Url
I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEISindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Incidența sa este cu atât mai mare, cu cât este mai mică vârsta gestațională și cu cât apare mai des stări patologiceasociat cu patologia sistemului respirator, circulator și a sistemului nervos central. Boala este polietiologică.
În centrul patogeniei RDS se află un deficit de surfactant sau imaturitate, care duce la atelectazie difuză. Acest lucru, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, o creștere a activității de respirație, o creștere a hipertensiunii pulmonare, în urma căreia apare hipoxie, care crește hipertensiunea pulmonară, ca urmare a cărei sinteză a surfactantului scade, adică apare un cerc vicios.
Deficitul de surfactant și imaturitatea sunt prezente la un făt la mai puțin de 35 de săptămâni de gestație. Hipoxia cronică intrauterină îmbunătățește și prelungește acest proces. Copiii prematuri (în special copiii prematuri profund) constituie prima variantă a cursului RDS. Chiar și după trecerea procesului de muncă fără abateri, ei pot desfășura clinica RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează un surfactant imatur și sunt foarte sensibili la orice hipoxie.
O altă variantă mult mai frecventă a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a „avalanșa” de a sintetiza surfactantul imediat după naștere. Factorii care perturbă cursul fiziologic al travaliului sunt etiotropi aici. În timpul nașterii normale prin canalul de naștere vaginal, există o stimulare dozată a sistemului simpato-suprarenalian. Extinderea plămânilor cu eficace mai întâi inspirația ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, la îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și la îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea operativă planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă a surfactantului cu dezvoltarea ulterioară a RDS.
Cea mai frecventă cauză a acestui tip de RDS este asfixia neonatală acută. RDS este asociat cu această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și în cazul sindroamelor de aspirație, severe traume la naștere, hernie diafragmatică, adesea în timpul nașterii prin cezariană.
A treia variantă a dezvoltării RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație a tipurilor anterioare de RDS, care este destul de frecventă la sugarii prematuri.
Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) poate fi gândit în cazurile în care un copil a suferit procesul de naștere fără abateri și, ulterior, a dezvoltat o imagine a unei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei de orice geneză, centralizarea circulației sanguine, endotoxicoză.
De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: la cei născuți de la mame sănătoase - 24 de ore, iar de la pacienți durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiunea pulmonară persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, care contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.
Astfel, în prima variantă a dezvoltării RDSI, punctul de plecare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua - hipertensiunea pulmonară persistentă ridicată și procesul nerealizat de sinteză a surfactantului cauzat de acesta. În a treia variantă („mixtă”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării ARDS se datorează dezvoltării unui plămân „șoc”.
Toate aceste variante RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie. dizabilități hemodinamica nou-născutului.
Acest lucru contribuie la existența unui astfel de termen ca „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).
Pentru o mai eficientă și terapie rațională condițiile critice la nou-născuți ar trebui să facă distincția între opțiunile pentru formarea SDR.
În prezent, suportul respirator este principala metodă de terapie intensivă pentru RDS. Cel mai adesea, ventilația mecanică cu această patologie trebuie să înceapă cu parametri "duri", în care, pe lângă pericolul de barotraumatism, hemodinamica este, de asemenea, semnificativ inhibată. Pentru a evita parametrii "duri" ai ventilației mecanice cu presiune medie ridicată în căile respiratorii, este necesar să începeți ventilația mecanică preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică a acelor condiții când se dezvoltă ARDS.
În cazul dezvoltării așteptate a RDS imediat după naștere, ar trebui fie să „simuleze” o „primă respirație” eficientă, fie să prelungească respirație eficientă (la sugari prematuri) cu terapie de substituție cu surfactant. În aceste cazuri, ventilația mecanică nu va fi atât de „dură” și prelungită. Un număr de copii vor avea ocazia, după o ventilație mecanică pe termen scurt, să efectueze SPAPDW prin canule binasale până când pneumocitele sunt capabile să „acumuleze” o cantitate suficientă de surfactant matur.
Începerea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „rigide” va permite o utilizare mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.
Cu această variantă a începutului de ventilație mecanică, se creează condiții pentru închiderea mai timpurie a șunturilor fetale, ceea ce va contribui la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.
II. DIAGNOSTIC.
A. Semne clinice
- Simptome de suferință respiratorie, tahipnee, distensie toracică, umflarea aripilor nasului, dificultăți de expirație și cianoză.
- Alte simptome precum hipotensiunea, oliguria, hipotensiunea musculară, instabilitatea temperaturii, pareza intestinală, edemul periferic.
- Prematuritate la evaluarea vârstei gestaționale.
În primele ore din viața unui copil, se efectuează o evaluare clinică în fiecare oră în conformitate cu scara Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica cursului RDS și cantitatea necesară de asistență respiratorie.
Scorul de severitate RDS (scara Downes modificată)
|
Puncte Frecvență Cianoza respirației în 1 min. |
Retragere |
Mormăit expirator |
Model de respirație la auscultație |
| 0 < 60 нет при 21% | nu | nu | pueril |
| 1 60-80 da, dispare la 40% O2 | moderat | asculta- stetoscop |
schimbat slăbit |
| 2\u003e 80 dispare sau apnee cu | semnificativ | perceptibil distanţă |
prost ținut |
Un scor de 2-3 puncte corespunde cu RDS ușor
Un scor de 4-6 puncte corespunde RDS mediu
Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever
B. RADIUL X AL CELULEI MAMARE. Opacitățile nodulare sau circulare caracteristice și o bronhogramă aeriană sugerează atelectazie difuză.
B. SEMNE DE LABORATOR.
- Raportul Lecitină / Sfiringomielină în lichidul amniotic este mai mic de 2,0 și rezultate negative probe cu agitare în studiul lichidului amniotic și al aspiratului gastric. La nou-născuții de la mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta la L / C mai mult de 2,0.
- Lipsa fosfatildiglicerolului în lichidul amniotic.
În plus, atunci când apar primele semne ale RDS, este necesar să se examineze Hb / Ht, glucoza și leucocitele, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.
III. CURSUL BOLII.
A. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE, crescând în 24-48 de ore, apoi stabilizându-se.
B. ELIBERAREA este adesea precedată de o creștere a cantității de urină între 60 și 90 de ore.
IV. PREVENIRE
În cazul travaliului prematur în perioada de 28-34 săptămâni, trebuie făcută o încercare de a inhiba activitatea travaliului utilizând beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, după care terapia cu glucocorticoizi trebuie efectuată pe unul dintre urmând scheme:
- - betametazonă 12 mg / m - după 12 ore - de două ori;
- - dexametazona 5 mg / m - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
- - hidrocortizon 500 mg / m - la fiecare 6 ore - 4 injecții. Efectul apare în 24 de ore și durează 7 zile.
În cazul sarcinii prelungite, beta sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrate săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența virală sau infectie cu bacteriiprecum și boala ulcerului peptic.
Atunci când se utilizează glucocorticoizi, trebuie efectuată monitorizarea glicemiei.
În cazul nașterii anticipate prin secțiune cesaravană, dacă sunt prezente afecțiuni, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de intervenția chirurgicală pentru a stimula sistemul simpato-suprarenal fetal, care îi stimulează sistemul surfactant. În cazul unei afecțiuni critice a mamei și a fătului, nu se efectuează amniotomie!
Prevenirea este facilitată de extracția ușoară a capului fetal atunci când cezarianași la sugarii profund prematuri, extracția capului fetal în vezica fetală.
V. TRATAMENT.
Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea condițiilor optime de temperatură. Deoarece funcția rinichilor poate fi afectată în această perioadă și pierderile de transpirație cresc, este foarte important să mențineți cu atenție echilibrul apei și al electroliților.
A. Întreținerea căilor respiratorii
- Așezați nou-născutul cu capul ușor îndoit. Întoarce-te iubito. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
- Aspirarea din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din sputa groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.
B. Terapia cu oxigen.
- Amestecul încălzit, umidificat și oxigenat este livrat nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
- Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mm Hg și saturația între 85% și 95%.
B. Accesul vascular
1. Un cateter ombilical venos, al cărui vârf este situat deasupra diafragmei, poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.
D. Corectarea hipovolemiei și anemiei
- Monitorizați hematocritul central și tensiune arterialaincepand din momentul nasterii bebelusului.
- Pe parcursul faza acută Mențineți hematocrit între 45-50% cu transfuzie. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină hematocritul peste 35%.
D. Acidoza
- Acidoza metabolică (FI<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
- Un deficit de bază mai mic de -8 mEq / L necesită de obicei corecție pentru a menține un pH peste 7,25.
- Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.
E. Hrănirea
- Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușești să oprești insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
- Evitați alimentarea mamelonului dacă respirația scurtă depășește 70 de respirații pe minut. risc ridicat de aspirație.
- Dacă nu este posibil să începeți hrănirea enterală, luați în considerare hrănirea parenterală.
- Vitamina A parenterală 2000 U în fiecare zi, până când începe alimentarea enterală, reduce incidența uitării cronice a plămânilor.
G. Examinarea radiografică a pieptului
- Pentru diagnosticarea și evaluarea evoluției bolii.
- Pentru a confirma poziția tubului endotraheal, a drenajului pleural și a cateterului ombilical.
- Pentru diagnosticarea complicațiilor precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.
H. Excitare
- Abaterile PaO2 și PaCO2 pot și vor fi cauzate de excitație. Acești copii trebuie tratați cu mare atenție și trebuie atinși numai atunci când este indicat.
- Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu respiratorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru sincronizarea cu ventilatorul și prevenirea complicațiilor.
I. Infecție
- La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia ar trebui excluse, prin urmare terapia antibiotică empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg ar trebui prescrisă până la obținerea rezultatelor culturii.
- Infecția cu streptococ hemolitic din grupa B poate imita RDS clinic și radiologic.
K. Terapia pentru insuficiența respiratorie acută
- Decizia de a utiliza tehnici de suport respirator trebuie să se bazeze pe istoricul medical.
- La nou-născuți cu o greutate mai mică de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la un consum inutil de energie.
- Inițial, ar trebui să încercați să reglați parametrii de ventilație, astfel încât să reduceți FiO2 la 0,6-0,8. Acest lucru necesită, de obicei, menținerea unei presiuni medii în intervalul de 12-14 cm H2O.
- și. Când PaO2 depășește 100 mmHg sau nu există semne de hipoxină, FiO2 trebuie redus treptat cu nu mai mult de 5% până la 60% -65%.
- b. Efectul unei scăderi a parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute prin analiza gazelor din sânge sau a unui oximetru de puls.
- în. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%), este suficientă o scădere de 2% -3% a FiO2.
5. În faza acută a RDS, poate exista o întârziere a dioxidului de carbon.
- și. Păstrați pCO2 mai mic de 60 mmHg, variind rata de ventilație sau presiunea de vârf.
- b. Dacă încercările dvs. de a controla hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați colegi mai experimentați.
L. Motive pentru deteriorarea stării pacientului
- Ruptura alveolară și dezvoltarea emfizemului interstițial al plămânilor, pneumotoraxului sau pneumopericardului.
- Scurgerea circuitului de respirație.
- și. Verificați conexiunile echipamentului la alimentarea cu oxigen și aer comprimat.
- b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
- în. Dacă se constată obstrucția tubului endotraheal sau auto-extubare, îndepărtați vechiul tub endotraheal și expirați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după stabilizarea stării pacientului.
3. În RDS foarte severă, poate apărea trecerea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.
4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor cercului mic poate scădea brusc, provocând șunturi prin conductul arterios de la stânga la dreapta.
5. Mult mai rar deteriorarea stării nou-născuților se datorează hemoragiei intracraniene, șocului septic, hipoglicemiei, kernicterului, hiperamoniemiei tranzitorii sau defectelor metabolice congenitale.
Scara de selecție a unor parametri de ventilație mecanică la nou-născuți cu RDS
| Greutatea corporală, g | < 1500 | > 1500 | ||
|
PEEP, vezi H2O |
PIP, vezi H2O |
PIP, vezi H2O |
||
Notă: Această diagramă este doar un ghid. Parametrii de ventilație pot fi modificați pe baza tabloului clinic al bolii, a gazelor din sânge și CBS, precum și a datelor de oximetrie a pulsului.
Criterii de aplicare terapie respiratorie
|
FiO2 necesar pentru menținerea unei pO2\u003e 50 mm Hg. |
||
| <24 часов | 0,65 | Metode neinvazive (O2-terapie, ADAP) Intubația traheală (IVL, VIVL) |
| \u003e 24 de ore | 0,80 | Metode neinvazive Intubația traheală |
M. Terapia cu surfactant
- și. Surfactanții umani, sintetici și de origine animală sunt în prezent testați. În Rusia pentru utilizare clinică surfactant permis "EXOSURF NEONATAL, Glaxo Wellcome.
- b. Se prescrie profilactic în sala de naștere sau mai târziu, în termen de 2 până la 24 de ore. Utilizare preventivă surfactant prezentat: sugari prematuri cu o greutate mai mică de 1350 g la naștere, cu un risc ridicat de a dezvolta RDS; nou-născuți cu o greutate mai mare de 1350 g cu confirmat metode obiective imaturitatea plămânilor. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la nou-născuți cu RDS confirmat clinic și radiologic diagnosticat pe ventilație mecanică printr-un tub endotraheal.
- în. Este introdus în căile respiratorii sub formă de suspensie într-o soluție de foc. În scop profilactic, „Exosurf” se injectează de 1 până la 3 ori, cu tratament terapeutic - de 2 ori. O doză unică de „Exosurf” în toate cazurile este de 5 ml / kg. și se administrează sub formă de bolus în două jumătăți de doze pe o perioadă de 5 până la 30 de minute, în funcție de reacția copilului. Este mai sigur să injectați soluția prin micro-jet la o viteză de 15-16 ml / h. O doză repetată de „Exosurf” este administrată la 12 ore după administrarea inițială.
- d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică rămâne și frecvența boli cronice plămânii nu se reduc.
Vi. MĂSURI TACTICE
Neonatologul este șeful echipei de tratament RDS. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.
Din LU cu URNP 1 - 3, este necesar să contactați RKTSN și consultarea personală în prima zi. Re-spitalizare într-un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului în 24-48 de ore de către RCHS.
Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți este cauzat de un deficit de surfactant în plămânii sugarilor născuți cu mai puțin de 37 de săptămâni de gestație. Riscul crește odată cu gradul de prematuritate. Simptomele sindromului de detresă respiratorie includ scurtarea respirației, implicarea mușchilor accesorii în actul respirației și umflarea aripilor nasului care apare la scurt timp după naștere. Diagnosticul este clinic; prenatal, riscul poate fi evaluat folosind teste de maturitate pulmonară. Tratamentul include terapie cu surfactant și îngrijire de susținere.
Ce cauzează sindromul de detresă respiratorie nou-născut?
Un agent tensioactiv este un amestec de fosfolipide și lipoproteine \u200b\u200bcare sunt secretate de pneumocitele de tip II; reduce tensiunea superficială a filmului de apă care acoperă interiorul alveolelor, reducând astfel tendința alveolelor de a se prăbuși și munca necesară pentru a le umple.
Cu un deficit de surfactant, se dezvoltă atelectazie difuză în plămâni, ceea ce provoacă dezvoltarea inflamației și a edemului pulmonar. Deoarece sângele care trece prin zonele plămânului cu atelectazie nu este oxigenat (formând un șunt intrapulmonar drept-stâng), copilul dezvoltă hipoxemie. Elasticitatea plămânilor scade, astfel încât munca depusă pentru respirație crește. În cazurile severe, se dezvoltă slăbiciunea diafragmei și a mușchilor intercostali, acumularea de CO2 și acidoză respiratorie.
Surfactantul nu este produs în cantități suficiente la relativ întâlniri târzii sarcina; prin urmare, riscul de sindrom de detresă respiratorie (RDS) crește odată cu gradul de prematuritate. Alți factori de risc includ sarcinile multiple și diabetul matern. Riscul este redus cu malnutriție fetală, preeclampsie sau eclampsie, hipertensiune maternă, ruptură tardivă membrane fetale și aportul matern de glucocorticoizi. Cauze rare includ defecte congenitale de surfactant cauzate de mutații în genele proteinei surfactant (BSV și BSU) și transportorul de casete A3 care leagă ATP. Băieții și albii prezintă un risc mai mare.
Simptomele sindromului de detresă respiratorie
Simptomele clinice ale sindromului de detresă respiratorie includ rapid, respirație scurtă și respirație șuierătoare mișcări de respirațiecare apare imediat după nașterea unui copil sau în câteva ore după naștere, cu retragerea părților flexibile ale pieptului și umflarea aripilor nasului. Odată cu progresul atelectaziei și al insuficienței respiratorii, manifestările devin mai severe, apar cianoza, letargia, respirația neregulată și apneea.
Bebelușii cu o greutate la naștere mai mică de 1000 g pot avea plămâni atât de rigizi încât să nu poată iniția și / sau menține respirația în sala de naștere.
Complicațiile sindromului de detresă respiratorie includ hemoragia intraventriculară, afectarea periventriculară a substanței albe a creierului, pneumotoraxul de tensiune, displazia bronhopulmonară, sepsisul și moartea neonatală. Complicații intracraniene asociate cu hipoxemie, hipercapnie, hipotensiune, fluctuații ale tensiunii arteriale și perfuzie cerebrală scăzută.
Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie
Diagnosticul se bazează pe manifestari cliniceinclusiv identificarea factorilor de risc; gaze arteriale din sânge care prezintă hipoxemie și hipercapnie; și radiografia toracică. Radiografiile toracice prezintă atelectazie difuză, descrisă în mod clasic ca un tip de sticlă mată cu bronhograme aeriene vizibile; imaginea cu raze X este strâns legată de severitatea cursului.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu pneumonie și sepsis cauzate de streptococul grupului B, tahipnee neonatale tranzitorii, hipertensiune pulmonară persistentă, aspirație, edem pulmonar și anomalii cardiace pulmonare congenitale. De obicei, hemoculturile, lichidul cefalorahidian și eventual aspiratul traheal ar trebui luate de la pacienți. Este extrem de dificil de diagnosticat clinic pneumonia streptococică (grupa B); prin urmare, terapia cu antibiotice se începe de obicei în așteptarea rezultatelor culturii.
Posibilitatea dezvoltării sindromului de detresă respiratorie poate fi evaluată prenatal folosind teste de maturitate pulmonară, care măsoară surfactantul obținut prin amniocenteză sau preluat din vagin (dacă membranele s-au rupt deja). Aceste teste ajută la determinarea timpul optim pentru nastere. Ele sunt indicate pentru nașterea individuală până la a 39-a săptămână, dacă sunetele inimii fetale, nivelurile gonadotropina corionică iar ultrasunetele nu pot confirma vârsta gestațională și pentru toate nașterile între 34 și 36 de săptămâni. Riscul de apariție a sindromului de detresă respiratorie este mai mic dacă raportul lecitină / sfingomielină este mai mare de 2, fosfatidil inozitol este prezent, indicele de stabilitate al spumei \u003d 47 și / sau raportul surfactant / albumină (măsurat prin polarizare fluorescentă) este mai mare de 55 mg / g.
Tratamentul sindromului de detresă respiratorie
Sindromul de detresă respiratorie cu tratament are un prognostic favorabil; mortalitate mai mică de 10%. Cu un suport respirator adecvat, producția de surfactant începe în timp, în timp ce sindromul de detresă respiratorie se rezolvă în decurs de 4-5 zile, dar hipoxemia severă poate duce la insuficiență multiplă de organe și moarte.
Tratamentul specific constă în administrarea intratraheală a unui agent tensioactiv; aceasta necesită intubație traheală, care poate fi necesară și pentru a realiza o ventilație și o oxigenare adecvate. Copiii mai puțin prematuri (mai mult de 1 kg), precum și copiii cu o nevoie mai mică de supliment de oxigen (fracțiunea O [H] din amestecul inhalat este mai mică de 40-50%) pot avea nevoie doar de sprijin 02
Terapia cu surfactanți accelerează recuperarea și reduce riscul de pneumotorax, emfizem interstițial, hemoragie intraventriculară, displazie bronhopulmonară, precum și mortalitate spitalicească în perioada neonatală și la 1 an. În același timp, sugarii care au primit surfactant pentru detresă respiratorie prezintă un risc mai mare de a dezvolta apnee de prematuritate. Opțiunile de înlocuire a surfactantului includ beractant (extract de grăsime din plămânii bovini suplimentat cu proteine \u200b\u200bB și C, palmitat de colfosceril, acid palmitic și tripalmitină) la o doză de 100 mg / kg după 6 ore, până la 4 doze, dacă este necesar; practicant alfa (extract modificat de plămâni de porc zdrobiți care conțin fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine \u200b\u200bB și C) 200 mg / kg, apoi până la 2 doze de 100 mg / kg dacă este necesar după 12 ore; calfactant (extract pulmonar de vițel care conține fosfolipide, grăsimi neutre, acizi grași și proteine \u200b\u200bB și C) 105 mg / kg la fiecare 12 ore până la 3 doze, după cum este necesar. Elasticitatea pulmonară se poate îmbunătăți rapid după administrarea surfactantului; Pentru a reduce riscul sindromului de scurgere a aerului pulmonar, poate fi necesar să reduceți rapid presiunea inspiratorie maximă. Este posibil ca și alți parametri de ventilație (frecvența FiO2) să fie necesari.
Cum se previne sindromul de detresă respiratorie?
Dacă nașterea are loc la 24-34 săptămâni de gestație, prescrierea mamei la 2 doze de betametazonă 12 mg la intervale de 24 de ore sau la 4 doze de dexametazonă 6 mg intravenos sau intramuscular 12 ore mai târziu cu cel puțin 48 de ore înainte de naștere stimulează formarea surfactantului la făt. sindromul se dezvoltă mai rar sau îi reduce severitatea.
Sinonime
Boala membranei hialine.
DEFINIȚIE
RDS este o tulburare respiratorie severă la sugarii prematuri datorită imaturității plămânilor și a deficitului primar de surfactant.
EPIDEMIOLOGIE
RDS - cel mai mult motiv comun apariția insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Incidența sa este cu atât mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea profilaxiei prenatale atunci când este amenințată naștere prematură afectează, de asemenea, incidența RDS.
La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu betametazonă sau dexametazonă, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, cu profilaxie - 35%; la copiii născuți la o vârstă gestațională de 30-34 săptămâni: fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.
La copiii născuți cu gestație mai mult de 34 de săptămâni, incidența RDS nu depinde de profilaxia prenatală și este mai mică de 5%.
ETIOLOGIE
Motivele dezvoltării RDS includ o încălcare a sintezei și excreției surfactantului. asociat cu imaturitatea plămânilor. Cei mai semnificativi factori care afectează incidența RDS. sunt prezentate în tabel. 23-5.
Tabelul 23-5. Factori care afectează dezvoltarea RDS
MECANISMUL DE DEZVOLTARE
O legătură cheie în patogeneza RDS este deficitul de surfactant rezultat din imaturitatea structurală și funcțională a plămânilor.
Surfactantul este un grup de surfactanți lipoproteici care reduc forțele de tensiune superficială din alveole și își mențin stabilitatea. În plus, agentul tensioactiv îmbunătățește transportul mucociliar, are activitate bactericidă și stimulează răspunsul macrofagelor în plămâni. Se compune din fosfolipide (fosfatidilcolină, fosfatidilglicerol), lipide neutre și proteine \u200b\u200b(proteine \u200b\u200bA, B, C, D).
Alveolocitele de tip II încep să producă surfactant la făt din săptămâna a 20-a până la a 24-a de dezvoltare intrauterină. O eliberare deosebit de intensă de surfactant pe suprafața alveolelor are loc în momentul nașterii, ceea ce contribuie la expansiunea primară a plămânilor.
Există două moduri de sinteză a principalului component fosfolipidic al surfactantului - fosfatidilcolina (lecitină).
Prima (cu participarea metiltransferazei) se desfășoară activ în perioada de la 20-24 săptămâni la 33-35 săptămâni de dezvoltare intrauterină. Se epuizează ușor sub influența hipoxemiei, acidozei, hipotermiei. Rezervele de surfactant până la a 35-a săptămână de gestație asigură debutul respirației și formarea capacității pulmonare reziduale funcționale.
A doua cale (cu participarea fosfocolinei transferază) începe să acționeze numai din săptămâna 35-36 a dezvoltării intrauterine, este mai rezistentă la hipoxemie și acidoză.
Cu o deficiență (sau activitate redusă) a unui agent activ de suprafață, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și hiperextensie a vaselor limfatice; se produce o prăbușire a alveolelor și formarea atelectaziei. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională scade, volumul mareelor și capacitatea vitală a plămânilor. Drept urmare, activitatea de respirație crește, apare manevrarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.
Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apar încălcări ale funcției sistemului cardiovascular: secundar hipertensiune pulmonara cu un șunt de sânge dreapta-stânga prin comunicări fetale funcționale; disfuncție miocardică tranzitorie a ventriculilor drept și / sau stâng, hipotensiune arterială sistemică.
La examinarea postmortem - plămâni fără aer, înecându-se în apă. Microscopia relevă atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și conductele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază fibrinoasă. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine sunt rareori găsite la nou-născuții care au murit din cauza RDS în primele ore de viață.
CARACTERISTICI CLINICE
LA semne timpurii RDS include:
Respirație scurtă (mai mare de 60 / min) care apare în primele minute sau ore de viață;
Sufluri expiratorii („expirație mormăindă”) ca urmare a dezvoltării spasmului compensator glotis la expirație, prevenind prăbușirea alveolelor;
Retragerea pieptului la inspirație (retragere proces xifoid stern, regiune epigastrică, spațiu intercostal, fosele supraclaviculare) cu umflare simultană a aripilor nasului și obrajilor (respirația „trompetistului”).
Insuficiența respiratorie progresează în majoritatea cazurilor în primele 24-48 de ore de viață. În a 3-4-a zi, de regulă, se constată stabilizarea statului. În majoritatea cazurilor, RDS se rezolvă cu vârsta de 5-7 zile. Este posibilă organizarea diagnosticului prenatal (predicția riscului) a RDS, pe baza studiului spectrului lipidic al lichidului amniotic, dar este recomandabil doar în spitale specializate și centre perinatale regionale.
Următoarele metode sunt cele mai informative.
Raportul dintre lecitină și sfingomielină (normal\u003e 2). Dacă coeficientul este mai mic de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este de aproximativ 75%. La nou-născuții de la mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta atunci când raportul dintre lecitină și sfingomielină este mai mare de 2,0.
Fosfatidilcolină saturată (normal\u003e 5 μmol / L) sau fosfatidilglicerol (normal\u003e 3 μmol / L). Absența sau un declin accentuat concentrația de fosfatidilcolină saturată și fosfatildiglicerol în lichidul amniotic indică o mare probabilitate de a dezvolta RDS.
MĂSURI DIAGNOSTICE DIFERENȚIALE
Diagnosticul bolii se bazează în principal pe date istorice (factori de risc), prezentare clinică și rezultate cu raze X.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu sepsis, pneumonie, tahipnee tranzitorie la nou-născuți, CAM.
Examinare fizică
Sunt utilizate metode instrumentale și de laborator diagnostic diferentiat, excluderea patologiei concomitente și evaluarea eficacității terapiei.
Cercetări de laborator
Potrivit KOS, se remarcă hipoxemie și acidoză mixtă.
Cercetare instrumentală
Imaginea cu raze X depinde de gravitatea bolii - de la o ușoară scădere a pneumatizării la „plămâni albi”. Semne caracteristice: scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, model reticulogranular și dungi de iluminare în zona rădăcinii pulmonare (bronhogramă aeriană).
La nașterea unui copil dintr-un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea RDS, angajații cei mai instruiți, care sunt pricepuți la toate manipulările necesare, sunt chemați în sala de naștere. O atenție deosebită trebuie acordată pregătirii echipamentelor pentru menținerea condițiilor optime de temperatură. În acest scop, sursele de radiații sau sistemele deschise de resuscitare pot fi utilizate în sala de naștere. În cazul nașterii unui copil a cărui vârstă gestațională este mai mică de 28 de săptămâni, este recomandabil să utilizați suplimentar o pungă de plastic sterilă cu o tăietură pentru cap, care va preveni pierderea excesivă de căldură în timpul măsuri de resuscitare în camera de naștere.
Pentru prevenirea și tratamentul RDS pentru toți copiii cu vârstă gestațională
Scopul terapiei în unitatea de terapie intensivă este menținerea schimbului de gaze pulmonare, restabilirea volumului alveolar și crearea condițiilor pentru maturizarea extrauterină a copilului.
Terapie respiratorie
Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu RDS: menținerea pa02 arterială la un nivel de 50-70 mm Hg. (s 02 - 88-95%), pCO2 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.
Indicații la nou-născuții cu RDS pentru susținerea respirației spontane utilizând CPAP.
La primele simptome ale insuficienței respiratorii la sugarii prematuri cu vârstă gestațională
Când f i02\u003e 0,5 la copii peste 32 de săptămâni. Contraindicațiile includ:
Acidoza respiratorie (pCO2\u003e 60 mm Hg și pH
greu insuficiență cardiovasculară (şoc);
Pneumotorax;
Crize frecvente de apnee, însoțite de bradicardie.
Nu se recomandă utilizarea CPAP la sugarii prematuri printr-un tub endotraheal sau un cateter nazofaringian din cauza unei creșteri semnificative a rezistenței aerodinamice și a activității de respirație. Sunt preferate canulele binasale și dispozitivele cu flux variabil.
Algoritm pentru utilizarea CPAP la sugarii prematuri cu o greutate mai mare de 1000 g:
Presiunea de pornire - 4 cm H2O, f i02 - 0,21-0,25: | SpO2,
administrarea surfactantului urmată de extubarea rapidă și continuarea CPAP; ^ o creștere a insuficienței respiratorii;
Intubația traheei, inițierea ventilației mecanice.
Încetarea CPAP se efectuează în etape: mai întâi, fi02 este redus la 0,21, apoi presiunea este redusă cu 1 cm de coloană de apă. la fiecare 2-4 ore. CPAP este anulat dacă la o presiune de 2 cm de coloană de apă. și f.02 0.21 o compoziție satisfăcătoare de gaz din sânge este menținută timp de 2 ore.
Algoritmul CPAP la sugarii prematuri cu o greutate mai mică de 1000 g este prezentat în secțiunea „Caracteristicile copiilor care alăptează cu greutate corporală extrem de mică”. Indicații pentru transferul de la CPAP la ventilația convențională:
Acidoza respiratorie: pH 60 mm Hg;
Pa02
frecvente (mai mult de 4 pe oră) sau profunde (necesitatea ventilării măștii) de 2 sau mai multe ori pe oră atacuri de apnee;
F02 -0.4 la un copil pe CPAP după administrarea unui agent tensioactiv. Parametrii de pornire:
Fi02 - 0,3-0,4 (de obicei cu 10% mai mult decât cu CPAP);
Staniu - 0,3-0,35 s;
PEEP - + 4-5 cm coloană de apă;
VAN - 60 pe minut;
PIP - minim, furnizând TV \u003d 4-6 ml / kg (de obicei 16-30 cm coloană de apă); debit - 6-8 l / min (2-3 l / min per kg).
În caz de dezadaptare la respirator, sunt prescrise analgezice și sedative (promedol - doză de saturație de 0,5 mg / kg, doză de întreținere - 20-80 μg / kg pe oră; midazolam - doză de saturație 150 μg / kg, doză de întreținere - 50-200 μg / kg în oră; diazepam - doză de saturație 0,5 mg / kg).
Corecția ulterioară a parametrilor (a se vedea secțiunea IVL) în conformitate cu indicatorii de monitorizare, CBS și gaze din sânge.
Începutul și metodele de înțărcare din ventilația mecanică depind de mulți factori: severitatea RDS, vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului, eficacitatea terapiei cu surfactant, complicații dezvoltate etc. CPAP - respirație spontană. Deconectarea de la dispozitiv apare de obicei după ce PIP scade la 16-18 cm H2O, f la 1015 pe minut, f02 la 0,3.
Există o serie de motive care îngreunează înțărcarea din ventilația mecanică:
Edem pulmonar;
Emfizem interstițial, premotorax;
Hemoragia intraventriculară;
OAP; BPD.
Pentru extubarea cu succes la pacienții cu greutate redusă la naștere, se recomandă metilxantinele pentru a stimula respirația regulată și pentru a preveni apneea. Cel mai mare efect al administrării de metilxantine se observă la copii
Benzoatul de cafeină-sodiu în proporție de 20 mg / kg este o doză de încărcare și 5 mg / kg este o doză de întreținere.
Euphyllin 6-8 mg / kg - doză de încărcare și 1,5-3 mg / kg - doză de întreținere, după 8-12 ore.
Indicația pentru ventilația oscilatorie de înaltă frecvență este considerată a fi ineficiența ventilației tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, trebuie să:
Presiunea medie în tractului respirator (HARTA)\u003e 13 cm H2O la copii cu greutatea\u003e 2500 g;
HARTA\u003e 10 cm H2O la copii cu greutatea de 1000-2500 g;
HARTA\u003e 8 cm H2O la copiii cu greutate corporală
Clinica folosește următorii parametri de pornire ai ventilării mecanice oscilatorii de înaltă frecvență în RDS.
HARTA - 2-4 cm H2O diferă de ventilația mecanică tradițională.
Delta P este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei este selectată în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă ochiului.
FhF - frecvența oscilatorie (Hz). Set 15 Hz pentru copii cu o greutate mai mică de 750 g și 10 Hz pentru copii cu o greutate mai mare de 750 g.
Staniu% (procent din timpul inspirator). Pe dispozitivele unde acest parametru poate fi ajustat, acestea setează întotdeauna 33% și nu se modifică pe tot parcursul suport respirator... O creștere a acestui parametru duce la apariția capcanelor de gaz.
Setați f i02 la fel ca în ventilația tradițională.
Debit (debit constant). La dispozitivele cu un debit reglat, setați la 15 l / min ± 10% și nu vă schimbați în continuare.
Parametrii sunt reglați pentru a optimiza volumul pulmonar și pentru a normaliza parametrii gazelor din sânge. Cu plămânii în mod normal extinși, cupola diafragmei ar trebui să fie amplasată la nivelul a 8-9 coaste. Semne de hiperinflație (supra-umflarea plămânilor):
Creșterea transparenței câmpurilor pulmonare;
Turtirea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub coasta a 9-a).
Semne de hipoinflatie (subinflatia plamanilor):
Atelectazie împrăștiată;
Diafragma este deasupra nivelului coastei a 8-a.
Corectarea parametrilor de ventilație oscilatorie de înaltă frecvență pe baza parametrilor gazului din sânge:
Cu hipoxemie (pa02
cu hiperoxemie (pa02\u003e 90 mm Hg), reduceți f.02 la 0,3;
Cu hipocapnie (pCO2
cu hipercapnie (pCO2\u003e 60 mm Hg), creșteți DR cu 10-20% și reduceți frecvența de oscilație (cu 1-2 Hz).
Încetarea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență se efectuează atunci când starea pacientului se îmbunătățește, reducând treptat (cu un pas de 0,05-0,1) f i02, aducându-l la 0,3. De asemenea, în trepte (cu un pas de 1-2 cm de coloană de apă), MAP este redus la un nivel de 9-7 cm de coloană de apă. După aceea, copilul este transferat fie la unul dintre modurile auxiliare de ventilație convențională, fie la CPAP nazal.
Terapia cu surfactant
Utilizarea profilactică a surfactantului este descrisă în secțiunea „Particularitățile copiilor care alăptează cu EBMT”.
Utilizarea unui surfactant cu scop terapeutic este indicată pentru sugarii prematuri cu RDS, dacă, în ciuda CPAP sau a ventilației mecanice, este imposibil să se mențină parametrii:
F i02\u003e 0,35 în primele 24 de ore de viață;
F i02 0,4-0,6 la 24-48 de ore de viață.
Prescrierea unui agent tensioactiv pentru tratament terapeutic contraindicat în hemoragia pulmonară, edemul pulmonar, hipotermia, acidoză decompensată, hipotensiune arterială și șoc. Înainte de a introduce un agent tensioactiv, este necesar să se stabilizeze starea pacientului.
Înainte de introducere, este specificată corectitudinea poziției tubului endotraheal, arborele traheobronșic este igienizat. După administrare, aspirația conținutului bronșic nu se efectuează timp de 1-2 ore.
Dintre surfactanții înregistrați în țara noastră, medicamentul ales este kurosurf. Aceasta este o suspensie gata de utilizare, trebuie încălzită la 37 ° C înainte de utilizare. Medicamentul este injectat endotraheal într-un flux la o doză de 2,5 ml / kg (200 mg / kg fosfolipide) printr-un cateter endobronșic în poziția copilului pe spate și în poziția de mijloc a capului. Dozele repetate (1,5 ml / kg) de medicament sunt administrate la fiecare 6-12 ore dacă copilul continuă să necesite ventilație mecanică cu fp2\u003e 0,35.
Curosurf este un agent tensioactiv natural porcin pentru tratamentul și prevenirea RDS la sugarii prematuri cu dovedit eficiență ridicată și siguranță.
Eficacitatea clinică și siguranța curosurfului au fost dovedite în studii internaționale randomizate multicentrice efectuate la peste 3800 de sugari prematuri.
Curosurful formează rapid un strat tensioactiv stabil, se îmbunătățește tabloul clinic deja în primele câteva minute după administrare.
Kurosurf este disponibil în flacoane sub formă de suspensie gata preparată pentru administrare endotraheală, este simplu și convenabil de utilizat.
Kurosurf reduce severitatea RDS, reduce semnificativ mortalitatea neonatală precoce și incidența complicațiilor.
Pe fondul utilizării kurosurfului, durata șederii pe ventilație mecanică și UCI este redusă. Kurosurf este inclus în standardele de livrare ingrijire medicala... ÎN Federația Rusă curosurf este reprezentat de Nycomed, Rusia-CSI.
Indicații de utilizare
Tratamentul sindromului de detresă respiratorie la sugarii prematuri. Prevenirea RDS la sugarii prematuri cu suspiciune posibila dezvoltare sindrom.
Doza inițială este de 200 mg / kg (2,5 ml / kg), dacă este necesar, se utilizează una sau două jumătăți de doze suplimentare - 100 mg / kg cu un interval de 12 ore.
Prevenirea
Medicamentul într-o singură doză de 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) trebuie administrat în primele 15 minute de la nașterea unui copil cu suspiciunea unei posibile dezvoltări a RDS. A doua doză de medicament 100 mg / kg se administrează 6-12 ore mai târziu.
În primele ore după administrare, este necesar să se monitorizeze constant compoziția gazelor din sânge, ventilația și mecanica pulmonară pentru a reduce în timp util PIP și f.02.
La efectuarea terapiei non-respiratorii pentru RDS, copilul trebuie așezat într-un „cuib” și așezat într-un incubator sau un sistem de resuscitare deschis. Poziția pe lateral sau pe stomac este mai bună decât pe spate.
Este imperativ să se stabilească imediat controlul monitorizării funcțiilor principale (tensiunea arterială, ritmul cardiac, frecvența respiratorie, temperatura corpului, sp02).
În perioada inițială de stabilizare, este mai bine să urmați tactica „atingerii minime”. Este important să mențineți o temperatură neutră și să reduceți pierderile de lichide prin piele.
Terapia cu antibiotice este prescrisă pentru toți copiii cu SDR. Culturile de sânge sunt luate înainte ca antibioticele să fie prescrise. Primele medicamente de linie sunt ampicilina și gentamicina. Alte tactici depind de rezultatele obținute. Dacă se obține o hemocultură negativă, antibioticele pot fi anulate de îndată ce copilul nu mai are nevoie de ventilație mecanică.
Copiii cu SDR tind să aibă retenție de lichide în primele 24 până la 48 de ore de viață, necesitând limitarea volumului terapie prin perfuzie, dar deasemenea mare importanță are prevenirea hipoglicemiei. În etapa inițială, se prescrie o soluție de glucoză 5-10% la o rată de 60-80 ml / kg pe zi. Controlul și numărarea diurezei echilibrul apei evită supraîncărcarea lichidului.
Pentru RDS severă și dependență ridicată de oxigen (f.02\u003e 0,4), este indicat HSS. Deoarece condiția se stabilizează (timp de 2-3 zile) după introducerea probei de apă prin sondă, este necesar să conectați treptat PE lapte matern sau amestecuri, ceea ce reduce riscul de enterocolită necrozantă.
Pentru a preveni boala la nou-născuți, tuturor femeilor însărcinate cu o vârstă gestațională de 24-34 săptămâni cu amenințarea nașterii premature li se recomandă să prescrie un curs de corticosteroizi timp de 7 zile. Cursurile repetate de dexametazona cresc riscul apariției leucomalaciei periventriculare (PVL) și a tulburărilor neuropsihiatrice severe.
Alternativ, pot fi utilizate 2 regimuri de profilaxie prenatală pentru RDS:
Betametazonă - 12 mg intramuscular, după 24 de ore, doar 2 doze pe curs;
Dexametazona - 6 mg, intramuscular, după 12 ore, doar 4 doze pe curs.
Cu amenințarea nașterii premature, este preferabilă administrarea prenatală a betametazonei. El, după cum au arătat studiile, stimulează mai repede „maturarea” plămânilor. În plus, administrarea prenatală de betametazonă reduce incidența IVH și PVL la sugarii prematuri cu vârsta gestațională mai mare de 28 de săptămâni, ducând la o scădere semnificativă a morbidității și mortalității perinatale.
Dacă nașterea prematură are loc în perioada de 24-34 săptămâni de gestație, ar trebui să se facă o încercare de inhibare activitate generică prin utilizarea de agoniști p-adrenergici, antispastice sau sulfat de magnezie. În acest caz, ruperea prematură a lichidului amniotic nu va fi o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică a corticosteroizilor.
Copiii cu RDS severă sunt mai predispuși să dezvolte patologie pulmonară cronică. La nou-născuții prematuri, tulburările neurologice se găsesc în 10-70% din cazuri.
Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia cu corticosteroizi prenatali (ACT) a fost utilizată încă din 1972 pentru a accelera maturarea plămânului fetal. ACT este extrem de eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la sugari prematuri la 24-34 săptămâni complete de gestație (34 săptămâni 0 zile) (A-1a). Doza de ACT este de 24 mg.
Scheme de aplicare:
2 doze de betametazonă 12 mg IM la fiecare 24 de ore (schema cea mai frecvent utilizată în ECA incluse în revizuirea sistematică);
4 doze de dexametazonă 6 mg IM la fiecare 12 ore;
3 doze de dexametazonă / m 8 mg la fiecare 8 ore.
N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, dar trebuie avut în vedere faptul că odată cu numirea dexametazonei există o rată de spitalizare mai mare în terapia intensivă, dar o frecvență mai scăzută a IVH decât cu betametazona (A-1b).
Indicații pentru prevenirea RDS:
ruperea prematură a membranelor;
semne clinice ale travaliului prematur (vezi mai sus) la 24-34 săptămâni complete (34 săptămâni 0 zile) săptămâni (orice îndoială cu privire la adevărata perioadă gestațională trebuie interpretată ca fiind mai mică și preventivă);
femeile gravide care au nevoie de naștere precoce din cauza complicațiilor sarcinii sau a decompensării EHG (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrita etc.).
N. B. Cursurile repetate de glucocorticoizi, comparativ cu un singur ciclu, nu reduc incidența morbidității neonatale și nu sunt recomandate (A-1a).
N. B. O problemă controversată rămâne eficacitatea ACT pentru perioade mai lungi de 34 de săptămâni. Poate cea mai bună recomandare pentru astăzi poate fi următoarea: prescrierea ACT pentru vârsta gestațională mai mare de 34 de săptămâni cu semnele existente de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile gravide cu diabet zaharat de tip 1 sau 2).
Prelungirea sarcinii. Tocolysis
Tocolysis vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei la centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.
Contraindicații generale pentru tocoliză:
Contraindicații obstetricale:
corioamnionita;
detașarea unei placente normale sau joase (pericol de a dezvolta un uter Kuweler);
condiții în care prelungirea sarcinii este inadecvată (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală severă a mamei).
Contraindicații fetale:
malformații incompatibile cu viața;
moartea fetală prenatală.
Alegerea tocoliticului
agoniști β2-adrenergici
Până în prezent, cele mai frecvente și mai studiate în ceea ce privește efectele materne și perinatale sunt β2-adrenomimetice selective, care sunt reprezentate la noi în țară de hexoprenalină sulfată și fenoterol.
Contraindicații pentru utilizarea agoniștilor β-adrenergici:
boli cardiovasculare ale mamei (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, defecte cardiace congenitale și dobândite, tulburări ale ritmului cardiac);
hipertiroidism;
glaucom cu unghi închis;
diabet zaharat insulino-dependent;
suferință fetală neasociată cu hipertonicitate uterină.
Efecte secundare:
cu partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute glucoza din sange, nervozitate / anxietate, tremurături, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;
din partea fătului: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.
N.B. Frecvență efecte secundare depinde de doza de agoniști β-adrenergici. Când apare tahicardie, hipotensiune arterială, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă, odată cu apariția durerii toracice, administrarea medicamentului trebuie oprită.
tocoliza trebuie să înceapă cu o injecție în bolus de 10 μg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml de soluție izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută) urmată de perfuzie la o rată de 0,3 μg / min (tocoliză masivă). Calculul dozei:
Nou-născuții se dezvoltă din cauza deficitului de surfactant în plămânii imaturi. Prevenirea RDS se realizează prin numirea unei terapii gravide, sub influența căreia există o maturare mai rapidă a plămânilor și accelerează sinteza surfactantului.
Indicații pentru prevenirea RDS:
- Amenințarea nașterii premature cu risc de travaliu (din a 28-a săptămână de sarcină, 3 cure);
- Ruptura prematura a membranelor in sarcina prematura (pana la 35 de saptamani) in absenta travaliului;
- De la începutul primei etape a travaliului, când a fost posibilă oprirea activității de muncă;
- Previa sau atașament scăzut de placentă la risc sângerări repetate (din a 28-a săptămână de sarcină, 3 cursuri);
- Sarcina este complicată de sensibilizarea Rh, care necesită naștere timpurie (3 cursuri de la 28 de săptămâni de gestație).
Cu travaliul activ, prevenirea RDS se realizează printr-un set de măsuri pentru protecția intrapartum a fătului.
Accelerați maturarea țesut pulmonar fătul este facilitat de numirea corticosteroizilor.
Dexametazona este prescrisă intramuscular la 8-12 mg (4 mg de 2-3 ori pe zi timp de 2-3 zile). În tablete (câte 0,5 mg fiecare) 2 mg în prima zi, 2 mg de 3 ori în a doua zi, 2 mg de 3 ori în a treia zi. Numirea dexametazonei, pentru a accelera maturarea plămânilor fetali, este recomandabilă în cazurile în care terapia de conservare nu are un efect suficient și există risc ridicat naștere prematură. Datorită faptului că nu este întotdeauna posibil să se prevadă succesul conservării terapiei cu amenințarea nașterii premature, corticosteroizii ar trebui prescriși tuturor femeilor însărcinate supuse tocolizei. Pe lângă dexametazonă, pentru prevenirea sindromului de detresă, pot fi utilizate următoarele: prednisolon în doză de 60 mg pe zi timp de 2 zile, dexazonă în doză de 4 mg intramuscular de două ori pe zi timp de 2 zile.
Pe lângă corticosteroizi, pot fi utilizate și alte medicamente pentru a stimula maturarea surfactantului. Dacă o femeie însărcinată are un sindrom hipertensiv, în acest scop, se prescrie o soluție de aminofilină de 2,4% la o doză de 10 ml în 10 ml de soluție de glucoză 20% timp de 3 zile. În ciuda faptului că eficacitatea acestei metode nu este mare, cu o combinație de hipertensiune și amenințarea nașterii premature, acest medicament este aproape singurul.
Accelerarea maturării plămânilor fetale are loc sub influența numirii de doze mici (2,5-5 mii OD) foliculină zilnic timp de 5-7 zile, metionină (1 masă de 3 ori pe zi), Essentiale (2 capsule de 3 ori pe zi), introducerea soluției de etanol , partusisten. Lazolvan (ambraxol) nu este inferior cortecosteroizilor în ceea ce privește eficacitatea efectului asupra plămânilor fătului și nu are aproape niciun fel de contraindicații. Se injectează intravenos la o doză de 800-1000 mg pe zi timp de 5 zile.
Lactina (mecanismul de acțiune al medicamentului se bazează pe stimularea prolactinei, care stimulează producerea unui agent tensioactiv din plămâni) se injectează intramuscular 100 de unități de 2 ori pe zi timp de 3 zile.
Acidul nicotinic este prescris în doză de 0,1 g timp de 10 zile nu mai mult de o lună înainte de o posibilă naștere prematură. Contraindicațiile pentru această metodă de prevenire a SDR fetală nu sunt clare. Programare combinată posibilă acid nicotinic cu corticosteroizi, care contribuie la potențarea reciprocă a acțiunii medicamentelor.
Prevenirea RDS fetală are sens cu o vârstă gestațională de 28-34 săptămâni. Tratamentul se repetă după 7 zile de 2-3 ori. În cazurile în care este posibilă prelungirea sarcinii, după nașterea copilului, alveofact este utilizat ca terapie de substituție. Alveofact este un agent tensioactiv natural purificat din plămânii bovinelor. Medicamentul îmbunătățește schimbul de gaze și activitate fizica plămâni, scurtează perioada de terapie intensivă cu ventilație mecanică, reduce frecvența displaziei bronhopulmonare. Tratamentul cu alveofact se efectuează imediat după naștere prin instilație intratraheală. În prima oră după naștere, medicamentul este administrat la o rată de 1,2 ml pe 1 kg de greutate. Cantitatea totală a medicamentului injectat nu trebuie să depășească 4 doze timp de 5 zile. Nu există contraindicații pentru utilizarea alfaofactului.
Cu ape de până la 35 de săptămâni, tactica conservatoare-așteptată este permisă numai în absența infecției, toxicoză târzie, polihidramnios, hipoxie fetală, suspiciune de malformații fetale, severă boli somatice mamă. În acest caz, se utilizează antibiotice, agenți pentru prevenirea SDR și a hipoxiei fetale și o scădere a activității contractive a uterului. Scutecele pentru femei trebuie să fie sterile. În fiecare zi, este necesar să efectuați un studiu al sângelui și al scurgerilor vaginale ale unei femei pentru a detecta în timp util posibila infecție a lichidului amniotic, precum și pentru a monitoriza bătăile inimii și starea fătului. Pentru a preveni infecția intrauterină a fătului, am dezvoltat o tehnică pentru injectarea intra-amnială prin picurare de ampicilină (0,5 g în 400 ml ser fiziologic), care a contribuit la o scădere a complicații infecțioase în perioada neonatală timpurie. Dacă există antecedente de boli cronice ale organelor genitale, o creștere a leucocitozei în sânge sau a unui frotiu vaginal, o deteriorare a stării fătului sau a mamei, acestea trec la tactici active (excitare a travaliului).
Odată cu scurgerea de lichid amniotic în timpul sarcinii la mai mult de 35 de săptămâni după crearea unui fond de estrogen-vitamină-glucoză-calciu, inducerea travaliului este demonstrată prin administrarea intravenoasă prin picurare de enzaprost 5 mg la 500 ml soluție de glucoză 5%. Uneori este posibil să se administreze simultan enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml într-o soluție de glucoză 5% -400 ml intravenos.
Nașterea prematură se efectuează cu atenție, urmărind dinamica dilatației cervicale, travaliului, avansarea părții prezentatoare a fătului, starea mamei și a fătului. În caz de slăbiciune a travaliului, un amestec de enzaprost 2,5 mg și oxitocină 0,5 ml și o soluție de glucoză 5% -500 ml la o rată de 8-10-15 picături pe minut este injectat cu atenție intravenos, stimulând picurarea, după activitatea contractilă a uterului. Cu travaliu prematur rapid sau rapid, medicamente care deprima activitate contractilă uter - agoniști b-adrenergici, sulfat de magneziu.
Prevenirea sau tratamentul hipoxiei fetale este obligatorie în prima perioadă a travaliului prematur: soluție de glucoză 40% 20ml cu 5ml soluție de acid ascorbic 5%, soluție de sygetin 1% - 2-4ml la 4-5 ore, introducere 10-20mg curantil în 200 ml soluție de glucoză 10% sau 200ml reopoliglucină.
Munca prematură în perioada II se efectuează fără protecția perineului și fără „frâi”, cu anestezie pudendală 120-160 ml soluție 0,5% novocaină. La femeile care nasc pentru prima dată și cu un perineu regulat, se efectuează un episio sau perineotomie (disecția perineului către tuberozitatea ischială sau anus). Un neonatolog trebuie să fie prezent la livrare. Nou-născutul este luat în scutece calde. Prematuritatea copilului este indicată de: greutatea corporală mai mică de 2500g, înălțimea nu depășește 45cm, dezvoltarea insuficientă țesut subcutanat, urechea moale și cartilajul nazal, testiculele la băiat nu sunt coborâte în scrot, la fete labiile mari nu acoperă cusăturile mici și largi și volumul un numar mare de grăsime asemănătoare cașcavalului etc.
