Microbiologia infecțiilor virusului respirator. Principiile terapiei raționale a infecțiilor virale respiratorii ascuțite la copii. Clasificarea mass-media nutritive

Microbiologia infecțiilor virusului respirator. Principiile terapiei raționale a infecțiilor virale respiratorii ascuțite la copii. Clasificarea mass-media nutritive

07.03.2020

În Medinfo pentru tine cea mai mare colecție medicală rusă

rezumate, boli ale bolii, literaturii, programelor de instruire, teste.

Haideți http://www.doktor.ru - serverul medical rus pentru toată lumea!

Microbiologie 20.09.96.

ESVI agenți patogeni (infecții respiratorii acute)

ARS este chemată de mulți agenți patogeni: aproximativ 200 de ani. Printre ei
Prokaryotes: bacterii, micoplasma, chlamydia. Diagnosticarea respirației ascuțite
Infecțiile virale sunt deja medic. Terapeuții sunt deja diferențiați de
Simptome clinice, ce fel de arz: viral sau bacterian.
Printre agenții cauzali ai ARVI: viruși ai gripei, paragrippa, rinovirusurile,
Rovirusi etc. Se știe aproximativ 200 de agenți cauzali ai ARVI. Numai
Metoda de laborator poate fi demonstrată că boala este cauzată de virus
influenza etc. Chiar și în timpul epidemiei, fiecare al zecelea diagnostic al gripei este
Erroneous, în perioada non-epidemică Numărul de erori atinge 30-40%.

Gripă (de la Franz. Grippe - clasa, propusă de un medic Sabazhi în 19
secol). Sinonim Influenza italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. English Scientist
Smith și co-autori au alocat virusul de la pacient. În țara noastră două
Oamenii de știință remarcabil A.a.sorodintsev și l.a.zilberom în 1940 a fost
Un alt virus de gripă care era diferit de virusul dedicat
1933. În 1974 a fost deschisă un alt virus de gripă. In prezent
Timpul este cunoscut 3 virusuri gripale indicate de, B, p. Toate cele nenumărate
Dezastre care aduc gripă asociate cu virusul gripei A. Virusul gripei
De asemenea, determină periodic rate de morbiditate, dar nu este
Înfricoșătoare, cum ar fi epidemiile și pandele cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripei A, studiat până la un nivel submolecular. Toți virușii
Influenza conține ARN, în centrul particulelor de virus este
Ribonucleoprotedic, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene
Fiecare sinteză a unei proteine \u200b\u200beste codificată și 7-8 gene sunt codificate cu 2 proteine;
Totalul 10 proteine \u200b\u200bcodifică gena virusului gripei. În afara RNP este acoperit
Cochilia de proteine \u200b\u200bși încă acoperă supracuțiile exterioare. Super Cupside
Virusul gripei constă dintr-o membrană de lipoproteină, acele celule în care
Virusul sa înmulțit (după cum iese din celulă prin calcularea).
Interesant, dacă diferite virusuri gripale sunt înmulțite în diferite celule
Suprafețele lor pot diferi semnificativ. În supercapsida construită 2
Proteine \u200b\u200b- enzimă. Ele sunt construite sub formă de spikes:

gemagglutinin 500-600 spikes. Această enzimă are afinitate pentru
Receptorii celulelor mukoproteinei, adică, el reacționează cu ei și cu virusul
adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Există astfel de receptori
pe suprafața celulelor roșii din sânge. Consecința adsorbției virusului asupra celulelor roșii din sânge
este hemaglutination. Prin urmare, metoda de indicare a virușilor: luați sânge și
Adăugați o picătură de lichid care conține virusul: după 1,5 minute observăm
Există aglituare sau nu. Dacă lichidul care conține virusul crește și
Se adaugă eritrocite la fiecare reproducere, vom defini cantitatea de virus
A. Dacă aveți sere imune la celebri antigene, noi
Serul de amestecuri lichide care conțin virusus: anticorpi omologi
Se observă legătura cu hemaglutinina și reacția de frânare
Hemaglutinare. Până în prezent, se știe că virusul gripal are
Mai multe tipuri de hemaglutinină. În virușii gripal gripal este cunoscut 4
Tip antigenic hemaglutinină (denotată de h). Celebrul sunt următoarele
Variante antigenice: H1 (cu variante de antigen 1,2,3), H2 (cu
Variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante de antigen 1,2,3).

neuraminidază între spikele de hemaglutinină. Neuraminidaza este o enzimă
împărțind acidul neuramic și intră într-un grup de Sialov
Acizi care sunt în membranele celulare. Rolul neuraminidazei -
Participarea la maturarea celulei, dar nu ajuta la penetrare si ieșire de la
celule. În virușii de gripă, o persoană știe 2 tip antigenic
NEURAMINIDAZE N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un arici de mare este o educație sferică.
Undeva 100 nm în diametru acoperit cu spikes.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

În virușii de gripă, sunt cunoscute mai multe antigene: un antigen este
S-antigen, este asociat cu o ribonucleoprotedă, adică un antigen intern.
Virușii de gripă S-antigen sunt ușor împărțiți în virușii gripali A, gripa
In, gripa C. Crossroads antigenica este imposibilă aici, așa cum există
Specificitatea antigenică strictă în manual spune că virusul este gripa
Există un antigen V și, de fapt, antigenele de suprafață fac acest lucru:
Aceasta include hemaglutinina și neuraminidaza. Următoarele tipuri sunt cunoscute
Virusul gripal:

virusul gripei și cu antigene H0N1

virusul gripal cu antigene H1 N1. A apărut în 1947,
Procirculated 10 ani (până în 1957), timp de 20 de ani, a dispărut, a apărut din nou în
1957 și circulă până acum.

H2 N2 a apărut în 1957 procrică de 10 ani și a dispărut.

H3N2 a apărut în 1968, circulă până acum.

Virusul gripei H0N1 a fost deschis în 1933 și a circulat până în 1947 și
După ce am dispărut și timp de 50 de ani, nimeni nu îl evidențiază acum.

Astfel, virusul gripal A, care provoacă acum boala
Să fie 2 specii. Când aceste circumstanțe au fost clarificate, sa dovedit a fi
Virusul a circulat pentru o vreme, a provocat epidemia și a dispărut în 1957,
deoarece există un nou virus care distinge cu cele două antigene și
Hemaglutinină și neuraminidază. A fost o pandemie: Race 2/3
Populația Pământului. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a existat din nou o epidemie.
Un nou virus a apărut, diferit de antigenul N. Astfel
Se găsește modelul: apariția unui nou virus depinde de
Formarea imunității la om. Cu cât este mai distins noul virus de la
Anterior, cu atât este mai mare incidența. Acest model dă
Justificare teoretică, cum să acționăm pentru a preveni astfel
Crește incidența.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal este datorată
Două procese genetice:

schimbarea genetică apare ca urmare a unei schimbări complete a genei și se datorează
Geneza genelor cu reproducere simultană într-o celulă de două virusuri gripale

antigenic Drift - Schimbarea compoziției antigenice, fără înlocuirea completă
Antigen. În interiorul antigenului există mici schimbări. Bazat pe
Antigenică Drift Lie mutații punct punct și ca rezultat
Schimbă antigenul.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

infecția productivă: virusul este adsorbit, penetrează, reprodus
și iese. Celula este distrusă. Dacă se întâmplă acest lucru în organism,
Există boli grave.

Infecția asimptomatică: viteza de reproducere este mică. Celulele suferă
mai puțin și la nivelul corpului boala curge asimptomatice, dar
Boala este o sursă de infecție

infecție latentă: Acest tip de infecție încă studiază numai pe
Culturile celulare in vitro. Are un loc de infectare în
Corpul omului nu este cunoscut.

Se dovedește după pătrunderea virusului atunci când RNP este eliberat
Este atașat de miezul celulei și există în cadrul celulei. PNP pentru cușcă
Structura străină, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică,
nu va tolera ceva indirect, dar, totuși, RNP
Din anumite motive, în interiorul celulei. RNP este transmis la descendenți de celule.
Se crede că eșecul de 20 de ani al virusului este asociat cu acest mecanism.

Bolile cauzate de virusul gripei: 2 pandemișe de gripă sunt cunoscute:
Primul este spaniol la 18-20. Secolul nostru, o pandemie în 1957. Pe parcursul
A murit din gripa 20 de milioane de oameni. Virusul gripal și indisprezece
Reduce speranța medie de viață de aproximativ 10 ani.

Influenza - antroponoză. Virusul gripal uman provoacă numai boli
La om (există doar mesaje care măresc incidența gripei
Oamenii măresc incidența Orzi la animale). Calea infecției -
Picurare aeriană. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Poarta infecției este tractul respirator superior. Virușii de gripă au afinitate
La epiteliul prismatic al tractului respirator superior. În timpul reproducerii
Celulele suferă de încălcări minore la necroza celulară. Viteză
Reproducerea virusului este foarte mare și în 2-3 ore populația de viruși
Mai multe comenzi cresc. Prin urmare, perioada de incubație a gripei
mic de statura. La primele etape ale bolii
Dystrofic degenerativ. Inflamația nu apare. Dacă în acestea sunt mai devreme
Perioadele care dezvoltă pneumonie, trece din nou fără luminos
Reacție inflamatorie. Bronșita târzie și pneumonia se dezvoltă mai des
Când atașați o infecție bacteriană. Dacă explorați în secțiune
Materialul persoanelor ucise din pneumonie de gripă, întotdeauna
Se găsește în microscopia Staphylococci, deci este ca și cum
Regulă, infecție mixtă.

Complicații pentru gripa:

inxicație: temperatura 39-40, datorită sau virală
particule sau fragmente ale virusului. Schimbarea semnificativă a peretelui navelor cu
Creșterea permeabilității (hemoragie), prin urmare, în perioada acută
Banul este contraindicat.

Din SNC: datorită acțiunii proteinelor virale, datorită acțiunii
Virusuri neurotropice.

Mecanisme de protecție antivirală. Rolul principal în recuperare și protecție
De la gripa aparține anticorpilor împotriva antigenelor și a enzimelor virusului.
Imunitatea cu gripa este intensă, specifică tipului. Inhibitori alfa
beta și gamma - reacționează la centrul activ cu hemaglutinină și virusul nu este
Poate adsorbul pe celulă. Prezența și cantitatea de inhibitor intră
În genotipul uman, fiind caracteristica sa individuală. Ca urmare a
Mecanismul de protecție este interferon. Există interferoni alfa, beta și
gamma. În norma de interferon, nu există, începe interferonul
produsă de o celulă atunci când este sau afectată de un virus sau
stimulată de orice inductor. Abilitatea de a produce
Interferonul este, de asemenea, așezat în genotipul unui bărbat.

Diagnosticare de laborator.

Există trei metode de bază:

express Diagnostics: metoda de imunoflucență, ELISA. Metodă
Imunofluorescența: pacient în arcul în cursa nazală
Și există o răzuire ușoară. Apoi ochelarii sunt tratați cu luminescent
ser și dacă există un antigen viral în cușcă, anticorpii vor fi cu el
Reacționează și vom vedea o strălucire.

Virologice. Ia o spălare de nazofaringe a pacientului, infectează puiul
Embrion, după incubare, verificați prezența unui virus prin reacție
Hemaglutination, titrul virusului este determinat în răspunsul la frânare
Hemaglutinare.

serodiagnosis. Criteriul de diagnosticare este creșterea titrului
anticorpi Aceasta este o metodă retrospectivă.

Tratament: una dintre metodele lor eficiente de tratare a gripei este aplicația
Anti-Bacon Sera. Acestea sunt seroane de cai putere
Hiperimunizarea vaccinului gripal. Serul rezultat este liofilic
uscate, amestecate cu preparate de sulfonamidă și se aplică
intranazale. Poate provoca o reacție alergică, deci acum
Anti-happun gamma globuline gamma. Utilizați și
Interferon intranazal, care este deosebit de eficient în etapa inițială
Boli. Sunt utilizate și preparatele de reproducere copleșitoare a virusului.
Restadina, Riboverin, etc.

Prevenirea gripei: Academicianul Belyakov a ajuns la concluzia că cel mai mult
Fiabil este vaccinarea. Există în prezent:

vaccinul viu de gripă (dezvoltat de coacăz) este introdus
intranazal.

vaccinul ucis - conține viruși tratați cu formalină

vaccinul subvir, conține evidențiat din particulele virale
Hemaglutinină.

Vaccinul sintetic, conține sintetizat prin substanțe chimice
Hemaglutinină.

A găsit o greșeală? Evidențiați și apăsați CTRL + ENTER

3 noiembrie 2009.

Microbiologie 20.09.96.

ESVI agenți patogeni (infecții respiratorii acute)

ARS este cauzată de mulți agenți patogeni: sunt de aproximativ 200. Printre aceștia sunt prokariote: bacterii, micoplasma, chlamydia. Diagnosticul infecțiilor virale respiratorii ascuțite este deja un medic. Terapeuții sunt deja diferențiați de simptomele clinice, ce fel de arz: viral sau bacterian. Printre agenții cauzali ai ARVI: viruși ai gripei, paragrippa, rinovirusuri, rovirusuri etc. Se știe aproximativ 200 de agenți cauzali ai ARVI. Numai metoda de laborator poate fi demonstrată că boala este cauzată de virusul gripal etc. Chiar și în perioada epidemiei, fiecare al zecelea diagnostic al gripei este eronat, în perioada non-epidemică, numărul de erori ajunge la 30-40%.

Gripa (de la Franz. Grippe - apuca, propusă de medicul de doctor în secolul al XIX-lea). Sinonim Influenza italiană.

Natura virală a gripei a fost dovedită în 1933. Omul de știință englez Smith și co-autori au alocat un virus de la un pacient. În țara noastră, doi oameni de știință remarcabili a.a.smorodintsev și L.zilberom în 1940 au fost alocate un alt virus de gripă care a fost distins de virusul alocat în 1933. În 1974 a fost deschisă un alt virus de gripă. În prezent, sunt cunoscute 3 virusuri gripale ca, B, p. Toate nenumăratele dezastre care aduc gripă sunt asociate cu virusul gripal A. Virusul gripal, de asemenea, provoacă periodic rate de morbiditate, dar nu este atât de înfricoșător ca epidemii și pandemia cauzate de virusul gripal A.

Virusul gripei A, studiat până la un nivel submolecular. Toți virușii gripali conțin ARN, în centrul particulelor de virus există o ribonucleoprotedă, care constă din 8 fragmente - 8 gene. 1-6 gene codifică fiecare sinteză a unei proteine, iar 7-8 gene sunt codificate cu 2 proteine; Totalul 10 proteine \u200b\u200bcodifică gena virusului gripei. În afara RNP este acoperită cu o carcasă de proteină și încă acoperită cu supercapps. Supracuperarea virusului gripei constă dintr-o membrană de lipoproteină, acele celule în care virusul sa înmulțit (după cum iese din celulă prin calcularea). Interesant, dacă se înmulțesc diferite virusuri de gripă în diferite celule ale suprafețelor lor, pot fi diferite semnificativ. Două proteine \u200b\u200bsunt construite în enzima supercapside. Ele sunt construite sub formă de spikes:

    gemagglutinin 500-600 spikes. Această enzimă are o afinitate pentru receptorii celulelor mukoproteinei, adică reacționează cu ei, iar virusul este adsorbit pe suprafața celulelor sensibile. Astfel de receptori se află pe suprafața eritrocitelor. Efectul adsorbției virusului asupra celulelor roșii din sânge este hemaglutinația. Prin urmare, metoda de indicare a virușilor: luați sânge și adăugați o picătură de lichid care conține un virus: după 1,5 minute, observăm aglituarea sau nu. Dacă adăugați lichide pentru a crește și a adăuga eritrocite la fiecare diluție, definim cantitatea de virus A. Dacă aveți sesiune imună la antigeni cunoscuți, avem un lichid care conține virus amestecat cu ser: Anticorpii omologi sunt asociați cu hemaglutinina și frânarea pechematinării se observă reacția. Până în prezent, se știe că virusul gripal are mai multe tipuri de hemaglutinină. În virușii gripei umane, sunt cunoscute 4 tipuri antigenice de hemaglutinină (denotă h). Următoarele variante antigenice sunt cunoscute: H1 (cu variante de antigen 1,2,3), H2 (cu variante antigenice 1,2,3) H3 (cu variante antigenice 1,2,3).

    neuraminidază între spikele de hemaglutinină. Neuraminidaza este o enzimă de împărțire a acidului neuraminic și este inclusă în grupul de acizi sialic care sunt situați în membranele celulare. Rolul neuraminidazei este de a participa la maturarea celulei, dar nu de a ajuta la penetrarea si priza celulelor. În virușii de gripă o persoană știe 2 variante antigenice de tip N1 N2 de tip N1 N2.

În exterior, virusul arată ca un hedgehog de mare este o formare sferică undeva 100 nm în diametru acoperit cu spikes.

Proprietățile antigenice ale virusului gripal A.

Există mai mulți antigeni în virușii de gripă: un antigen este un antigen S, este asociat cu o ribonucleoprotedă, adică un antigen intern. Virușii de gripă S-antigen sunt cu ușurință împărțiți în viruși de gripă A, gripa, gripa, intersecția antigenică gripală aici este imposibilă aici, deoarece există o specificitate antigenică strictă în manualul se spune că virusul gripei are un antigen V și în Destinați antigeni de suprafață: aceasta include hemaglutinină și neuraminidază. Următoarele tipuri de virus gripal sunt cunoscute:

    virusul gripei și cu antigene H0N1

    virusul gripal cu antigene H1 N1. A apărut în 1947, a epuizat 10 ani (până în 1957), a dispărut timp de 20 de ani, a apărut din nou în 1957 și circulă până acum.

    H2 N2 a apărut în 1957 procrică de 10 ani și a dispărut.

    H3N2 a apărut în 1968, circulă până acum.

Virusul gripei H0N1 a fost deschis în 1933 și a circulat până în 1947 și a dispărut și timp de 50 de ani nimeni nu îl alocă acum.

Astfel, virusul gripei A, care cauzează acum boala poate fi de 2 specii. Atunci când aceste circumstanțe au fost clarificate, sa dovedit că virusul circulat pentru o perioadă, a provocat epidemia și a dispărut în 1957, deoarece un nou virus a apărut distins prin al doilea antigens și hemaglutinină și neuraminidază. A fost o pandemie: a fugit 2/3 din populația lumii. Acest virus a dispărut, dar în 1968 a existat din nou o epidemie. Un nou virus a apărut, diferit în antigen N. Astfel, se constată o regularitate: apariția unui nou virus depinde de formarea imunității la om. Cu cât nou virusul nou diferă de cea anterioară, cu atât este mai mare incidența. Acest model dă ca o justificare teoretică, cum să acționeze pentru a evita astfel de rate ale incidenței.

Variabilitatea virusului gripal A. Variabilitatea virusului gripal se datorează două procese genetice:

    schimbarea genetică apare ca urmare a unei schimbări complete a genei și se datorează schimbului de gene cu reproducere simultană în celula a două virusuri gripale

    drift antigenici este o modificare a compoziției antigenice, fără înlocuirea completă a antigenului. În interiorul antigenului există mici schimbări. Drifgetul antigenic se bazează pe gena mutațiilor punctului și ca urmare a schimbării antigenului.

Tipuri de infecții. Există trei tipuri de infecții:

    infecție productivă: virusul este adsorbit, pătrunde, reprodus și iese. Celula este distrusă. Dacă se întâmplă acest lucru în organism, există boli grave.

    Infecția asimptomatică: viteza de reproducere este mică. Celulele suferă mai puțin și la nivelul corpului boala curge asimptomatică, dar bolnavul este sursa infecției

    infecție latentă: Acest tip de infecție studiază în continuare pe culturile celulare in vitro. Are un loc de acest tip de infecție în corpul uman nu este cunoscut.

Se pare că după penetrarea virusului, când RNP este eliberat, este atașat de miezul celulei și există în celulă. RNP pentru celulă este o structură străină, iar ereditatea celulei este conservatoare, adică nu va tolera ceva în o singură țară, ci, totuși, PDR din anumite motive există în interiorul celulei. RNP este transmis la descendenți de celule. Se crede că eșecul de 20 de ani al virusului este asociat cu acest mecanism.

Boli cauzate de virusul gripal: 2 pandemii de gripă sunt cunoscute: primul - spaniol în 18-20 de ani. Secolul nostru, o pandemie în 1957. În timpul ei, 20 de milioane de oameni au murit din gripă. Virusul gripal și agenții de cauzalitate de interior reduc speranța medie de viață de aproximativ 10 ani.

Influenza - antroponoză. Virusul gripal uman provoacă boli numai la om (există doar rapoarte că incidența gripei la om mărește incidența Orzi la animale). Calea infecției este pictor de aer. Virusul nu este stabil în mediul extern.

Poarta infecției este tractul respirator superior. Virusurile gripale au afinitate la epiteliul prismatic al tractului respirator superior. Când reproducerea, celulele suferă de tulburări minore la necroza celulară. Rata de reproducere a virusului este foarte mare și în 2-3 ore populația de viruși cu mai multe ordine de mărime crește. Prin urmare, perioada de incubație a gripei este scurtă. La primele etape ale schimbării bolii a distroficului degenerativ. Inflamația nu apare. Dacă pneumonia se dezvoltă în aceste perioade timpurii, aceasta trece din nou fără un răspuns inflamator luminos. Bronșita târzie și pneumonia sunt mai frecvente atunci când atașați o infecție bacteriană. Dacă explorați materialul secțional al persoanelor care au decedat din pneumonie gripală, acesta este întotdeauna detectat în timpul microscopiei Staphylococci, deci este de obicei un amestec.

Complicații pentru gripa:

    inxicație: Temperatura 39-40, datorită particulelor de virus sau fragmente ale virusului. Zidul vaselor cu o creștere a permeabilității (hemoragie) este schimbat semnificativ, prin urmare, în perioada acută, baia este contraindicată.

    Din SNC: datorită acțiunii proteinelor virale, datorită acțiunii virusurilor neurotropice.

Mecanisme de protecție antivirală. Principalul rol în recuperarea și protecția împotriva gripei aparține anticorpilor împotriva antigenelor și a enzimelor virusului. Imunitatea cu gripa este intensă, specifică tipului. Inhibitorii de alfa beta și gamma - reacționează la centrul activ cu hemaglutinină și virusul nu pot fi adsorbite pe celulă. Prezența și cantitatea unui inhibitor intră în genotipul uman, fiind caracteristica sa individuală. Următorul mecanism de protecție este interferonul. Există interferoni alfa, beta și gamma. În norma de interferon, o persoană nu are, interferonul începe să fie produs de o celulă atunci când este sau uimită de un virus sau stimulată de orice inductor. Abilitatea de a produce interferon este, de asemenea, pusă în genotipul unui bărbat.

Diagnosticare de laborator.

Există trei metode de bază:

    express Diagnostics: metoda de imunoflucență, ELISA. Metoda de imunofluorescență: Pacientul din arcul din nas este introdus geamul lustruit și se face o răzuire ușoară. Apoi ochelarii sunt tratați cu seruri luminescente și dacă există un antigen viral în celulă, anticorpii vor răspunde cu el și vom vedea strălucirea.

    Virologice. Ele iau atașamentul de nazopharinge al pacientului, infectează embrionul de pui, după incubare, prezența unui virus asupra reacției de hemaglutinare este testată, titrul virusului este determinat în reacția de frânare a hemaglutinării.

    serodiagnosis. Criteriul de diagnosticare este creșterea titrului anticorpilor. Aceasta este o metodă retrospectivă.

Tratament: una dintre metodele lor eficiente de tratare a gripei este utilizarea serului antix-gripal. Acestea sunt seroane de cai putere obținute prin hipeimunizarea vaccinului de gripă. Serul rezultat este uscat liofilizat, amestecat cu preparate de sulfanimidă și utilizat intranazal. Poate provoca o reacție alergică, astfel încât globulinele gamma anti-jocuri sunt acum utilizate. Interferonul este de asemenea utilizat intranazal, ceea ce este deosebit de eficient în stadiul inițial al bolii. Sunt folosite și preparate ale reproducerii copleșitoare a virusului de remanadină, a rigloverinei etc..

Prevenirea gripei: Academicianul Belyakov a ajuns la concluzia că vaccinarea este cea mai fiabilă. Există în prezent:

    vaccinul de gripă viu (dezvoltat de coacăz) este introdus intranazal

    vaccinul ucis - conține viruși tratați cu formalină

    vaccinul sub-virupe conține hemaglutinină izolată de particulele virale.

    Vaccinul sintetic, conține o hemaglutină sintetizată de substanțe chimice.

Infecția virușilor este asociată cu acidul nucleic - ADN sau ARN.

În procesul de reproducere a virușilor în celulele infectate în multe boli virale (variola, gripa, rabia, cortexul, herpesul etc.) apar structuri particulare de forme ovale, rotunjite, alungite sau de elip, numite incluziuni intracelulare. Valoarea lor este de 1,2-25 microni. Unele dintre ele sunt vopsite cu acid, altele - coloranții principali, în legătură cu aceasta sunt împărțiți în eozinofili și bazofili. Incluziile intracelulare cu rabie, gripa, opps natural sunt formate în citoplasma celulelor afectate. Când sunt infectate cu virusuri Herpes, adenovirusurile din nucleele celulare. Aceste formațiuni sunt strict specifice, astfel încât detectarea lor este esențială în diagnosticarea infecțiilor virale.

În studiul incluziunilor care utilizează microscopul electronic și metodele histochimice, sa constatat că incluziunile sunt clustere intracelulare de viruși.

Efectul citopatic al virușilor este extrem de variat. Virușii după recuperarea macroorganismului pot dispărea rapid din acesta sau persistă în ea în condiții diferite de durată de mai mulți ani.

Prezența unui virus în organism nu este întotdeauna însoțită de eliberarea sa.

Infecțiile virale apar sub forma unei infecții productive (acute) sau ca o persistență.

Productiv sau acut, infecție virală este însoțită de reproducerea viriunilor în celulele gazdă și eliberarea relativ rapidă a agentului patogen din organism.

Persistența se caracterizează printr-o lungă prezență a unui virus într-un organism uman sau animal. Persistența infecției virale se manifestă în formă latentă, cronică și lentă.

Infecția asimptomatică latentă este caracterizată de o lungă și, în unele cazuri, purtător de viață al virusului, care nu părăsește corpul și nu se află în mediu. În unele cazuri, acest lucru este asociat cu defecțiunea sa, ca rezultat al căruia nu poate fi reprodus pentru a forma un virus complet. În alte cazuri, acest lucru se explică prin formarea stării virginității, caracterizată prin încorporarea acidului nucleic viral în genomul celular și în starea represivă. Ca urmare a replicării sincrone cu ADN-ul celular, virusul este transmis celulelor noi. Uneori, atunci când represorul este inactivat, apare reproducerea virusului, izbucnirea celulelor din celulă și, ca rezultat, se observă dezvoltarea infecției acute (productive).

Se crede că infecția latentă sub formă de virginitate se formează în timpul herpesului. Activarea spontană a informațiilor virale conținute în genomul celular conduce la recăderile bolii în viața umană.

A doua formă de persistență continuă sub forma unei infecții cronice, însoțită de perioade de îmbunătățire și exacerbare de-a lungul multor luni și chiar ani. În acest caz, există o eliberare periodică a virusului din corpul pacientului. Infecția cronică poate provoca adenovirusuri, hepatită, viruși herpes.

A treia formă de persistență este infecții lente. Acestea se caracterizează printr-o perioadă de incubație foarte lungă, durata căreia se calculează de mai multe luni și chiar de ani de zile. Există o creștere treptată a simptomelor bolii, terminând cu tulburări severe sau cu moartea pacientului. Cu multe infecții lente, virușii sunt alocați din organism. Dacă virusul se integrează în gena celulară, eliberarea lui din corp este terminată.


Nutriție de vindecare (dietă)Tratamentul simptomatic

Terapia etiotropică

Terapia etiotropică a bolilor respiratorii ascuțite, în funcție de agenții cauzali ai apelantului lor poate fi:

1) antiviral (cu etiologie virală orvi);

2) antibacteriene (cu orvi, micoplasma sau etiologia chlamydial);

3) Complex (cu infecții virale-bacteriene, infecții cu virusul cu complicații bacteriene).

Terapia antivirală include utilizarea agenților biologici (interferoni și imunoglobuline) și agenți chimioterapeutici.

Succesul terapiei antivirale ARVI este inseparabil de respectarea condițiilor obligatorii:

1) aplicarea de urgență;

2) regularitatea recepției;

3) conformitatea medicamentelor de etiologie a ARVI.

Cele mai versatile medicamente antivirale sunt preparatele de interferon uman leucocite. În prezent, industriile medicale interne au produs forme de dozare destinate injecției (intramusculare, subcutanate, intravenoase) și instilații (aplicații intranazale și inhalare).

Interferonul LEUKOCYTAR uman pentru instilare are activitate antivirală scăzută (până la 10.000 UI) și, prin urmare, necesită o aplicație multiplă și este utilizată cu rezultate mai bune în tratamentul copiilor decât adulții. Este injectat în mișcările nazale de 5 picături de cel puțin 5 ori pe zi (în decurs de 2-3 zile) când primele simptome clinice ale ARVI.

Medicamentele de interferon pentru injecții au o activitate antivirală ridicată (100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 de metri) și, prin urmare, sunt mai potrivite pentru tratamentul ARVI la adulți.

Indicații în scopul medicamentului este cursul clinic mediu și sever al AR-urilor virale, precum și starea imunodeficienței funcționale. Nu există contraindicații la numirea medicamentului. Medicamentul poate fi aplicat într-un complex cu alte mijloace patogenetice și simptomatice. Utilizarea combinată cu hormoni corticosteroizi trebuie evitată! Când hormonii nu pot fi eliminați, li se recomandă utilizarea împărțită într-un interval la 6 ore.

Cu agenți virali, cursuri scurte, dar intense de 3-6 injecții (100.000-1.000.000 de metri, în funcție de gradul de severitate și de vârsta pacientului de 1-2 ori pe zi) în primele 3 zile ale bolii, în plus față de Mărturie (cursul dificil, dezvoltarea complicațiilor, pentru a realiza stabilizarea efectului clinic și imunologic), cursul poate fi extins cu multiplicitate de administrare în 1-2 injecții în următoarele săptămâni.

Buna eficacitate clinică a fost realizată în utilizarea inhalare a medicamentelor de interferon într-un aerosol cu \u200b\u200bgrade diferite de dispersie a particulelor, în funcție de nivelul de deteriorare a sistemului respirator.

Există fundamentări patogenetice și farmacocinetice pentru acest lucru:

medicamentul este livrat după agentul cauzal la locul colonizării și reproducerii sale imediate;

medicamentul direct în celulele neafectate determină starea imunității la infecția virală;

medicamentul mărește activitatea factorilor de imunitate locală;

introducerea interferonului de inhalare dobândește alte proprietăți farmacocinetice;

rămâne mai mult în organism, iar distribuția și depunerea preferențială în țesuturile sistemului respirator își reduc doza terapeutică.

Gradul de dispersie al unui aerosol inhalat depinde de nivelul de deteriorare a sistemului respirator:

1) În localizarea leziunii în trahee și bronchopuri mari, se recomandă inovarea aerosolilor medii de dispersie cu diametrul particulelor de aerosoli 1-5 microni;

2) Atunci când se află leziunea în bronhopuri mici, bronhioles și alveoloc, introducerea de aerosoli de grad mic de dispersie cu un diametru de particule mai mică de 1 microni.

Multiplicitatea inhalării depinde de ziua bolii. Când utilizați interferonul în prima zi a bolii, uneori suficientă inhalare a interferonului într-o doză de 500.000-1.000.000 de metri. Cu simptomele continue de inhalare, primele 3 zile continuă zilnic, apoi o zi, dacă este necesar, reducând gradul de dispersie și doză. Cu pneumonie, cursul poate fi de până la 10-15 inhalări.

Imunoglobulines.

Cea mai mare eficiență are gama-globulina donatorului anti-violent (imunoglobulină), care este injectată intramuscular cu gripă severă pentru adulți pentru 3 ml (3 doze); Copii - 1 ml (1 doză). Aceste doze sunt prescrise din nou după 8 ore cu simptome pronunțate de intoxicare. În absența unei imunoglobulină anti-gripală, imunoglobulina umană în mod normal este utilizată în aceleași doze, care conține, de asemenea, în cantități mai mici, anticorpi împotriva virușilor gripali și alți agenți cauzali paști. Imunoglobulinele sunt mai bune pentru a numi o boală în termeni timpurii, deoarece efectul specific al acestor medicamente este notat numai atunci când sunt introduși în primele 3 zile ale bolii.

Medicamentele antivirale specifice sunt utilizate în conformitate cu etiologia estimată a Orz.

Cu gripa și aplică următoarele medicamente:

1. Remarcadina (0,05 g) este prescrisă în termeni de timp ai bolii, în special în prima zi, când oferă un efect pronunțat, potrivit schemei:

1) prima zi de boală de 100 mg de 3 ori pe zi după mese (în prima zi de recepție unică este posibilă până la 300 mg);

2) cele de-a doua și 3 zile ale bolii la 100 mg de 2 ori pe zi după mese;

3) A patra zi de 100 mg boală 1 timp pe zi după mese.

Este eficient ca gripa cauzată de un virus de tip A și numai cu utilizarea timpurie - în primele ore și zi de la începutul bolii.

2. Arbidolul și violazolul (Ribavirin), acționând pe virușii gripali ca de tip A și atunci când le iau, de asemenea, la începutul bolii, 0,2 g de 3 ori pe zi înainte de a mânca timp de 3-4 zile.

3. Se aplică unguent oxolină (0,25-0,5% în tuburi) (lubrifiați mișcările nazale de 3-4 ori pe zi în primele 3-5 zile ale bolii). Acesta înmoaie fenomenele catarrane și reduce durata lor. Terapeutic Efectul oferă numai în primele zile ale bolii.

Cu infecția cu adenovirus cu fenomene de conjunctivită, keratita, keratoconjunctivita sunt prezentate:

1) soluția de deoxiribonuclează 0,05% de 1-2 picături în foldul conjunctival;

2) Semesuxul (pulbere în fiole de 200 μg) este utilizat sub formă de picături de ochi și (sau) injecții sub conjunctive. Soluția semiconductoare, destinată pentru instilare (instilare) în ochi, este preparată prin dizolvarea conținutului fiolei (200 pg pulbere) în 2 ml de apă distilată. Soluția terminată atunci când se păstrează în frigider poate fi utilizată în 7 zile. Este beat în punga conjunctivă a ochilor pacientului de 6-8 ori pe zi. Ca fenomene inflamatorii, numărul de instigii sunt reduse la 3-4 ori pe zi.

Pentru injecții subconjunctive, conținutul fiicei este dizolvat în 1 ml de apă pentru preparate injectabile și administrat 0,5 ml (100 pg) sub conjunctivalul ochiului zilnic sau în fiecare zi (dizolvat la injectare nu este supus stocării). Cursul de 10-15 injecții se desfășoară în condiții staționare sub supravegherea unui oftalmolog:

1) BONAFTAN sub formă de comprimate pentru aporturi și 0,05% unguent de ochi în tuburi de 10 g;

2) tabrofen (0,25-0,5% unguent ochi în tuburi);

3) Florenal (0,25-0,5% unguent de ochi în tuburi).

Unguentele de ochi sunt așezate de 3 ori pe zi, până la sfârșitul tratamentului - de 1-2 ori pe zi. Durata tratamentului este de 10-14 zile.

Când Herpes Viral AC. Aciclovir este prescris intravenos 5-2,5 mg / kg la fiecare 8 ore (15-37,5 mg / kg pe zi) sau vidarabină intravenos 10-20 mg / kg pe zi timp de 7-10 zile, ciclovaks în 200 mg 5 ori pe zi timp de 5 zile.

Preparatele de sulfanilaminamidă și antibiotice (tetraciclină, eritromicină, penicilină etc.) nu au nicio influență asupra agenților cauzali ai lui Viri, aceștia nu reduc frecvențele complicațiilor. Când se aplică în scopul profilactic al pneumoniei la pacienții cu gripă, există mai des decât la pacienții care nu au primit aceste medicamente. Agenții antibacterieni utilizați în mod nejustificat în virale AFORS au un impact negativ asupra stării sistemului imunitar al organismului și a mecanismelor de protecție nespecifică.

Există indicații stricte în scopul chimioterapiei antibacteriene și antibiotice - numai cu forme extrem de severe și complicate de gripă și numai sub un spital infecțios.

Terapia antibacteriană este prezentată la etiologia Arz Mycoplasma, Chlamydial și Bacteriană, complicații secundare (bacteriene) ale orzului viral, activarea infecției bacteriene cronice pe fundalul fluxului de AC viral. Alegerea unui antibiotic depinde de etiologia estimată a arz, a infecției bacteriene, a rezultatelor cercetării bacteriologice ale sputei și determinarea sensibilității microorganismelor izolate la antibiotice.

Baza pentru succesul terapiei antibacteriene este de a respecta următoarele principii:

1) actualitatea destinației;

2) conformitatea sensibilității microorganismului la medicamentul selectat;

3) alegerea medicamentului cel mai eficient și cel mai puțin toxic;

4) Contabilitatea caracteristicilor farmacocinetice ale medicamentului;

5) controlul dinamic al sensibilității microorganismului selectat la antibiotice;

6) actualitatea abolirii medicamentului (prevenirea efectelor toxice, alergene și imunosupresoare);

7) Prevenirea micazelor (bolile fungice) cu utilizarea pe termen lung a antibioticelor (scopul medicamentelor antifungice).

Tratamentul patogenetic Toate formele de gripă și alte OSR sunt destinate dezinfecției, restabilirea funcțiilor organism perturbat, prevenirea complicațiilor.

Dezinfectarea terapiei

Pacientul în timpul perioadei febrise cu plămânii și formele de debit mediu este prezentat de fluid abundent (până la 1-1,5 l / zi) care conține vitamine C și P (soluție de glucoză 5% cu acid ascorbic, ceai (verde mai bun ), Morse de afine, perfuzie sau decocție de trandafir, compoturi, sucuri de fructe, în special grapefruit și negru Rowan Rowan), ape minerale.

Terapia patogenetică cu forme severe scurgeri cu intoxicație pronunțată este îmbunătățită prin măsuri dezinfectate - administrarea de picurare intravenoasă a soluțiilor de glucoză 5% - 400 ml, colnger-lactat (lactasol) - 500 ml, ropeollukina - 400 ml Hemodesa - 250 ml (nu mai mult de 250 ml (nu mai mult de 250 ml 400 ml pe zi timp de cel mult 4 zile), clorură de sodiu izotonică Total - până la 1,5 l / zi pe fundalul unei diuree forțată utilizând o soluție 1% de Laziz sau Furosemid 2-4 ml pentru a evita edemul pulmonar și creier. Scopul coenzimelor (cocarboxilază, piridoxalfosfat, acid lipoic) se îmbunătățește în țesuturi și ajută la reducerea intoxicației.

În fenomenele pronunțate ale leziunilor toxice secundare ale creierului, se recomandă o perfuzie intravenoasă de 5 ml dintr-o soluție de piracetam 20% în 10 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică 1 timp pe zi timp de 5-6 zile, apoi 0,2 g piracetam în tablete 3 ori pe zi. În toxicoza pronunțată, preparatele de corticosteroizi sunt prescrise - prednisolonă 90-120 mg / zi sau doze echivalente de alte glucocorticoizi, terapie cu oxigen.

Terapia antigermorgică (Prevenirea sângerării) este numirea unor doze adecvate de acid ascorbic, săruri de calciu (clorură, lactat, gluconat), rutină. Cu forme severe, terapia antiumoragică este redusă la lupta împotriva sindromului DVS în curs de dezvoltare.

Îmbunătățirea microcirculației poate fi realizată atât prin normalizarea dinamicii sanguine într-un mic cerc de circulație, cât și datorită normalizării hemodinamicii sistemice.

Normalizarea hemodinamicii (circulația sângelui) într-un mic cerc de circulație este realizată prin numirea următoarelor resurse respiratorii:

1) Camforul are un efect tonic asupra sistemului cardiovascular (îmbunătățește funcția contractilă a miocardului), iar aparatul de respirație (eliberat prin membrana mucoasă a tractului respirator are o acțiune bactericidă, cauzează un efect de expectorant, îmbunătățește ventilația alveolară). Administrarea subcutanată recomandată a uleiului de camfor cu 2-4 ml de 3-4 ori pe zi. În tratamentul camforului, este posibilă formarea de infiltrate (oleomi);

2) Sulfocamphocaina (10% 2 ml în fiole) - un compus de acid sulfocamforic și novocaină, are toate proprietățile pozitive ale camforului, dar nu provoacă formarea OL. Absorbția rapidă cu administrare subcutanată și intramusculară poate fi administrată intravenos. Aplicați de 2-3 ori pe zi;

3) Soluția Cordiamine - 25% stimulează centrele respiratorii și vasomotorii, se utilizează în 2-4 ml subcutanat, intramuscular și intravenos de 3 ori pe zi, cu hipertensiune severă la pacienții cu grade argi severe și extrem de severe, în special pneumonie complicată și în perioadele de Criza.

În cazul unei reduceri semnificative a capacității contractuale a ventriculului stâng (cu dezvoltarea miocarditei alergice infecțioase, complicarea cursului de gripă severă și a altor organizații), utilizarea glicozidelor inimii este posibilă - 0,06% soluție de CG Galglison la 1 ml, 0,05% soluție de stanfantină 1 ml. Trebuie amintit despre hipersensibilitatea miocardului inflamați la glicozidele cardiace și le aplică prin picurare intravenos în doze mici (de exemplu, 0,3 ml de soluție de stanfantină de 0,05%).

Broncholitica sunt prezentate în dezvoltarea sindromului spasm bronșic în timpul bronșităi și bronșoliților, care încalcă funcția de ventilație a plămânilor, contribuie la dezvoltarea hipoxemiei (reducerea saturației oxigenului din sânge), întârzierea traficului inflamator și a dezvoltării pneumoniei. Arsenalul mijloacelor utilizate pentru tratarea condițiilor bronhostabile este prezentat mai jos.

Bronhopholici simptomatici:

1) Iprattropy (atrovant, trentol);

2) oxitropie;

3) salbutamol;

4) Berotek (fenoterol);

5) brikanil.

Patogenetice înseamnă:

1) teofilina;

2) EUFILLIN;

3) diprofilină;

4) Teobiolong;

5) Theoke;

6) TEOLP.

Medicamente combinate

1) Theofedrină (teofetrină, teobromidă, cofeină, amidopirină, fanecitină, clorhidrat de efedrină, fenobarbital, citisin, extract de înfrumusețare) 1/2-1 comprimate de 2-3 ori pe zi;

2) Saltan (lichid de extract de artizanat, extract de extract Durman, extract de primul lichid, clorhidrat de efedrină, novocaină, iodură de sodiu, alcool etilic) 10-30 picături de 3-4 ori pe zi.

Agenții de desensibilizare (antialergici) sunt utilizați în terapia complexă a ARVI ca o componentă antialergică, iar unele dintre ele ajută la luptarea cu tulburările de somn în intoxicație pronunțată. În practica clinică pentru tratamentul gripei și arz, dimerol, diprazină, diazolină, TUEEGL, SUPRATIN, FENCAROL, BICOPHANES, Asthemisol, Pheniramin Maleat, Peritol și-au găsit utilizarea.

Corectarea funcțiilor de protecție a macroorganismului este constată în măsuri de îmbunătățire a funcției sistemului de protecție bronhologică locală și în conformitate cu indicațiile terapiei imunomodulatoare.

Sistemul de protecție bronhopulmonar local include funcția normală a epiteliului fiscal, microcircularea normală, a produselor de factori de protecție. Virușii gripei și alți orz, precum și statele urgente urgente determină o încălcare a funcției sistemului de protecție bronhopulmonară, care contribuie la introducerea agentului patogen infecțios în țesuturi și inflamații în IT (pneumonie). Îmbunătățirea funcțiilor sistemului de protecție bronhopulmonară apare atunci când se utilizează bromgexină (în tablete de 8-16 mg de 2-3 ori pe zi), Ambroxol, care stimulează formarea unui surfactant de surfactant care împiedică degradarea decăderii alveolei și având bactericiditate.

← + Ctrl + →
Nutriție de vindecare (dietă)Tratamentul simptomatic

Profesorul a.n. Evstopov, Academia Medicală de Stat Novosibirsk

Introducere

Infecții virale respiratorii acute (ORVI) - un grup special de boli, care, în proporția sa în structura patologiei infecțioase a persoanei, ocupă ferm unul dintre locurile de lider. Mai mult de 200 de viruși pot provoca ARVI, care extrem de dificil de diagnosticat.

Da, iar termenul ARVI în sine este puțin probabil să îndeplinească cerințele pentru un diagnostic etiologic al bolii infecțioase, care adesea duce la o utilizare nejustificată sau inadecvată în practica clinică, mai ales că, în plus față de viruși, mai multe specii de bacterii, Chlamydia , Mycoplasmele pot afecta tractul respirator.

În același timp, astăzi au existat anumite idei despre principalii agenți cauzali ai ARVI, inclusiv reprezentanți, cel puțin șase familii, iar scopul acestei publicații este de a introduce medici practici cu aceste date.

Caracteristicile structurii și activitatea vitală a virușilor

După cum se cunoaște, fiecare virus separat (virion) constă dintr-o parte de bază reprezentată de un complex de acid nucleic (ARN sau ADN) și proteine \u200b\u200b- nucleoproteză și cochilii formate de subunități de proteine \u200b\u200b- capsid.

Un număr de astfel de virusuri îmbrăcate au o coajă suplimentară de membrană, incluzând lipide și glicoproteine \u200b\u200bsuperficiale care joacă un rol important în implementarea proprietăților infecțioase ale virusului care determină antigenicitatea și imunogenitatea acestuia.

Ciclul vital al majorității covârșitoare a virușilor este o serie de etape consecutive de interacțiune cu o celulă sensibilă, ca rezultat al materialului genetic al virusului pătrunde în celulă.

În același timp, toate procesele principale ale celulelor vitale ale celulei, în primul rând sinteza acizilor nucleici și a proteinelor, sunt sub controlul genomului viral. Ca urmare, în detrimentul resurselor celulare, sunt create principalele componente ale virionilor, care după consumul de auto-consum.

Fără a intra în detalii despre un proces extrem de complex de reproducere a virușilor, ne vom opri la două etape - una inițială și finală. Prima este adsorbția virusului pe celulă și este implementată prin interacțiunea cu receptorii specifici de suprafață (pentru orto- și paramixuri, astfel de glicolipide sializate, pentru rinovizers - molecule de aderență intracelulară de tip 1 etc.).

Astfel, una dintre proprietățile care se unesc un astfel de grup heterogenă de agent cauzator a ARVI este capacitatea lor de a interacționa în mod specific cu celulele diferitelor departamente ale tractului respirator al persoanei.

Etapa finală a reproducerii virușilor este de a ieși din celulă cu resurse deja epuizate și metabolism cu deficiențe ireversibil al numărului imens de virioni noi, care sunt reproduse din nou în celule intacte. Ca rezultat, moartea în masă a celulelor tractului respirator cu manifestările simptomelor clinice caracteristice acestui fapt și fenomenelor de intoxicație generală și tot ce este investită de medici în conceptul de Arvi.

După cum se poate observa din datele prezentate în tabelul 1, principalii agenți patogeni ai persoanei sunt reprezentanți ai celor șase familiile virusilor, descrierea scurtă a cărei informare vă oferă atenția dumneavoastră.

Familia Ortoricii

Această familie include împreună cu alte virusuri gripale umane. Din punct de vedere clinic, includerea gripei în numărul de ORVI este complet legală, deoarece respectă pe deplin manifestările bolii.

Cu toate acestea, capacitatea datelor de virusuri de a provoca focare globale - epidemii și pandemie - cu mult timp în urmă a adus gripă într-o unitate nosologică separată, printre alte ARVI și problema infecției gripale, așa cum a fost prezisă de academicianul V.M. Zhdanov a trecut la umanitate în secolul XXI.

Să trăim numai la două momente ale problemei infecției gripale. În primul rând, este capacitatea unică a virusurilor gripale la modificările structurii antigenice a proteinelor de suprafață hemaglutinină (N) și neuraminidazei (n).

Aceste modificări pot fi punctul (drift) sau schimbarea radicală a structurii antigene a hemaglutininei sau a neuraminidazei (criptate).

Ca urmare a primei variante ale schimbărilor, umanitatea aproape la fiecare 2-3 ani se confruntă cu o versiune schimbată a virusului gripal A, ca urmare a celei de-a doua - o nouă versiune antigenică a virusului apare cu un interval de o jumătate de jumătate la două decenii, iar pandemia gripală apare pe planetă.

În plus, particularitatea situației actuale este circulația simultană în populația umană a două variante ale virusului gripei A (H1N1 și H3N2) și virusul gripal. Toate acestea creează mari dificultăți în crearea vaccinurilor și implementarea prevenirii specifice a acestora boala.

Paramix familie familie

Reprezentanții acestei familii - virusuri care conțin ARN, acoperite cu shell Supercapsid. Paramixurile genului acestei familii includ 4 serotip de virusuri paragripse umane. Caracteristicile cele mai caracteristice ale infecției paragripping sunt creșterea temperaturii, a laringitei, a bronșitei.

Copiii 1 și 2 tipuri provoacă o laringită severă cu edem acut și dezvoltarea stenozei laringele (Crupă falsă). Paragripping virusul serotipului 3 este cel mai adesea asociat cu rezistența respiratorie inferioară (PND).

Un alt reprezentant al familiei paralimiksovirus - un virus sinciosial respirator (RS-Virus) a eliminat gloria fără scrupule a unuia dintre principalii agenți patogeni ai leziunilor grele de PND la copiii din primul an de viață. O infecție virală RS este caracterizată printr-un început treptat, un ascensor de temperatură cu dezvoltarea bronșitei, bronșoliților, pneumoniei.

În acest context, este posibilă formarea sindromului astmatic, deoarece siliciul indus de virus care conține antigenul viral poate fi un declanșator pentru dezvoltarea unei reacții alergice.

Caracteristica totală a infecției Paragrippa și RS este lipsa imunității persistente, iar nivelul ridicat de anticorpi din sângele copiilor nu este o garanție fiabilă împotriva virusului RS. În acest sens, acești viruși au un pericol deosebit, în primul rând pentru copiii slăbiți, iar focarele pot proceda sub formă de infecții nosocomiale.

Coronavirus de familie

Familia include 13 specii de viruși: coronavirusuri respiratorii și enterale ale bărbatului și animalelor. Coronavirusurile respiratorii umane sunt reprezentate de 4 serotipuri, genomul lor este reprezentat de ARN cu un singur catenar.

Atunci când infecția cu coronavirus, o profundă profundă se dezvoltă cel mai adesea, durabilă până la 7 zile fără a crește temperatura. Cefalee, tuse, faringită sunt posibile. La copii, boala are un curs mai sever (bronșită, pneumonie, adenit de col uterin).

Infecțiile cu coronavirus sunt sezoniere și distribuite în principal în perioada de toamnă-iarnă. Boala are adesea natura luminii intra-familiale și nosocomiale.

Familia Picornavirus.

Familia include 4 tipuri. Reprezentanții rinovirusului de naștere și enterovirusuri includ agenți cauzali orvi. Acestea sunt viruși mici al căror genom este reprezentat de molecula ARN.

Genul Rinovirus este unul dintre cele mai numeroase din Regatul Virusului și conține astăzi 113 serotipuri. Se crede că rinovirusurile nu sunt mai mici de jumătate din toate cazurile de răceli la adulți.

Durata bolii nu depășește de obicei 7 zile. La copii există o febră, la temperaturile adulte cresc rar. Ca și toate Orvi, infecția rinovirală se găsește în principal în sezonul rece și, deoarece numărul de serotipuri este uriaș, iar imunitatea încrucișată este absentă, există recăderi ale bolii în același sezon.

Virușii din COXIA și serotipurile individuale ale ESN aparținând familiei de enterovirus sunt, de asemenea, capabile să provoace un ARZ, care curge cu febră, faringită, complicații sub formă de leziuni pneumonie și pleura.

Familia de Reorovirus

Genomul Rovirus este reprezentat de un ARN de legare unic care codifică 10 gene, carcasa supercapsidă este absentă.

Cele trei serotip ale ortorovirusurilor fac distincția între calea de transmisie a aerului, cel mai adesea infectează nou-născutul, copiii cu vârsta de până la 6 luni, mai puțin adulți și după reproducerea primară din epiteliul mucoasei orale și faringele afectează tractul respirator.

Datorită faptului că manifestările infecției recorirale sunt foarte diverse, diagnosticul etiologic poate fi livrat numai pe baza testelor de laborator.

Familia de adenovirus

Spre deosebire de grupurile anterioare de agenți cauzali ai ORVI, gena adenovirusurilor este reprezentată de o moleculă de ADN liniară cu două căi. Printre adenoviruzile unei persoane au identificat 47 de serotipuri, care sunt combinate în 7 grupe. Unele serotipuri de adenovirus (indicate în tabel) sunt capabile să provoace boli caracterizate de inflamația limbii, o creștere a migdalelor, fenomenelor febrei și boli generale.

Uneori, tractul respirator inferior cu dezvoltarea pneumoniei este implicat în acest proces. Deoarece infecția cu adenovirus poate fi transmisă nu numai de picăturile de aer, ci și atunci când se îmbăia în piscine, este posibilă împreună cu focarele de toamnă și de vară ale acestei infecții.

O altă caracteristică a adenovirusurilor este capacitatea lor de a continua să continue (persistă) în celulele de migdale și, prin urmare, infecția cu adenovirus la unii pacienți poate lua o formă cronică și durează un număr de ani.

Concluzie

În prezent, din păcate, există un decalaj semnificativ între posibilitățile de diagnosticare a infecțiilor virale respiratorii furnizate de metodele moderne de virologie și biologie moleculară și nivelul de realizare a acestor posibilități în laboratoarele noastre practice.

Terapia etarropică a etattropică a ARVI rămâne o problemă deschisă, deoarece arsenalul medicamentelor active împotriva virușilor respiratorii este în prezent limitat.

© 2021 Huhu.ru - gât, examinare, nas curbat, boli ale gâtului, migdale