Nefrite interstițiale acute. Nefrite interstițiale - caracteristici ale dezvoltării și tratamentului patologiei. Posibile consecințe și prevenirea patologiei

Nefrita interstițială este o afectare renală în care suferă țesutul interstițial al organului și tubulii aflați în el. De ce apare nefrita interstițială, cum se manifestă clinic și cum se poate vindeca?

Nefrita tubulointerstitială poate fi acută sau cronică. Există motive pentru fiecare specie.

Cauzele nefritei interstițiale acute:

• Boli infecțioase cu rinichi ca organ țintă - yersinioză, leptospiroză, malarie, rujeolă, CMVI, HFRS;
• Reacția la anumite medicamente - antibiotice, medicamente pentru tratamentul tuberculozei;
• Boli de natură autoimună - lupus eritematos sistemic, vasculită hemoragică;
• Tulburări metabolice ale ureei, calciului și potasiului;
• Daune toxice cu săruri ale metalelor grele, alcool;
• Blocarea ureterelor.

Cauzele nefritei interstițiale cronice:

• Infecții - netratate și cronice;
• Refluxul de urină din uretere în sistemul calic-pelvin;
• Cursul cronic al glomerulonefritei;
• Respingerea transplantului de rinichi;
• Diverse tulburări metabolice;
• Efecte toxice ale medicamentelor (AINS, citostatice), metale grele, alcool, medicamente;
• Insuficiență hepatică, renală, cardiacă;
• Tumorile renale maligne.

Există multe motive pentru dezvoltarea nefritei interstițiale. Sub influența acestor factori, țesutul interstițial al rinichilor și al tuburilor renali sunt deteriorați.

Ce se întâmplă în organ

Mecanismele patogenetice ale nefritei interstițiale depind de tipul factorului dăunător și de cât durează expunerea. În țesutul interstițial se dezvoltă un proces inflamator infiltrativ. Tubulii suferă numeroase modificări - în principal epiteliul suferă, se atrofiază, apare necroza și se formează focare de descuamare a celulelor epiteliale. În același timp, autoanticorpii încep să se producă pe celulele deformate - procesul devine autoimun. Toate acestea duc la întărirea tubulelor, oprirea lor de la funcționare și, prin urmare, la încetarea funcției întregului rinichi.

Tablou clinic

Toate manifestările clinice ale nefritei interstițiale pot fi împărțite în două grupuri. Primul grup include manifestările sindromului urinar:

• Leucociturie - apariția leucocitelor în urină, ceea ce indică un proces inflamator;
• Hematuria - apariția eritrocitelor în urină din cauza deteriorării tubulelor;
• Proteinuria este excreția de proteine \u200b\u200bdin urină, ceea ce indică o încălcare a funcției tubulare.

Al doilea grup include simptomele afectării tubulare. De asemenea, pot fi împărțite în mai multe grupuri, în funcție de nivelul de daune.

Când partea proximală a tubului este deteriorată, apar următoarele:

• Creșterea excreției de zahăr și aminoacizi în urină;
• Apariția fosfaților și bicarbonatelor în urină;
• O creștere a conținutului de uree și creatinină.

Toate acestea se încadrează în imaginea sindromului Fanconi - urinarea frecventă, formarea rahitismului, înmuierea țesutului osos.

Când bucla de Henle este deteriorată, sindromul Barrter este observat - există o încălcare a absorbției tuturor mineralelor (calciu, potasiu, sodiu).

Deteriorarea tubului distal se caracterizează printr-un metabolism mineral diminuat, ceea ce duce la o modificare a structurii osoase și depunerea de calciu în țesutul muscular și renal.

Simptomele clinice ale nefritei interstițiale depind de factorul cauzal.

Nefrite tubulointerstitare de origine medicinală.

Pacientul se plânge de febră de grad scăzut, dureri articulare. Pe piele apare o erupție de tip stup. Se observă disfuncție renală rapidă până la insuficiență renală acută.

Nefrite tubulointerstitiale în patologii sistemice.

Există o scădere a cantității de urină până la absența acesteia. Caracterizat prin durere moderată în regiunea lombară, o ușoară creștere a tensiunii arteriale.

Nefrite tubulointerstitare infecțioase.

Cea mai frecventă dintre aceste boli este HFRS - febră hemoragică cu sindrom renal. Este cauzată de arbovirusuri, care sunt purtate de rozătoare mici. Boala începe cu o creștere a temperaturii până la un număr mare, dureri severe în regiunea lombară. Hemoragii minore apar în piele și mucoase. După patru zile, apar leziuni renale acute. Există o scădere a cantității de urină excretată, chiar și o perioadă de anurie este posibilă. În acest timp, se poate dezvolta insuficiență renală acută. Apoi vine perioada de recuperare - cantitatea de urină este restaurată treptat, sindromul durerii se oprește.

Nefrita tubulointerstitială poate fi, de asemenea, cauzată de agenți bacterieni. Printre ele se numără rickettsia, leptospira, yersinia. Boala începe cu o temperatură ridicată, leziunile renale sunt observate în a treia zi. O combinație de oligurie cu icter și proteinurie severă este caracteristică. Durere în partea inferioară a spatelui și mușchii apar.

Nefrite tubulointerstitare cronice.

În tabloul clinic, există o formare lentă, dar constant constantă a insuficienței renale cronice. Sindromul edematos se dezvoltă. Proteine, eritrocite, leucocite apar în urină.

Diagnostice

Diagnosticul nefritei interstițiale se bazează pe:

• Date despre anamneză, care să permită aflarea cauzei patologiei;
• Plângerile pacientului și examinarea fizică;
• Rezultatele examenului de laborator și instrumental.

Nefrite tubulointerstitale acute - se vor detecta următoarele modificări de laborator:

• Proteinuria este excreția de proteine \u200b\u200bdin urină. Nivelurile de proteine \u200b\u200bpot ajunge la 2 g pe zi;
• Nivelul de creatinină și uree în sânge crește;
• Conținutul de electroliți în urină crește;
• Într-un test de sânge general, pot apărea semne de inflamație - dacă nefrita tubulointerstitială este cauzată de un agent infecțios;
• Diagnosticul include, de asemenea, studiul lichidelor biologice pentru infecții.

Nefrita interstițială cronică se caracterizează printr-o scădere a densității relative a urinei, apariția sângelui și a proteinelor în urină, leucocite și glucoză.

Diagnosticul instrumental al nefritei interstițiale - se folosesc următoarele metode:

• Ecografia - cu un proces acut, există o ușoară creștere a mărimii rinichilor, o creștere a densității echogenice din cauza inflamației;
• Nefrita interstițială cronică se caracterizează prin dimensiunea redusă a rinichilor;
• Tomografia computerizată poate detecta depuneri de calciu în țesutul renal.

Tratament

Elementul principal al tratamentului pentru nefrita interstițială este eliminarea cauzei care a provocat-o. În caz de deteriorare toxică, încetați să mai luați medicamente, contactați o substanță toxică Pentru a elimina toxinele din organism, este prescrisă chelația - aportul de agenți de complexare sau penicilamină.

În cazul unei leziuni infecțioase, este necesar tratament antibacterian sau antiviral. În cazul unei leziuni tumorale, tratamentul chirurgical și chimioterapia sunt necesare.

Pentru tratamentul nefritelor interstițiale este necesară și o dietă specială. În cursul acut, în primele zile de tratament, o dietă de plante lactate este prescrisă cu restricție de lichid și sare. Nefrita interstițială cronică necesită aderare constantă la o dietă - aport moderat de lichide, restricționarea produselor din carne, excluderea alimentelor afumate și sărate.

Nefrita tubulointerstitială necesită rețetă și medicamente. Dacă simptomele persistă mai mult de o săptămână cu tratament activ, se utilizează corticosteroizi cu curs scurt. Nefrite tubulointerstitale cronice - un efect bun în tratament este asigurat prin luarea preparatelor pe bază de plante - Urolesan, Monurel.

Nefrita tubulointerstitială este o boală cauzată de numeroase cauze. Cursul bolii poate fi acut sau cronic, cel mai periculos simptom fiind insuficiența renală. Diagnosticul la timp și tratamentul adecvat vă permit să restabiliți complet funcția renală.

O boală inflamatorie nespecifică a țesutului conjunctiv al rinichilor, în care alte structuri ale rinichilor - tubule, vase și mai târziu - glomeruli - sunt din nou implicate în procesul inflamator (generalizat sau local). Nefrita interstițială are adesea un curs tranzitoriu și se datorează în principal înfrângerii țesutului tubulointerstitial datorită hipoxiei și edemului său. Cu toate acestea, în unele cazuri, boala ia un curs prelungit, masa tubilor funcționali scade, apar focare de scleroză și necroză și apare insuficiență renală cronică. În ultimele decenii, a existat o tendință de creștere a frecvenței acestei boli în rândul populației adulte, care este asociată nu numai cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic a nefritelor interstițiale, ci și cu extinderea influenței asupra rinichilor factorilor de debut ai bolii (în special, medicamentelor).

Nefrita interstițială este cauza a 20-40% din toate cazurile de insuficiență renală cronică și 10-25% din ARF. Dezvoltarea bolii nu are legătură cu sexul și vârsta. În Ucraina, prevalența nefritelor interstițiale este de 0,7 la 100 de mii de populație.

Distingeți între nefritele interstițiale acute și cronice. La rândul său, acutul este împărțit în post-infecțioase, toxic-alergice și idiopatice. De obicei, nefrita interstițială acută este cauza principală a „insuficienței renale necunoscute” atunci când se menține ieșirea de urină și rinichii sunt de mărime normală.

Cauzele nefritei interstițiale destul de variat. Nefrita interstițială primară (nefrita care apare la un rinichi intact) se poate dezvolta după ce au fost utilizate antibiotice, care pot deteriora atât tubulele proximale cât și cele distale. Dacă este cauzată de analgezice sau antiinflamatoare nesteroidiene, tuburile distale sunt mai afectate. Medicamente cu sulfanilamidă, boli infecțioase, afecțiuni imunologice provoacă daune difuze la nivelul medulei și papilelor.

• nefropatie de mielom,
• amiloidoza,
• anemia celulelor secera,
• guta, diabet insipidus,
• rinichi transplantat.

Nefrita interstițială cronică poate rezulta din nefrită interstițială acută, netratată sau nu diagnosticată la timp, dar se dezvoltă mai des fără nefrită interstițială acută prealabilă. În astfel de cazuri, motivele apariției acestuia pot fi:

• intoxicații medicinale, casnice și industriale,
• efecte de radiație,
• tulburări metabolice,
• infecții,
• schimbări imune în organism etc.

În același timp, rolul principal în apariția nefritei interstițiale cronice aparține utilizării pe termen lung (abuz) de medicamente, printre care analgezicele (fenacetină, analgin, butadione etc.) ocupă primul loc în importanță, iar în ultimii ani - AINS (indometacină, metindol, voltaren, etc. acid acetilsalicilic, brufen etc.). Existența unei legături cauzale între apariția nefrititei interstițiale cronice și abuzul de fenacetină este acum acceptată pe scară largă.

În funcție de localizarea preferențială a procesului patologic, se modifică și funcția renală. Cu deteriorarea tuburilor proximali, se observă aminaciduria, glucozuria, microglobulinuria, bicarbonaturia și se poate dezvolta acidoză tubulară proximală. Dacă sunt afectați predominant tubii distali, acidoza renală poate apărea, de asemenea, datorită scăderii reabsorbției și secreției de sodiu.

Dacă toate medulele și papilele sunt afectate, capacitatea rinichilor de a concentra urina este afectată, iar acest lucru duce la dezvoltarea de insipidus "renal" diabet cu poliurie severă și nocturie. Cu toate acestea, leziunile izolate ale tubulelor proximale și distale ale medulei și papilelor sunt rareori observate și, prin urmare, manifestările clinice sunt deseori amestecate. Principalele mecanisme patogene ale dezvoltării nefritei interstițiale sunt următoarele:

• imunocomplex - depunerea complexelor imune în membrana subsolului tubulelor;
• autoimun - formarea anticorpilor la membrana tubulară a subsolului;
• deteriorarea citotoxică a acestei membrane, a epiteliului tubular și a vaselor cu dezvoltarea unei distrugeri ischemice ireversibile la nivelul medularei;
• daune provocate de răspunsurile imune celulare.

Adesea în dezvoltarea nefritei interstițiale, în funcție de natura procesului (acută sau cronică), aceste mecanisme sunt combinate. Patogeneza nefritei interstițiale acute poate fi reprezentată după cum urmează:

• o substanță străină (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine \u200b\u200bpatologice formate în timpul febrei, precum și proteine \u200b\u200bale serurilor și vaccinurilor), care intră în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece prin filtrul glomerular și intră în lumenul tubului;
• aici reabsorbția și deteriorarea membranelor subsolului, distrugerea structurilor proteice ale acestora;
• antigene complete se formează datorită interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor subsolului;
• ele sunt, de asemenea, formate în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali;
• în viitor, reacțiile imune ale interacțiunii antigenelor cu anticorpii cu participarea imunoglobulinelor și a complementului apar cu formarea complexelor imune și depunerea lor pe membranele subsolului tubulelor și în interstițiu;
• se dezvoltă procesul inflamator și modificările histomorfologice în țesutul renal, caracteristic nefritelor interstițiale acute;
• există un vasospasm reflex, precum și compresia lor datorită dezvoltării edemului inflamator al țesutului interstițional, însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și a ischemiei renale, inclusiv în stratul cortical, care este unul dintre motivele pentru o scădere a ratei de filtrare glomerulară și, ca urmare, a creșterii nivelului în sângele ureei și creatininei;
• edemul țesutului interstițial este însoțit de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează în mod negativ procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru o scădere a vitezei sale.

În acest caz, modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei găsite. Înfrângerea tubulelor, în special a secțiunilor distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu edem simultan al interstitiului duce la o scădere semnificativă a reabsorbției apei și a substanțelor osmotice active și este însoțită de dezvoltarea poliuriei și a ipostenurii. În plus, compresia prelungită a capilarelor tubulare agravează disfuncția tubulară, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, la o scădere a reabsorbției proteice și la apariția proteinuriei. Disfuncția funcțiilor tubulare apare în primele zile de la debutul bolii și persistă timp de 2-3 luni sau mai mult.

Patogeneza nefritei interstițiale cronice are caracteristici în funcție de cauza bolii. Așadar, unele medicamente (salicilați, cofeină etc.) afectează direct celulele epiteliului tubular, ceea ce duce la modificări distrofice ale acestora cu respingerea ulterioară. Nu există dovezi convingătoare ale unui efect nefrotoxic direct al fenacetinei asupra structurilor tubulare ale rinichilor. Se crede că în patogeneza nefritelor fenacetinei, efectul dăunător asupra țesutului renal are o importanță decisivă nu a fenacetinei în sine, ci a produselor metabolizate intermediare ale acestuia - paracetamol și P-fenetidină, precum și produse ale degradării hemoglobinei.

Cu acțiunea prelungită a analgezicelor și AINS asupra țesutului renal, apar schimbări profunde ale activității enzimelor, care duc la tulburări metabolice și hipoxie în țesutul interstițial și modificări stabile în structura și funcțiile aparatului tubular al rinichilor.

În plus, analgezicele pot provoca modificări necrotice în medula renală, în principal în zona papilelor renale. La originea nefritei interstițiale cronice, starea de reactivitate a organismului și sensibilitatea la medicamente sunt, de asemenea, esențiale. Nu este exclusă posibilitatea unei geneze autoimune a nefritei interstițiale cronice datorată complexului format „medicament + proteină de țesut renal”, care are proprietăți antigenice.

Principalele modificări ale nefritei sunt observate în țesutul interstițial. Caracteristică este alternarea leziunilor, adesea localizată radial, cu zone de parenchim nemodificat, cu o graniță vizibilă. Modificările tubulelor și rareori în glomeruli se găsesc numai în zonele în care există infiltrare și scleroză a țesutului interstițional. Natura acestor elemente depinde de etiologia bolii (celule polinucleare, limfocite, histiocite, fibroblaste). Se dezvoltă distrofia tubulară a glomerulilor renali, precum și vasele mari la toate etapele dezvoltării nefritei interstițiale acute rămân intacte și numai în cazul unui proces inflamator sever pot avea compresie din cauza edemului pronunțat al țesuturilor înconjurătoare.

Cu un curs favorabil de nefrită interstițială acută, modificările patologice descrise în țesutul renal dobândesc o dezvoltare inversă, de obicei în 3-4 luni. În cursul cronic al nefritelor interstițiale cronice, pe măsură ce boala progresează, se observă o scădere treptată a mărimii și masei rinichilor (adesea până la 50-70 g). Suprafața lor devine inegală, dar fără o tuberozitate accentuată. Capsula fibroasă este greu de separat de țesutul renal datorită formării aderențelor și aderențelor. La tăiere, subțierea stratului cortical, paloarea și atrofierea papilelor, se remarcă fenomenul necrozei papilare. Microscopic, cele mai timpurii modificări histomorfologice se găsesc în stratul intern al medularei și papilei. Vasele renale, de obicei, nu suferă modificări semnificative sau sunt deloc intacte. Cu toate acestea, în vasele situate în zonele țesutului renal care au fost modificate fibros, se găsește hiperplazie a membranelor medii și interioare, în arteriole - uneori hialinoză. Aceasta duce la dezvoltarea arteriolosclerozei, care afectează mai ales arteriolele de talie medie, un proces inflamator acut duce la topirea papilelor, prezența obstrucției - la netezirea lor. În prezența unei nefrite cronice interstițiale, în special toxice, se poate dezvolta în necroză papilară.

Ținând cont de particularitățile tabloului clinic al bolii în cursul acesteia, se disting următoarele variante (forme) de nefrită interstițială acută:

• forma extinsă, care se caracterizează prin principalele simptome clinice și semne de laborator ale acestei boli;
• o variantă a nefritei interstițiale acute, se desfășoară în funcție de tipul insuficienței renale „banale” cu anurie prelungită și o creștere a hiperazotemiei, cu o dezvoltare fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și a unui curs foarte sever care necesită utilizarea hemodializei programului;
• Forma „abortivă” cu absența fazei de anurie, dezvoltarea timpurie a poliurei, hiperazotemie minoră și scurtă, curs favorabil și refacerea rapidă (în termen de 1-1,5 luni) a funcției de concentrare a rinichilor;
• forma „focală”, în care simptomele clinice ale nefritei interstițiale acute sunt slab exprimate, șterse, modificările în urină sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este absentă sau nesemnificativă și trece rapid; debutul acut caracteristic al poliurei cu ipostenurie, restabilirea rapidă a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină;
• nefrite interstițiale acute pe fundalul unei alte boli renale.

Cum se tratează nefrita interstițială?

Tratamentul nefritelor interstițiale acute începe cu internarea pacientului într-un spital, de preferință cu profil nefrologic. Deoarece în majoritatea cazurilor boala este favorabilă, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special.

Retragerea imediată a medicamentelor care au determinat boala, în cazuri acute, duce adesea la o dispariție rapidă a simptomelor. În primele 2-3 săptămâni, se recomandă repaus strict la pat, restricționarea sării de masă în dietă. Cantitatea de proteine \u200b\u200bdin dietă depinde de nivelul de azotemie. Este necesar să se corecteze încălcările compoziției electrolitului și a proprietăților acid-bază.

În cazul unui curs sever al bolii (temperatură ridicată a corpului, oligurie pronunțată), pentru a reduce rapid edemul țesutului interstițial, este indicată administrarea intravenoasă a unor doze mari de furosemidă, administrarea orală a prednisolonului timp de 1,5-2 luni, urmată de o scădere treptată a dozei până la anularea completă. Este, de asemenea, arătată numirea de anticoagulante și agenți antiplachetar.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în eliminarea acelor medicamente care au determinat dezvoltarea bolii. Aceasta contribuie la încetinirea progresiei și stabilizării procesului patologic la nivelul rinichilor, iar în unele cazuri, cu diagnosticul precoce, interzicerea utilizării ulterioare a medicamentelor poate duce la dezvoltarea inversă a modificărilor inflamatorii ale țesutului interstițial și restabilirea structurii epiteliului tubular.

Prescrie vitamine (acid ascorbic, B6, B5) pentru îmbunătățirea hemostazei în prezența anemiei, medicamentelor antihipertensive, dacă există hipertensiune arterială, hormoni anabolici (în principal în stadiul insuficienței renale cronice).

Pacienților cu nefrită interstițială cronică severă și un curs progresiv rapid li se prescriu glucocorticosteroizi în doză de 40-50 mg. În absența semnelor de insuficiență renală cronică, restricțiile alimentare nu sunt necesare, ar trebui să fie complet fiziologic în ceea ce privește conținutul de proteine, carbohidrați și grăsimi, bogate în vitamine. Nu este necesară limitarea cantității de sare și lichid de bucătărie, deoarece de obicei nu există edem, iar randamentul zilnic de urină este crescut.

Aderarea unei infecții secundare necesită includerea antibioticelor și a altor agenți antimicrobieni în complexul măsurilor terapeutice.

Sunt, de asemenea, prescrise stimulenți ai imunității nespecifice (lizozimă, prodigiosan), medicamente care susțin schimbarea de plasmă renală și preparate vitaminice.

Cu ce \u200b\u200bboli pot fi asociate

În cazul nefritei interstițiale secundare, modificările inflamatorii ale țesutului interstițial se dezvoltă pe fundalul bolilor renale anterioare, cauzele acestora sunt:

Nefrita interstițială este clasificată:

• cu debitul:
  • acut;
  • cronic;
• după natura dezvoltării:
  • primar - apare într-un rinichi intact;
  • secundar - apare pe fondul oricărei boli renale.

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale nefritei interstițiale acute depind de gravitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate al procesului patologic la rinichi.

Primele simptome subiective ale unei boli induse de droguri apar de obicei la 2-3 zile de la începerea tratamentului cu antibiotice (de obicei penicilină sau analogii săi semisintetici) pentru exacerbare, infecții virale acute respiratorii și alte boli care preced dezvoltarea nefritei interstițiale acute.

Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, dureri în durerile lombare, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare și greață. Adesea, aceste simptome sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgii și o erupție cutanată alergică. În unele cazuri, este posibilă dezvoltarea hipertensiunii arteriale moderate și pe termen scurt. Edemul nu este tipic pentru nefritele interstițiale acute.

În marea majoritate a pacienților, din primele zile, se observă poliurie cu densitate scăzută de urină (ipostenurie). Doar cu un curs foarte sever de nefrită interstițială acută la debutul bolii se observă o scădere semnificativă a cantității de urină (oligurie) observată până la dezvoltarea anurii (care este combinată cu ipostenurie) și a altor semne de insuficiență renală acută.

În același timp, sindromul urinar se manifestă și: nesemnificativ (0,033-0,33 g / l) sau moderat (1-3 g / l), microhematurie, leucociturie mică sau moderată, cilindrie cu predominanță a hialinei, iar în caz de curs sever - apariția granulelor și ceară cilindri. Oxalaturia și calciuria sunt adesea găsite.

În același timp, se dezvoltă o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor (în special în cazurile severe), care se manifestă printr-o creștere a nivelului de uree și creatinină din sânge pe fundalul poliuriei și al ipostenuriei. De asemenea, este probabil un dezechilibru electrolitic (hipokalemie, pponatremie, hipocloremie) și CBS cu simptome de acidoză. Gravitatea acestor disfuncții renale depinde de gravitatea procesului patologic la rinichi și atinge cea mai mare măsură în cazul insuficienței renale acute.

Nefrita interstițială acută apare din cauza bolilor infecțioase acute (scarlatină, bruceloză, difterie, tifos etc.), care nu sunt însoțite de bacteremie și pătrunderea bacteriilor în parenchimul renal. În era pre-antibiotică, înainte de utilizarea vaccinurilor specifice, s-a întâmplat destul de des. Spre deosebire de nefrita interstitiala acuta, apare in primele zile ale dezvoltarii unei boli infectioase. Există dureri de spate, frisoane, creșterea temperaturii corpului (de obicei subfebrile), proteinurie ușoară, leucociturie, cilindurie, mai rar eritrociturie. Înfrângerea țesutului interstițial este focală și radială.

O afectare accentuată mai accentuată a funcției renale este observată numai cu leptospiroză, candidoză, bruceloză.

Ca urmare a poliuria prelungită și severă, se dezvoltă adesea hiponatremie, hipocapiemie, hipocloremie, hipocalcemie, conținutul de magneziu în sânge scade și apare hipercalciuria. La aproximativ o treime din pacienți, cursul nefritei interstițiale cronice este complicat de apariția simptomelor colicilor renale, cu o creștere a proteinuriei și a hematuriei până la macrohematurie, care este asociată cu dezvoltarea necrozei papilare (necroză papilară) și obstrucția ureterelor (ureter) cu elemente structurale necrotice ale papilei sau papilei respinse.

Simptomele clinice ale necrozei papilare se dezvoltă brusc, brusc și, pe lângă semnele menționate caracteristice colicilor renale, este însoțită de febră, oligurie, leucociturie, hiperazotemie și simptome de acidoză. Această afecțiune durează de obicei câteva zile, după care simptomele necrozei papilare scad treptat și dispar. Cu toate acestea, la unii pacienți, simptomele nu scad, ci cresc, imaginea clinică are caracterul insuficienței renale acute severe cu un prognostic nefavorabil.

Tratamentul la domiciliu pentru nefrita interstițială

Tratamentul interstițial pentru nefrită Se realizează exclusiv în condițiile unui spital, unde pacientului i se oferă repaus la pat, alimente dietetice, monitorizare constantă a specialiștilor de specialitate și terapie corespunzătoare stării sale.

Pacienții cu nefrită interstițială acută după dispariția manifestărilor acute ale bolii trebuie eliberați de la muncă cel puțin încă 2-3 luni și uneori pentru o perioadă mai lungă. Pacienții trebuie să evite suprasolicitarea, hipotermia. Prevenirea nefritei interstițiale acute trebuie să vizeze excluderea factorilor etiologici ai bolii.

Ce medicamente sunt utilizate pentru tratarea nefritelor interstițiale?

• - 40-60 mg pe zi, timp de 1,5-2 luni. urmată de o reducere treptată a dozei până la retragerea completă;
• - 20.000-30.000 UI pe zi intramuscular sau intravenos;
• - 300-450 mg pe zi.

Durata terapiei active depinde de cursul bolii și de efectul tratamentului.

Tratamentul nefritei interstițiale cu metode alternative

Pentru toate variantele de nefrită interstițială, medicamentul pe bază de plante este indicat să îmbunătățească uro- și limfostazia, reduce inflamația aseptică:

• plantă de primăvară,
• iarba succesiunii,
• frunze de mentă,
• ovăz,
• frunze de lingonberry.

Decocțiunile din plante se iau 2 săptămâni lunar, iar după aceeași pauză, cursul se repetă. Medicamentul pe bază de plante poate dura până la șase luni sau mai mult.

Tratamentul interstițial pentru nefrită în timpul sarcinii

Nefrite interstițiale în timpul sarcinii - o boală nefavorabilă care afectează negativ atât sănătatea mamei, cât și șansele de a supraviețui fătului. Prin urmare, medicii recomandă cu tărie ca femeile să prevină boala, decât să se implice ulterior în tratamentul acesteia.

Prevenirea nefritelor interstițiale acute constă în principal în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate individuală la acestea. Atunci când se prescriu medicamente, este întotdeauna necesar să se țină seama de probabilitatea de a dezvolta nefrită interstițială acută și de a colecta cu atenție o anamneză în funcție de sensibilitatea individuală a pacientului la un anumit medicament. Prevenirea nefritelor interstițiale cronice de origine medicamentoasă este de a limita utilizarea (în special pe termen lung și în doze mari) de fenacetină, analgezice și AINS.

Acestea trebuie prescrise numai conform indicațiilor, iar tratamentul lor trebuie efectuat sub supraveghere medicală strictă, în special în cazul unei sensibilități individuale crescute.

Încetarea la timp a utilizării analgezicelor contribuie, mai ales în primele etape ale dezvoltării nefritelor interstițiale cronice, la stabilizarea procesului patologic la rinichi, încetinește progresia acestuia cu funcția renală îmbunătățită și, uneori, la pacienții cu o evoluție ușoară a bolii, poate duce la recuperare.

Cu ce \u200b\u200bmedici trebuie să contactați dacă aveți nefrite interstițiale

Diagnosticul se bazează pe:

• date anamnestice (utilizarea de analgezice, medicamente sulfa, antibiotice, efectul metalelor grele, prezența bolilor infecțioase și sistemice);
• o triadă caracteristică a semnelor: poliurie cu ipostenurie, acidoză tubulară renală, sindrom renal care pierde sare;
• rezultatele radiografiei (urografie excretorie) și examinarea cu ultrasunete (leziuni renale asimetrice cu parenchim neomogen, cupe deformate, dilatate și alungite, indici renocorticali și parenchimali crescuti).

Diagnosticul este confirmat de o biopsie puncțională a rinichilor, în acest caz nu contează modul în care prezența modificărilor caracteristice ale țesutului interstițial, care, totuși, din leziunea segmentară nu este întotdeauna posibilă de identificat și absența leziunilor glomerulare.

Un test biochimic de sânge evidențiază o creștere a antiglobulinelor, creatininei, ureei, o scădere a sodiului, a potasiului și a clorurilor. Modificarea indicatorilor stării acido-bazice se manifestă printr-o schimbare către acidoză. Nivelul proteinelor în faza acută crește. Modificările rinichilor sunt adesea combinate cu reacții alergice ale pielii, cu apariția anticorpilor circulanți împotriva medicamentelor care au provocat boala, eozinofilie.

Ecografia relevă o creștere a dimensiunii rinichilor și o creștere a echogenicității acestora, cauzată de procesul inflamator din țesutul interstițional.

Biopsia de puncție relevă edem interstițial difuz și focare de infiltrare celulară.

La unii pacienți (10-20%), nu este posibilă stabilirea cauzei nefritei interstițiale acute. Ca urmare a procesului inflamator la rinichi și intoxicație generală, apar modificări caracteristice ale sângelui periferic: leucocitoză semnificativă sau moderată, cu o ușoară deplasare spre stânga, deseori eozinofilie, o creștere a ESR. În cazuri grave, anemia poate să apară.

Un test biochimic din sânge dezvăluie proteine \u200b\u200bC-reactive, niveluri crescute de DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiperglobulinemie.

Este dificil să se stabilească un diagnostic de nefrită interstițială acută pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii de puncție a rinichilor), dar este posibil să se facă obiectul unei analize amănunțite a istoricului și a caracteristicilor manifestărilor clinice și de laborator ale bolii și ale evoluției acesteia, mai ales în cazuri tipice.

În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este combinarea unor semne precum dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie. Un semn foarte important al nefritei interstițiale acute este dezvoltarea timpurie a ipostenurii și nu numai poliuria, ci și oliguria (chiar pronunțată). Este important să ne amintim că apariția precoce, poliuria și ipostenuria persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult.

Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie) nu sunt specifice ele însele pentru nefritele interstițiale acute, dar valoarea lor de diagnostic crește odată cu dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, a producției afectate de urină și a funcției de concentrare renală.

Determinarea P2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade în cazul dezvoltării inversă a procesului inflamator la rinichi, are o importanță semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale nefritei interstițiale acute. Un criteriu de încredere pentru diagnosticul de nefrită interstițială acută este examinarea histologică a punctului țesutului renal obținut folosind o biopsie de puncție intravitală a rinichiului.

Manifestările clinice ale nefritei interstițiale cronice sunt foarte minore. Edemul nu se întâmplă de obicei, ele apar doar în caz de insuficiență cardiacă. Simptomele insuficienței renale acute sau cronice pot fi primele manifestări clasice ale bolii. Primele semne obiective ale nefritei interstițiale cronice, care indică leziuni renale, sunt considerate poliurie în combinație cu nocturie, ipostenurie, polakurie și polidipsie. În același timp sau ceva mai târziu, sindromul urinar apare sub formă de proteinurie ușoară sau moderat pronunțată, hematurie, leucociturie și, mai rar, cilindurie. Schimbările de urină la debutul bolii sunt intermitente și minime.

Nefrita interstițială diferă de insuficiența renală acută prin absența oliguriei și a anurii inițiale, a factorilor etiologici corespunzători, a unei creșteri lente și a unui nivel relativ scăzut de azotemie, anemie și diselectrolitaemie.

Diagnosticul diferențial al nefritelor interstițiale acute se realizează în principal cu glomerulonefrită acută și pielonefrită acută. Spre deosebire de nefrita interstițială acută, glomerulonefrita acută nu apare pe fondul unei infecții, timp de câteva zile până la 2-4 săptămâni după infecția streptococică focală sau generală (amigdalită, exacerbarea amigdalitei cronice etc.), adică o perioadă latentă este inerentă glomerulonefritei acute. Morfologic (conform biopsiei puncționale a rinichilor), diagnosticul diferențial între aceste două boli nu este dificil, deoarece nefrita interstitială acută se desfășoară fără a afecta glomerulii și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii în ele, tipice pentru glomerulonefrita acută.

Pielonefrita acută se caracterizează prin disurie și bacteriurie. Cu ajutorul radiografiei sau examinării cu ultrasunete, se dezvăluie modificări de formă, dimensiune a rinichilor, deformări ale sistemului pielocaliceal și alte tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și ale tractului urinar. Biopsia puncțională a rinichilor, în cele mai multe cazuri, permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: nefrita interstitială acută morfologic se manifestă ca o inflamație bacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular al rinichilor, cu implicarea sistemului calit-pelvin în proces, care este de obicei caracteristic pielonefritei.

Tratarea altor boli cu litera - și

Informațiile sunt destinate doar scopurilor educaționale. Nu vă auto-medicati; pentru toate întrebările privind definiția bolii și metodele de tratament, contactați medicul dumneavoastră. EUROLAB nu este responsabilă pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Nefrita interstițială cronică este o boală a rinichilor cauzată de analgezice. Alte denumiri ale acestei boli sunt nefropatia analgezică și rinichiul afectat de fenacetină.

Nefrita interstițială este o inflamație non-bacteriană a țesutului interstițial al rinichilor. Spre deosebire de pielonefrită, această boală nu provoacă distrugerea (distrugerea) țesutului conjunctiv cauzată de acțiunea locală a microbilor. Nefrita interstițială apare cel mai adesea după ce ați luat diferite medicamente (antibiotice, sulfonamide), după vaccinare, infecție și unele alte afecțiuni.

Simptome

• Dureri de cap.
• Depresie.
• Scăderea performanței.
• Tenul albastru-cenușiu.

Primele simptome par inofensive: capul începe să doară, apar tulburări mentale, eficiența scade, depresia acoperă. Anemia se găsește adesea, fața devine albăstrui-cenușie. Durata bolii este de până la 20 de ani. Apar simptome de degenerare a rinichilor, papilele stratului medular al rinichilor sunt distruse. În stadiul final al bolii, funcția renală este afectată sau nu funcționează deloc.

Cauzele apariției

Rinichii, la fel ca ficatul, joacă un rol major în metabolismul și eliminarea diferitelor substanțe toxice și medicinale din organism, prin urmare, concentrația acestor substanțe în țesutul renal este mult mai mare decât în \u200b\u200bsânge. Cauza dezvoltării nefritei interstițiale este procesele imun-alergice. Majoritatea medicamentelor sunt substanțe chimice relativ simple în comparație cu proteinele. Sunt antigene defecte imunologic - haptene. Legătura puternică cu proteinele face ca medicamentele să antigene să fie complete și încep să aibă o capacitate de sensibilizare. Răspunsul imunitar al organismului este îndreptat împotriva porțiunii proteice ale unui astfel de compus. Reacțiile alergice la penicilină sunt observate la 1-3% dintre pacienți, la sulfonamide - în 5%, la streptomicină - în 9%, la insulină - în 14% etc.

Răspunsurile pot apărea acut, în 30-60 de minute de la administrarea medicamentului sau subacut - după 1-24 ore sau întârziate - după 1 zi sau chiar după câteva săptămâni. Cu cât perioada de latență este mai scurtă, cu atât este mai mare amenințarea pentru organism.

La mijlocul secolului XX, medicii au observat că există o legătură între nefritele interstițiale și calmantele care conțin fenacetină. Fenacetina este o substanță activă antipiretică, analgezică, ușor euforică, găsită în multe medicamente (de exemplu, citramonă). În prezent, compoziția citramonei a fost schimbată și este potrivită pentru utilizare. Mai târziu s-a dovedit că, cu utilizarea prelungită, aspirina acționează într-un mod similar, deși mai slab. Uneori, paracetamolul poate provoca și această boală.

Nefrita interstitiala acuta se poate dezvolta la orice varsta. Adesea apare cu simptome de insuficiență renală acută la 2-3 zile de la începerea medicației. Pacientul are oligoanurie, uneori, dimpotrivă, poliurie cu densitate mică de urină, ipostenurie. Apar simptome de adinamie, somnolență, dureri de cap, greață și vărsături. Funcția rinichilor scade rapid și azotemia crește. Aceste fenomene durează de obicei 2-3 săptămâni. Recuperarea completă a funcției renale apare abia după 3-4 luni.

Utilizarea pe termen lung a analgezicelor, în special a celor care conțin fenacetină, poate duce la dezvoltarea nefritei interstițiale cronice. Afectarea rinichilor poate apărea la aproximativ 50% dintre persoanele care utilizează analgezice timp de 1-3 ani, 1 g pe zi.

Reclamațiile pacienților aflați în perioada inițială a bolii nu sunt foarte tipice și corespund procesului pentru care se iau calmante. Odată cu afectarea rinichilor, apare poliuria, care poate fi însoțită de sete, slăbiciune și oboseală. Pielea devine cenușie-cenușie, poate apărea sângerare din tractul gastro-intestinal, anemia apare precoce, ficatul și splina se măresc, iar tensiunea arterială crește.

În urină, sunt determinate densități mici, proteinurie ușoară (până la 1-3 g / zi), eritrociturie moderată și leucociturie. Filtrarea glomerulară scade treptat, azotemia crește, iar după 3-4 ani apare insuficiență renală cronică.

Tratament

Când se dezvoltă nefropatie analgezică, trebuie mai întâi să nu mai luați calmantele care au cauzat-o. Din păcate, uneori acest lucru nu este ușor, fapt este că unii pacienți simt o atracție dureroasă față de astfel de medicamente și cred că nu pot trăi fără ei. Utilizarea altor remedii depinde de gradul și stadiul leziunilor renale. Atunci când apare insuficiență renală (funcționalitatea renală este afectată sau nu pot elimina complet urina), pacientului i se prescrie hemodializă (purificarea sângelui folosind un aparat special) și (sau) se pregătește pentru o operație de transplant de rinichi.

Singurul remediu eficient este oprirea medicamentelor. În general, calmantele trebuie luate cu precauție extremă și numai în conformitate cu indicațiile medicului.

Când apare dependența de droguri, pacientul trebuie să consulte un medic. În acest stadiu al bolii, este relativ ușor să renunți la analgezice, leziunile renale pot fi de asemenea tratate. Cu toate acestea, dacă pacientul observă (cu utilizarea prelungită a oricărui medicament) că a dezvoltat tulburări nervoase, scăderea eficienței, are deseori dureri de cap, suferă de depresie, atunci este obligatorie numirea la medic. O cianoză din ce în ce mai progresivă este un simptom al nefropatiei analgezice. În caz de cianoză, este necesar să consultați un medic.

În primul rând, medicul va încerca să convingă pacientul să nu mai abuzeze de droguri. În cazuri grave, el poate invita un psihiatru sau un psihoterapeut. Dacă pacientul nu poate trăi fără calmante din cauza durerii cronice persistente, medicul va încerca să vadă dacă pacientul se poate descurca fără medicamente care includ fenacetină sau acid acetilsalicilic (aspirină). Tratamentul depinde de severitatea leziunilor renale. Cu boală avansată, pacientul are nevoie de hemodializă sau este pregătit pentru o operație de transplant de rinichi.

În stadiul final al bolii apare insuficiență renală. Dacă este lăsată netratată, nefrita interstițială pune viața în pericol.

profilaxie

Prevenirea nefritei interstițiale constă în prescrierea rezonabilă a diverselor medicamente, verificând sensibilitatea pacientului la antibiotice. Cu tendința la reacții alergice, este indicată administrarea simultană a agenților de desensibilizare cu antibiotice (difenhidramină, gluconat de calciu etc.). Medicamentul trebuie anulat atunci când apare efectul nefrotoxic. Pentru prevenirea formei cronice a bolii, este necesar să se evite utilizarea prelungită de analgezice.

Nefrita interstițială acută este tratată cu corticosteroizi (40-80 mg / zi), se prescriu doze mari de furosemidă în faza oligoanurie, se corectează tulburările de electroliți și starea acido-bazică. În cazuri grave, este indicată hemodializa.

În nefrita interstițială cronică, se recomandă un aport suficient de lichid și sare, dieta include o normă fiziologică de proteine \u200b\u200b(1 g / kg greutate corporală), vitamine B și C, medicamente anabolice și, dacă este necesar, corticosteroizi.

Medicamentele care conțin fenacetină sunt inofensive pentru utilizarea pe termen scurt. Cu o utilizare prelungită, rinichii, sistemul hematopoietic și sistemul nervos central pot fi afectate. Cu un aport zilnic de 1 g de fenacetină timp de un an, apare nefropatia analgezică.

Bolile inflamatorii ale sistemului urinar afectează toate structurile rinichilor și duc la pierderea funcționalității acestora. Nefrita interstițială acoperă țesutul conjunctiv și tubulii de organe. Boala nu are trăsături caracteristice, de aceea este adesea diagnosticată într-o formă cronică. Cu terapia în timp util, este posibilă restabilirea stării normale a rinichilor.

Nefrita interstițială este un proces inflamator în țesuturile rinichilor care se dezvoltă asimptomatic.

Definiția și formele bolii

Un focar inflamator de origine non-infecțioasă, care acoperă țesutul conjunctiv renal, vasele de sânge și tubulele nefronului se numește nefrită interstițială. Boala seamănă cu pielonefrita în simptome, dar nu distruge țesutul renal și nu se răspândește în pelvis și calic. Patologia este adesea diagnosticată la copiii mici, iar în rândul adulților afectează persoane de la 20 la 50 de ani. Tabelul prezintă formele bolii în funcție de gravitatea cursului și de manifestările din tabloul clinic.

Clasificare	Forma	Caracteristici:
Cu fluxul	ascuțit	Debut brusc și simptome vii
	Cronic	Consecința tratamentului prematur al unei forme acute
Prin mecanism de dezvoltare	Primar	Patologie independentă
	Secundar	Se manifestă pe fondul altor boli și patologii ale sistemului urinar
După origine	autoimuna	Eșecul apărării imunității
	Toxic-alergic	Expunere pe termen lung la toxine, alergeni
	Post-infecțioase	Se manifestă după o infecție
	idiopatica	Etiologie necunoscută
Prin manifestări clinice	desfăşurat	Toate simptomele sunt prezentate în mod clar
	Greu	Periculos pentru viața pacientului și necesită
	nereușit	Curs favorabil și recuperare rapidă
	Focal	Simptome ușoare, pacientul se redresează într-un timp scurt

Definiția modernă a bolii este nefropatia tubulointerstitială, deoarece inflamația are originea în țesutul interstițial, iar lovitura principală cade pe tubii renali.

Cauze inflamatorii

Nefrita interstițială poate apărea din cauza ecologiei nefavorabile, a aportului de medicamente pe termen lung și a otrăvirii.

Nefrita interstițială este provocată de mulți factori care provoacă edem al țesutului conjunctiv al rinichilor. Vasele spasmodice sau restrânse nu dau un flux complet de sânge organelor afectate și se dezvoltă ischemia. Funcția tubulară se deteriorează, ceea ce duce la o creștere a volumului de urină și la apariția de sânge și creatinină în ea. Cauzele bolii:

• anomalii renale congenitale;
• utilizarea pe termen lung a medicamentelor nefrotoxice - analgezice, antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene;
• agenți infecțioși - streptococ, candida;
• boală autoimună;
• tulburări ale metabolismului mineral;
• intoxicații toxice;
• obstrucția tractului urinar;
• efectul radiațiilor.

Simptome care ar trebui să alerteze

Boala nu prezintă simptome specifice, ceea ce necesită un diagnostic diferențiat competent din partea medicului. Procesul patologic poate trece lat timp îndelungat și poate fi dezvăluit după trecerea la o formă cronică. Deci, nefrita interstițială se manifestă adesea la copii, deoarece primele semnale slabe ale bolii sunt rareori asociate cu disfuncția renală. Intensitatea manifestărilor depinde de activitatea inflamației și de nivelul de intoxicație a organismului. Nefrita interstitiala acuta are urmatoarele simptome:

Nefrita interstițială este o sursă de dureri de cap, epuizare, anurie.

• creșterea temperaturii corpului;
• durere de cap;
• slăbiciune și somnolență;
• lipsa poftei de mâncare;
• greață și vărsături;
• pielea palidă, cu erupții cutanate;
• durere în articulații și regiunea lombară;
• uneori - o creștere a volumului de urinare (poliurie), într-un proces sever - o scădere până la absența completă (anurie).

Dacă inflamația țesuturilor renale este provocată de aportul de medicamente nefrotoxice, atunci primele semne ale bolii apar după 2-3 zile de la ingestie. Simptomele bolii într-o formă cronică sunt șterse sau absente. Patologia poate fi însoțită de hipertensiune arterială ușoară, anemie, modificări ale compoziției urinei. Puffiness nu este tipic. Există semne minore de intoxicație.

Lista măsurilor de diagnostic

Nu este ușor să observați dezvoltarea procesului inflamator din cauza lipsei de simptome și asemănări distinctive cu alte patologii renale. Un sondaj detaliat va permite medicului să afle când au apărut primele manifestări, puterea și durata acestora. Apoi va trimite pacientul pentru teste de diagnostic:

• analiza generala a sangelui;
• biochimia sângelui și a urinei;
• evaluează capacitatea excretorie a rinichilor și gradul de afectare tubulară;
• testul lui Zimnitsky va arăta capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• cultura bacteriologică a urinei;
• biopsia țesutului renal;
• O ecografie vă va permite să vedeți modificări în structura rinichilor.

Tratament: caracteristici ale terapiei pentru forme acute și cronice

Tratamentul nefritei interstițiale se realizează într-un mod complex: pastile, dietă, terapie alternativă.

Nefrita interstițială acută și cronică necesită o abordare integrată a terapiei. În primul rând, este necesară eliminarea influenței factorului care a provocat boala și apoi reluarea funcționalității normale a rinichilor. Tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Terapia medicamentoasă este combinată cu remedii populare și dietă. Dacă pacientul este în stare gravă, sunt indicate hemosorbția și hemodializa.

Medicamente pentru nefrita interstițială

Pentru tratamentul unei boli acute, în primul rând, este necesar să nu mai luați medicamente nefrotoxice. Într-un curs ușor de boală, sunt prescrise gluconatul de calciu, vitamina C și rutina. Pentru a elimina umflarea severă a țesutului interstițial în 1-2 săptămâni, se utilizează:

• Glucocorticoizii:
  • „Prednisolon“.
• Antihistaminicele:
  • "Tavegil";
  • „Difenhidramină“.

Pentru a restabili fluxul de sânge către rinichi, sunt necesare medicamente pentru extinderea vaselor de sânge, anticoagulante, agenți antiplachetar („Heparin”). Dacă bacteriile se găsesc în urină, se folosesc antibiotice. Când manifestările sunt utilizate medicamente diuretice: "Ipotiazidă", "Uregit". Excreția unor volume mari de urină și o intoxicație severă deshidratează organismul. Pentru a reface rezervele de lichide, este prezentată introducerea unei soluții de glucoză, „Reopolilglucina”, într-o venă. Pentru a restabili echilibrul perturbat de sodiu și potasiu, se folosește complexul medicinal "Asparkam".

Majoritatea experților consideră nefrita interstițială drept cea mai severă reacție renală din lanțul reacțiilor generale ale organismului la administrarea de medicamente. Printre medicamentele pentru dezvoltarea nefritelor interstițiale acute sunt importante: antibiotice (penicilină, ampicilină, gentamicină, cefalosporine); medicamente sulfa; medicamente antiinflamatoare nesteroidiene; barbiturice; analgezice (analgin, amidopirină); preparate care contin litiu, aur; citostatice (azatioprine, ciclosporine); săruri de metale grele - plumb, cadmiu, mercur; intoxicația cu radiații; introducerea serurilor, a vaccinurilor.

Nu contează atât doza de medicament, ci durata administrării acestuia și sensibilitatea crescută la acesta.

S-a stabilit că inflamația imună și edemul alergic se dezvoltă în țesutul interstițial al medularei renale.

Nefrita interstitiala acuta poate fi observata si cu infectii precum hepatita, leptospiroza, mononucleoza infectioasa, cu difteria, precum si cu soc, arsuri.

patogeneza

Dezvoltarea nefritei interstițiale acute este asociată cu intrarea în sânge a unui produs toxic sau a unei toxine bacteriene, care, fiind reabsorbită de tubuli, dăunează membranei tubulare a subsolului. După reabsorbție, substanțele antigenice provoacă o reacție imunologică cu fixarea complexelor imune în țesutul interstițial și peretele tubular. Se dezvoltă inflamația imună, edem alergic în interstițiu. Procesul inflamator în interstițiu duce la compresia tubilor și vaselor de sânge. Presiunea intratubulară crește și, în consecință, o scădere a presiunii efective de filtrare în glomerulii rinichilor.

Vasospasmul reflex și ischemia țesutului renal se dezvoltă o scădere a fluxului sanguin renal. Aparatul glomerular este inițial relativ intact. Ca urmare a scăderii fluxului sanguin intraglomerular, are loc o scădere a filtrării glomerulare, ceea ce determină o creștere a concentrației de creatinină în serul sanguin. Edemul interstițial și deteriorarea tubulară, care duce la scăderea reabsorbției apei, provoacă poliurie și ipostenurie, în ciuda scăderii filtratului glomerular. Disfuncția tubulelor duce la schimbări de electroliți, la dezvoltarea acidozei tubulare, la reabsorbția proteică afectată, manifestată prin proteinurie.

Morfologia nefritei interstițiale. Microscopia ușoară depinde de gravitatea procesului. Există trei etape de dezvoltare - edematoase, infiltrații celulare și tubulo-necrotice.

Etapa edematoasă se caracterizează prin edem al interstițiului cu infiltrații celulare minore. În stadiul celular - infiltrare pronunțată a stromului renal cu limfocite și macrofage, mai rar o variantă cu predominanță a celulelor plasmatice și a eozinofilelor. În a treia etapă, sunt determinate modificările necrotice ale epiteliului tubulelor.

Nefronul distal și tuburile colectoare sunt afectate în principal. Caracteristicile tabloului morfologic la copii includ o frecvență semnificativă a semnelor de imaturitate glomerulară, hialinoză și diferențiere tubulară insuficientă.

Microscopia electronică relevă modificări nespecifice ale aparatului tubular. Studiul folosind seruri monoclonale poate detecta limfocitele T CD4 și CD8.

La un număr de pacienți, ischemia severă a zonei papilare poate provoca dezvoltarea necrozei papilare cu hematurie masivă.

Tulburările de electroliți în nefrita interstițială acută sunt reduse la excreția crescută de sodiu și potasiu. Afecțiunile funcționale ale rinichilor se caracterizează printr-o scădere a funcției secretorii și excretorii a tubilor, o scădere a densității optice a urinei, aciditate titrabilă și excreția amoniacului în urină.

Simptomele nefritelor acute interstițiale

Dezvoltarea ciclică a procesului este caracteristică în nefrita interstițială acută:

• oliguria, dacă se întâmplă, se exprimă timp de 2-3 zile;
• normalizarea creatininei are loc în 5-10 zile;
• sindromul urinar persistă timp de 2-4 săptămâni, iar poliuria până la 2 luni;
• mult mai târziu, funcția de concentrare a rinichilor este restabilită - cu 4-6 luni.

Un curs ondulat, progresiv, al nefritelor interstițiale acute este de obicei observat în cazurile în care cauza dezvoltării sale este diverși factori congenitali și ereditari (încălcarea stabilității citomembranelor, tulburări metabolice, stare hipoimună, displazie renală etc.).

Simptomele nefritei interstițiale acute au un debut bine definit și, de regulă, un ciclu ciclic. În a 2-3-a zi după injectarea unui antibiotic sau luarea unui medicament prescris pentru ARVI, amigdalită sau alte boli infecțioase, apar primele semne nespecifice de nefrită interstițială acută: durere în regiunea lombară, cefalee, somnolență, slăbiciune, greață, pierderea poftei de mâncare ... Apoi este dezvăluit un sindrom urinar moderat: proteinurie (nu mai mult de 1 g / zi), hematurie (până la 10-15 eritrocite în câmpul vizual, mai puțin adesea mai mult), leucociturie (până la 10-15 în câmpul vizual), cilindrie. Modificările în urină sunt trecătoare, slabe. De regulă, nu există edem. Presiunea arterială poate fi uneori ridicată. Funcția de excreție a azotului a rinichilor este perturbată din timp (o creștere a concentrației de creatinină, uree, azot rezidual în plasma sanguină). Oliguria, de regulă, nu se întâmplă, dimpotrivă, mai des de la debutul bolii, se eliberează multă urină pe fondul hiperazotemiei. Poluriauria persistă mult timp (până la câteva luni) și este combinată cu ipostenurie. Cu toate acestea, în cazuri severe de nefrită interstițială acută, oliguria poate apărea timp de câteva zile. Severitatea uremiei poate varia foarte mult - de la ușor la sever, necesitând hemodializă. Totuși, aceste fenomene sunt reversibile, iar simptomele insuficienței renale acute dispar în majoritatea cazurilor după 2-3 săptămâni. De regulă, insuficiența renală nu este însoțită de hiperkalemie. În 100%, există o încălcare a funcției de concentrare a rinichilor și o încălcare a reabsorbției beta2-microglobulinei, o creștere a nivelului acesteia în urină și în serul sanguin. În sânge - hipergamaglobulinemie.

Diagnostic diferentiat

Spre deosebire de glomerulonefrita acută în nefrita interstițială acută, nu există edem, hipertensiune, hematurie severă; azotemia în nefrita interstițială acută crește până la oligurie, mai des fondul poliuriei. Cu glomerulonefrita la debutul bolii, densitatea optică a urinei este mare și nu există ipostenurie. Ipostenuria este caracteristică nefritelor interstițiale acute. În nefrita interstițială acută, tensiunea arterială crește în primele 2-3 zile ale bolii, în nefrita interstițială acută, hipertensiune arterială, dacă apare, atunci nu imediat și, după ce a apărut, persistă mult timp.

Spre deosebire de pielonefrită, nu există bacteriurie în nefritele interstițiale acute; cultura urinei este sterilă; nu există date radiologice caracteristice pielonefritei. Spre deosebire de insuficiența renală acută obișnuită, nefrita interstițială acută nu are perioadele obișnuite de curgere; în ultimul caz, azotemia crește după debutul oliguriei, în timp ce în nefritele interstițiale acute, azotemia apare înainte de dezvoltarea nefritei interstițiale acute sau mai des se exprimă pe fundalul poliuriei.

Tratamentul nefritelor interstițiale acute

Modul de pat. Opriți imediat expunerea la agentul etiologic suspectat. Retragerea medicamentului duce rapid la dispariția tuturor simptomelor.

Pentru a îmbunătăți hemodinamica renală - heparină, aminofilină, persantină, trentil, acid nicotinic, rutină. Antioxidant - Vitamina E, Unitiol, Dimfosfon, Essentiale. Pentru a reduce edemul interstitiului, doze mari de lasix până la 500 mg sau mai mult, cu cea mai mică filtrare posibilă - prednisolon. Antihistaminice - tavegil, diazolin, difenhidramină, claritină etc. Pentru a îmbunătăți procesele metabolice, ATP, cocarboxilază. Corecția diselectrolitemiei. În cazuri severe cu azotemie ridicată, oligurie și lipsă de efect din terapie - hemodializă.

Este important să știi!

Durerea la rinichi este un simptom al multor boli care are o gamă largă de semnificații clinice: de la tulburări funcționale la afecțiuni care amenință viața pacientului. Fiind un simptom frecvent în practica ambulatorie, durerile de rinichi necesită o strategie rațională de diagnostic, în primul rând din punctul de vedere al unui medic generalist, care este adesea primul care se ocupă cu astfel de pacienți.