Insuficiență cardiovasculară acută la copii. Alte condiții de urgență. Prim ajutor pentru leșin. Video: insuficiență cardiacă - animație medicală

Insuficiența vasculară apare în cazurile în care relația dintre BCC și capacitatea patului vascular este încălcată.

În acest articol veți afla principalele cauze ale insuficienței vasculare acute la copii, precum și ce forme de insuficiență vasculară acută există.

Cauzele defecțiunii vasculare acute

Etiologie și patogeneză a insuficienței vasculare acute

Factorul principal care contribuie la apariția insuficienței vasculare este o scădere a bcc. Al doilea motiv este asociat cu o încălcare a inervației vasomotorii.

În cazul pierderii de sânge, plasmă sau lichid și sare, cantitatea de sânge care circulă nu este suficientă pentru a satisface nevoile organismului. În raport cu scăderea bcc, volumul sistolic scade și el. Sub influența efectelor nervoase, aportul de sânge către organele mai puțin importante scade, ca urmare a cărora sunt furnizate organe vitale de ceva timp. Această distribuție economică a sângelui este reglementată de sistemul nervos. Spasmul arteriolelor dezactivează sistemul capilar al mușchilor, pielii și regiunii celiace din circulația sângelui. Inițial, acest spasm vascular este un mecanism de protecție. Dacă organismul nu mai este capabil să susțină acest mecanism de protecție, atunci arteriolele se extind și rezistența periferică crescută. Cantitatea de sânge disponibilă organismului pare să inunde până atunci zonele care au fost oprite de la circulația sângelui, crescând astfel nepotrivirea dintre patul vascular și CCC.

Tulburările funcționale ale centrului vasomotor provoacă vasodilatație prin scăderea tonusului sistemului nervos simpatic care susține tonul vascular. În copilărie și copilărie, tulburările funcționale ale centrului vasomotor sunt de obicei cauzate de hipoxemie și acțiunea toxinei. Funcția suprarenală insuficientă duce, de asemenea, la scăderea tonusului sistemului nervos simpatic.

Forme de insuficiență vasculară acută

Leșinul este o formă de insuficiență vasculară acută

Leșinul este o pierdere bruscă a conștiinței pe termen scurt, ca urmare a hipoxiei cerebrale acute.

Cauzele acestei insuficiențe vasculare acute: suprasolicitare emoțională, durere severă, schimbare rapidă a poziției corpului, în picioare prelungită, suprasolicitare, lipsă de somn, ședere prelungită într-o cameră îndesată. Momentele provocatoare pot fi o întoarcere ascuțită a capului, haine strânse. Leșinul poate fi asociat cu boli ale sistemului nervos central, boli cardiace organice, hipoglicemie.

Ca urmare a hipoxiei temporare a creierului la un copil, se constată o slăbiciune generală bruscă, tinitus, greață și vărsături. Pe viitor apare paloarea pielii, corpul devine acoperit de transpirație rece, ochii devin tulburi, picioarele devin „bumbac”. Copilul își pierde cunoștința. Durata pierderii cunoștinței este de la câteva secunde la câteva ore.

Când leșină, pacientul nu se rănește și, spre deosebire de pacientul cu epilepsie, nu își mușcă limba, nu se observă descărcarea involuntară de fecale și urină. Elevii sunt dilatați. Presiunea periferică scade brusc. Sunetele inimii sunt puternic slăbite, pulsul devine asemănător firului. Pot exista crampe și stop respirator.

Colaps - o formă de insuficiență vasculară acută

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere a masei de sânge care circulă; manifestată printr-o scădere accentuată a sângelui și a presiunii venoase, semne de hipoxie cerebrală și inhibarea funcțiilor vitale.

O deteriorare brusc este caracteristică: apare o paloare ascuțită a pielii, corpul devine acoperit de transpirație rece, pielea capătă un model de marmură, apare cianoza buzelor. Temperatura corpului scade, conștiința este absentă. Respirația este frecventă, superficială, se exprimă tahicardie. Sunetele inimii sunt puternice, aplaudând, venele cad. Severitatea afecțiunii corespunde gradului de scădere a tensiunii arteriale.

Șoc - o formă de insuficiență vasculară acută

Șocul este un grad extrem de insuficiență vasculară. Apare cu răni, arsuri, otrăvire, ca reacție anafilactică.

Principalele simptome: scăderea accentuată a tensiunii arteriale, oligurie, membre umede reci, cianoză, conștiință afectată.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII ȘI DEZVOLTĂRII SOCIALE A FEDERAȚIEI Rusești

Ajutor didactic

pentru studenții facultăților de pediatrie, stagiari, rezidenți și pediatri.

Insuficiență vasculară acută.

Insuficiența vasculară trebuie înțeleasă ca un sindrom clinic caracterizat printr-o disproporție între volumul de sânge circulant (BCC) și volumul patului vascular. În această privință, poate apărea insuficiență vasculară ca urmare a scăderii bcc ( hipovolemic, sau de tip circulator   insuficiență vasculară), ca urmare a creșterii volumului patului vascular ( tip vascular   insuficiență vasculară), precum și rezultatul unei combinații a acestor factori ( tip combinat   insuficiență vasculară).

Insuficiența vasculară hipovolemică (circulatorie) se observă cu sângerare, deshidratare severă, arsuri. În acest caz, există o scădere a tensiunii arteriale de puls datorită creșterii diastolice ca urmare a spasmului compensator al vaselor periferice.

Patogeneza tipului vascular de insuficiență vasculară se bazează pe o dregregare a tonului vascular de origine neurogenă, neurohumorală și endocrină, precum și pe o deteriorare toxică a peretelui vascular. Tipul de insuficiență vasculară apare atunci când centrele vasomotorii sunt deteriorate, cu o creștere accentuată a activității sistemului nervos parasimpatic, de obicei pe fondul edemului - umflarea creierului, cu insuficiență suprarenală acută, cu acumularea de histamină, bradicinină și alte substanțe vasodilatante biologic active în organism, cu dezvoltarea acidozei, niveluri crescute de metaboliți toxici în sânge. În plus, acest tip de insuficiență vasculară poate apărea cu o supradozaj de blocante ale ganglionilor, barbiturice și alte medicamente vasotrope. Tipul vascular se caracterizează prin presiune mare a pulsului, deoarece tensiunea diastolică scade din cauza dilatării vasculare.

Cu tipul combinat de insuficiență vasculară, se observă o scădere simultană a BCC și o creștere a volumului patului vascular datorită secțiunii venoase. Acest tip de insuficiență vasculară este observată mai ales în condiții toxice infecțioase.

Insuficiența vasculară acută se manifestă sub formă de diferite opțiuni de leșin, sub formă de colaps și șoc.

În literatura de specialitate, sincopul este considerat paroxism vegetativ pe termen scurt, adică există o idee destul de clară a acestor condiții, despre care nu se poate spune despre prăbușire și șoc. Mulți autori, în primul rând cei străini, identifică conceptele de „prăbușire” și „șoc”. Alți autori, în primul rând domestici, îi disting.

Adesea, colapsul este înțeles ca o stare de slăbiciune, depresia conștiinței asociate cu hipoxia creierului și șocul este o perturbare circulatorie cauzată de o cauză care acționează brusc (de exemplu, traume). După unii autori, șocul diferă de colaps în tulburările metabolice pronunțate și, prin urmare, o formă ușoară de insuficiență vasculară cu o stare relativ normală de metabolism poate fi numită colaps, iar o formă mai severă cu tulburări metabolice se numește șoc. Cu toate acestea, în majoritatea definițiilor atât a colapsului, cât și a șocului, se remarcă natura sistemică a modificărilor patologice care apar în corpul pacientului și afectează nu numai sistemul nervos central și circulația sângelui, ci și celelalte sisteme ale acestuia, ceea ce provoacă tulburări în funcțiile sale vitale. În această privință, adesea colapsul și șocul sunt considerate ca etape ale aceluiași proces patologic. Mai mult, în unele cazuri, colapsul este caracterizat ca stadiul inițial al șocului, în altele - ca o complicație, manifestată printr-o scădere accentuată a tensiunii arteriale.

În BME, șocul este considerat ca o reacție adaptativă a unui organism la agresiune, care „poate fi atribuită categoriei de protecție pasivă care vizează păstrarea vieții în condiții de expunere extremă”. Pe baza acestui concept, putem presupune că, din punct de vedere biologic general, șocul este o stare dincolo de frânare, parabioză, când economia de energie este necesară pentru ca organismul să supraviețuiască. Din punct de vedere al fiziopatologiei, șocul este o etapă în general nespecifică patologică a oricărui proces patologic, caracterizată prin dezvoltarea unei stări critice a organismului, care se manifestă clinic în principal prin tulburări hemodinamice semnificative. Cu alte cuvinte, șocul este o stare calitativă nouă, nespecifică (aceeași pentru diferite boli) a corpului care a apărut ca urmare a creșterii cantitative a modificărilor patologice. O componentă aproape obligatorie a unei afecțiuni circulatorii critice este DIC. În șoc, modificările patologice depășesc pragul de adaptabilitate al organismului și, prin urmare, adaptarea acestuia la mediu este perturbată. Viața este menținută la un nivel autonom, de țesut. În astfel de condiții, restaurarea funcțiilor vitale ale organismului este imposibilă fără o îngrijire medicală exogenă adecvată.

Dacă colapsul și șocul sunt diferite forme de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează prin tulburări hemodinamice, hipoxie cerebrală și funcții vitale ale organismului, atunci cum diferă exact între ele?

În opinia noastră, tulburările hemodinamice în timpul colapsului se caracterizează printr-o creștere în principal a volumului patului arterial, menținând totodată volumul normal al patului venos sau o ușoară creștere a acestuia, în timp ce este în stare de șoc, printr-o scădere a volumului patului arterial datorat spasmului arteriolelor și o creștere semnificativă a volumului patului venos. Astfel de idei despre afecțiunile hemodinamice în colaps și șoc justifică o abordare diferită a tratamentului lor.

Leșin.

Sincop (sincopă - sincopă) - o pierdere bruscă pe termen scurt a conștiinței din cauza ischemiei tranzitorii a creierului.

La copii, există diverse opțiuni pentru condiții de leșin. Conform recomandărilor Societății Europene de Cardiologie, sincopul este clasificat după cum urmează:

Sincopa neurotransmițătorului,

Sincope ortostatice,

Sincopă din cauza aritmiilor cardiace,

Sincopă datorată patologiei cardiace și cardiopulmonare organice,

Sincopă pe fondul patologiei cerebrovasculare.

Tabelul 1 prezintă o clasificare ușor diferită a sincopei, propusă de prof. Univ. EV Neudahin, poate mai justificat din punct de vedere practic.

Tabelul 1

Clasificarea sincopului (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

Sincopă neurogenă.

Vasodepresor (simplu, vasovagal)

psihogenă

sinocarotid

ortostatică

Nikturichesky

antitusivă

hiperventilație

reflex

Leșin somatogen (simptomatic)

• cardiogen

  hipoglicemiant

  hipovolemic

  anemic

  respirator

Leșin de droguri

Variantele de sincopă diferă între ele prin factori etiologici și patogeni. Cu toate acestea, cu diferite variante cu factori etiologici diferiți, există momente patogene genetice, al căror principal este atacul brusc de hipoxie cerebrală acută. Dezvoltarea unui astfel de atac se bazează pe o nepotrivire a funcționării sistemelor integrative ale creierului, ceea ce provoacă o încălcare a interacțiunii mecanismelor psi-vegetative, somatice și endocrine-umorale care asigură reacții de adaptare universale.

Manifestările clinice ale diferitelor variante de sincopă sunt destul de stereotipice. Se pot distinge trei perioade în dezvoltarea leșinului: o stare pre-leșin (hipotimie), o perioadă de pierdere a cunoștinței și o stare post-leșin (perioada de recuperare).

Amețelile, greața, lipsa de aer, disconfortul, slăbiciunea în creștere, anxietatea și frica sunt caracteristice unei stări de leșin, care durează de obicei de la câteva secunde la 2 minute. Copiii dezvoltă zgomot sau sunet în urechi, întunecare în ochi, disconfort în inimă și abdomen, palpitații. Pielea devine palidă, umedă, rece.

Perioada pierderii cunoștinței poate dura de la câteva secunde (cu ușor leșin) la câteva minute (cu leșin profund). În această perioadă, există o paloare ascuțită a pielii, hipotensiune musculară severă, puls slab, rar, respirație superficială, hipotensiune arterială, pupile dilatate cu răspuns redus la lumină. Convulsiile clonice și tonice, urinarea involuntară sunt posibile.

În perioada de recuperare, copiii își recapătă rapid conștiința. După leșin, anxietate, senzație de teamă, adinamie, slăbiciune, respirație, tahicardie persistă de ceva timp.

Un vasodepresor (simplu, vasovagal) este observat în principal la copiii cu vagotonie. Dezvoltarea sa este provocată de stresul psiho-emoțional (frică, anxietate, așteptarea unor proceduri dureroase neplăcute), un tip de sânge și supraîncălzire. Patogeneza acestui sincop se bazează pe o creștere bruscă a activității colinergice, o scădere accentuată a tensiunii arteriale și o scădere a aportului de sânge către creier.

Leșinul psihogen apare cu emoții puternic negative cauzate de frică, o vedere neplăcută. Poate fi asociat cu o reacție isterică. Tulburările isterice încep cel mai adesea în adolescență. Sincopa isterică diferă de sincopa simplă, de aceea se numește pseudo-sincope. Pentru dezvoltarea sa, este necesară o situație de conflict și spectatori (pentru adolescenți, în principal părinți). În ciuda pierderii cunoștinței (cel mai adesea incompletă), culoarea și umiditatea pielii, BH și ritmul cardiac, tensiunea arterială și ECG rămân normale.

Sincopul sinocarotid (sindromul de hipersensibilitate al sinusului carotid) poate apărea cu o rotire ascuțită a capului, un guler strâns. Este posibil ca în istoria copiilor care dezvoltă această variantă de sincopă, să existe o leziune a coloanei vertebrale natală cu hemoragie în intima arterei vertebrale (A. Adamkevich). Ca urmare, s-ar putea forma hipersensibilitatea sinusului carotid. Pe fondul său, sub influența factorilor provocatori, apare vagotonie, manifestată prin bradicardie până la eșecul nodului sinusal, bloc atrioventricular, hipotensiune arterială.

Sincopul ortostatic se dezvoltă cu o tranziție rapidă de la orizontală la verticală, în picioare prelungită, în special într-o cameră îndesată. Se observă de obicei la copiii cu simpaticotonie, o variantă simpaticastenică a furnizării autonome și se datorează unei mobilizări insuficiente (neadaptarea) sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la dezvoltarea vasodilatației.

Sincopa nocturică este rară. Se observă noaptea în timpul urinării. Această opțiune este observată la copiii cu vagotonie severă, care se intensifică de obicei noaptea („noaptea este regatul vagului”). Leșinul este provocat prin încordarea și menținerea respirației, ceea ce crește și vagotonia.

Leșinul de tuse apare pe fondul unui atac prelungit de tuse. În timpul unei tuse puternice, crește presiunea intratoracică și intraabdominală, fluxul venos de sânge din creier devine dificil, iar fluxul de sânge venos spre inimă încetinește, ceea ce duce la o scădere a volumului minut de circulație a sângelui. Odată cu creșterea presiunii intratoracice și intraabdominale, vagotonia crește, iar tensiunea sistemică scade. Ca urmare a modificărilor notate, circulația cerebrală este perturbată.

Sincopa de hiperventilare la copii este destul de frecventă. Dezvoltarea sa se observă în timpul atacurilor de panică, convulsii isterice, suprasolicitării fizice, excitării severe, respirației forțate în timpul examinărilor medicale. Sub influența hipocapniei hiperventilării, tropismul de oxigen la hemoglobină crește, vasele cerebrale sunt spasmodice, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei creierului.

Sincopul reflex apare cu boli ale faringelui, laringelui, esofagului, herniilor diafragmatice, iritării pleurei, peritoneului și pericardului. Baza sa patogenetică este paroxismul vagotoniei, provocând tulburări acute ale circulației cerebrale.

Sincopa somatogenă poate apărea la copii cu boli cardiovasculare (stenoză a aortei și arterei pulmonare, cardiomiopatie hipertrofică, sindrom de slăbiciune a nodului sinusal, sindrom de interval Q-T lung, tahicardie paroxistică, fibrilatie atrială), hipoglicemie datorată hiperinsulinemiei și hiperinsulinemiei. În plus, sincopul somatogen poate apărea cu afecțiuni hipovolemice și anemice, afectarea respirației externe.

Copiii care dezvoltă afecțiuni sincopale au anumite caracteristici fenotipice, care includ o predispoziție ereditară, un fel de statut psihologic și emoțional și insuficiența mecanismelor integrative superioare ale sistemului nervos autonom. Când colectați o anamneză la astfel de copii, există adesea indicii de afectare a creierului în perioada perinatală. De obicei, acești copii sunt anxioși, impresionabili, nesiguri, iritabili.

Îngrijiri de urgență.   Când leșinează, trebuie să așezi copilul pe orizontală, ridicându-și picioarele cu 40-50º. În același timp, ar trebui să desfaceți gulerul, să slăbiți centura, să oferiți acces la aer curat. Puteți pulveriza fața copilului cu apă rece, lăsați amoniacul să inspire vaporii.

Cu o sincopă prelungită, se recomandă administrarea subcutanată a unei soluții de 10% cafeină-benzoat de sodiu (0,1 ml / an de viață) sau cordiamină (0,1 ml / an de viață). Dacă hipotensiunea arterială severă persistă, atunci se administrează intravenos o soluție de 1% de mezatonă (0,1 ml / an de viață).

Cu vagotonie severă (scăderea tensiunii arteriale diastolice la 20-30 mm Hg, scăderea ritmului cardiac cu mai mult de 30% din norma de vârstă), se prescrie o soluție de atropină de 0,1% la rata de 0,05-0,1 ml / an de viață .

Dacă leșinul este cauzat de o stare hipoglicemică, atunci se va administra o soluție de glucoză 20% iv într-un volum de 20-40 ml (2 ml / kg), dacă este o stare hipovolemică, atunci se efectuează terapia cu perfuzie.

Cu leșin cardiogen, se iau măsuri pentru creșterea debitului cardiac, eliminarea aritmiilor cardiace care pot pune viața în pericol.

Colaps.

Colapsul (lat. Colaps - slăbit, căzut) este una dintre formele insuficienței vasculare acute datorită scăderii puternice a tonusului vascular și scăderii volumului de sânge circulant. Odată cu colapsul, se observă niveluri scăzute de presiune arterială și venoasă, semne de hipoxie cerebrală și inhibarea funcțiilor organelor vitale. Baza patogenezei colapsului este o creștere a volumului patului vascular și o scădere a bcc, adică un tip combinat de insuficiență vasculară. La copii, colapsul este cel mai adesea observat în bolile infecțioase acute, intoxicații acute exogene, afecțiuni hipoxice severe și insuficiență suprarenală acută. În pediatrie, se obișnuiește să se facă distincția între colapsul simpaticotonic, vagotonic și paralitic.

Colaps simpaticotonic   apare cu hipovolemie, asociată, de regulă, cu exsicoza sau pierderea de sânge. În același timp, există o creștere compensatorie a activității sistemului simpatoadrenal, spasmul arteriolelor și centralizarea circulației sângelui (tip hipovolemic de insuficiență vasculară). Colapsul simpaticotonic se caracterizează prin semne de exicoză: paloare și piele uscată, precum și mucoase, caracteristici faciale ascuțite, scădere rapidă în greutate, răcirea mâinilor și picioarelor, tahicardie. La copii, tensiunea arterială sistolică scade predominant, iar pulsul BP scade brusc.

Prăbușirea vagotonică.   Cel mai adesea observat cu edem-umflarea creierului unei geneze infecțio-toxice sau de altă geneză, în care presiunea intracraniană crește și activitatea ANS parasimpatică este stimulată. La rândul său, aceasta provoacă vasodilatație, o creștere a volumului patului vascular (tip vascular de insuficiență vasculară). Clinic, cu colaps vagotonic, se remarcă marmurarea pielii cu o nuanță cenușie-cianotică, acrocianoză, dermografism difuz roșu și bradicardie. Presiunea arterială este redusă brusc, în special diastolică, în legătură cu care se determină o creștere a tensiunii arteriale pulsului.

Colaps paralitic   apare ca urmare a dezvoltării acidozei metabolice, acumulării metaboliților toxici, aminelor biogene, toxinelor bacteriene care provoacă daune receptorilor vasculari. În acest caz, copiii au o scădere bruscă a tensiunii arteriale, un puls filiform, tahicardie, semne de hipoxie cerebrală cu depresia conștiinței. Pe piele pot apărea pete albastru-violet.

Îngrijiri de urgență. Copilului i se oferă o poziție orizontală cu picioarele ridicate, asigură căile respiratorii libere, un flux de aer curat. În același timp, ar trebui să încălziți copilul cu încălzitoare și ceai cald.

Rolul principal în tratamentul colapsului îl joacă terapia prin infuzie-transfuzie, cu ajutorul căreia se obține o corespondență între BCC și volumul patului vascular. De obicei, sângele sau globulele roșii sunt transfuzate în timpul sângerării și perfuziile cristalinoide (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer, lactosol, disol, ocesol, soluții de glucoză 5% și 10% etc.), înlocuitori de plasmă coloidală (cel mai adesea) sunt efectuate în timpul deshidratării. derivați de dextrani). În plus, se utilizează transfuzii plasmatice de soluții de albumină 5% și 10%.

Cu colaps simpaticiconic pe fondul terapiei perfuzabile, sunt prescrise medicamente care ameliorează spasmul arteriolelor precapilare (blocante ale ganglionilor, papaverină, dibazol, fără spa), care sunt administrate intramuscular. Când BCC este restabilit, CVP este normalizat, debitul cardiac crește, tensiunea arterială crește, iar urinarea crește semnificativ. Dacă oliguria persistă, atunci vă puteți gândi să vă alăturați insuficienței renale.

În cazul colapsului vagotonic și paralitic, se acordă atenție principală restabilirii volumului de sânge circulant. Terapia de perfuzie pentru menținerea bcc se realizează cu ajutorul picăturii iv de reopoliglukină (10 ml / kg pe oră), soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer și soluție de glucoză 5-10% (10 ml / kg / oră) sau reforman (stabizola). Acesta din urmă este prescris doar copiilor cu vârsta peste 10 ani, deoarece poate provoca reacții anafilactice. În colaps sever, rata de introducere a lichidelor care înlocuiesc plasma poate fi crescută. În acest caz, se recomandă introducerea unei doze de încărcare inițială de cristaloizi în proporție de 10 ml / kg timp de 10 minute, ca în stare de șoc, sau 1 ml / kg pe minut până când funcțiile organelor și sistemelor vitale sunt stabilizate. În același timp, prednisonul până la 5 mg / kg și hidrocortizonul până la 10-20 mg / kg sunt administrate iv, în special cu toxicoza infecțioasă, deoarece hidrocortizonul poate avea un efect antitoxic direct prin legarea toxinelor. În plus, dexametazona (dexazona) poate fi utilizată în proporție de 0,2-0,5 mg / kg.

Dacă hipotensiunea arterială este menținută în timpul terapiei cu perfuzie, se recomandă administrarea intravenoasă a soluției de mezononă 1% în doză de 0,05-0,1 ml / an, iar în timpul transportului pe termen lung, în proporție de 0,5-1 μg / kg pe minut, cu micro jet. 0,2% soluție de norepinefrină 0,5-1 mcg / kg pe minut în venele centrale sub controlul tensiunii arteriale. Mesatona, spre deosebire de norepinefrină (administrată local, determină necroză), în cazuri mai puțin severe se poate utiliza s / c și în absența "Infusomat", sub formă de soluție de 1% în / în picurare (0,1 ml / an de viață în 50 ml) Soluție de glucoză 5%) în proporție de 10-20 până la 20-30 picături pe minut sub controlul tensiunii arteriale. Norepinefrina este recomandată pentru tratamentul șocului septic (Paul L. Marino, 1999). Cu toate acestea, din cauza vasoconstricției severe, utilizarea sa este semnificativ limitată, deoarece efectele secundare ale tratamentului pot fi gangrena membrului, necroză și ulcerații ale unor zone mari de țesut atunci când o soluție de noradrenalină intră în grăsimea subcutanată. Odată cu introducerea unor doze mici (mai puțin de 2 μg / min), norepinefrina are un efect de stimulare cardiacă prin activarea b-adrenoreceptorilor. Adăugarea de doze mici de dopamină (1 μg / kg / min) ajută la reducerea vasoconstricției și la păstrarea fluxului sanguin renal în timpul administrării norepinefrinei.

În tratamentul colapsului, dopamina poate fi utilizată în doze de stimulare cardiacă (8-10 μg / kg / min) sau vasoconstrictive (12-15 μg / kg / min).

Șoc.

[Secțiunea prelegerii pregătită de I.V. Leontiev,K. M. Tutelman, A. V. Tarasova]

Șocul este un proces patologic multisistem care poate pune viața în dezvoltare acută, datorită acțiunii unui stimul patologic extrem de puternic asupra organismului și caracterizat prin tulburări severe ale sistemului nervos central, circulației sângelui, respirației și metabolismului. Șocul este un sindrom clinic însoțit de afecțiuni microcirculatorii și macrocirculatorii și care duce la insuficiență generală a perfuziei tisulare, ceea ce duce la încălcarea homeostaziei și deteriorarea ireversibilă a celulelor.

În funcție de mecanismele patogenetice, se disting următoarele variante de șoc:

Hipovolemică - se dezvoltă cu o scădere accentuată a volumului de sânge circulant;

Distribuția - apare cu încălcarea primară sau secundară a tonusului vascular (secundar după leziuni neurogene sau neurohormonale);

Cardiogenic - se dezvoltă cu o scădere accentuată a contractilității miocardice;

Septic - apare pe fondul sepsisului și are caracteristicile tuturor tipurilor anterioare de șoc.

Poate o combinație a mai multor mecanisme patogene de șoc.

În dezvoltarea sa, șocul trece prin mai multe etape: compensate, decompensate și ireversibile.În stadiul de compensare, perfuzia de organ poate fi normală. În stadiul decompensării, apar semne de deteriorare ischemico-hipoxică la diverse organe și țesuturi, leziuni endoteliale și formarea metaboliților toxici. Deteriorarea funcțiilor celulare și modificări patologice răspândite apar la toate organele și sistemele. În stadiul terminal, aceste modificări devin ireversibile.

Șoc hipovolemiceste cea mai frecventă formă de șoc la copii. Acest lucru se datorează rezervei limitate la copii de volum sanguin intravascular. Principalul mecanism al dezvoltării sale este o scădere a volumului intravascular și, în consecință, revenirea venoasă și preîncărcarea cardiacă din cauza pierderilor de apă și electroliți, sânge. Cauzele șocului hipovolemic pot fi infecțiile intestinale, pierderea excesivă de apă a pielii din cauza accidentului vascular cerebral, febră (în special la copiii din primele luni de viață), boli de rinichi (sindrom nefrotic și necroză tubulară acută), sindrom adrenogenital, diabet insipidus, arsuri (pierderi plasmatice), sângerare (șoc hemoragic).Etapa de compensare a șocului hipovolemic este caracterizată de semne de centralizare a circulației sângelui și asigurarea perfuziei adecvate a organelor vitale. Volumul intravascular este restabilit prin secreția îmbunătățită a hormonului antidiuretic (vasopresină) și prin stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteronă. Principalul mecanism pentru menținerea unui volum adecvat de minute este tahicardia. Tabloul clinic se caracterizează prin: răcire și extremități cianotice, oligurie, în timp ce tensiunea arterială este de obicei normală. În stadiul decompensării, cu pierderea continuă a volumului de sânge necorectabil, se eliberează hipoxie tisulară și produse de ischemie, ceea ce duce la deteriorarea și moartea celulelor (în special a celulelor musculare cardiace), a căror restaurare este imposibilă. Apare hipotensiunea arterială, care este deja combinată cu tulburări neurologice, anurie, insuficiență respiratorie și cardiacă.

Șoc de distribuțieapare ca urmare a unei încălcări a tonusului vasomotor, ceea ce duce la depunerea patologică a sângelui și a bypassului vascular și ca urmare a unei stări de „relativă hipovolemie”. Pierderea tonusului arterial se manifestă prin hipotensiune arterială marcată. Dezvoltarea șocului este cauzată cel mai adesea de anafilaxie, efectul toxic al medicamentelor, deteriorarea sistemului nervos și apare și în primele etape ale procesului septic.

Răspunsul hemodinamic primar în anafilaxie este caracterizat prin vasodilatație, depunerea intravasculară a sângelui și o scădere a revenirii venoase. Aceasta este urmată de deteriorarea endoteliului vascular, microcirculația afectată, edem interstițial și scăderea volumului intravascular. Debitul cardiac este redus a doua oară datorită revenirii venoase scăzute și acțiunii factorului miocardic. În paralel, pot apărea obstrucția tractului respirator superior, edem pulmonar, erupții cutanate și tulburări gastro-intestinale.

Șoc neurogeniccel mai probabil după o intersecție mare a măduvei spinării (peste nivelul primei vertebre toracice), ceea ce provoacă o pierdere completă a efectului simpatic asupra tonusului cardiovascular. Șocul spinal este însoțit de hipotensiune arterială semnificativă, cu presiune sistolică sub 40 mm Hg. Art. și bradicardie cauzată de întreruperea impulsului care accelerează ieșirea. Hipotensiunea arterială care însoțește deteriorarea sistemului nervos central poate interfera cu perfuzia sistemului nervos central. În acest caz, conștiința este perturbată, diureza este redusă brusc. Intoxicația cu droguri (tranchilizanți, barbiturice și antihipertensive) poate provoca șoc neurogen, din cauza parezei patului vascular periferic.

Șoc cardiogencomplică CHD în perioada pre și postoperatorie, dezvoltând acut cardiomiopatii, aritmii cardiace care pun viață în pericol și adesea însoțesc complicații asociate cu utilizarea unui stimulator cardiac artificial.

Șoc septicse dezvoltă pe fondul bolilor infecțioase severe. Bacteriile provoacă, de obicei, șoc septic, dar pot însoți și infecții virale (dengue, herpes, varicelă, adenovius, gripă), rickettsial (febră reperată Rocky Mountain), clamidiale, protozoare (malarie) și infecții fungice. Copiii sunt în special predispuși la șocul septic cauzat de meningococ, pneumococ și infecție hemofilă.

Leșin (lat. sincopă)- pierderea bruscă a conștientului pe termen scurt din cauza ischemiei cerebrale tranzitorii.

La copii, există diverse opțiuni pentru condiții de leșin. Ele diferă unele de altele prin factori etiologici și mecanisme patogenetice. Cu toate acestea, există modificări patogenetice similare, dintre care principala este considerată a fi un atac brusc de hipoxie cerebrală acută. Baza dezvoltării unui astfel de atac este nepotrivirea funcționării sistemelor sale integrative, ceea ce provoacă o încălcare a interacțiunii mecanismelor psi-vegetative, somatice și endocrine-umorale care asigură reacții de adaptare universale.

Clasificarea leșinului

• Sincopă neurogenă:
  • vasodepresor (simplu, vasovagal);
  • psihogenă;
  • sinus carotidian;
  • ortostatică;
  • nikturichesky;
  • tuse;
  • hiperventilație;
  • reflex.
• Leșin somatogen (simptomatic):
  • cardiogen;
  • hipoglicemiant;
  • hipovolemic;
  • anemic;
  • respiratorii.
• Leșin medicamentos.

Simptome de leșin

Manifestările clinice ale diferitelor variante de sincopă sunt similare.

• Perioade de dezvoltare a leșinului: pre-sincop (hipotimie), perioada de pierdere a cunoștinței și post-sincop (perioada de recuperare).
• Stare de leșin. Durata sa este de obicei de la câteva secunde până la 2 minute. Amețeli, greață, senzație de lipsă de aer, disconfort general, slăbiciune în creștere, senzație de anxietate și frică, zgomot sau sunet în urechi, întunecare în ochi, disconfort în inimă și abdomen, apar palpitații. Pielea devine palidă, umedă și rece.
• Perioada pierderii cunoștinței poate dura de la câteva secunde (cu ușor leșin) la câteva minute (cu leșin profund). În această perioadă, la examinarea pacienților, se evidențiază paloarea ascuțită a pielii, hipotensiunea musculară severă, pulsul rar slab, respirația superficială, hipotensiunea arterială, pupilele dilatate cu răspuns redus la lumină. Convulsiile clonice și tonice, urinarea involuntară sunt posibile.
• Perioada de recuperare. Copiii își recapătă rapid conștiința. După leșin, anxietate, senzație de teamă, adinamie, slăbiciune, respirație, tahicardie persistă de ceva timp.

Leșin de urgență

Atunci când leșin, este necesar să așezați copilul pe orizontală, ridicându-și picioarele la un unghi de 40-50 ". În același timp, trebuie să desfaceți gulerul, să slăbiți centura, să oferiți aer curat. Puteți pulveriza fața copilului cu apă rece, lăsați amoniacul să se inspire.

Cu sincopă prelungită, se recomandă introducerea subcutanată a unei soluții de 10% cofeină (0,1 ml pe an de viață) sau niketamidă (0,1 ml pe an de viață). Dacă hipotensiunea arterială severă persistă, atunci se administrează intravenos o soluție de fenilefrină 1% (0,1 ml pe an de viață).

Cu vagotonie severă (scăderea tensiunii arteriale diastolice la 20-30 mm Hg, scăderea frecvenței cardiace cu mai mult de 30% din norma de vârstă), o soluție de atropină 0,1% este prescrisă la rata de 0,05-0,1 ml pe an de viață.

Dacă leșinul este cauzat de o afecțiune hipoglicemică, atunci o soluție de dextroză 20% trebuie administrată intravenos într-un volum de 20-40 ml (2 ml / kg), dacă este o stare hipovolemică, atunci se efectuează terapia cu perfuzie.

Cu leșin cardiogen, se iau măsuri pentru creșterea debitului cardiac, eliminarea aritmiilor cardiace care pot pune viața în pericol.

Prăbușirea copilului

Prăbușire (lat. colaps -slăbit, căzut) - una dintre formele insuficienței vasculare acute, din cauza scăderii accentuate a tonusului vascular și a scăderii bcc. Odată cu colapsul, presiunea arterială și venoasă scade, apare hipoxia cerebrală, iar funcțiile organelor vitale sunt inhibate. Baza patogenezei colapsului este o creștere a volumului patului vascular și o scădere a BCC (un tip combinat de insuficiență vasculară). La copii, colapsul apare cel mai adesea în boli infecțioase acute și otrăvire exogenă, afecțiuni hipoxice severe și insuficiență suprarenală acută.

Simptomele colapsului

Opțiuni clinice pentru colaps. În pediatrie, se obișnuiește să se facă distincția între colapsul simpaticotonic, vagotonic și paralitic.

• Colapsul simpaticotonic apare cu hipovolemie. asociat, de regulă, cu exsicoza sau pierderea de sânge. În acest caz, apare o creștere compensatorie a activității sistemului simpatic-suprarenal, apare spasmul arteriolelor și centralizarea circulației sângelui (tip hipovolemic de insuficiență vasculară). Sunt caracteristice paloarea și uscăciunea pielii, precum și membranele mucoase, pierderea rapidă în greutate, răcirea mâinilor și picioarelor, tahicardie. trăsăturile faciale se accentuează. La copii, tensiunea arterială sistolică scade predominant, iar pulsul BP scade brusc.
• Colapsul vagotonic apare cel mai adesea cu edem cerebral de origine toxică infecțioasă sau de altă natură, care este însoțit de o creștere a presiunii intracraniene și de activarea părții parasimpatice a sistemului nervos autonom. La rândul său, aceasta provoacă vasodilatație, o creștere a volumului patului vascular (tip vascular de insuficiență vasculară). Clinic, cu colaps vagotonic, apar marmurarea pielii cu o nuanță cenușie-cianotică, acrocianoză și bradicardie. Dezvălui dermografism vărsat roșu. Presiunea arterială este redusă brusc, în special diastolică, în legătură cu care crește tensiunea arterială.
• Colapsul paralitic apare ca urmare a dezvoltării acidozei metabolice, acumulării metaboliților toxici, aminelor biogenice, toxinelor bacteriene care provoacă daune receptorilor vasculari. În acest caz, tensiunea arterială scade brusc la copii, pulsul devine ascuțit, tahicardie, apar semne de hipoxie cerebrală cu depresie a conștiinței. Pe piele pot apărea pete albastru-violet.

Ajutor neintenționat cu prăbușirea

Copilului i se oferă o poziție orizontală cu picioarele ridicate, asigură căile respiratorii libere, un flux de aer curat. În același timp, ar trebui să încălziți copilul cu încălzitoare și ceai cald.

Rolul principal în tratamentul colapsului îl joacă terapia cu infuzie-transfuzie, cu ajutorul căreia se obține o corespondență între BCC și volumul patului vascular. În caz de sângerare, masa eritrocitelor este transfuzată; în deshidratare, cristalele sunt infuzate (soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer, disol, 5% și 10% soluție de dextroză etc.), înlocuitori de plasmă coloidală (cel mai adesea derivați de dextrani). În plus, se poate realiza transfuzia plasmatică a soluției de albumină 5% și 10%.

Tratamentul conform variantei clinice a colapsului

• Colaps simpaticotonic. Pe fondul terapiei cu perfuzie, sunt prescrise medicamente care ameliorează spasmul arteriolelor precapilare (blocante ale ganglionilor, papaverină, bendazol. Drotaverin), care sunt administrate intramuscular. Când BCC este restabilit, CVP este normalizat, debitul cardiac crește, tensiunea arterială crește, iar urinarea crește semnificativ. Dacă oliguria persistă, atunci vă puteți gândi să vă alăturați insuficienței renale.
• Prăbușirea vagotonică și paralitică. Atenția principală este acordată restaurării BCC. Pentru terapia cu perfuzie pentru a menține bcc, puteți utiliza reopoliglukină (10 ml / kg pe oră), soluție de clorură de sodiu 0,9%, soluție Ringer și 5-10% soluție de dextroză (10 ml / kg pe oră) sau amidon hidroxietil. Acesta din urmă este prescris copiilor doar mai mari de 10 ani, deoarece poate provoca reacții anafilactice. În colaps sever, rata de introducere a lichidelor care înlocuiesc plasma poate fi crescută. În acest caz, se recomandă introducerea unei doze de încărcare inițială de cristaloizi în proporție de 10 ml / kg timp de 10 min, ca în stare de șoc, și să se administreze intravenos cu o viteză de 1 ml / kgxmin) până la stabilizarea funcțiilor organelor vitale. În același timp, prednisonul până la 5 mg / kg și hidrocortizonul până la 10-20 mg / kg sunt administrate intravenos, în special cu toxicoza infecțioasă, deoarece hidrocortizonul poate avea un efect antitoxic direct prin legarea toxinelor. În plus, poate utiliza dexametazona în proporție de 0,2-0,5 mg / kg. Dacă hipotensiunea arterială este menținută în timpul terapiei cu perfuzie, se recomandă administrarea intravenoasă a soluției de fenilefrină 1% în proporție de 0,5-1 μg / kgxmin) intravenos, 0,2% soluție de norepinefrină în proporție de 0,5-1 μg / kgxmin) în vena centrală sub controlul tensiunii arteriale. În cazuri mai puțin severe, fenilefrina poate fi administrată subcutanat, iar în absența Infusomat, ea poate fi administrată ca soluție intravenoasă de 1% (0,1 ml pe an de viață în 50 ml soluție de dextroză 5%), cu o rată de 10-30 picături pe minut sub control tensiunea arterială. Norepinefrina este recomandat pentru utilizare în tratamentul șocului septic. Cu toate acestea, din cauza vasoconstricției severe, utilizarea sa este semnificativ limitată, deoarece efectele secundare ale tratamentului pot fi gangrena membrului, necroză și ulcerații ale unor zone mari de țesut atunci când soluția sa intră în grăsimea subcutanată. Odată cu introducerea unor doze mici (mai puțin de 2 μg / min), medicamentul are un efect de stimulare cardiacă prin activarea receptorilor beta-adrenergici. Adăugarea de doze mici de dopamină (1 μg / kg pe minut) ajută la reducerea vasoconstricției și la păstrarea fluxului sanguin renal în timpul administrării norepinefrinei. În tratamentul colapsului, dopamina poate fi folosită în stimulatoare cardiace (8-10 μg / kg pe minut) sau vasoconstrictive (12-15 μg / kg pe minut).

Insuficiența vasculară este o încălcare a circulației sanguine locale sau generale, care se bazează pe insuficiența funcției vaselor de sânge, cauzată la rândul ei de o încălcare a patenței lor, de o scădere a tonului și de volumul de sânge care trece prin ele.

Insuficiența poate fi sistemică sau regională (locală) - în funcție de modul în care sunt distribuite încălcările. În funcție de ritmul bolii, poate exista o insuficiență vasculară acută și cronică.

Insuficiența vasculară pură este rară, cel mai adesea împreună cu simptomele insuficienței vasculare, manifestarea insuficienței musculare cardiace. Insuficiența cardiovasculară se dezvoltă datorită faptului că aceiași factori afectează adesea mușchiul cardiac și musculatura vasculară. Uneori insuficiența cardiovasculară este secundară și patologia cardiacă apare din cauza unei alimentații musculare deficitare (lipsa de sânge, presiune scăzută în artere).

Motivele apariției

Cauza bolii este de obicei tulburări circulatorii la nivelul venelor și arterelor care au apărut din diverse motive.

În general, insuficiența vasculară acută se dezvoltă din cauza leziunilor craniocerebrale și generale anterioare, a diferitelor boli de inimă, pierderi de sânge și a unor condiții patologice, de exemplu, intoxicații acute, infecții severe, arsuri extinse, leziuni organice ale sistemului nervos și insuficiență suprarenală.

Simptomele insuficienței vasculare

Insuficiența vasculară acută se manifestă sub formă de leșin, șoc sau colaps.

Leșinul este cea mai ușoară formă de eșec. Simptome ale insuficienței vasculare cu leșin: slăbiciune, greață, întunecarea ochilor, pierderea rapidă a cunoștinței. Pulsul este slab și rar, presiunea scăzută, pielea este palidă, mușchii sunt relaxați și nu există crampe.

Cu colapsul și șocul, pacientul este în majoritatea cazurilor conștient, dar reacțiile sale sunt inhibate. Există plângeri de slăbiciune, temperatură scăzută și presiune (80 / 40mm Hg sau mai puțin), tahicardie.

Principalul simptom al insuficienței vasculare este o scădere bruscă și rapidă a tensiunii arteriale, care provoacă dezvoltarea tuturor celorlalte simptome.

Insuficiența cronică a funcției vasculare se manifestă cel mai adesea sub formă de hipotensiune arterială. În mod condiționat, acest diagnostic poate fi făcut cu următoarele simptome: la copiii mai mari - presiune sistolică sub 85, până la 30l. - presiune sub nivelul de 105/65, la persoanele în vârstă - sub 100/60.

Diagnosticul bolii

În stadiul examinării, medicul, evaluând simptomele insuficienței vasculare, recunoaște ce formă de insuficiență se manifestă, leșin, șoc sau colaps. În același timp, nivelul presiunii nu este decisiv în diagnostic, ar trebui să studiați istoricul medical și să aflați cauzele atacului. Este foarte important în stadiul de examinare să stabilim ce tip de eșec s-a dezvoltat: cardiac sau vascular, deoarece îngrijirea de urgență pentru aceste boli este oferită în moduri diferite.

Dacă s-a manifestat insuficiență cardiovasculară, pacientul este obligat să stea - într-o poziție supină, starea lui se agravează semnificativ. Dacă s-a dezvoltat insuficiență vasculară, pacientul trebuie să se întindă, deoarece în această poziție, creierul său este mai bine furnizat cu sânge. Pielea cu insuficiență cardiacă este rozalie, cu vascular - palid, uneori cu o nuanță cenușie. Insuficiența vasculară se distinge și prin faptul că presiunea venoasă nu este crescută, venele de pe gât sunt prăbușite, marginile inimii nu se mișcă și nu există o stagnare a plămânilor caracteristice patologiei cardiace.

După efectuarea unui diagnostic preliminar bazat pe tabloul clinic general, pacientul este acordat prim ajutor, dacă este necesar, internat, este prescris o examinare a sistemului circulator. Pentru a face acest lucru, i se poate prescrie să se supună auscultării vaselor de sânge, electrocardiografie, sfigmografie, flebografie.

Tratamentul insuficienței vasculare

Asistența medicală pentru insuficiența vasculară trebuie asigurată imediat.

Cu toate formele de dezvoltare a insuficienței vasculare acute, pacientul trebuie lăsat într-o poziție supină (altfel ar putea fi un rezultat fatal).

Dacă apare leșin, este necesar să dezlegați hainele de pe gâtul victimei, să-l bateți pe obraji, să pulverizați pieptul și fața cu apă, să dați un miros de amoniac lichid și să ventilați camera. Această manipulare poate fi realizată independent, de obicei, un efect pozitiv are loc rapid, pacientul își recâștigă conștiința. După aceea, trebuie să apelați cu siguranță la un medic care, după efectuarea unor teste diagnostice simple la fața locului, va injecta o soluție de cofeină cu benzoat de sodiu 10% - 2 ml subcutanat sau intravenos (la o presiune redusă fixă). Dacă se observă bradicardie severă, se administrează suplimentar atropină 0,1% 0,5-1 ml. Dacă persistă bradicardie și tensiune arterială scăzută, se administrează intravenos 0,05% -0,5-1 ml sulfat de orciprenalină sau 0,1% adrenalină. Dacă după 2-3 minute pacientul este încă inconștient, pulsul, presiunea, sunetele inimii nu sunt detectate, nu există reflexe, aceste medicamente sunt începute să se administreze intracardial și se efectuează respirație artificială și masaj cardiac.

Dacă au fost necesare măsuri suplimentare de resuscitare după leșin, sau cauza leșinului a rămas neclară, sau aceasta a fost prima dată, sau presiunea pacientului după recâștigarea conștiinței rămâne scăzută, trebuie spitalizat pentru examinare și tratament suplimentar. În toate celelalte cazuri, spitalizarea nu este indicată.

Pacienții cu colaps care se află într-o stare de șoc, indiferent de cauza acestei afecțiuni, sunt duși de urgență la spital, unde pacientul primește primul ajutor pentru a menține presiunea și activitatea inimii. Dacă este necesar, opriți sângerarea (dacă este necesar), efectuați alte proceduri pentru terapia simptomatică, ghidați de circumstanțele care au provocat atacul.

Odată cu colapsul cardiogen (se dezvoltă adesea în insuficiență cardiovasculară), tahicardia este eliminată, flutterul atrial este oprit: se utilizează atropină sau isadrină, adrenalină sau heparină. Pentru restabilirea și menținerea presiunii, mezatonul 1% este administrat subcutanat.

Dacă colapsul este cauzat de o infecție sau o intoxicație, se administrează subcutanat cofeina, cocarboxilasa, glucoza, clorura de sodiu, acidul ascorbic. Stricnina 0,1% este foarte eficientă în acest tip de colaps. Dacă o astfel de terapie nu a adus niciun rezultat, mesatona este injectată sub piele, se injectează prednisolongemisuccinat în venă, iar clorura de sodiu este injectată din nou.

Prevenirea bolilor

Cea mai bună prevenire a insuficienței vasculare este prevenirea bolilor care o pot provoca. Se recomandă monitorizarea stării vaselor de sânge, consumul mai mic de colesterol, supunerea unor examinări regulate ale sistemului de sânge și a inimii. În unele cazuri, hipotensivilor li se prescrie un curs preventiv al medicamentelor care mențin presiunea.

Videoclipuri de pe YouTube pe tema articolului:

  Sincopul (sincopă) este o pierdere bruscă pe termen scurt a cunoștinței cu pierderea tonusului muscular datorită tulburărilor tranzitorii în circulația cerebrală. Cele mai frecvente cauze ale sincopei la copii: 1. Sincop din cauza reglării nervoase afectate a vaselor de sânge: vasovagal, ortostatic, sinocarotid, reflex, situațional, cu sindrom de hiperventilație. 2. Sincopie cardiogenă cu: - bradyarrhythmias (bloc atrioventricular grad II-III cu atacuri de Morgagni-Adams-Stokes, sindrom de slăbiciune a nodului sinusal); - tahiaritmii (tahicardie paroxistică, inclusiv cu sindromul de interval QT lung, fibrilație atrială); - obstrucția mecanică a fluxului sanguin la nivelul inimii sau a vaselor mari (stenoză aortică, stenoză hipertrofică subaortică, insuficiență a valvei aortice etc.). 3. Sincopă hipoglicemică. 4. Cerebrovasculare și altele. Îngrijire de urgență: 1. așezați copilul pe orizontală, ridicând capătul piciorului cu 40-500. Desfaceți gulerul, slăbiți centura și alte părți ale hainelor care pun presiune pe corp. Oferă acces la aer curat. 2. Folosiți efecte reflexe: 5. stropiți-vă fața cu apă sau bateți pe obraji cu un prosop umed; 6. Inhalează vaporii de amoniac. La ieșirea din această afecțiune, dați ceai dulce fierbinte pentru a bea. 7. În caz de sincopă prelungită, prescrieți: - 10% soluție de cafeină-benzoat de sodiu 0,1 ml / s / s de viață sau 8. soluție de cordiamină 0,1 ml / s / s. 9. Pentru hipotensiune arterială severă, administrați o soluție de 1% de mezatonă 0,1 ml / an de viață în / într-un jet. 10. În stare hipoglicemică, injectați o soluție de glucoză 20-40% de 2 ml / kg iv într-un jet. 11. Cu bradicardie severă și atac de Morgagni-Adams-Stokes, efectuați măsuri de resuscitare primară: masaj cardiac indirect, introducerea unei soluții de 0,1% de atropină 0,01 ml / kg iv. Spitalizarea cu o geneză funcțională leșină nu este arătată, dar dacă există suspiciunea unei cauze organice, este necesară spitalizarea într-un departament de specialitate. 7.

Puteți găsi informații de interes în motorul de căutare științific Otvety.Online. Folosiți formularul de căutare:

Subiect înrudit Insuficiență vasculară acută la copii (leșin). Cauze. Terapie de urgență .:

1. 53. Condiții extreme și terminale la copii. Insuficiență respiratorie și cardiovasculară acută la copii, îngrijiri de urgență.
2. 124. Hipotensiune arterială. Clasificare. Insuficiență circulatorie vasculară: leșin, colaps. Etiologia și patogeneza lor.
3. Bronsiolita acută. Etiologia. Patogeneza. Curentul clinicii. Diagnosticul diferențial. Tratamentul de urgență al sindromului de detresă respiratorie. Tratamentul.
4. Insuficiență renală acută. Tratament în funcție de cauză și stadiu. Indicații pentru hemodializă.
5. Insuficiență renală acută. Definiția, cauzele sub aspectul vârstei Clinica de clasificare și variantele acesteia în funcție de stadiul insuficienței renale acute.