Bronsita cronica, nespecificata (J42). Bronsita acuta: diagnostic diferential si terapie rationala Diagnosticul diferential al bronsitei cronice

08.03.2020

Gât

Bronșita cronică (simplă) este o leziune difuză a membranei mucoase a arborelui bronșic, cauzată de iritarea prelungită a căilor respiratorii de către poluanții volatili, de natură industrială și industrială și / sau deteriorarea unei infecții viral-bacteriene, caracterizată printr-o restructurare a structurilor epiteliale ale membranei mucoase, dezvoltarea unui proces inflamator, însoțit de hipersensiune funcția bronșică. Aceasta se manifestă printr-o tuse constantă sau care apare periodic cu separare de spută (timp de mai mult de 3 luni pe an, timp de mai mult de 2 ani), care nu este asociată cu alte procese bronhopulmonare sau deteriorarea altor organe și sisteme. Cu bronșita simplă (non-obstructivă), sunt afectate în principal bronhiile mari (proximale).

Epidemiologie

Ponderea bronșitei cronice (CB) în structura bolilor respiratorii de natură non-tuberculoasă în rândul populației urbane este de 32,6% în rândul adulților. Bronsita cronica simpla (neobstructiva) predomina (la ¾ pacienti). Studiile efectuate în diferite țări indică o creștere semnificativă a CB în ultimii 15-20 de ani. Boala afectează cea mai puternică parte a populației, formându-se la vârsta de 20-39 de ani. Bronsita cronica este mai des afectata de barbati, fumatori, lucratori manuale din intreprinderile industriale si agricole.

etiologia

În apariția și dezvoltarea bronșitei cronice, un rol semnificativ îl joacă poluanții volatili și prafurile nediferente, care au un efect iritant (mecanic și chimic) dăunător asupra membranei mucoase a bronhiilor. Este important să se pună în primă măsură inhalarea fumului de tutun prin fumat sau inhalarea fumului altor fumători („fumul de mâna a doua”). Fumatul de țigări este cel mai nociv, numărul de țigări afumate pe zi și adâncimea de inhalare a fumului de tutun în plămâni. Acesta din urmă reduce rezistența naturală a mucoasei la poluanții volatili. Poluanții volatili cu caracter industrial și de producție (produse cu ardere incompletă a cărbunelui, petrolului, gazelor naturale, oxizilor de sulf, etc.) ocupă al doilea loc în semnificație etiologică. Toate acestea, în grade diferite, au un efect iritant sau dăunător asupra mucoasei bronhiilor. Virusurile și bacteriile pneumotrope (virusul gripal, adenovirusurile, virusurile rinosințiale, pneumococul, bacilul hemofilic, moraxella cataralis, micoplasma cu pneumonie) provoacă cel mai adesea o agravare a bolii. Ca factori care predispun la bronșită cronică, este necesară atribuirea patologiei nazofaringelui cu insuficiență respiratorie prin nas, când funcțiile de curățare, hidratare și încălzire a aerului inhalat sunt perturbate. Factorii climatici adversi predispun la agravarea bolii.

patogeneza

Rolul principal în patogeneza HB îl joacă starea clearance-ului mucociliar al bronhiilor cu o încălcare a funcțiilor secretorii, de curățare, de protecție a membranei mucoase și de starea mucoasei epiteliale. La o persoană practic sănătoasă, clearance-ul bronșic, fiind o parte importantă a mecanismelor sanogenezei, apare continuu, ca urmare, membrana mucoasă este curățată de particule străine, detritus celular, microorganisme prin transferul epiteliului ciliat cu cilia alături de un strat de suprafață mai vâscos de mucus bronșic de-a lungul părților adânci ale arborelui bronșic spre trahee și laringe. În această curățare a membranei mucoase participă activ alte elemente, în special celulare, ale conținutului bronșic (în principal macrofage alveolare). Eficacitatea clearance-ului mucociliar al bronhiilor depinde de doi factori principali: scară rulantă mucociliară, determinată de funcția epiteliului ciliar al mucoasei și de proprietățile reologice ale secreției bronșice (vâscozitatea și elasticitatea acesteia), care este asigurată de raportul optim al celor două straturi ale sale - „externe” (gel) și „interne” sol). Factorii de risc patogeni - poluanții volatili cu expunerea lor constantă și intensă la mucoasa bronhiilor devin etiologici. Acest lucru este facilitat de efectul lor combinat, precum și de o scădere a rezistenței locale nespecifice a mucoasei. Efectul mecanic și chimic (toxic) al iritanților patogeni asupra mucoasei bronșice duce la hiperfuncția celulelor secretoare. Hipercriniul rezultat are inițial un caracter protector, determină o scădere a concentrației de material antigenic care irită mucoasa datorită diluării cu un volum crescut de conținut bronșic, iar un reflex protector de tuse este excitat. Cu toate acestea, împreună cu hiperclinia, inevitabil există o modificare a raportului optim de sol și gel (discriminium), vâscozitatea secreției crește, ceea ce face dificilă eliminarea acesteia. Ca urmare a efectului toxic al poluanților, mișcarea epiteliului ciliar, adică a scărilor rulante mucocilare, se schimbă (încetinește, devine ineficientă). În aceste condiții, influența iritanților patogeni asupra epiteliului ciliar este foarte diferențiat, ceea ce duce la distrofie și moartea celulelor ciliare. O situație similară apare atunci când epiteliul ciliar acționează asupra virusurilor respiratorii patogene. Drept urmare, așa-numitele « pete calve ”, adică zone lipsite de epiteliu ciliat. În aceste locuri, funcția scării rulante mucociliene este întreruptă și există posibilitatea aderării bacteriilor patogene condiționate la zonele deteriorate ale membranei mucoase, în principal pneumococuri de tip înalt și bacil hemofilic. Având o virulență relativ scăzută, acești microbi se caracterizează printr-o pronunțată capacitate de sensibilizare, creând astfel condiții pentru cronicizarea procesului inflamator emergent în mucoasa bronșică (endobronchită). Când acesta din urmă apare, compoziția celulară a conținutului bronșic se schimbă: macrofagele alveolare cedează mai întâi leucocitelor neutrofile, iar în cazul reacțiilor alergice, numărul eozinofilelor crește. Modificarea indicată a „conducătorilor” poate fi urmărită de citograma sputei sau tampoanelor bronșice, ceea ce are o valoare diagnostică pentru caracterizarea caracteristicilor clinice ale endobronchitei. Dezvoltarea focurilor de inflamație pe fundalul „pete calve” ale mucoasei bronșice este de obicei un moment de cotitură în deteriorarea stării de bine obișnuite a fumătorului; tusea devine mai puțin productivă, apar simptome de intoxicație generală, etc., care în majoritatea cazurilor este motivul pentru a merge la medic. În procesul inflamator actual, produsele de descompunere a leucocitelor neutrofile și a macrofagelor alveolare, în special a enzimelor proteinazei, modifică raportul dintre protezaza și antiproteinaza (inhibitoare), ceea ce poate da un impuls distrugerii scheletului elastic alveolelor (formarea emfizemului centriacinar). Aparent, contribuie la aceasta mecanismele de patogeneză mediate genetic și insuficient studiate, care sunt caracteristice pacienților cu BPOC.

Pathomorphology

Una dintre principalele manifestări ale bolii este schimbările în celulele formatoare de mucus ale glandelor bronșice și epiteliului bronșic. Modificările glandelor bronșice sunt reduse la hipertrofia lor, iar epiteliul bronșic la o creștere a numărului de celule goblet și, invers, la o scădere a numărului de celule ciliate, a numărului de vilozități și la apariția secțiunilor individuale ale metaplaziei scuamoase ale epiteliului. Aceste modificări apar în principal la bronhiile mari (proximale). Modificările inflamatorii sunt superficiale. Infiltrarea celulară a straturilor mai profunde ale bronhiilor este slab exprimată și este reprezentată în principal de celulele limfoide. Semne ușoare sau moderate de scleroză sunt observate doar la 1/3 dintre pacienți.

Clinica HB

CB-ul simplu (non-obstructiv) trebuie menționat atunci când pacientul se plânge de tuse, spută, lipsa respirației și / sau lipsa respirației nu sunt tipice („bronșită fără dificultăți de respirație”), simptomele fără exacerbări nu încalcă calitatea vieții.

agravaribolile sunt caracterizate printr-o creștere a tusei și o creștere a separării sputei, la majoritatea pacienților, acestea apar nu mai mult de două până la trei ori pe an. Sezonalitatea lor este tipică - se observă în timpul sezonului, adică la începutul primăverii sau la sfârșitul toamnei, când diferențele dintre factorii climatici și climatici sunt cele mai accentuate. În marea majoritate a acestor pacienți apare o exacerbare a bolii pe fondul așa-numitei răceli comune, sub care se ascunde de obicei un virus episodic sau epidemic (în perioada unei epidemii înregistrate de gripă), o infecție bacteriană (de obicei pneumococi și bacil hemofilic). Un motiv extern pentru exacerbarea bolii este hipotermia, contactul strâns cu un pacient cu „gripă” tuse, etc. În faza de exacerbare, starea de bine a pacientului este determinată de raportul dintre două sindroame principale: tuse și intoxicație. Severitate intoxicaţie sindromul determină severitatea exacerbării și se caracterizează prin simptome de natură generală: o creștere a temperaturii corpului, de obicei până la valori subfebrile, rareori peste 38 ° C, transpirație, slăbiciune, dureri de cap, scăderea performanței. Reclamațiile și modificările tractului respirator superior (rinită, dureri în gât la înghițire, etc.) sunt determinate de caracteristicile unei infecții virale și de prezența bolilor cronice ale nazofaringelui (inflamația sinusurilor, amigdalită compensată etc.), care de obicei se agravează în această perioadă. Componentele principale tuse Sindroamele de importanță diagnostică sunt tuse și spută. La începutul unei exacerbări, o tuse poate fi neproductivă („catar uscat”), dar mai des este însoțită de separarea sputei de câțiva scuipări până la 100 g (mai rar mai mult) pe zi. La examinare, sputa este apoasă sau mucoasă, cu dungi de puroi (cu endobronchită catarrală) sau purulentă (cu endobronchită purulentă). Ușurința de îndepărtare a sputei în timpul tusei este determinată în principal de elasticitatea și vâscozitatea acesteia. Cu o vâscozitate crescută a sputei, de regulă, există o tuse agitată prelungită, care este extrem de dureroasă pentru pacient. În stadiile incipiente ale bolii și cu o exacerbare ușoară a acesteia, tusea sputei apare de obicei dimineața (la spălare), cu o exacerbare mai accentuată a sputei, ea poate fi separată prin tuse periodic pe tot parcursul zilei, deseori pe fondul efortului fizic și al respirației rapide. Hemoptiza la astfel de pacienți este rară, de regulă, subțierea mucoasei bronșice, de obicei asociată cu riscuri profesionale, predispune de obicei la ea.

La examinarea unui pacient, este posibil să nu existe abateri vizibile de la normă din partea sistemului respirator. La o examinare fizică a organelor toracice, rezultatele auscultării sunt de cea mai mare valoare diagnostică. Bronsita cronica simpla (non-obstructiva) se caracterizeaza printr-o respiratie aspra, de obicei auzita pe intreaga suprafata a plamanilor si uscati rali dispersati. Apariția lor este asociată cu o încălcare a funcției de drenare a bronhiilor. Sunetul șuierării este determinat de calibrul bronhiilor afectate. Hombing rali de timbre scăzute, intensificându-se cu tuse și respirație forțată, se aud cu endobronchită cu leziuni ale bronhiilor mari și mijlocii; cu o scădere a clearance-ului bronhiilor afectate, rales devin înalte. Când secrețiile lichide apar în bronhii, se pot auzi rales umede, de obicei fin bubite, calibrul lor depinde și de nivelul de deteriorare a arborelui bronșic. Capacitatea de ventilație a plămânilor cu bronșită neobstructivă în faza remisiunii clinice poate rămâne normală zeci de ani. În faza de exacerbare, capacitatea de ventilație a plămânilor poate rămâne, de asemenea, în limite normale. În astfel de cazuri, putem vorbi despre stabil funcțional bronşită. Cu toate acestea, la unii pacienți, de obicei în faza acută, fenomenele de bronhospasm moderat se alătură, ale căror semne clinice sunt dificultățile de respirație în timpul exercițiilor fizice, deplasarea într-o cameră rece, în timpul unei tuse puternică, uneori noaptea, și rales cu adâncime mare. Un studiu asupra funcției respiratorii în această perioadă relevă tulburări moderate de ventilație pulmonară obstructivă, adică apare sindromul bronho-plastic. La astfel de pacienți, putem vorbi despre bronșită instabilă funcționalspre deosebire de BPOC, obstrucția este complet reversibilă după tratament. Se crede că obstrucția bronșică tranzitorie este asociată cu infecția virală persistentă (virusul gripal B, adeno și virusul rinosinhial). Pentru progresia sau, invers, stabilizarea CNB, este importantă starea reactivității imunologice locale. În faza de exacerbare, nivelul imunoglobulinei secretoare A, capacitatea funcțională a macrofagelor alveolare (AM) și activitatea fagocitară a neutrofilelor din serul sanguin sunt de obicei reduse; nivelul de interleucină - 2 crește, cu atât este mai mare, cu atât este mai accentuată activitatea inflamației; aproximativ jumătate dintre pacienți au prezentat o creștere a nivelului complexelor imune circulante (CEC) în sânge. Acești indicatori sunt păstrați la aproximativ jumătate din pacienți și în faza de remisie, cu o durată a bolii de până la 5 ani. Acest lucru, se pare, este asociat cu prezența în conținutul bronșic al antigenelor de pneumococ și bacil hemofilic, care persistă acolo și în faza remisiunii clinice. Modificările de la alte organe și sisteme sunt fie absente, fie reflectă severitatea exacerbării bolii (intoxicație, hipoxemie) și patologie concomitentă.

Diagnostice bronșita simplă se bazează pe evaluarea istoricului pacientului, prezența simptomelor care indică posibila deteriorare a bronhiilor (tuse, spută), rezultatele unei examinări fizice a sistemului respirator și excluderea altor boli care pot fi caracterizate prin simptome clinice similare (tuberculoză pulmonară, bronșiectază, cancer de bronhus).

Cercetări de laborator.

Datele de laborator sunt utilizate pentru a diagnostica exacerbarea bolii cronice a rinichilor, pentru a clarifica gradul de activitate al procesului inflamator, forma clinică a bronșitei și diagnosticul diferențial. Numărul clinic de sânge și ESR cu endobronchită catarrală, se schimbă foarte rar, mai des cu purulente, când apar leucocitoză moderată și o mutare a formulei leucocitelor la stânga. DESPREdin teste biochimice de fază( determinarea proteinei totale și a proteinogramelor, proteinei C-reactive, haptoglobinei, acizilor sialici și seromucoidului în serul din sânge) . au valoare diagnostică în inflamația lentoasă.

Examinarea citologică a sputei, și în absența acesteia - conținutul bronhiilor obținute prin bronhoscopiecaracterizează gradul de inflamație. Deci, cu exacerbarea severă a inflamației (3 grade) leucocitele neutrofile prevalează în citograme (97,4-85,6%), într-un număr mic există celule alterate distrofic ale epiteliului bronșic și AM; la inflamație moderată (2 grade) împreună cu leucocitele neutrofile (75,7%) în conținutul bronhiilor există o cantitate semnificativă de mucus, AM și celule epiteliale bronșice; cu inflamație ușoară (1 grad)secretul este predominant celulele mucoase, descuamate ale epiteliului bronșic, predomină puține neutrofile și macrofage (52,3–37,5% și, respectiv, 26,7–31,1%). Se relevă o anumită relație între activitatea inflamației și proprietățile fizice ale sputei (vâscozitate, elasticitate). Cu bronșita purulentă în faza acută, sputa crește conținutul de mucopolizaharide acide și fibre de acid dezoxiribonucleic și scade conținutul de lizozim, lactoferină și IgA secretorie. Aceasta reduce rezistența mucoasei bronșice la efectele infecției.

Cercetare instrumentală.

bronhoscopiaîn bronșită cronică este indicat în scop diagnostic și / sau terapeutic. examenul endoscopic este necesar. Cu sindromul de tuse persistentă, adesea este detectată colapsul expirator (dischinezie) al traheei și bronhiilor mari, manifestată printr-o creștere a mobilității respiratorii și prin îngustarea expiratorie a căilor respiratorii. Diskinezia traheei și bronhiilor principale de gradul II - III are un efect negativ asupra cursului procesului inflamator în bronhii, încalcă eficiența tusei în spută, predispune la dezvoltarea inflamației purulente și provoacă ventilația pulmonară obstructivă. Cu endobronchita purulentă, un copac bronșic este igienizat.

Roentgenografie

Cu o examinare cu raze X a toracelui la pacienții cu bronșită simplă, nu există modificări la nivelul plămânilor. Cu bronșita purulentă, după tratament și bronhoscopie de diagnostic și un curs de salubrizare a arborelui bronșic, este prezentată tomografia computerizată, care vă permite să diagnosticați bronșiectazia și determinați mai multe tactici de tratament.

Diagnostic diferentiat

Bronsita acuta

Trebuie să se distingă bronșita simplă (non-obstructivă) persistente acute și recurentbronşită. Primul este caracterizat prin prezența unui curs prelungit (mai mult de 2 săptămâni) de o răceală acută, iar pentru al doilea - repetate episoade scurte ale acestuia de trei sau mai multe ori pe an. bronșiectazie caracterizată prin tuse din copilărie după ce a suferit infecții „epiteliotrope” (rujeolă, tuse convulsivă etc.), descărcare purulentă de spută prin „gura completă”, descărcarea de spută este asociată cu poziția corpului, bronhoscopia locală relevă endobronchită purulentă (mucopurulentă) locală, cu CT plămânul și bronșografia au evidențiat bronșiectazia.

Fibroză chistică

Fibroză chistică este o boală determinată genetic caracterizată prin apariția simptomelor în copilărie, deteriorarea glandelor exocrine cu bronșită purulentă, funcție secretorie afectată a pancreasului, un marker de diagnostic este un conținut crescut de Na în lichidul transpirativ (40 mmol / l).

Tuberculoza respiratorie

Pentru tuberculoză semne de intoxicație, transpirații nocturne, micobacterii de tuberculoză în spută și lavaj bronșic sunt caracteristice, bronhoscopia relevă endobronchita locală cu cicatrici, fistule cu reacții serologice pozitive la tuberculoză, rezultate pozitive din utilizarea medicamentelor tuberculostatice (therapia ex juvantibus).

Cancer de plamani

Cancerul centralmai frecvente la bărbații după 40 de ani, fumătorii răuvoitori; tuse nazală, fluxuri de sânge și celule „atipice” din spută, sunt caracteristice rezultatele bronhoscopiei și biopsiei.

Dischinezie traheobronchială

Dischinezie traheobronchială (colaps expirator al traheei și bronhiilor mari) se caracterizează printr-o tuse enervantă asemănătoare cu pertussis, cu bronhoscopie, se detectează prolapsul părții membranoase a traheei în lumen de diferite grade de severitate.

Astm bronsic

Cu bronșită instabilă din punct de vedere funcțional cu sindromul bronhospastic, un diagnostic diferențiat cu b astm ronchialcare se caracterizează printr-o vârstă fragedă, un istoric de alergie sau o infecție respiratorie la debutul bolii, o creștere a numărului de eozinofile în spută și sânge (\u003e 5%), lipsa paroxistică a respirației sau apariția tusei atât în \u200b\u200btimpul zilei, cât și mai ales în timpul somnului, în principal cu un ton ridicat, împrăștiat uscat wheezing, efect terapeutic al medicamentelor bronhodilatatoare (în principal  2 -agoniști).

Clasificare

Prin patogeneză:

bronsita primara - ca formă nosologică independentă;

secundar bronşită - ca urmare a altor boli și afecțiuni patologice (tuberculoză, bronșiectază, uremie etc.).

Conform caracteristicii funcționale (dispnee, indici spirometrici ai FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

bronșită cronică neobstructivă (simplă) cronică (CNB)): lipsa respirației este absentă, indicatorii spirometrici - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC nu sunt schimbați;

obstructivă:dispnee expiratorie și modificarea indicatorilor spirometrici (scăderea FEV 1, FEV 1 / FVC) în perioada de exacerbare.

Conform caracteristicilor clinice și de laborator (natura sputei, tabloul citologic al tampoanelor bronșice, gradul de neutrofilie în sângele periferic și reacțiile biochimice în fază acută):

catarală;

mucopurulentă.

În funcție de faza bolii:

exacerbare;

remisiune clinică.

În cazul complicațiilor obligatorii ale obstrucției bronșice:

inima pulmonară cronică;

insuficiență respiratorie (pulmonară), insuficiență cardiacă.

Tratament

În faza de exacerbare a bolii cu o creștere a temperaturii corpului, pacienții sunt supuși eliberarii de la locul de muncă. Cu o intoxicație severă, sindrom obstructiv, în prezența unor boli concomitente severe, în special la pacienții vârstnici, este recomandată spitalizarea. Fumatul de tutun este strict interzis.

Având în vedere rolul mare al infecției virale respiratorii în exacerbarea bolii, se iau diverse măsuri pentru accelerarea eliminării materialului antigenic (toxine) din organism. Se recomandă o băutură abundentă de lichid cald: ceai fierbinte cu lămâie, miere, gem de zmeură, ceai din floare de tei, din zmeură uscată, apă minerală alcalină încălzită - cantine și medicamente (Borzh, Smirnovskaya etc.); Colecții oficiale de „diaforetice” și „sân” de plante medicinale. Inhalările indiferente sunt utile cu aburul („nu adânc”). Dintre medicamentele antivirale, Amexin, Ingavirin, Relenza, Arbidol, Interferon sau Interloc sunt prescrise sub formă de picături nazale de 2-3 picături în fiecare pasaj nazal la intervale de 3 ore sau sub formă de inhalare de 0,5 ml de 2 ori pe zi timp de 2-5 zile; anti-gripă глоб-globulină (pentru gripă și alte infecții virale respiratorii), rujeolă -globulină (pentru infecții adeno și PC). Toate globulinele gamma sunt administrate intramuscular în 2-3 doze, zilnic sau în fiecare altă zi, de obicei 6 injecții, în funcție de starea pacientului. Poate utilizarea locală de o zi a imunoglobulinelor (instilare în nas) cu un interval de 3 ore. Printre alte medicamente antivirale, este indicat să se prescrie chigain (principiul activ este IgA secretor), câte 3 picături în fiecare pasaj nazal de 3 ori pe zi. În prezența manifestărilor alergice și a creșterii nivelului de eozinofile în spută și sânge (\u003e 5%), este indicată numirea antihistaminicelor, acid ascorbic. Aceste măsuri, de regulă, reduc simptomele de intoxicație, îmbunătățesc bunăstarea generală. Cu o creștere a gradului de purulență a sputei (o schimbare a culorii sputei de la lumină la galbenă, verde), prezența leucocitozei neutrofile în sângele periferic și persistența simptomelor de intoxicație, antibiotice (peniciline naturale, semisintetice, peniciline, macrolide sau tetracicline), dioxidină sunt inhalate (10) ) Aceste medicamente chimioterapice sunt utilizate sub controlul simptomelor clinice, de obicei nu mai mult de 2 săptămâni. Pentru a curăța tuburile bronșice de secreții vâscoase în exces, ar trebui să prescrieți expectoranți în interior sau inhalat: soluție de 3% de iodură de potasiu (în lapte, după mâncare), perfuzii și decocturi de termopsie, mămăligă, ierburi de „colectarea sânilor” și medicamente făcute pe baza lor, în formă caldă de până la 10 ori pe zi, ambroxol, bromhexină, acetilcisteină. Purificarea bronhiilor depinde în mare măsură de gradul de hidratare a conținutului bronșic, acest lucru este facilitat prin inhalarea unei soluții calde de bicarbonat de sodiu sau a unei soluții hipertonice. Cu bronșita instabilă funcțională și sindromul bronhospastic, complexul terapiei medicamentoase ar trebui să includă agoniști  2 cu acțiune scurtă (berotek și analogii săi), anticolinergici (atrovent) sau combinația lor (berodual).

Atunci când semnele de activitate ale procesului inflamator scad, cele de mai sus pot fi aplicate prin inhalarea usturoiului sau a sucului de ceapă, care este preparat ex temporae în ziua inhalării, amestecat cu o soluție de novocaină 0,25% în raport de 1: 3; folosind până la 1,5 ml de soluție pentru o inhalare de două ori pe zi, doar 9-15 proceduri. Tratamentul de mai sus este combinat cu utilizarea de vitamine C, A, grupa B, biostimulante (suc de aloe, propolis, rădăcină de delicios, ulei de cătină, prodigiosan etc.), metode de terapie fizică și metode de reabilitare fizică. Cu endobronchita purulentă, un astfel de tratament trebuie completat cu igienizarea arborelui bronșic. Durata cursului tratamentului depinde de viteza de eliminare a secreției purulente din arborele bronșic. Pentru aceasta, de obicei, sunt de obicei 2–4 bronhoscopii terapeutice cu intervale de 3–7 zile. Dacă clinic, cu bronhoscopie repetată, se detectează o dinamică pozitivă distinctă a procesului inflamator în bronhiile, cursul de salubritate este completat folosind injecții endotraheale sau inhalare de aerosoli cu iodinol și alți agenți simptomatici.

profilaxie

Prevenirea primară include combaterea obiceiului dăunător de a fuma tutun, îmbunătățirea mediului, interzicerea muncii într-o atmosferă poluată (prăfuită sau gazificată), măsuri de întărire, tratarea focurilor de infecție în nazofaringe și stabilirea respirației normale prin nas. Pentru prevenirea exacerbărilor CB simple, se recomandă excluderea fumatului activ și pasiv, efectuarea procedurilor de întărire (apă) și a metodelor de terapie a exercițiului de reabilitare, care cresc rezistența nespecifică și toleranța la activitatea fizică, angajarea rațională. În perioadele în afara sezonului, trebuie recomandate adaptogene (eleutrocroc, viță de magnolie chineză etc.), precum și antioxidanți (vitamina C, rutină etc.). În perioada de remisie a procesului inflamator, este necesară igienizarea radicală a focarelor din nasofaringe și cavitatea bucală, pentru a corecta defectele septului nazal care îngreunează respirația prin nas. Pentru a preveni exacerbarea preconizată a bolii în timpul unei epidemii de gripă iminentă, se poate administra vaccinarea antigripală; pentru a preveni exacerbarea în cea mai periculoasă perioadă a anului (toamna târziu) este posibilă vaccinarea cu pneumococ sau vaccin combinat. Nu este recomandabilă utilizarea profilactică a antibioticelor.

Cu o bronșită cronică instabilă funcțional, trebuie efectuată monitorizarea spirografică anuală. În scopul tratamentului de reabilitare și reabilitării acestor pacienți, posibilitățile tratamentului sanatoriu-stațiunilor din stațiunile climatice ar trebui să fie mai utilizate. La pacienții după 50 de ani și cu multiple patologii de la alte organe și sisteme, trebuie să se acorde preferință sanatoriilor locale.

prognoză

Prognosticul pentru bronșită cronică este favorabil. De obicei, CB nu provoacă o scădere persistentă a funcției pulmonare. Cu toate acestea, s-a constatat o relație între hipersecreția de mucus și scăderea FEV1 și s-a constatat, de asemenea, că la fumătorii tineri, prezența bronșitei cronice crește probabilitatea de a dezvolta BPOC.

Bronsita cronica este o inflamatie progresiva difuza a bronhiilor care nu este asociata cu afectarea pulmonara locala sau generalizata si se manifesta ca o tuse. Bronșita cronică se numește astfel încât o tuse productivă care nu este asociată cu nicio altă boală (de exemplu, tuberculoza, o tumoră bronșică etc.) durează cel puțin 3 luni pe an, timp de 3 ani consecutivi.

Bronsita cronica este o boala caracterizata prin inflamarea cronica difuza a mucoasei bronsice, restructurarea structurilor epiteliale ale acesteia, hipersecretie si o crestere a vascozitatii secretiei bronsice, o incalcare a functiei de curatare a bronhiilor si tuse persistenta sau intermitenta cu separarea sputei, nefiind asociata cu alte boli ale sistemului bronhopulmonar. Inflamarea cronică a mucoasei bronșice este cauzată de iritarea prelungită a căilor respiratorii de către poluanții volatili de natură casnică sau industrială (cel mai adesea fum de tutun) și / sau o infecție virală și bacteriană.

Definiția de mai sus a bronșitei cronice este fundamental importantă, deoarece, în primul rând, vă permite să distingiți și să diagnosticați în mod clar bronșita cronică ca formă nosologică independentă și, în al doilea rând, obligă terapeutul să efectueze diagnostice diferențiale cu boli pulmonare, însoțite de tuse cu spută (pneumonie, tuberculoză) si etc.).

Cod ICD-10

J41.0 Bronsita cronica simpla

J41 Bronsita cronica simpla si mucopurulenta

J41.1 Bronsita cronica mucopurulenta

J41.8 Bronșită cronică mixtă, simplă și mucopurulentă

J42 Bronsita cronica, nespecificata

Epidemiologia bronșitei cronice

Bronsita cronica este o boala raspandita si apare la 3-8% din populatia adulta. Potrivit A.N. Kokosov (1999), prevalența bronșitei cronice în Rusia este de 16%.

Majoritatea pulmonologilor sugerează alocarea bronșitei cronice primare și secundare.

Prin bronșită cronică primară se înțelege că bronșită cronică este o boală independentă care nu este asociată cu nicio altă patologie bronhopulmonară sau cu deteriorarea altor organe și sisteme. În bronșita cronică primară, există o leziune difuză a arborelui bronșic.

Bronsita cronica secundara este asociata etiologic cu boli inflamatorii cronice ale nasului, sinusuri; cu boli pulmonare cronice limitate inflamatorii (pneumonie cronică, abces cronic); cu tuberculoză pulmonară; cu boli cardiace severe, care apar cu congestie într-un cerc mic; cu insuficiență renală cronică și alte boli. De obicei, bronșita cronică secundară este locală mai rar - difuză.

Bronsita cronica este cea mai frecventa boala a sistemului bronhopulmonar. În SUA, de exemplu, numai bronșita obstructivă cronică (BPOC), adică. cea mai prognostică formă de bronșită cronică afectează aproximativ 6% dintre bărbați și 3% dintre femei, în Marea Britanie - 4% dintre bărbați și 2% dintre femei. La persoanele de peste 55 de ani, prevalența acestei boli este de aproximativ 10%. Ponderea bronșitei cronice în structura generală a bolilor respiratorii de natură non-tuberculoasă atinge în prezent peste 30%.

Două forme principale de bronșită cronică se disting în funcție de natura cursului, de severitatea procesului patologic în bronhiile și de caracteristicile tabloului clinic al bolii:

Bronsita cronica simpla (non-obstructiva) (CNB) este o boala caracterizata printr-o leziune a bronhiilor predominant proximale (mari si medii) si un curs clinic si prognostic relativ favorabil. Principala manifestare clinică a bronșitei cronice neobstructive este tusea persistentă sau intermitentă cu separarea sputei. Semnele obstrucției bronșice neexprimate apar numai în perioadele de exacerbare sau în cele mai avansate stadii ale bolii.
Bronsita obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata prin modificari degenerativ-inflamatorii si sclerotice mai profunde nu numai in caile proximale, ci si in caile distale. Cursul clinic al acestei forme de bronșită cronică, de regulă, este nefavorabil și se caracterizează prin tuse prelungită, creșterea treptată și constantă a respirației, scăderea toleranței la efort. Uneori, cu bronșită obstructivă cronică, sunt detectate semne de deteriorare locală a bronhiilor (bronșiectazie, modificări cicatriciale în peretele bronhiilor, pneumoscleroză).

Principala caracteristică distinctivă a bronșitei obstructive cronice este o înfrângere precoce a plămânilor respiratori, manifestată prin semne de insuficiență respiratorie, progresând lent în paralel cu o creștere a gradului de obstrucție bronșică. Se crede că în bronșita obstructivă cronică scăderea anuală a VC este mai mare de 50 ml pe an, în timp ce în bronșita cronică neobstructivă este mai mică de 30 ml pe an.

Astfel, evaluarea clinică a pacienților cu bronșită cronică sugerează alocarea obligatorie a două forme principale ale bolii. În plus, diagnosticul fazei bolii (exacerbare, remisie), natura inflamației mucoasei bronșice (catar, mucopurulent, purulent), severitatea bolii, prezența complicațiilor (insuficiență respiratorie, inimă pulmonară cronică compensată sau necompensată etc.). .

Mai jos este cea mai simplă și accesibilă clasificare a bronșitei cronice.

Cauza bronșitei cronice

Boala este asociată cu iritarea prelungită a bronhiilor cu diverși factori nocivi (fumatul, inhalarea aerului contaminat de praf, fum, oxid de carbon, dioxid de sulf, oxizi de azot și alți compuși chimici) și o infecție respiratorie recurentă (virusuri respiratorii, bacilul Pfeiffer, pneumococi), mai puțin frecvent cu fibroza chistică, deficiență de alfa-antitripsină. Factorii predispozanți sunt procese inflamatorii și supurative cronice la plămâni, tractul respirator superior, scăderea rezistenței corpului, o predispoziție ereditară la boli respiratorii.

Anatomie patologică și patogeneză

Se relevă hipertrofia și hiperfuncția glandelor bronșice, creșterea secreției de mucus, o scădere relativă a secreției seroase, o modificare a compoziției secretului - o creștere semnificativă a mucopolizaharidelor acide din ea, ceea ce crește vâscozitatea sputei. În aceste condiții, epiteliul ciliat nu prevede purificarea arborelui bronșic și reînnoirea normală a întregului strat de secreție; golirea bronhiilor în această stare a clearance-ului mucociliar are loc numai la tuse. Astfel de condiții pentru aparatul mucociliar sunt fatale: apar distrofii și atrofii ale epiteliului ciliar. În același timp, aparatul glandular, care produce lizozim și alți protectori antibacterieni, suferă aceeași degenerare. În aceste condiții, apare infecția bronhogenă, a cărei activitate și recidivă depind în mare măsură de imunitatea locală a bronhiilor și de dezvoltarea imunodeficienței secundare.

În patogeneza bolii sunt importante spasmul, edemul, modificarea fibrotică a peretelui bronșic cu stenoza lumenului sau eliminarea acesteia. Obstrucția bronhiilor mici duce la o supraestensiune a alveolelor de pe expirație și la o încălcare a structurilor elastice ale pereților alveolari, precum și la apariția zonelor hiperventilate și complet neventilate care funcționează ca un șunt arteriovenos. Datorită faptului că sângele care trece prin aceste alveole nu este îmbogățit cu oxigen, se dezvoltă hipoxemia arterială. Ca răspuns la hipoxia alveolară, apare un spasm de arteriole pulmonare cu o creștere a rezistenței totale a arterialului pulmonar; există hipertensiune pulmonară precapilară. Hipoxemia cronică duce la policitemie și creșterea vâscozității sângelui, însoțită de acidoză metabolică, sporind în continuare vasoconstricția în circulația pulmonară.

În bronhiile mari se dezvoltă infiltrarea superficială, în bronhiile medii și mici, precum și în bronhiole, această infiltrare poate fi profundă odată cu dezvoltarea eroziunii, ulcerațiilor și formării mezo- și panbronchite. Faza de remisie se caracterizează printr-o scădere a inflamației în general, o scădere semnificativă a cantității de exudat, proliferarea țesutului conjunctiv și a epiteliului, în special cu ulcerarea membranei mucoase. Faza finală a procesului inflamator cronic în bronhii este scleroza pereților lor, atrofierea glandelor, mușchilor, fibrelor elastice și cartilajului. Poate că stenoza ireversibilă a lumenului bronșic sau expansiunea acestuia cu formarea bronșiectazelor.

Simptomele și cursul clinic al bronșitei cronice

Debutul bolii este treptat. Primul simptom este tusea de dimineață cu separarea mucoasei sputei. Treptat, o tuse începe să apară noaptea și în timpul zilei, intensificându-se, ca în bronșita cronică, atunci când inhalați aer rece, umed sau cald. Cantitatea de spută crește, devine mucopurulentă și purulentă. Apare scurtă respirație și progresează, mai întâi cu efort fizic, apoi în repaus.

În cursul clinic al bronșitei cronice se disting patru stadii: catar, purulent, obstructiv și purulent-obstructiv. Pentru cel de-al treilea stadiu, emfizemul și astmul bronșic sunt caracteristice, pentru a patra - complicații purulente (bronșiectaze).

Diagnosticul se face folosind fnbrobroncoscopie, în care sunt evaluate vizual manifestările endobronchiale ale procesului inflamator (catarral, purulent, atrofic, hipertrofic, hemoragic, fibro-ulcerativ) și severitatea acesteia (dar numai la nivelul bronhiilor subsegmentale). Bronhoscopia permite biopsia membranei mucoase și metodele histologice pentru a clarifica natura modificărilor morfologice ale acesteia, precum și pentru identificarea dischineziei hipotonice traheobronchiale (mobilitate crescută a pereților traheei și bronhiilor în timpul respirației, până la descompunerea expiratorie a pereților traheei și bronhiilor principale - ca și în cazul laringomalaciei, ca și în cazul laringomalaciei, ca și în cazul laringomalaciei) ) și retragerea statică (reconfigurarea și reducerea lumenului traheei și bronhiilor), care pot complica bronșita cronică și pot fi una dintre cauzele obstrucției bronșice. Cu toate acestea, cu bronșita cronică, principalele modificări patologice apar la bronhiile mai mici, prin urmare, bronhoscopia și radiografia sunt utilizate în diagnosticul acestei boli.

Clasificarea bronșitei cronice

Forma bronșitei cronice:

simplu (non-obstructiv);
obstructiva.

Caracteristici clinice, de laborator și morfologice:

catarală;
mucopurulent sau purulent.

Faza bolii:

exacerbare;
remisiune clinică.

Severitate:

lumină - FEV1 mai mult de 70%;
medie - FEV1 cuprinsă între 50 și 69%;
severă - FEV1 sub 50% din valoarea corespunzătoare.

Complicații ale bronșitei cronice:

emfizem;
insuficiență respiratorie (cronică, acută, acută pe fondul cronicului);
bronșiectazie;
hipertensiune arterială pulmonară secundară;
inima pulmonară (compensată și decompensată).

Clasificarea de mai sus ține cont de recomandările Societății respiratorii europene, în care severitatea bronșitei cronice este estimată de amploarea reducerii FEV1 în comparație cu valorile corespunzătoare. De asemenea, trebuie să distingem între bronșita cronică primară - o formă nosologică independentă și bronșita secundară, ca una dintre manifestările (sindromul) altor boli (de exemplu, tuberculoza). În plus, atunci când se formulează un diagnostic de bronșită cronică în faza acută, este indicat să se indice un posibil agent cauzator al infecției bronhopulmonare, deși această abordare nu a devenit încă răspândită în practica clinică larg răspândită.

1 În prezent, diagnosticul de bronșită cronică (CB) ca formă nosologică independentă la copii și adolescenți este îmbunătățit. Această direcție prevede diferențierea CB de alte boli bronhopulmonare (BLS) care apar cu sindromul bronșitei. Este cunoscut faptul că CB este un însoțitor constant al bronșiectaziei, dischineziei ciliare primare și a formei sale principale - sindromul Cartagener și este, de asemenea, una dintre manifestările fibrozei chistice. Dezvoltarea vicioasă a sistemului bronhopulmonar (aplazie, hipoplazie a plămânilor, sindrom Mounier-Kuhn, sindrom Williams-Campbell, boală pulmonară polichistică, anomalii ale ramificațiilor bronșice), de regulă, predispune la formarea bronșitei cronice.

Scopul acestui studiu: studierea manifestărilor clinice și paraclinice ale CB ca formă nosologică independentă și ca sindrom BLS, și pe această bază să elaboreze criterii de diagnostic diferențial pentru afecțiunile propuse.

Pentru a atinge acest obiectiv, studiul a cuprins 184 de copii și adolescenți cu vârste cuprinse între 3 luni și 18 ani. Dintre aceștia, au fost 106 băieți (57,6 ± 3,6%) și 78 fete (42,4 ± 3,6%). Toți cei examinați au fost spitalizați la Spitalul Clinic Orașul Copiilor și la Spitalul Orășenesc nr. 4 al orașului Vladivostok în perioada 1990-2007. Diagnosticul de BLS a fost realizat pe rezultatele studiilor cuprinzătoare, incluzând metode clinice, radiologice, bronhologice, funcționale, citologice și unele metode speciale. Datele obținute au fost prelucrate statistic prin analiză biometrică.

BLS diagnosticat a fost reprezentat de CB în 106, boală bronșiectatică (BB) la 52, fibroză chistică (CF) în 16, sindrom Kartagener la 5, hipoplazie pulmonară la 2 și boală pulmonară polichistică la 3 pacienți.

S-au distins 2 forme de bronșită cronică: bronșită obstructivă cronică (COP) și bronșită cronică neobstructivă (CNB). Principalele criterii de diagnostic diferențial pentru CB au fost determinate după cum urmează: clinică (tuse productivă cu separarea unei cantități nesemnificative dintr-un tip diferit de spută, simptome de intoxicație și insuficiență respiratorie (NF), modificări fizice la plămâni - respirație dura, difuză, rali uscate și multi-ton pe ambele părți, sindromul obstructiv bronșic (BOS) cu BPOC etc.); Radiografie (întărirea modelului bronhovascular cu deformare locală sau difuză persistentă); bronhoscopic (prezența endobronchitei difuze cu caracter catarhal sau catar-purulent); bronhografice (deformarea bronhiilor fără expansiunea lor); funcțional (insuficiență de ventilație de gradul I-II, prevalența tulburărilor de tip obstructiv ale funcției respiratorii interne în BPOC); citologic (în sputa și lichidul de spălare bronhoalveolară - semne de depepitalizare, leucocitoză locală, dezechilibru, distrugere și vacuolizare a celulelor, insuficiență mucociliară, colonizare microbiană a epiteliului, activitate fagocitară afectată a neutrofilelor și a macrofagelor alveolare).

Criteriile de diagnostic pentru BEB au fost grupuri de semne: clinic (tuse productivă cu separarea unei cantități semnificative de spută mucopurulentă sau purulentă, simptome de intoxicație purulentă și hipoxie cronică, modificări fizice la plămâni

Scurtarea locală a sunetului de percuție, slăbirea respirației, persistența locală a tonului uscat multi-ton și rales umede de diferite dimensiuni); Radiografie (întărirea modelului bronhovascular cu deformare locală persistentă); bronhoscopic (prezența endobronchitei catar-purulente sau purulente); bronhografice (extinderea secțiunilor distale ale bronhiilor, prezența bronșiectazelor cilindrice, saculare sau mixte); funcțional (insuficiență de ventilație de gradul I-III, prevalența tulburărilor restrictive ale FVD); citologice (în semne de spută și BALF de exfoliere epitelială, leucocitoză locală și deficiență de macrofage, distrugere și vacuolizare a celulelor, insuficiență mucociliară și colonizarea microbiană a epiteliului, afectare a activității fagocitare a neutrofilelor și a macrofagelor alveolare etc.).

Criteriile de diagnostic diferențial ale MV au fost luate în considerare: anamnestice (boli ale plămânilor și intestinelor din istoria familiei, nașteri anterioare și avorturi spontane, un proces continuu recurent în sistemul bronhopulmonar din primele luni de viață, boli recurente ale organelor ORL), clinice (dezvoltarea fizică este sub medie și scăzută, deformare toracică, tuse paroxistică umedă frecventă (asemănătoare cu pertussis), cu spută mucopurulentă dificilă de separare vâscoasă, NAM de tip mixt, modificări fizice în plămâni - scurtarea locală a sunetului de percuție, raliuri uscate cu mai multe tonuri și umede de diferite dimensiuni; sindromul de malabsorbție a fost determinat cu o formă mixtă); radiologic (deformări frecvente ale patternului bronhopulmonar și atelectaziei); bronhoscopic (endobronchită purulentă și catar-purulentă, obstrucție bronșică cu secreție vascoasă mucopurulentă); bronhografice (deformări bronșice și bronșiectaze cilindrice); funcționale (tulburări obstructive și restrictive persistente). Semnul de laborator patognomonic la toți pacienții a fost o creștere a conținutului de cloră în transpirație care depășește 60 mmol / L.

Sindromul Kartagener a fost caracterizat prin următoarele simptome: anamnestic (patologie bronhopulmonară cronică din istoria familiei, boli ale tractului respirator recurent din primele săptămâni și luni de viață); clinic (tuse umedă frecventă cu separare de spută mucopurulentă, NAM de tip mixt care crește cu efort fizic, dezvoltarea fizică este sub medie și scăzută, date fizice - scurtarea sunetului de percuție pe părțile modificate patologic ale plămânilor și raliile umede răspândite de diferite dimensiuni); radiologic (deformări ale modelului pulmonar și sigiliile focale ale țesutului pulmonar, situs viscerus inversus); bronhoscopic (endobronchită difuză purulentă și cataro-purulentă); bronhografice (deformări bronșice și bronșiectaze mici); funcționale (de multe ori tulburări obstructive). Au fost depistate și alte anomalii și malformații (inimă, rinichi etc.) la pacienți. Studiile privind funcția motorie a epiteliului ciliat au arătat o scădere de 3,6-5,2 ori (comparativ cu norma).

Hipoplazia pulmonară s-a caracterizat prin clinică (dezvoltare fizică sub medie, scurtarea sunetului de percuție și slăbirea respirației asupra plămânului afectat, rali locali pe o parte, deplasarea mediastinului spre un plămân subdezvoltat), radiologică (scăderea volumului pulmonar, absența ramurilor bronșice mici), bronhoscopică (catar sau catar) - bronșită unilaterală purulentă), semne funcționale (în principal încălcări restrictive ale FVD).

Cu boala polichistică, au fost relevate criteriile clinice (continuu recurente, dezvoltare fizică scăzută, tuse cu spută purulentă, semne de DN, prezența rales umede), radiologice (formațiuni de cavitate), bronhoscopice (endobronchită bilaterală difuză purulentă) și funcționale (tulburări obstructive și restrictive severe).

Astfel, grupele clinice și paraclinice prezentate de semne ale acestor BLS permit o abordare diferențiată a diagnosticării bolii renale cronice ca formă nosologică independentă și în bolile ereditare și congenitale.

Referință bibliografică

Osin A.Ya., Uskova A.V. DIAGNOSTIC DIFERENȚIALĂ A BRONCHITEI CRONICE LA COPII ȘI ADOLESCENȚI // Succesele științelor naturale moderne. - 2009. - Nr. 4. - S. 27-28;
URL: http://natural-sciences.ru/en/article/view?id\u003d13541 (accesat: 30.01.2020). Vă aducem în atenție revistele publicate de editura Academiei de Științe Naturale

Pe cauzele bronșitei și metodele eficiente ale tratamentului acesteia

Profesorul I.V. Leshchenko, GBOU VPO „Academia Medicală de Stat Urală” a Ministerului Sănătății Federației Ruse, LLC „Asociația medicală„ Spitalul nou ”, Ekaterinburg

Adesea, în activitatea practică a unui internist, apar dificultăți în stabilirea unui diagnostic și determinarea tacticii de gestionare a unui pacient cu o tuse de primă durată și de lungă durată sau sindromul obstructiv bronșic dezvoltat pentru prima dată. Cu cel mai frecvent simptom respirator - tuse, medicul trebuie să determine cantitatea optimă de examinare a pacientului cât mai curând posibil și să prescrie tratamentul adecvat. O parte semnificativă a pacienților care solicită ajutor medical pentru o tuse este examinată în regim ambulatoriu, ceea ce creează dificultăți suplimentare medicului din cauza comunicării sale pe termen scurt cu pacientul și a posibilităților limitate de examinare a acestuia.

Una dintre cauzele tusei, care a apărut pentru prima dată la un pacient după o infecție virală respiratorie acută (ARVI), este bronșita acută (OB). În ciuda simplității aparente a simptomelor clinice ale bolii, în diagnosticul și tratamentul acestei patologii se fac multe erori medicale.

Definiție

Bronsita acuta (ICD 10: J20) este o boala acuta / subacuta cu etiologie preponderent virala, al carei principal simptom clinic este tusea, care nu dureaza mai mult de 2-3 saptamani. și de obicei însoțită de simptome constituționale și simptome ale unei infecții ale tractului respirator superior.

Recomandările Societății australiene de medici generali includ următoarele criterii de diagnostic pentru boală: o tuse acută care durează mai puțin de 14 zile, combinată cu cel puțin unul dintre simptome, cum ar fi secreția de spută, lipsa respirației, respirație șuierătoare în plămâni sau disconfort toracic.

patogeneza

În patogeneza OB, se disting mai multe etape. Etapa acută se datorează acțiunii directe a agentului patogen asupra epiteliului mucoasei căilor respiratorii, ceea ce duce la eliberarea de citokine și activarea celulelor inflamatorii. Această etapă se caracterizează prin apariția în 1-5 zile de la „agresiunea infecțioasă” a unor simptome sistemice precum febră, stare de rău și dureri musculare. Etapa prelungită se caracterizează prin formarea hipersensibilității tranzitorii (hiperreactivitate) a epiteliului arborelui traheobronchial. Alte mecanisme de formare a hipersensibilității bronșice sunt discutate, de exemplu, dezechilibrul dintre tonul sistemelor colinergice adrenergice și nervoase. Clinic, hipersensibilitatea bronșică se manifestă timp de 1 până la 3 săptămâni. și se manifestă în sindromul tusei și prezența rales uscate în timpul auscultării.

Următoarele mecanisme fiziopatologice joacă un rol în dezvoltarea OB:

eficiența scăzută a factorilor de protecție fizică;
o schimbare a capacității de a filtra aerul respirabil și de a-l elibera de particulele mecanice grosiere;
încălcarea termoreglației și umidificării, reflexelor de strănut și tuse;
încălcarea transportului mucociliar în tractul respirator.

Abaterile mecanismelor de reglare nervoasă și umorală duc la următoarele modificări în secreția bronșică:

încălcarea vâscozității sale;
crește conținutul de lizozim, proteine \u200b\u200bși sulfați.

Cursul inflamațiilor la nivelul bronhiilor este, de asemenea, afectat de afecțiuni vasculare, în special la nivelul microcirculației. Virusurile și bacteriile pătrund în membrana mucoasă a bronhiilor mai des în plan aerogen, dar sunt posibile căi hematogene și limfogene de infecție și substanțe toxice. Se știe că virusurile gripei au un efect bronhotrop, manifestat prin deteriorarea epiteliului și o încălcare a bronhiilor trofice datorate deteriorării conductoarelor nervoase. Sub influența efectului toxic general al virusului gripei, fagocitoza este suprimată, protecția imunologică este încălcată, drept urmare, sunt create condiții favorabile pentru funcțiile vitale ale florei bacteriene situate în tractul respirator superior și ganglionii.

Următoarele forme de OB se disting prin natura inflamației mucoasei bronșice: catarrală (inflamație superficială), edematoasă (cu umflarea mucoasei bronșice) și purulentă (inflamație purulentă) (Fig. 1).

Epidemiologie

Incidența OB este mare, dar este extrem de dificil să-i apreciem nivelul adevărat, deoarece Adesea, OB nu este altceva decât o componentă a procesului infecțios în leziunile virale ale tractului respirator superior. Într-adevăr, OB este cel mai adesea ascuns sub pretextul infecțiilor virale respiratorii acute sau al bolilor respiratorii acute (ARI). Acest lucru este de înțeles, deoarece Cauza OB este cel mai adesea viruși care „deschid ușor” flora flora bacteriană.

OB epidemiologie este asociată cu epidemiologia virusului gripal. Vârfurile tipice ale bolii și alte boli virale respiratorii sunt mai susceptibile să apară la sfârșitul lunii decembrie și începutul lunii martie.

Factori de risc

Factorii de risc pentru dezvoltarea OB sunt:

boli alergice (inclusiv astm bronșic (BA), rinită alergică, conjunctivită alergică);
hipertrofia amigdalelor nazofaringiene și palatine;
stări de imunodeficiență;
fumat (inclusiv pasiv);
vârsta bătrânei și copiilor;
poluanți ai aerului (praf, agenți chimici);
hipotermie;
focuri de infecții cronice ale tractului respirator superior.

Etiologia bronșitei acute

Rolul principal în etiologia OB aparține virusurilor. Potrivit A.S. Monto și colab., Dezvoltarea OB în mai mult de 90% din cazuri este asociată cu o infecție virală respiratorie și în mai puțin de 10% din cazuri cu o infecție bacteriană. Printre virusurile din etiologia OB, joacă rolul virusurilor gripale A și B, parainfluenza, virusul PC, coronavirus, adenovirus și rinovirusuri. Agenții bacterieni care determină dezvoltarea OB includ Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Rareori, cauza OB este S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabelul 1 prezintă caracteristicile OB patogene.

Clasificare

Nu există o clasificare universal acceptată a OB-urilor, sunt încă în curs de realizare studii. În mod convențional, este posibil să se distingă semnele etiologice și funcționale de clasificare a bolii:

virale;
bacteriene.

Alte opțiuni etiologice (mai rare) sunt posibile:

toxic;
a arde.

OB toxice și arsuri sunt considerate nu ca boli independente, ci ca un sindrom al afectării sistemice în cadrul nosologiei corespunzătoare.

Conform ICD-10, în funcție de etiologia OB, acesta este clasificat astfel:

0 Bronsita acuta datorata Mycoplasma pneumoniae
1 Bronsita acuta datorata Haemophilus influenzae
2 Bronsita acuta datorata streptococului
3 Bronsita acuta datorata virusului coxsackie
4 Bronsita acuta datorata virusului parainfluenza
5 Bronsita acuta datorata virusului sincitial respirator
6 Bronsita acuta datorata rinovirusului
7 Bronsita acuta datorata echovirusului
8 Bronsita acuta cauzata de alti agenti specificati
9 Bronsita acuta, nespecificata

Clinică și diagnostic

Manifestările clinice ale OB au adesea simptome similare cu alte boli. Boala poate începe cu dureri în gât, disconfort toracic, tuse dureroasă uscată. În același timp, temperatura corpului crește, apare o stare generală de rău și apetitul dispare. În prima și a doua zi, de obicei, nu există spută. După 2-3 zile, tusea începe să fie însoțită de descărcarea de spută.

Diagnosticul de OB presupune excluderea altor boli acute și cronice similare în sindroame. Un diagnostic preliminar se face prin excludere și se bazează pe tabloul clinic al bolii. Tabelul 2 prezintă frecvența semnelor clinice ale OB la pacienții adulți.

Cel mai frecvent simptom clinic în OB este o tuse. Dacă durează mai mult de 3 săptămâni, se obișnuiește să vorbim despre tuse persistentă sau cronică (care nu este echivalentă cu termenul „bronșită cronică”) și necesită un diagnostic diferențiat.

Diagnosticul de OB se face în prezența unei tuse acute care nu durează mai mult de 3 săptămâni. (indiferent de prezența sputei), în absența semnelor de pneumonie și boli pulmonare cronice care pot provoca tuse. Diagnosticul de bronșită acută este un diagnostic de excludere.

Date de laborator

Când un pacient vizitează o clinică, de obicei se face un test de sânge general, în care nu sunt notate modificări specifice ale OB. Este posibilă leucocitoza cu o deplasare înjunghiată spre stânga. Cu semne clinice de etiologie bacteriană a OB, se recomandă examenul bacterioscopic (colorație Gram) și bacteriologic (cultură de spută); dacă este posibil, determinarea anticorpilor împotriva virușilor și a micoplasmelor. Radiografia toracică este utilizată numai pentru diagnosticul diferențial, atunci când există suspiciuni de dezvoltare a pneumoniei sau a altor boli pulmonare. Alte studii suplimentare, dacă nu există un motiv întemeiat, nu sunt de obicei efectuate. Cu toate acestea, uneori apar ocazii, deoarece o tuse poate fi însoțită de o serie de afecțiuni complet diferite de bronșită. De exemplu, o tuse poate apărea cu nasul curgător, ca urmare a unei descărcare (mucus) care se scurge din nasofaringe care curge pe peretele din spate al faringelui. Tusea agonizantă uscată se poate dezvolta atunci când luați anumite medicamente (captopril, enalapril, etc.). Tusea adesea însoțește refluxul cronic de conținut gastric în esofag (boala de reflux gastroesofagian (GERD)). Adesea o tuse însoțește AD.

Diagnostic diferentiat

În tuse acută, cel mai important diagnostic diferențial între OB și pneumonie, precum și între OB și sinuzita acută. În tuse cronică, se face un diagnostic diferențial ținând cont de istoricul AD, GERD, picături postnasale, sinuzită cronică și tuse asociată cu luarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ACE) etc.

Posibile cauze ale tusei prelungite

Cauze asociate bolilor respiratorii. Diagnosticul diferențial se realizează folosind metode clinice, funcționale, de laborator, endoscopice și metode de diagnosticare a radiațiilor:
bronsita cronica;
BPOC
boli pulmonare cronice infecțioase;
tuberculoză;
sinuzita;
sindromul de picurare postnasal (mucus nazal care curge de-a lungul spatelui faringelui în tractul respirator). Poate fi suspectat un diagnostic de congestie nazală postnazală la pacienții care descriu o senzație de mucus care curge în faringe din pasajele nazale sau nevoia frecventă de a „curăța” faringe prin tuse. La majoritatea pacienților, secreția nazală este mucoasă sau purulentă. Cu natura alergică a picăturii postnasale, eozinofilele se găsesc de obicei în secreția nazală. Cauzele scurgerii postnazale pot fi răcirea generală a organismului, rinita alergică și vasomotorie, sinuzita, factorii și medicațiile iritante (de exemplu, inhibitori ACE);
sarcoidoza;
cancer de plamani;
pleurezie.

Cauze asociate cu boli de inimă și hipertensiune arterială:

luarea inhibitorilor ACE (alternativa este selectarea unui alt inhibitor ACE sau trecerea la antagoniști ai angiotensinei II);
p-adrenoblocante (chiar selective), în special la pacienții cu atopie sau hiperreactivitate a arborelui bronșic;
insuficiență cardiacă (tuse noaptea). Radiografia toracică și ecocardiografia ajută în diagnosticul diferențial.

Cauze asociate bolilor țesutului conjunctiv:

alveolită fibroasă, uneori în combinație cu artrita reumatoidă sau sclerodermie. Tomografia computerizată de înaltă rezoluție, studiul funcției respirației externe cu determinarea capacității funcționale pulmonare reziduale, a capacității de difuzie a plămânilor și a modificărilor restrictive sunt necesare;
efectul medicamentelor (medicamente administrate cu poliartrită reumatoidă, preparate de aur, sulfasalazină, metotrexat).

Motivele asociate fumatului:

OB cu curs prelungit (mai mult de 3 săptămâni) sau bronșită cronică;
o atenție deosebită în ceea ce privește fumătorii cu vârsta peste 50 de ani, în special cei cu hemoptiză. În această categorie de pacienți, cancerul pulmonar trebuie exclus.

Motivele legate de bolile profesionale:

azbestosis (lucrătorii la șantiere, precum și oameni care lucrează în mici ateliere de reparații auto). Diagnosticul radiologic și spirometria, consultarea unui patolog sunt necesare;
Plămânul fermierului Poate fi detectat la lucrătorii agricoli (pneumonită hipersensibilă datorită expunerii la fân mucegăit), BA este posibilă;
astmul profesionist, începând cu tuse, se poate dezvolta la reprezentanți ai diferitelor profesii legate de expunerea la agenți chimici, solvenți organici în atelierele de reparații auto, curățători uscați, fabricarea plasticului, în laboratoarele stomatologice, cabinetele stomatologice etc.

Cauze asociate cu atopia, alergii sau prezența hipersensibilității la acidul acetilsalicilic:

diagnosticul cel mai probabil este AD. Cele mai frecvente simptome sunt dispneea tranzitorie și separarea mucoasei sputei. Pentru diagnosticul diferențial, este necesar să se efectueze următoarele studii: măsurarea fluxului expirator vârf la domiciliu; spirometrie cu test de bronhodilatare; dacă este posibil, determinarea hiperreactivității arborelui bronșic (provocare prin histamină inhalată sau clorhidrat de metacolină); evaluarea efectului glucocorticoizilor inhalatori.

În prezența tusei și febrei prelungite, însoțite de eliberarea sputei purulente (sau fără ea), este necesar să se excludă:

tuberculoza pulmonara;
pneumonie eozinofilică;
dezvoltarea vasculitei (de exemplu, periarterita nodosa, granulomatoza Wegener).

Este necesar să se efectueze o radiografie toracică sau o tomografie computerizată, un test de spută pentru micobacterii de tuberculoză, un frotiu și cultură de spută, un test de sânge, determinarea conținutului de proteine \u200b\u200bC-reactive în serul din sânge.

Alte cauze ale tusei prelungite:

sarcoidoza (radiografie toracică sau tomografie computerizată pentru a exclude hiperplazia ganglionilor limfatici ai sistemului respirator, infiltrat în parenchimul pulmonar, examinarea morfologică a probelor de biopsie ale diferitelor organe și sisteme);
luarea de nitrofurani;
pleurezie (este necesar să se stabilească diagnosticul principal, să se efectueze o puncție și biopsie a pleurei, studiul lichidului pleural);
GERD este una dintre cauzele comune ale tusei cronice, care se găsește la 40% din tuse. Mulți dintre acești pacienți se plâng de simptome de reflux (arsuri la stomac sau gust acru în gură). Adesea, persoanele a căror cauză de tuse este refluxul gastroesofagian nu indică simptome de reflux.

Indicații pentru sfaturi de specialitate

O indicație pentru a contacta specialiști este conservarea tusei cu terapia empirică standard a OB. Consultarea necesară:

pulmonolog - pentru a exclude patologia pulmonară cronică;
gastroenterolog - pentru a exclude refluxul gastoesofagian;
Medicul ORL - pentru a exclude patologia ORL ca cauză a tusei.

Sinuzita, astmul și refluxul gastroesofagian pot provoca tuse prelungită (mai mult de 3 săptămâni) la peste 85% dintre pacienții cu radiografie toracică normală.

Bronsita acuta si pneumonia

De o importanță crucială este diagnosticul diferențial precoce al OB și pneumoniei, deoarece momentul numirii terapiei adecvate depinde de diagnostic (cu OB, este de obicei antiviral și simptomatic; cu pneumonie, este antibacterian). Când se efectuează un diagnostic diferențiat între OB și pneumonie, testul de laborator standard este un test sanguin clinic. Conform rezultatelor unei recenzii sistematice publicate recent, o creștere a numărului de leucocite din sângele periferic la 10,4 * 10 9 / l sau mai mult se caracterizează printr-o creștere a probabilității de pneumonie de 3,7 ori, în timp ce absența acestui simptom de laborator reduce riscul de pneumonie de 2 ori. Și mai valoroasă este conținutul de proteine \u200b\u200breactive C serice, a căror concentrație de peste 150 mg / l indică în mod fiabil pneumonie.

Tabelul 3 sintetizează simptomele la pacienții cu tuse și semnificația lor de diagnostic în pneumonie.

Din 9-10 pacienți cu tuse și spută purulentă (în 1-3 săptămâni), pneumonia este diagnosticată la 1 pacient.

O tuse prelungită care a apărut pentru prima dată la un pacient cauzează dificultăți considerabile unui medic în diagnosticul diferențial dintre OB și AD.

În cazurile în care AD este cauza tusei, pacienții au de obicei episoade de respirație șuierătoare. Indiferent de prezența sau absența respirației șuierătoare la pacienții cu AD, un studiu al funcției respirației externe relevă o obstrucție bronșică reversibilă în testele cu β 2 -agoniști sau metacolină. Trebuie avut în vedere că în 33% din cazuri, testele cu agoniști β2 și în 22% din cazuri cu metacolină pot fi fals pozitive. Dacă se suspectează rezultate fals pozitive ale testării funcționale, terapia de încercare este recomandată timp de 1-3 săptămâni. glucocorticosteroizi inhalatori (GCS) - în prezența AD, tusea trebuie să se oprească sau intensitatea acesteia va scădea semnificativ, ceea ce necesită studii suplimentare.

Diagnosticul diferențial al OB cu cele mai probabile boli în care există o tuse este reflectat în tabelul 4.

Tratament

Principalele obiective ale tratamentului OB:

ameliorarea severității tusei;
scăderea duratei sale;
întoarce-te la muncâ.

Spitalizarea pacienților cu OB nu este indicată.

Tratament non-medicamentos

Mod.
Relieful sputei:

instruiți pacientul cu privire la necesitatea menținerii unei hidratări adecvate;
instruiți pacientul despre beneficiile aerului umezit (în special pe vreme uscată, caldă și iarna în orice vreme);
să acorde atenție necesității de a elimina efectele asupra pacientului de factori de mediu care provoacă tuse (nivel de dovezi: C).

Tratament medicamentos

Medicamentele care suprimă tusea (dextrometorfan) sunt prescrise numai cu o tuse debilitantă;
bronhodilatatoare cu tuse debilitantă (nivel de dovezi A). În 3 studii randomizate controlate, sa arătat eficacitatea terapiei bronhodilatante la 50% dintre pacienții cu OB;
o combinație fixă \u200b\u200bde substanțe active: salbutamol, guaifenesină și bromhexină (Ascoril ®);
terapia antibacteriană nu este indicată pentru OB necomplicat. Se crede că una dintre cauzele OB este abuzul de antibiotice.

Datorită combinației unice de bronhodilatatoare, mucolitice și mucokinetică cu diferite mecanisme de acțiune, trebuie acordată o atenție specială tratamentului pacienților cu OB, utilizarea Ascoril ® ca agent simptomatic. Datele din studiile și materialele controlate dintr-o analiză analitică a Cochrane Collaboration indică eficacitatea unei combinații fixe de substanțe active - salbutamol, guaifenesină și bromhexină care alcătuiesc Ascoril ® - în tratarea pacienților cu simptome ale proceselor de mucoregulare deteriorate, precum și multifuncționalitatea și siguranța medicamentului. Proprietățile farmacologice ale principalelor medicamente (active) care alcătuiesc Ascoril sunt bine cunoscute.

Salbutamolul este un β 2 -agist selectiv cu acțiune scurtă, cu acțiune bronhodilatatoare și mucolitică. Când este administrat, biodisponibilitatea salbutamolului este de 50%, aportul alimentar reduce rata de absorbție a medicamentului, dar nu afectează biodisponibilitatea acestuia.

Guaifenesina îmbunătățește secreția părții lichide a mucusului bronșic, reduce tensiunea de suprafață și proprietățile adezive ale sputei și, prin aceasta, crește volumul acesteia, activează aparatul ciliar al bronhiilor, facilitează eliminarea sputei și promovează tranziția tusei neproductive într-una productivă.

Bromhexina este un medicament clasic mucolitic, este un derivat al alcaloidului vasicinei. Efectul mucolitic este asociat cu depolimerizarea fibrelor mucoproteine \u200b\u200bși mucopolizaharide. Medicamentul stimulează sinteza polizaharidelor neutre și eliberarea enzimelor lizozomale, crește componenta seroasă a secreției bronșice, activează cilia epiteliului ciliat, reduce vâscozitatea sputei, crește volumul și îmbunătățește descărcarea. Una dintre proprietățile unice ale bromhexinei este stimularea sintezei de agent tensioactiv endogen.

Mentolul - o altă componentă a Ascoril ® conține uleiuri esențiale care au un efect calmant, ușor antispasmodic și antiseptic.

Conform lui N.M. Șmeleva și E.I. Shmeleva, numirea medicamentelor Ascoril ® la pacienții cu curs prelungit duce la reducerea simptomelor bolii, la o îmbunătățire a stării generale și la prevenirea complicațiilor bacteriene secundare.

Eficacitatea clinică a Ascoril ® în comparație cu combinații duble de salbutamol și guaifenesină sau salbutamol și bromhexină este arătată într-un studiu comparativ care a implicat 426 de pacienți cu tuse productivă în bronșită acută și cronică și au constituit 44, 14 și, respectiv, 13%.

În ceea ce privește utilizarea antibioticelor pentru tratamentul pacienților cu OB, trebuie menționate următoarele. Într-un studiu randomizat, 46 de pacienți au fost împărțiți în 4 grupuri: pacienții din primul grup au primit inhalare de salbutamol și placebo în capsule; pacienților din grupa a 2-a li s-a prescris inhalații de salbutamol și eritromicină în interior; Al treilea grup a primit inhalatie de eritromicina si placebo; pacienților din grupul 4 li s-a administrat o capsulă placebo și o inhalare cu placebo.

Tusea a dispărut la un număr mai mare de pacienți care au primit salbutamol comparativ cu pacienții care au primit eritromicină sau placebo (respectiv 39 și 9%, p \u003d 0,02). Pacienții tratați cu salbutamol au putut să lucreze mai devreme (p \u003d 0,05). La compararea eficacității medicamentelor cu eritromicină și albuterol la 42 de pacienți, s-au obținut următoarele rezultate: după 7 zile, tuse a dispărut la 59% dintre pacienții din grupul salbutamol și la 12% dintre pacienții din grupul de eritromicină (p \u003d 0,002). La fumători, s-a observat dispariția completă a tusei în 55% din cazuri la grupul de pacienți cărora li s-a prescris inhalare de salbutamol; în grupul de pacienți tratați cu eritromicină, aceasta nu a dispărut complet la nimeni (p \u003d 0,03). Terapia antibacteriană este indicată pentru semne evidente ale unei leziuni bacteriene a bronhiilor (spută purulentă, febră, semne de intoxicație). În etiologia bacteriană a OB, se recomandă unul dintre medicamentele antibacteriene enumerate în doze terapeutice generale: amoxicilină sau macrolide de a doua generație cu proprietăți farmacocinetice îmbunătățite (claritromicină, azitromicină).

Prevenirea bronșitei acute

Pe baza etiologiei preponderent virale a OB, prevenirea bolilor constă în principal în prevenirea infecțiilor virale acute respiratorii. Este necesar să fiți atenți la respectarea regulilor de igienă personală: spălarea frecventă a mâinilor; minimizarea contactelor „ochi - mâini”, „nas - mâini”. Majoritatea virusurilor sunt transmise într-un astfel de mod de contact. Studiile speciale privind eficacitatea acestei măsuri preventive în îngrijirea de zi pentru copii și adulți au demonstrat eficacitatea ridicată a acesteia.

Profilaxia anuală a gripei reduce incidența OB (nivelul dovezilor A).

Indicații pentru vaccinarea antigripală anuală:

varsta peste 50 de ani;
boli cronice indiferent de vârstă;
fiind în colective închise;
terapie cu aspirină de lungă durată în copilărie și adolescență;
II și III trimestrii de sarcină în perioada epidemică de gripă.

La indivizii de vârstă mijlocie, vaccinarea reduce numărul de episoade de gripă și de invaliditate din această cauză. Vaccinarea personalului medical duce la scăderea mortalității în rândul pacienților vârstnici. La pacienții vârstnici debilitați, vaccinarea reduce mortalitatea cu 50%, spitalizarea - cu 40%.

Indicații pentru prevenirea medicamentelor: în perioada epidemiei dovedite, persoanelor neimunizate cu risc ridicat de gripă li se recomandă să inhaleze zanamivir 10 mg / zi sau să ia oseltamivir 75 mg / zi pe cale orală. Profilaxia antivirală este eficientă la 70-90% dintre indivizi.

Cu OB necomplicat, prognosticul este favorabil, cu OB complicat, cursul bolii depinde de natura complicațiilor și poate aparține unei alte categorii de boli.

Literatură

Pneumologie. Conducerea națională. Scurtă ediție / Ed. A.G. Chuchalina. M .: GEOTAR-Media, 2013.
Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. și colab. Evaluarea unei intervenții de spălare a mâinilor pentru reducerea ratelor de boli respiratorii în centrele de îngrijire de vârstă // Hosp Control Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. R. 200-202.
Irwin R.S., Curly F.J., francez C.I. Tuse cronică. Spectrul și frecvența cauzelor, componentele cheie ale evaluării diagnostice și rezultatul terapiei specifice // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. R. 640-647.
Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. și colab. Răspuns imun la vaccinarea împotriva gripei la vârstnici. Un studiu randomizat controlat cu placebo dublu-orb // Vaccin. 1994. Vol. 12. R. 11851189.
Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. și colab. Eficacitatea vaccinării împotriva gripei la persoanele în vârstă. Un studiu randomizat controlat cu placebo dublu-orb // JAMA. 1994. Vol. 2772. R. 1661-1665.
Monto A.S. Zanamivir în prevenirea gripei în rândul adulților sănătoși: un studiu controlat randomizat // JAMA. 1999. Vol. 282. R. 31-35.
Lambert J, Mobassaleh M., Grand R.J. Eficacitatea cimetidinei pentru suprimarea acidului gastric la pacienții pediatri // J. Pediatr. 1999. Vol. 120.R. 474-478.
Smucny J.J. Sunt beta-2-agoniști eficiente tratamente pentru bronșită acută sau tuse acută la pacienții fără a suferi de boala pulmonară? // J. Farm. Pract. 2001. Vol. 50. R. 945-951.
Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Gama normală de modificări diurne ale debitelor expiratorii maxime. Relația cu simptomele și bolile respiratorii // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 143. R. 323-330.
Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. și colab. Efectele unui schimb de căldură și umiditate și un umidificator încălzit asupra mucusului respirator la pacienții supuși ventilației mecanice // Crit. Îngrijire Med. 2000. Vol. 28.R. 312-317.
Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Scăderea consumului de antibiotice în practica ambulatorie: impactul unei intervenții multidimensionale asupra tratamentului bronșitei acute necomplicate la adulți // JAMA. 1999. Vol. 281. R. 1512.
Ghiduri canadiene pentru managementul, exacerbările acute ale bronșitei cronice // Can. Resp. J. 2003. Supliment. R. 3-32.
Fedoseev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Aspecte clinice ale utilizării Ascorilului într-o clinică pulmonară // New Medical Petersburg Gazette. 2002. Nr 2. P. 64-67.
Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Eficacitatea și siguranța Ascoril în gestionarea tusei - Raportul grupului de studiu național // J. Indian. Med. Conf. 2001. Vol. 99. R. 111-114.
Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilul salbutamol + guaphenesn + bromhexne (Ascoril) expectorant față de expectoranții care conțin sal-butamol și fie guaifenesină, fie bromhexină în tuse productivă: studiu randomizat controlat // J. indian. Med. Conf. 2010. Vol. 108. R. 313-320.
Șmeleva N. M., Șmelev E.I. Aspecte moderne ale terapiei mucoactive în practica pulmonologică // Ter. Arhiva. 2013. Nr 3. R. 107-109.
Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilitatea salbutamol + guaifenesină + bromhexină (Ascoril) expectorant față de expectoranții care conțin salbutamol și fie guaifenesină, fie bromhexină în tuse productivă // un studiu controlat randomizat J. indian. Med. Conf. 2010. Vol. 108. R. 313-314, 316-318, 320.
Uhari M., Mottonen M. Un studiu deschis randomizat controlat de prevenire a infecțiilor în centrele de zi pentru copii // Pediatr. Infecta. Dis. J. 1999. Vol. 18. R. 672-677.
Roberts L., Jorm L. Efectul măsurilor de control al infecției asupra frecvenței episoadelor de diaree în îngrijirea copilului: un studiu randomizat, controlat // Pediatrie. 2000. Vol. 105. R. 743-746.
Bridges C. B., Thompson W. W., Meltzer M. și colab. Eficacitatea și cost-beneficiul vaccinării împotriva gripei la adulți sănătoși care lucrează: Un studiu randomizat controlat // JAMA. 2000. Vol. 284. R. 16551663.
Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. și colab. Efectele vaccinării împotriva gripei a lucrătorilor din domeniul sănătății asupra mortalității persoanelor în vârstă în îngrijirea de lungă durată: un studiu randomizat controlat // Lancet. 2000. Vol. 355.R. 93-97.
Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. Eficacitatea și rentabilitatea vaccinării împotriva gripei în rândul persoanelor în vârstă care trăiesc în comunitate // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. R. 778-784.
Hayden F.G. Utilizarea oseltamivirului inhibitor selectiv al neuraminidazei orale pentru prevenirea gripei // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. R. 1336-1343.

Anumite dificultăți apar în timpul diagnosticului diferențial dintre bronșita obstructivă cronică și astmul bronșic, forma sa infecțio-alergică. Dificultățile sunt agravate de faptul că majoritatea pacienților cu formă infecțio-alergică de astm bronșic prezintă o formă de bronșită cronică Principalele semne care disting pacienții cu astm bronșic de pacienții cu bronșită cronică fără astm sunt atacurile de astm tipice, care sunt absente la pacienții cu bronșită obstructivă cronică.

În plus, diverse boli alergice (rinită vasomotorie, urticarie, edem vasomotor Quincke etc.), eozinofilie din sânge periferic și o predispoziție ereditară la bolile alergice sunt caracteristice pacienților cu astm bronșic. Toate acestea sunt relativ rare la pacienții cu bronșită obstructivă cronică. Elaborarea unui diagnostic diferențial cu bronșiectazie, trebuie amintit că bronșiectazia este cel mai adesea un proces localizat, care nu se caracterizează printr-o leziune răspândită a bronhiilor cu modificări severe, obstructive.

Debutul bolii în copilărie, manifestat prin tuse și producția de spută, ar trebui să fie alarmant în ceea ce privește bronșiectaziile.

Dificultăți în diagnosticul diferențial poate apărea, de asemenea, deoarece cursul bronșiectazei este adesea complicat de bronșita cronică secundară, care, mai ales la bătrânețe, poate fi luată ca primară. Problema finală a diagnosticului este rezolvată după o examinare bronșografică, acordând o atenție deosebită diagnosticului diferențial de bronșită cronică și tuberculoză.

Absența semnelor de intoxicație tuberculoasă la pacienții cu bronșită cronică, datele radiografiilor și examinările bronhoscopice, rezultatele unui studiu al micobacteriilor tuberculozei spute și utilizarea metodelor serologice pentru diagnosticarea tuberculozei fac ca această problemă să fie destul de rezolvată, fiind cunoscut de mult timp riscul dezvoltării cancerului pulmonar la pacienții cu bronșită cronică. Consolidarea și schimbarea naturii tusei, apariția de tuse paroxistică, „dureroasă” și dureri toracice cu tuse și respirație profundă, apariția unor fluxuri de sânge în spută și hemoptiză, apariția și intensificarea dificultății de respirație cu puțin efort fizic ar trebui să constituie baza unui diagnostic diferențial al cancerului central. bronhice, în cadrul cărora trebuie utilizate datele studiilor radiografice, tomografice, bronhografice și bronhoscopice, rezultatele examinării citologice a sputei și a conținutului bronșic.