Ce este insuficiența hepatică și care sunt simptomele acesteia. Clasificarea insuficienței hepatice. Insuficiență hepatică acută

Simptomele insuficienței hepatice sunt aceleași atât la femei, cât și la bărbați. Insuficiența hepatică acută și cronică poate duce în final la comă hepatică dacă simptomele acesteia nu sunt recunoscute precoce.

Insuficiență hepatică Este un complex de defecțiuni ale organelor care decurg dintr-o lipsă sau absență completă hepatocite funcționale sănătoase. Apare în timpul proceselor degenerative masive în ficat. Datorită tulburărilor metabolice, apare encefalopatia, care este o perturbare a creierului datorată intoxicației cu otrăvuri endogene și exogene. În acest organ, au loc aproximativ 300 de procese care eliberează organismul de toxine. În caz de insuficiență hepatică completă, adică moartea tuturor hepatocitelor, apare coma hepatică și apoi, după opt ore - moartea.

Simptomele bolii

Fără un tratament adecvat, toate bolile hepatice conduc mai devreme sau mai târziu la distrofie hepatică, care, la rândul său, duce la sindromul insuficienței hepatice.

1. Icter

Primul dintre simptomele care este vizibil cu ochiul liber. Pielea și membranele mucoase ale gurii, nasului, ochilor, organelor genitale capătă o culoare gălbuie datorită acumulării de bilirubină și biliverdină în ele: de la verzui la nuanțe bogate de portocaliu. În funcție de culoarea naturală a pielii, nuanța acesteia se schimbă, dar la persoanele cu un ten întunecat genetic, va fi vizibilă numai îngălbenirea sclerei globilor oculari. Icterul este cauzat de acumularea de bilă. Compresia tractului biliar provoacă acumularea de lichid în vezica biliara, care poate provoca colici hepatice, iar apoi intră în sânge din cauza disfuncției hepatocitelor.

1. Decolorarea fecalelor

Tonul maro al alimentelor digerate nu este cauzat deloc de componentele originale, ci de stercobilină, care este un derivat al componentelor biliare. Deoarece bila nu mai poate fi excretată în intestine, scaunul devine de culoare galben pal sau bej.

1. Culoarea urinei

Pe măsură ce rinichii încearcă să elimine excesul de bilirubină, urina devine maro închis sau maro gălbuie pentru a se potrivi cu pigmentul dorit.

1. Piele iritata

Apare mâncărime necontrolată, care nu este ameliorată de niciun medicament, în timp ce eczemele nu sunt observate. De multe ori începe de la picioare și crește mai sus.

1. Afectare gastro-intestinală

Disfuncția secreției biliare afectează negativ cursul proceselor de asimilare a alimentelor. Greața devine un însoțitor constant al pacientului și, după ce a mâncat fără enzime suplimentare, apare vărsăturile.

Alte procese degenerative din intestine provoacă scăderea sau pierderea poftei de mâncare, precum și distorsiunea acestuia - dorința de a mânca alimente evident necomestibile. Situația este agravată de diaree, care apare de cel puțin trei până la patru ori pe zi.

1. Otravire cu toxine interne

Următoarele etape ale bolii implică o înrăutățire a afecțiunii pe fondul morții celulelor hepatice, care nu au timp să se refacă sau să lizeze modul normal... Produsele de descompunere ale propriilor țesuturi ale corpului, care anterior erau făcute inofensive de către ficat, acum se acumulează în organe sănătoase, perturbând metabolismul. Temperatura corpului crește, pacientul se simte slab, durere la nivelul articulațiilor și mușchilor. Temperatura poate crește până la critică - 40C sau se poate menține la 37-38C. Procesele acute dau simptome mai pronunțate ale otrăvirii de către produsele metabolice. Infecțiile virale ale ficatului pot agrava intoxicația generală a corpului datorită eliberării crescute a agentului viral și distrugerii celulelor sub influența produselor de parabioză a virușilor.

1. Degenerarea ficatului

Modificarea structurii ficatului este o consecință naturală a morții unora dintre celule. Este însoțit de o creștere sau scădere a organului, în funcție de tipul proceselor în curs.

Mărirea (hepatomegalie) este ușor de detectat prin palpare, confirmată prin ultrasunete ale organelor abdominale. O etiologie obișnuită a hepatomegaliei este o tulburare circulatorie, aderențe, blocaj, necroză a vaselor de sânge ale ficatului, colestază, apariția și dezvoltarea neoplasmelor - tumori canceroase, tuberculi, abcese purulente si etc.

O imagine complet opusă este observată în ciroza hepatică, când țesutul funcțional este înlocuit cu țesutul conjunctiv. Ficatul scade în dimensiune, se întărește, suprafața se încrețește,

1. Acumularea de lichid în abdomen sau ascită.

Corpul nostru este pătruns de vase de sânge, o rețea densă care pătrunde în toate structurile corpului. Dar puțini oameni știu despre prezența unui al doilea sistem limfatic, pe care l-am moștenit de la cei mai vechi strămoși pe calea dezvoltării evolutive - primele creaturi care au ieșit pe uscat, care nu au fost încă cu sânge cald, dar care au deja circulator și sisteme limfatice... Limfa spală toate celulele corpului, fiind parte din mediu intern... În caz de distrugere, ciupire vase limfatice limfa se scurge prin pereții lor și se acumulează în cavități, respectiv, dacă fluxul limfatic în ficat este perturbat, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală. Corpul se umflă literalmente și, la examinarea externă, abdomenul poate fi ușor confundat cu sarcina.

1. Tulburări circulatorii

Datorită afectării circulației sângelui în ficat, și anume stoarcerea vaselor de sânge, presiunea crește. Inima funcționează pentru uzură, ceea ce duce la îngroșarea pereților, aritmii, bradicardie, etc. care provoacă hematoame interne.

Extinderea venelor este un simptom permanent al tuturor bolilor care afectează sistem circulator... În cazul în care organele abdominale sunt afectate, așa-numitul venele păianjen apar pe umeri, piept, abdomen. Sunt vase care se extind de la venele portale, care compensează lipsa circulației sângelui.

1. Mărirea splinei.

Dacă ficatul este oprit din funcționalitatea corpului, splina preia o parte din funcțiile sale. Datorită tulburărilor circulatorii, crește presiunea din vena cavă inferioară și venele portale. Acest lucru, la rândul său, determină mărirea splinei, deoarece depune sângele corpului.

1. Vărsături sângeroase

Aceasta este o manifestare a venelor rupte în esofag. Pacientul varsă cu sânge coagulat, uneori sângele poate deveni vizibil doar în scaun. Poate fi acută sau intermitentă.

1. Edem pulmonar

Pe fondul hipertensiunii portale, presiunea în toate vasele de sânge crește, iar mai devreme sau mai târziu plămânii sunt afectați de hipertensiune pe fondul insuficienței hepatice. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, tuse. În timp, starea se agravează, vasele de sânge izbucnind prin alveole. Există o tuse cu sânge arterial stacojiu strălucitor.

Edemul pulmonar se poate dezvolta atât rapid, cât și foarte lent, totul depinde de caracteristicile individuale ale organismului. Acest simptom este extrem de periculos, deoarece poate provoca stop respirator.

13 encefalopatie hepatică

Ultimul lucru care are o lovitură toxică este creierul. Sistemul nervos, datorită existenței barierei hematoencefalice, se menține la ultimul, iar eșecurile în activitatea sa pot duce la comă și chiar la moarte. Simptomele clasice ale oricărei encefalopatii sunt amețeli, letargie, insomnie, funcții cognitive afectate, delir, convulsii, dezorientare în timp și spațiu, pierderea sensibilității, hiperreactivitate, psihoză, depresie etc.

Acumularea critică de toxine, produse de descompunere a țesuturilor și alte substanțe dăunătoare organismului în sânge poate provoca encefalopatie, iar în absența tratamentului, așa-numita „comă hepatică”, care va duce inevitabil la moarte.

Cauze

Pentru claritate, este necesar să se enumere cauzele insuficienței hepatice:

Indiferent de etiologie, dezvoltarea este aceeași și durează de la două zile la o săptămână în formă acută și până la cinci ani în cronică.

Patogenia și stadiile bolii

Este cu adevărat important pentru diagnosticul și tratamentul bolilor hepatice - să știți ce procese apar în adâncurile corpului, provocând anumite consecințe și să observați semne de insuficiență hepatică în timp. O schimbare patologică a echilibrului acido-bazic și un dezechilibru de electroliți (o scădere a cantității de ioni de potasiu, sodiu, clor în sânge, acidoză, alcaloză) provoacă intoxicația corpului, inclusiv un simptom extrem - encefalopatia hepatică.

Mecanica dezvoltării sau patogeneza insuficienței hepatice constă în necroza masivă a celulelor hepatice. Necroza se dezvoltă după cum urmează:

1. Hepatocitele sunt afectate de un agent dăunător. Celulele încep să secrete enzime care distrug hepatocitele moarte și le afectează simultan pe cele sănătoase.
2. Sistemul imunitar secretă mici corpuri care atacă hepatocitele deteriorate și le distrug complet.
3. Procesul se extinde la țesuturile sănătoase.
4. Când peste 70% din hepatocite mor, apar simptome de insuficiență hepatică.
5. Metabolismul nu poate continua normal. Ficatul nu mai poate stoca glicogenul, nu poate sintetiza ureea și descompune amoniacul și otrăvește organismul.

Gravitatea simptomelor depinde de procentul de celule funcționale și moarte, precum și de rata la care mor.

Boala este împărțită în trei etape:

1. Iniţială. Etapa compensată, care se caracterizează printr-o luptă crescută a ficatului cu un agent agresiv, fie că este vorba de o toxină, virus, bacterie sau leziune mecanică. Durează de la câteva ore la câteva luni, în funcție de forța daunelor produse;
2. Pronunțat sau descompensat. Caracterizată printr-o tranziție bruscă de la etapa inițială, un salt de temperatură, deteriorare accentuată condiții, debutul simptomelor.
3. Terminal. Distrofia ficatului, distrugerea completă celule funcționale... Se termină într-o comă hepatică și în decurs de două zile - moarte.

Tipuri și forme de insuficiență hepatică

Clasificarea insuficienței hepatice își împarte tipurile în două ramuri: acută și cronică, care diferă în ceea ce privește durata și severitatea simptomelor. Merită să ne gândim mai detaliat la descrierea lor.

Insuficiență hepatică acută

În insuficiența hepatică acută, stadiul de compresie este absent sau foarte scurt. Simptomatologia este pronunțată. Timpul de dezvoltare - de la câteva zile la câteva săptămâni, fără tratament duce rapid la comă și moarte.

Există o evoluție aproape mai acută, mai rapidă a bolii - insuficiență hepatică fulminantă (fulminantă). Cu o dezvoltare similară a evenimentelor, insuficiența hepatică apare în decurs de 6-10 ore. Motivele pentru astfel de fenomene sunt intoxicația cu otrăvuri, substanțe medicinale, insecticide, pesticide etc.

În funcție de tipul și locația încălcărilor, se disting mai multe forme:

1. Hepatocelular (endogen) - caracterizat prin afectarea focală masivă a hepatocitelor cauzată de un puternic efecte toxice (de exemplu, otrăvuri, medicamente etc.), hepatită acută.
2. kzogenic - provocat de un deficit nutritiv ca urmare a patologiilor de aprovizionare cu sânge. Încălcarea circulației sângelui în ficat sau a patologiei venelor care transportă sânge la acesta, apare adesea cu ciroză. Sângele circulă, ocolind ficatul, otrăvind toate organele și sistemele corpului.
3. Mixt - combină ambele forme de mai sus și simptomele lor, caracteristice cronice și boli sistemice ficat.

Evoluția bolii este întotdeauna dificilă. Cel mai adesea esec acut cauzată de ingestia unei doze mari de substanță toxică. Administrarea de medicamente puternice, în special în combinație cu alcool, după o intervenție chirurgicală abdominală sau pentru hepatita A, B, C, D, E, F poate stimula, de asemenea, dezvoltarea bolii.

Insuficiență hepatică cronică

Insuficiența hepatică cronică se dezvoltă lent, pe fondul unui aport constant de factori hepatotoxici. Simptomele pot fi deloc invizibile sau pot apărea doar în ultimele etape, după mult timp (de la 2 luni la 6-10 ani)

Inițial, se poate manifesta ca semne de tulburări metabolice, colelitiază, tulburări de stomac, pe care medicii nu le asociază cu insuficiența hepatică.

Insuficiența hepatică cronică poate fi cauzată de alcoolism, hepatită B și C, diabet zaharat și alte tulburări. sistemul endocrin, boală autoimună

Formulare insuficiență cronică identic cu formele acute. Procesele care suprimă activitatea ficatului timp de câțiva ani sunt mult mai dificil de corectat și tratat. Cea mai frecventă formă este ciroza ficatului, manifestată pe fondul alcoolismului. Intoxicația zilnică cu etanol duce la necroza lentă a țesuturilor funcționale care nu pot fi restabilite și înlocuirea lor

De ce este atât de dificil de diagnosticat insuficiența hepatică cronică? Totul datorită vitalității extreme a acestei glande remarcabile. Ficatul reușește să compenseze daunele primite, dar unele substante toxice circulă pe tot corpul mult timp, înrăutățindu-se starea generală organism și cauzând complicații ale bolilor care altfel nu s-ar putea dezvolta. De exemplu, dacă o persoană a avut șansa de a dezvolta artrită din cauza condițiilor de muncă, se garantează că intoxicația va crește această șansă. El va veni la medic și se va plânge de articulații, deși cauza inițială se află într-un sistem complet diferit de organe.

Mai devreme sau mai târziu, vine momentul în care ficatul, slăbit de aportul cronic de toxine, este expus la orice factori hepatotoxici suplimentari, iar hepatocitele își pierd capacitatea de recuperare. Cu această combinație de circumstanțe, pot apărea encefalopatie și comă hepatică.

Ce poate duce la complicații în insuficiența hepatică cronică:

1. alcool în orice cantitate;
2. Administrarea medicamentelor în doze mari;
3. Consumați cantități mari de alimente grase și proteice;
4. Stres;
5. Infecții care afectează toate sistemele corpului;
6. Sarcina;
7. Anestezie generală pentru operații.

Această boală necesită respectarea unei diete și un curs de proceduri pentru detoxifierea organismului.

Prognosticul, ca și în cazul eșecului acut, este nefavorabil: doar 30% dintre pacienți reușesc să înceapă tratamentul la timp, iar cu encefalopatie și comă hepatică, șansele de supraviețuire sunt reduse la 10-15%.

Diagnostic

Diagnosticul insuficienței hepatice este efectuat numai de un hepatolog, gastroenterolog sau terapeut.

Metodele de diagnostic includ:

1. Analiza generală a sângelui - include măsurarea ratei de sedimentare a hemoglobinei, a leucocitelor și a eritrocitelor.
2. Probele de sânge hepatic - definiție bilirubina totală, nivelul transaminazelor ALT, GGT și AST, testul timolului, determinarea coeficientului De Ritis. Ele dau o idee despre nivelul de afectare a țesutului hepatic, starea tractului biliar.
3. Test biochimic de sânge - determinarea cantității de glucoză, uree, proteine, colesterol, liber și fier legat, amoniac în sânge.
4. Analiza generală a urinei - pentru diagnostic, culoarea, cantitatea de urobilină și proteine \u200b\u200bsunt de interes. Odată cu insuficiența hepatică, indicatorii cresc de zece ori, iar culoarea se apropie de culoarea berii întunecate.
5. Un test de sânge pentru anticorpi împotriva virusurilor hepatitei - în prezența anticorpilor, există și un virus, care le va spune medicilor cum să facă față acestei boli. Cu imunitatea slăbită, este posibil ca anticorpii să nu fie prezenți. pentru a identifica un virus specific.
6. Ecografie abdominală - metoda instrumentală determinarea dimensiunii, densității ficatului, reliefului suprafeței sale. Vă permite să vedeți tumori, noduli tuberculoși și alte neoplasme.
7. Tomografia computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt cele mai multe metoda exactă cercetări care arată clar starea ficatului.
8. Biopsie hepatică - luarea unei bucăți de biomaterial (țesut hepatic) pentru examinare. Vă permite să vedeți și să evaluați procesele care apar cu țesutul hepatic.

Tratamentul formelor acute și cronice

Cel mai important lucru pentru a trata cu succes insuficiența hepatică este să îl recunoașteți la timp. Următoarele sunt recomandări destul de logice bazate pe simptomele și cauzele descrise mai sus.

1. Este necesar să ajustați rutina zilnică de cinci ori pe zi, mese fracționate.
2. Eliminați sursa de aport cronic de substanțe nocive.
3. Urmați o dietă (în medicină, aceasta se numește „tabelul numărul 5” pentru persoanele cu afecțiuni hepatice.
4. Eliminați pătrunderea substanțelor toxice în organism. Aceasta implică o respingere completă a alcoolului, a medicamentelor (cu excepția celor prescrise de medicul curant), se recomandă abandonarea completă a obiceiurilor proaste.
5. Efectuați proceduri care vizează eliminarea rapidă a toxinelor din organism.

Bineînțeles, ameliorarea simptomelor insuficienței hepatice acute diferă semnificativ de tratamentul cronicilor.

Măsuri necesare pentru insuficiența hepatică acută:

1. Detoxifiere: administrare intravenoasă de soluții de clorură de sodiu, sare ac, reosorbilact sau analogii săi.
2. Dieta fără proteine: Proteina este una dintre sursele de azot, care, descompusă de bacteriile intestinale, este transformată în amoniac. Un ficat bolnav nu poate transforma amoniacul în uree, iar amoniacul circulă prin corp împreună cu sângele, otrăvind organele.
3. Eliminarea amoniacului - utilizarea acidului glutamic și a ornitinei
4. Cauterizarea ulcerelor - cu hemoragia esofagului, este necesară eliminarea sângerării, eventual prin intervenție chirurgicală.
5. Medicamente care ajută la refacerea ficatului: arginină, ornitină, hepatoprotectori (Essentiale, Hepa-Merz etc.)
6. Sedative, calmante, medicamente antispastice - pentru a calma pacientul.
7. Asigurarea pasabilității tractul biliareventual cu o operație.
8. Vasodilatator cu acțiune rapidă, medicamente pentru reducerea presiunii.

Toate medicamentele se administrează intravenos.

Tratamentul insuficienței hepatice cronice:

1. Căutarea și ameliorarea bolii de bază care a cauzat insuficiență hepatică.
2. Respectarea unei diete stricte pe tot parcursul tratamentului.
3. Corecția simptomatică a metabolismului pe baza rezultatelor testelor individuale.
4. Monitorizarea stării ficatului folosind metode instrumentale.
5. Curățarea intestinală cu clisme, preparate de lactuloză și medicamente care inhibă activitatea microflorei.
6. Livrarea cursului injecție intramusculară vitamine pentru a sprijini recuperarea ficatului
7. Primirea hepatoprotectorilor.
8. Tine minte, metode populare această boală nu se vindecă!

Tratamente radicale

Tratamentele accelerate și cu costuri ridicate includ hemodializa, plasmafereza și transplantul de ficat. caracteristici generale plasmafereza și hemodializa reprezintă purificarea sângelui de toxinele din afara corpului. Hemodializa conduce sângele printr-un aparat artificial de rinichi și plasmafereza - conduce plasma prin filtre speciale, lăsând asupra lor toate impuritățile dăunătoare. Plasmafereza este mai potrivită pentru tratamentul insuficienței hepatice.

Transplantul de ficat este dificil și suficient operație periculoasăfolosit numai în cazuri extreme... Pentru ca ficatul să prindă rădăcini, este de dorit o relație strâns legată cu donatorul. Operația poate duce la deces atât pentru donator, cât și pentru pacient. Organul este transferat direct, în câteva minute de la separarea donatorului. Un transplant nu este complet necesar: o parte a ficatului este prelevată și suturată la partea bolnavă, cu conexiunea tuturor vaselor și terminații nervoase... În Rusia, astfel de operațiuni sunt efectuate în cele mai extreme cazuri.

Dieta și rutina zilnică

Pentru început, merită clarificat faptul că, dacă este imposibil să luați alimente - vărsături constante, greață - se injectează intravenos soluții nutritive, care este principala „dietă” a pacientului timp de câteva zile, până când medicii stabilizează starea.

Scopul principal al dietei este de a furniza aportul de minerale și vitamine esențiale, de a menține un echilibru optim apă-sare și de a reduce cantitatea de amoniac eliberată de bacterii.
Pentru aceasta există o dietă specială numită „ficat”. Este demn de remarcat faptul că nu ar trebui să vă schimbați în mod arbitrar dieta pentru astfel de afecțiuni - medicul dumneavoastră vă va spune ce trebuie să mâncați în cazul dvs. individual.
Imaginea prezintă alimentele recomandate și nedorite pentru a fi utilizate în boli ale ficatului și ale tractului gastro-intestinal.

Pentru început, se recomandă reducerea aportului de proteine \u200b\u200bla 40 de grame pe zi (cu o rată pentru o persoană sănătoasă de la 120 de grame atunci când se calculează 2,5 grame de proteine \u200b\u200bpe kilogram de greutate vie). Rețineți că proteinele digestibile sunt luate în considerare, iar cantitatea sa variază în funcție de diferitele produse proteice. Unii pacienți se simt calmi atunci când cantitatea de proteine \u200b\u200bcrește la 60-80 de grame pe zi. Amintiți-vă, deficitul prelungit de proteine \u200b\u200beste plin de tulburări metabolice, hematopoieză, funcționalitate musculară, astfel încât medicul o va aduce treptat la normal. Proteinele trebuie introduse treptat, începând cu proteine \u200b\u200bvegetale iar în timp, în absența unei reacții negative, dați carne și produse din carne.

Este indicat să consumați alimente care sunt bune pentru ficat. Vă vom povesti despre ele într-un alt articol.
Este necesar să se asigure aportul maxim al tuturor aminoacizi esențiali pentru a accelera regenerarea ficatului. Aminoacizii sunt elementele de bază din care

Includeți tărâțe și cereale în dietă - acestea vor ajuta la curățarea intestinelor.
Pentru a reduce intoxicația, trebuie să luați lactuloză, care reduce absorbția azotului de către bacteriile intestinale.

Insuficiență hepatică- un complex simptomatic caracterizat prin disfuncții hepatice de severitate variabilă (de la ușoară la severă - comă hepatică) din cauza afectării acute sau cronice a parenchimului său (hepatocite).

Encefalopatie portosistemică sau hepatică- Acesta este un complex de simptome al tulburărilor SNC care apare cu insuficiență hepatică.

Encefalopatia portosistemică sau hepatică apare din cauza stresului metabolic acut (de exemplu, sângerarea varicelor, infecții, tulburări metabolismul electrolitic) la pacienții cu boli hepatice cronice și șunturi portosistemice. Se manifestă clinic prin tulburări reversibile ale conștiinței și funcțiilor cognitive, somnolență, vorbire monotonă, tremurături, discoordonare a mișcărilor.

Tratamentul constă în limitarea cantității de proteine \u200b\u200bdin rația alimentară, numirea lactulozei. Pacienții cu encefalopatie hepatică sunt candidați la transplant hepatic.

Epidemiologia insuficienței hepatice

În fiecare an, 2 mii de oameni mor din cauza insuficienței hepatice fulminante din lume. Rata mortalității din acest complex de simptome este de 50-80%.

Rezultatul poate fi insuficiența hepatică fulminantă hepatita virala, hepatită autoimună, boli ereditare (de exemplu, boală Wilson-Konovalov); poate fi rezultatul administrării de medicamente (cum ar fi paracetamol), expunerii la substante toxice (de exemplu, toxinele din toadstool pal). În 30% din cazuri, cauza insuficienței hepatice fulminante nu a fost determinată.

Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă necesită transplant hepatic.

În insuficiența hepatică acută, dezvoltarea de encefalopatie hepatica... Această complicație în afecțiunile hepatice acute este destul de rară, dar rata mortalității în aceasta ajunge la 80-90%.

Clasificarea insuficienței hepatice

• Insuficiență hepatică acută.

Insuficiența hepatică acută se poate dezvolta pe fondul afecțiunilor hepatice anterioare sau poate apărea pentru prima dată pe fondul hepatitei acute.

În insuficiența hepatică acută, encefalopatia hepatică se dezvoltă nu mai târziu de 8 săptămâni după apariția primelor simptome de afectare hepatică. În bolile hepatice acute, encefalopatia hepatică este destul de rară.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței hepatice acute sunt formele fulminante (fulminante) de hepatită virală acută și leziuni hepatice induse de medicamente.

Cauzele insuficienței hepatice acute pot fi virusurile hepatitei A, B, C, D, E, G, precum și virusurile herpetice, citomegalovirus, virusul mononucleozei infecțioase, simplu și zona zoster, Coxsackie, agent cauzator al rujeolei; septicemie cu abcese hepatice, medicamente, alcool, expunere la toxine industriale, micotoxine și aflatoxine, dioxid de carbon.

Sunt descrise insuficiența hepatică acută în hepatoza toxică (ficatul gras acut la femeile gravide, sindromul Reye, afecțiunea după ce intestinul subțire este deconectat), boala Wilson-Konovalov, sindromul Budd-Chiari.

Insuficiență hepatică cronică.

Insuficiența hepatică cronică apare odată cu progresia bolii hepatice cronice ( ciroza), tumori maligne.

Etapele insuficienței hepatice

Etapele encefalopatiei hepatice

• Etapa 0. Encefalopatie hepatică subclinică.

Se caracterizează prin simptome minime: afectare ușoară a memoriei, concentrare, funcții cognitive și coordonare motorie. Tremurul „flapping” (asterixis) este absent.

Etapa 1.

Tulburări ale somnului, tulburări ale ritmului somnului, euforie, iritabilitate. Capacitatea de a îndeplini sarcini intelectuale a fost încetinită. Atenție scăzută, încălcare a numărării (adăugare). Asterixis poate fi detectat.

Etapa 2.

Letargie sau apatie. Dezorientare, comportament inadecvat, vorbire neclară. Asterixis. Ameţeală. Ataxia. Încălcarea numărării (deducerea). Dezorientarea luminii în timp și spațiu.

Etapa 3.

Sopor. Dezorientare mare în timp și spațiu. Amnezie, crize de furie. Disartrie.

Etapa 4.

Comă. Este posibil să nu existe nicio reacție la stimulii durerii.

Etiologia insuficienței hepatice

• Cauzele insuficienței hepatice

Cauzele insuficienței hepatice fulminante

Motive pentru dezvoltarea encefalopatiei hepatice

Patogenia encefalopatiei hepatice

Apariția encefalopatiei hepatice în insuficiența hepatică este asociată cu încălcări ale echilibrului acido-bazic și al compoziției electrolitice a sângelui (alcaloză respiratorie și metabolică, hipokaliemie, acidoză metabolică, hiponatremie, hipocloremie, azotemie). În plus, pacienții cu insuficiență hepatică au tulburări de homeostază și hemodinamică: hipo- și hipertermie, hipoxie, bacteremie, hipovolemie, deshidratare, hipertensiune portalăși fluxul sanguin colateral, presiunea oncotică și hidrostatică modificată. Și mecanismul de deteriorare a țesutului cerebral este asociat cu disfuncția astrocitelor, care reprezintă aproximativ 30% compoziția celulară creier.

Disfuncția astrocitelor este importantă. Astrocitele joacă un rol cheie în reglarea permeabilității barierei hematoencefalice, în menținerea echilibrul electrolitic, în asigurarea transportului neurotransmițătorilor către neuronii creierului; în distrugerea substanțelor toxice (în special amoniac).

În leziunile hepatice cronice, amoniacul, care intră în creier, duce la întreruperea funcționării astrocitelor, provocând modificări morfologice în acestea. Ca urmare, cu insuficiență hepatică, apare edem cerebral și crește presiunea intracraniană.

În plus, expresia genelor care codifică proteinele cheie ale astrocitelor este perturbată, ducând la tulburări de neurotransmisie.

În plus față de amoniac, substanțe precum acizi grași, mercaptani, neurotransmițători falși (tiramină, octopamină, beta-feniletanolamine), magneziu și GABA pot avea efecte toxice asupra țesutului cerebral. În insuficiența hepatică, substanțele cerebrotoxice intră în circulația sistemică din tractul gastro-intestinal și ficat: aminoacizi și produșii lor de descompunere (amoniac, fenoli, mercaptani), produse de hidroliză și oxidare a carbohidraților (lactic, acid piruvic, acetonă); produse de metabolizare a grăsimilor afectate (acizi cu greutate moleculară mică, GABA); neurotransmițători falși (asparagină, glutamină).

Două teorii ale dezvoltării encefalopatiei hepatice sunt de cea mai mare importanță practică: teoria toxică și teoria tulburărilor metabolismului GABA.

Teoria toxică a dezvoltării encefalopatiei hepatice.

Conform teoriei toxice, substanțele toxice (amoniac, fenoli, fenilalanină, tirozină) pătrund în bariera hematoencefalică, se acumulează în creier și duc la disfuncționalitatea celulelor sistemului nervos central și la dezvoltarea encefalopatiei.

Amoniacul are cel mai pronunțat efect dăunător asupra creierului. La persoanele sănătoase, ficatul transformă amoniacul în acid uric în ciclul Krebs. În plus, este necesar în reacția de conversie a glutamatului în glutamină, care este mediată de enzima glutamat sintetază.

Cu leziuni hepatice cronice (de exemplu, cu ciroza ficatului) numărul hepatocitelor funcționale scade, creând condițiile prealabile pentru hiperamonemie. Și când apare manevrarea portosistemică, amoniacul, ocolind ficatul, intră în circulația sistemică. Ca rezultat, nivelul său în sânge crește, apare hiperamonemia.

În condiții de ciroză hepatică și manevrare portosistemică, crește activitatea glutamatesintetazei mușchilor scheletici, unde începe procesul de distrugere a amoniacului. Acest lucru explică scăderea masa musculara la pacienții cu ciroză hepatică, care la rândul său contribuie și la hiperamonemia. Procesele de metabolism și excreție de amoniac apar și în rinichi.

Glutamina sintetaza se găsește și în astrocitele din creier. Cu toate acestea, în condiții de hiperamoniemie, activitatea acestei enzime nu crește în astrocite. Prin urmare, creierul este sensibil la efectele amoniacului.

Amoniacul are diferite efecte patologice asupra țesutului cerebral: perturbă transportul aminoacizilor, apei și electroliților, inhibă procesele de utilizare a energiei; duce la tulburări ale metabolismului aminoacizilor; inhibă formarea potențialelor postsinaptice.

Teoria toxică a dezvoltării encefalopatiei hepatice este confirmată de faptul că implementarea măsurilor care vizează reducerea conținut de amoniacîn sânge, la pacienții cu această patologie, poate reduce severitatea simptomelor bolii.

Teoria tulburărilor metabolismului GABA.

GABA are un efect neuroinhibitor. În creier, cele mai multe sinapse (24-45%) sunt GABAergice. În plus, creierul conține un complex neuronal de receptori GABA care sunt sensibili la GABA, benzodiazepine, barbiturice și neurosteroizi. Neurosteroizii joacă un rol cheie în dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Neurotoxinele (amoniac, magneziu) sporesc expresia receptorilor benzodiazepinici în astrocite, care stimulează metabolismul colesterolului în pregnenolonă și apoi în neurosteroizi. Când sunt eliberați din astrocite, neurosteroizii se leagă de complexul neuronal al receptorilor GABA. Acest lucru duce la tulburări de neurotransmisie.

Teoria metabolizării GABA afectată este confirmată de descoperirea în creier a pacienților care au murit din coma hepatică, un conținut crescut de alopregnolonă (un metabolit neuroactiv al pregnolonei).

Clinica de insuficiență hepatică și encefalopatie

Simptomele encefalopatiei hepatice la pacienții cu insuficiență hepatică apar atunci când sistemul nervos central este afectat.

Neliniștea și mania nu sunt semne comune ale encefalopatiei hepatice. Caracterizat prin apariția asterixisului, tremur „flapping” (mișcări rapide de flexie și extensie în articulațiile metacarpofalangiene și ale încheieturii mâinii, adesea însoțite de mișcări laterale ale degetelor). Tulburările neurologice sunt simetrice. Simptomele afectării trunchiului cerebral apar la pacienții aflați în comă cu câteva ore sau zile înainte de moarte.

În plus, la pacienții cu insuficiență hepatică, se detectează nevrita, icterul crește. Temperatura corpului poate crește. Se remarcă edemul periferic și ascita. Există un miros specific al ficatului din gură (datorită formării sulfurii de dimetil și a trimetilaminei). Se pot depista tulburări endocrine (scăderea libidoului, atrofie testiculară, infertilitate, ginecomastie, chelie, atrofie a glandelor mamare, uter, apariția telangiectaziilor, „fenomenul unghiilor albe”).

Gradarea insuficienței hepatice pe etape

• Prima etapă este cea inițială compensată.

  • Se caracterizează prin tulburări ale ritmului somnului, comportamentului și stării de spirit, adinamie, febră, hemoragii. Icterul este mai rău.

A doua etapă se pronunță decompensată.

Simptome crescute ale primei etape. Somnolenţă. Comportament inadecvat uneori agresivitate, dezorientare. Amețeli, leșin. Lentitudine și vorbire neclară. „Tremurături din palpită”, transpirații, miros de ficat din gură.

A treia etapă este distrofică terminală.

Stupor, trezindu-se cu greu. Emoție, anxietate, țipete. Confuzie de conștiință. Pierderea contactului, menținând în același timp un răspuns adecvat la durere.

A patra etapă este coma hepatică.

Pierderea conștienței. Mișcările spontane și reacția la durere la debutul comă și ulterior dispar. Exotropia. Lipsa reacțiilor pupilare. Reflexele patologice (plantare). Convulsii. Rigiditate. EEG - încetinirea ritmului, scăderea amplitudinii pe măsură ce coma se adâncește.

Diagnosticul insuficienței hepatice

Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi presupusă dacă pacientul, pe fondul unei boli hepatice cronice, are icter crescut, temperatură corporală crescută, sindrom edemato-ascitic, un miros hepatic specific din gură; se constată tulburări endocrine, semne diateza hemoragică: exantem petechial, sângerări nazale repetate, sângerări ale gingiilor, tromboză. Când apar simptome de afectare a SNC, se poate gândi la dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Obiective diagnostice

• Determinați tipul de insuficiență hepatică (acută sau cronică).

  Identificați simptomele care indică dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

  Pentru a stabili severitatea encefalopatiei hepatice.

Metode de diagnostic

• Prelevarea istoriei și examinarea fizică

Dacă se suspectează insuficiență hepatică, este necesar să aflăm dacă pacientul abuzează de alcool, dacă are antecedente de hepatită virală, boli metabolice (boli Wilson-Konovalov, Budd-Chiari), boală hepatică cronică ( ciroza ficatului), tumori maligne; dacă pacientul a luat medicamente ( paracetamol).

Simptomele encefalopatiei hepatice la pacienții cu insuficiență hepatică apar atunci când sistemul nervos central este afectat. Neliniștea și mania nu sunt semne comune ale encefalopatiei hepatice.

Caracterizat prin apariția asterixisului, tremurul „flapping” (după extensia tonică a mâinii, apar mișcări rapide de flexie și extensie în articulațiile metacarpofalangiene și ale încheieturii mâinii, adesea însoțite de mișcări laterale ale degetelor; pacientul nu își poate ține pumnii strânși - strânge și dezlănțuie involuntar).

Asterixis este un tremur „flapping”.

Tulburările neurologice sunt simetrice. Simptomele leziunii trunchiului cerebral apar la pacienții aflați în comă cu câteva ore sau zile înainte de moarte.

În plus, la pacienții cu insuficiență hepatică, se detectează nevrita, icterul crește. Temperatura corpului poate crește. Există un miros specific al ficatului din gură (datorită formării sulfurii de dimetil și a trimetilaminei). Se pot depista tulburări endocrine (scăderea libidoului, atrofie testiculară, infertilitate, ginecomastie, chelie, atrofie a glandelor mamare, uter, apariția telangiectaziilor, „fenomenul unghiilor albe”).

Se produc tulburări hemodinamice: se dezvoltă edem periferic și ascită; se observă hipotensiune. Pot fi detectate semne de diateză hemoragică: exantem petechial, sângerări nazale repetate, sângerări ale gingiilor, tromboză, DIC.

Metode de cercetare de laborator

Metode instrumentale de diagnostic

• Caracteristicile diagnosticului de insuficiență hepatică acută și cronică

Alegerea metodelor de diagnostic pentru examinarea pacienților este determinată de necesitatea stabilirii tipului de insuficiență hepatică.

Algoritm pentru diagnosticul insuficienței hepatice acute

Algoritm pentru diagnosticul insuficienței hepatice cronice

Diagnosticul diferențial al insuficienței hepatice acute și cronice

Diagnosticul diferențial al encefalopatiei hepatice

Tratamentul insuficienței hepatice

• Obiective de tratament

  • Tratamentul bolilor care cauzează insuficiență hepatică.

    Prevenirea și tratamentul encefalopatiei hepatice.

Tratamentul insuficienței hepatice acute

Principii generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică acută:

Post individual de asistent medical.

Monitorizați debitul de urină, glicemia și semnele vitale în fiecare oră.

Controlul potasiului seric de două ori pe zi.

Zilnic - test de sange, definirea conținutului creatinină, albumină; evaluarea coagulogramei.

Nu administrați soluție salină IV.

Prevenirea escarelor.

Tratamentul insuficienței hepatice cronice

Principiile generale de gestionare a unui pacient cu insuficiență hepatică cronică:

Starea pacientului este monitorizată activ, luând în considerare gravitatea simptomelor encefalopatiei.

Pacientul este cântărit zilnic.

Bilanțul de lichid consumat și excretat pe zi este apreciat zilnic.

Luate zilnic test de sange, conținutul este determinat electroliți, creatinină.

Este necesar să măsurați conținutul de 2 ori pe săptămână bilirubina, albumină, și activitate ASAT, ALAT, ALF.

Se efectuează în mod regulat o coagulogramă, se măsoară conținutul de protrombină.

În etapa finală cirozatrebuie evaluată necesitatea și posibilitatea transplantului hepatic. În cazul cirozei alcoolice, transplantul hepatic este rar indicat,

Când ciroza alcoolica este necesară o respingere completă a alcoolului.

Regimul de tratament pentru insuficiența hepatică cronică:

În dieta pacientului, aportul de proteine \u200b\u200b(nu mai mult de 40-60 g / zi) și sare de masă este foarte limitat.

Fără a aștepta rezultatele cercetărilor bacteriologice și determinarea sensibilității microflorei la medicamente antibacteriene, trebuie să începeți introducerea IV ciprofloxacină(Soluție injectabilă de ciprofloxacină, Tsiprolet) 1,0 g de 2 ori pe zi.

Ornitină... Schema de administrare: etapa 1 - 7 perfuzii intravenoase de picurare ( Hepa-Merz conc.d / inf.) 20 g / zi (dizolvat în 500 ml soluție izotonică Glucozăsau Clorura de sodiu; rata de injecție - 6-10 picături pe 1 min); A doua etapă - administrarea orală a medicamentului ( A strigat Bunicul Hepa-Merz / r-ra.) la 18 g / zi în 3 doze divizate timp de 14 zile.

Hofitolse injectează 5-10 ml 2 r / zi timp de 7-10 zile.

Lactuloza(Duphalac, Normase) se administrează la o doză inițială de 90 ml pe zi cu posibila crestere doze de până la dezvoltarea de easy diaree. Este mai eficient decât prescripția de 4g neomicinăsau ampicilinape zi. Lactuloza reduce formarea și absorbția amoniacului, ajută la suprimarea florei intestinale producătoare de amoniu.

Clisme cu sulfat de magneziu(15-20 g la 100 ml apă) pentru constipație.

Vitamina K(Vikasol) 10 mg de 3 ori pe zi i.v.

În caz de sângerare, se injectează intravenos plasma proaspătă congelată: 2-4 doze simultan și, dacă sângerarea continuă, injecțiile se repetă după 8 ore.

Nu administrați soluții saline! În același timp, sodiul și apa sunt reținute în organism datorită prezenței hiperaldosteronismului secundar. Medicamentele care conțin sodiu (multe antiacide) nu sunt utilizate în terapia pacienților.

Se utilizează vitamine: Vitamine B ( bromură de tiamină(Soluție injectabilă de clorură de tiamină (Vit. B1).) 40 mg sau cocarboxilaza(Cocarboxilaze g / chl por.liof.d / in.) 200 mg, piridoxină(Soluție injectabilă de clorhidrat de piridoxină (B-6).) 50 mg sau piridoxină fosfat 50 mg, cianocobalamină(Soluție pentru preparate injectabile cu cianocobalamină (B-12).) 200 mcg sau oxicobalamină 200 mcg), acid lipoic4 ml soluție 0,5%, piracetam(Nootropil, Piracetam) 4-6 g, ornicepil 10 g, nicotinamidă(Hepasol A) 100-200 mg, vitamina C(Ascorbic soluție acidă d / in.) 1000 mg ca cocktail împreună cu 10-20% glucoză(1000-1500ml pe zi). Eventual cu clorură de potasiu (40 mmol / l).

Este necesară o introducere suplimentară acid folic(Folacin, Tabel cu acid folic.) 15 mg pe zi, vitamina D1000 UI o dată pe săptămână. Pentru a menține un metabolism mineral adecvat necesită introducerea de calciu, fosfor și magneziu.

Se introduce IV 3 r / zi famotidină(Kvamatel

Sondă nutriție enterală... Emulsiile de grăsime pot fi utilizate pentru a crește aportul caloric.

Tratamentul sângerării.

• Puncțiile arteriale trebuie evitate.

  Poate fi administrat intravenos la plasma proaspătă congelată.

  IV injectat de 3 ori pe zi famotidină(Kvamatel) 20 mg în 20 ml de soluție salină.

Tratamentul insuficienței renale.

Când apar simptome de insuficiență renală ( potasiuser\u003e 6 mmol / l; creatininăserul este\u003e 400 mmol / l) se efectuează hemodializă.

Tratarea infecțiilor.

• Înainte de început terapie antibacteriană se efectuează cultură de sânge, urină și cultură dintr-un cateter (dacă este instalat într-o venă).

  Introdus în / în ciprofloxacină(Soluție injectabilă de ciprofloxacină, Tsiprolet) - 1,0 g de 2 ori pe zi.

  Odată cu dezvoltarea oliguriei sau a anuriei la un pacient cu cateter urinar instalat, este necesar să se irige de două ori pe zi vezică soluție uroseptică (100 ml soluție 2,5% Noxiflex).

Înlocuirea temporară a ficatului.

În unele centre hepatologice specializate, pacienții cu encefalopatie hepatică care progresează în stadiul 3-4 sunt tratați cu hemodializă printr-o membrană de poliacrilonitril cu pori mari. Cu ajutorul acestei dialize, este posibilă îndepărtarea substanțelor cu greutate moleculară mică, cum ar fi amoniacul și alte toxine solubile în apă și, în unele cazuri, îmbunătățirea prognosticului pacienților.

Transplant de ficat.

Indicații pentru transplantul de ficat în hepatita fulminantă cu encefalopatie hepatică:

Vârsta pacientului este de cel puțin 60 de ani.

Prior această boală funcția ficatului ar trebui să fie normală.

Capacitatea de a menține un regim post-transfuzional după transplant hepatic în totalitate pentru o lungă perioadă de timp.

Condiții care trebuie asigurate în timpul transportului unui pacient pentru transplant de ficat:

1. Injecție IV de soluție de glucoză 20% la 100 ml / h cu 40 mmol / l clorura de calciu pentru a preveni hipoglicemia și hipokaliemia.

2. În / în introducerea a 20 ml / h de soluție de manitol 20%, dacă există o etapă a 2-a sau mai severă a encefalopatiei hepatice. Aceste măsuri sunt necesare pentru a preveni edemul cerebral, care poate apărea și se poate agrava în timpul transportului.

Factori care influențează rezultatele transplantului hepatic:

1. Severitatea encefalopatiei - în 3 și 4 stadii, 15% dintre pacienți supraviețuiesc.

2. Vârstă: rata de supraviețuire a pacienților cu vârsta peste 40 de ani este de 15%; sub 30 de ani - 40%.

3. Rata de supraviețuire a pacienților cu un conținut de albumină serică mai mare de 35 g / l este de 80%; mai puțin de 30 g / l - 20%.

4. În hepatita virală acută C și afectarea hepatică indusă de medicamente, prognosticul este mai rău decât în \u200b\u200balte forme de hepatită.

5. În hepatita virală fulminantă cu dezvoltare precoce a encefalopatiei hepatice, transplantul hepatic are un prognostic mai bun decât la pacienții cu dezvoltare tardivă encefalopatie hepatica.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

• Dietoterapia.

Pentru a reduce conținutul amoniacîn sânge, este necesar să se reducă cantitatea de proteine \u200b\u200bdin dietă (până la 40 g pe zi). În majoritatea cazurilor, pacienții cu encefalopatie hepatică cronică moderată sunt capabili să tolereze o dietă care conține 60-80 g de proteine \u200b\u200bpe zi. Odată cu îmbunătățirea stării pacientului, conținutul de proteine \u200b\u200bdin dietă este crescut treptat la 80-90 g / zi. Aportul zilnic de proteine \u200b\u200bpoate fi menținut la 1,0-1,5 g / kg, în funcție de starea pacientului și de capacitatea de a tolera o astfel de dietă.

O creștere a proteinelor în dietă duce la agravarea stării la 35% dintre pacienții cu insuficiență hepatică acută.

După dispariția simptomelor encefalopatiei, conținutul normal de proteine \u200b\u200bdin dietă poate fi restabilit. Restricționarea pe termen lung a proteinelor alimentare ar trebui să fie abținută cât mai mult posibil, deoarece pacienții au un deficit de proteine, de asemenea, deoarece o dietă fără proteine \u200b\u200beste mai puțin apetisantă. Este necesar să limitați sarea în alimente pentru o lungă perioadă de timp, deoarece acest lucru reduce probabilitatea reapariției ascitei.

Trebuie amintit că restricția prelungită a proteinelor în alimente duce la malnutriție (mai multe despre Terapie nutrițională pentru encefalopatia hepatică).

În unele cazuri, episoadele de encefalopatie hepatică se repetă după o creștere a proteinelor în dietă. Astfel de pacienți au nevoie de administrare pe termen lung de lactuloză și de stabilirea unei diete fără proteine.

Curățarea colonului.

Pentru a reduce conținutul de amoniac, se recomandă clisme sau utilizarea laxativelor pentru curățarea intestinelor. Este important să aveți o mișcare intestinală de cel puțin 2 ori pe zi. În acest scop, lactuloza(Duphalac, Normase) 30-50 ml pe gură în fiecare oră până când apare diareea, apoi 15-30 ml de 3-4 ori pe zi. Pentru utilizare într-o clismă, 300 ml de sirop de preparare se diluează în 700 ml de apă și se umplu toate părțile intestinului gros.

Înainte ca pacientul să fie externat din spital, doza de lactuloză trebuie redusă la 20-30 ml noaptea, cu posibilă anulare ulterioară în stadiul ambulatoriu.

Terapia antibacteriană.

Neomicină1 g oral de 2 ori pe zi; metronidazol(Trichopol, Flagil) 250 mg pe cale orală de 3 ori pe zi; ampicilina(Ampicilină trihidrat) 0,5 g de 3-4 ori pe zi sau vancomicină(Vancocin) 1 g oral de 2 ori pe zi.

Medicamentele sunt utilizate sub controlul funcției renale. Pentru pacienții cu insuficiență hepatică în stadiile 3 și 4, se recomandă cateterizarea vezicii urinare.

Cu hipoglicemie și hipokaliemie Soluție de glucoză 10%injectat intravenos cu o rată de 100 ml / oră cu clorură de potasiu (40 mmol / l), dar cu hipoglicemie pronunțată, se utilizează o soluție de glucoză 25-40%.

Când se utilizează hiperamonemia ornitină(Hepa-Merz). Medicamentul are un efect hepatoprotector. Utilizează grupuri de amoniu în sinteza ureei (ciclul ornitinei), reduce concentrația de amoniac în plasmă. Promovează normalizarea CBS a corpului. Se folosește oral, în / m, în / în (jet, picurare). Interior ( A strigat Bunicul Hepa-Merz / r-ra.), De 3-6 g de 3 ori pe zi după mese. Parenteral ( Hepa-Merz conc.d / inf.), dizolvând anterior 2 g în 10 ml de apă pentru injecție: i / m - 2-6 g / zi; jet i / v - 2-4 g / zi; frecvența administrării este de 1-2 ori pe zi. Dacă este necesar, picurare intravenoasă: 25-50 g de medicament se diluează în 0,5-1,5 l Soluție de NaCI 0,9%, Soluție de dextroză 5%sau apă distilată. Viteza maximă de perfuzie este de 40 picături / min. Durata tratamentului este determinată de dinamica concentrației de amoniac în sânge și de starea pacientului. Cursul tratamentului poate fi repetat la fiecare 2-3 luni.

În cazul hiperamonemiei, se recomandă și administrarea medicamentelor. sulfat de zinc(Zincteral) în interior înainte de mese pentru adulți 0,4-1,2 g / zi în 3 doze divizate.

Dacă pacientul are neliniște motorie severă și manifestări de encefalopatie hepatică, atunci ca sedativ el poate fi desemnat haloperidol.

Dacă există semne de deteriorare a SNC, benzodiazepinele trebuie evitate.

Dacă pacientul a încetat să mai bea alcool și prezintă simptome de encefalopatie hepatică, benzodiazepinele pot fi utilizate în asociere cu lactuloză și alte medicamente pentru tratarea encefalopatiei.

Pacienții cu encefalopatie hepatică de gradul 3 și 4 trebuie tratați în terapie intensivă. Acestea prezintă un risc ridicat de aspirație. Prin urmare, au nevoie de intubație endotraheală profilactică.

Pacientul poate fi externat din spital numai după stabilizarea greutății și a stării sistemului nervos central; se va selecta o doză adecvată de diuretice.

Navigare rapidă a paginii

Ficatul uman este un organ unic care îndeplinește multe funcții. Persoanele care nu au studii medicale cred că ficatul este legat de producerea de bilă și de neutralizarea substanțelor nocive. Acest lucru este cu siguranță corect. Dar, pe de altă parte, aceasta este o „picătură în ocean” a acelor lucruri utile pe care le face ficatul.

Pentru a înțelege pe deplin ceea ce este deranjat la o persoană cu insuficiență hepatică, enumerăm pur și simplu ce face ficatul.

Funcția hepatică

Ficatul îndeplinește funcții aparent complet opuse, dar acest lucru se datorează faptului că în celula hepatică - hepatocitul - există, ca într-o plantă mare, ateliere izolate în care pot apărea „incompatibile”. Ficatul este responsabil de:

• Sinteza proteinelor din corpul nostru din aminoacizi, care sunt absorbiți în vena portă din intestine.

Sunt necesare pentru coagularea sângelui, producerea de anticorpi, protecție împotriva infecțiilor, pentru accelerarea proceselor metabolice, pentru menținerea presiunii tampon (oncotice) a plasmei sanguine.

• Defalcarea proteinelor consumate și formarea ureei, care este apoi excretată de rinichi;
• Participarea la metabolismul glucidic: transformări reciproce ale diferitelor zaharuri, sinteza glucozei, precum și o aprovizionare în caz de înfometare a amidonului animal - glicogen și degradarea acestuia odată cu eliberarea glucozei în sânge;
• Formarea acidului glucuronic, care dizolvă compușii insolubili;
• Ficatul sintetizează bila, care ajută la digerarea grăsimilor, iar bilirubina din bilă nu este altceva decât hemoglobina eritrocitelor uzate din sângele nostru;
• Sinteza colesterolului, din care se „obțin” hormoni;
• Formarea acidului biliar;
• Neutralizarea substanțelor nocive, etanolului, a diferiților compuși;
• Sinteza diferitelor vitamine.

Iată o listă departe de a fi completă a acelor funcții pentru care ficatul nostru este responsabil. Ficatul este atât de necesar încât are tendința de a se regenera. Se știe că o parte a ficatului poate fi preluată de la un pacient pentru transplant, de exemplu, la o rudă și se va recupera complet.

Este clar că ficatul este vital corp important... În cazul în care își pierde o parte din funcțiile sale, dintr-un motiv sau altul, se dezvoltă o afecțiune numită insuficiență hepatică.

Insuficiență hepatică - ce este?

Insuficiența hepatică este încălcare complexă în schimbul de țesut hepatic al diferiților compuși. Dar există și un adaos important: în insuficiența hepatică, creierul este afectat.

La urma urmei, bilirubina și alte produse pe care ficatul le leagă, le detoxifică și le îndepărtează, acum se acumulează în sânge. Acest lucru provoacă o încălcare a gândirii, inteligenței, memoriei, comportamentului. Apar diverse anomalii vegetative.

Principalele semne ale insuficienței hepatice, cu excepția simptome neurologice, sunt astfel de manifestări precum icterul, tulburările hematopoiezei, care se desfășoară în funcție de tipul de diateză hemoragică și mirosul hepatic din gură. Există atât insuficiență hepatică acută, cât și cronică. Ce este și în ce se deosebesc?

Insuficiență hepatică acută și cronică

Formă acută. În cazul în care vorbim despre insuficiență hepatică acută, atunci cauza ei este întotdeauna o necroză rapidă și masivă, sau necroză, masa mare țesut hepatic sau necroză hepatocitară. De regulă, aceasta este o afecțiune bruscă care se dezvoltă în câteva zile (uneori în câteva ore) și este cauzată de următoarele motive:

• Diverse hepatite virale și alte infecții virale: herpes, virusul Epstein-Barr, care cauzează mononucleoza infectioasa, infecție rujeolică;
• Abcese hepatice și colangită acută purulentă. În cazul apariției sepsisului, aceasta duce adesea la dezvoltare forma acută insuficiență hepatică;
• Intoxicație cu diverse otrăvuri. În primul rând sunt alcoolul de calitate slabă și înlocuitorii acestuia, diverse medicamente, toxine de ciuperci și șerpi;
• Dacă există degenerescență grasă a ficatului și cu tulburări toxice (la femeile gravide, după o intervenție chirurgicală pe intestinul subțire);

Desigur cel mai mult motive comune - Aceasta este dezvoltarea unei forme fulminante sau fulminante de hepatită virală (B, C, D, E) și otrăvire cu droguri și alcool.

Insuficiență hepatică cronică Este un proces de degradare lentă a funcției hepatice, care apare adesea când etapele ulterioare ciroza, precum și cu dezvoltarea unei scurgeri de flux sanguin din sistem portal în cerc mare (în vene goale) datorită aceleiași ciroze hepatice sau dezvoltării hepatocarcinomului.

În cazul insuficienței hepatice cronice, există mai mult timp pentru apariția simptomelor, astfel încât pot apărea venele păianjen (telangiectazii), roșeața palmelor și alte simptome care pur și simplu nu au suficient timp să apară, în prezența unei forme acute a acestui sindrom .

Gradul de insuficiență hepatică, semne caracteristice

Gradul de insuficiență hepatică este strâns „legat” de manifestările encefalopatiei hepatice, deoarece leziunile cerebrale sunt singurul lucru care îi poate spune medicului despre dezvoltarea rapidă a disfuncției hepatice și abordarea comei.

Alte semne (de exemplu, nivel inalt icter) sunt complet nesigure, deoarece nivelul bilirubinei reflectă mai mult stagnarea bilei în conducte și nu este deloc asociat cu insuficiență și poate prefera mai degrabă apariția mâncărimii persistente decât dezvoltarea unei comă.

Prin urmare, vorbind despre etapele insuficienței hepatice, ne referim la progresia encefalopatiei cu același nume. Există următoarele semne și etape:

• Subclinic

Practic nu există modificări în starea neuropsihică, poate exista o anumită încetinire a reacțiilor, de exemplu, atunci când conduceți o mașină.

• Prima etapă

Pacientul poate fi confuz sau apatic, neliniștit. Uneori există euforie, iritabilitate. Oboseala rapidă și somnul slab sunt frecvente.

Există un ușor tremur la nivelul extremităților, tulburări de coordonare a mișcărilor (de exemplu, trecerea prin testul degetului și instabilitate în poziția Romberg) și asterixis, sau tremur flapping, care este clar vizibil ca contracții ritmice ale mâinilor, de exemplu, când încerci să stai în pat cu sprijinul pe mâini ...

• Etapa a doua

Se caracterizează prin semne cerebrale generale de depresie a conștiinței: apare somnolență, comportamentul devine inadecvat. Reflexele patologice pot fi reînviate, apare vorbirea încețoșată, dezechilibrul progresează, apare incertitudinea la mers;

• A treia etapă

Caracterizat încălcări grave conștiință: pacientul adoarme și este foarte dificil să „se agite” pentru o conversație. Vorbirea neclară progresează, apare mirosul hepatic din gură, pacientul nu poate sta în picioare și chiar să stea. Există o mulțime de reflexe patologice (semne piramidale), apare mioclonul și pot exista convulsii.

Toate aceste simptome indică o leziune toxică profundă a sistemului nervos central.

Această clasificare este utilă pentru medici: encefalopatia hepatică de gradul I și II poate fi tratată ambulatoriu, iar encefalopatia severă necesită spitalizare și chiar tratament în secția de terapie intensivă și terapie intensivă... În acest caz, cuvântul „encefalopatie” poate fi înlocuit cu „insuficiență hepatică”. Acest lucru nu va schimba sensul.

Simptomele insuficienței hepatice la om

galbenul sever al pielii

Simptomele insuficienței hepatice, atât acute, cât și formă cronicăsunt semne periculoase de posibilă encefalopatie hepatică și comă. Trebuie să fii atent urmând semne cu insuficiență cronică (de exemplu, cu hepatită alcoolică și ciroză hepatică):

• Tulburări nespecifice: greață și aversiune față de alimente, slăbiciune și stare de rău frecvente, performanță scăzută și lipsă de emoții pozitive;
• Semne „hepatice” specifice: icter, anemie, sângerare, ascită.

Apariția icterului. Gravitatea icterului nu corespunde cu severitatea afecțiunii. Dimpotrivă, icterul „portocaliu” strălucitor indică faptul că pacientul nu are anemie. Icterul, care are o nuanță „lămâie”, adică se desfășoară pe un fundal de paloare, vorbește despre anemie. Anemia este cauzată de o scădere a funcției de sinteză a proteinelor a ficatului.

• Apariția venelor păianjen sau telangiectaziilor, apariția ginecomastiei la bărbați, hirsutism la femei.

Aceste simptome sunt asociate cu un deficit de estrogeni și androgeni, deoarece colesterolul este necesar pentru a sintetiza hormoni și este, de asemenea, sintetizat în ficat.

• Hemoragia ca o consecință sindrom hemoragic.

Gingiile sângerează, apar vânătăi spontane și pot apărea sângerări interne. Dacă un pacient prezintă varice ale esofagului, cu anastomoze portocaval (cu hipertensiune portală), atunci adesea sângerarea din venele esofagului pe fondul coagulabilității reduse este cauza decesului.

Ar trebui clarificat faptul că hipertensiune portală apare atunci când există o obstrucție a fluxului de sânge din intestin în sistemul venelor hepatice. Acest lucru apare atunci când există o creștere excesivă semnificativă țesut conjunctiv ficat. Această fibroză se numește ciroză.

În unele cazuri, acest lucru duce la acumularea gratuită de apă în cavitatea abdominală. Această afecțiune se numește ascită, iar sindromul în sine este edematos - ascitic. Adesea, ascita este combinată cu edem la picioare, dificultăți de respirație și insuficiență cardiacă congestivă.

În mod normal, formarea edemului este prevenită de presiunea oncotică a proteinelor, care este dizolvată în plasma sanguină, iar proteina este produsă de ficat. În caz de deficit, apare edem fără proteine.

În cazul insuficienței acute, toate acestea nu au timp să se dezvolte și trebuie să vă concentrați asupra simptomelor encefalopatiei și tulburărilor neurologice.

Tratamentul insuficienței hepatice, îngrijirea de urgență

Să luăm în considerare tratamentul insuficienței hepatice folosind exemplul encefalopatiei hepatice acute, care necesită tratament spitalicesc. În plus față de monitorizarea orară a afecțiunii, examinarea de către un neurolog, determinarea dimensiunii ficatului și calcularea debitului de urină, principalele enzime hepatice sunt determinate în dinamică.

Este necesar să se elimine toți factorii care pot agrava evoluția bolii. De exemplu, o dietă proteică va duce la o acumulare accentuată de uree și progresia deficitului, până la comă.

Îngrijire de urgență în tratamentul insuficienței hepatice constă din următoarele activități:

1. Securitate nutriție parenterală și curățarea intestinelor de produse toxice;
2. Prescrierea de antibiotice cu spectru larg pentru a suprima apariția microflorei în intestin. În ciuda faptului că antibioticele „încarcă” ficatul deja bolnav, este necesar ca toxicoza intestinală să nu se dezvolte;
3. Terapia prin perfuzie. Se administrează preparate de insulină, potasiu și glucoză, se utilizează soluții ionice cristalide pentru a umple BCC și terapia de detoxifiere;
4. Corecţie acidoză metabolică menținerea bicarbonatului de sodiu;
5. Prevenirea sângerării datorită sintezei scăzute de proteine \u200b\u200bse realizează prin infuzie de plasmă de sânge proaspăt înghețată, iar odată cu dezvoltarea sindromului hemoragic, a fibrinolizei și a inhibitorilor de protează, se utilizează heparină;
6. Lactuloza este utilizată ca laxativ care reduce și sinteza amoniacului;
7. Folosesc medicamente care sporesc metabolismul și excreția amoniacului, cum ar fi Ornicetil, Hepa-Merz.

De asemenea, sunt utilizate sesiuni de plasmafereză și, în forme cronice, doze mici benzodiazepine pentru tratamentul encefalopatiei hepatice usoare.

Ar trebui spus că în modern centre multidisciplinare, odată cu dezvoltarea insuficienței hepatice acute, se poate efectua o operație de transplant hepatic, de exemplu, de la o rudă. Rata de supraviețuire pentru acest tip de intervenție este de peste 70%. Indicațiile pentru transplantul de ficat sau lobii acestuia în insuficiența hepatică cronică ar trebui, de asemenea, să fie stabilite în prealabil.

Dar în formele cronice, întregul corp se află deja într-o „stare neglijată”. Metabolismul tuturor tipurilor de metabolism este afectat, există un deficit de proteine, iar șansele de succes în insuficiența cronică sunt mult mai mici, iar în cazul sindromului hemoragic sever, este în general imposibil să se efectueze orice operații, deoarece masiv sângerarea se va dezvolta, ceea ce va duce pacientul la moarte.

Prognosticul tratamentului

Prognosticul insuficienței hepatice acute este determinat de o combinație de mulți factori. Deci, sunt indicate un curs nefavorabil și o mare șansă de comă hepatică urmând simptome insuficiență hepatică acută:

• Vârstă. Dacă s-a dezvoltat insuficiență acută la copii cu vârsta sub 10 ani și la persoanele cu vârsta peste 40 de ani;
• Etiologie virală, fără droguri sau alcoolică;
• Debutul icterului precoce, care a apărut cu o săptămână înainte ca starea de bine a pacientului să se înrăutățească și dezvoltarea insuficienței hepatice;
• O scădere marcată a concentrației proteinelor serice responsabile de coagularea sângelui (). Acest lucru sugerează că ficatul a încetat practic să producă proteine, iar riscul de sângerare este ridicat.

În ceea ce privește prognosticul sub formă cronică, dezvoltarea anemiei, sângerărilor și edemului indică dezvoltarea iminentă a comăi hepatice.

În concluzie, trebuie spus că insuficiența hepatică este o „piatră de încercare” pentru un medic resuscitator și boli infecțioase, sau un gastroenterolog - hepatolog. Afecțiunea poate fi complicată de edem cerebral, pneumonie de aspirație sau DIC, un sindrom cu sângerări necontrolate.

Prin urmare, toți pacienții cu boli hepatice cronice trebuie examinați în mod regulat, cel puțin prin efectuarea unui test de sânge pentru protrombină. În cazul în care acest indicator scade, atunci trebuie să luați măsuri urgentepentru a preveni progresia acestei boli.

În fiecare an, medicii observă o creștere tot mai mare a numărului de pacienți cu afecțiuni hepatice. Acest lucru se datorează faptului că sarcina pe acest organ este în continuă creștere. Ficatul este afectat de degradarea mediului, hepatita virală și infecții, proastă calitate produse și un număr mare de medicamente luate.

Cu astfel de încărcături pe organ, o persoană însuși provoacă, de asemenea, o situație în care diverse boli ficat, adăugând la factorii numiți mobilitate redusă, alcool, droguri și nutriție necorespunzătoare... Una dintre cele mai severe patologii ale organelor este insuficiența hepatică. Acest diagnostic se încheie cu aproape 70% din toate bolile hepatice.

Insuficiența hepatică este un complex de simptome în patologiile hepatice. Când sindromul se manifestă, una sau mai multe funcții ale ficatului pot fi afectate din cauza deteriorării țesuturilor organului. În fiecare an, aproximativ 45 de milioane de oameni mor de această boală pe planetă. Patologia cu aceeași frecvență „depășește” atât bărbații, cât și femeile. În același timp, vârsta nu contează.

Clasificarea PN

Prognosticul pentru dezvoltarea insuficienței organelor este în cele mai multe cazuri nefavorabil. Este necesară transplantarea. În absența sa, pacientul moare cel mai adesea în primul an după debutul dezvoltării bolii.

În cazul unui transplant de ficat în stadiul inițial al dezvoltării bolii, rata mortalității nu depășește 10%. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea în continuare a patologiei, chiar și transplantul de organe ajută mai rău, rata mortalității crește.

Mulți factori nefavorabili, numiți hepatotoxici, afectează membranele celulelor hepatice într-un mod negativ. Deteriorarea hepatocitelor este etapa inițială în dezvoltarea patologiei. În acest caz, celulele hepatice sunt înlocuite de altele, nefuncționale, care sunt în mod normal absente în organ. Apoi, din astfel de celule, începe eliberarea enzimelor, capabile să „digere” independent hepatocitele.

În viitor, poate apărea o complicație autoimună a patologiilor hepatice. Aceasta face ca sistemul imunitar să recunoască celulele deteriorate ca fiind străine. În același timp, anticorpii îi distrug complet, acest proces se numește „necroză a țesutului hepatic”. Se poate răspândi la hepatocitele învecinate.

Dacă mai mult de 70% din celulele hepatice sunt afectate, se dezvoltă insuficiența organelor. În acest caz, funcția ficatului se pierde parțial sau chiar complet.

Datorită distrugerii treptate a celulelor „native” pentru ficat și a duratei procesului (dacă nu există un tratament adecvat), încep să se formeze anastomoze. Acest termen tradus din greacă înseamnă „ieșire”, „gaură”. Anastomozele sunt o cale suplimentară pentru trecerea sângelui, ocolind ficatul.

Acest lucru reduce șansele de reparare a ficatului. În același timp, toxinele care nu sunt procesate de ficat intră în sânge. Substanțele nocive cauzează înfrângere treptată toate organele și sistemele. Procese de schimb încălcat, există stagnarea bilei. Creierul este afectat de produse de degradare, în legătură cu care există defecțiuni în funcționarea sistemului nervos central.

Cauzele bolii și factorii de risc

Pentru motive evoluând patologie, include următoarele boli și afecțiuni:

Există, de asemenea, cauze extrahepatice din cauza cărora se poate dezvolta o complicație. Acestea includ:

• pierderi mari de sânge;
• transfuzie de sânge incompatibil;
• probleme hormonale;
• avitaminoză;
• intervenție chirurgicală în regiunea peritoneală.

Pentru a înțelege mecanismul de dezvoltare a insuficienței hepatice, luați în considerare unul dintre studiile efectuate la Universitatea din Edinburgh, care vizează elucidarea rolului paracetamolului în dezvoltarea patologiei.

Printre medicamente, acest medicament pentru locuitorii Europei este principalul motiv din cauza căruia se dezvoltă patologia. Pentru a descrie mecanismul distrugerii ficatului sub influența dozelor crescute de paracetamol, s-au efectuat experimente cu țesuturile hepatice ale șoarecilor.

În cursul experimentului, oamenii de știință au aflat că sub influența paracetamolului, compușii dintre celulele vecine sunt distruse.

A primit numele de „dens” datorită faptului că în organ sanatos membranele intercelulare sunt cât mai aproape și nu există spațiu între ele. Sub influența paracetamolului, o joncțiune intercelulară atât de densă este deteriorată. Din acest motiv, structura țesuturilor este perturbată, celulele își pierd capacitatea de a funcționa normal.

Astfel de procese patologice apar în organul cu hepatită virală, modificări cirotice sau oncologice. dar pentru o lungă perioadă de timp nu au fost asociate cu utilizarea paracetamolului. Lucrarea continuă, vor fi efectuate cercetări suplimentare asupra țesuturilor hepatice umane.

Trebuie avut în vedere faptul că paracetamolul se găsește în multe medicamente. Trebuie utilizat strict conform indicațiilor, doza prescrisă trebuie respectată cu strictețe. Trebuie să fiți deosebit de atenți atunci când utilizați medicamentul la copii.

Semne de boală

Potrivit formei sale, boala poate avea diferite forme și etape. Să luăm în considerare principalele manifestări ale patologiei și consecințele acestora pentru corpul uman.

Etapele manifestării

Insuficiența organică se dezvoltă după cum urmează:

Sindroame

Tabloul clinic al patologiei constă în mai multe sindroame:

Forme de patologie

Există două tipuri de patologie:

Merită să spunem că există, de asemenea, o așa-numită formă de patologie fulgerătoare, atunci când leziunile complete ale unui organ apar în mai multe zile sau chiar ore.

Acest lucru este posibil datorită morții rapide a celulelor hepatice. Organul nu face față activității sale, ceea ce duce la encefalopatie. Dacă tratamentul este început la timp, procesul poate fi reversibil. Această situație poate apărea după otrăvirea cu otrăvuri sau medicamente.

Cursul frecvent fulgerător al bolii este indicat și de recenziile rudelor pacienților morți. Deci, utilizatorul Drunia descrie că sora prietenei sale a murit în varsta frageda, avea doar 27 de ani. Nu era bolnavă de nimic special, nu se plângea de ficat.

Ambulanța a dus-o la spital cu un diagnostic de pneumonie. Toate simptomele au indicat acest lucru. După un timp, au fost transportați urgent la un alt spital pentru intervenție chirurgicală. A murit în timpul execuției. Certificatul conține un diagnostic din două cuvinte: insuficiență hepatică.

Principalele simptome ale insuficienței hepatice sunt:

1. Apariția de greață, pierderea poftei de mâncare. Cel mai adesea, astfel de simptome apar cu boli gastro-intestinale.
2. Debutul umflăturilor. Dacă ficatul eșuează, circulația sângelui este afectată. O cantitate mare de lichid este eliberată din sânge. Se acumulează în membre și abdomen. Când apare umflarea, sub ochi apar „saci”.
3. Schimbarea culorii piele, urină și fecale.
4. Apariția durerii. Deoarece ficatul nu are terminații nervoase, durerea poate apărea numai ca urmare a măririi organului. Senzațiile nu trec în timpul mișcării și sunt adesea date în zona omoplatului drept. Ele pot fi de lungă durată.

Metode de diagnostic

Diagnosticul bolilor hepatice începe întotdeauna cu administrarea unei anamneze. Medicul îl întreabă pe pacient dacă a folosit perioadă lungă de timp alcool sau droguri și dacă are afecțiuni medicale.

Se efectuează apoi un test de sânge pentru a determina numărul de globule roșii, globule albe și trombocite. Odată cu patologia, nivelul hemoglobinei scade, acest lucru se datorează tulburărilor schimbului de fier și proteine. Sunt examinate atât analize de sânge generale, cât și biochimice.

La dirijare diagnostic de laborator se evaluează performanța organului și gradul de deteriorare a acestuia. Când se efectuează cercetări (teste hepatice), se determină conținutul cantitativ:

• bilirubina totală;
• alanină aminotransferază sau ALT;
• aspartat aminotransferază, AsAT;
• rapoarte proteice - test timol;
• enzima GGT, care este necesară pentru metabolismul proteinelor.

Se efectuează un studiu al urinei și al fecalelor. ÎN fecale poate fi detectat sânge ocult. Aceasta indică sângerarea din venele gastrice dilatate. Urina în caz de boală este similară cu culoarea berii închise la culoare. Acest lucru se datorează pigmenților biliari din acesta.

Proteinele din urină indică dezvoltarea proces patologic, și anume insuficiența hepatică.

După aceea, pacientul trebuie să urmeze următoarele proceduri:

1. Ecografie. Studiul vă permite să evaluați performanța, precum și starea generală a ficatului. Sunt vizualizate dimensiunea ficatului, structura acestuia, precum și starea sistemului biliar și a vaselor de sânge.
2. RMN și CT. Se efectuează pentru a identifica mai precis toate modificările în structura și structura țesuturilor hepatice. Pacientului i se administrează apoi un EEG (electroencefalografie) pentru a determina prezența encefalopatiei (patologia creierului).
3. Biopsie. Se efectuează pentru a identifica cauza dezvoltării bolii și pentru a vedea date exacte despre starea țesuturilor hepatice. Această analiză confirmă sau infirmă prezența cancerului care este cauza principală a eșecului.

Inna, Cherepovets, 32 de ani: „Tatăl meu a fost diagnosticat recent cu insuficiență hepatică. Ce teste pur și simplu nu a predat. Sângele a fost prelevat de 20 de ori. Am fost supus atât ultrasunetelor, cât și RMN-ului. Diagnosticul este dezamăgitor. Nu există bani pentru un ficat donator. Și procedura este prea lungă. Ei spun că este o turnură ".

Activități de vindecare

Terapia bolii are loc destul o perioadă lungă timp. Acesta este un proces laborios care depinde de stadiul patologiei. În acest caz, trebuie respectată nutriția și detoxifierea adecvată a corpului. Tratamentul ajută la îmbunătățirea microcirculației hepatice și la normalizarea echilibrului dintre acizi și alcali.

Managementul pacientului în spital se efectuează conform principii generale, potrivit căreia:

1. Observarea constantă a pacientului, starea sa este evaluată.
2. Pacientul este cântărit zilnic.
3. Se estimează soldul lichidului băut în raport cu cel alocat.
4. Cantitatea de electroliți și creatină este determinată zilnic de analize de sânge.
5. Sângele este donat de două ori pe săptămână pentru examinarea biochimică și testele funcției hepatice.
6. Coagulograma se efectuează regulat.

Efect medicamentos

Lista medicamentelor utilizate pentru terapie medicamentoasă boala este destul de mare. Medicamentele sunt utilizate în funcție de starea pacientului și de gradul de afectare a organelor.

Insuficiența organică cauzată de viruși este tratată cu următoarele medicamente:

Dacă patologia este cauzată de bacterii, ea este tratată cu cefalosporine din a treia și a patra generație (intramuscular sau intravenos), fluorochinolone (intravenos) și macrolide (administrate pe cale orală).

Când boala se datorează afectării autoimune, luați Prednisolon 40 până la 80 mg pe tot parcursul zilei. În caz de insuficiență care a apărut din cauza invaziilor helmintice, se utilizează aminoglicozide (Neomicină) și Metronidazol.

De asemenea, se efectuează terapie simptomatică, se utilizează următoarele medicamente:

Soluția de glucoză este utilizată pentru a umple rezervele de energie ale organismului. Se administrează prin picurare intravenoasă.

Cantitatea de soluție necesară pe zi poate ajunge la 500 ml. Se pot folosi și preparate de lactuloză. Este un zahăr sintetic derivat din lactoză. Este descompus bacterii intestinale, iar absorbția din stomac nu are loc. Acțiunea lactulozei vă permite să suspendați absorbția apei.

Pentru a îmbunătăți regenerarea celulelor hepatice, sunt necesare vitaminele C, PP, grupa B. Sunt utilizate și antibiotice cu un spectru larg. Neomicina este adesea utilizată la tratarea bolilor hepatice. Antibioticele sunt necesare pentru suprimarea microflorei intestinale care produce amoniac. Neomicina este prescrisă de două ori pe zi, un comprimat pentru un ciclu de zece zile.

Alte metode

Sunt adesea folosite metode de terapie extracorporală, în care procesul de tratament al pacientului are loc în afara corpului său. În hemodializă, sângele este filtrat folosind un dispozitiv numit „ rinichi artificial". Sângele este „eliberat” de toxine. Purificarea sângelui poate fi efectuată, de asemenea, folosind plasmafereză.

Metoda implică utilizarea unor filtre speciale, după trecerea prin care plasma revine înapoi în corp. În tratamentul patologiei, această tehnică a primit cele mai bune recenzii. Ambele metode sunt utilizate cel mai adesea atunci când apare o comă hepatică sau în caz de otrăvire.

LA metode chirurgicale include îndepărtarea parțială a părții afectate a organului și transplantul de ficat. Transplantul se efectuează de la un donator care este potrivit pentru o serie de parametri. Doar o parte din ficat este luată. În acest caz, cel mai adesea donatorul este restaurat destul de repede, deoarece partea sa rămasă a organului se regenerează treptat.

Procesul de refacere și reînnoire a țesuturilor are loc și la pacient. Acest lucru permite hepatocitelor să „pornească” pentru a îndeplini funcțiile care le-au fost atribuite. Cu toate acestea, organul transplantat este uneori respins deoarece este un agent străin.

În acest sens, pacientul va trebui să ia medicamentele prescrise după operație pe tot parcursul vieții. Acestea sunt hormoni și citostatice. Trebuie înțeles că căutarea unui donator adecvat este foarte dificilă, iar costul metodei este destul de ridicat, ceea ce reprezintă probleme semnificative.

Nutriția și prevenirea dietei

Există mai multe principii de bază alimente dietetice cu afecțiuni hepatice:

Exista diete speciale pentru pacienții cu patologii hepatice. Unul dintre ele este tabelul 5. Scopul dietei este menținerea unei diete corecte, echilibrate și blânde. Vă permite să restabiliți activitatea ficatului și a tractului biliar.

Distingeți între insuficiența hepatică acută și cronică și 3 etape ale acesteia: stadiul I - inițial (compensat), stadiul II - exprimat (decompensat) și stadiul III terminal (distrofic). Etapa terminală insuficiența hepatică se încheie cu o comă hepatică.

În fiecare an în lume, din cauza insuficienței hepatice fulminante (fulminante) mor 2 mii de oameni. Rata mortalității din acest complex de simptome este de 50-80%.

Cauzele insuficienței hepatice

Insuficiența hepatică acută poate apărea atunci când:

Insuficiența hepatică cronică apare odată cu progresul multor afecțiuni hepatice cronice (ciroză, tumori maligne etc.).

Insuficiența hepatică fulminantă poate fi rezultatul hepatitei virale, hepatitei autoimune, a bolilor ereditare (de exemplu, boala Wilson-Konovalov); să fie rezultatul administrării de medicamente (de exemplu), expunerii la substanțe toxice (de exemplu, toxinele toadstoolului pal). În 30% din cazuri, cauza insuficienței hepatice fulminante nu a fost determinată.

Manifestări ale insuficienței hepatice.

Simptomele, cursul depind de natura afectării ficatului, de severitatea procesului.

Insuficiență hepatică acută se dezvoltă rapid, pe parcursul mai multor ore sau zile, și cu terapia în timp util poate fi reversibil.

Insuficiență hepatică cronică se dezvoltă treptat, pe parcursul mai multor săptămâni sau luni, dar adăugarea unor factori provocatori (consum de alcool, esofag-gastric din varicele esofagului, infecție intercurentă, oboseală fizică, administrarea de doze mari de diuretice sau îndepărtarea simultană a unei cantități mari de lichid ascitic etc.)) poate provoca rapid dezvoltarea comei hepatice.

Insuficiența hepatică se manifestă prin scăderea și perversiunea apetitului, aversiunea față de tutun la fumători, intoleranță la alimente și alcool, greață, precum și slăbiciune, scăderea capacității de a lucra, tulburări emoționale si etc.

Cu prelungit curs cronic există un ton de piele cenușiu sau galben, semne de tulburări metabolice (vedere slabă la întuneric etc.), tulburări endocrine (la femei, nereguli menstruale, la bărbați, scăderea pulsiunii sexuale, impotență, atrofie testiculară, ginecomastie - benignă mărirea sânilor și creșterea tipului feminin de păr), leziuni ale pielii („asteriscuri” vasculare, eritem al palmelor - roșeață severă), hemoragie sau sângerare (de exemplu, gastrointestinal), edem, ascită - acumularea de lichid liber în cavitatea abdominală etc. Se observă de obicei simptomele bolii de bază care a cauzat insuficiență hepatică. Sunt dezvăluite diverse schimbări parametrii biochimici în serul sanguin (există o creștere a conținutului de bilirubină, gamma globulină, activitatea aminotransferazei, o scădere a conținutului, factorii de coagulare a sângelui, esterii colesterolului, activitatea colinesterazei etc.).

În stadiul 1, simptomele pot lipsi. Etapa II se caracterizează prin manifestari clinice: slăbiciune nemotivată, scăderea capacității de muncă, tulburări dispeptice (greață, vărsături, diaree culoarea galbena), apariția și progresia icterului, diateza hemoragică (sângerare), ascita, uneori edem. În stadiul III, există tulburări metabolice profunde în organism, fenomene distrofice nu numai în ficat, ci și în alte organe (sistemul nervos, rinichi etc.); în bolile hepatice cronice se exprimă cașexia (epuizarea). Există semne ale apropierii de comă hepatică.

Coma hepatică (hepatgia). În dezvoltarea comei hepatice, se disting etapele precoma, comanda amenințătoare și coma reală.

În perioada precomatoză, există de obicei anorexie progresivă (lipsa poftei de mâncare), greață, o scădere a dimensiunii ficatului, o creștere a icterului, schimbări drastice în.

În viitor, tulburările neuropsihiatrice, încetinirea gândirii, depresia și, uneori, o oarecare euforie cresc, de asemenea. Caracterizat de instabilitatea dispoziției, iritabilitate; memoria este tulburată, somnul este supărat. Caracteristică tremur minor (zvâcniri) ale membrelor. Sub influența terapiei active, pacienții pot ieși din această stare, dar mai des cu modificări ireversibile severe la nivelul ficatului, apare o comă.

În timpul comei, este posibilă excitare, care este apoi înlocuită de opresiune (stupoare) și afectarea progresivă a conștiinței până la pierderea completă a acesteia. Fața pacientului este scufundată, membrele sunt reci, un miros caracteristic hepatic dulce emană din gură, precum și din piele, se intensifică fenomenele hemoragice (hemoragii cutanate, sângerări din nas, gingii, varice ale esofagului etc.) ).

Prevenirea insuficienței hepatice

Prevenirea insuficienței hepatice acute se reduce la prevenirea infecțioase și leziuni toxice ficat.

Prevenirea insuficienței hepatice cronice este tratarea la timp a bolilor hepatice care o pot provoca.

Lupta împotriva alcoolismului are o mare importanță.

Prognoza

Prognoza pentru tratament în timp util insuficiența hepatică acută este favorabilă.

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic și parametrii biochimici. Tratamentul se efectuează numai într-un spital.

Tratamentul insuficienței hepatice trebuie început cât mai curând posibil, la etapele inițiale proces patologic. Tratamentul se efectuează în mai multe direcții. În insuficiența hepatică acută și comă hepatică, este foarte important să fie intensiv măsuri terapeutice susține viața pacientului în timpul perioada critica (cu câteva zile) înainte de apariția regenerării ficatului (celulele hepatice pot recupera în decurs de 10 zile dacă se elimină cauza bolii).

Tratamentul bolii de bază, cu hepatoză toxică, măsuri care vizează eliminarea factorului toxic.

În insuficiența hepatică cronică, boala de bază este tratată și terapie simptomatică... Pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă necesită transplant hepatic.