DIC-Syndrome - Faze, Simptome, Urgență. Motivele apariției și pericolul pe care îl poartă sindromul ICS Prima etapă a sindromului ICS se caracterizează prin

05.11.2019

Boli

Ce este coagularea intravasculară diseminată
Ceea ce provoacă coagularea intravasculară diseminată
Simptome DIC
Diagnosticul coagulării intravasculare diseminate
Tratamentul coagulării intravasculare diseminate
Prevenirea coagulării intravasculare diseminate
Ce medici ar trebui să contactați dacă aveți coagulare intravasculară diseminată (DIC)

Ce este coagularea intravasculară diseminată

Sindromul DIC este cel mai frecvent tip de patologie a hemostazei. Se bazează pe coagularea generalizată a sângelui în vasele microvasculare cu formarea unui număr mare de microtrombi și agregate de celule sanguine. În acest caz, are loc o blocare a circulației normale a sângelui în majoritatea organelor și sistemelor, ceea ce duce la dezvoltarea unor modificări distrofice profunde în acestea. În urma coagulării intense a sângelui, se dezvoltă hipocoagularea (scăderea capacității de coagulare a sângelui), trombocitopenia (o scădere a numărului de trombocite pe unitatea de volum de sânge) și hemoragii (sângerare). Sindromul apare într-o mare varietate de boli, ducând întotdeauna la o pierdere a proprietăților fluide ale sângelui și la perturbarea circulației acestuia în capilare, ceea ce este incompatibil cu funcționarea normală a organismului. În același timp, severitatea, prevalența și rata de dezvoltare a coagulării intravasculare diseminate sunt foarte diverse - de la formele letale fulminante la latente (latente) și prelungite, de la coagularea generalizată a sângelui până la trombohemoragiile regionale și de organe.

Ceea ce provoacă coagularea intravasculară diseminată

Frecvența sindromului DIC în diferite tipuri de patologie este eterogenă. Cu unele boli și influențe, apare în mod necesar și devine o parte integrantă a procesului patologic, cu altele este mai puțin frecventă.
Cel mai adesea, sindromul DIC este cauzat de următoarele procese și efecte patologice.

Infecții generalizate și afecțiuni septice (bacteremie, viremie - prezența virusurilor în sânge), inclusiv în timpul avortului, la naștere, cu cateterism vascular prelungit. Cu șoc septic, apare întotdeauna coagularea intravasculară acută diseminată. Majoritatea cazurilor de coagulare intravasculară diseminată la nou-născuți sunt asociate cu infecții.
Toate tipurile de șoc, cum ar fi hemoragic, traumatic, arsuri, anafilactic (care decurge din alergii), septic și cardiogen. Sindromul DIC este un însoțitor obligatoriu al șocului de orice origine. În acest caz, severitatea sindromului în cauză este direct proporțională cu severitatea și durata stării de șoc.
Intervenții chirurgicale care sunt deosebit de traumatice pentru pacient (în special pentru neoplasme maligne, operații la organe parenchimatoase, utilizarea APC și intervenții intravasculare). Sângerarea, colapsul, transfuziile masive de sânge cresc frecvența coagulării intravasculare diseminate.
Sindromul DIC este însoțit de orice afecțiuni terminale.
DIC se dezvoltă întotdeauna dacă un pacient dezvoltă hemoliză intravasculară acută (distrugerea celulelor din interiorul vaselor de sânge), inclusiv cu transfuzii incompatibile (transfuzii de sânge care nu sunt potrivite pentru acest pacient pe grupe).
Patologia obstetricală, în special placenta previa, desprinderea prematură a placentei sau separarea manuală, blocarea vaselor uterine de către lichidul amniotic, moartea fetală intrauterină. In toate aceste afectiuni se inregistreaza coagulare intravasculara severa diseminata in 20-35% din cazuri. Manifestările sale sunt mult mai frecvente cu
Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul coagulării intravasculare diseminate
Motivele care pot determina dezvoltarea unui pacient cu coagulare intravasculară diseminată (DIC) sunt cunoscute în prezent într-un număr foarte mare. În ciuda acestui fapt, baza formării sindromului de coagulare intravasculară diseminată este activarea sistemului de coagulare a sângelui și a hemostazei trombocitelor de către diverși factori de origine endogenă, adică factori care se formează direct în corpul uman. Acești factori includ în primul rând: tromboplastina tisulară, produsele de degradare a țesuturilor și a celulelor sanguine, fragmente de endoteliu vascular deteriorat (membrana lor interioară). Ultima condiție pentru dezvoltarea acestei patologii poate apărea în cazul expunerii la un agent infecțios, complexe imune, componente ale sistemului complement și alți factori. În plus, următorii factori exogeni (intră în corpul uman din exterior) joacă un rol important în mecanismul sindromului DIC, a cărui prezență activează și sistemul de coagulare a sângelui: diverse bacterii și viruși, rickettsia, medicamente, substanțe utilizate. ca înlocuitori de sânge, lichid amniotic, veninuri ale diverșilor șerpi, tulburări circulatorii profunde (inclusiv cu pierderi abundente de sânge), hipoxie (scăderea aportului de oxigen) a țesuturilor, acidoză (încălcarea echilibrului acido-bazic în organism), tulburări de microcirculație, primare sau deprimarea secundară a mecanismelor anticoagulante (deficit de antitrombină III) și componente ale sistemului fibrinolitic (deficit de plasminogen și activatori ai săi, o creștere bruscă a activității antiplasminei), capacitatea funcțională insuficientă sau afectarea generalizată a endoteliului vascular, o scădere a activității sale antitrombotice. Este posibilă o participare combinată a mai multor mecanisme enumerate.
Locul central în dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată este atribuit sintezei excesive a trombinei în patul vascular, ceea ce duce la trombinemie, precum și la epuizarea sistemului anticoagulant din sânge. Apariția trombinei în circulație este o condiție necesară atât pentru transformarea fibrinogenului în fibrină, cât și pentru „lipirea” celulelor sanguine (trombocite și eritrocite).
În majoritatea cazurilor de coagulare intravasculară diseminată, inițiatorul procesului patologic este tromboplastina tisulară (factorul III al coagulării sângelui). În combinație cu factorul VII de coagulare a sângelui, promovează activarea factorului X. Tromboplastina tisulară intră în fluxul sanguin din țesuturile deteriorate și în descompunere, care apare în timpul leziunilor, operațiilor, necrozei și distrugerii țesuturilor de origine bacteriană, în timpul nașterii împreună cu lichidul amniotic. Cu participarea trombocitelor activate, tromboplastina tisulară poate fi produsă și de endoteliul vascular deteriorat în leziunile imune și imunocomplexe, deteriorarea endoteliului de către toxine și produse de hemoliză. Din celulele sanguine, după cum se știe, toxicoza tardivă a gravidelor, cu infecție a lichidului amniotic, operație cezariană, sângerare abundentă, masaj intensiv al uterului. Ocazional, sindromul de coagulare intravasculară diseminată se dezvoltă în timpul nașterii normale.
Tumori, în special hemoblastoză, leucemie sau sindrom de vâscozitate mare, cancer de plămân, ficat, pancreas, prostată, rinichi. În leucemia acută, sindromul de coagulare intravasculară diseminată în diferite stadii ale bolii este depistat la 33-45% dintre pacienți, în leucemia acută promielocitară - la majoritatea pacienților.
Diverse boli care duc la distrugerea ficatului, rinichilor, pancreasului și a altor organe și sistemele acestora.
Arsuri de diverse origini, cum ar fi arsurile termice, chimice ale esofagului și stomacului, în special cu hemoliză severă.
Boli imune și imunocomplexe, inclusiv lupus eritematos sistemic, reumatism, poliartrită reumatoidă cu leziuni viscerale, vasculită hemoragică Senlein - Genoch, glomerulonefrită.
Sindromul hemolitic uremic.
Reacții alergice la medicamente și orice altă origine.
Sângerare abundentă.
Purpura trombotică trombocitopenică.
Otrăvirea cu otrăvuri de șarpe.
Transfuzie de cantități mari de sânge; introducerea de hemo-medicamente care conţin factori de coagulare activaţi.
Tratamentul cu medicamente care provoacă agregarea trombocitelor, cresc coagularea sângelui și reduc potențialele anticoagulante și fibrinolitice ale acestuia, mai ales atunci când sunt combinate cu utilizarea lor (α-adrenostimulante, progestative sintetice, acid aminocaproic și alți inhibitori ai fibrinolizei).
Utilizarea necorespunzătoare a fibrinoliticelor și anticoagulantelor în doze care epuizează rezerva de antitrombină III și sistemul fibrinolitic.
Tratament cu medicamente cu acțiune de defibrinare - arvin, ancrod, defibrază, reptilază (sindrom DIC terapeutic).
Angioame multiple și gigantice (tip Kazabach-Merritt).

În prezent, infecțiile generalizate, atât bacteriene, cât și virale, precum și septicemia, ocupă primul loc între motivele dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată (sindromul de coagulare intravasculară diseminată). Ele reprezintă 30-40% din toate cazurile acestei patologii, iar în perioada neonatală - mai mult de 70%. În acest din urmă caz, patologia luată în considerare se numește „purpură malignă a nou-născuților”. Bacteremia este mai des cauza sindromului trombohemoragic obstetric. Răspândirea bruscă a infecției din tractul genital, atât independent, cât și cu lichid amniotic infectat, formează cele mai severe forme de DIC postpartum. O astfel de infecție trebuie întotdeauna luată în considerare în cazul unei rupturi sau rupturi precoce a membranei amniotice, apariția tahicardiei nemotivate la o femeie în travaliu și un făt, o creștere a temperaturii peste 38 ° C după evacuarea lichidului amniotic, neplăcutul lor. miros, un conținut crescut de leucocite în lichidul amniotic, o creștere a leucocitozei în sângele mamei. În același timp, trebuie amintit că, odată cu dezvoltarea timpurie a șocului septic, este posibil ca o creștere a temperaturii și a leucocitozei la o femeie în travaliu să nu fie. La început, doar macrofagele (monocitele) sunt capabile să producă tromboplastină tisulară, iar acest proces joacă un rol important în mecanismul de coagulare intravasculară diseminată în bacteriemie, endotoxinemia, boli imune și imunocomplexe și alte forme de patologie. Îndepărtarea preliminară a acestor celule din fluxul sanguin în astfel de cazuri previne dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată sau îl slăbește dramatic.

Sindromul DIC în tumorile maligne este asociat cu activarea coagulării de către enzime speciale asociate cu celulele tumorale, cu activarea de contact a trombocitelor de către acestea, cu producerea de tromboplastină tisulară de către multe tumori. Cu toate acestea, în multe tipuri de cancer, producția de cea mai mare parte a tromboplastinei tisulare este efectuată și de monocite. Acest proces de activare este atenuat de warfarină și îmbunătățit în prezența heparinei.

Mai rar, sindromul de coagulare intravasculară diseminată este asociat cu căi alternative de coagulare a sângelui, care sunt activate sub influența enzimelor intracelulare și tisulare, precum și a enzimelor produse de bacterii și incluse în veninurile de șarpe.

În dezvoltarea unor tipuri de sindrom de coagulare intravasculară diseminată, rolul principal nu revine tromboplastinei tisulare, ci activării procesului de coagulare de natură de contact, care are loc în timpul hemodializei, circulației extracorporale, valvelor cardiace artificiale.

În procesul de progresie a sindromului DIC, crește o scădere a conținutului de sânge al principalului anticoagulant fiziologic, care este antitrombina III. Această substanță este consumată în inactivarea factorilor de coagulare. Componentele sistemului de fibrinoliză sunt consumate în mod similar.

Sângerarea în sindromul DIC este cauzată de afectarea coagularii sângelui, agregarea și pierderea intensă a celor mai complete trombocite din fluxul sanguin, blocarea trombocitelor rămase. Sângerarea abundentă în DIC este adesea oprită sau oprită prin transfuzia de concentrate de trombocite.

Mecanismul de dezvoltare și severitatea DIC depind de încălcarea microcirculației în organe și de gradul de disfuncție a acestora. Însoțitorii constanti ai sindromului DIC sunt plămânul de șoc, insuficiența renală acută și alte tulburări de organ. Dezvoltarea lor este asociată cu o blocare masivă a microvasculaturii de către cheaguri formate din cheaguri de sânge, staza celulelor sanguine din cauza modificărilor proprietăților reologice ale sângelui și hemodinamicii, umflarea eritrocitelor.

Simptome DIC

Sindromul DIC poate fi acut, exacerbant, prelungit și latent. Cu toate aceste opțiuni, în special în cazul tranzițiilor acute, repetate de la complicațiile trombotice la cele hemoragice, și invers, sunt posibile.

Clasificare

Stadiul I - hipercoagulabilitatea și agregarea trombocitară.

Etapa II – tranzitorie. În acest stadiu, există o coagulopatie în creștere cu trombocitopenie, schimbări multidirecționale în testele generale pentru coagulare.

Stadiul III - stadiul de hipocoagulare profundă. În această etapă, capacitatea sângelui de a coagula se poate pierde complet.

Stadiul IV – restaurator. În cazul unui curs nefavorabil al sindromului DIC, în acest stadiu se formează diverse complicații, ducând în majoritatea cazurilor la deces.

Este mai convenabil să folosiți următorii indicatori cheie în practică:

1) starea sistemului hemostatic, care este determinată de:

a) prin teste generale de coagulare;

d) prin nivelul antitrombinei III;

e) de către rezervorul de plasminogen și activatorii săi;

f) să identifice deficiența de coagulare la înregistrarea unei tromboelastograme (anomalii în structura, fixarea și proprietățile mecanice ale cheagului);

g) prin capacitatea plasmei pacientului de a accelera sau inhiba coagularea și formarea cheagurilor în tromboelastograma sângelui sau plasmei normale;

2) prezența, severitatea și localizarea:

a) tromboză;

b) sângerare;

3) severitatea și durata tulburărilor hemodinamice (scăderea presiunii arteriale și venoase centrale, volumul sanguin circulant etc.), ținând cont de mecanismele conducătoare ale originii lor:

a) factorul cauzal care a determinat coagularea intravasculară diseminată (traumatism, intoxicație,
anafilaxie);

b) hemocoagulare;

c) hemoragic;

4) prezența și severitatea insuficienței respiratorii și hipoxiei, indicând forma și stadiul acestora;

5) prezența și severitatea leziunilor altor organe țintă care sunt cele mai afectate de coagularea intravasculară diseminată:

a) rinichi (insuficiență renală acută);

b) ficat;

d) inimi;

e) glandele suprarenale și glanda pituitară;

f) stomac și intestine (ulcere acute, sângerări cu permeabilitate crescută a peretelui vascular);

6) severitatea anemiei;

7) tulburări ale echilibrului electroliților din sânge (sodiu, potasiu, clor, calciu) și echilibrului acido-bazic.

Tabloul clinic al DIC constă din simptomele bolii de bază care a provocat-o, semne de șoc dezvoltate (în formele acute), tulburări profunde ale tuturor legăturilor sistemului hemostază, tromboză și sângerare, hipovolemie (scăderea umplerii patului vascular) și anemie, disfuncții și modificări distrofice ale organelor, tulburări metabolice.

Cu cât sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC) este mai acut, cu atât faza de hipercoagulare (coagulare crescută a sângelui) este mai scurtă și mai severă faza de hipocoagulare pronunțată (scăderea coagulării sângelui) și sângerare. Astfel de forme acute sunt tipice în principal pentru sindromul infecțios-septic, obstetric, post-traumatic (sindrom de accident, arsuri, fracturi osoase), chirurgical (în timpul operațiilor traumatice), toxice (mușcături de șarpe) și toate tipurile de sindrom DIC șocogene (inclusiv șoc cardiogen). . Severitatea DIC în astfel de cazuri depinde nu numai de severitatea patologiei de bază și de starea generală inițială a corpului pacientului, ci și de oportunitatea și suficiența primului ajutor, de caracterul complet al anesteziei și de managementul anestezic suplimentar, de promptitudinea și atraumaticitatea maximă a intervențiilor chirurgicale, controlul asupra sistemului hemostazei și completitatea, prevenirea și eliminarea încălcărilor acestuia, menținerea proprietăților reologice ale sângelui, lupta împotriva tulburărilor de microcirculație și hemodinamică generală.

Apariția și progresia sindromului DIC este facilitată de îndepărtarea insuficientă rapidă și completă a pacientului de șoc și hipotensiune arterială (tonul scăzut), traumatismele crescute ale intervențiilor chirurgicale (separarea organelor de aderențe într-un mod contondent cu frământare și ruptură, masaj intensiv de uterului după naștere), corectarea insuficientă a hipovolemiei și transfuzii neindicate de sânge conservat, care conțin o cantitate imensă de microcheaguri și agravează DIC, în loc de plasmă, albumină, reopoliglucină și alte soluții.

Coagularea intravasculară acută diseminată se observă și cu procese distructive în organe, cu distrugerea plămânilor de origine stafilococică și de altă origine, distrofie hepatică acută de origine toxică sau virală (sindrom hepatorenal), pancreatită acută necrozantă sau hemoragică. Aceste forme de patologie sunt foarte des combinate cu septicemia (apariția unui agent patologic în sânge) și diferite forme de suprainfectie greu de tratat. Cu toate aceste tipuri de patologie, este posibilă, de asemenea, o evoluție ondulatorie a sindromului DIC - perioadele de tulburare severă a hemostazei sunt înlocuite temporar cu o stare complet satisfăcătoare a pacienților, după care apare din nou deteriorarea catastrofală.

Pe lângă simptomele bolii de bază, tabloul clinic al coagulării intravasculare acute diseminate constă din următoarele componente principale.

Soc hemocoagulant. Apare ca urmare a unei încălcări a circulației sângelui în microvasele diferitelor organe, hipoxie tisulară, cu formarea de produse toxice în sânge și intrarea în acesta din exterior, inclusiv cele formate în timpul coagulării sângelui (hemocoagularea) și fibrinolizei ( topirea cheagurilor de sânge rezultate). Este destul de dificil de urmărit transformarea șocului care a provocat coagularea intravasculară diseminată într-un șoc de hemocoagulare, deoarece acestea se contopesc într-o perturbare acută generală a hemodinamicii cu o scădere catastrofală a presiunii arteriale și venoase centrale, tulburări de microcirculație în organe cu dezvoltarea. a insuficienţei lor funcţionale acute. Ca rezultat, pot apărea insuficiență renală acută sau hepatorrenală (hepato-renală), șoc pulmonar și alte complicații. Sindromul DIC, începând cu șoc, decurge întotdeauna mai catastrofal decât formele fără șoc, iar cu cât șocul este mai sever și mai prelungit, cu atât prognosticul pentru viața pacientului este mai rău.

Cand apare sangerarea, socul de hemocoagulare se transforma in soc hemoragic imediat sau dupa o ameliorare temporara.

Încălcările hemostazei trec prin diferite faze - de la hipercoagulare la hipocoagulare mai mult sau mai puțin profundă până la pierderea completă a capacității de coagulare a sângelui. Dezvăluirea hipercoagulării nu necesită mult efort - este detectată deja atunci când sângele este extras dintr-o venă: sângele se coagulează imediat într-un ac sau într-o eprubetă. În astfel de cazuri, răspunsul vine de la laborator că este imposibil să se studieze sistemul de coagulare a sângelui, deoarece sângele trimis a coagulat. Dacă nu a existat nicio eroare tehnică la luarea sângelui, atunci un astfel de răspuns în sine are o valoare diagnostică, indicând o hipercoagulare severă.

În a doua fază, unele teste de coagulare relevă hipercoagulare, în timp ce altele - hipocoagulare. Multidirecționalitatea acestor schimbări, care derutează medicii atunci când evaluează o coagulogramă, este, de asemenea, un semn tipic de laborator al DIC. Există trombocitopenie moderată (scăderea numărului de trombocite), funcția de agregare a trombocitelor este semnificativ redusă.

În faza de hipocoagulare, timpul de trombină crește brusc și alți parametri ai coagulogramei sunt perturbați într-un grad sau altul - bulgări sunt mici, libere sau deloc formate. Se observă efectul de „transfer” plasmatic al pacientului fie accelerează coagularea plasmei normale, fie o încetinește. În a treia fază, trombocitopenia se adâncește, funcția trombocitelor este brusc afectată. La coagularea cu otravă, se găsește o cantitate mare de fibrină blocată (solubilă). O parte din fibrina solubilă este, de asemenea, coagulată de trombină puternică (determinând coagularea plasmei normale în 3-4 s).

Adevărata afibrinogenemie (absența fibrinei în plasma sanguină) cu coagulare intravasculară diseminată nu apare aproape niciodată, dar există hipofibrinogenemie mai mult sau mai puțin pronunțată (o scădere a cantității de fibrină în plasma sanguină) și legarea unei părți semnificative a fibrinogenului de fibrină solubilă. Testul cu venin de efa detectează atât acest fibrinogen/fibrină blocat, cât și capacitatea sângelui de a se coagula cu terapia cu heparină (terapie cu fibrină). Numai în faza terminală a coagulării intravasculare diseminate (DIC) coagularea se prelungește brusc și în testul cu venin de efa, care este un semn de prognostic slab.

O scădere a nivelului de fibrinogen în plasmă comparativ cu cel inițial se observă întotdeauna în sindromul de coagulare intravasculară diseminată acută și rar în formele prelungite și cronice. Cu toate acestea, în formele acute care s-au dezvoltat pe fondul hiperfibrinogenemiei inițiale (cantitate crescută de fibrină), această scădere duce doar la faptul că concentrația de fibrinogen în plasmă atinge un nivel normal. Astfel de forme sunt adesea, deoarece hiperfibrinogenemia este observată în toate bolile inflamatorii septice și acute, infarctul miocardic și alte organe, sarcină, în special cu toxicoză, boli imunitare. Împreună, toate aceste forme reprezintă aproximativ 50% din cazurile de coagulare intravasculară acută diseminată.

Precoce și constant cu sindromul DIC, nivelul de antitrombină III din plasmă, care este un agent fiziologic antiplachetar, scade. Se cheltuiește pentru inactivarea tuturor factorilor de coagulare a sângelui. Evaluarea acestei tulburări este de mare importanță clinică, deoarece depresia antitrombinei III cu până la 75% și mai jos reflectă severitatea DIC.

Relativ timpuriu în plasmă, conținutul de plasminogen și unii dintre activatorii săi scade, ceea ce este relevat de testele exprese. Nivelul activatorilor endoteliali ai topirii cheagurilor de sânge în majoritatea cazurilor este semnificativ crescut. Conținutul din plasma pacienților cu factor von Willebrand crește, de asemenea, în mod natural, ceea ce indică o deteriorare profundă a mucoasei interioare a vaselor de sânge.

Sindromul hemoragic - o manifestare frecventă și periculoasă, dar departe de a fi obligatorie a coagulării intravasculare diseminate. În cele mai multe cazuri, apare în coagularea intravasculară acută diseminată, mai des în faza de hipocoagulare, deși adesea în a doua fază se înregistrează sângerări multiple și abundente pe fondul conținutului de fibrinogen plasmatic normal sau ușor redus. Cea mai severă sângerare apare, în mod natural, cu incoagulabilitatea completă sau aproape completă a sângelui. Din punct de vedere clinic, este important să se facă distincția clară între sângerarea locală asociată cu leziuni sau modificări distructive ale organelor și sindromul hemoragic frecvent cauzat de schimbările generale ale sistemului hemostatic.

Sângerarea de tip local include sângerări în timpul traumatismului și intervenției chirurgicale, sângerări uterine postpartum și post-avort, sângerări din ulcere ale stomacului sau duodenului formate acut, hematurie (apariția sângelui în urină) din cauza infarctului renal. Aceste sângerări sunt asociate nu numai cu tulburări generale ale hemostazei, ci și cu patologia locală (de organ), care trebuie detectată la timp, evaluată corect de un medic și luată în considerare la efectuarea terapiei complexe. Deci, de exemplu, combinația frecventă a sindromului DIC cu atonia uterină necesită, pe lângă terapia hemostatică, un complex de efecte care să restabilească tonusul normal al acestui organ, în caz de sângerare din ulcer gastric acut - oprirea locală a sângerării (prin un fibrogastroscop) și modificări ale tacticii generale de tratament.

Sângerarea generală se caracterizează prin apariția de vânătăi, vânătăi și hematoame la nivelul pielii, țesutului subcutanat și retroperitoneal, sângerări nazale, gastrointestinale, pulmonare și renale, hemoragii la diferite organe (creier și membrane, inimă, glande suprarenale, plămâni, uter), sângerare difuză în cavitățile pleurală și abdominală, uneori în sacul pericardic. Fiecare pacient este dominat de una sau alte forme de sângerare.

Sângerarea duce la anemie acută post-hemoragică, în cazuri severe - la șoc hemoragic. O scădere a hematocritului sub 15-17% și incapacitatea de a-l crește prin intermediul terapiei de substituție cu masa eritrocitară este nefavorabilă din punct de vedere prognostic și vorbește despre pierderea continuă de sânge, deși nu este întotdeauna ușor de detectat.

Încălcarea microcirculației în organe cu disfuncția și distrofia lor - un alt grup de tulburări majore care determină tabloul clinic, severitatea, rezultatul și complicațiile coagulării intravasculare diseminate. La diferiți pacienți și cu diferite forme patogenetice ale acestui sindrom, unul sau alte organe suferă, denumite în literatură organe țintă.

Foarte des, un astfel de organ este plămânii, în vasele cărora sunt aduse din sistemul venos o cantitate imensă de microcheaguri de fibrină, agregate de celule sanguine și produse de proteoliză. Ca urmare, se dezvoltă insuficiență circulatorie pulmonară acută - dificultăți de respirație, cianoză, scăderea saturației de oxigen din sânge și apoi o creștere a dioxidului de carbon în sângele arterial; Apar edem interstițial, infarctele pulmonare și alte semne de „plămân de șoc”, adesea odată cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. Terapia transfuzională intensivă utilizată pentru coagularea intravasculară diseminată agravează adesea aceste tulburări prin creșterea acumulării de apă, sodiu și albumină în țesutul pulmonar.

Pacienții au adesea o sensibilitate deosebită la administrarea intravenoasă de lichid și la transfuzii masive de sânge, uneori 200.300 ml de lichid în plus cresc brusc hipoxia și provoacă edem pulmonar. În cazul unei leziuni pulmonare, cu atenție deosebită, cantitatea de lichid injectat trebuie comparată cu diureza și pierderea de sânge, iar diureticele și lasix trebuie adăugate la terapia complexă în timp util. De asemenea, este necesar să se transfere prompt pacientul la ventilația artificială a plămânilor cu crearea unei presiuni pozitive asupra expirării.

Insuficiență renală acută - a doua cea mai frecventă leziune de organ în coagularea intravasculară diseminată. Se manifestă sub forma unei scăderi a cantității de urină excretată până la anurie completă (absența urinării), excreție de proteine și eritrocite în urină. În același timp, echilibrul apă-electrolitic este perturbat, precum și echilibrul acido-bazic în organism, se observă o creștere a nivelului de creatinine în serul sanguin și, ulterior, azot rezidual și uree. În general, acest sindrom nu diferă de alte tipuri de insuficiență renală acută.

Formele combinate sunt mai dificile - „Plămân de șoc” cu renală acutăinsuficiență sau sindrom hepatorenal (insuficiență renală hepatică).În aceste cazuri, tulburările metabolice sunt mai severe și mai variate, ceea ce creează dificultăți suplimentare în tratamentul pacienților.

Formele renale tipice ale DIC pot fi considerate sindromul hemolitic-uremic Gasser, toate tipurile de hemoliză intravasculară acută, dar hemoliza nu este neobișnuită în multe alte forme de DIC.

Mai rar, afectarea ficatului apare odată cu dezvoltarea icterului parenchimatos și uneori durere acută în hipocondrul drept. Mai des, se observă fenomenul opus - dezvoltarea sindromului DIC pe fondul leziunilor hepatice cronice acute sau severe (hepatită acută toxică și virală, faza terminală a cirozei hepatice).

Organele țintă includ stomacul și intestinele. Aceste leziuni sunt însoțite de distrofie focală profundă a membranei mucoase a duodenului și stomacului, formarea de microtrombi și stază în vasele lor, apariția unor sângerări multiple, care în cazuri severe se transformă într-o permeație hemoragică continuă a organelor, formarea de defecte erozive și ulcerative acute, care sunt o sursă de sângerare repetată, dând ... Doze mari de glucocorticosteroizi (pentru a scoate pacientul din șoc), medicamente care provoacă eroziunea mucoasei gastrice (acid acetilsalicilic), precum și stimulente suprarenale (adrenalină, norepinefrină) cresc și agravează aceste manifestări formidabile ale DIC.

Cu sindromul DIC, restul intestinului este, de asemenea, grav afectat, care poate deveni o sursă nu numai de sângerare severă, ci și de intoxicație suplimentară datorată parezei, respingerii vilozităților și autolizei masive.

Tulburările de circulație cerebrală, trombozele și sângerările în această zonă dau o mare varietate de simptome - de la cefalee, amețeli, stări de confuzie și leșin până la accidente vasculare cerebrale trombotice sau hemoragice tipice, fenomene de meningism.

Leziunile glandelor suprarenale și ale glandei pituitare, care conduc la o imagine tipică de insuficiență suprarenală acută (colaps prelungit, diaree, tulburări electrolitice, deshidratare) și diabet insipid, sunt observate în principal în sindromul DIC de origine septică și șocogene. Ele sunt asociate fie cu tromboza vaselor care alimentează aceste glande, fie cu hemoragii la nivelul acestora.

Diagnosticul coagulării intravasculare diseminate

Diagnosticul coagulării intravasculare acute diseminate este mult facilitat de faptul că în unele tipuri de patologie este singura formă de tulburare a hemostazei. În condiții de șoc și terminale, sepsis sever, răni și arsuri masive, hemoliză intravasculară acută și mușcături de viperă, coagularea intravasculară diseminată este o componentă constantă a bolii, parte integrantă a acesteia. Cu toate aceste tipuri de patologie, DIC este diagnosticată simultan cu recunoașterea bolii de bază și începe imediat terapia.

Recunoașterea mai multor tulburări de hemostază este asociată cu dificultăți mai grave, mai ales în acele cazuri dacă acestea sunt stratificate succesiv una peste alta. Acest polisindrom se observă în boli hepatice, leucemie, lupus eritematos sistemic, sângerări la nou-născuți și într-o serie de alte situații. Diagnosticul diferențial este necesar folosind un set de teste care reflectă starea diferitelor legături ale sistemului de hemostază. Diverse anomalii patologice în testele generale de coagulare în combinație cu trombocitopenia, o creștere a nivelului de produși de degradare a fibrinogenului în plasmă oferă în total o bază pentru diagnosticul sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Diagnosticul inițial de laborator al sindromului DIC se realizează folosind cele mai simple tehnici de laborator și instrumentale la patul pacientului - timpul total de coagulare a sângelui, timpul de protrombină și trombină (cu evaluarea calității cheagului format), modificări ale formei și parametrilor tromboelastograma, indicațiile testelor de paracoagulare, dinamica numărului de trombocite din sânge ... Aceste informații primare pot fi completate cu teste standardizate mai precise - un test de autocoagulare, determinarea produselor de degradare a fibrinogenului, teste efectuate rapid cu veninuri de șarpe, în special testul cu veninul efelor de nisip. Pentru diagnosticul precoce și tratamentul corect al pacienților, este important să se determine antitrombina III, sensibilitatea plasmei pacientului la heparină. Valoarea diagnostică a diferitelor teste pentru coagularea intravasculară diseminată nu este aceeași, iar fiecare dintre ele în mai multe sau mai puține cazuri poate să nu dezvăluie anomalii (în funcție de forma și stadiul coagulării intravasculare diseminate). În plus, indicațiile fiecărui test separat pot fi încălcate nu din cauza coagulării intravasculare diseminate, ci din alte motive, deoarece toate sunt nespecifice. Deci, de exemplu, incidența trombocitopeniei în sindromul DIC este foarte mare (în medie, este detectată la 95% dintre pacienți), dar se poate datora și altor motive (trombocitopenia imună în lupusul eritematos sistemic sau la nou-născuți, ca precum și asociat cu terapia cu heparină)...

Din toate aceste motive, diagnosticul ar trebui să se bazeze nu pe indicațiile testelor individuale de laborator, ci pe evaluarea agregată a rezultatelor grupului de teste cele mai informative.

În general, experiența arată că în situația clinică adecvată și în simptomatologia caracteristică CID, identificarea a cel puțin 4-5 dintre semnele de laborator principale și suplimentare de mai sus confirmă diagnosticul și necesită o terapie patogenetică adecvată. Studiul dinamic al antitrombinei III și al plasminogenului nu are doar valoare diagnostică (în special pentru diagnosticul precoce al DIC), ci și pentru terapia rezonabilă a pacienților.

Examinarea de laborator a pacienților nu trebuie să se limiteze în niciun caz la sistemul hemostatic. Alte definiții sunt, de asemenea, extrem de importante: modificări ale hematocritului, ale nivelului de hemoglobină și eritrocite din sânge, presiunea arterială și venoasă, eficiența respiratorie și gradul de hipoxemie, starea acido-bazică, echilibrul electrolitic, debitul de urină și simptomele urinare, dinamica creatininei și uree în sânge.

Cu sindromul DIC subacut și prelungit (cronic), procesul începe adesea cu o perioadă lungă de hipercoagulare, flebotromboză - trombi venosi (sindromul Trusso) apar cu tromboembolism și evenimente ischemice în organe. Fără control asupra sistemului hemostatic, aceste tulburări inițiale, caracterizate prin hipercoagulare (intensitate crescută a coagulării sângelui), agregare trombocitară spontană ridicată și niveluri crescute de produse de fibrinoliză, sunt adesea observate sau asociate cu tromboză locală. În astfel de cazuri, lupta împotriva coagulării intravasculare diseminate începe adesea târziu - în perioada terminală, cu tromboză masivă și multiplă a organului și venelor mari, adesea cu embolii multiple în bazinul arterei pulmonare (infarct pulmonar), sau cu transformarea procesul trombotic în faza terminală a hipocoagulării acute și a sângerării (în principal gastrointestinale).

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată prelungit se observă în majoritatea bolilor oncologice, imunocomplexe și mieloproliferative, în insuficiența cardiacă, în procesele distructiv-sclerotice din organe (ciroza hepatică), precum și în hemodializa cronică, protezarea vaselor de sânge și a valvelor cardiace.

Multe dintre aceste forme prelungite de coagulare intravasculară diseminată au caracteristici calitative foarte semnificative asociate cu patologia inițială (de fond) și cu metodele de tratament. Astfel, sindromul DIC în eritremie și alte boli mieloproliferative și poliglobulie simptomatică se caracterizează prin hematocrit ridicat, vâscozitate crescută a sângelui, tulburări de microcirculație în organe, tendință la tromboză și infarct miocardic și tulburări de circulație cerebrală. Cu aceste forme se dezvoltă deseori ulcere gastroduodenale cronice, adesea asimptomatice, producând sângerări abundente în timpul terapiei cu heparină sau transformarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată în faza finală. Hipertrombocitoza (creșterea numărului de trombocite) caracteristică bolilor mieloproliferative susține tendința la tromboză și coagularea intravasculară diseminată. Aceste forme de patologie se alătură tulburărilor de hemostază asociate cu trombocitemie (când conținutul de trombocite din sânge este mai mare de 1000 H 109 / l), în care fenomenele trombohemoragice se datorează în principal agregării trombocitelor crescute și slăbirii proprietăților antitrombotice ale endoteliu.

În schimb, în insuficiența renală cronică, predomină activarea legăturii de coagulare a hemostazei, care se dezvoltă pe fondul trombocitopatiei și adesea trombocitopeniei, anemizării. Hemodializa cronică agravează în mod constant toate aceste tulburări, stimulează depunerea de fibrină în circulația pulmonară, crește conținutul de fibrină solubilă și de produse de fibrinoliză în circulație. Utilizarea plasmaferezei în terapia complexă a unor astfel de pacienți reduce semnificativ intoxicația și tulburările de microcirculație.

Cursul ondulatoriu al sindromului DIC este adesea observat în timpul proceselor distructive în organe, în special cele asociate cu microflora patogenă (stafilococ, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) sau cu efecte toxice. În aceste forme, remisiunile temporare sunt înlocuite cu tulburări acute repetate ale hemostazei, ducând la moartea pacienților.

Tratamentul coagulării intravasculare diseminate

Tratamentul coagulării intravasculare diseminate prezintă mari dificultăți și nu are întotdeauna succes. Mortalitatea în formele acute este de 30%. Incoerența și fiabilitatea insuficientă a datelor de mortalitate sunt asociate, pe de o parte, cu faptul că rapoartele statistice includ pacienți cu boli de fond de severitate diferită și cu severitate diferită a DIC.

În primul rând, în tratamentul sindromului de coagulare intravasculară diseminată, se desfășoară o luptă intensă împotriva proceselor patologice care provoacă și agravează DIC. O astfel de terapie ar trebui să vizeze eliminarea proceselor purulent-septice care stau adesea la baza sindromului de coagulare intravasculară diseminată. În această situație, cel mai devreme, pe baza indicațiilor clinice, și nu pe studii bacteriologice întârziate, este necesară terapia antimicrobiană.

Baza pentru începerea terapiei de mai sus sunt datele privind relația dintre sindromul DIC cu infecția, avortul, evacuarea precoce a lichidului amniotic (în special tulbure), creșterea temperaturii corpului, semnele unui proces inflamator distructiv în plămâni, cavitatea abdominală, tractul urinar, organele genitale, semne de infecție toxică intestinală, semne meningeale.

O creștere rapidă a temperaturii corpului, precum și modificările parametrilor de laborator ai testelor de sânge, cum ar fi leucocitoza, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, sunt un motiv suplimentar pentru numirea terapiei cu antibiotice. De regulă, această terapie se efectuează cu antibiotice cu un spectru larg de acțiune, adesea y-globulinele sunt incluse în terapie.

Cu distrugerea stafilococică și a altor bacterii în organe, terapia este adesea eficientă numai atunci când la antibiotice se adaugă doze mari de antiproteaze (de exemplu, contrikal la 100.000-300.000 U / zi sau mai mult). Aceste medicamente sunt incluse în terapie apoi pentru a întrerupe descompunerea țesuturilor, precum și intoxicația și intrarea tromboplastinei tisulare în fluxul sanguin din cauza distrugerii țesuturilor.

De asemenea, momentul de frunte în tratamentul sindromului DIC este ameliorarea stării de șoc în curs de dezvoltare, a cărei eliminare rapidă poate întrerupe DIC care a început sau mai degrabă o poate atenua. Ca atare terapie, se utilizează injecții intravenoase cu soluții saline, transfuzii de plasmă cu picătură cu jet, reopoliglucină (până la 500 ml / zi), glucocorticosteroizi (prednison 80 mg intravenos). Când se utilizează plasmă cu perfuzie intravenoasă, este necesar să se adauge 5000 UI de heparină.

În primele etape ale dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată, a-blocantele dau un efect destul de bun. Acțiunea lor se bazează pe îmbunătățirea microcirculației în organe, prevenirea trombozei vasculare și reducerea agregării trombocitelor. Astfel de proprietăți sunt posedate de trioproperazină, dibenamină, mazheptil, fentolamină, care sunt utilizate într-o soluție de 1% de 5 mg intravenos.

Există, de asemenea, o eficiență ridicată a a-blocantelor în DIC în cazul utilizării lor timpurii. Trebuie remarcat faptul că adrenalina și norepinefrina agravează foarte semnificativ DIC, crescând atât coagularea sângelui, cât și agregarea trombocitelor, precum și creșterea depunerii de fibrină în capilarele rinichilor, plămânilor și altor organe.

Microcirculația și reținerea trombocitelor active în fluxul sanguin sunt influențate favorabil de utilizarea complexă a trentalului și curantilului 100-200 mg intravenos în mod repetat. Medicamentele de mai sus trebuie utilizate atât în stadiul incipient al procesului, cât și în dezvoltarea insuficienței renale și respiratorii acute, precum și în timpul hemodializei, plasmaferezei și în alte situații în care sângele intră în contact cu o suprafață străină.

Trebuie remarcat faptul că heparina poate crește pierderea trombocitelor active funcțional din fluxul sanguin și poate adânci trombocitopenia, creând o amenințare de sângerare în acest fel și nu numai prin acțiune anticoagulantă.

Controlul dinamic asupra conținutului de trombocite din sânge devine extrem de important în cazul coagulării intravasculare diseminate, inclusiv în procesul de tratament al acesteia cu heparină.

Heparina este adesea ineficientă din cauza prescripției sale târzii în perioada în care formarea fibrinei și agregării trombocitelor cu depunerea lor în microvasculatură au fost în mare parte finalizate, precum și din cauza unei deficiențe semnificative de antitrombină III și a nivelurilor sanguine ridicate ale proteinelor de fază acută. care blochează heparina, sau din - pentru formarea formelor anormale de trombine.

În cazul terapiei cu heparină, trebuie respectate următoarele reguli de bază. Este necesar să se aplice heparină cât mai devreme - în faza hipercoagulabilă în doze de 20.000-40.000 U/zi, iar în a doua fază (de tranziție) - în doze care nu depășesc 20.000 U/zi.

În aceste perioade, heparina este utilizată pentru a „acoperi” terapia de bază cu plasmă proaspătă congelată.

În stadiul de hipocoagulare și sângerare, heparina este utilizată doar în doze mici pentru a „acoperi” terapia transfuzională (2500 U înainte de transfuzii de sânge și plasmă). În mai multe doze mari, poate fi utilizat în combinație cu contrakal și alte antiproteaze.

Dacă coagularea intravasculară diseminată este cauzată de sângerare severă, în tratament sunt incluse antienzimele (contrikal, gordox).

În caz de sângerare, reopoliglucina nu trebuie utilizată în scopul înlocuirii sângelui, deoarece încalcă în plus hemostaza.

Odată cu dezvoltarea celei de-a treia etape a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, cu adăugarea acestei stări patologice de sângerare abundentă, incoagulabilitate a sângelui, hipocoagulare severă și, de asemenea, dacă tabloul clinic este complicat de sângerare din ulcere ale tractului gastrointestinal ( vărsături sângeroase, scaune gudronate), sângerări uterine severe, heparina este contraindicată categoric.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că pierderea de sânge nu este întotdeauna detectată la timp, prin urmare, indicațiile pentru anularea heparinei sunt semne ale colapsului hemoragic cu progresie rapidă și a anemizării (o scădere a tensiunii arteriale și a tahicardiei cu o scădere simultană a hematocritului, absența corectarea lor în timpul transfuziilor de masă eritrocitară, albumină, plasmă).

Trombocitopenia rapid progresivă este o altă contraindicație, deoarece heparina poate exacerba dramatic această tulburare.

În faza de hipocoagulare profundă, sângerare și trombocitopenie, cea mai relevantă este introducerea nu a heparinei, ci a dozelor mari de inhibitori de protează (contrikal 50.000-100.000 UI intravenos). Dacă sângerarea se reia, această doză poate fi repetată de mai multe ori pe zi.

Cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată, care se dezvoltă pe un fundal de sângerare sau este asociat cu procese distructive în organe, cum ar fi distrugerea stafilococică a plămânilor, doze mari de contrikal ar trebui incluse în terapie de la bun început. Această terapie nu numai că ameliorează sindromul de coagulare intravasculară diseminată, ci și suprimă degradarea țesuturilor, elimină intoxicația și fluxul de tromboplastine din țesuturi în sânge.

Antiproteazele inhibă, de asemenea, producția de tromboplastină tisulară și activarea coagulării de către proteazele asociate cu celulele canceroase și blastele. Acest efect explică posibilitatea de ameliorare prin contrakal și alte antiproteaze ale sindromului DIC în leucemia promielocitară acută. Într-un număr de cazuri de coagulare intravasculară diseminată, utilizarea combinată de contrikal și heparină oferă un efect terapeutic bun.

Terapia transfuzională stă la baza tratamentului sindromului de coagulare intravasculară diseminată, care asigură corectarea tulburărilor de hemostază; înlocuirea volumului de lichid în circulație și restabilirea presiunii venoase centrale, perturbată din cauza șocului și (sau) pierderii de sânge; înlocuirea celulelor sanguine - eritrocite și trombocite.

Unele dintre obiectivele de mai sus sunt atinse prin transfuzii masive de plasmă care conține toate componentele sistemului de coagulare a sângelui și alte sisteme de enzime plasmatice și care posedă activitate antiprotează, inclusiv o cantitate mare de antitrombină III.

Tratamentul cu plasmă proaspătă congelată trebuie început cât mai devreme posibil în stadiul de hipercoagulabilitate și continuat până la eliminarea tuturor manifestărilor sindromului de coagulare intravasculară diseminată. S-a dovedit că plasma contribuie la ameliorarea nu numai a sindromului DIC, ci și a proceselor distructive ale organelor, a intoxicației și a tulburărilor de imunitate.

În absența plasmei proaspete congelate, plasmă antihemofilă sau nativă poate fi tratată, deși aceste medicamente sunt mai puțin eficiente.

De asemenea, în terapia prin perfuzie, pe lângă plasmă, se folosesc soluții saline, poliglucină, soluție de albumină. Este posibil să se utilizeze reopoliglucină, se utilizează în principal în faza de hipercoagulare într-un volum de cel mult 400 ml / zi. În această fază, reopoliglucina funcționează nu numai ca un înlocuitor al sângelui, ci și ca un agent care inhibă agregarea trombocitelor și eritrocitelor, ceea ce îmbunătățește microcirculația în organe.

În timpul perioadei de hipocoagulare și sângerare, precum și trombocitopenie severă, nu trebuie prescris, deoarece, conform experienței multor autori, reopoliglucina poate crește sângerarea și poate slăbi efectul terapeutic al altor medicamente într-o astfel de situație.

Anemizarea, scăderea hematocritului, sângerarea abundentă servesc ca indicație pentru înlocuirea eritrocitelor. Pentru a atinge acest scop, sunt prescrise transfuzii de masă eritrocitară, suspensie de eritrocitare.

Rezumând, trebuie remarcat că în timpul terapiei transfuzionale a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, medicul trebuie să se străduiască să atingă următoarele obiective principale.

Restaurarea rapidă a volumului sanguin circulant și a hemodinamicii (crioplasmă, albumină, soluții saline, poliglucină și reopoliglucină) și menținerea masei eritrocitelor din sânge peste nivelul critic (pentru hematocrit - peste 22%, pentru eritrocite - peste 2,5 × 1012 / l ).
Dacă nivelul indicat nu poate fi atins, trebuie acordată atenție tuturor sângerărilor posibile în curs, vizibile sau invizibile.
Destul de des, utilizarea combinată de plasmă proaspătă congelată și concentrate de trombocite (4-8 doze) poate opri multe dintre aceste sângerări.
Chiar și în stadiile cele mai avansate ale sindromului de coagulare intravasculară diseminată, oprirea eficientă a sângerării, în special a sângerării uterine, are loc datorită administrării intravenoase simultane a unor doze mari de contrikal (50.000-100.000 U și mai mult; doza zilnică - până la 500.000 U). și altele).
De asemenea, trebuie folosite efecte locale, cum ar fi irigarea zonelor de sângerare, eroziune, răni cu adroxon, soluție de acid aminocaproic 6%, aplicarea de lipici biologic pe aceste zone.

Utilizarea plasmei și a cytaferezei în tratamentul coagulării intravasculare diseminate

Influența cu succes a utilizării plasmaferezei în tratamentul coagulării intravasculare diseminate a fost, de asemenea, dovedită, în special cu formele sale prelungite și recurente. Scoateți 600-800 ml de plasmă, înlocuind-o cu plasmă proaspăt congelată. Cu această procedură, care poate fi repetată după caz, complexe imunitare și proteice, factorii de coagulare activați sunt îndepărtați din sângele pacientului și cu citafereză parțială (înlăturarea stratului de leucocite), monocite activate și agregate plachetare.

Cea mai relevantă este utilizarea plasmaferezei terapeutice pentru formele prelungite ale sindromului DIC asociate cu insuficiență renală și hepatică, cu procese purulent-distructive, precum și cu hemodializa cronică.

În sindroamele cronice DIC, eritrombocitafereza în combinație cu următoarele medicamente dă un efect terapeutic rapid: trental, dipiridamol, ticlopidină, a-blocante.

Acid acetilsalicilic periculos în sindromul de coagulare intravasculară diseminată acută: agravând trombocitopatia și formând eroziuni acute în stomac, creează premisele pentru sângerare masivă severă.

Astfel, principalele componente ale terapiei complexe a sindromului DIC sunt:

1) tratament care vizează eliminarea factorului cauzal; terapie anti-șoc și menținerea volumului necesar de sânge circulant: transfuzie de plasmă proaspătă congelată cu heparină; introducerea inhibitorilor de protează și a medicamentelor anti-bradikinină (în special în timpul proceselor distructive și în timpul sângerării);

2) eventual utilizarea mai timpurie a blocantelor adrenergice și a medicamentelor care îmbunătățesc microcirculația și reduc pierderea de trombocite din fluxul sanguin (trental, curantil, ticlodipină);

3) înlocuirea pierderii eritrocitelor și menținerea hematocritului peste 22%; cu hipocoagulare și sângerare severă - transfuzie de concentrate plachetare, administrare de contrikal în doze mari;

4) utilizarea plasmacitaferezei conform indicaţiilor.

Următorul în efectul terapeutic este direcția de eliminare a „plămânului de șoc” și a insuficienței renale acute cu utilizarea medicamentelor precum lasix, diuretice osmotice, heparină, cu ventilație artificială controlată, afectând starea acido-bazică și echilibrul electrolitic.

În sindromul de coagulare intravasculară diseminată, trebuie evitată utilizarea fibrinogenului, care se coagulează ușor în fluxul sanguin, crescând blocarea microcirculației.

În majoritatea cazurilor de sindrom DIC, sunt contraindicați atât inhibitorii fibrinolizei, cum ar fi acidul aminocaproic, cât și activatorii acestui sistem (streptokinaza, urokinaza). Utilizarea lor este plină de complicații periculoase.

În cazul sângerării gastroduodenale, efectele locale sunt utilizate, dacă este posibil, printr-un gastrofibroscop - acoperirea eroziunilor hemoragice cu medicamente hemostatice cu acțiune locală.

Pacienții cu sindrom de coagulare intravasculară diseminată necesită observare intensivă non-stop și tratament cu monitorizare monitorizare a eficienței respirației și circulației sângelui și repetarea frecventă a testelor de laborator. Pe baza tuturor celor de mai sus, astfel de pacienți ar trebui să fie în unități de terapie intensivă sau în unități de terapie intensivă.

Prevenirea coagulării intravasculare diseminate

Eliminarea în timp util a cauzelor coagulării intravasculare diseminate, tratamentul corect al bolii de bază, eventual intervenții chirurgicale mai puțin traumatice, combaterea apariției șocului și a tulburărilor de microcirculație sunt cele mai importante condiții pentru prevenirea coagulării intravasculare diseminate. Trebuie subliniată necesitatea combaterii complicațiilor septice după avorturi, care deseori duc la coagulare intravasculară acută diseminată.

În caz de pericol trombogen (vârsta înaintată, patologie a sarcinii, boli neoplazice), nu trebuie prescrise medicamente care cresc potențialul de coagulare al sângelui (contraceptive hormonale sintetice, inhibitori de fibrinoliză, inclusiv acid aminocaproic).

Incidența infecției meningococice în Federația Rusă în 2018 (comparativ cu 2017) a crescut cu 10% (1). Una dintre cele mai comune metode de prevenire a bolilor infecțioase este vaccinarea. Vaccinurile conjugate moderne au ca scop prevenirea apariției infecției meningococice și a meningitei meningococice la copii (chiar și cei foarte mici), adolescenți și adulți.

25.04.2019

Se apropie un weekend lung și mulți ruși se vor odihni în afara orașului. Nu va fi de prisos să știi cum să te protejezi de mușcăturile de căpușe. Regimul de temperatură în luna mai promovează activarea insectelor periculoase...

05.04.2019

Incidența tusei convulsive în Federația Rusă în 2018 (comparativ cu 2017) a crescut de aproape 2 ori 1, inclusiv la copiii sub 14 ani. Numărul total de cazuri raportate de pertussis în ianuarie-decembrie a crescut de la 5.415 cazuri în 2017 la 10.421 cazuri în aceeași perioadă din 2018. Incidența pertussis a crescut constant din 2008...

20.02.2019

Principalii specialiști pediatri TB au vizitat școala a 72-a din Sankt Petersburg pentru a studia motivele pentru care 11 școlari s-au simțit slăbiți și amețiți după ce au fost testați pentru tuberculoză luni, 18 februarie.

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Se caracterizează prin agresivitate ridicată, răspândire hematogenă rapidă și tendință de recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă de-a lungul anilor, fără să se arate...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ajunge și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, în călătorii sau în locuri publice, este recomandabil nu numai să excludeți comunicarea cu oamenii din jur, ci și să evitați ...

A recăpăta vederea bună și a-ți lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Noi posibilități de corectare a vederii cu laser sunt deschise prin tehnica Femto-LASIK complet fără contact.

Cosmeticele concepute pentru a avea grijă de pielea și părul nostru ar putea să nu fie de fapt atât de sigure pe cât credem.

Sindromul DIC, sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată, este un proces patologic complex multicomponent în sistemul hemostatic, manifestat creșterea formării de trombi în vasele microvasculare.

Această afecțiune apare destul de des în practica medicilor de orice specialitate, obstetricieni-ginecologi, resuscitatorii, chirurgii și medicii de urgență se confruntă cu ea. În plus, este cea mai frecventă formă de tulburări de coagulare a sângelui (coagulopatii) la terapie intensivă atât la adulți, cât și la copii.

Coagulopatia este o afecțiune însoțită de anumite modificări din exterior. Principalele tipuri de coagulopatii sunt congenitale (genetice) și dobândite, una dintre variantele cărora este coagularea intravasculară diseminată. În literatura de specialitate, se pot găsi date despre așa-numita coagulopatie hipercoagulabilă, sau sindromul hipercoagulabil, care se caracterizează prin semne de laborator de coagulare crescută a sângelui, dar tromboza este cel mai adesea absentă.

Sindromul DIC are mecanisme complexe de dezvoltare, diverse manifestări clinice, iar criteriile exacte de diagnostic pentru acesta nu au fost încă identificate, ceea ce provoacă dificultăți semnificative în recunoașterea și tratamentul acestuia. Această afecțiune complică întotdeauna orice altă boală, prin urmare nu este o boală independentă.

Tromboza: normă sau patologie?

Pentru a înțelege care este motivul și care sunt mecanismele de apariție a unei tulburări atât de severe precum coagularea intravasculară diseminată, trebuie să cunoașteți principalele etape ale coagulării sângelui.

O persoană se confruntă în mod constant cu riscul de posibile răni, de la zgârieturi sau tăieturi minore până la răni grave, prin urmare, natura asigură un mecanism de protecție special - tromboză, adică formarea unui cheag de sânge la locul deteriorării vasului. .

Există două sisteme direcționate opus în organism - coagulândși anticoagulant , a cărui interacțiune corectă contribuie la formarea de trombi, dacă este necesar, precum și la starea lichidă a sângelui în vase în absența oricărei leziuni. Aceste sisteme hemostatice joacă un rol protector foarte important.

Când integritatea peretelui vascular este încălcat, sistemul de coagulare este activat, o întreagă cascadă de reacții care duce la formarea (a unui cheag în lumenul unui vas sau a unei camere a inimii). Proteinele plasmatice sunt direct implicate în acest lucru, în special, precum și trombocitele, factorii de coagulare formați în ficat și diverse enzime. Rezultatul este formarea unui cheag de sânge care închide defectul din peretele vascular și previne sângerarea ulterioară.

Pentru a menține starea lichidă a sângelui și a preveni formarea necontrolată a cheagurilor de sânge, există specifice mecanisme antitrombotice realizat prin acţiunea aşa-zisului anticoagulante- substante care previn aparitia trombozei masive (proteine plasmatice, enzime proteolitice, heparina endogene). În plus, fluxul sanguin rapid și așa-numita fibrinoliză, adică dizolvarea proteinei fibrinei și îndepărtarea acesteia din patul vascular cu ajutorul enzimelor care circulă în plasma sanguină și secretate de leucocite, trombocite și alte celule, este un obstacol în calea trombozei. Resturile de fibrină după distrugerea ei sunt absorbite de leucocite și macrofage.

Când interacțiunea componentelor sistemului de hemostază se modifică în diferite boli și leziuni, există o dezordonare în activitatea sistemelor de coagulare și anticoagulare, care contribuie la formarea masivă necontrolată de trombi împreună cu sângerări. Aceste mecanisme formează baza patogenezei DIC, care este o complicație care pune viața în pericol.

Cauzele coagulării intravasculare diseminate

Deoarece DIC nu este o boală independentă, nu apare fără un efect care activează sistemul de coagulare. Cele mai frecvente cauze ale apariției sale:

Infecții -, șoc septic, leziuni bacteriene și virale severe;
Diverse tipuri de șoc (traumatic, infecțios-toxic, hipovolemic etc.), stări terminale;
Leziuni, inclusiv intervenții chirurgicale traumatice (transplant de organe, protezare a valvelor cardiace), utilizarea aparatelor inimă-plămân și hemodializă în timpul intervențiilor chirurgicale;
Boli oncologice, în special formele comune de cancer;
sindromul DIC în obstetrică -, desprinderea prematură a placentei,;
În timpul sarcinii în caz de apariție (eclampsie, preeclampsie), sarcină ectopică etc.;
Boli severe ale sistemului cardiovascular, procese purulent-inflamatorii ale organelor interne.

În acest fel, Sindromul DIC însoțește cele mai grave boli și afecțiuni terminale(deces clinic, măsuri ulterioare de resuscitare). În etapa de stabilire a prezenței acestora, hipercoagularea fie este deja prezentă, fie se va dezvolta dacă nu se iau măsuri preventive adecvate.

Sindromul DIC este extrem de rar la nou-născuții care se nasc sănătoși și la timp. Mai des se întâmplă cu traumatisme severe, la naștere, embolie de lichid amniotic (în acest caz, simptomele sale vor fi atât la mamă, cât și la făt), tulburări respiratorii.

La copii, coagulopatiile ereditare sunt posibile, în special, și însoțite de sângerare crescută, în timp ce sindromul trombohemoragic este relativ rar, iar infecțiile și leziunile grave îl pot provoca.

Stadii de dezvoltare și forme de coagulare intravasculară diseminată

Există diverse abordări ale clasificării sindromului trombohemoragic: după etiologie, patogeneză și manifestări clinice.

Pe baza mecanismelor de apariție, se disting următoarele etape ale sindromului DIC:

- caracterizată prin intrarea în sânge a tromboplastinei, care declanșează procesul de coagulare a sângelui și formarea trombului;
Coagulopatie de consum - consum intensiv de factori de coagulare, o creștere ulterioară a activității fibrinolitice (ca mecanism de apărare împotriva trombozei masive);
Etapa de hipocoagulare - ca urmare a consumului de componente ale sistemului de coagulare, apar incoagulabilitatea și deficitul de trombocite ();
Etapa de recuperare.

trombodinamica unui cheag de fibrină în diferite stări ale sistemului de coagulare

Astfel, atunci când este expus la un factor dăunător, de exemplu, traumă sau sângerare, se declanșează un mecanism de protecție, dar consumul necontrolat de factori de coagulare duce la deficiența acestora și la inevitabil hipocoagulare, care se exprimă prin sângerare severă. Dacă pacientul are noroc și toată asistența calificată necesară este oferită în timp util, atunci va începe faza de recuperare cu tromboză reziduală.

Este de remarcat faptul că procesul de tromboză are loc în microvasculară și este de natură generalizată, prin urmare, toate organele și țesuturile sunt implicate în procesul patologic, ceea ce creează tulburări severe în activitatea lor.

Clasificarea clinică a coagulării intravasculare diseminate presupune selectarea următoarelor forme:

Picant;
Subacut;
Cronic;
recidivante;
Latent.

Există un așa-zis sindromul de coagulare intravasculară diseminată fulger, pentru care sunt suficiente câteva minute. Această opțiune este deosebit de comună în obstetrică.

Coagulare intravasculară acută diseminată durează de la câteva ore până la câteva zile și însoțește traume, sepsis, intervenții chirurgicale, transfuzii de cantități mari de sânge și componente ale acestuia.

Curs subacut tipic pentru procesele infecțioase cronice, boli autoimune (de exemplu) și durează câteva săptămâni.

Cronic GHEAŢĂ posibil cu boli severe ale inimii și vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor, diabet zaharat. Această formă poate dura câțiva ani și este observată în practica terapeutică. Odată cu creșterea semnelor sindromului trombohemoragic, are loc progresia bolii care a provocat-o.

Manifestari clinice

Pe lângă aceste metode de cercetare de laborator, clinica are o mare importanță în diagnosticul coagulării intravasculare diseminate. În cazurile severe, când plămânii și rinichii sunt afectați, apar modificări caracteristice ale pielii și sângerări, diagnosticul nu este pus la îndoială, totuși, în formele subacute și cronice ale cursului, diagnosticul este dificil și necesită o evaluare atentă a datelor clinice.

Deoarece principala legătură patogenetică în dezvoltarea sindromului DIC este creșterea formării de trombi în vasele microvasculare, organele în care rețeaua capilară este bine dezvoltată vor avea de suferit, în primul rând: plămânii, rinichii, pielea, creierul, ficatul. Severitatea evoluției și prognosticul depind de gradul de blocare a microcirculației de către trombi.

manifestările cutanate ale coagulării intravasculare diseminate sunt cele mai vizibile pentru ochiul nevăzut

Principalele semne clinice sunt destul de tipice și sunt cauzate de tromboză pe scară largă, sângerare și, ca urmare, insuficiență a diferitelor organe.

Piele, ca organ bine aprovizionat, este întotdeauna implicat în procesul patologic, o erupție hemoragică caracteristică apare în ea din cauza hemoragiilor minore, focare de necroză (necroză) pe față și membre.
Înfrângere plămânii se manifestă ca semne de insuficiență respiratorie acută, ale cărei simptome vor fi scurtarea severă a respirației până la stopul respirator, edem pulmonar datorat leziunii vaselor mici și alveolelor.
Când fibrina se depune în vasele de sânge rinichi Se dezvoltă insuficiență renală acută, manifestată prin încălcarea formării urinei până la anurie, precum și modificări grave ale electroliților.
Înfrângere creier exprimat în, ducând la tulburări neurologice.

Pe lângă modificările de organ, va exista o tendință la sângerări externe și interne: uterine, gastrointestinale etc., precum și la formarea de hematoame în organele interne și țesuturile moi.

În general, tabloul clinic al sindromului DIC constă în simptome de insuficiență multiplă de organe și fenomene trombohemoragice.

Diagnosticul coagulării intravasculare diseminate

Pentru a stabili diagnosticul de sindrom trombohemoragic, pe lângă manifestările clinice caracteristice, testele de laborator sunt esențiale... Cu ajutorul analizelor, este posibil să se determine nu numai prezența tulburărilor de hemostază, ci și stadiul și forma sindromului DIC și, de asemenea, să se urmărească cât de eficient este tratamentul.

Diagnosticul de laborator include așa-numitul teste de orientare disponibil tuturor instituțiilor medicale (coagulogramă), și mai complex și mai precis confirmând(determinarea proprietăților de agregare a trombocitelor, toleranța plasmei sanguine la heparină etc.).

Se poate urmări o scădere a numărului de trombocite, o creștere a coagulării și o creștere a cantității de fibrinogen în prima etapă, în timp ce în perioada de coagulopatie severă de consum, va exista o scădere semnificativă a fibrinogenului, trombocitopenie severă, o scădere a conținutului de factori de coagulare și, în consecință, o creștere a timpului de coagulare a sângelui.

Diagnosticul post-mortem al sindromului de coagulare intravasculară diseminată prin examenul histologic al țesuturilor relevă semne microscopice caracteristice: acumularea de elemente formate în lumenele vaselor mici, tromboză, hemoragii multiple și necroză în organele interne.

Deoarece în primele ore de dezvoltare a bolii, parametrii de laborator pot rămâne în limitele normale, atunci este important să se asigure monitorizarea și controlul constant al modificărilor parametrilor hemostazei, în special la pacienții cu risc crescut de a dezvolta coagulare intravasculară diseminată. De asemenea, este necesar să se monitorizeze modificările compoziției electrolitice a sângelui, nivelul (indicatori ai funcției renale), starea acido-bazică, diureza.

Tratament

Datorită originii multifactoriale a coagulopatiei de consum, care complică o varietate de boli și stări patologice, nu există în prezent o strategie uniformă de tratament pentru coagularea intravasculară diseminată... Cu toate acestea, ținând cont de stadializarea și caracteristicile caracteristice ale cursului, sunt evidențiate principalele abordări pentru prevenirea și tratarea unei astfel de complicații periculoase.

Este important să se elimine cât mai devreme posibil factorul cauzal care a determinat dezvoltarea sindromului trombohemoragic, acesta va fi etiotrop direcția tratamentului:

Antibioterapie adecvată pentru complicațiile purulent-septice;
Reumplerea în timp util a volumului sanguin circulant în caz de pierdere de sânge;
Menținerea funcției sistemului cardiovascular și a tensiunii arteriale în diferite tipuri de șoc;
Prevenirea complicațiilor și îngrijirea chirurgicală în timp util în practica obstetrică;
Ameliorarea adecvată a durerii în cazul diverselor leziuni și șoc traumatic etc.

Direcții principale patogeneticși simptomatic tratament:

Utilizarea medicamentelor fibrinolitice și antifibrinolitice, în funcție de faza bolii;
Terapia de substituție prin perfuzie;
Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, folosind medicamente pentru normalizarea microcirculației;
Detoxifiere extracorporală.

Un principiu important în tratamentul coagulării intravasculare diseminate este utilizarea terapiei anticoagulante.... Cel mai adesea, heparina este utilizată în aceste scopuri, care restabilește coagularea normală a sângelui, previne formarea cheagurilor de sânge și ajută la îndepărtarea celor deja formate, îmbunătățind astfel funcția țesuturilor și organelor afectate.

Pentru a elimina deficiența factorilor de coagulare a sângelui, se efectuează terapia de substituție prin perfuzie. Preparatul optim pentru aceste scopuri este plasma proaspătă congelată. Împreună cu acesta, puteți introduce și heparină, inhibitori de protează (reduc activitatea enzimelor și previn dezvoltarea hipocoagulării, împiedică dezvoltarea șocului - contrakal, gordox).

Pentru îmbunătățirea microcirculației în țesuturi se utilizează aspirina, trental, courantil etc., precum și introducerea de soluții reologice (reopoliglucină, voluven).

Metodele de detoxifiere extracorporală - plasmafereza, citafereza, hemodializa sunt foarte importante în terapia complexă a sindromului DIC.

În general, tratamentul coagulării intravasculare diseminate este o sarcină foarte dificilă., iar uneori decizia privind regimul de utilizare a medicamentelor și dozările acestora trebuie luată în câteva minute.

Este necesar să se trateze sindromul de coagulare intravasculară diseminată în etape, deoarece numirea unuia sau altuia medicament depinde în întregime de starea hemostazei pacientului la un anumit moment în timp. În plus, trebuie efectuată monitorizarea constantă de laborator a indicatorilor de coagulare a sângelui, echilibrul acido-bazic, echilibrul electrolitic.

Asistența de urgență constă în ameliorarea durerii, combaterea șocului, stabilirea terapiei prin perfuzie și administrarea de heparină în prima fază a CID.

Pacienții care au fost diagnosticați cu sindrom trombohemoragic, sau care prezintă un risc ridicat de a-l dezvolta, trebuie internați imediat în spital și internați în secția de terapie intensivă.

Mortalitatea în sindromul trombohemoragic, conform diverselor surse, ajunge la 70% în stadiul III, în curs cronic - 100%.

Profilaxie Această complicație periculoasă constă, în primul rând, în tratamentul cât mai precoce posibil al bolilor care au dus la apariția ei, precum și în restabilirea circulației sângelui și a microcirculației în organe și țesuturi. Doar începerea timpurie a terapiei și tactica corectă contribuie la normalizarea hemostazei și la recuperarea ulterioară.

Video: prelegere susținută de A.I. Vorobiev despre sindromul DIC

DIC - sindrom - o boală patologică severă a sângelui. Mecanismele de dezvoltare a bolii sunt următoarele:

stimularea funcției trombocitelor;
stimularea proprietăților coagulative

În urma acestui proces, apar următoarele modificări:

creșterea sintezei trombinei;
sinteza cheagurilor de sânge

Se formează cheaguri mici, ele perturbă circulația sângelui. Trombocitopenia este o patologie rezultată din scăderea factorilor de coagulare.

Pe lângă trombocitopenie, există semne de următoarea natură:

fenomenul fibrinolizei;
sindrom de leziune hemoragică severă

O afecțiune patologică gravă în care este necesară intervenția de urgență - sindromul DIC. Rata mortalității este de până la șaizeci și cinci la sută.

Etiologia DIC - sindrom

Această patologie este o consecință a altor boli. Etiologia bolii este următoarea:

infecții;
boli purulente;
întreruperea artificială a sarcinii;
procesul de cateterizare;
traumatisme ale pereților vaselor de sânge;
deteriorarea mecanică a organelor;
o consecință a intervenției chirurgicale;
fenomenul protezelor vasculare

Cauze suplimentare ale bolii:

stare de șoc;
boli ginecologice;
patologia sarcinii;
tumoră;
neoplasme maligne;
fenomenul de hemoliză;
curs acut de hemoliză;
patologii autoimune;
medicamente;
droguri;
patologii toxice

Condițiile de șoc includ:

șoc anafilactic;
șoc septic;
șoc cardiogen;
șoc traumatic;
soc hemoragic

Bolile ginecologice includ:

embolie a lichidului amniotic;
procesul de separare a placentei;
placenta previa;
abrupție placentară;
livrare operativa

Neoplasme maligne de următoarele tipuri:

sistemul pulmonar;
patologia prostatei

Patologii imune de următoarea natură:

vasculită hemoragică;
glomerulonefrită;
lupus sistemic

O cauză comună a acestei boli este septicemia generalizată.

DIC - sindrom - simptome

Indicatorul clinic este principala cauză a bolii. Principala cale de apariție a bolii sunt situațiile de șoc. Simptomele bolii în stadiul cronic sunt următoarele:

sângerare mică;
hipovolemie;
distrofie;
tulburări metabolice

Simptomele sindromului DIC - în stadiul acut sunt următoarele:

fenomenul de coagulare crescută;
scăderea coagulării;
sângerarea este intensă;
soc cardiogen

Acordarea de îngrijiri medicale afectează manifestarea acestei boli. Se selectează tratamentul necesar. Această boală evoluează în următoarele cazuri:

trauma;
lipsa ameliorării stării de hipovolemie;
transfuzie de sânge insuficientă

DIC - sindromul poate fi de natură variabilă. În același timp, acest proces este facilitat de:

patologia pancreatică;

Semnele șocului de hemocoagulare sunt următoarele:

fluxul sanguin afectat;
lipsa de oxigen;
insuficiență renală;
insuficienta hepatica

Moartea este observată în majoritatea cazurilor. Efectul terapeutic este obținut cu dificultate. O afecțiune gravă la pacienți apare în următoarele cazuri:

diagnosticul bolii este prematur;
tratament medicamentos întârziat

Sângerarea cu această boală este abundentă. Un provocator al șocului hemoragic generalizat este o patologie a sistemului hemostatic. Intensitatea sângerării este diferită, cu boli ginecologice, se dezvoltă sângerări uterine.

Terapia pentru boală este următoarea:

terapia hemostatică;
restabilirea tonusului uterin;
terapie pentru ulcerul stomacal

Semnele sindromului hemoragic generalizat sunt:

vânătăi ale pielii;
hemoragie;
tuse;
spută;
sângerare din nas;
transpirație de sânge

Hemoragiile apar în următoarele focare:

sistemul pulmonar;
creier;
măduva spinării;
zona glandei suprarenale;
uter

Transpirația sângelui afectează următoarele organe sistemice:

sistemul pericardic;
abdomen;
cavitatea pleurala

Socul posthemoragic de natura acuta se manifesta cu sangerari intense. În acest caz, este necesară terapia de urgență. DIC este caracterizat ca un tip cronic de sindrom, după cum urmează:

prezența sângerării;
anemie persistentă;

În caz de anemie, este necesară aplicarea unei transfuzii. Se transfuzează o masă de eritrocite. Ca urmare a unei încălcări a procesului de circulație a sângelui, funcția organelor este afectată. Dacă funcția respiratorie a motorului cu ardere internă este afectată, sindromul este dificil.

Semnele acestei afecțiuni sunt:

tulburări de respirație;
spută;
acrocianoză

Edemul pulmonar este agravat de transfuzii de lichide. Aceste soluții includ:

sodiu;
albumină

Cu o stare de șoc a sistemului pulmonar, este necesară următoarea terapie:

eveniment de ventilație;
diuretice

Sistemul renal este de asemenea afectat în această boală. În acest caz, apar următoarele simptome:

acumularea de proteine în urină;
acumularea de globule roșii în urină;
urinare afectată

Cu patologia hepatică, apar următoarele simptome:

insuficiență renală;
insuficiență hepatică;
durere abdominală;
sindrom icteric

Când se tratează cu hormoni, apar următoarele simptome:

hemoragie;
sângerare;
intoxicaţie

Intoxicația este o consecință a tulburărilor funcționale intestinale. Semne ale circulației sanguine afectate în creier:

durere de cap;
semne de meningită;
ameţeală;
conștiință afectată

Semnele leziunilor septice sunt următoarele:

formarea trombocitelor;
tulburări electrolitice;
proces de deshidratare;
insuficiență suprarenală

DIC - sindrom - etape

Există semne pentru fiecare etapă. Stadiul inițial este cel de hipercoagulare. Semne ale stadiului hipercoagulabil:

agregare intravasculară;
diverse cheaguri de sânge;
rezultat fatal

A doua etapă a DIC - sindromul - o etapă însoțită de o scădere a trombocitelor. Agregarea lor este crescută. Semne ale acestei etape:

fagocitoză;
procesul de liză a microsângelui

A treia etapă a bolii este etapa fibrinolitică. Semne ale celei de-a treia etape a bolii:

restabilirea circulației sanguine;
deteriorarea factorilor de coagulare

A patra etapă a DIC - sindrom - etapa de recuperare. Semnele acestei etape sunt următoarele:

necroză;
distrofie;
restabilirea funcției tisulare

Insuficiența multiplă de organe este o consecință a lipsei unui tratament adecvat. Utilizarea medicamentelor este principalul tratament.

La gravide, sindromul de coagulare intravasculară diseminată

Procesul de afectare a hemostazei are loc în timpul sarcinii. Patologiile ginecologice contează. Cauzele decesului din cauza acestei boli:

sângerare intensă;
dezvoltarea cheagurilor de sânge

Perioade de dezvoltare a sindromului DIC:

stadiul sarcinii;
perioada după naștere;
perioada nou-născutului

Forme de dezvoltare a acestei boli:

stadiul de fulger al leziunii;
rezultat fatal;
înfrângere lentă;

Semne ale cursului cronic al bolii:

starea de sarcină;
patologia cardiacă;
încălcarea sistemului urinar

Pierderea acută de sânge este un factor provocator al sindromului DIC. Motivul este sângerarea uterină intensă.

Semne etiologice posibile ale bolii:

infecții;
inflamaţie;
embolie;
abrupție placentară;
inflamație endometrială;
leziune purulentă

Durata etapei hipercoagulabile este de până la trei zile. Semne ale acestei etape:

roșeață a pielii;
cardiopalmus

Semne ale stadiului hipocoagulabil al bolii:

sângerare uterină;
sângerare din nas;
prezența hemoragiilor;
prezența erupțiilor cutanate;

Există diverse surse de sângerare. Diagnosticul bolii la femeile însărcinate:

utilizarea unei coagulograme;
metode de laborator

Terapia terapeutică include:

tratament medicamentos;
agenţi nefarmacologici

Este necesară spitalizarea unei femei însărcinate. Femeia însărcinată este internată la spital.

Un copil are sindromul ICE

Grupul de risc este copiii, în special perioada neonatală. Copiii pot avea următoarele simptome:

infecții în interiorul uterului;
virusuri;
temperatură scăzută a corpului;
lipsa de oxigen;
semne de acidoză

Cauza bolii la copii este șocul cardiac. Procese care afectează sindromul ICE:

sinteza trombinei;
leziuni vasculare;
coagulare crescută;
formarea de trombi;
lipsa de oxigen;
scăderea factorilor de coagulare;
scăderea trombocitelor;
proces perturbat de hemostază

Clinica este o reflectare a stadiului bolii. Boala de bază contează. Semne posibile ale bolii:

acrocianoză;
o creștere a actului de respirație;
scăderea presiunii;
încălcarea urinării;
mărirea ficatului;
mărirea splinei

În faza coagulopatică, pielea devine albastră. Este posibilă dezvoltarea șocului hemoragic. Hemoragia cerebrală este o consecință periculoasă a acestei afecțiuni.

Mortalitatea este în creștere. Când se acordă asistență, rezultatul bolii este favorabil. Faza de recuperare are loc cu un tratament adecvat. Obiectivul principal al terapiei la copii este excluderea cauzei principale.

Se folosește transfuzia de sânge. Pentru a face acest lucru, utilizați următoarele mijloace:

soluție de plasmă;
soluție de pentoxifilină;
medicamentul dopaminergic

Tratamentul fazei de coagulopatie la copil:

transfuzie de substituție;
transfuzie de trombocite;
heparină

Heparina se administrează sub controlul unei coagulograme. Tratamentul în perioada de recuperare este simptomatic. În acest caz se folosesc agenți trombolitici.

Diagnosticul DIC - sindrom

Există următoarele boli cu hemostaza afectată:

septicemie;
a arde;
muşcături

Diagnosticul este complicat cu următoarele patologii:

semne de leucemie;
lupus eritematos;

Testarea este folosită în acest caz. Metode de diagnosticare a acestei boli:

analize de laborator;
metoda instrumentala;
analiza cheagurilor de sânge;
calculul timpului de protrombină;
teste de paracoagulare

Pentru tratamentul rațional, se folosesc următoarele metode de diagnostic:

analiza antitrombinei;
cercetarea plasmei;
determinarea sensibilitatii

Diagnosticare de bază de următorul tip:

determinarea hematocritului;
nivelul de hipoxemie;
nivelul electroliților;
biochimie

Diagnosticat în stadiul de DIC cronică terminală - sindrom. Simptomele sindromului de coagulare intravasculară cronică diseminată sunt următoarele:

boli oncologice;
congestie cardiacă;
boli mieloproliferative

Semne ale bolilor mieloproliferative:

vâscozitate crescută a sângelui;
hematocrit crescut;
focare infiltrative

În timpul hemodializei cronice apare un grad sever de coagulare intravasculară diseminată (DIC).

Tratamentul DIC - sindrom

DIC - sindromul este tratat de medici reumatologi. Secția de terapie intensivă. Rata mortalității este de până la treizeci la sută. Baza terapiei pentru această boală este eliminarea factorilor provocatori.

Terapia pentru această boală este antibacteriană, deoarece procesele purulente sunt posibile. Se determină sensibilitatea la medicamente. Există indicații pentru utilizarea agenților antibacterieni:

avort penal;
scurgerea lichidului amniotic;
intoxicaţie

Simptomele de intoxicație sunt după cum urmează:

febră de tip agitat;
meningita;
afectarea plămânilor

De asemenea, sunt utilizate următoarele instrumente:

fluide intravenoase;
agenți antiprotează

Efectul acestor medicamente este următorul:

reducerea intoxicației;
reducerea procesului distructiv

Terapia anti-șoc este necesară pentru ameliorarea stărilor de șoc. Medicamente utilizate pentru ameliorarea șocului:

medicamentul reopoliglucină;
glucocorticosteroizi

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui:

antagonişti adrenergici;
fentolamină;
drog trental

Heparina este utilizată numai cu control de laborator. O doză mare de heparină este utilizată în combinație cu antiproteaze. Heparina nu este utilizată pentru sângerări abundente.

Indicații pentru anularea heparinei:

colaps;
scăderea tensiunii arteriale;
sindrom trombocitopenic

Efectul utilizării transfuziilor:

oprirea procesului de distrugere;
corectarea coagularii;
cresterea proprietatilor protectoare

Medicamente utilizate în tratamentul fazei de hipercoagulare:

soluție salină;
albumine

Se efectuează și transfuzii. Indicații pentru transfuzia de eritrocite:

sângerare abundentă

Plasmafereza este utilizată în cursul cronic al bolii. Consecințele plasmaferezei:

eliminarea proteinelor;
factorul de coagulare este activat

Tratament eficient complex cu următoarele medicamente:

dipiridamol;
trental

Indicația pentru metodele chirurgicale de tratament este prezența unei surse de sângerare. Metode de tratament chirurgical:

metoda gastrofibroscopului;
agenți hemostatici

Sindromul DIC este una dintre cele mai frecvente și mai severe tulburări care pun viața în pericol ale sistemului hemostazei (hemostaza este un complex de reacții ale corpului care vizează prevenirea și oprirea sângerării).

Sinonime pentru sindromul de coagulare intravasculară diseminată sunt sindromul trombohemoragic, coagulopatia de consum, sindromul de hipercoagulare, sindromul de defibrinare.

Sindromul DIC (sindromul de coagulare intravasculară diseminată) este:

proces patologic secundar care are loc cu stimularea constantă și prelungită a sistemului hemostatic;
un proces patologic care are un curs de fază, cu activare inițială și epuizare ulterioară în creștere profundă a tuturor legăturilor sistemului hemostazei până la pierderea completă a capacității de coagulare a sângelui odată cu dezvoltarea sângerării necontrolate catastrofale și a sindromului hemoragic generalizat sever;
un proces patologic în care are loc o coagulare intravasculară difuză progresivă a sângelui cu formare multiplă și larg răspândită de microcheaguri de sânge și agregate ale elementelor sale formate, care agravează caracteristicile sale reologice, blochează microcirculația în țesuturi și organe, provoacă leziuni ischemice în acestea și duce la leziuni de organe multiple.

feluri

În funcție de intensitatea formării și a intrării în sânge a tromboplastinei, care se formează în timpul distrugerii celulelor, inclusiv a celulelor sanguine, sindromul DIC are diferite forme clinice:

fulgerător;
ascuțit;
subacut;
prelungit;
cronic;
latent;
local;
generalizat;
compensat;
decompensat.

Cauze

Factorii declanșatori ai sindromului DIC pot fi o mare varietate de stimuli intensi sau de lungă durată care se încadrează cumva în triada Virchow - tulburări ale circulației sângelui, proprietăților acestuia sau ale peretelui vascular.

Sindromul DIC apare:

1. În caz de încălcare a caracteristicilor reologice ale sângelui și hemodinamicii

orice fel de șoc
pierderi de sange,
intoxicaţie,
septicemie,
Sarcina cu conflict Rh,
oprirea circulației sângelui și resuscitarea ulterioară,
atonia uterului,
masaj al uterului

2. Când sângele intră în contact cu celulele și țesuturile deteriorate

moarte fetală antenatală,
boli oncologice

3. Când proprietățile sângelui se modifică și când substanțele tromboplastice pătrund masiv în sânge

leucemie,
embolie de lichid amniotic,
transfuzie de sânge incompatibil,
avort septic,
detașarea unei placente situate în mod normal cu sângerare în uter,
placenta accreta,
operații asupra organelor parenchimatoase: uter, ficat, plămâni, prostată, rinichi;
boală acută de radiații,
sindrom de compresie prelungită,
cangrenă,
transplant de organe, chimioterapie, necroză pancreatică, infarct miocardic etc.).

Simptome DIC

În timpul sindromului de coagulare intravasculară diseminată, există 4 etape:

Etapa 1 - faza de hipercoagulare si hiperagregare plachetar;

Etapa 2 - o fază de tranziție (schimbări multidirecționale în coagularea sângelui atât spre hiper- cât și spre hipocoagulare);

Etapa 3 - faza de hipocoagulare profundă (sângele nu se coagulează deloc);

Etapa 4 - o fază de rezolvare (fie indicatorii de hemostază sunt normalizați, fie se dezvoltă complicații, ducând la un rezultat letal).

Simptomatologia DIC depinde de mulți factori (motivele care au determinat-o, clinica de șoc, încălcări ale tuturor legăturilor hemostazei, tromboză, volum redus al patului vascular, sângerare, anemie, disfuncție și distrofie a organelor țintă, tulburări metabolice) .

În primă fază, are loc o coagulabilitate crescută a sângelui, formarea instantanee de cheaguri în vasele mari și cheaguri de sânge în cele mici (în timpul intervenției chirurgicale). Este imposibil să luați sânge de la un pacient pentru analiză, deoarece se coagulează imediat. De regulă, prima fază decurge foarte repede și trece neobservată de medici. Există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, pielea este palidă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, pulsul este slab (sub formă de fir). Apoi, insuficiența respiratorie se dezvoltă din cauza leziunilor pulmonare, tusei umede și crepitații în plămâni, cianozei pielii, picioarelor și mâinilor reci.

În a doua fază persistă aceleași simptome ca și în prima etapă a sindromului DIC, plus în proces sunt implicați rinichii (insuficiență renală), glandele suprarenale și tubul digestiv (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree). În creier se formează microtrombi (dureri de cap, amețeli, convulsii, pierderea cunoștinței până la comă, pareză și paralizie, accidente vasculare cerebrale).

A treia fază (etapa de hipocoagulare) se caracterizează prin sângerare masivă, atât de la focalizarea inițială, cât și de la alte organe (sângerare intestinală și gastrică din cauza ulcerației mucoasei, sânge în urină - afectarea rinichilor, spută amestecată cu sânge la tuse). sus).

De asemenea, este caracteristică dezvoltarea sindromului hemoragic (apariția unor hemoragii masive, hematoame, peteșii, sângerări de neoprit la locurile de injectare și în timpul operației, sângerări ale gingiilor, sângerări nazale etc.).

A patra fază, cu tratament în timp util și adecvat, duce la restabilirea hemostazei și încetarea sângerării, dar se termină adesea cu moartea cu afectare masivă a organelor interne și sângerare.

Diagnosticare

Teste de laborator de bază:

determinarea trombocitelor (cu sindrom DIC, se constată o scădere a trombocitelor în fazele 2, 3 și 4);
timpul de coagulare a sângelui (norma este de 5 - 9 minute, în 1 etapă indicatorul este scurtat, în continuare - timpul este prelungit);
timpul de sângerare (normă 1 - 3 minute);
APTT (timp tromboplastic parțial activat - o creștere a fazelor 2 și 3 ale DIC);
timpul de protrombină, timpul de trombină, determinarea timpului de activare a recalcificării plasmatice - AVR (creștere în a doua și a treia etapă a DIC);
liza cheagurilor (în mod normal nu, în faza 3 liza este rapidă, iar în faza 4 nu se formează un cheag);
fibrinogen (norma 2 - 4 g/l, scade in stadiile 2, 3 si 4);
studiul fenomenului de fragmentare a eritrocitelor din cauza leziunii acestora de către firele de fibrină (în mod normal testul este negativ, un test pozitiv indică DIC);
scăderea globulelor roșii (anemie, scăderea volumului sanguin);
scăderea hematocritului (hipovolemie);
determinarea echilibrului acido-bazic si electrolitic.

Tratamentul coagulării intravasculare diseminate

Terapia sindromului DIC este efectuată de un medic care a întâlnit această patologie (adică medicul curant), împreună cu un resuscitator. În cursul cronic al sindromului DIC, în tratamentul acestuia este implicat un terapeut cu un hematolog.

În primul rând, este necesar să se elimine cauza sindromului de coagulare intravasculară diseminată. De exemplu, cu sepsis, se prescrie terapie antibacteriană și transufisională (infuzie intravenoasă de produse sanguine), cu șoc traumatic - anestezie adecvată, imobilizare, oxigenare și intervenție chirurgicală precoce. Sau pentru boli tumorale - chimioterapie si radioterapie, pentru infarctul miocardic - ameliorarea sindromului dureros, restabilirea ritmului cardiac si a hemodinamicii, cu patologie obstetrica si ginecologica, masuri radicale (extirparea uterului, operatie cezariana).

Restaurarea hemodinamicii și a proprietăților reologice ale sângelui se realizează prin perfuzii de perfuzie-transfuzie.

Este prezentată o infuzie de plasmă proaspătă congelată, care nu numai că restabilește volumul de sânge circulant, dar conține și toți factorii de coagulare.

Se mai administrează soluții cristaloide (ser fiziologic, glucoză) și coloidale (poliglucină, reopoliglucină) în raport de 4/1 și preparate proteice din sânge (albumină, proteină).

Este prescris un anticoagulant direct - heparină. Doza de heparină depinde de stadiul coagulării intravasculare diseminate (în fazele 1 - 2 este semnificativă). Cu anemie semnificativă, se transfuzează masa eritrocitară proaspătă (nu mai mult de 3 zile).

În tratamentul sindromului de coagulare intravasculară diseminată generalizat sever, se utilizează fibrinogen și concentrate de factori de coagulare a sângelui (crioprecipitat). Inhibitorii de proteoliză, antiproteazele, sunt utilizați pentru a suprima proteazele tisulare care sunt eliberate atunci când celulele sunt deteriorate (contracal, trasilol, gordox). Se prescriu și corticosteroizi (hidrocortizon, dexametazonă), deoarece cresc coagularea sângelui.

În paralel, se desfășoară lupta împotriva insuficienței multiple de organe (sprijinirea funcțiilor plămânilor, rinichilor, tractului gastro-intestinal, glandelor suprarenale). În fazele 2 - 4 ale sindromului DIC, se folosește un amestec de acid aminocaproic, trombină uscată, etamsilat de sodiu și adroxonă pentru a restabili hemostaza locală. Acest amestec este introdus în cavitatea abdominală prin drenuri, pe cale orală, sub formă de tampoane în cavitatea uterină și vagin, iar pe rană se aplică șervețele umede cu soluția.

Întregul proces de terapie intensivă durează 1 - 5 zile (în funcție de severitatea sindromului de coagulare intravasculară diseminată), iar tratamentul ulterior continuă până la recuperarea completă sau aproape completă a tuturor tulburărilor de organe multiple.

Complicații și prognostic

Principalele complicații ale coagulării intravasculare diseminate includ:

șoc de hemocoagulare (scădere critică a tensiunii arteriale, tulburări ale sistemului respirator și cardiac etc.);
anemie posthemoragică;
rezultat fatal.

Prognosticul depinde de severitatea, cursul și stadiul coagulării intravasculare diseminate. În stadiile 1 și 2, prognosticul este favorabil, în stadiul 3 este îndoielnic, în stadiul 4 (cu tratament inadecvat sau absent), letal.

Toate simptomele coagulării intravasculare diseminate sunt combinate în mai multe sindroame (un set stabil de simptome unite printr-o singură dezvoltare).

Încălcarea fluxului sanguin în diferite organe din cauza formării de cheaguri de sânge (cheaguri de sânge) în vasele mici.
- Piele: culoare albastră a urechilor și vârfului nasului, degetele albastre de la picioare, ulcerații (defecte profunde).
- Sistem nervos: sensibilitate și mișcare afectate, pierderea conștienței, percepția distorsionată a realității.
- Sistemul respirator: distrugerea țesutului pulmonar și înlocuirea cu țesut cicatricial. Se caracterizează printr-o creștere pronunțată a ritmului respirator, riscul de edem (acumulare de lichid) a plămânilor.
- Sistemul digestiv - ulcere (defecte profunde) ale stomacului și intestinelor.
- Ficat: dezvoltarea insuficienței hepatice, însoțită de icter (decolorare galbenă a pielii, ochilor, gurii etc.).
- Sistemul sanguin: distrugerea celulelor roșii din sânge (globule roșii), ducând la decolorarea galbenă a pielii și a ochilor.
- Rinichi: scăderea volumului de urină excretată, afectarea tuturor funcțiilor rinichilor.
- Glandele suprarenale: dezvoltarea insuficienței suprarenale acute. Se caracterizează printr-o deteriorare fulgerătoare a stării, leziuni severe ale sistemului nervos (pierderea cunoștinței, convulsii), o creștere a temperaturii corpului, o scădere a tensiunii arteriale, vărsături, diaree, deshidratare și funcționare afectată a corpului. plamanii si inima.

Soc hemocoagulant - o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase centrale (presiunea în cele mai mari vene) cu o deteriorare a stării tuturor organelor interne.

Sindrom hemoragic:
- hemoragie subcutanată extinsă;
- sângerare din cavitățile nazale și bucale;
- vărsături de sânge; un amestec de sânge în urină și fecale;
- hemoragii în cavitatea corpului și organele interne;
- sângerare de la răni rezultate din operații și răni (dacă există);
- sângerare de la locurile de injectare (locuri în care pielea este perforată cu o seringă atunci când se injectează medicamente).

Forme

În funcție de cauza apariției, acestea se disting:

infecții severe;
intervenții chirurgicale;
malign (adică în creștere cu deteriorarea țesutului înconjurător) tumori;
reacții de hipersensibilitate la transfuzia componentelor sanguine;
otrăvire acută.

În funcție de stadiu, există:

hipercoagulabilitate (coagulare crescută a sângelui);
etapa de tranzitie (caracterizat prin prezența simultană a sângerării și a cheagurilor de sânge în interiorul vaselor);
hipocoagulare (scăderea coagulării sângelui și a sângerării);
Exod - adverse sau de recuperare. Este posibilă alternarea repetată a diferitelor faze, precum și stabilizarea pe termen lung a procesului în primele două faze.

Cursul clinic poate fi:

ascuțit (rapid fulger) – timpul de dezvoltare variază de la câteva ore până la o zi;
subacut - se dezvoltă în zile și săptămâni;
cronic (prelungit) - durează luni și ani;
ondulat - perioadele de formare a cheagurilor de sânge în interiorul vaselor sunt înlocuite în mod repetat cu perioade de sângerare crescută.

Cauze

Cauzele coagulării intravasculare diseminate:

infecții severe (virale, bacteriene, fungice etc.);
intervenții chirurgicale;
tumori maligne (adică în creștere cu afectarea țesuturilor înconjurătoare) (tumori de sânge, cancer pulmonar, ovar, sân etc.);
reacții de hipersensibilitate la transfuzia componentelor sanguine;
intoxicații acute (acizi, alcaline, otrăvuri de șarpe).

Factori de risc pentru coagularea intravasculară diseminată:

pierderi mari de sânge;
operare pe termen lung, mai ales în condiții de circulație artificială (când sângele este pompat prin corp nu de inimă, ci de o pompă mecanică);
o scădere semnificativă a tensiunii arteriale din orice motiv;
infecții severe;
boli severe ale oricăror organe interne.

Diagnosticare

Analiza anamnezei bolii și a plângerilor (când (cu cât timp în urmă) au apărut sângerări și hemoragie, o scădere a volumului de urină excretată, o scădere a tensiunii arteriale, slăbiciune generală și alte simptome, cu care pacientul le asociază apariția) .
Analiza istoriei vieții.
- Sunt identificate cauze posibile ale DIC, cum ar fi intervenții chirurgicale, mușcături de șarpe, infecții severe și alți factori.
- Se află dacă pacientul are vreo boală cronică.
- Există boli ereditare (transmise de la părinți la copii)?
- Pacientul are obiceiuri proaste?
- A luat vreun medicament mult timp.
- Fie că avea tumori.
- Fie că a intrat în contact cu substanțe toxice (otrăvitoare).
Examinare fizică. Se determină culoarea pielii (este posibilă paloarea și prezența hemoragiilor subcutanate). Pulsul poate fi accelerat, iar tensiunea arterială poate fi scăzută.
Test de sange. Se poate determina:
- o scădere a numărului de eritrocite (globule roșii, norma este de 4,0-5,5x10 9 g / l);
- o scădere a nivelului de hemoglobină (un compus special în interiorul eritrocitelor care transportă oxigen, norma este de 130-160 g / l);
- o modificare a formei eritrocitelor și apariția fragmentelor de eritrocite (schistocitoză) datorită tăierii lor cu fire de fibrină (baza cheagurilor de sânge);
- numărul de leucocite (globule albe, norma este de 4-9x10 9 g/l) depinde de boala de bază, poate fi normal, mai rar crescut sau scăzut;
- numărul de trombocite (trombocite, a căror aderență asigură coagularea sângelui) scade (norma este de 150-400x10 9 g/l).
Analiza urinei. Odată cu dezvoltarea sângerării de la rinichi sau tractul urinar, celulele roșii din sânge apar în analiza urinei.
Chimia sângelui. Nivelul este determinat:
- colesterol (substanță grasă);
- glucoză (glucide simplu);
- creatinina (produs de degradare a proteinelor);
- acid uric (un produs de descompunere a substanțelor din nucleul celular);
- electroliți (potasiu, sodiu, calciu) pentru a identifica bolile concomitente.
Studiul sistemului de coagulare și anticoagulant (adică, dizolvarea cheagurilor de sânge).
- Durata sângerării este evaluată prin străpungerea unui deget sau a lobului urechii. Cu coagularea intravasculară diseminată (DIC), acest indicator crește.
- Timpul de coagulare a sângelui. Se evaluează aspectul unui cheag în sângele extras din vena pacientului. Se adaugă diferite substanțe pentru a stimula coagularea sângelui, ceea ce permite analiza diferitelor stadii de coagulare a sângelui. În funcție de substanța adăugată, analiza este numită diferit (de exemplu, timpul de tromboplastină parțială activată, timpul de trombină etc.). Timpul de coagulare a sângelui este prelungit, deoarece se dezvoltă o deficiență a factorilor de coagulare din cauza consumului crescut al acestora în vasele mici ale pacientului.
- D-dimerul și produsele de degradare a fibrinei (FDP) - substanțe eliberate în timpul descompunerii cheagurilor de sânge - apar atunci când cheaguri de sânge se dizolvă. În mod normal, cheagurile de sânge și produsele lor de descompunere sunt absente în sânge.
- Test de ciupire. Aspectul hemoragiilor subcutanate este evaluat atunci când pliurile pielii de sub claviculă sunt comprimate. Proba este pozitivă datorită scăderii numărului de trombocite și deteriorării peretelui vascular.
- Testul hamului. Se aplică un garou pe umărul pacientului timp de 5 minute, apoi se evaluează apariția hemoragiilor pe antebrațul pacientului. Proba este pozitivă datorită scăderii numărului de trombocite și deteriorării peretelui vascular.
- Testul manșetei. Peste umărul pacientului este plasată o manșetă pentru tensiunea arterială. Se injectează aer în el la o presiune de 90-100 mm Hg. timp de 5 minute. După aceasta, se evaluează apariția hemoragiilor pe antebrațul pacientului. Proba este pozitivă datorită scăderii numărului de trombocite și deteriorării peretelui vascular.
Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a organelor interne cu examinare Doppler a fluxului sanguin prin vase. Vă permite să evaluați încălcările structurii organelor interne și apariția cheagurilor de sânge în vasele mari.
Tomografia computerizată în spirală (SCT) - o metodă bazată pe luarea unei serii de raze X la diferite adâncimi - vă permite să obțineți o imagine precisă a organelor examinate și a posibilei prezențe a cheagurilor de sânge.
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) - o metodă bazată pe formarea lanțurilor de apă atunci când corpul este expus la magneți puternici - vă permite să obțineți o imagine precisă a organelor examinate și a posibilei prezențe a cheagurilor de sânge.
Consultarea este de asemenea posibilă.

Tratamentul coagulării intravasculare diseminate

Pacienții au nevoie de trimitere sau transfer imediat la secția de terapie intensivă, de implicarea obligatorie a resuscitatorilor (specialiști în acordarea îngrijirilor de urgență), transfuziologi (specialiști în transfuzia componentelor sanguine) și specialiști în tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui în procesul de tratament.

Eliminarea cauzei principale a motorului cu ardere internă, de exemplu:
- pentru boli infecțioase - tratamentul infecției (de exemplu, antibiotice - medicamente care provoacă moartea sau încetarea creșterii și reproducerii bacteriilor, precum și medicamente antivirale, antifungice);
- dacă este imposibil să eliminați rapid cauza (de exemplu, cu o dimensiune mare a unei tumori maligne, adică o tumoră care crește cu deteriorarea țesuturilor înconjurătoare), este necesară prevenirea pe termen lung a sindromului DIC.

Normalizarea fluxului sanguin:
- înlocuitori de plasmă - soluții care înlocuiesc partea lichidă a sângelui - pentru a asigura volumul normal de sânge circulant (BCC);
- antispastice - medicamente care dilată vasele mici de sânge;
- vasopresoare - medicamente care ajută la normalizarea tensiunii arteriale scăzute.

Normalizarea coagularii sângelui:
- utilizarea anticoagulantelor directe (medicamente care previn coagularea sângelui) pentru a opri formarea de noi cheaguri de sânge;
- administrarea intravenoasă de plasmă proaspătă congelată (partea lichidă a sângelui donatorului. Congelarea rapidă a plasmei păstrează factorii de coagulare în ea). Reface deficiența tuturor factorilor de coagulare, ajută la oprirea sângerării;
- transfuzia de masă trombocitară (trombocite donatoare - trombocite) se efectuează cu sângerare masivă din cauza scăderii nivelului de trombocite;
- plasmafereza este o metodă hardware de purificare a sângelui.

Transfuzia de masă eritrocitară (eritrocite, adică globule roșii, donator) se efectuează cu dezvoltarea anemiei severe (o scădere semnificativă a hemoglobinei - o substanță specială a eritrocitelor care transportă oxigen).
În funcție de leziunea dezvoltată a organelor interne, aceste tulburări sunt tratate (de exemplu, ventilația artificială a plămânilor - adică respirația cu ajutorul unui aparat - în caz de insuficiență respiratorie).

Complicații și consecințe

Complicații ale coagulării intravasculare diseminate.

Disfuncția tuturor organelor din cauza încetării fluxului de sânge în ele prin vase mici din cauza prezenței cheagurilor de sânge - cheaguri de sânge.
Șocul de hemocoagulare este o scădere bruscă a presiunii arteriale și venoase centrale (presiunea în cele mai mari vene) cu o deteriorare a stării tuturor organelor interne.
Sângerare și hemoragie.
Anemia posthemoragică - o scădere a nivelului de hemoglobină (o substanță specială a eritrocitelor - globule roșii - care transportă oxigen) din cauza unei pierderi mari de sânge în timpul sângerării și hemoragiei.
Comă anemică - pierderea conștienței cu o lipsă de răspuns la stimuli externi din cauza aportului insuficient de oxigen a creierului după o pierdere semnificativă de sânge.

Consecințele coagulării intravasculare diseminate: fără tratament, aproape fiecare pacient cu coagulare intravasculară diseminată (DIC) moare. Tratamentul complet în timp util permite unui pacient din patru din cinci să supraviețuiască.

Prevenirea coagulării intravasculare diseminate

Eliminarea în timp util a cauzelor care pot duce la dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (adică tratamentul complet al tumorilor etc.).
Efectuarea operatiilor chirurgicale in cel mai putin traumatizant mod.
În prezența unor boli infecțioase grave, se recomandă adăugarea de anticoagulante (medicamente care previn coagularea sângelui) la terapia antimicrobiană.
Preveniți mușcăturile de șarpe și otrăvirile chimice.
Cu pierderea de sânge care nu depășește un litru, volumul de sânge pierdut trebuie completat nu cu sânge integral de la donator, ci cu plasmă (parte lichidă a sângelui) sau înlocuitori de plasmă (soluții care îndeplinesc unele funcții plasmatice).