Cu HFRS, cantitatea de urină scade în perioadă. Febră hemoragică cu sindrom renal - diagnostic. Diagnosticul specific de laborator al febrei hemoragice cu sindrom renal

15.03.2020

UAC maximizat (sânge roșu, trombocite, hematocrit)

OAM, diureză zilnică

Tipul de sânge, factorul rhesus

LHC (proteine \u200b\u200btotale, creatinină, uree, electroliți din sânge, bilirubină, glucoză, transaminaze)

Sânge Kschs

coagulogramei

Sânge pentru titrurile de anticorpi împotriva virusului HFRS (metoda MFA, trimis în SES regional). Primul ser la internare, al doilea după 7-10 zile. Diagnosticul este o creștere a titrului de 4 ori mai mult. Confirmarea de încredere este depistarea precoce a imunoglobulinelor de clasa M la pacienții din structura anticorpilor care au apărut.

FGS (cu vărsături sângeroase, melena pentru a determina sursa și prezența sângerărilor active în esofag, stomac, duoden)

Ecografia cavității abdominale și a spațiului retroperitoneal.

Radiografie toracică (respirație scurtă, respirație veziculară slăbită, rales umede în plămânii inferiori)

Consultația medicilor neurologi (conform indicațiilor clinice)

Consultația nefrologului (cu o creștere a insuficienței renale acute)

Consultarea unui urolog cu ruptura de rinichi suspectată

Diagnosticul diferențial al HFRS în perioada inițială, se efectuează cu infecții respiratorii acute, boli tifoid-paratifoide, encefalită purtată de căpușe, datorită contaminării focarelor epidemice, hepatitei virale (variantă asemănătoare gripei din perioada preicterică). În practica clinică în stadiul prehospitalier, diagnosticul diferențial cu pneumonie, pielonefrită acută și glomerulonefrită provoacă cele mai mari dificultăți. Literatura citează date care indică necesitatea diferențierii HFRS de leptospiroză, rickettsioză, bruceloză, yersinoză, ornitoză.

Măsuri de tratament pentru HFRS

1. Mod staționar din motive de sănătate (secții infecțioase, terapeutice)

– repaus strict la pat pentru perioada de febră și dezvoltarea insuficienței renale acute. Transportul pacienților după a cincea zi de boală trebuie limitat la minimum (pe targă).

2. Economisirea dietei. Produsele din conserve, afumate, marinate sunt excluse. Dieta este bogată în vitamine, fără a limita sarea (în special în perioada de poliurie). Volumul de lichid este determinat de nivelul diurezei (în perioada oligurică, aportul de lichide este de până la 400-500 ml pe zi). Pe fondul hiperkalemiei și hiperazotemiei, alimentele care conțin proteine \u200b\u200bși potasiu sunt limitate. Nu trebuie permisă înfometarea, deoarece aceasta are ca rezultat descompunerea proteinelor și creșterea azotemiei.

3. Terapia etiotropă

3.1. Imunoglobulină specifică donatorului împotriva HFRS (titlul 1: 1024, 1: 2048) - i / m zilnic de la 3 la 6 ml timp de 2-3 zile, la 12 ml curs.

3.2. CHLI în lumânări la 30.000 UI de 3-4 ori pe zi timp de 4-5 zile

ribaverină 2000 mg pe zi timp de 5 zile. Analog intern ribaverină - ribamidil în comprimate de 0,2 g de 4-5 ori pe zi, timp de 5 zile

iFN-2 alfa (viferon) recombinant în supozitoare până în a 6-a zi (stadiul de viremie) al bolii la 500.000 UI - de 2 ori pe zi, cu un interval de 12 ore, apoi 7,9,11,13,15 zile de la începutul terapiei cu interferon

iodantipirină (inductor al sintezei IFN, un grup de AINS, derivați de pirazolonă) de 0,2 g -3 ori pe zi pentru primele 4 zile, apoi de 0,1 g -3 ori pe zi pentru următoarele 5 zile. Doza de curs este de 4,5 g (45 comprimate).

anandina (un inductor de citokină cu greutate moleculară mică) de 2,0 v / m -1 ori pe zi, pentru primele 5 zile, în curs ușor până la moderat. Doza de curs este de 10 ml.

4. Terapia patogenetică se realizează ținând cont de gravitatea bolii și de sindroamele clinice conducătoare.

În HFRS severă (tratamentul în unitatea de terapie intensivă este de dorit)

a) detoxifierea se realizează prin injecția iv de soluții polionice, înlocuitori plasmatici și glucoză (soluții 5%, 10%). Cu o creștere a insuficienței vasculare, sunt indicate perfuzii de reopoliglukină (200-400 ml). În perioada de oligouroia, infuzia de soluție izotonică de clorură de sodiu este anulată. Volumul lichidului injectat depinde de diureză - cu 500 ml mai mult decât urina zilnică

b) Reglarea permeabilității celulare

GCS (prednison, metipred) de la 5-6 zile de boală, intravenos, conform indicațiilor. Prima zi - 120-150 mg, a doua zi - 90-120 mg, a 3-a zi - 60-90 mg fără prelungire ulterioară. În timp ce mențineți hipotensiunea arterială, este necesară terapia cu hormoni prelungiți, infuzie prelungită de dopamină (eliminați sângerarea și insuficiența suprarenală) Indicații pentru toleranța hormonală: amenințarea dezvoltării insuficienței renale severe (anurie, vărsături repetate), oligurie timp de 2 săptămâni, dezvoltarea meningoencefalitei. Odată cu dezvoltarea ITS, insuficiență vasculară acută, doza zilnică de prednison este crescută la 10 -12 mg / kg.

acid ascorbic 5% iv 3-5 ml 5-10 zile (se folosește cu multă precauție, deoarece dăunează endoteliului)

c) Îmbunătățirea microcirculației și a fluxului sanguin renal

Eufillin 2,4% soluție -10,0 w / w

Pentoxifilină 120-150 mg pe zi IV

Dipiridamol 600 mg zilnic IV urmat de administrare orală

d) Terapia anti-enzimatică are ca scop inhibarea proteolizei-contrikale, gordokilor (20-30000 de unități pe zi în / în)

e) blocanți ai receptorilor de histamină H2 - cimetidină 200 mg pe zi iv, urmată de o tranziție la 200 mg forme de comprimate în cazuri severe și administrarea de corticosteroizi.

e) corectarea conținutului de proteine \u200b\u200b(10% albumină r-r, FFP). Necesitatea de proteine \u200b\u200bpentru transfuziile plasmatice de înlocuire este limitată la câteva zile din perioada oligurie. Condițiile tranzitorii pentru terapia de înlocuire a proteinelor plasmatice apar în cazul hiperhidratării și bolilor pulmonare cardiace. Cantitatea de proteine \u200b\u200binjectate este calculată pe baza deficienței și a CPP corespunzătoare (5% din greutatea corporală), ajustată pentru anemie, pierderi continue, catabolism.

g) Corecția echilibrului electrolit-electrolit și a echilibrului acido-bazat datorită antagoniștilor adecvați

Evaluează gradul de deshidratare

Diagnosticați situații izo-, ipo și hipertensive

Identificați KHS

Pentru corectarea deficienței de bază - soluție de 4% bicarbonat de sodiu până la 200 ml iv;

Cu hiponatremie, soluție de clorură de sodiu 0,9%, 10%. Deficitul de clorură de sodiu este definit ca restul deficitului total în ceea ce privește spațiul extracelular (15% din greutatea corporală corespunzătoare). În același timp, se ajustează posibilele pierderi în orele următoare dacă pacientul continuă să vomite sau diaree.

Cu hiperkalemie, gluconat de calciu 10% -10,0 iv

Dezechilibrul de potasiu este împărțit condiționat în 3 categorii:

Anomalii semnificative de laborator: K +< 3,5 мэкв/л

K +\u003e 6,5 meq / l

Abateri semnificative clinic: K +<2,5 мэкв/л

K +\u003e 7,5 meq / l

Corecția este necesară și include hemodializă.

Fatal: K +< 2,0 мэкв/л

K +\u003e 8 meq / l

În ciuda oligouriei, în cazul hipopotasemiei clinic semnificative și fatale, o substituție se realizează cu preparate de potasiu bazate pe deficiența reală și volumul lichidului extracelular (soluția de 4% de clorură de potasiu se administrează lent simultan cu soluția hipertonică de glucoză)

H) Formarea diurezei. Furosemid 200-400 mg IV bolus. Este prescris pentru oligurie fără semne de deshidratare și azotemie relativ mică.Volumul perfuziilor în perioada oligurie este determinat de pierderile totale (zile, diureză, vărsături, diaree) + 500ml.

5. Antibiotice (febră nemotivată, perioada de hipotensiune șoc și oligurie, perioada de poliurie)

Peniciline semisintetice

cefalosporinele

6. Hemodializă (cea mai eficientă terapie de detoxifiere pentru insuficiență renală acută)

indicaţii

* clinic:

Oliguria mai mult de 3 zile

Stare gravă generală a pacienților

Lipsa de efect a terapiei

* laborator:

Hiperkalemie peste 6 mmol / L

Uree Bolene 26-30 mmol / L

Creatinină peste 700-800 μmol / L

Acidoză metabolică

Hemodializa este contraindicată în ITS și sângerare.

7. Terapia simptomatică include administrarea de analgezice pentru durere (maxigan, analgin, baralgin), pentru vărsături - 2 ml de cerucum, iv de 2-3 ori pe zi, pentru insomnie-relaniu, seduxen.

complicaţiile

1. ITSh - soluții polionice

Clorura de calciu

Soluții concentrate de glucoză

FFP, Albumină

Dopamina în doză de cel mult 5 mcg

Agenți antiplachetar

Administrarea de înlocuitori plasmatici coloidali trebuie evitată!

Sindromul hemoragic (aproape întotdeauna tratat conservator)

Masa de eritrocite

Plasma antihemofilă

crioprecipitat

Soluții polionice

Cimetidină 200 mg iv de 4-6 ori pe zi

Se recomandă completarea tratamentului cu numirea dicinonei (1-2 ml / m), etamilatului de sodiu (2-4 ml / m), acidului aminocaproic.

Anurie, insuficiență renală acută, ruptură renală

Este necesară diferențierea ITS, sângerare (GIT), ruptură renală. Numărul de sânge roșu (Er, HB, Ht), ecografia rinichilor și spațiul retroperitoneal sunt monitorizate. În cazurile de sângerare internă continuă, o creștere a rupturii renale, tratamentul chirurgical este necesar - o intervenție chirurgicală de conservare a organelor. În cazul hematomelor perinefrice mici (subcapsulare) și absenței tulburărilor circulatorii generale, se efectuează un tratament conservator-expectant, inclusiv hemodializă conform indicațiilor.

În contact cu

Colegi de clasa

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o infecție virală care are o anumită afecțiune teritorială și se manifestă prin sindrom trombohemoragic și leziuni renale specifice.

Patologia este cauzată de un virus, care, pătrundând în corp, se acumulează în endoteliu (stratul interior) al vaselor de sânge și în epiteliul organelor interne (rinichi, miocard, pancreas, ficat). Apoi virusul se răspândește cu sânge în tot corpul, provocând apariția bolii, care se manifestă prin simptome de intoxicație generală. Virusul dăunează pereților vasculari, încalcă capacitatea de coagulare a sângelui, determinând dezvoltarea sindromului hemoragic. Trombii se formează în diferite organe, în cazuri severe, apar hemoragii extinse. Sub influența toxinelor virusului, rinichii sunt mai deteriorați.

În Rusia, locuitorii din Siberia, Orientul Îndepărtat, Kazahstan, Transbaikalia sunt sensibili la boală, de aceea numele acestei infecții cu virus este asociat cu localitatea - Extremul Orient, Omsk, Coreea, Ural, febra hemoragică Tula, etc. rezidenți ai țărilor scandinave (Norvegia, Finlanda), Europa (Franța, Republica Cehă, Bulgaria), China, Coreea de Nord și Coreea de Sud. Sinonime pentru numele patologiei sunt nefrosonefrita hemoragică sau epidemică, boala Churilov, febra de șoarece.

În fiecare an în țara noastră sunt înregistrate între 5 și 20 de mii de cazuri de boală. Majoritatea bolnavilor în vârstă activă - între 16 și 50 de ani (70–90%). Nefrosonefrita hemoragică este în principal sporadică, adică se înregistrează cazuri izolate, dar există și mici focare - 10-20, mai rar până la 100 de persoane.

Cea mai mare incidență se observă vara și până la jumătatea toamnei, iarna, patologia este rareori diagnosticată. Acest lucru se datorează faptului că purtătorii virusului sunt rozătoare - un șoarece de câmp și un vole roșu, care sunt active în sezonul cald. În mediul urban, șobolanii casnici pot fi purtători de infecții.

Febra hemoragică cu sindrom renal este adesea denumită febră de șoarece, deoarece purtătorii infecției sunt șoareci

Până la vârsta de trei ani, febra hemoragică cu sindrom renal nu este practic înregistrată, până când copiii de șapte ani sunt extrem de bolnavi. Acest lucru se datorează faptului că copiii au un contact mic cu fauna sălbatică, nu iau parte la lucrările agricole. Copiii se pot îmbolnăvi numai dacă părinții lor încalcă normele de igienă (de exemplu, au hrănit un copil legume nespălate contaminate cu fecale de șoarece). În rândul copiilor, mici focare de boală sunt posibile în tabere de pionieri, sanatorii, grădinițe dacă instituțiile sunt situate în apropierea unei păduri sau a unui câmp.

La copiii mici, în special la nou-născuți și sugari, boala este foarte dificilă, deoarece virusul afectează vasele de sânge, iar la copii se caracterizează printr-o permeabilitate crescută. La copii, de regulă, sângerările multiple se dezvoltă în organele interne, cu perturbarea funcționării întregului sistem.

Nefrrosonefrita hemoragică este întotdeauna acută, nu există un curs cronic. După boală, rămâne imunitatea pe tot parcursul vieții.

Doctor în detaliu despre infecție - video

Cauze, factori de dezvoltare și căi de transmitere a infecției

Agenții cauzali ai bolii sunt virusurile ARN aparținând familiei bunyavirusurilor, dintre care patru serotipuri sunt patogene pentru corpul uman: Hantaan, Puumala, Dubrava și Seul. Fiecare dintre aceste virusuri este răspândit pe o anumită zonă. Hantavirusurile au forma unei sfere sau spirală, ating dimensiuni de la 80 la 120 nm, sunt stabile în mediu, pierd stabilitatea la o temperatură de 37 ° C, la 0–4 ° C rămân viabile până la 12 ore și la 50 ° C mor în jumătate de oră. O persoană este absolut sensibilă la aceste virusuri.

Hantavirus provoacă febră hemoragică cu sindrom renal, la care persoana este absolut sensibilă

Agenții infecțioși pot pătrunde în corpul uman în diferite moduri:

aspirația (prin aer) - atunci când inhalați cele mai mici particule de fecale uscate de rozătoare;
contact - penetrare prin pielea deteriorată a unei persoane atunci când interacționează cu obiecte contaminate (furaje agricole, cereale, paie, fân, lemn de perie);
alimentar (fecal-oral) - prin produse infectate cu rozătoare.

Grupul de risc pentru morbiditate include muncitori agricoli (fermieri, șoferi de tractoare), lucrători ai întreprinderilor care produc furaje și alte produse alimentare, șoferi, adică toți cei care sunt în contact activ cu mediul natural. Posibilitatea infecției umane este direct legată de numărul rozătoarelor într-o anumită zonă. Pacientul nu este periculos pentru mediu - virusul nu se transmite de la persoană la persoană.

Virusul care provoacă febră hemoragică cu sindrom renal poate intra în corpul uman prin aspirație

Simptomele HFRS

În funcție de gravitatea manifestărilor, se disting severitatea intoxicației, sindroamelor renale și trombohemoragice, forme patologice ușoare, moderate și severe de patologie. Cursul de nefrosonefrită hemoragică poate fi tipic, șters și subclinic.

Un curs ciclic este caracteristic bolii, în timpul căruia se schimbă mai multe perioade:

incubație (poate dura de la o săptămână la 50 de zile, cel mai adesea 3 săptămâni);
prodromal (scurt, durează doar câteva zile);
febril (durează de la 3 zile la o săptămână);
oliguric (doar 5-8 zile);
poliuric (începe la 10-14 zile de boală);
convalescență (de la 20 de zile la 2 luni - perioada timpurie și până la 2-3 ani - întârzierea).

După incubare, începe o perioadă scurtă a prodromului, care poate lipsi. În acest moment, pacientul simte slăbiciune, stare de rău, este îngrijorat de mușchi, articulații, dureri de cap, temperatura poate crește ușor (până la 37 ° C).

Etapa febrilă începe rapid: temperatura crește până la 39-41 ° C, apar semne de intoxicație: greață, vărsături, dureri ale corpului, dureri de cap severe, letargie, dureri în ochi, mușchi, articulații. Viziunea pacientului este încețoșată, „zboară” pâlpâind în fața ochilor lui, percepția culorii este perturbată (tot ceea ce este înconjurat se vede în culoarea roșie). Această perioadă se caracterizează prin apariția unei erupții cutanate petechiale (mici hemoragice) pe gât, piept, pielea axila și mucoasa bucală. Fața și gâtul pacientului sunt hiperemice, sclera este roșie, bătăile inimii sunt încetinite (bradicardie), presiunea este scăzută (poate scădea chiar până la prăbușire - numere critice reduse cu dezvoltarea insuficienței cardiace acute, pierderea cunoștinței și moarte).

Perioada febrilă a febrei hemoragice cu sindrom renal se caracterizează prin debut acut, febră, erupții cutanate, roșeață a sclerei

Următoarea perioadă, oligurică, se caracterizează printr-o scădere a temperaturii până la un număr scăzut sau normal, dar acest lucru nu îmbunătățește bunăstarea pacientului. Semnele de intoxicație generală sunt și mai agravate, simptomele din partea rinichilor se alătură: dureri severe în partea inferioară a spatelui, cantitatea de urină scade, presiunea crește brusc. Sângele și proteinele apar în urina excretată, numărul cilindrilor crește (amprentele proteice ale tubilor renali - unul dintre elementele structurale ale nefronilor). Azotemia este în creștere (un nivel ridicat în sângele produselor metabolice azotate, care în mod normal sunt excretate de rinichi), este posibilă o încălcare gravă a abilităților funcționale ale rinichilor (insuficiență renală acută), există o amenințare de comă uremică. Majoritatea pacienților în această etapă suferă de diaree și vărsături excretoare.

Sindromul hemoragic se manifestă ca macrohematurie (cheaguri de sânge în urină, care sunt vizibile cu ochiul liber), sângerare intensă - nazală, din locurile de injecție, precum și din organele interne. Sindromul hemoragic este periculos cu complicații grave: accident vascular cerebral, hemoragii extinse în organele vitale - hipofiza, glandele suprarenale.

Sindromul hemoragic la febra șoarecilor este periculos pentru hemoragii în organele vitale, rinichi, creier, glande suprarenale

Debutul stadiului poluric se caracterizează printr-o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Somnul și apetitul se normalizează treptat, greața și durerile inferioare ale spatelui dispar. Volumul de urină crește semnificativ: până la 3-5 litri pot fi excretați pe zi. Poluria este un semn specific al acestei etape. Pacientul se plânge de setea și uscăciunea mucoaselor.

Etapa de recuperare poate fi amânată semnificativ - de la câteva luni la câțiva ani. Cei care au suferit febră hemoragică se confruntă cu o astenie post-infecțioasă mult timp: slăbiciune, oboseală crescută, instabilitate emoțională. La convalescență, se observă simptome ale VVD (distonie vegetativ-vasculară): scăderea presiunii, transpirație excesivă, scurtarea respirației chiar și cu un ușor efort, tulburări de somn.

Diagnostice

La colectarea unui istoric epidemiologic, trebuie să se țină seama de prezența pacientului în zona în care au fost cazuri de nefrosonefrită hemoragică, posibil contact cu rozătoare sau obiecte contaminate cu deșeurile acestor animale. Diagnosticul clinic se bazează pe evoluția ciclică a bolii, o modificare caracteristică a simptomelor în perioadele succesive, precum și datele de laborator.

Sunt efectuate teste generale și biochimice de sânge și urină, o coagulogramă (test de coagulare a sângelui). Analizele sunt efectuate în dinamică, deoarece boala se caracterizează printr-o schimbare constantă a indicatorilor.

În sângele aflat în stadiul inițial al bolii, se observă leucopenie (o scădere a nivelului de leucocite), urmată de o leucocitoză ascuțită (o creștere a leucocitelor), trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite) și ESR mare (până la 40-60 mm pe oră). În stadiul oliguric, cantitatea de azot rezidual, magneziu și potasiu în sânge crește semnificativ, nivelul clorurilor, calciului și sodiului scade. Hemoglobina și globulele roșii cresc din cauza coagulării sângelui din cauza scurgerii plasmei prin pereții vaselor de sânge deteriorate de virus. Coagulograma arată o scădere a coagulării sângelui.
Biochimia sângelui determină o schimbare a indicatorilor cheie, ceea ce indică o încălcare profundă a proceselor metabolice din corpul pacientului.

În analiza urinei, sunt determinate celule roșii din sânge, proteine \u200b\u200bși cilindri. Albuminuria (proteine \u200b\u200bmari în urină) apare la câteva zile după debutul bolii și atinge cel mai înalt nivel cu aproximativ 10 zile, apoi scade brusc. O astfel de modificare accentuată a indicilor de proteine \u200b\u200b(chiar și în câteva ore) este caracteristică febrei de șoarece și nu apare în nicio altă boală.

Macrohematuria, albuminuria și modificările rapide ale parametrilor de laborator sunt semne caracteristice febrei hemoragice cu sindrom renal

Hypoisostenuria (gravitate specifică scăzută a urinei) este observată încă de la începutul bolii, se amplifică semnificativ în stadiul oliguric și nu se recuperează mult timp. Acest simptom, împreună cu albuminuria, au o valoare diagnostică valoroasă.

Diagnosticele specifice constau în detectarea anticorpilor împotriva agentului patogen în serul din sânge prin metode serologice - ELISA (test imunosorbent legat de enzimă) sau RNIF (reacție indirectă de imunofluorescență). Sângele este prelevat pentru examinare în perioada cât mai curând posibil a bolii și din nou după 5-7 zile. În reanaliză, a fost detectată o creștere a titrurilor de anticorpi de cel puțin 4 ori. Anticorpii persistă în sângele pacienților bolnavi de mai mulți ani (5-7).

O scanare cu ultrasunete este utilizată pentru a evalua severitatea leziunilor renale, o ECG, radiografie toracică și fibrogastroscopie sunt indicate pentru pacient.

Diagnostic diferentiat

Boala trebuie distinsă de patologii cu simptome similare: alte tipuri de febră hemoragică, leptospiroză, infecție cu enterovirus, tifos, sepsis, boli renale - pielonefrită acută, glomerulonefrită, nefroză.

Pacientul este tratat doar într-un spital. Spitalizarea în stadii incipiente prin transport medical adaptat, cu respectarea precauțiilor datorate pericolului de rupere a capsulei renale, reduce semnificativ procentul de complicații și decese.

Terapia are ca scop combaterea intoxicației, menținerea funcționalității rinichilor și prevenirea complicațiilor. Este prescris un repaus strict la pat, până în primele zile ale stadiului poluric. Pacientului i se arată un tabel dietetic nr. 4, cu restricție de proteine \u200b\u200b(produse din carne) și potasiu (datorită dezvoltării hiperkalemiei), sarea nu este limitată, ei recomandă să bea o mulțime de lichide, în principal apă minerală fără gaz - Essentuki No. 4, Borjomi.

Medicii efectuează monitorizarea continuă a stării pacientului - controlul echilibrului de apă, hemodinamică, indicatori funcționali ai rinichilor și sistemul cardiovascular. Pacientul are nevoie de îngrijiri igienice minuțioase.

Terapia etiotropă sub formă de medicamente antivirale este eficientă în primele zile ale bolii (până la 5 zile). Pacientului i se injectează imunoglobulină donatoare, preparate de interferon, agenți antivirali chimici - Ribavirină (Ribamidil, Virazol) sau Amiksin, Cycloferon.

Ribavirina este un medicament antiviral, eficient în primele 3-5 zile de la debutul bolii

În stadiul febril, se efectuează măsuri de detoxifiere: perfuzie intravenoasă de ser fiziologic cu acid ascorbic, soluție de glucoză 5%, în caz de insuficiență cardiacă - Hemodez, Reopoliglyukin. Prevenirea sindromului DIC (coagulare intravasculară desimilitată sau sindrom trombohemoragic - formarea cheagurilor de sânge în vasele mici) este de a prescrie:

angioprotectors:
- Gluconat de calciu, Rutină, Prodectină;
disaggregants:
- Pentoxifilina (Trental), Complamina, Curantil;
medicamente pentru îmbunătățirea microcirculației:
- Heparină, Fraxiparină, Clexan.

În perioada oligurică, perfuziile cu soluție salină sunt anulate, cantitatea zilnică de soluții parenterale (intravenoase) este calculată pe baza cantității de urină eliberată pe zi. Diureza este stimulată cu diuretice - Eufillină intravenos, Furosemid în doze de șoc.

Lupta împotriva acidozei se realizează prin administrarea pacientului a unei soluții de bicarbonat de sodiu 4%. Prevenirea sângerărilor se realizează prin introducerea Dicinonului, acidului amocaproic, cu sângerare severă, sunt prescrise înlocuitori de sânge. În insuficiența renală acută, pacientul este transferat la hemodializă (contraindicat în caz de ruptură renală, sângerare masivă, accident vascular cerebral hemoragic).

Odată cu creșterea insuficienței renale a pacientului, febra de șoarece este transferată în hemodializă - o metodă de purificare a sângelui folosind aparatul "rinichilor artificiali"

În cazuri grave și complicații numiți:

medicamente hormonale:
- Prednisolon, Hidrocortizon, Doxu;
- inhibitori de protează:
Kontrikal, Trasilol, Gordoks;
transfuzia plasmei proaspete;
oxigenoterapie.

Durerile severe sunt ameliorate de analgezice (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) împreună cu antihistaminicele (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine) și, dacă sunt ineficiente, de medicamente, de exemplu, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Cu greață și vărsături, sunt utilizate Raglan, Cerucal, Perinorm, cu vărsături indomabile, Aminazine, Droperidol, Atropine. Dezvoltarea insuficienței cardiovasculare necesită utilizarea de glicozide cardiace și cardiotonice pentru a normaliza activitatea inimii - Strofantin, Korglikon, Cordiamin.

În anurie (lipsă de urină), intoxicația uremică este tratată prin spălarea stomacului și intestinelor cu soluție de bicarbonat de sodiu 2%.
După recuperarea diurezei, pentru prevenirea infecției secundare a tractului urinar este prescris:

nitrofurani:
- Furogin, Furodonină;
sulfonamide:
- Groseptol, Biseptol.

Complicațiile bacteriene sunt tratate cu antibiotice, în special seria cefalosporină și penicilină. În perioada poliurică, terapia are ca scop rehidratarea optimă (refacerea echilibrului de apă): se administrează soluții saline perfuzabile - Acesol, Quintasol, Lactosol, pacientul trebuie să ia apele minerale alcaline, Regidron, Citroglucosolan în interior. Pacientului i se prescriu medicamente de întărire generală: multivitamine, riboxină, ATP, cocarboxilază.

O persoană recuperatoare este prescrisă după normalizarea diurezei, a parametrilor de laborator ai urinei și sângelui:

cu o formă ușoară - nu mai devreme de 17-19 zile de boală;
în cazuri grave, nu mai devreme de 25–28 zile.

Concediul medical după externare continuă cu medicul clinicii cel puțin 2 săptămâni. Terapeutul este observat de un terapeut (copii - pediatru) și de un specialist în boli infecțioase. Pacientul este eliberat de muncă fizică grea, sport (copii - din lecții de educație fizică) timp de 6-12 luni. Copiii nu ar trebui să primească vaccinuri de rutină pe parcursul anului.

În perioada de recuperare, se recomandă o dietă și o băutură completă, îmbogățită: infuzie de trandafiri, ierburi cu efect diuretic, preparate multivitaminice. Terapia de exercițiu, masajul, fizioterapia (electroforeză, diatermie) sunt măsuri importante pentru recuperarea rapidă a pacientului.

Dieta implică excluderea mâncărurilor grase, prăjite, sărate, picante, picante. Alimentele afumate, marinatele, conservele, condimentele, toate produsele care pot irita rinichii trebuie eliminate din dieta pacientului. Nutriția trebuie să fie completă, fortificată, echilibrată în conținut de proteine, grăsimi și carbohidrați.

fructe uscate:
- stafide, caise uscate;
fructe de padure:
- mure, căpșuni;
bauturile:
- bulion de trandafiri;
- afine, suc de afine;
- sucuri naturale;
fructe si legume:
- banane, pere, dovleac, varză;
lactate;
jeleuri de fructe și lapte;
cereale;
soiuri de carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi.

Pentru băut, cel mai bine este să alegeți apa minerală fără gaz, cu efecte antispastice și diuretice - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Ierburi recomandate sub formă de ceaiuri și infuzii pentru normalizarea diurezei: ursuleț (ureche de urs), frunze de lingonberry, flori de porumb, frunze de căpșuni, semințe de marar cu succesiune, trifoi de pajiște. Persoana care a suferit boala este categoric contraindicată în orice formă de alcool.

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală zoonotică virală (sursă de infecție - animal) care este frecventă în anumite zone, caracterizată prin debut acut, leziuni vasculare, dezvoltare a sindromului hemoragic, afecțiuni hemodinamice și leziuni renale severe cu posibilul debut al insuficienței renale acute.

HFRS este pe primul loc printre alte boli focale naturale. Incidența este diferită - în medie, incidenta HFRS variază destul de mult de-a lungul anilor - de la 1,9 la 14,1 la 100 de mii. populație. În Rusia, focarele naturale ale HFRS sunt Bashkiria, Tatarstan, Udmurtia, Oblastul Samara și Oblastul Ulyanovsk. În lume, HFRS este de asemenea destul de răspândită - acestea sunt țările scandinave (de exemplu, Suedia), Bulgaria, Republica Cehă, Franța, precum și China, Coreea de Nord și Coreea de Sud.

Această problemă ar trebui să fie acordată o atenție specială, în principal din cauza cursului sever, cu posibilitatea de a dezvolta șoc toxic toxic, insuficiență renală acută cu un rezultat fatal. Mortalitatea în HFRS în medie în țară este de la 1 la 8%.

Caracteristic agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este un virus care a fost izolat de un om de știință sud-coreean H.W. Lee din plămânii rozătoare. Virusul se numește Hantaan (după numele râului Hantaan care curge pe Peninsula Coreeană). Ulterior, astfel de viruși au fost detectați în multe țări - în Finlanda, SUA, Rusia, China și altele. Agentul cauzal al HFRS este atribuit familiei Bunyaviridae și este un gen separat care include mai mulți serovari: virusul Puumala care circulă în Europa (nefropatie epidemică), virusul Dubrava (în Balcani) și virusul Seul (răspândit pe toate continentele). Acestea sunt viruși care conțin ARN cu dimensiunea de 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute, iar la 0-4 ° C (temperatura unui frigider casnic) sunt păstrate 12 ore.

Virusul Hantaan - agentul cauzal al HFRS

O caracteristică a virusului Hantaan: tendința de a afecta endoteliul (membrana interioară) a vaselor de sânge.

Există două tipuri de virus HFRS:
Tipul 1 - estic (răspândit în Orientul Îndepărtat), rezervorul este un șoarece de câmp. Virusul este extrem de variabil, capabil să provoace infecții severe cu o rată a mortalității de până la 10-20%.
Tipul 2 - vestic (care circulă în partea europeană a Rusiei), rezervorul - vole roșu. Provoacă forme mai ușoare ale bolii, cu o rată a mortalității de cel mult 2%.

Motivele răspândirii HFRS

Sursa infecției (Europa) este rozătoarele forestiere asemănătoare cu șoarecele (roșu și roșu), iar în Orientul Îndepărtat - șoarecele de câmp manchurian.

Red Vole - GLPS remoss

Centrul natural - habitatul de distribuție a rozătoarelor (în formațiuni climatice temperate, peisaje montane, zone cu stepă pădure joasă, văi de munte, văi fluviale).

Modalități de infecție: praf aerian (inhalarea virusului cu fecale uscate de rozătoare); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contact (contact cu pielea deteriorată cu obiecte ale mediului contaminate de secrețiile rozătoare, precum fân, lemn de perie, paie, hrană).

La om, sensibilitatea absolută la agentul patogen. În cele mai multe cazuri, sezonalitatea toamnă-iarnă este caracteristică.

Tipuri de incidență:
1) tipul de pădure - se îmbolnăvesc în timpul unei scurte vizite în pădure (cules fructe de pădure, ciuperci etc.) - cea mai comună opțiune;
2) tip de gospodărie - acasă în pădure, în apropierea pădurii, o înfrângere mai mare a copiilor și a persoanelor în vârstă;
3) calea de producție (foraj, conducte de petrol, lucrări în pădure);
4) tip de grădină;
5) tip de tabără (odihnă în tabere de pionieri, case de odihnă);
6) tip agricol - caracteristică sezonalitatea toamnă-iarnă.

Caracteristici de distribuție:
Cele mai frecvent afectate sunt tinerii (aproximativ 80%) 18-50 de ani,
Mai des, pacienții cu HFRS sunt bărbați (până la 90% din cazuri),
HFRS dă incidență sporadică, dar pot apărea focare: 10-20 persoane mici, mai rar - 30-100 de persoane,

După infecție, se formează o imunitate puternică. Boli repetate la o persoană nu apar.

Cum se dezvoltă HFRS?

Poarta de intrare a infecției este mucoasa tractului respirator și a sistemului digestiv, unde acesta moare (cu o imunitate locală bună) sau virusul începe să se înmulțească (ceea ce corespunde perioadei de incubație). Apoi virusul intră în fluxul sanguin (viremie), care se manifestă printr-un sindrom infecțios-toxic la pacient (mai des această perioadă corespunde cu 4-5 zile de boală). Ulterior, se așează pe peretele intern al vaselor (endoteliu), perturbându-i funcția, care se manifestă în sindromul hemoragic al pacientului. Virusul este excretat în urină, astfel încât vasele rinichilor (inflamația și umflarea țesutului renal), dezvoltarea ulterioară a insuficienței renale (dificultate de excretare a urinei) sunt de asemenea afectate. Atunci se poate produce un rezultat advers. Această perioadă durează până la 9 zile de boală. Apoi apare dinamica inversă - resorbția hemoragiilor, scăderea edemului renal, urinarea (până la 30 de zile de boală). Recuperarea completă a sănătății durează până la 1-3 ani.

Simptomele HFRS

Caracterul ciclic al bolii este caracteristic!

1) perioada de incubație este de 7-46 zile (în medie 12-18 zile),
2) inițială (perioada febrilă) - 2-3 zile,
3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală,
4) perioada de convalescență precoce (perioada poliurică - după a 11-a - până la 30 de zile de boală),
5) convalescența târzie - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori perioada inițială este precedată de perioada prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la membre, dureri în gât. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițială caracterizată prin apariția de dureri de cap, frisoane, dureri în corp și membre, articulații, slăbiciune.

Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o scădere practică a febrei timp de 4-7 zile, dar pacientul nu se simte mai bine. Apare o durere constantă de spate de severitate variată - de la durere la acută și debilitantă. Dacă se dezvoltă o formă severă de HFRS, la 2 zile după durerea sindromului de durere renală, vărsăturile și durerile abdominale la stomac și intestinele naturii durerilor li se alătură. Al doilea simptom neplăcut al acestei perioade este scăderea cantității de urină excretată (oligurie). Laborator - o scădere a gravitației specifice de urină, proteine, globule roșii, cilindri în urină. În sânge, conținutul de uree, creatinină, potasiu crește, cantitatea de sodiu, calciu și cloruri scade.

În același timp, sindromul hemoragic se manifestă și el. O erupție hemoragică cu punct mic apare pe pielea toracelui, în axile, pe suprafața interioară a umerilor. Benzile erupționale pot fi în anumite linii, ca de la o „genă”. Apar hemoragii în sclera și conjunctiva unuia sau ambilor ochi - așa-numitul simptom al „cireșului roșu”. La 10% dintre pacienți apar manifestări severe ale sindromului hemoragic - de la hemoragii la gastrointestinal.

Erupții hemoragice cu HFRS

Hemoragie sclerală

O caracteristică a acestei perioade a HFRS este o modificare particulară a funcției sistemului cardiovascular: reducerea pulsului, tendința la hipotensiune, zguduirea sunetelor inimii. Pe ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în perioada de oligurie cu hipotensiune inițială intră în hipertensiune. Chiar și într-o zi de boală, hipertensiunea arterială se poate transforma în valori scăzute și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

La 50-60% dintre pacienții din această perioadă, greața și vărsăturile sunt înregistrate chiar și după o mică înghițitură de apă. Deseori durerea în stomac este dureroasă. 10% dintre pacienți au scaune libere, adesea cu un amestec de sânge.

În această perioadă, simptomele afectării sistemului nervos ocupă un loc proeminent: pacienții au dureri de cap severe, stupoare, stări delirante, adesea leșin, halucinații. Motivul pentru astfel de modificări este hemoragia în substanța creierului.

În perioada oligurică trebuie să se teme una dintre complicațiile fatale - despre sistemul insuficienței renale și insuficienței suprarenale acute.

Perioada polurică. Se caracterizează printr-o refacere treptată a diurezei. Devine mai ușor pentru pacienți, simptomele bolii slăbesc și regresează. Pacienții excretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la debutul poliuriei, sunt de asemenea restabiliți indicatorii de laborator ai funcției renale afectate.
Până la a patra săptămână de boală, cantitatea de urină eliberată este normală. Câteva luni rămâne o ușoară slăbiciune, o mică poliurie, o scădere a gravității specifice a urinei.

Convalescență târzie. Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt combinate în 3 grupuri:

Astenia - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, scăderea poftei de mâncare.
Disfuncția sistemelor nervoase și endocrine - transpirație, sete, mâncărimi ale pielii, impotență, dureri inferioare de spate, sensibilitate crescută la extremitățile inferioare.
Efecte reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, diureză crescută până la 2,5-5,0 L, prevalența diurezei nocturne peste zi, gură uscată, sete. Durata de aproximativ 3-6 luni.

HFRS la copii

Copiii de toate vârstele, inclusiv sugarii, pot fi bolnavi. Caracterizat prin absența precursorilor bolii, debutul acut. Temperatura durează 6-7 zile, copiii se plâng de durere de cap constantă, somnolență, slăbiciune, stau mai mult în pat. Durerea în regiunea lombară apare deja în perioada inițială.

Când trebuie să văd un doctor?

Temperatură ridicată și simptome severe de intoxicație (dureri de cap și dureri musculare), slăbiciune severă, apariția „sindromului hotei”, erupții hemoragice pe piele, precum și apariția durerii în partea inferioară a spatelui. Dacă pacientul este încă acasă și are o scădere a cantității de urină eliberată, hemoragie în sclera, letargie - un apel de urgență și spitalizare!

Complicațiile HFRS

1) Uremia azotemică. Se dezvoltă sub formă severă de HFRS. Motivul este „zgârierea” corpului din cauza unei afectări grave a funcției renale (unul dintre organele excretorii). Pacientul dezvoltă greață constantă, vărsături repetate care nu aduc alinare, sughiț. Pacientul practic nu urinează (anurie), devine inhibat și se dezvoltă treptat o coma (pierderea cunoștinței). Este dificil să îndepărtați pacientul din coma azotemică, de multe ori rezultatul este un rezultat fatal.

2) Insuficiență cardiovasculară acută. Fie simptome de șoc toxic toxic în perioada inițială a bolii pe fondul febrei înalte, fie în 5-7 zi de boală pe fondul temperaturii normale din cauza hemoragiei în glandele suprarenale. Pielea devine palidă cu o nuanță albăstruie, rece la atingere, pacientul devine neliniștit. Frecvența cardiacă crește (până la 160 de bătăi pe minut), tensiunea arterială scade rapid (până la 80/50 mm Hg, uneori nedeterminată).

3) Complicații hemoragice: 1) Lacrima capsulei renale cu formarea de hemoragie în țesutul perinefic (cu transport necorespunzător al pacientului cu dureri de spate severe). Durerile devin intense și persistente 2) O ruptură a capsulei renale, ceea ce poate duce la o hemoragie severă în spațiul retroperitoneal. Durerea apare brusc în partea golului, însoțită de greață, slăbiciune, transpirație lipicioasă. 3) Hemoragie în adenohipofiză (comă hipofizară). Manifestată prin somnolență și pierderea cunoștinței.

4) Complicații bacteriene (pneumonie, pielonefrită).

Diagnosticul HFRS:

1) În cazurile de suspiciune de HFRS, precum momente precum prezența pacienților în focurile naturale de infecție, incidența populației, sezonul de toamnă-iarnă și simptomele caracteristice ale bolii.
2) Studiul instrumental al rinichilor (ecografie) - modificări difuze ale parenchimului, edem parenchim sever, congestie venoasă a substanței corticale și cerebrale.
3) Diagnosticul final se face după depistarea în laborator a anticorpilor din clasa IgM și G folosind testul imunosorbent legat de enzimă (ELISA) (cu o creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult) - ser pereche la începutul bolii și după 10-14 zile.

Tratamentul HFRS

1) Activități organizatorice și de regim
Spitalizarea tuturor pacienților din spital, pacienții nu sunt contagioși cu ceilalți, prin urmare, poate fi tratată în spitale infecțioase, terapeutice, chirurgicale.
Transport cu excepția eventualelor urâciuni.
Crearea unui regim de protecție la scutire:
1) repaus la pat - formă ușoară - 1,5-2 săptămâni, cf-severă - 2-3 săptămâni, severă - 3-4 săptămâni.
2) dieta - tabelul nr. 4, fără restricții de proteine \u200b\u200bși sare, mâncare neîncălzită, neproaspată, mese în porții mici. Fluide suficiente - apă minerală, Borjomi, Essentuki No. 4, mousse. Băuturi de fructe, sucuri de fructe cu apă.
3) igienizarea zilnică a cavității bucale - furatsillina r-rom (prevenirea complicațiilor), mișcarea zilnică a intestinului, măsurarea zilnică a producției zilnice de urină (la fiecare 3 ore, numărul de lichid beat și excretat).
2) Prevenirea complicațiilor: medicamente antibacteriene în doze uzuale (de obicei, penicilină)
3) Terapia cu infuzie: scopul este dezintoxicarea organismului și prevenirea complicațiilor. Soluții de bază și preparate: soluții concentrate de glucoză (20-40%) cu insulină în scopul furnizării de energie și eliminarea excesului de K extracelular, prednison, acid ascorbic, gluconat de calciu, lasix conform indicațiilor. Dacă nu există niciun efect de „înmuiere” (adică o creștere a diurezei), dopamina este prescrisă într-o anumită doză și, de asemenea, pentru a normaliza microcirculația - chimioane, trental, aminofilină.
4) Hemodializa în boli grave, conform anumitor indicații.
5) Terapia simptomatică:
- la temperatură - antipiretic (paracetamol, nurofen etc.);
- cu durere, se prescriu antispasmodice (spazgan, luate, baralgin și altele),
- cu greață și vărsături, se administrează cerucal, tseruglan;
7) Terapie specifică (efect antiviral și imunomodulant): virazol, imunoglobulină specifică, amixină, iodantipirină - toate medicamentele sunt prescrise în primele 3-5 zile de boală.
Descărcarea se face cu o îmbunătățire clinică completă, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni de boală.

Prognostic HFRS

1) recuperare
2) letală (în medie 1-8%),
3) nefroscleroza interstițială (în locurile de proliferare a hemoragiei a țesutului conjunctiv),
4) hipertensiune arterială (30% din pacienți),
5) pelonefrită cronică (15-20%).

Observarea dispensară a pacienților:

La externare, se eliberează un concediu medical pentru 10 zile.
Urmărire timp de 1 an - 1 dată în 3 luni - consultare cu un nefrolog, monitorizare a tensiunii arteriale, examen de fond, OAM, potrivit Zemnitsky.
Timp de 6 luni, scutire de activitate fizică, sport.
Copii de un an - retragere medicală de la vaccinări.

Prevenirea HFRS

1. Nu se dezvoltă profilaxia specifică (vaccinul). În scopul prevenirii, iodantipirina este prescrisă conform schemei.
2. Prevenirea nespecifică include deratizarea (controlul rozătoarelor), precum și protecția obiectelor de mediu, depozitele de cereale, fânul de la invazia rozătoarelor și poluarea prin secrețiile lor.

Articolul vorbește despre o boală infecțioasă în care sunt afectați rinichii - febra hemoragică. Sunt descrise cauzele bolii, tabloul clinic, metodele de diagnostic și tratament.

Febra hemoragica cu sindrom renal este o boala caracterizata prin focare naturale. În Rusia, se găsește în Orientul Îndepărtat, Siberia, Urale și în unele regiuni ale teritoriului european. Aproximativ 20 de mii de cazuri de boală sunt înregistrate anual. Febra este cauzată de virusurile care trăiesc în rozătoare.

Esența patologiei

Febra hemoragica este o boala virala insotita de leziuni ale vaselor mici, mai mult din rinichi. Boala are o prevalență focală în întreaga lume. Sensibilitatea la virus este ridicată, astfel încât oricine se poate îmbolnăvi. Cel mai adesea, bărbații se îmbolnăvesc în zonele rurale. Se formează imunitate persistentă.

Caracterizarea patogenului

Agentul cauzal al febrei hemoragice este un virus din genul Hantaviruses. Se caracterizează prin marime medie și activitate ridicată. Trăiește în corpul unor tipuri de rozătoare.

Virusul poate fi distrus de următoarele substanțe:

Este sensibil la radiațiile ultraviolete. Moare când este încălzit, poate rezista la temperaturi scăzute.

Căi de infecție

Sursa de izolare a virusului sunt următoarele tipuri de rozătoare:

vole;
șoareci de pădure;
șoareci de casă și șobolani;
hamsteri.

Animalele poartă infecția aproape asimptomatic și secretă virusul cu fecale. O persoană se poate infecta în mai multe moduri.

Aerul praf. Agentul cauzal este depozitat în scaunul uscat al rozătoarelor, de unde intră în aerul inhalat.
a lua legatura. În caz de contact cu rozătoare în prezența pielii deteriorate.
Alimentar. Ingerarea cu alimente contaminate, apă.

De la o persoană la alta, virusul nu este transmis, adică infecția de la oameni este imposibilă.

Tablou clinic

Incubarea virusului, adică răspândirea acestuia în organism, are loc în decurs de 21 de zile, până la maximum 49 de zile. Boala se caracterizează prin cursul ciclic și prin prezența unui număr mare de opțiuni clinice.

În timpul bolii, se disting mai multe perioade. Simptomele febrei hemoragice cu sindrom renal se schimbă în fiecare dintre ele.

Durează de la 3 la 10 zile.

Următoarele reclamații ale pacienților sunt caracteristice acestei perioade:

febră până la 38-40 * C;
dureri de cap severe;
mucoase uscate;
greață până la vărsături;
lipsa poftei de mâncare;
diaree;
stare de rău, dureri musculare.

O plângere tipică este o scădere a vederii, însoțită de durere în ochi. Această afecțiune durează 5 zile.

În exterior, se observă roșeața pielii feței și a pieptului (foto). În ziua 3-5, pe corp poate apărea o erupție hemoragică - hemoragii cu punct mic. Aceleași elemente sunt observate pe membrana mucoasă a faringelui și a conjunctivei. Unii pacienți dezvoltă sângerare din nas și gingii.

În această perioadă, cu încălcarea repausului la pat, există un risc ridicat de dezvoltare a șocului toxic toxic asociat cu penetrarea masivă a virusului în sânge.

oligurică

Până în a 14-a zi a bolii, se observă o perioadă oligurică. Febra scade, dar starea pacientului devine mai gravă. Severitatea intoxicației se intensifică, apar vărsături frecvente. Un semn important al acestei perioade este scăderea volumului de urină. Cu cât mai puține frunze de urină, cu atât starea pacientului este mai gravă.

Persoana este inactivă, se plânge de dureri severe în regiunea lombară. Manifestările hemoragice se intensifică. Hemoragiile din inimă, ficat și creier pot provoca moartea. Extern, există paloare și umflare a feței, tensiune arterială scăzută, o bătăi rare ale inimii.

polyuric

Urmează oliguricul. Această perioadă se caracterizează printr-o creștere semnificativă a volumului de urină - până la cinci litri pe zi. Se observă urinare frecventă pe timp de noapte. Starea pacientului se îmbunătățește treptat - vărsăturile se opresc, sindromul durerii scade.

Recuperare

Există o normalizare treptată a stării de bine a omului, restabilirea funcției renale. Durata acestei perioade poate fi de până la trei ani.

Diagnostice

În diagnosticul bolii se bazează pe un istoric adecvat, simptome tipice. Pentru a confirma diagnosticul de febră cu sindrom renal, sunt utilizate diferite metode de cercetare.

Analiza generală și biochimică a sângelui. Prezintă doar semne de inflamație și o modificare a nivelului de uree și creatinină.
Analiza urinei. Proteine \u200b\u200bdetectate și celule roșii din sânge.
Diagnostic serologic. Anticorpii împotriva virusului HFRS sunt detectați în serul din sânge.
Ecografia rinichilor. Se observă o creștere a rinichilor, umflarea parenchimului de organ.

Diagnosticul diferențial se realizează cu encefalită transmisă de gripă și căpușă.

Pacienții cu febră hemoragică suspectată trebuie spitalizați în secția infecțioasă. Transportul se realizează cu cea mai mare atenție; agitarea și transformarea pacientului sunt inacceptabile.

Un repaus strict de pat este prescris înainte de începerea perioadei poliurice. Se recomandă un aliment complet digerabil, cantitatea de lichid depinde de cantitatea de urină eliberată. Tratamentul medicamentos include agenți simptomatici.

În contact cu

Febra hemoragică cu sindrom renal (HFRS) este o boală virală zoonotică cu un mecanism aerogenic de transmitere a agentului patogen, caracterizată prin leziune sistemică a vaselor mici, diateză hemoragică, afecțiuni hemodinamice și o boală renală particulară (nefrită interstițială cu dezvoltarea insuficienței renale acute).

Din 1978, când s-a introdus înregistrarea oficială a incidenței HFRS M3 a Federației Ruse, până în 2015 au fost înregistrate peste 245 de mii de cazuri diagnosticate clinic de HFRS. Peste 98% din numărul total de cazuri de HFRS sunt detectate în partea europeană a țării și aproximativ 2% - în partea asiatică, în special în Orientul îndepărtat.

Potrivit Rospotrebnadzor, numai în ultimii 16 ani din 2000, în 58 de regiuni ale Federației Ruse, aparținând a șapte districte federale, au fost înregistrate 117.433 cazuri de HFRS, inclusiv în 2.880 de copii (2,5%) în sub vârsta de 14 ani. 516 cazuri (0,5%) de boală HFRS au fost fatale.

În regiunile din Extremul Orient al Federației Ruse, HFRS este cauzată de virusurile Hantaan, Amur și Seoul, ale căror rezervoare naturale sunt subspecia estică a șoarecului de câmp (Apodemus agrarius mantchuricus), șoarecele din Asia de Est (Apodemus peninsulae) și șobolanul gri (Rattus norvegicus).

În partea europeană a Rusiei, HFRS este cauzată de virusurile Puumala, Kurkino și Sochi, ale căror rezervoare naturale sunt voleul cu spatele roșu (Myodes glareolus), subspecia vestică a șoarecului de câmp (Apodemus agrarius agrarius), respectiv șoarecele de pădure caucazian (Apodemus ponticus).

O analiză epidemiologică a incidenței HFRS în Rusia a arătat că 97,7% din toate cazurile de HFRS sunt cauzate etiologic de virusul Puumala, 1,5% de virusurile Hantaan, Amur, Seoul și 0,8% de virusurile Kurkino și Sochi, ceea ce indică rolul etiologic principal al virusului. Puumala în structura incidenței HFRS în Federația Rusă.

Principala cale de infecție este praful de aer, în care virusul conținut în secrețiile biologice ale animalelor, sub forma unui aerosol, trece prin tractul respirator superior în plămânii unei persoane, unde condițiile pentru reproducerea sa sunt cele mai favorabile, apoi sunt transferate în alte organe și țesuturi cu sânge. Infecția este posibilă și prin pielea deteriorată, în contact cu excremente de rozătoare infectate sau cu salivă în cazul unei mușcături de către un animal uman. Nu s-au înregistrat cazuri de infecție și transmitere a agentului patogen HFRS de la persoană la toată istoria studiului acestei infecții.

Clinica bolii

Complexitatea diagnosticului clinic de HFRS este că în primele 3 zile ale bolii, simptomatologia nu este specifică. Orice febră acută poate fi considerată suspectă pentru HFRS la pacienții care trăiesc pe teritoriile focarelor naturale HFRS sau care vizitează focarele în termen de 46 de zile înainte de debutul bolii (perioada de incubație - de la 7 la 46 de zile, în medie - de la 2 la 4 săptămâni).

Începând cu a 4-a-5-a zi a bolii, cu cursul ei tipic și calificarea suficientă a personalului medical, diagnosticul de HFRS nu provoacă dificultăți semnificative. Diagnosticul de HFRS poate fi considerat probabil atunci când semnele clinice corespund cursului caracteristic al bolii în prezența unui istoric epidemiologic. În acest caz, un caz confirmat de laborator nu trebuie să îndeplinească definiția clinică a cazului (forme atipice).

Cu 2-3 zile înainte de debutul principalelor simptome ale bolii, se pot observa fenomene prodromale sub formă de ușoară slăbiciune generală și simptome catariene. În viitor, procesul infecțios se desfășoară ciclic și trece prin mai multe perioade în dezvoltarea sa.

Perioada inițială(1-3 zi de boală). De regulă, boala începe acut, temperatura corpului crește, frisoane, dureri de cap, dureri de mușchi și articulații, slăbiciune generală, gură uscată și sete. Se pot observa manifestări catarrale. Unii pacienți aflați în primele zile ale bolii la înălțimea febrei și a intoxicației dezvoltă greață și vărsături, alteori scaune libere până la 2-3 ori pe zi, fără impurități patologice.

Patognomonic pentru HFRS este o deficiență vizuală. Pacienții notează „ceață”, „net înaintea ochilor” (vedere dublă în ochi nu este tipică). Pacienții au un aspect caracteristic - au hiperemie a pielii feței, gâtului, jumătății superioare a corpului, pleoapelor pastoase, injecției vaselor sclerale.

Deja în perioada inițială a bolii, pot apărea manifestări hemoragice sub formă de cruste de sânge în pasajele nazale, hemoragii scurte, elemente petechiale unice în zonele supra și subclaviene, pe suprafața frontală a pieptului. Pe fondul unei intoxicații severe la unii pacienți, este posibilă apariția simptomelor meningeale.

Se înregistrează bradicardie relativă sau tahicardie. La unii pacienți, în a 3-4-a zi a bolii, se înregistrează hipotensiune arterială cu scăderea tensiunii arteriale la valori nedetectabile (ASCH)! Durerea în partea inferioară a spatelui și abdomen în perioada inițială, de regulă, nu este observată.

În testele de sânge, există semne de îngroșare a sângelui (conținutul de globule roșii și de hemoglobină în volumul unității crește), unii pacienți pot prezenta leucocitoză, trombocitopenie caracteristică, ESR nu crește semnificativ și chiar în cazuri severe scade la 5 mm / h sau mai puțin.

Perioada oligurică (4-11 zi de boală). Până în a 4-5-a zi de la debutul bolii, există tendința de scădere a temperaturii corpului, dar starea pacienților nu se îmbunătățește. Un semn cardinal al debutului perioadei oligurice este apariția durerilor inferioare de spate și / sau durerii abdominale la majoritatea pacienților. Intensitatea durerii poate fi de la ușoară la severă, oprită doar de analgezice narcotice.

Absența durerii sau localizarea durerii numai în abdomen caracterizează cursul atipic al bolii. În același timp, diureza scade, până la anurie, apare o insuficiență renală acută (ARF). Greață, vărsături apar, cu uremie severă - sughiț.

Îngrijorat de slăbiciune generală, insomnie sau somnolență, dureri de cap. Hiperemia pielii feței și jumătatea superioară a pieptului poate persista sau înlocui cu paloare cu manifestări semnificative de insuficiență renală acută. Edemul pronunțat nu se întâmplă, dar persistă pe față, de regulă, persistă.

Intensitatea manifestărilor hemoragice depinde de gravitatea bolii. Caracteristice sunt hemoragiile din sclera (un simptom al „vișinii roșii”), semințele nasului, erupții hemoragice pe piele, hemoragii sub piele, sângerare intestinală, hemoragii în organele interne. Femeile pot avea sângerare uterină.

Din partea sistemului cardiovascular, se înregistrează mai des bradicardie relativă sau absolută. La începutul și prima jumătate a perioadei oligurice, hipotensiunea arterială este mai des înregistrată, în a doua jumătate - hipertensiune arterială. Oralele uscate sunt uneori auzite în plămâni, iar în cazuri grave, scurtarea respirației. Limba uscată, acoperită cu acoperire gri sau maro.

La palparea abdomenului, se determină balonare, durere locală sau difuză, uneori cu simptome de iritație peritoneală. Unii pacienți au scaune libere de 2-3 ori pe zi, fără impurități patologice. La unii pacienți, un ficat ușor mărit poate fi palpat. Un simptom pozitiv al lui Pasternatsky este determinat, mai des pe ambele părți.

În testele de sânge la majoritatea pacienților (în cazuri severe - la aproape toți pacienții), leucocitoză de la 9-10 x 10x9 / l la 30 x 10x9 / l și mai mare este observată în sânge. Adesea este înregistrată o deplasare a formulei leucocitelor la stânga. Aspectul celulelor plasmatice în formula sanguină este caracteristic, se observă trombocitopenie, care în forme severe poate fi foarte semnificativă (până la 5,0 x 10 x 9 / l). Creșterea ESR este neglijabilă.

Concentrațiile serice de uree și creatinină încep să crească de la începutul perioadei oligurice și să ajungă la maxim până la a 8-a a 9-a zi de boală. Creșterea poate fi nesemnificativă în forme ușoare și poate atinge valori de 60,0 mmol / L pentru uree și 2000,0 μmol / L pentru creatinină în formele severe ale bolii.

Cu ARF severă, concentrația de potasiu crește, iar concentrațiile de sodiu și clor în serul din sânge scad. În analiza generală a urinei din prima zi de oligurie, proteinuria este observată la 90-95% dintre pacienți (uneori până la 33 g / l), la majoritatea pacienților microhematurie, uneori macrohematurie și cilindrie. Patognomonic pentru HFRS este detectarea în urină a celulelor epiteliului renal vacuolat. Leucocituria este adesea înregistrată.

Un semn aproape constant al bolii este scăderea densității relative a urinei (Opl) de urină până la jumătatea perioadei oligurice. Indicatori Opl într-un eșantion de urină în funcție de Zimnitsky poate fluctua pe parcursul zilei în intervalul 1000-1005 (izohipoenurie).

Perioada polurică (12-30a zi de boală). Starea pacienților se îmbunătățește, intensitatea durerii scade, diureza crește. Unii pacienți păstrează slăbiciune generală, sete, hipertensiune arterială moderată, bradicardie și uneori tahicardie, severitate sau dureri inferioare de spate. Poluriauria se dezvoltă - diureza maximă zilnică se observă până în a 15-16a zi a bolii și ajunge la 8-10 litri pe zi în forme severe, nocturia este caracteristică. Un nivel general de sânge este normalizat, iar urea și creatinina sunt reduse. Modificările patologice ale sedimentului urinar dispar, dar izohipenuria persistă.

Perioada de reconvalescență (din 20-30 de zile de boală). Starea pacienților se îmbunătățește semnificativ, greața și vărsăturile dispar complet, pacienții devin activi, diureza se normalizează. Această perioadă este caracterizată în principal de manifestări astenovegetative, care pot persista chiar și după externarea pacientului din spital. Numerele de sânge de laborator revin la normal, izohipenuria persistă în urină, care este uneori fixată la câteva luni după ce pacientul este externat din spital.

De obicei, întreaga perioadă acută a bolii durează 25-30 de zile. La unii pacienți, sindromul astenic persistă de la câteva luni la 1 an. Adesea, pe o perioadă lungă de timp, se observă hipotensiune arterială, labilitatea pulsului, scurtarea respirației în timpul exercițiului fizic și scăderea dorinței sexuale. Restaurarea capacității de concentrare a rinichilor poate fi amânată până la câteva luni.

În funcție de gravitate, HFRS este împărțit în forme ușoare, moderate și severe. Cu o formă ușoară, intoxicația este nesemnificativă, temperatura corpului nu este mai mare de 38 ° C, o scădere moderată a diurezei, uree din sânge este normală, creatinina este de până la 130 μmol / L, normocitoză, proteinurie ușoară, microhematurie.

Cu o formă moderată, se exprimă intoxicația, temperatura corpului până la 39,5 ° C, sindrom hemoragic moderat, oligurie - 300-900 ml pe zi, uree - 8,5-19 mmol / l, creatinină - 131-299 mmol / l, leucocitoză - 8,0-14,0 x 109 / l, proteinurie, microhematurie.

În formă severă, intoxicație semnificativă, temperatura corpului peste 39,5 ° C, sindrom hemoragic, uremie, diureză zilnică - 200-300 ml, uree - peste 19 mmol / l, creatinină - peste 300 mmol / l, leucocitoză - peste 14,0 x 109 / l, proteinurie, micro- sau macrohematurie exprimată.

Complicații ale HFRS: hemoragie și hemoragie, șoc toxic (ITS), insuficiență cardiovasculară acută (ASCH), edem pulmonar, comă uremică, eclampsie renală, ruptură de capsulă renală, infecții bacteriene secundare.

Conform etiologiei, boala este împărțită în HFRS cauzată de virusurile Puumala (HFRS-Puumala), Khantaan (HFRS-Hantaan), Seul (HFRS-Seoul), Amur (HFRS-Amur), Kurkino (HFRS-Kurkino), Sochi (HFRS) . Formele etiologice au caracteristici clinice.

GLPS-Puumala - cea mai frecventă formă a bolii în Federația Rusă. La aproximativ un sfert din pacienți, HFRS-Puumala este ușor, la jumătate dintre pacienți este moderat și în alt sfert este sever. Sindromul hemoragic apare la 14-20% dintre pacienții cu HFRS-Puumala. Alte manifestări clinice și de laborator sunt destul de tipice. Un fapt esențial este scăderea densității relative a urinei la aproape 99,0% dintre pacienți. Mortalitatea în HFRS-Puumala este de 0,4-1%.

HFRS-Hantaan Este înregistrat în regiunile din Extremul Orient al Federației Ruse. Boala este mai severă decât HFRS-Puumala: la mai mult de o treime dintre pacienți, boala este severă, sindromul hemoragic este observat la aproape jumătate dintre pacienți. Mortalitatea în HFRS-Hantaan este de 5-10%.

GLPS-Amur descris relativ recent și este înregistrat doar în focarele din Orientul Îndepărtat. Pe baza observației unui număr mic de pacienți, se poate vorbi despre similitudinea tabloului clinic cu HFRS-Hantaan, cu tendința de înregistrare mai frecventă a simptomelor abdominale și a formelor severe ale bolii.

GLPS Seul este înregistrat în principal în centrele urbane din Orientul Îndepărtat rus. Are un curs relativ favorabil, numărul de forme severe ale bolii este de 11-12%. Sindromul hemoragic apare la aproximativ unul din zece pacienți. O caracteristică a acestei forme este afectarea hepatică frecventă. O creștere a concentrației de bilirubină în serul sanguin se găsește la aproape fiecare al cincilea pacient, o creștere a activității ALT și ACT la mai mult de jumătate dintre pacienți.

GLPS-Kurkino înregistrate în focare situate în regiunile Rusiei Centrale. Boala se desfășoară în mod similar cu HFRS-Puumala - se observă forme severe la aproximativ un sfert din pacienți. Manifestările hemoragice sunt înregistrate relativ rar - la 8-9% dintre pacienți. Cursul clinic al HFRS-Kurkino ar trebui să includă un aspect rar la pacienții cu sete, deficiențe de vedere, înroșire facială, orofaringe și dezvoltare de poliurie. Modificările de laborator se caracterizează prin limfopenie mai frecventă și o mutare a formulei de leucocite spre stânga, cu detectarea rară a celulelor plasmatice, o creștere mai semnificativă a ESR și o scădere mai puțin accentuată a densității relative a urinei. Mortalitatea sub această formă nu depășește 0,5%.

GLPS-Soci Este înregistrat în zona subtropicală a teritoriului Krasnodar și reprezintă cea mai severă formă de HFRS din formele etiologice ale bolii care sunt înregistrate în prezent. Mai mult de jumătate din pacienții cu HFRS-Sochi suferă de o boală severă și prezintă manifestări hemoragice severe. Majoritatea pacienților cu HFRS-Sochi prezintă semne de deteriorare a tractului gastro-intestinal sub formă de dureri abdominale, greață, vărsături și diaree. Fiecare al zecelea pacient are semne de afectare hepatică - o creștere a bilirubinei și transaminazelor. Mortalitatea în HFRS-Sochi este de 11-14%.

Trebuie menționat că toate formele descrise de HFRS pot apărea atipic (variante nedureroase și abdominale ale bolii).

Diagnostic diferentiat

HFRS este diferențiată de gripă și alte infecții respiratorii acute, sepsis, leptospiroză, infecție meningococică, mononucleoză infecțioasă, encefalită transmisă de căpușe și borrelioză, infecții intestinale acute.

Adesea este necesară efectuarea diagnosticului diferențiat cu o serie de boli terapeutice și chirurgicale: pielonefrită, pneumonie, pancreatită, apendicită, colici renale, glomerulonefrită, boli de sânge (leucemie acută), otrăvire cu substanțe toxice.

În procesul de diagnostic diferențiat ar trebui să acorde atenție următoarelor circumstanțe:

în primele 3-4 zile ale bolii, simptomele caracteristice HFRS ar trebui identificate în mod activ (uscăciunea gurii, setea, deficiența vizuală, hematoame subclerale);
durerea în partea inferioară a spatelui (și / sau abdomen) apare în a 3-a 5-a zi de boală, temperatura corpului scade, dar starea pacienților se agravează din cauza dezvoltării insuficienței renale acute;
în majoritatea bolilor infecțioase, spre deosebire de HFRS, se observă leziuni renale (rinichi infecțios toxic) în primele zile ale bolii la înălțimea febrei;

în primele 5-6 zile de boală la testul general de sânge, o creștere a concentrației globulelor roșii și a hemoglobinei este caracteristică datorită îngroșării sângelui fără pierderi de lichid extern, apoi leucocitoza (până la 25 sau mai mult cu celule 10x9 / L) cu o mutare a formulei de leucocite spre stânga, detectarea celulelor plasmatice este caracteristică și trombocitopenie cu o scădere semnificativă a numărului de trombocite în volumul sanguin în forme severe;

în analiza generală a urinei, apar modificări semnificative din a 3-4-a zi a bolii: proteinurie (de la 0,33 la 33 g / l), micro- sau macrohematurie, leucociturie (rareori semnificative), adesea cilindrie;
până la jumătatea perioadei oligurice, apare o scădere a densității relative a urinei (izohostenurie), care poate persista câteva luni după ce pacientul este externat din spital.

Utilizarea diagnosticului specific de laborator al HFRS face posibilă identificarea formelor ușoare și șterse ale cursului infecției. Formele ușoare de HFRS apar cu febră de 3-4 zile, sindrom de intoxicație moderată și leziuni renale minore. Formele șterse de HFRS sunt condiții febrile scurte, fără niciun simptom patognomonic. Diagnosticul acestor forme se realizează de obicei pe baza datelor serologice epidemiologice și de laborator.

Diagnostice specifice de laborator

Diagnosticul final trebuie verificat folosind metode de diagnostic specifice de laborator. Acest lucru este deosebit de important atunci când se determină formele șterse și ușoare ale bolii. Pentru diagnosticare folosiți sisteme de testare certificate care au fost înregistrate în Rusia.

Cele mai utilizate metode pentru diagnosticul specific de HFRS includ metoda anticorpilor fluorescenti (MFA) folosind kitul de reactiv Diagnosticum HFRS cultură polivalentă pentru metoda indirectă de imunofluorescență produsă de Centrul Federal de Cercetare pentru Cercetare și Dezvoltare Preparative Imunobiologice numită după M.P. Chumakova RAS ".

Diagnosticum dezvăluie anticorpi specifici în serul de sânge al bolnavilor la toți virușii cunoscuți în prezent - agenți patogeni HFRS, asigură eficiență ridicată de detectare pentru pacienții cu HFRS, indiferent de regiune și sursele de infecție, permite până la sfârșitul primei săptămâni. boli pentru a detecta o creștere diagnostică a titrurilor de anticorpi specifici. Cel mai calitativ indicator al identificării și stării etiologice a bolii HFRS este stabilirea unei creșteri de patru sau mai multe ori a titlurilor de anticorpi specifici în serurile de sânge împerecheate ale pacienților luați în dinamica bolii.

La examinarea pacienților cu manifestări clinice evidente de HFRS și istoricul epidemiologic corespunzător în 1-2% din cazuri, este posibil să nu fie detectate anticorpi împotriva virusurilor care provoacă HFRS. Aceasta indică existența posibilă a unor forme seronegative în această boală.

În plus față de MFA, pentru diagnosticul specific al HFRS, se utilizează un test imunosorbent indirect legat de enzimă (ELISA) folosind „Kitul de reactivi pentru detectarea imuno-test a imunoglobulinelor de clasa G și M de clasă pentru hantavirusuri în serul uman (plasma) din sânge” produs de Vector-Best CJSC. Sensibilitatea ELISA indirectă în formatul utilizării unei proteine \u200b\u200bnucleocapsidice recombinate adsorbite direct pe imunopanel s-a dovedit a fi puțin mai mică în stadiile incipiente ale bolii, fapt dovedit de titruri mai mari de anticorpi fluorescenti, precum și de unele rezultate negative ale detectării anticorpilor IgM și IgG de către ELISA cu rezultate pozitive ale detectării lor prin indirect MFA în aceleași probe.

Diagnosticul virologic de laborator care vizează izolarea hantavirusului de la pacienții cu HFRS este ineficient și practic nu este utilizat în prezent.

Apariția unor metode pentru indicarea materialului genetic al agentului patogen direct în biomateriale, în anumite cazuri, studii simplificate și accelerate privind detectarea hantavirusurilor și dactilografia acestora. Acest lucru este valabil mai ales când se detectează noi infecții cu hantavirus, având în vedere dificultatea de a izola virusul in vitro. Cu toate acestea, din cauza lipsei sistemelor comerciale de testare, este prematur să vorbim despre eficacitatea aplicării metodelor de analiză genetică (PCR, secvențiere, PCR în timp real) pentru diagnosticul specific de HFRS.

Tratament

Spitalizarea este necesară. Regimul în perioadele inițiale și oligurice este repaus strict la pat. Dieta - cu restricție proteică, fără sare și restricții semnificative de lichide.

Terapia patogenetică include soluții cristaloide intravenos (soluție de glucoză 5-10%, soluție de clorură de sodiu 0,9% etc.) cu controlul concentrației de oligoelemente (Na, Cl, K) în serul sanguin. În acest caz, volumul zilnic de terapie cu perfuzie nu trebuie să depășească cantitatea zilnică de lichid eliberat cu mai mult de 500-700 ml.

Diureticele nu sunt prescrise. Soluțiile coloidale (reopoligilucină, plasmă) sunt utilizate numai din motive de sănătate (ITS, sângerare etc.). Medicamente prescrise care întăresc peretele vascular (rutină, acid ascorbic). Este recomandabil să se prescrie antihistaminice (difenhidramina, pipolfen, suprastin) în doze medii zilnice.

Glucocorticoizii (prednison) se administrează parenteral în doză de 90-120 mg / zi pentru boli severe, sindrom hemoragic sever, anurie pentru mai mult de 1 zi, oligurie mai lungă de 11-12 zile de la debutul bolii, ITS; în ultimul caz, dozele zilnice sunt determinate de starea hemodinamicii.

În ARF severă, administrarea iv de dopamină este posibilă în intervalul de doze mici (100-250 μg / min sau 1,5-3,5 μg / kg / min) timp de 6-12 ore sub controlul tensiunii arteriale (3-4 zile) ; odată cu dezvoltarea ITS, doza de dopamină crește.

Date publicate despre efectul pozitiv al formelor severe de antagonist competitiv selectiv HFRS al receptorilor B2 de bradicinină (ikatibant). În cazul DIC, heparina este injectată în faza de hipercagulare 1000-5000 de unități s / c la fiecare 4 ore, inhibitori de protează (kontrikal, gordoks) iv, agenți antiplachetare (dicinona, trental, cimbru) în faza de hipocoagulare. Ameliorarea manifestărilor hemoragice severe (sângerare internă și externă etc.) se realizează conform regulilor generale.

Ca terapie simptomatică, se folosesc antispastice (aminofilină 2,4%, fără spa, etc.), medicamente pentru durere (analgezice narcotice cu sindrom de durere severă). Agenții antibacterieni sunt prescriși în cazurile de atașare a infecțiilor bacteriene secundare. Medicamentele nu trebuie să fie nefrotoxice. Dozele zilnice sunt corectate ținând cont de funcția excretorie a rinichilor.

În perioada oligurică, este posibilă dirijarea inductotermiei în zona rinichilor, cu puterea curentului anodic de 180-200 de miliampezi, timp de 30-40 minute, 1 r / zi, timp de 2-5 zile. Cu simptome severe de insuficiență renală acută, enemele de curățare sunt de 1-2 r / zi.

Tratamentul complicațiilor HFRS (ITS, edem cerebral etc.) este patogenetic, conform principiilor generale. Cu o explozie a capsulei renale, tactica este conservatoare, cu o pauză - chirurgicală.

Hemodializa se efectuează cu anurie mai mult de 2 zile, oligurie și absența unei tendințe clare de creștere a diurezei cu 12-13 zile de la debutul bolii, hiperkalemie mai mare de 6 mmol / L. O creștere a ureei și a creatininei serice are o importanță secundară. Trebuie amintit faptul că hemodializa este asociată cu transportul pacientului, efectuarea diverselor tipuri de manipulări și administrarea de heparină, ceea ce pe fondul sindromului hemoragic nu este întotdeauna recomandabil.

Externarea pacienților din spital se efectuează după dispariția manifestărilor clinice acute, normalizarea ureei și a creatininei, dar nu mai devreme de 3-4 săptămâni. de la debutul bolii. Poliauria moderată și izohiposturia nu sunt contraindicații pentru descărcare de gestiune.

Prognosticul pentru cursul necomplicat este favorabil. Medicii care lucrează în focurile de HFRS ar trebui să-și amintească că la majoritatea pacienților boala se desfășoară ciclic și până în a 9-11-a zi a bolii, de regulă, începe o perioadă poliurică, urmată de convalescență. Măsurile excesiv de active și nerezonabile în perioada acută sunt o cauză frecventă a rezultatelor adverse în HFRS.

La pacienții cu HFRS, se formează o imunitate persistentă pe termen lung (probabil toată viața). Nu au existat cazuri de boală HFRS recurentă.

Reabilitare

Reabilitarea pacienților cu HFRS începe deja în spital în perioada de convalescență (de la 21-25 de zile de boală). Regimul activității motorii se extinde treptat, pacienții sunt transferați în modul de secție, iar mai târziu la regimul general cu posibile plimbări în aer.

Kinetoterapia se realizează zilnic, în principal sub formă de exerciții de respirație, exerciții simple pentru brațe și picioare. Cursurile sunt ținute sub supravegherea unui fiziolog de exercițiu. Sunt contraindicate exercițiile asociate cu săriturile și modificările abrupte ale poziției torsului.

În perioada de convalescență, o masă comună este numită fără utilizarea de alimente picante și alcool. Bea multă apă - ape minerale precum „Essentuki No. 4”.

În astenia post-infecțioasă este posibilă administrarea iv 40% soluție de glucoză, injecții i / m de cocarboxilază 0,05 g, ATP 1 ml soluție 1%. Adaptogeni sunt prescriși (tinctura de lemongrass, aralia, ispita, ginseng; extract de Eleutherococcus, Rhodiola rosea). Cursul tratamentului este de 2-3 săptămâni. Antioxidanții sunt arătați - vitamina E la 50-100 mg / zi, vitamina A la 1 comprimat / zi; acid ascorbic la 0,1 g 3 r / zi timp de 3-4 săptămâni.

Pentru afecțiunile neurologice, sunt prescrise vitaminele B1 și B 6, 1 ml s / c în fiecare altă zi timp de 10-12 zile, acid nicotinic sub formă de soluție de 1% de 1 ml timp de 10-15 zile. Sunt recomandate multivitamine în interior: undevit, supradin, centrum etc.

Cu semne severe de insuficiență hipofizară, adiurectină, pituitrină poate fi prescrisă în acord cu endocrinologul.

În cazul durerilor lombare, fizioterapia este utilizată (inductotermie, ecografie, electroforeză cu iod și novocaină, parafină și nămol).

În cazul distrofiei miocardice, tratamentul trebuie efectuat cu participarea unui cardiolog. Alocați riboxina 0,2 3 r / zi pe cale orală sau prin injecție, ATP 1 ml soluție 1% i / m, acid ascorbic 0,1-0,2 g 3 r / zi, panangină 100 mg 3 r / zi .

Cu manifestări renale ale sindromului rezidual sau dezvoltarea nefropatiei tubulointerstitiale cronice (ChTIN), trentalul este prescris suplimentar, ceea ce îmbunătățește microcircularea și activează procesele metabolice la rinichi, promovează dezvoltarea circulației colaterale în țesutul renal. Medicamentul este prescris la 0,1 g 3 r / zi în cursuri de 2-3 săptămâni.

V.G. Morozov, A. A. Ishmukhametov, T.K. Dzagurova, E. A. Tkachenko

Boală acută virală zoonotică, etiologie virală.

Caracteristic agentului cauzal al febrei hemoragice cu sindrom renal

Agentul cauzal al HFRS este atribuit familiei Bunyaviridae (Bunyaviridae) și izolat într-un gen separat Hantavirus, care include mai mulți serovari: virusul Puumala, Dobrava, Seul, Hantaan. Acestea sunt viruși care conțin ARN cu dimensiunea de 110 nm, mor la o temperatură de 50 ° C timp de 30 de minute, iar la 0-4 ° C (temperatura unui frigider casnic) rămân 12 ore. Tropen pentru endoteliocite, macrofage, trombocite, epiteliu tubular renal. Se leagă de celule cu receptori specifici de pe membrane (integrine).

Modalități de infecție:praf aerian (inhalarea virusului cu fecale uscate de rozătoare); fecal-oral (consumul de alimente contaminate cu excremente de rozătoare); contact (contact cu pielea deteriorată cu obiecte ale mediului contaminate de secrețiile rozătoare, precum fân, lemn de perie, paie, hrană).

La om, sensibilitatea absolută la agentul patogen. În cele mai multe cazuri, sezonalitatea toamnă-iarnă este caracteristică.

După infecție, se formează o imunitate puternică. Boli repetate la o persoană nu apar.

Simptomele HFRS Boala este ciclică!

1) perioada de incubație - 7-46 zile (în medie 12-18 zile), 2) perioada inițială (perioada febrilă) - 2-3 zile, 3) perioada oligoanurică - de la 3 zile de boală la 9-11 zile de boală, 4) convalescență precoce (perioada poliurică - după a 11-a - până la 30 de zile de boală), 5) convalescența tardivă - după 30 de zile de boală - până la 1-3 ani.

Uneori perioada inițială este precedată de perioada prodromală: letargie, oboseală crescută, scăderea performanței, durere la membre, fenomene catariene. Durata nu mai mult de 2-3 zile.

Perioada inițialăcaracterizat prin apariția de dureri de cap, frisoane, mialgii, artralgii, slăbiciune.

Principalul simptom al debutului HFRS este o creștere accentuată a temperaturii corpului, care în primele 1-2 zile ating cifre ridicate - 39,5-40,5 ° C. Febra poate persista de la 2x la 12 zile, dar cel mai adesea este de 6 zile. Caracteristică - nivelul maxim nu este seara, ci în orele de zi și chiar dimineața. Alte simptome de intoxicație cresc imediat la pacienți - lipsa poftei de mâncare, setea apare, pacienții sunt inhibați, dorm slab. Durerea de cap este vărsată, intensă, sensibilitate crescută la stimuli ușori, durere la mișcarea globilor oculari. În 20% din deficiențe de vedere - „ceață în fața ochilor”, pâlpâirea muștelor, scăderea acuității vizuale (umflarea ochiului, congestie vasculară). La examinarea pacienților, apare „sindromul hotei” (sindromul cranio-cervical): hiperemie a feței, gâtului, pieptului superior, pufuleții feței și gâtului, injecție vasculară a sclerei (există hemoragii în scleră, afectând uneori întreaga scleră - un simptom de cireș roșu) și conjunctivă. Pielea este uscată, fierbinte la atingere, limba este acoperită cu un strat alb. Deja în această perioadă pot apărea dureri de spate severe sau plictisitoare. Cu febră ridicată, dezvoltarea dezvoltării encefalopatiei toxice infecțioase (vărsături, dureri de cap severe, gât rigid, simptome de Kernig, Brudzinsky, pierderea cunoștinței), precum și șoc toxic infecțios. Perioada oligurică. Se caracterizează printr-o scădere practică a febrei timp de 4-7 zile, nu există nicio îmbunătățire. Durerea constantă de spate de severitate variată apare - de la durere la acută și debilitantă. În HFRS severă, la 2 zile de la sindromul de durere renală, vărsături și dureri abdominale în stomac și în intestinele naturii durerilor, oliguria se alătură acestora. Laborator - o scădere a gravitației specifice de urină, proteine, globule roșii, cilindri în urină. În sânge, conținutul de uree, creatinină, potasiu crește, cantitatea de sodiu, calciu și cloruri scade.

O caracteristică a acestei perioade a HFRS este o modificare particulară a funcției sistemului cardiovascular: reducerea pulsului, tendința la hipotensiune și zguduirea sunetelor inimii. Pe ECG - bradicardie sinusală sau tahicardie, este posibilă apariția extrasistolelor. Tensiunea arterială în timpul oligurii în timpul hipotensiunii inițiale poate intra în hipertensiune (datorită retenției de sodiu). Chiar și într-o zi de boală, hipertensiunea arterială se poate transforma în valori scăzute și invers, ceea ce necesită o monitorizare constantă a acestor pacienți.

În această perioadă, simptomele de deteriorare a sistemului nervos ocupă un loc proeminent: pacienții au dureri de cap severe, stupoare, stări delirante, adesea leșin, halucinații. Motivul pentru astfel de modificări este hemoragia în substanța creierului.

În perioada oligurică, una dintre complicațiile fatale ar trebui să fie atentă - insuficiență renală acută și insuficiență suprarenală acută.

Perioada polurică (sau convalescența timpurie). Se caracterizează printr-o refacere treptată a diurezei. Devine mai ușor pentru pacienți, simptomele bolii regresează. Pacienții excretă o cantitate mare de urină (până la 10 litri pe zi), cu o greutate specifică scăzută (1001-1006). După 1-2 zile de la debutul poliuriei, sunt de asemenea restabiliți indicatorii de laborator ai funcției renale afectate. Până la a patra săptămână de boală, cantitatea de urină eliberată este normală. Câteva luni rămâne o ușoară slăbiciune, o mică poliurie, o scădere a gravității specifice a urinei.

Convalescență târzie.Poate dura de la 1 la 3 ani. Simptomele reziduale și combinațiile lor sunt combinate în 3 grupuri:

Astenia - slăbiciune, scăderea performanței, amețeli, scăderea poftei de mâncare. Încălcarea funcției sistemelor nervoase și endocrine - transpirație, sete, mâncărimi ale pielii, impotență, sensibilitate crescută la extremitățile inferioare. Efecte reziduale renale - greutate în partea inferioară a spatelui, diureză crescută până la 2,5-5,0 L, prevalența diurezei nocturne peste zi, gură uscată, sete. Durata de aproximativ 3-6 luni.

HFRS, cu alte cuvinte, o boală focală acută-virală, naturală (denumită în mod obișnuit febră de șoarece). Boala se caracterizează prin febră și intoxicație, poate afecta rinichii și poate dezvolta sindromul trombohemoragic.
Virusul HFRS a fost descoperit pentru prima dată în 1944. A fost angajat în A.A. Smorodintsev, dar savantul său din Coreea de Sud, N. W. Lee, s-a izolat puțin mai târziu, în 1976. În viitor, acest virus a fost utilizat pentru examinarea diagnosticată a febrei hemoragice. Au fost numărați în total 116 pacienți care au primit o formă severă de febră, iar 113 dintre aceștia au fost observați cu o creștere diagnosticată a titrurilor de anticorpi imunofluorescente în serul din sânge.

După un timp, un virus similar a fost izolat în țările: SUA, Finlanda; Rusia, China și altele. Astăzi este un gen separat de virus.
Așa-numitul virus Hantaan și virusul Puumala sunt virusuri ARN. Diametrul lor este de 85 - 110 nm. Virusul poate muri la o temperatură de 50 ° C și, în același timp, este necesar să reziste cel puțin o jumătate de oră. Virusul poate funcționa până la 12 ore la temperaturi de la 0 la 4 ° C. Astăzi, se disting două virusuri majore HFRS:

Hantaan este capabil să circule în focurile naturale în Orientul Îndepărtat, în Rusia, în Coreea de Sud, în DPRK, Japonia și China. Poate fi purtat de un mouse de câmp;
Tipul european de virus, Puumala, se găsește în Finlanda, Suedia, Rusia, Franța și Belgia. Vânzătorul este un voleu cu cap roșu.

Este posibil să existe o a treia specie, este suspect că este în Balcani.

Istoricul medical

HFRS este legat de zone de focuri naturale. HFRS este o febră hemoragică cu sindrom renal. Purtătorul și agentul cauzal al acestei boli sunt șoarecii și rozătoarele speciilor de șoareci. În jumătatea europeană a țării noastre, un voleu de câmp roșu răspândește infecții. În focarele epidemice, infecția lor poate ajunge la 40, sau chiar până la 60%.
Orientul Îndepărtat este mult mai bogat în surse de infecție. Aici infecția este răspândită: șoareci de câmp, șoarece de câmp roșu-gri și lilieci asiatici. În așezările de tip urban, șobolanii de casă pot fi agenți cauzali. Agentul cauzal al HFRS este excretat împreună cu urina sau fecalele.

Rozătoarele își transmit reciproc infecția prin picături aeriene. Infecția se realizează prin inhalarea mirosului din fecalele unui individ infectat. Vă puteți infecta prin contactul cu o rozătoare infectată, precum și cu un obiect infectat (de exemplu, fân sau lemn de perie, pe care se plimba un șoarece infectat). O persoană se poate infecta consumând alimente cu care rozătoarele au intrat în contact, inclusiv prin varză, morcovi, cereale și multe altele.
O persoană infectată nu poate infecta nicio altă persoană. Virusul HFRS se răspândește cel mai adesea la bărbații cu vârste cuprinse între 16 și 50 de ani. Procentul de bărbați infectați poate fi de până la 90%. Așadar, în timpul iernii reci, numărul rozătoarelor scade, activitatea virusului în ianuarie - mai scade semnificativ. Dar, la sfârșitul sezonului de primăvară (sfârșitul lunii mai), virusul începe să crească. Incidența maximă apare în iunie - decembrie.
În 1960, bolile virusului HFRS au fost observate în 29 de regiuni ale țării noastre. Dacă avem în vedere prezentul, atunci boala, în primul rând, poate progresa între Volga și Urali. Acestea includ următoarele republici și regiuni: republicile Bashkiria și Tatarstan, Republica Udmurtia, Ulyanovsk și Samara.

Persoanele din orice țară sunt sensibile la febră hemoragică. HFRS a fost observată în țările: Suedia, Finlanda, Norvegia, Iugoslavia, Bulgaria, Belgia, Cehoslovacia, Franța, China, Coreea de Sud și RDPK. Un examen serologic special realizat în țările din Africa Centrală, din Asia de Sud-Est, Hawaii, precum și în Argentina, Brazilia, Columbia, Canada și Statele Unite a arătat că populația acestor țări are o serie de anticorpi specifici împotriva HFRS.

Pentru a rezuma, putem spune că istoria bolii HFRS a început, datorită rozătoarelor asemănătoare cu șoarecele. Sunt purtători ai multor boli.

patogeneza

Ușile pentru infecție sunt deschise de mucoasa tractului respirator, în unele cazuri poate fi pielea sau mucoasa organelor digestive. Primele semne de HFRS sunt intoxicația și viremia. Boala provoacă daune mari pereților vasculari. Leziunile vasculare joacă un rol important în geneza sindromului renal. Studiile au arătat că complicațiile reduc filtrarea glomerulară.

Probabil, cauza dezvoltării insuficienței renale în majoritatea cazurilor este factorul imunopatologic. Sindromul trombohemoragic poate fi observat, care depinde de gravitatea bolii. Persoanele care au avut boala HFRS au o imunitate bună. Boli repetate nu au fost încă identificate.

Simptomele GFLS

Cu această boală, perioada de incubație durează 7-46 zile, în principal durează 3-4 săptămâni pentru a se recupera. Există mai multe etape ale bolii:

Stadiul inițial;
Perioada oligurică (în acest moment, sunt monitorizate manifestările renale și hemoragice);
Perioada polurică;
Perioada de convalescență.

Simptomele bolii HFRS la copii nu diferă de semnele unei boli adulte.

Etapa inițială a bolii durează până la 3 zile. De regulă, are simptome pronunțate și acute (frisoane, febră, care pot crește până la 40 ° C). În plus, pot apărea afecțiuni precum dureri de cap severe, senzație de slăbiciune, uscăciunea gurii. Atunci când examinează un pacient, medicii pot observa înroșirea pielii pe față, gât și pieptul superior. În timpul bolii, apare hiperemia membranei mucoase a faringelui și injecția sclerei vaselor.

În unele cazuri, apare o erupție hemoragică. Unii pacienți încep să dezvolte HFRS treptat. Cu câteva zile înainte de boală, poate apărea slăbiciune, stare de rău, se constată fenomene catariene ale tractului respirator superior. Modificările organelor interne ale corpului sunt greu de detectat în stadiul inițial al bolii, se vor manifesta puțin mai târziu. În stadiul inițial al bolii, pot apărea simptome precum dureri plictisitoare în regiunea lombară, manifestare moderată a bradicardiei. În bolile severe poate apărea meningism.

Următoarea perioadă oligurică durează undeva de la 2 sau 4 zile la 8 sau 11 zile. Temperatura corporală a pacientului rămâne aceeași: 38 - 40 ° C. Poate ține la acest nivel până la 7 zile de boală. Dar, după cum s-a dovedit, o scădere a temperaturii nu afectează bunăstarea pacientului, nu îi devine mai ușor. În majoritatea cazurilor, cu o scădere a temperaturii, pacientul se simte mult mai rău.

A doua perioadă a bolii se manifestă adesea prin durere în regiunea lombară, gradul de durere poate fi orice. Dacă în 5 zile nu apare durerea de spate, vă puteți gândi la corectitudinea diagnosticului și la boala HFRS. La mulți pacienți, vărsăturile pot apărea în regiunea lombară la 1 sau 2 zile de la încetarea durerii. Vomitarea poate fi de cel puțin 8 ori pe zi. Vomitarea nu depinde de aportul alimentar și de medicamente. Este posibilă și manifestarea durerii în abdomen sau balonare.
La examinare, medicii pot detecta pielea uscată, hiperemia feței și a gâtului, hiperemia membranei mucoase a faringelui și a conjunctivei. Pufulitatea pleoapei superioare este posibilă. Manifestarea simptomelor hemoragice.

Sindromul trombohemoragic de orice gravitate se manifestă doar la unii pacienți care au o formă avansată a bolii. În acest stadiu al bolii se manifestă o fragilitate ridicată a vaselor. Aproximativ 10 sau 15% dintre pacienți dezvoltă petechiae, 7-8% dintre pacienți sunt marcați de formarea de macrohematurie. Aproximativ 5% dintre pacienți suferă de sângerare intestinală. Puteți observa, de asemenea, vânătăi în locul în care a fost făcută injecția, există hemoragii, hemoragii în scleră, în cazuri chiar mai rare, secreția de sânge poate fi însoțită de vărsături sau producție de spută. Boala nu este însoțită de sângerare din gingii sau din uter.

Frecvența simptomelor și a bolilor este însoțită doar de gradul de complexitate al bolii. În aproximativ 50-70% din cazuri, acestea s-au manifestat într-o formă severă a bolii, cu 30-40% mai puțin frecventă în cazurile de boală moderată și în 20-25% din cazuri, o formă ușoară a bolii. Odată cu manifestarea epidemică a bolii, semnele bolii apar mult mai des și mai puternice.
În orice caz, simptomele care apar necesită tratament urgent în spital și tratament adecvat.

Cea mai caracteristică manifestare a bolii HFRS este afectarea rinichilor. De regulă, boala renală este însoțită de umflarea feței, pleoape pastoase și simptome pozitive ale Pasternatsky.
Oliguria într-o formă severă a bolii se poate dezvolta în enurezis. La trecerea testelor, se acordă o atenție deosebită conținutului de proteine \u200b\u200bdin urină, de obicei crește foarte mult și poate atinge cifra de 60 g / l. La începutul perioadei, poate apărea microhematuria, există posibilitatea detectării în sedimentul urinar al cilindrilor hialini și granulari, iar în unele cazuri cilindrii lungi Dunaevsky. Nivelul de azot rezidual crește. Simptomele mai accentuate ale azotemiei pot apărea până la sfârșitul săptămânii bolii sau în a zecea zi. Recuperarea azotului este posibilă în două sau trei săptămâni.