Una dintre cele mai complicații severe procesele purulente-septice ale oricărei localizări sunt un șoc septic sau bacterian-toxic. Șocul septic este o reacție specială a corpului, exprimată în dezvoltarea unor tulburări sistemice severe asociate cu o încălcare a perfuziei tisulare adecvate, care are loc ca răspuns la introducerea microorganismelor sau a toxinelor acestora. În ceea ce privește frecvența apariției, șocul bacterian-toxic se află pe locul al treilea după hemoragic și cardiac, iar pe prima mortalitate. Cu șoc septic, 20 până la 80% dintre pacienți mor. În practica obstetrică și ginecologică, șocul septic se complică după avort boli infecțioase, corioamnionita la naștere, pielonefrita femeilor însărcinate, mastita purulentă.
ETIOLOGIE
Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor infecțioase purulente cauzate de flora gram-negativă: colibacil, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când sunt distruse, aceste bacterii eliberează endotoxină, care declanșează dezvoltarea șoc septic... Procesul septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ) este rar însoțit de șoc. Principiul activ în acest tip de infecție este exotoxina produsă de microorganisme vii. Motivul dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii (în principal Clostridia perfringens), precum și rickettsia, virușii, virusurile protozoare și ciupercile.
Pentru apariția șocului, pe lângă infecție, sunt necesari alți doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și prezența unei oportunități de penetrare masivă a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. La femeile însărcinate, femeile aflate în travaliu și femeile aflate la naștere, apar adesea astfel de condiții. Dezvoltarea șocului în o situație similară mai mulți factori contribuie:
Uterul, care este poarta către infecție;
Cheaguri de sânge și rămășițele ovulului, care servesc ca un excelent teren de reproducere pentru microorganisme;
Caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravid, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;
Modificări ale homeostaziei hormonale (în primul rând estrogenice și gestagenice);
Hiperlipidemie a sarcinii, facilitând dezvoltarea șocului;
Alergizarea femeilor prin sarcină.
PATOGENEZA
Pe baza datelor din literatură anii recenti, poate fi reprezentată patogeneza șocului septic în felul următor... Toxinele microorganismelor care intră în fluxul sanguin pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamină, serotonină, catecolamine, renină.
Tulburările primare ale șocului septic privesc circulația periferică. Substanțele vasoactive, cum ar fi kininele, histamina și serotonina, provoacă vasoplegia în sistemul capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Există o scădere a tensiunii arteriale. Se dezvoltă o fază hiperdinamică a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de ridicat, perfuzia capilară este redusă. Încălcat procesele metabolice în țesuturi cu formare de produse suboxidate. Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasm selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromul DIC favorizează sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculare. O creștere a permeabilității pereților vaselor duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi elemente în formă în spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice contribuie la o scădere semnificativă a BCC. Se instalează hipovolemia, o scădere persistentă a tensiunii arteriale. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază de șoc, o încălcare progresivă a perfuziei tisulare duce la o agravare suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe, care, în combinație cu efect toxic infectează, duce rapid la disfuncționalitatea anumitor zone ale țesuturilor și organelor, și apoi la moartea lor. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore de la apariția tulburărilor funcționale. Plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tractul gastro-intestinal și pielea sunt supuse celui mai mare efect dăunător al toxinelor în șocul septic.
CLINICĂ
Tabloul clinic al șocului septic este destul de tipic. Șocul septic apare acut, cel mai adesea după operații sau orice manipulări în centrul infecției, creând condiții pentru „descoperirea” microorganismelor sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin. Dezvoltarea șocului este precedată de hipertermie. Temperatura corpului crește la 39-41°
C, însoțit de frisoane repetate, durează 1-3 zile, apoi cade critic cu 2-4 grade până la numere subfebrile sau subnormale.
Semnul principal al șocului septic este considerat o scădere a tensiunii arteriale fără pierderi anterioare de sânge sau care nu îi corespund. Cu o fază de șoc hiperdinamică sau „caldă”, tensiunea sistolică scade și nu durează mult: de la 15-30 de minute la 2 ore. Prin urmare, medicii se uită uneori la faza hiperdinamică. Faza hiperdinamică sau „rece” a șocului septic se caracterizează printr-o scădere mai accentuată și mai prelungită a tensiunii arteriale (uneori sub cifre critice). La unii pacienți, pot apărea remisii pe termen scurt. Această afecțiune durează de la câteva ore până la câteva zile. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, tahicardia severă se dezvoltă până la 120-140 bătăi. pe minut.
Hiperemia și uscăciunea pielii înlocuiesc rapid paloarea, apăsarea rece cu transpirație rece și lipicioasă. Majoritatea femeilor observă dureri de natură inconsistentă și localizare diferită: în regiunea epigastrică, în abdomenul inferior, în extremități, în spatele inferior, în piept, durere de cap... Aproape jumătate dintre pacienți au vărsături. Odată cu progresul șocului, acesta capătă caracterul de „zaț de cafea” datorită necrozei și hemoragiilor din zonele mucoasei gastrice.
Tabloul clinic al șocului septic este adesea suprapus de simptome de insuficiență renală acută, acută insuficiență respiratorie, precum și sângerări datorate progresiei sindromului DIC.
Șocul septic reprezintă pericol de moarte pentru pacient, prin urmare diagnosticul în timp util este important. Diagnosticul se bazează în principal pe următoarele manifestari clinice:
Prezența unui focus septic în corp;
Febra mare cu frisoane frecvente, alternante un declin accentuat temperatura corpului;
O scădere a tensiunii arteriale care nu corespunde hemoragiei;
Tahicardie;
Tahipnee;
Tulburarea conștiinței;
Durere la nivelul abdomenului, pieptului, membrelor, spatelui inferior, cefaleei;
Scăderea cantității de urină până la anurie;
Erupție petechială, necroză a zonelor pielii;
Disproporția dintre modificările locale minore la locul infecției și severitatea stare generală bolnav.
PRINCIPII DE BAZĂ PENTRU ASIGURAREA ÎNGRIJIRILOR DE URGENȚĂ
Terapia intensivă pentru șocul septic este efectuată în comun de un obstetrician-ginecolog și un resuscitator. Măsurile de control al șocului ar trebui să se concentreze pe restabilirea fluxului sanguin tisular, pe corectarea tulburări metabolice și menținerea unui schimb adecvat de gaze. Primele două sarcini sunt rezolvate prin efectuarea terapiei prin perfuzie, care trebuie începută cât mai curând posibil și efectuată perioadă lungă de timp... Este de preferat să se utilizeze derivați de dextran (400-800 ml reopoliglucină și / sau poliglucină) și polivinilpirolidonă (hemodez în cantitate de 400 ml) ca mediu de nifuzie în primele etape ale tratamentului.
Rata și cantitatea de lichid perfuzat depind de răspunsul pacientului la terapie. Cantitatea totală de lichid din prima zi, de regulă, este de 3000-4500 ml, dar poate ajunge la 6000 ml.
Pe fondul completării și îmbunătățirii CCC proprietăți reologice sânge, pentru a corecta hemodinamica și a restabili fluxul sanguin tisular, este necesar să se utilizeze medicamente cardiace și vasoactive.
Împreună cu normalizarea hemodinamicii, obiectivul terapiei prin perfuzie în șocul septic ar trebui să fie corectarea homeostaziei acid-bazice și electrolitice. Cu șocul septic, se dezvoltă destul de repede acidoză metabolică, care la început poate compensat de alcaloza respiratorie. Pentru corectarea acidozei, este necesar să se includă 500 ml lactasol, 500 ml lactat de sonerie sau 150-200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4-5% în terapia perfuzabilă.
Odată cu refacerea tulburărilor hemodinamice și corectarea tulburărilor metabolice mare importanță are asigurarea unei oxigenări adecvate. Introducerea oxigenului trebuie să înceapă din primele minute de tratament, utilizați toate mijloacele disponibile pentru aceasta, inclusiv ventilația artificială.
Împreună cu măsurile anti-șoc, controlul infecțiilor este o parte integrantă a terapiei intensive a șocului septic. Terapia cu antibiotice pentru șocul septic este de urgență. Unde utilizare pe scară largă găsiți peniciline semisintetice. Meticilină sare de sodiu Se injectează 1-2 g la fiecare 4 ore și sare de sodiu ampicilină (pentrexil) - 1,5-2 g la fiecare 4 ore sau 2 g la fiecare 6 ore intramuscular sau intravenos (doză maximă 8 g). Cefamezin este prescris 1 g la fiecare 6-8 ore, intravenos sau intramuscular, maxim doza zilnica 4 g
În plus, lupta împotriva șocului include eliminarea focalizării infecției. Experiența practicii obstetricale și ginecologice arată că abordarea eliminării focalizării infecției în șocul septic ar trebui să fie pur individuală. Cel mai radical mod de a lupta este îndepărtarea uterului. Pentru a obține efectul dorit, intervenția chirurgicală trebuie efectuată în timp util. Potrivit majorității autorilor autohtoni și străini, operațiunea ar trebui recursă la momentul intensiv terapie conservatoareținut timp de 6 ore. Operația de alegere este extirparea uterului cu îndepărtarea trompe uterine, drenarea parametrilor și a cavității abdominale. În unele cazuri, la pacienții care sunt extrem de stare gravă, în absența modificărilor macroscopice în țesutul uterului, este permisă producția de amputare supravaginală a uterului. În aceste cazuri. îndepărtarea trompelor uterine și drenarea cavității abdominale este obligatorie.
Tratament pentru șocul septic avansat cu debut sindrom hemoragic, inclusiv sângerările uterine, necesită o abordare diferențială. În funcție de indicatorii coagulogramei, terapia de substituție ("cald" sânge donat, plasmă liofilizată, uscată, nativă și plasma congelată proaspătă, fibrinogen) și / sau medicamente antifibrinolitice (trasilol, gordox contrycal) sunt administrate.
Șocul septic este cauzat de expunerea organismului la o boală infecțioasă.
Fiziopatologie
Bacteriile intră în organism din cauza oricăror tulburări în apărarea organismului sau prin intermediul acestuia dispozitive medicalede exemplu, intravenos, intra-arterial, catetere urinare, sau din cauza rănilor înjunghiate și cu glonț.
Bacteriile sunt o sursă de endotoxine care provoacă inflamații în organism.
Datorită vasodilatației, vasoconstricției și creșterii permeabilității capilare, scade rezistența vasculară sistemică, apare microembolismul și apare o creștere a debitului cardiac.
În acest moment, pacientul se află într-o fază de șoc hiperdinamic.
După aceasta, începe o fază hipodinamică - endotoxinele stimulează creșterea histaminei și are loc o creștere suplimentară a permeabilității capilare. Funcția miocardică scade.
Există o defecțiune a organelor.
Inspecția inițială
▫ creșterea debitului cardiac;
▫ vasodilatație periferică;
▫ rezistență vasculară sistemică scăzută;
▫ starea pielii (pielea roz, caldă, uscată);
▫ natura respirației (profundă, uniformă);
▫ urinare rară;
Pressure tensiune arterială normală sau crescută.
▫ scăderea producției cardiace;
▫ vasoconstricție periferică;
▫ creșterea sistemică rezistență vasculară;
▫ alimentarea necorespunzătoare cu oxigen a țesuturilor;
▫ starea pielii (palidă, cianotică, rece, lipicioasă);
Consciousness conștiință redusă, matitate sensibilitate la durere;
▫ natura respirației (superficială, rapidă);
▫ urinare rară;
Pulse puls neregulat, sub formă de fir sau lipsa acestuia;
▫ hipotensiune;
▫ șuierător în plămâni;
▫ creșterea debitului cardiac.
Primul ajutor
Oferiți acces suplimentar la oxigen, pregătiți pacientul pentru intubația endotraheală, dacă este necesar, pentru ventilație mecanică.
Așezați pacientul în pat în poziția Favler.
Monitorizează-ți inima constant.
Utilizați conform indicațiilor medicului dumneavoastră:
▫ antipiretice pentru reducerea febrei;
▫ antibiotice pentru distrugerea organismelor cauzatoare de boli;
▫ soluții intravenoase, coloizi, componente sanguine pentru menținerea volumului intravascular;
▫ vasopresori (dopamină și norepinefrină) pentru îmbunătățirea fluxului de apă și menținerea tensiunii arteriale;
▫ anticorpi monoclonali, endotoxină și interleukină pentru a contracara infecția care a provocat șocul.
În urma acțiunilor
Luați sânge pentru analiză pentru a determina antibioterapia corectă.
Izolați pacientul de orice infecție potențială (îndepărtați cateterele intravenoase și urinare dacă sunt furnizate pacientului).
Verificați pacientul pentru semne de viață, inclusiv temperatură, debit cardiac.
Faceți un test de sânge.
Pregătiți pacientul pentru o tomografie toracică și radiografie.
Introduceți un cateter urinar.
Monitorizați cantitatea de lichid consumată / eliberată.
Țineți pacientul calm.
Pregătiți pacientul pentru operație, dacă este necesar.
Opriți sau reduceți doza de medicamente imunosupresoare.
Măsuri preventive
Discutați cu pacienții despre igiena personală.
Aveți grijă și atenție atunci când utilizați materiale și dispozitive sterile.
Șoc septic - Aceasta este cea mai frecventă complicație în dezvoltarea unui proces infecțios purulent, cauzat în principal de bacterii gram-negative. Ca urmare a distrugerii tuturor acestor tipuri de bacterii, are loc o eliberare activă de endotoxină, care este un fel de mecanism provocator pentru dezvoltarea unei astfel de patologii ca un șoc infecțio-septic. Atunci când este expusă bacteriilor gram-pozitive, patogeneza șocului septic nu se dezvoltă aproape niciodată. Pe lângă tipurile de flora bacteriană de mai sus, flora anaerobă sub formă de Clostridiaperfringens, rickettsia, virusurile herpetice și citomegalovirusul și ceva mai rar - ciupercile și protozorii pot acționa ca un provocator pentru dezvoltarea șocului septic.
O astfel de patologie în patogeneza sa depinde în mare măsură de starea rezistenței individuale generale a corpului uman, precum și de concentrația agentului patogen și de gradul de patogenitate al acestuia. Având în vedere aceste caracteristici ale patogeniei, cea mai frecventă formă clinică a acestei patologii este șocul septic în obstetrică.
La rândul său, o patologie destul de obișnuită ca șocul septic în ginecologie este împărțită în forme etiopatogenetice, cum ar fi avortul septic în afara spitalului, avortul infecțios și post-artefactal efectuat într-un spital ginecologic. Dezvoltarea timpurie a șocului septic în ginecologie și obstetrică se datorează faptului că uterul gravid este un fel de poartă de intrare pentru pătrunderea agenților infecțioși, cheagurile de sânge acționează ca teren de reproducere pentru reproducerea microorganismelor, în această perioadă există o schimbare a stării hormonale a corpului feminin, precum și a dezvoltării, agravând șocul cursului.
Trebuie avut în vedere faptul că clinica șocului septic poate fi, de asemenea, complicată prin dezvoltarea peritonitei limitate sau difuze, care este un factor extrem de nefavorabil și poate provoca un rezultat letal.
Cauzele șocului septic
Această complicație a otrăvirii sângelui este suficient studiată, patogeneza șocului septic este o gamă largă de reacții patologice ale corpului uman, fiecare dintre ele depinzând direct de caracteristicile individuale corpul pacientului. Ca factori care au un efect stimulativ asupra dezvoltării șocului septic, trebuie remarcat: caracteristicile patogenității agentului patogen, localizarea focarului inflamator primar, durata sepsisului, caracteristicile curs clinic infecția de fond, concentrația agentului patogen, vârsta și funcția sistemului imunitar al pacientului, prezența unor efecte traumatice suplimentare.
Legătura inițială în patogeneza șocului septic este intrarea directă a toxinelor secretate de microorganisme în fluxul sanguin general, însoțită de distrugerea membranelor celulare ale celulelor endoteliale, precum și a celulelor sanguine plachetare și leucocitare. Ca urmare a acestor modificări, există o eliberare activă a lizozomilor care conțin enzime proteolitice care activează substanțe vasoactive, cum ar fi kinina, histamina, serotonina, catecolamina și renina.
Astfel, modificările patologice primare suferă circulație periferică, manifestată prin vasoplegie în rețeaua capilară, ducând la dezvoltarea unei scăderi accentuate a rezistenței periferice. În etapa inițială, mecanismele compensatorii sunt declanșate sub forma unei creșteri a volumului mic al inimii, precum și dezvoltarea manevrelor arteriovenoase regionale. Și în același timp, deja în acest stadiu de șoc septic, există o scădere a perfuziei capilare, absorbția afectată a oxigenului de către creier și alte structuri vitale ale corpului uman.
Șocul septic se caracterizează printr-o dezvoltare timpurie și o creștere rapidă a intensității coagulării intravasculare diseminate ca urmare a hiperactivării legăturilor de hemostază plachetară și procoagulantă. Aceste schimbări sunt extrem de mari influenta negativa pe parcursul proceselor metabolice care apar în toate țesuturile corpului uman, care este însoțit de o acumulare excesivă de produse suboxidate.
Odată cu efectul dăunător continuu al substanțelor toxice eliberate în concentrație mare de microorganisme, tulburările circulatorii se adâncesc. Ca urmare a creșterii permeabilității pereților vasculari ai rețelei capilare, plasma sanguină și celulele sanguine individuale se scurge în interstitiu, ceea ce determină dezvoltarea. În acest stadiu al patogeniei șocului septic, mecanismele compensatorii sub formă încetează să mai fie eficiente și apare o creștere a tulburărilor hemodinamice periferice.
Dezvoltarea cu șoc septic apare ca urmare a deteriorării circulației coronare, impact negativ toxine bacteriene, reducând răspunsul mușchiului inimii la stimularea adrenergică. Primul semn patogenetic al debutului tulburării cardiace în șocul septic este ascuțit și persistent, ceea ce corespunde fazei hipodinamice a șocului septic.
Clinica severă a șocului septic se datorează în mare parte dezvoltării modificărilor structurii și funcției sistemul respirator, însoțit de dezvoltare, așa-numitul, stadiul patogenetic „Plămân de șoc”. Modificările de mai sus provoacă dezvoltarea mecanismelor de insuficiență respiratorie acută, însoțite de o afectare profundă a transportului de oxigen prin corpul pacientului.
Simptome și semne de șoc septic
Șocul septic se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor clinice patognomonice, care adesea fac posibilă verificarea diagnosticului într-un stadiu incipient al dezvoltării acestei complicații. Intensitatea uneia sau altei manifestări clinice a șocului septic are o dependență de corelație de stadiul patogenetic al șocului, durata cursului modificărilor patomorfologice, gradul de influență al patogenității agentului patogen și prezența oricărei patologii somatice grave de fond care înrăutățește cursul șocului septic. Extrem de greu simptome clinice șoc septic diferit în obstetrică. În general, șocul septic în ginecologie și chirurgie este cea mai frecventă cauză de deces.
Debutul tabloului clinic al șocului septic este întotdeauna acut, deoarece dezvoltarea sa este cel mai adesea asociată cu prezența unei suprafețe extinse a plăgii infectate. Înainte de apariția patognomonicului pentru șocul septic simptome clinice există întotdeauna o reacție piretică pe termen scurt a organismului de tip hectic care nu durează mai mult de trei zile. De asemenea, la debutul tabloului clinic al șocului septic, se poate observa dezvoltarea febrei asemănătoare valurilor, caracterizată prin debutul rapid și ameliorarea hipertermiei, însoțită de frisoane severe și transpirație abundentă.
În același timp, cel mai caracteristic marker clinic al șocului septic, care apare în alte variante etiopatogenetice ale șocului, este un ascuțit semne clare sângerare. Pe primele etape dezvoltarea șocului septic a „declanșat” mecanisme compensatorii și, prin urmare, în decurs de o oră, pacientul are o fază hiperdinamică de șoc, caracterizată printr-o scădere moderată a sistemului tensiune arteriala.Aceasta este așa-numita etapă a „bunăstării imaginare”, în care verificarea diagnosticului este oarecum dificilă. Odată cu debutul fazei hipodinamice a șocului septic, există o hipotensiune arterială persistentă ascuțită. O caracteristică a evoluției clinice a șocului septic este dezvoltarea hipotensiunii arteriale la pacient, combinată cu tahicardie severă și un indice de șoc mai mare de 1,5, care este semn indirect declin rapid BCC.
În plus față de manifestările clinice de mai sus, dezvoltarea precoce este caracteristică șocului septic. tulburări respiratorii, manifestată prin dificultăți severe de respirație, dovezi în favoarea dezvoltării țesutului în creștere. Alimentare insuficientă cu oxigen a structurilor centralei sistem nervos reflectată extrem de negativ asupra stării pacientului, care se manifestă prin apariția excitării nemotivate și a dezorientării în personalitate, timp și loc, înlocuit rapid de letargie. Unii pacienți au date tulburări neurologice poate fi precedat de o hipotensiune arterială ascuțită.
Markerii clinici la distanță ai șocului septic includ icterul și uscăciunea pielii, în creștere și petechial, care este o manifestare a insuficienței multiple a organelor. Unii pacienți dezvoltă abdominale nespecifice sindromul durerii, precum și dureri de cap severe, care sunt cauzate de o încălcare a aportului de sânge la țesuturi. Odată cu debutul, care se dezvoltă în 98% din șocul septic, se remarcă vărsăturile „zațului de cafea” și hemoragiile răspândite în mucoase și piele.
Îngrijire de urgență pentru șoc septic
start măsuri de resuscitare cu șoc septic constă în efectuarea ventilației mecanice, în cazul în care există o dezvoltare sindrom de detresă respiratorie... La determinarea volumului de maree pentru ventilația mecanică, se utilizează o metodă de calcul de 6 ml pe kg de greutate pacient, astfel încât presiunea căilor respiratorii expiratorii să nu depășească 30 cm H2O. În timpul ventilației mecanice cu șoc septic, este permisă hipercapnia, cu toate acestea, presiunea inspiratorie trebuie redusă, iar SaO2 trebuie menținut la 88-95%. În afară de, influenta pozitiva în timpul oxigenării, pacientul are o poziție predispusă, precum și o înălțime a capătului capului patului cu 45 °.
Când un pacient are hipoxemie moderată, care răspunde la niveluri scăzute de PEEP, precum și hemodinamică stabilă, este permisă autoliberarea căilor respiratorii de la secrețiile printr-o mască, cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că pacientul poate avea nevoie în orice moment intubația traheală de urgență.
În cazul în care pacientul, pe fundalul ventilației mecanice, are parametri hemodinamici stabilizați, un indice FiO2 sigur, încetarea sedării și apariția tusei spontane, precum și paO2 / FiO2 depășește 200 mm Hg. înțărcarea de la un aparat de respirat este permisă. Într-o situație în care înțărcarea de la un aparat respirator este însoțită de o creștere a frecvenței mișcări respiratorii și ritmul cardiac, precum și critice hipotensiune arterială, este necesară reluarea imediată a ventilației.
În cazul unei stări grave a unui pacient care necesită ventilație de urgență, este imperativ să se efectueze sedare de urgență, pentru care un bolus sau continuu administrare parenterală medicamente ale grupului de relaxante musculare, care permite nu numai reducerea duratei ventilației mecanice, ci și reducerea probabilității traheostomiei.
În setul standard de măsuri de urgență pentru șocul septic, este imperativ să se includă o perfuzie de insulină, dacă este disponibilă, până când nivelul glicemiei nu atinge mai mult de 8,3 mmol / l. În același timp, odată cu introducerea insulinei, este necesară efectuarea perfuziei de glucoză cu controlul obligatoriu al indicatorilor glicemiei la o frecvență de 1 oră.
Atunci când se ia în considerare utilizarea bicarbonatului de sodiu ca tratament de urgență pentru șocul septic, trebuie evaluat pH-ul sângelui. Deci, la un pH de 7,15, bicarbonatul de sodiu nu trebuie injectat, deoarece în această situație nu există nicio corectare a tulburărilor hemodinamice și necesitatea utilizării vasopresorilor nu scade.
Ca măsură profilactică urgentă pentru șocul septic, prevenind dezvoltarea caracteristică a acestuia, pacientul trebuie administrat în perioada precoce doze mici heparină nefracționată. LA contraindicații absolute pentru utilizarea medicamentelor din acest grup farmacologic, pacientul are trombocitopenie, coagulopatie severă, sângerări în curs de desfășurare, hemoragie intracerebrală. În această situație, ar trebui să se recurgă la metode mecanice de prevenire a urgenței sub formă de compresie mecanică.
Atunci când se iau măsuri medicale urgente în legătură cu un pacient care suferă de șoc septic, sarcina medicului curant este de a explica membrilor familiei sale despre tipurile de tratament de resuscitare utilizat, precum și posibilele rezultate această boală.
Diagnosticul șocului septic
În unele situații, cu date anamnestice cunoscute și manifestări clinice patognomonice existente la un pacient, devine posibil să se stabilească un diagnostic clinic primar deja în stadiul pre-laborator. Și, în același timp, evaluarea diagnostic a severității șocului septic poate fi determinată numai după o examinare cuprinzătoare a unei persoane, inclusiv nu numai de laborator, ci și tehnici instrumentale de înaltă precizie.
Deci, la apariția modificărilor patogenetice ale sepsisului, dezvoltarea șocului septic este evidențiată de apariția unei trombocitopenii severe mai mici de 100 109 / l, rata crescută proteina C-reactiva, un nivel crescut de procalcitonină mai mare de 6,0 ng / ml, un test de endotoxină pozitiv și o hemocultură pozitivă pentru identificarea agentului patogen cauzal al sepsisului.
Markerii de diagnostic clinic incontestabili ai șocului septic dezvoltat sunt apariția la pacient a unei hipotensiuni arteriale ascuțite și persistente pe un fond de tahicardie de peste 100 de bătăi / min și tahipnee de peste 25 de mișcări respiratorii pe minut. Criteriile clinice indirecte suplimentare pentru șocul septic includ, de asemenea, dezvoltarea oliguriei, ca dovadă a insuficienței renale, a afectării pe termen scurt sau profundă a conștiinței cauzată de hipoxemie severă și hipercapnie, erupție cutanată hemoragică și un nivel crescut de lactat din sânge de peste 1,6 mmol / l.
Pentru a evalua dinamic severitatea unui pacient care suferă de șoc septic, în unitatea de terapie intensivă, monitorizarea 24 de ore a parametrilor hemodinamici, frecvența respiratorie, compoziția gazelor din sânge, ieșirea orară orară și zilnică, pirometrie, echilibrul acid-bazic din sânge, numărul de celule sanguine trombocitare și parametrii de coagulare
Măsurile de diagnostic suplimentare pentru șocul septic includ examinarea electrocardiografică continuă, scanarea cu ultrasunete și radiografia standard a organelor cavitatea toracică pentru a exclude modificările de natură infiltrativă în parenchimul pulmonar. Majoritatea parametrilor de laborator sunt determinați să excludă sau să confirme dezvoltarea insuficienței multiple a organelor, care apare adesea cu șocul septic. La indirect markeri de laborator șocul septic, pe lângă cele de mai sus, include și detectarea leucocitozei neutrofile cu deplasare la stânga sau leucopenie severă, modificări morfologice ale leucocitelor neutrofile sub formă de granularitate toxică, apariția corpurilor Dole și vacuolizare.
Deoarece dezvoltarea șocului septic este cel mai adesea observată cu o varietate de patologii infecțioase, ridicată valoarea diagnosticului are o metodă de determinare a indicelui leucocitar de intoxicație, determinat prin calcul. Valoarea pragului normal este 1 și, dacă se găsește un indicator de 4-9, ar trebui să se presupună că pacientul are un pronunțat intoxicație endogenă, agravând semnificativ cursul șocului septic. Și, în același timp, un semn de diagnostic prognostic extrem de nefavorabil este detectarea leucopeniei pe fondul unui indice de intoxicare leucocitar ridicat, deoarece în această situație există un risc semnificativ al unui rezultat letal al șocului septic.
Tratamentul pentru șocul septic
Deoarece o patologie precum șocul septic este o afecțiune patologică gravă cu nivel inalt letalitate și inaccesibilitate măsuri de tratament, toate eforturile specialiștilor internaționali vizează dezvoltarea algoritmilor și scheme eficiente terapie medicamentoasă pentru astfel de pacienți. Ultimele studii randomizate despre această problemă au fost efectuate în 2008, după care moderne metode de vindecare corectarea șocului septic.
Primar sau așa-numita urgență activități medicale ar trebui să fie furnizat pacientului cu suspiciune de dezvoltare a șocului septic deja în stadiul pre-spitalicesc. Printre indicatorii eficienței măsurilor urgente în șocul septic, atingerea pragului CVP de 110-160 mm coloană de apă, componenta sistolică a tensiunii arteriale - 65 mm Hg, debitul de urină - 0,5 ml / kg / oră și se consideră gradul de saturație a oxigenului.în sângele venos mixt. În situația în care măsurile urgente luate în primele 6 ore de șoc septic nu conduc la atingerea pragului țintă de CVP ScvO2, atunci trebuie preferată administrarea masei eritrocitare și a dobutaminei la o doză de 20 μg / kg / min. .
În cazul unei origini bacteriene de șoc septic, veriga fundamentală justificată etiopatogenetic în tratamentul pacientului este utilizarea medicamentelor antibacteriene. De preferință, înainte de administrarea primei doze de medicament empiric antibacterian, se efectuează de două ori cultura bacteriană a pacientului care suferă de șoc septic și sunt permise și culturi suplimentare de alte secreții biologice ale pacientului. În cazul izolării aceluiași agent patogen din medii biologice diferite ale pacientului, se identifică microorganismul și sensibilitatea diferitelor antibiotice la acest tip patogen. Întârziere în aplicare terapie antibacteriană agravează prognosticul pentru recuperarea unui pacient care suferă de șoc septic.
Calea preferată de administrare a medicamentului acțiune antibacteriană în șocul septic, este un acces venos parenteral, separat de accesul utilizat pentru administrarea soluțiilor perfuzabile. Etapa inițială a terapiei cu antibiotice este utilizarea antibioticelor empirice gamă largă acțiuni până la identificarea fiabilă a agentului patogen. Procesul de selectare a unui medicament antibacterian empiric este influențat de factori precum intoleranța individuală la componentele individuale ale medicamentului, specificitatea manifestărilor clinice, nivelul de deshidratare, rata de perfuzie, stare funcțională ficat și rinichi, nivel de toxicitate al medicamentului. Este necesar să se efectueze antibioterapie la un pacient cu șoc septic numai sub control constant al concentrației de laborator substanta activa în sânge.
În cazul în care Pseudomonas acționează ca agent cauzator al șocului septic, inițierea terapiei cu antibiotice implică utilizarea unei combinații de medicamente antibacteriene timp de până la șapte zile. O creștere a duratei tratamentului cu antibiotice în șocul septic, de regulă, are loc cu focare nedrenate pe un fond de imunosupresie severă.
Criteriile clinice fundamentale pentru efectul farmacologic pozitiv al unui medicament antibacterian în șocul septic sunt îmbunătățirea bunăstării generale a pacientului, dispariția simptomelor neurologice și de intoxicație și eliminarea tulburărilor hemodinamice.
Medicamente pentru șocul septic
Efectuarea oricăror metode medicale intensive de corectare a șocului septic trebuie efectuată numai sub supravegherea comună a medicilor de diferite profiluri. Toate injectate în corpul pacientului medicamente cu șoc septic, pot avea atât un efect farmacologic pozitiv, cât și provoca dezvoltarea reacțiilor patologice negative, prin urmare, implementarea terapiei medicamentoase pentru această afecțiune patologică se efectuează sub controlul dinamic al diferitelor tipuri de indicatori clinici și de laborator sub forma de termometrie, evaluarea stării pielii, a frecvenței respiratorii și a pulsului, indicatori de CVP și hematocrit, ieșire urinară orară și zilnică, proteinogramă și coagulogramă.
Toate medicamentele utilizate pentru șocul septic ar trebui justificate patogenetic, și anume, pentru a oferi un efect profilactic în prevenirea dezvoltării complicațiilor sub forma insuficienței renale sau respiratorii acute, precum și a sângerărilor masive. Efectul farmacologic pozitiv al medicamentelor în șocul septic constă, de asemenea, în îmbunătățirea perfuziei tisulare și oprirea tulburărilor metabolice.
Datorită faptului că, în cazul șocului septic, este nevoie de o introducere constantă în corpul uman diferite grupuri farmaceutice, este de preferat să se asigure un acces venos central cu instalarea unui cateter intern în vena subclaviană.
Medicamentele inițiale în tratamentul șocului septic sunt de diferite tipuri. soluții de perfuzie sub formă de Reopoliglucină într-un volum de 800 ml sau Hemodez într-un volum de 400 ml. Acțiunea acestui grup de medicamente vizează refacerea și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, eliminarea agregării celulelor sanguine trombocitare și îmbunătățirea microcirculației.
Pentru a efectua transportul invers al părții lichide a sângelui din spațiul interstițial în lumenul vasului în timpul șocului septic, este necesar să se utilizeze preparate proteice sub formă de soluție de 5-10% albumină într-un volum de 400 ml, prevenind o scădere critică a nivelului de proteine \u200b\u200bdin sânge, care apare adesea în șocul septic. În plus, în practică, resuscitatorii din schemă generală tratament medicamentos, se administrează transfuzie de plasmă uscată, ceea ce favorizează recuperare rapida volumul de sânge circulant.
În plus față de medicamentele de mai sus, compoziția așa-numitei terapii de perfuzie pentru șocul septic include adesea introducerea a până la 500 ml de soluție de glucoză 10% pe fondul administrării de insulină. Soluțiile concentrate de glucoză sunt capabile să se completeze rapid resurse energetice organism.
Având în vedere faptul că odată cu șocul septic există o dezvoltare precoce a tulburărilor hemodinamice, în timpuriu dezvoltarea acestei stări patologice, experții recomandă numirea medicamentelor vasoactive sub formă de soluție de strofantină 0,05% în doză de 1 ml, soluție de Korglikon 0,06% în volum de 0,5 ml. Cu o scădere pronunțată a componentei sistolice a tensiunii arteriale, specialiștii folosesc introducerea unor doze mici de dopamină la o rată de 1-5 μg / kg / min.
Șoc septic - pe care medicul îl va ajuta? În prezența sau suspiciunea dezvoltării șocului septic, ar trebui să solicitați imediat sfatul unor astfel de medici, cum ar fi un resuscitator, specialist în boli infecțioase, hematolog.
Șocul septic este ultima etapă a sepsisului, periculoasă prin insuficiență de organ și moarte umană.
Motivul principal al dezvoltării este ignorarea simptomelor în creștere ale sepsisului general, evoluția rapidă a unor boli infecțioase, lipsa de dorință de a merge la medici (sau lipsa atenției adecvate a personalului medical către pacient).
Când sunt detectate primele simptome ale patologiei, trebuie apelată urgent o ambulanță, deoarece posibilitatea de supraviețuire depinde de viteza de inițiere a terapiei și de gradul de afectare a organelor.
Șocul septic este o complicație a procesului infecțios, care se manifestă printr-o încălcare a microcirculației și a permeabilității țesutului pentru oxigen.
De fapt, aceasta este o otrăvire severă a corpului cu otrăvuri bacteriene și produse de degradare ale țesuturilor deteriorate în timpul bolii. Patologia este extrem de periculoasă pentru viață și are o rată ridicată a mortalității, până la 50%.
În ICD 10, boala este indicată împreună cu boala de bază cu codul suplimentar R57.2.
De ce apare?
Predecesorul patologiei este considerat deversat proces infecțios, sau sepsis.
Infecția este cauzată de pătrunderea în organism a bacteriilor, protozoarelor, virușilor și a altor agenți, precum și a unui răspuns imun la diferite substanțe străine din sânge.
Una dintre manifestările procesului este inflamația, care este o verigă cheie în patogenie.
Imunitatea corpului răspunde la apariția corpurilor străine în două moduri:
- Prin activarea limfocitelor, care recunosc și absorb agenții infecțioși.
- Eliberarea de citokine, hormoni imuni.
În mod normal, accelerează lupta împotriva bolii. Cu toate acestea, cu o infecție pe termen lung și difuză, citokinele duc la o vasodilatație puternică și la o scădere a tensiunii arteriale.
Acești factori duc la absorbția afectată a oxigenului și a substanțelor nutritive în pereții vaselor de sânge, cauzând hipoxie de organ și afectarea funcției.
Faze de dezvoltare
Șocul septic are trei etape secvențiale:
- Hiperdinamic, cald.
- Hipodinamic, rece.
- Terminal, ireversibil.
Prima se caracterizează printr-o creștere puternică a temperaturii, până la 40-41 grade Celsius, o scădere a tensiunii arteriale până la prăbușire, respirație crescută și dureri musculare severe. Timpul durează de la 1-2 minute la 8 ore. Este răspunsul principal al organismului la eliberarea citokinelor.
În plus, în prima etapă, simptomele de deteriorare a sistemului nervos pot crește - apariția halucinațiilor, depresia conștiinței, vărsături necontenite. Prevenirea colapsului este deosebit de importantă pentru obstetrică - nou-născuții sunt foarte greu de tolerat tulburările circulatorii.
Un semn al celei de-a doua etape este scăderea temperaturii la 36 de grade și mai puțin. Hipotensiunea nu dispare, lăsând amenințarea colapsului. Simptomele insuficienței cardiace și respiratorii cresc - tulburări de ritm, tahicardie, care este înlocuită brusc de bradicardie și respirație puternică. Zonele necrotice apar pe pielea feței și a membranelor mucoase - mici pete întunecate.
Șocul septic hipodinamic este reversibil - foametea de oxigen nu a condus încă la modificări terminale ale organelor, iar majoritatea patologiilor secundare rezultate sunt încă supuse terapiei. De obicei, durata este de 16 până la 48 de ore.
Stadiul ireversibil este ultima fază a șocului septic, care se încheie cu insuficiență multiplă de organ și moarte. Procesul de distrugere a mușchiului cardiac progresează, necroza masivă a țesutului pulmonar începe cu o încălcare a procesului de schimb de gaze. Pacientul poate dezvolta icter, hemoragii cauzate de deteriorarea coagulării sângelui. În toate organele și țesuturile, se formează zone de necroză.
Dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, atunci principala problemă este insuficiența organelor și consecințele hemoragiei datorate DIC însoțitoare. Prognosticul în această etapă este complicat de încetinirea fluxului sanguin, ceea ce complică circulația sanguină deja afectată.
Și, de asemenea, șocul septic este clasificat în funcție de etapele compensării:
- Compensat.
- Subcompensat.
- Decompensat.
- Refractar.
Soiurile sunt importante pentru alegerea tratamentului. Pentru o persoană, acestea diferă prin numărul de simptome - cu cât boala merge mai departe, cu atât se simt mai puternic efecte negative... Ultima etapă nu este tratabilă.
De asemenea, boala este clasificată în funcție de locul infecției primare. Această diviziune este importantă în tratamentul chirurgical, atunci când intervenția vizează îndepărtarea formării purulente.
Caracteristici cheie
Următoarele simptome indică dezvoltarea șocului septic:
- Temperatura peste 38 de grade sau sub 36.
- Tahicardie, ritm cardiac peste 90 de bătăi pe minut, aritmie.
- Creșterea frecvenței respiratorii, peste 20 de contracții cufăr pe minut.
- Mare, mai mare de 12x10 ^ 9 / l, sau scăzut, mai mic de 4x10 ^ 9 / l, numărul de leucocite din sânge.
Temperatura depinde de stadiul bolii și opțiunea cu o creștere este un indicator că organismul încă se luptă.
Tahicardia se poate modifica picături ascuțite pulsul, care este deosebit de periculos în prezența patologiei mușchiului cardiac. Rata respiratorie reflectă lipsa totală de oxigen din țesuturi și încercarea organismului de a restabili în mod reflex echilibrul.
Și simptome individuale șocul septic poate fi:
- Halucinații, modificări ale percepției, depresie a conștiinței, comă.
- Apariția petelor necrotice pe piele.
- Defecare și urinare involuntară, sânge în scaun sau urină, urină mică sau deloc.
Aceste criterii clinice permit identificarea leziunilor specifice din organism. Primul grup reflectă anomalii ale creierului, cum ar fi un accident vascular cerebral.
Petele necrotice reflectă o puternică lipsă de sânge în țesuturile superficiale. Ultimul grup vorbește despre afectarea digestivului și sistemul excretor, cu leziuni musculare.
O scădere a cantității de urină indică dezvoltarea insuficienței renale și necesitatea purificării artificiale a sângelui - dializă.
Metode de diagnostic
Studiul pentru șocul septic începe cu un test de sânge - o imunogramă.
Indicatorii diagnostici importanți sunt:
- Nivelul general al leucocitelor.
- Nivelul citokinelor.
- Formula leucocitară.
Patologia este direct legată de sistemul imunitar, iar starea sa modificată este un indicator direct. Leucocitele pot fi reduse sau crescute, în funcție de stadiul și puterea răspunsului. Mai des, pacienții cu acest diagnostic au un exces al normei de o dată și jumătate până la două ori.
Deoarece acest proces este rezultatul unei cantități uriașe de citokine care intră în sânge, nivelul lor va fi depășit semnificativ. În unele cazuri, citokinele pot să nu fie detectate.
Formula leucocitară ajută la determinarea cauzei patologiei. Dintr-un motiv microbiologic, se observă cantitate crescută forme tinere de leucocite, care se formează pentru a răspunde infecției rezultate.
General analize de laborator sângele va ajuta, de asemenea, la efectuarea unui studiu diferențial pentru a exclude patologiile individuale. Odată cu șocul septic, VSH va fi semnificativ crescută, ca urmare a modificărilor în compoziția proteinelor din sânge - o creștere a concentrației de markeri ai procesului inflamator.
Important este analiza bacteriologică detașabil pentru a determina agentul infecțios. Materialul poate fi preluat din membranele mucoase ale nazofaringelui sau focalizare purulentă... Hemocultura este obligatorie.
Determinarea tipului de agent patogen vă permite să selectați mai precis antibioticele.
O altă metodă de diagnostic este studiul hemodinamicii, din partea cantității de oxigen transportat și dioxid de carbon transportat. În șoc, există o scădere bruscă a cantității de CO2, ceea ce înseamnă o scădere a consumului de oxigen.
Un ECG este utilizat pentru a diagnostica leziunile miocardice. În caz de șoc, se remarcă semne de boală cardiacă ischemică - un salt semnificativ în segmentul ST („spatele pisicii”).
Cum se efectuează tratamentul?
Terapia pentru șocul septic constă în măsuri de prim ajutor, tratament medicamentos și chirurgical.
Îngrijire de urgență
Majoritatea pacienților cu infecție severă sunt trimiși la spital pentru a monitoriza dezvoltarea patologiei. Cu toate acestea, oamenii refuză deseori ajutorul specializat.
Dacă această afecțiune s-a dezvoltat în afara spitalului, atunci trebuie să apelați urgent o ambulanță, să determinați cu exactitate stadiul pacientului și să oferiți asistență de urgență.
Stadiul hipertermic este determinat în prezența:
- Temperaturi peste 39-40 de grade.
- Convulsii.
- Tahicardie, peste 90 de bătăi pe minut.
- Tahipnee, numărul de respirații - peste 20 pe minut.
Când temperatura corpului crește peste 41-42 de grade, coagularea proteinelor începe cu moartea ulterioară, activitatea enzimelor se oprește.
Convulsiile indică, de asemenea, apariția deteriorării țesutului nervos. Răcirea corpului se poate face cu tampoane de încălzire cu gheață sau o baie de apă rece.
Puteți determina stadiul hipotermic prin:
- Temperaturi sub 36 de grade.
- Piele albastră.
- Respirație redusă.
- Ritmul cardiac în scădere.
Cu o rată de puls scăzută, există riscul de stop cardiac, deci trebuie să fiți pregătit pentru a începe resuscitarea cardiopulmonară.
Medicii de ambulanță pentru a atenua afecțiunea pot introduce fonduri care cresc tonusul vascular și susțin inima. Dacă este necesar, se efectuează ventilație artificială pulmonară și aport de oxigen pentru a îmbunătăți oxigenarea creierului și a altor țesuturi.
În spital, pacientul este conectat la un ventilator, temperatura este scăzută sau crescută.
Amplasarea în unitatea de terapie intensivă permite echipei să răspundă rapid la leziunile organelor, la stopul cardiac și să ia măsuri pentru restabilirea activității sistemului cardiovascular.
Terapia medicamentoasă
În caz de șoc septic, algoritmul de tratament medicamentos constă din:
- eliminarea riscului de daune toxice;
- scăderea hipoglicemiei;
- prevenirea coagulării sângelui;
- facilitând pătrunderea oxigenului prin peretele vascular și accelerarea asimilării sale în celule;
- eliminarea cauzei principale a bolii - sepsis.
Primul pas este detoxifierea organismului și restabilirea echilibrului electrolitic necesar pentru transferul ușor de oxigen și substanțe nutritive. Pentru aceasta pot folosi terapie prin perfuzie cu ajutorul soluțiilor de glucoză-sare, introducerea sorbanților.
Hipoglicemia este eliminată prin administrarea de glucoză și glucocorticoizi, care accelerează procesele metabolice din celule. De asemenea, ajută la eliminarea coagulării sângelui, de aceea sunt administrate de obicei împreună cu heparina.
Medicamentele antiinflamatoare steroidiene cresc permeabilitatea celulelor. Și, de asemenea, realizarea acestui obiectiv este facilitată de substanțe vasopresoare - adrenalină, noradrenalină, dopamină. În plus, sunt prescrise agenți inotropi, cum ar fi dopamina.
În prezența insuficienței renale acute, administrarea soluțiilor este contraindicată - de asemenea un numar mare de lichidul din organism va provoca edem și intoxicație, prin urmare, pentru astfel de pacienți, sângele este purificat folosind hemodializă.
Intervenție chirurgicală
Șocul septic în sine nu este tratat chirurgical, dar procesele secundare precum supurația, necroza și abcesele pot interfera semnificativ cu recuperarea. Insuficiența respiratorie și cardiacă poate fi o complicație pentru operație și, prin urmare, indicațiile pentru operație sunt stabilite de un consiliu de medici.
Chirurgia radicală se efectuează dacă leziuni purulente pe membre - de exemplu, gangrena gazoasă. În acest caz, membrul este amputat, prevenind dezvoltarea în continuare a septicopiemiei (sau septicemiei).
Cu acumulări de puroi în anumite părți ale corpului, acestea sunt disecate și igienizate pentru a-l îndepărta, prevenind răspândirea în tot corpul. Pentru a facilita impactul asupra inimii, salubrizarea se efectuează sub anestezie locală.
Intervențiile la femeile gravide sunt deosebit de dificile. Sepsisul ginecologic are o specificitate foarte complexă din cauza pericolului tulburărilor de sarcină. Răspândirea contaminării bacteriene duce adesea la faptul că copilul moare în uter.
Cum se realizează prevenirea?
Este posibil să se prevină dezvoltarea șocului septic tratament în timp util motivele sale.
Pentru a face acest lucru, trebuie să contactați clinica la timp cu dezvoltarea simptomelor caracteristice leziunilor bacteriene ale corpului.
În caz de infecție severă, pentru aceasta, tratamentul cu antibiotice trebuie început în timp, care afectează intens microflora patogenă existentă. Corecție chirurgicală reprezintă îndepărtarea la timp a focarelor purulente.
Consecințele șocului septic
Principala complicație posibilă este insuficiența multiplă a organelor. Eșecul treptat al organelor duce la moartea pacientului.
Datorită încărcăturii toxice ridicate, renală și insuficiență hepatică cu o înrăutățire a cursului imaginii și după - pulmonar și cardiac.
DIC este o altă posibilă consecință. Două etape sunt importante din punct de vedere clinic: hipercoagulare și.
Prima se caracterizează prin tromboză masivă, iar a doua prin sângerări.
Sângerările interne masive complică situația creată de hipotensiune, iar pacientul moare în câteva zile. Sindromul poate fi prevenit fie în prima etapă, odată cu introducerea heparinei, fie în a doua, prin transfuzia plasmei cu elemente de coagulare care previn sângerarea.
Foarte des, clinica sindromului se dezvoltă ca o consecință a nașterii dificile, care în caz de șoc septic este periculos atât pentru mamă, cât și pentru copil, al căror sistem imunitar nu este pregătit să răspundă la un agent bacterian. Copilul moare adesea.
În general, chiar și la pacienții cu diagnostice mai ușoare, coagularea intravasculară diseminată este adesea letală și, în condiții de sepsis sever, devine principala cauză de deces. Statisticile medicale arată că șansa de supraviețuire este semnificativ mai mare la începerea tratamentului în prima fază.
Și, de asemenea, adesea, odată cu dezvoltarea septicemiei severe sau a șocului septic, pacientul începe să dezvolte superinfecție - reinfecție un alt agent bacterian sau viral.
Prognoza vieții
După cum sa menționat deja, patologia are o rată a mortalității de până la 50%. Recuperarea depinde de cât de repede a fost început tratamentul, de cât de adecvate au fost selectate antibioticele și de cât de severe au fost complicațiile.
Agentul infecțios care a cauzat leziunea septică joacă, de asemenea, un rol. Cele mai periculoase sunt tulpinile de spital, de exemplu Staphylococcus aureus. De obicei, este rezistent la majoritatea antibioticelor, astfel încât procesul este cel mai dificil pentru corpul pacientului.
Apariția unui șoc infecțio-toxic necesită ajutor urgent din partea personalului medical, deoarece această afecțiune se caracterizează printr-un complex în cascadă de reacții patologice. organe importantecare duc la deznodământ letal.
Șocul toxic infecțios (ITSh) este o afecțiune caracterizată printr-o scădere accentuată a indicatorilor tensiunii arteriale. apare ca o complicație a unei boli cauzată de efectele toxice ale microorganismelor infecțioase. Sindromul este o consecință a efectelor virușilor care perturbă funcționarea inimii, a vaselor de sânge, a respirației și a sistemului nervos.
Starea patologică necesită ameliorare imediată medicament, altfel nu se poate evita dezvoltarea unor schimbări ireversibile în organism.
Cauze de șoc
Toate microorganismele virale produc substante toxiceotrăvind corpul. Cu toate acestea, doar câteva dintre ele duc la. Cel mai adesea, cazurile de ITSD sunt înregistrate atunci când corpul este deteriorat de microorganisme cu caracter proteic. Acest model este asociat cu 2 motive:
- Suprafața mare a proteinei conține mai mulți antigeni, molecule care declanșează un răspuns imun;
- Proteina conține mai multe centre de enzime, fiecare dintre ele având un efect patogen asupra organismului.
Din acest motiv, TSS este cel mai adesea provocat de stafilococi și streptococi. Stafilococii sintetizează proteine \u200b\u200bcare leagă imunoglobulinele și distrug colagenul. Streptococii distrug celulele sanguine, dizolvându-le complet.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că procesul infecțios care duce la șoc se dezvoltă și în alte boli. Enumerăm factori patologicicare cauzează ITS:
- Pneumonie;
- Sinuzită;
- Meningita;
- Otita medie acută;
- Lansarea unui abces după rănire;
- Peritonită;
- Avort septic;
- Amigdalită;
- Endocardită.
Prezența acestor patologii nu este o condiție prealabilă pentru dezvoltare stare de șoc... Pentru ca o patologie să apară, trebuie să fie prezent unul dintre următorii factori:
- Potențial patogen mare al agentului patogen;
- Un sistem imunitar slab;
- Apel intempestiv către personalul medical;
- O cantitate mare de doză infecțioasă a unui agent patogen patogen;
- Tacticile de tratament alese greșit.
Infecțiile trebuie distinse într-un grup separat, la primele manifestări ale căror șocuri toxice (în special la copii) apar cel mai des. Aceasta este boala meningococică. Este periculos pentru bebeluși la o vârstă fragedă. Deci, una dintre subspeciile sale (meningococcemia) provoacă o încălcare a hemodinamicii și a glandelor suprarenale. ÎN în acest caz simptomele și tratamentul vor diferi de tiparele obișnuite.
Trebuie menționate condițiile, în procesul de dezvoltare ale cărora există, de asemenea, un risc nesemnificativ de ISS:
- Complicație infecțioasă după operație;
- Deteriora tip deschis (răni și);
- Sepsis postpartum;
- Infecții intestinale;
- Dermatită cauzată de un proces infecțios;
- Administrarea intravenoasă de medicamente.
Este interesant!
Chiar și femeile care folosesc în mod regulat tampoane sunt susceptibile la TSS. Riscul este minim, dar astfel de cazuri au fost înregistrate.
Specificitatea manifestărilor clinice
Starea de șoc infecțios apare ca răspuns al organismului la componentele celulare structurale ale bacteriilor sau virușilor care au pătruns în sânge în cantități semnificative. Fragmentele lor determină activarea leucocitelor atât de mult încât organismul „declanșează” o eliberare necontrolată biologic substanțe active... Se numesc citokine.
La o persoană sănătoasă, citokinele joacă un rol protector în a ajuta la menținerea echilibrului în organism. Cu toate acestea, în cazul ISS, există atât de multe dintre ele încât devin agresive față de organe și sisteme. Punctul de contact al agresorilor este peretele vascular. Și din moment ce rețeaua vasculară traversează toate organele, citokinele au capacitatea de a pătrunde și infecta fiecare dintre ele.
Cele mai neinviate poziții se află în plămâni: prin ele sunt transportate toate rezervele de sânge din corp. Încercând să „filtreze” toxinele, acestea sunt afectate mai mult decât alte organe. Rinichi - pe locul doi în intoxicație, atunci inima și vasele de sânge sunt afectate.
Există mai multe semne de infecție. Acestea sunt determinate în timpul unei inspecții vizuale:
- Boală infecțioasă diagnosticată.
- Apare principalul indicator al stării de șoc. Atentie speciala dați o lectură sistolică. Scăderea acestuia cu 30% față de indicatorii obișnuiți este un semnal al debutului șocului.
- La temperatura corpului ridicată, există dureri în gât și dureri osoase.
- Tahicardie.
- Scăderea cantității de urinare.
- Pielea este rece și strălucitoare, are o nuanță palidă, aproape albă.
- Conștiința pacientului este confuză, începe vărsăturile frecvente.
- Pacientul se află stare permanenta anxietate.
- Apare pe părțile plantare ale piciorului, palmelor și în axilă erupție cutanată mică... Membranele mucoase și pielea devin roșii.
- Creșterea durerii în zona infectată.
Oricare dintre aceste semne este un semnal pentru spitalizare imediată. Dezvoltarea rapidă a patologiei fără intervenție medicală va fi fatal în 1-2 zile.
La 10-12 ore după procesul de „început” al intoxicației, următoarele simptome vor fi adăugate simptomelor de mai sus:
- Otravire cu sange;
- Pe picioare și brațe, pielea se cojeste;
- Moartea completă a celulelor pielii.
Simptomele vor avea caracteristici specifice în funcție de cantitatea și gradul de afectare a organelor.
Există 4 etape ale șocului infectio-toxic, fiecare dintre ele având propriile sale caracteristici.
- Etapa 1. Perioada compensată.
Indicatorii de temperatură corporală cresc rapid și brusc la 39 de grade. Există o creștere a respirației și a ritmului cardiac, dar acești indicatori pot reveni la normal pentru o perioadă scurtă de timp. Pacientul este anxios și are dureri de cap.
- Etapa 2. Dezvoltarea perioadei compensate.
Scăderea indicatorilor tensiunii arteriale, iar datele diastolice ar putea să nu fie auzite deloc. Cu tahicardie pronunțată, un puls foarte slab. Pacientul este letargic și apatic. Fața este umflată și respirația este dificilă.
Există semne de insuficiență circulatorie: pielea devine rece și umedă, devine albastră.
- Etapa 3. Perioada subcompensată.
Persoana este în permanență pe punctul de a-și pierde cunoștința. Pulse asemănătoare firului pe fundalul tahicardiei în creștere. Indicatorii tensiunii arteriale și ale temperaturii corpului ajung critici rate mici, absență completă scurgeri de urină. Pielea se acoperă cu pete care seamănă. Picioarele, mâinile și unghiile devin albastre.
Fața pacientului seamănă cu o mască, elevii constrânși nu reacționează la lumină. Apare sindromul convulsiv.
- Etapa 4. Agonie
Pacientul nu are conștiință, manifestarea crește. Pielea devine pământoasă.
Gradul de infecție poate diferi ușor în funcție de cauza patologiei.
Notă!
O manifestare specifică a intoxicației, care indică dezvoltarea ITS, este puncte mici roșu pe corp, care seamănă cu arsurile solare.
La bebeluși, simptomele se dezvoltă mai repede. Aproape imediat se confruntă cu niveluri severe până la critice, vărsături și sindrom convulsiv.
Nevoia de prim ajutor
Am menționat deja că este oferită îngrijire de urgență pentru șocul toxic infecțios personal medical , deoarece fără medicamente, situația nu poate fi corectată. Cu toate acestea, rudele și prietenii pacientului trebuie să recunoască în timp dezvoltarea unei situații critice pentru a solicita ajutor de la profesioniști.
Înainte de sosirea specialiștilor, trebuie să efectuați următoarea succesiune de pași:
- Eliberați o persoană de presarea articolelor vestimentare;
- Asigurați circulația gratuită a aerului în cameră;
- Ridicați capul pacientului;
- Încălzește-i picioarele cu tampoane de încălzire;
- Dacă pacientul este conștient, dați-i să bea multă apă caldă;
- Monitorizați periodic indicatorii de temperatură corporală și tensiune arterială, puls și ritm cardiac;
- În caz de vărsături deschise, asigurați-vă că masele nu intră în esofag, curățând în mod regulat cavitatea bucală de acestea;
- Dacă este prezent sindrom convulsiv, protejați pacientul de căderi și vânătăi;
- La temperaturi ridicate, este permisă utilizarea medicamentelor antipiretice;
- În absența funcțiilor vitale, efectuați.
Nu este posibil să se ajute mai mult pacientul în stadiul anterior spitalizării.
Acțiunile medicilor care oferă îngrijire de urgență pentru șocul toxic infecțios sunt efectuate în următoarea succesiune. După utilizarea unei măști de oxigen, cu ajutorul căreia corpul pacientului este îmbogățit cu oxigen, începe administrarea medicamentelor:
- Soluție de clorură de sodiu;
- Glucocorticoizi;
- Glucoza insulinică;
- Albumină;
- Euphyllin.
Apoi, pacientul este internat de urgență, deoarece este posibil să se identifice cauzele bolii și să se prescrie tratamentul numai în condiții staționare.
Specificitatea tacticii de tratament
După internarea pacientului, tratamentul începe înainte cercetare diagnostic... Acest lucru se datorează viteza mare dezvoltarea patologiei. Prin urmare, diagnosticul se efectuează în paralel cu medicația.
Terapia șocului toxic infecțios implică utilizarea unor astfel de medicamente:
- Hormoni;
- Soluții de proprietăți fiziologice și polionice;
- Antibiotice.
Principala condiție pentru tratamentul STI este reabilitarea focarelor infecțioase. Dacă este necesar, se utilizează intervenția chirurgicală pentru a le elimina.
Odihnă tehnici medicale utilizat numai pentru indicații. Cu toate acestea, având în vedere probabilitatea ridicată deznodământ fatal, tratamentul se efectuează numai în condiții de terapie intensivă.
Acțiuni preventive
Dacă patologia în curs de dezvoltare a fost detectată la timp, prognosticul pentru recuperare este favorabil. Cu toate acestea, este mult mai important să preveniți acest lucru stare periculoasă... Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați reguli simple de prevenire:
- A refuza de la obiceiurile proaste;
- Consolidați sistemul imunitar;
- Respectați toate prescripțiile medicale, vindecând bolile infecțioase până la capăt;
- În caz de deteriorare a pielii, tratați rănile cu un antiseptic.
Căutarea la timp a ajutorului medical pentru patologiile infecțioase va reduce la minimum riscul de a dezvolta ITS.
