Tratamentul nefritei interstițiale cronice. Pregătiri pentru forma cronică. Prevenirea acestei patologii

13.04.2019

Boli

Nefrita interstițială este o formă rară cunoscută pentru cursul său sever, de origine neinfecțioasă. Interstitiul sau țesutul interstițial înconjoară tubulii și glomerulii medularei. Înfrângerea începe în acest tip de celule, apoi merge la vase și la principal unități structurale rinichi.

Importanța studiului se datorează problemelor de diagnostic și tratament. Această formă de nefrită determină până la 25% din cazurile de insuficiență renală acută și până la 40% din cele cronice. Termenul „nefropatie tubulointerstițială” este considerat mai modern, ceea ce subliniază importanța disfuncției tubulare.

Ce se știe despre originea bolii?

Boala apare atât în \u200b\u200bacută, cât și în formă cronică... Este important să aibă motive diferite.

Nefrita interstițială acută poate provoca medicamente cu efecte nefrotoxice:

de antibiotice, peniciline, gentamicină, cefalosporine, tetracicline, doxiciclină, rifampicină se deosebesc cel mai mult prin proprietăți similare;
sulfonamide;
agenți anticonvulsivanti;
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene;
din anticoagulante - Warfarina;
din clasa imunosupresoarelor - azatioprina;
grup de diuretice - derivați tiazidici, Furosemid, Triamteren;
ser, vaccinuri;
substanțe radiopace;
altele - Aspirină (la 1/5 din pacienți - sub formă de analgezice), Allopurinol, Clofibrat, Captopril.

Înfrângerea interstitiului rinichilor este cauzată de abuzul de utilizare a medicamentelor analgezice care conțin fenacetină, aspirină

Boala poate fi inițiată de o infecție. Cel mai studiat rol:

streptococ β-hemolitic;
agenți cauzali ai leptospirozei;
bruceloză;
candidoză.

Dacă pacientul a avut septicemie, atunci tipul de infecție poate fi oricare.

S-a stabilit importanța bolilor cronice însoțite de afectarea sistemului imunitar:

lupus eritematos sistemic;
granulomatoză Începător;
crioglobulinemie mixtă;
curs de criză de respingere a organelor și țesuturilor transplantate;
orice boli ale organelor hematopoietice și reacții însoțite de creșterea celulelor limfocitare și plasmatice.

O formă acută de inflamație interstițială a rinichilor poate provoca substanțe toxice și otrăvitoare:

etilen glicol;
săruri de mercur și plumb;
compuși ai acidului acetic;
coloranți de anilină;
otravă pentru toadstool;
formaldehidă;
amestecuri de hidrocarburi cu clor.

Tulburările metabolismului în corpul uman sunt importante sub forma unei concentrații crescute de săruri de potasiu, calciu, oxalic și acid uric în sânge (în rândul pacienților, 11% au diateză de acid uric).

La 1/3 din pacienți se constată anomalii ale rinichilor de natură congenitală. Cazurile neclare sunt clasificate ca idiopatice.

Nefrita cronică interstițială este cauzată în principal de:

din medicamente - analgezice, săruri de litiu, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, imunosupresoare Sandimune;
aceleași boli care suprimă imunitatea + sindromul Goodspacher, nefropatia IgA;
agenți patogeni infecțioși de origine bacteriană, virală, mycobacterium tuberculosis, ciuperci Candida;
îngustarea mecanică a căilor urinare cu reflux de reflux de urină din vezică;
boli ale organelor hematopoietice;
otrăvire cu săruri de cadmiu, mercur;
tulburări metabolice;
leziuni vasculare cu caracter inflamator, sclerotic, embolic;
boală renală congenitală;
o boală comună în Balcani cunoscută sub numele de „nefropatie balcanică”;
formele neclare de nefrită interstițială cronică se numesc idiopatice.

Mercurul este o substanță care poate provoca inflamația interstitiului renal

Cum se dezvoltă inflamația interstițială?

Mecanismele de dezvoltare a acutelor și inflamație cronică sunt diferite. Când nefrită interstițială acută efectul principal al formării crescute a anticorpilor la nivelul membranei renale și al formării complexe imune.

Ca urmare, umflarea țesutului interstițial are loc cu compresia mecanică a vaselor care trec prin el. Această afecțiune duce la malnutriția celulelor (ischemie). Datorită fluxului sanguin redus, filtrarea scade și se acumulează zgură azotată. Ischemia prelungită poate duce la necroză papilară. Apoi, hematuria exprimată va apărea în urină.

Înfrângerea tubulilor determină o scădere a reabsorbției apei. Acest lucru se manifestă printr-un simptom de poliurie și o greutate specifică mică a urinei. Celulele deteriorate își pierd capacitatea de a lega substanțele active în sânge, astfel încât concentrația lor în urină este foarte scăzută.

În cazul îndepărtării edemului, fluxul sanguin este restabilit și funcționarea tubilor revine la normal. Factorii care afectează cauzează edem în moduri diferite. Există 5 mecanisme de acțiune toxică:

redistribuirea internă a fluxului sanguin în rinichi, scăderea locală;
ischemie a membranei glomerulare și a celulelor tubulare;
răspuns de hipersensibilitate;
acțiune directă și distrugere de către enzime;
acumularea selectivă a unui produs chimic (medicament) în țesutul renal.

În acest caz, masivitatea leziunii depinde de localizarea în structurile rinichiului.

Nefrita cronică interstițială mai asociate cu efectele unei infecții bacteriene sau virale, utilizarea medicamentelor pentru terapia lor. Anticorpii sau autoanticorpii formați secretă factori proteolitici care dizolvă celulele tubulare (un proces numit „proteoliză” în biochimie). Acumularea de celule limfocitare stimulează sinteza colagenului de către fibroblaste.

Odată cu inflamația secundară, glomerulii sunt mai întâi afectați, iar apoi anticorpii produși blochează aparatul tubular. Există multe teorii care explică reacția neobișnuită a țesutului mezenchimal. S-a stabilit o legătură cu transmiterea ereditară a predispoziției cu cromozomul X.

Ce se întâmplă cu celulele renale?

În forma acută de nefrită interstițială, eozinofilele și celulele plasmatice se acumulează în țesutul edematos. Până în a zecea zi de inflamație, se formează mai multe infiltrate în jurul tuburilor. Epiteliul tubular este deteriorat și distrus treptat. Microscopia electronică arată celulele rupte. Modificările glomerulare nu se găsesc întotdeauna, sunt considerate secundare.

Acumularea de celule limfocitare formează zone de infiltrare

Forma cronică de leziune a interstitiului se distinge morfologic printr-o acumulare mare de limfocite T (80% din compoziție) și celule plasmatice, deteriorarea atrofică a celulelor tubulare, înlocuirea cu țesut cicatricial (fibroză) și localizarea unui coloidal. substanță din tubuli. Tabloul morfologic al țesutului renal devine similar cu glanda tiroida, prin urmare a primit denumirea de „rinichi tiroidian”. Zonele de cicatrizare captează vasele; în zonele fără inflamație, capilarele nu sunt deteriorate.

Clasificare

Există o clasificare a nefritei interstițiale acute.

Conform mecanismului de dezvoltare, există:

inflamația cauzată de răspunsul imun al leziunii;
nefrită cu anticorpi străini autoimuni și externi.

Prin manifestări clinice:

primar - apare într-un rinichi anterior sănătos;
secundar - se găsește pe fondul diferitelor boli renale.

Nu există o clasificare general acceptată pentru nefritele interstițiale cronice (CIN). Alocați boala primară și secundară pentru semne similare cu o formă acută.

Simptome și curs

Simptomele inițiale ale nefritei interstițiale în formă acută apar la 2-3 zile după expunerea la factori (medicație). Pacienții se plâng de:

dureri de spate;
durere de cap;
slăbiciune generală;
greaţă;
pierderea poftei de mâncare;
temperatura crescută (la 70% dintre pacienți);
mâncărime a pielii (în jumătate din cazuri);
erupție pe corp (una din patru);
dureri articulare (la 20% dintre pacienți).

Fără edem.

Durerile lombare trebuie distinse de durerile musculare, radiculita, osteocondroza

Sunt posibile mai multe opțiuni de flux:

extins - cu manifestări vii ale simptomelor, apare cel mai adesea;
banal - există o perioadă lungă de încetare completă a urinării, o creștere a conținutului de creatinină în sânge;
inflamaţie tip secundar pe fondul unei alte patologii renale;
avort - manifestat inițial secreție crescută urină (poliurie), nu există o concentrație mare de substanțe azotate în sânge, este de scurtă durată, funcționarea rinichilor se restabilește după 1,5-2 luni;
focal - caracterizat prin simptome șterse, creatinina din sânge nu este crescută, poliurie.

În cazurile de dezvoltare a necrozei ischemice masive a țesutului renal, boala progresează rapid. Clinica prezintă semne de insuficiență renală acută, care poate fi fatală după 2-3 săptămâni.

Puteți suspecta necroza papilară în caz de abuz de analgezice prin:

dureri de spate intermitente (posibil asemănătoare colicilor);
o creștere a temperaturii;
hematurie și leucociturie;
recidive frecvente de infecție tractului urinar;
prezența semnelor de urolitiază.
celule necrotice din urină.

Forma de nefrită interstițială idiopatică reprezintă până la 20% din cazuri cu insuficiență renală acută reversibilă. În acest caz, nu există simptome de afectare a rinichilor. Rar, pacienții au uveită (o reacție inflamatorie a ochilor) sau semne neurologice. Histologia confirmă afectarea tipică a rinichilor.

Dintre persoanele cu insuficiență renală acută, pacienții cu inflamație renală interstițială reprezintă 76%. Curs suplimentar - recuperare completă sau tranziție la o etapă cronică.

Semnele clinice ale CIN sunt dificil de înregistrat, fie sunt șterse, fie complet absente. Boala este înregistrată în timpul tratamentului și tratamentului pentru:

hipertensiune arterială (spre deosebire de hipertensiunea renală tipică, are un curs benign);
anemie.

Rareori sunt plângeri de fatigabilitate rapidă, slăbiciune. Fără edem.

Cursul asimptomatic este însoțit de modificări minime în urină. Pentru poliurie, acidificarea renală a sângelui, există o suspiciune de „diabet nefrogen”. Calciul și glucoza se pierd odată cu urina. Aceasta duce la:

slabiciune musculara;
fracturi patologice;
distrofie osoasă;
formarea pietrelor în tractul urinar;
hipotensiune.

Cursul bolii este peren. O cronică insuficiență renală din cauza .

Cum se dezvoltă boala în copilărie?

Nefrita interstițială la copii nu diferă de cea a adulților. Printre motive sunt excluse factorii de producție, boli pe termen lung ale organelor urinare. Prevala simptome generale intoxicaţie:

slăbiciune generală;
transpirație excesivă;
dureri vagi moderate de spate;
durere de cap;
somnolenţă;
greață și scăderea poftei de mâncare;
oboseală crescută.

Uneori apare febră cu frisoane, o erupție pe piele.

Trebuie să existe un motiv pentru o durere de cap la un copil, aceasta poate fi detectată numai în timpul examinării

Este foarte dificil să distingi o boală de altele. Orice observație a adulților este valoroasă în diagnosticare.

Diagnostic

Diagnosticul poate fi suspectat cu o clinică pronunțată sau examinarea persoanelor cu manifestări minime. Manifestările inițiale pot fi detectate în timpul examinării medicale a persoanelor care lucrează cu săruri de metale grele, pesticide, în producția de vopsea și lac.

În analiza urinei se observă:

o creștere a numărului de eritrocite (micro- și macrohematurie) în 100% din cazuri;
proteina (proteinuria) este eliberată nu mai mult de 1,5-3 g pe zi;
modificări inconsistente ale sedimentului - leucociturie moderată, cilindri, cristale de calciu și oxalat.

În sânge, este posibilă o creștere a concentrației:

azot rezidual;
α-globulină;
uree și creatinină;
eozinofilie.

VSH accelerează, se detectează imunoglobulina E. Conținutul de potasiu scade, reacția sanguină se deplasează spre aciditate (acidoză). Odată cu detectarea în timp util a acestor modificări și tratament, toți indicatorii sunt restabiliți după 2-3 săptămâni.

Pentru a pune un diagnostic, este necesar să se țină seama de istoricul, factorii ereditari și starea de spirit alergică a pacientului. Răspunsul final este dat doar de rezultatul puncției.
Metodele cu raze X (inclusiv raze X excretoare) nu sunt remarcabile. Rareori, atunci când se examinează metoda radionuclidului, este posibil să se identifice afectarea funcției renale.

Dacă există necroză papilară, atunci radiologii acordă atenție atunci când examinează o imagine de ansamblu pe umbra calcificărilor maselor necrotice sau a calculului triunghiular cu înmuiere în centru.

Examen excretor și cu ajutorul detectărilor:

ulcere în zona vârfurilor papilelor;
fistule de deplasare agent de contrast în țesutul renal;
semne de respingere sau calcificare a papilelor;
umbre în formă de inel care indică formarea cavității.

Diagnosticul cu raze X are semne caracteristice numai cu necroză papilară

În diagnosticul diferențial cu glomerulonefrită, este necesar să se ia în considerare istoricul, evoluția benignă a hipertensiunii. Diferențele față de pielonefrita se stabilesc numai prin însămânțarea unei biopsii renale.

Inflamația interstițială va preveni creșterea microorganismelor, în ciuda prezenței bacteriuriei. Este posibil să se efectueze un studiu de imunofluorescență cu un număr de neutrofile. Cu pielonefrita, există și o inflamație a aparatului tubular. În contrast, nefrita interstițială nu se extinde la calice și pelvis.

Uneori devine necesară diferențierea bolii de leziuni alcoolice rinichi și mononucleoză infecțioasă.

Probleme de tratament

Tratamentul trebuie început într-un spital specializat. Pentru a combate nefritele interstițiale acute, trebuie să:

anulați medicamentele prescrise anterior;
eliminați medicamentul din corp cu o viteză accelerată;
eliminați sensibilizarea (starea de spirit alergică);
efectuați terapie simptomatică pentru a corecta tulburările de echilibru electrolit și acido-bazic.

Pentru formele focale și avortante, sunt prescrise rutina, gluconatul de calciu, acidul ascorbic.

Retragerea medicamentului asigură oprirea alergenilor externi

Pentru tratament forme grele cu edem pronunțat al interstitiului, utilizați: glucocorticoizi, antihistaminice... Se utilizează antidoturi cunoscute ale medicamentelor, hemosorbția, hemodializa. Pentru a restabili fluxul sanguin renal, se aleg medicamente cu proprietăți vasodilatatoare, anticoagulante, agenți antiplachetari.

În nefritele interstițiale cronice, terapia ar trebui să includă o luptă împotriva factorilor care au cauzat boala. Pentru bacteriurie, sunt prescrise antibiotice vizate. Vitaminele sunt folosite pentru întărirea vaselor de sânge. Îmbunătățirea fluxului sanguin se realizează prin utilizarea Trental, Heparina, diuretice din clasa saluretică.

Gravitatea consecințelor inflamației interstițiale a rinichilor și diagnosticarea complexă necesită o atenție atentă la orice schimbări în analiza urinei. În cazul datelor inexacte cauzate de erori în timpul colectării, este imperativ să se repete studiul. Încălcările identificate trebuie studiate și examinate de toți metodele disponibile... Consultarea cu un urolog sau nefrolog specialist va ajuta la diagnosticarea și prescrierea corectă a tratamentului.

Nefrita interstițială este o inflamație în care sunt afectați tubulii renali și țesuturile interstițiale. Există multe motive pentru care apare această boală: de la administrarea medicamentelor la afectarea gravă a rinichilor, inclusiv dezvoltarea neoplasmelor oncologice în organe.

Vezi si

Nefrita interstițială acută caracterizată prin modificări inflamatorii în țesuturile renale, iar acest lucru, de regulă, se termină în multe cazuri cu dezvoltarea. Cu toate acestea, prognosticul pentru evoluția bolii este foarte favorabil și, cu un tratament adecvat, pacientul ajunge la recuperare completă.

Nefrita cronică interstițială favorizează fibroza țesuturilor interstițiale, afectarea glomerulară și atrofia tubulară. Cele mai avansate etape ale evoluției cronice a bolii se pot termina foarte trist - nefroscleroza - cu această patologie, rinichii se micșorează pur și simplu.

Nefrita interstițială - gravă leziune patologică rinichi

Această patologie are multe motive în patogeneza sa. Toate sunt diferite, dar fiecare poate provoca dezvoltarea patologiei.

Primul și cel mai frecvent printre alte motive este medicația. O atenție deosebită trebuie acordată antibioticelor nesteroidiene antiseptic, diuretice. Și cu atât mai mult, aceste medicamente nu pot fi administrate necontrolat și independent. Doar un specialist ar trebui să le prescrie, luând în considerare toate caracteristicile corpului dumneavoastră.
Al doilea loc printre cauze este ocupat de bolile infecțioase, în special cele care provoacă bacterii (de exemplu, difterie sau streptococ) și virusuri (febră hemoragică).
Boli ale naturii imune
Mielom
Intoxicarea cu metale grele
Procese metabolice deranjate și unele altele.

Dacă diagnosticul de nefrită interstițială este confirmat, dar cauza dezvoltării bolii nu poate fi stabilită, o astfel de nefrită se numește idiopatică.

Cauzele nefritelor cronice interstițiale sunt considerate a fi obstrucția tractului urinar, boli metabolice. În plus, evoluția cronică a bolii poate începe cu un tratament necorespunzător sau prematur al patologiei acute.

Simptome

Manifestarea clinică a simptomelor depinde în mod direct de gradele de intoxicație ale corpului, precum și de intensitatea cu care se dezvoltă boala.

Efectul unor medicamente asupra dezvoltării bolii

În cursul acut al bolii, primele sale manifestări apar la câteva zile după infectarea corpului. Acest lucru se poate întâmpla cu amigdalită, sinuzită și așa mai departe. În plus, boala se poate dezvolta după administrarea de antibiotice, diuretice și altele medicamente... În acest caz, o persoană începe să se simtă slăbită, letargică, pofta de mâncare scade sau se pierde complet, începe greața, până la vărsături. Această simptomatologie adesea însoțită de febră mare, mialgie (dureri musculare). De asemenea, poate apărea o erupție pe corp, iar presiunea poate crește ușor.

Simptomele precum umflarea și urinarea afectată pentru această boală într-o formă acută nu sunt caracteristice. Doar în condiții deosebit de severe, pacienții se pot dezvolta sau.

În primele zile, se dezvoltă insuficiența renală. Mai mult, severitatea acestei deficiențe poate fi foarte diversă. În acest caz, este extrem de important să se prescrie un adecvat și tratament corect... Dacă această condiție este îndeplinită, simptomele și manifestările insuficienței renale dispar după câteva săptămâni, iar funcționarea normală a organelor este restabilită până la sfârșitul celei de-a treia luni.

Există patru tipuri de proces patologic:

Când desfășurat formele manifestă toate simptomele bolii
Când greu leziuni, dezvoltarea unui sindrom de afectare a funcțiilor renale, se observă anurie prelungită, în acest caz hemodializa este aproape inevitabilă
Abortiv caracterizată prin absența anuriei, boala este foarte favorabilă, funcțiile organelor sunt restabilite suficient de repede
Simptome pentru focal formele sunt slab exprimate, cu toate acestea, se observă, recuperarea are loc suficient de repede și evoluția bolii este favorabilă.

Predicțiile pentru recuperare și evoluția bolii sunt mai puțin optimiste în nefritele interstițiale cronice. Mai ales atunci când boala este declanșată, funcțiile și structurile glomerulilor rinichilor se schimbă puternic și în rău se dezvoltă glomeruloscleroza și insuficiența renală cronică. Boala se manifestă cu febră de undă, erupții alergice și foarte mâncărime pe corp, dureri la nivelul spatelui inferior, anurie sau poliurie, gură uscată, sete constantă, hipertensiune arterială și anemie. În afară de. pe fondul glomerulosclerozei, se dezvoltă adesea edem. Este extrem de dificil să se prezică rezultatul bolii, deoarece toate predicțiile depind de cât de mult „funcția renală este„ oprită ”și glomerulii sunt deteriorați.

Nefrita interstițială la copii

În copilărie, această boală este o patologie destul de frecventă. Aproximativ 6% dintre nou-născuții care au nefropatie sunt diagnosticați cu nefrită interstițială. Cel mai adesea, diagnosticul este confirmat la copiii prematuri. În acest caz, boala se dezvoltă ca o reacție la hipoxic și efecte toxice... De multe ori acest lucru apare pe fondul displaziei țesutului renal, tulburări metabolice, administrarea de medicamente, precum și deteriorarea organismului de către viruși sau proteine.

Adesea boala este agravată de familie sau istoric obstetric, patologii ale sistemului nervos central sau imunitate.

Boala se manifestă la copiii cu edem, niveluri ridicate uree și creatinină în sânge, poliurie și așa mai departe. Unii copii cu această patologie au semne de boală renală.

Durerea lombară este una dintre manifestările nefritelor interstițiale

Aproape intotdeauna această patologie copiii sunt diagnosticați cu perioada acuta... Cu toate acestea, există cazuri în care boala a luat o evoluție cronică la copii. Acest lucru s-a întâmplat cu un diagnostic intempestiv al bolii sau cu un nivel inadecvat și tratament necorespunzător.

Diagnostic

La prima suspiciune a acestei patologii, medicul este obligat să scrie trimiteri către pacient pentru un număr de laboratoare și cercetarea instrumentală... În primul rând, sunt examinate enzimele de urină. Când diagnosticul este confirmat, y-glutamil transferazele și fosfatazele alcaline vor fi crescute în aceste analize.

ÎN obligatoriu se efectuează ultrasunete și DG rinichi. Cu o boală la un pacient, ecogenitatea parenchimului renal crește în mod necesar, uneori se observă creșterea lor în dimensiune.

Tratamentul nefritelor interrestitiale

Este extrem de important atunci când diagnosticați nefritele interstițiale, în special ale acesteia forma acută, cât mai curând posibil, încetați să luați toate medicamentele care ar putea provoca dezvoltarea bolii. Dacă pacientul a luat antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene și așa mai departe, repetați studiile pentru conținutul de uree și creatinină din plasmă. De asemenea, trebuie să determinați cantitatea zilnică de urină. Testele frecvente de urină sunt, de asemenea, naturale.

Pacientul trebuie să-și monitorizeze cu atenție regimul de băut, deoarece una dintre cele mai importante sarcini este asigurarea unei hidratări adecvate a corpului.

Odată cu creșterea simptomelor insuficienței renale, este indicată numirea unui medicament precum Prednisolon. Dacă insuficiența renală este prea severă, este indicată terapia cu metilprednisolonă pulsată.

Nu puteți face fără hemodializă dacă există o creștere rapidă a oligoanuriei și o creștere a nivelului de creatinină din sânge.

Dieta pentru nefritele interstițiale

În absența simptomelor evoluției cronice a bolii, pacientului i se atribuie o dietă completă fiziologic, care oferă pacientului toate proteinele, carbohidrații, grăsimile și vitaminele necesare. Cu toate acestea, există o condiție extrem de importantă: pacientul ar trebui să limiteze consumul sare de masă, mai ales dacă apar semne de hipertensiune arterială în timpul bolii.

Lucrurile sunt destul de diferite în cazul boala cronica... Aici stare importantă este corectarea metabolismului oxalatului de calciu. Aici dieta cu varză și cartofi poate fi salvată. Dacă aveți antecedente de alergii, dieta ar trebui să fie hipoalergenică.

Din dietă, este imperativ să se excludă alimentele care pot irita aparatul tubular al rinichilor - acestea sunt diverse condimente, carne afumată, citrice, condimentate etc. În acest caz, ar trebui să beți cel puțin doi litri de lichid pe zi.

În cazuri deosebit de severe, nu puteți face fără hemodializă

Odată cu dezvoltarea arestatorului, săptămânal nu ar strica să aranjați zile de post... De exemplu, aveți o zi cu dovleac sau mere. Este imperativ să se limiteze consumul de alimente proteice; puteți compensa lipsa proteinelor cu produse lactate sau grăsimi vegetale. Mâncarea ar trebui să fie valoroasă din punct de vedere energetic, dar gătitul nu implică utilizarea sării, mai ales dacă există umflături.

Măsuri preventive și previziuni

Prevenirea. Realizată în timp util, poate preveni dezvoltarea bolii și complicația acesteia. Următoarele sunt utilizate ca măsuri preventive:

respectarea regimului de băut
refuzul de la administrarea necontrolată de medicamente
tratarea la timp a infecțiilor, atât acute, cât și cronice
excluderea hipotermiei
apel în timp util pentru ajutor medical când apar primele simptome ale oricărei boli renale.

Dacă este diagnosticată o formă acută a bolii, atunci predicțiile pentru o vindecare sunt foarte optimiste. Tratamentul este lung, dar se încheie cu revenirea tuturor funcțiilor organelor. După un timp, pacientul se poate întoarce la mod normal viață și începe-ți munca. Este adevărat, munca fizică grea și munca în condiții dăunătoare sunt contraindicate.

Copiilor care suferă de nefrită interstițială li se administrează retragerea medicală din vaccinări timp de un an sau doi.

După tratament, pacienții sunt înregistrați în dispensar. În același timp, se recomandă o examinare de două ori pe an, timp în care este obligatorie o consultare personală cu un specialist, se efectuează analize de urină și sânge.

Ar trebui să vă vizitați medicul de cel puțin patru ori pe an.

Nefrita interstițială (IN) este o boală renală inflamatorie de natură neinfecțioasă (abacteriană) cu localizarea procesului patologic în țesutul interstițial (interstițial) și deteriorarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire de pielonefrita, care afectează și țesutul interstițial și tubulii renali, nefritele interstițiale nu sunt însoțite de modificări distructive ale țesutului renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută de practicieni.

Nefrita interstițială acută (SPE) poate apărea la orice vârstă, inclusiv la nou-născuți și la vârstnici, dar marea majoritate a pacienților se înregistrează la vârsta de 20-50 de ani.

Patogenia nefritei interstițiale:

Rolul principal în patogeneza nefritelor interstițiale acute îl joacă mecanismele imune: imunocomplex (cu IgE) și anticorp (anticorpi împotriva membranei bazale tubulare). Primul apare cu LES, boli limfoproliferative, utilizarea AINS, al doilea - cu intoxicație cu antibiotice seria penicilinei și criza de respingere a grefei.

În cursul bolii, apare edem inflamator al țesutului interstițial al rinichilor, se dezvoltă vasospasm și compresia lor mecanică, se dezvoltă ischemie renală. Crește presiunea intra-tubulară, scade fluxul plasmatic renal efectiv și rata CP, iar conținutul de creatinină crește. Ischemia severă poate duce la necroză papilară cu hematurie masivă. Edemul interstițial și leziunile tubulare conduc la o scădere a reabsorbției apei (poliurie, hipostenurie, în ciuda scăderii GFR). În interstițiul creierului renal ca o consecință proces inflamator apare infiltrarea celulară, care determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide, afectarea capacității lor de a lega substanțele active din punct de vedere osmotic.

Toate aceste modificări determină afectarea pe termen lung a concentrației de urină. Treptat, edemul interstițiului scade, fluxul plasmatic renal efectiv se reia, rata de CF este normalizată.

Patogeneza nefritelor interstițiale acute variază în funcție de etiologie. De exemplu, acid acetilsalicilic în citoplasmă - celulele inhibă pătrunderea aminoacizilor în proteinele celulare, reduce fosforilarea aminoacizilor.

Natura disfuncției tubulare variază foarte mult în funcție de localizarea leziunii.

Patogeneza nefritei interstițiale cronice asociată cu „infecții bacteriene sau virale sau utilizarea medicamentelor menționate anterior are un mecanism de dezvoltare a celulelor imune. Se discută rolul proteinei Tamm-Horsfall, o glicoproteină a membranei de suprafață în genunchiul ascendent al buclei nefronice și a tubilor distali. Mai rar, geneza nefritei interstițiale este asociată cu anticorpi împotriva membranei bazale tubulare (cu sindromul Goodpasture, criza de respingere a transplantului, terapia cu meticilină). Odată cu depunerea depozitelor de anticorpi antitubulari - bazali, se eliberează factori chimiotactici ai macrofagelor. Aceste celule și limfocitele T perturbă structura tubulilor, provoacă proteoliza membranei bazale și formarea de radicali liberi. Limfocitele stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului. Chiar mai rar, geneza nefritei interstițiale este imunocomplexă (cu nefrită lupică, sindrom Sjogren). Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în cazul nefritelor interstițiale secundare, cauzate de afectarea primară a glomerulilor. Există multe ipoteze cu privire la modul în care leziunile glomerulare ar putea afecta interstitiul.

Ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii, provocând o cale de transmitere autosomală - recesivă. Defectul de moștenire se referă la contrasupresia anormală și este asociat cu cromozomul X.

Morfologia nefritei interstițiale acute constă în edemul inițial al interstițiului, urmat de infiltrarea acesteia cu celule plasmatice, eozinofile. Ocazional, infiltratele celulelor mari mononucleare se formează în jurul tuburilor, epiteliul tubulilor este vacuolat.

În a 10-a zi, imaginea morfologică devine strălucitoare. Celulele mononucleare, limfocitele mici și celulele plasmatice predomină în infiltrate difuze multiple. Cu cât se infiltrează mai în vârstă, cu atât sunt mai multe limfocite. Gradul de infiltrare celulară a interstitiului se corelează cu o scădere a ratei de CF și o creștere a azotemiei. În epiteliul tubulilor - distrofia vacuolară, există incluziuni proteice, membrana bazală tubulară este ruptă pe alocuri. La 20% dintre pacienții cu microscopie electronică se constată distrugerea micilor germeni de podocite, în epiteliul tubulilor, se observă edemul mitocondriilor și fragmentarea cristelor. Modificările glomerulare sunt neregulate și secundare.

Semnele morfologice ale nefritei interstițiale cronice sunt infiltrarea limfocitelor și plasmocitelor din interstițiul renal, atrofia tubulară, fibroza, zonele de atrofie și dilatare tubulară, prezența maselor coloidale în lumenul tubulilor cu formarea unui model renal asemănător tiroidei. Principalele celule ale infiltratului sunt limfocitele T, unele dintre ele sunt activate, până la 20% din celule sunt plasmocite. Cicatrizarea are loc difuz sau în plasturi, vasele din zonele de inflamație activă sunt afectate, în afara lor - fără modificări.

Cu nefrita lupică, depunerile de ADN pot fi observate de-a lungul membranei bazale tubulare, în spațiile peritubulare, interstițiul. Depozitele proteinei Tamm-Horsfall sunt prezente în interstițiul genunchiului ascendent al buclei nefronice și al tubilor distali, sunt asociate cu infiltrate mononucleare, plasmocite și, ocazional, cu celule gigantice multinucleate. În cazul nefritei interstițiale cronice, rata de scădere a nivelului CF se corelează cu severitatea fibroza interstițială... Extinderea interstitiului și infiltrarea sa celulară practic nu afectează rata CF și nu depind de aceasta. O afecțiune bine cunoscută, care este, totuși, evaluată în mod diferit, este un rinichi infecțio-toxic (de exemplu, cu gripă). În epiteliul tubulilor se constată distrofia granulară, uneori - edem moderat al stromei, vaselor și glomerulilor - fără patologie.

În cursul bolii, se dezvoltă modificări în zona papilelor renale, care apoi se răspândesc în întreg parenchimul.

Dezvoltarea sclerozei papilare este tipică. Leziunile papilare pot fi cauza atrofiei capilare și a inflamației cronice a interstitiului. Ereditatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii.

Simptome de nefrită interstițială:

Primele simptome ale nefritei interstițiale încep să apară deja la începutul aportului. substanțe medicinale... Severitatea manifestărilor clinice ale acestei boli se datorează intoxicației complete a corpului și gradului procesului patologic în rinichi.

Simptome ale nefritei interstițiale În funcție de forma bolii (poate fi acută sau cronică), apar o varietate de simptome. Nefrita interstițială este periculoasă, deoarece poate trece mult timp neobservată până devine cronică. Adesea, nefrita interstițială cronică la copii este detectată în afara timpului, deoarece primele semne nu sunt asociate cu boli de rinichi.

Nefrita interstițială acută are următoarele simptome:
- slăbiciune generală și oboseală constantă, dorința de a dormi mai mult, scăderea poftei de mâncare, paloarea pielii;
- după simptomele primare, febră și frisoane, dureri musculare, erupție alergică pe piele;
- dacă are nefrită interstițială acută etiologie viralăatunci apar simptome ale sindromului renal cu febră hemoragică.

Clinica formei acute de nefrită interstițială virală este foarte asemănătoare cu simptomele pielonefritei.

Nefrita cronică interstițială la debutul bolii are simptome ușoare. Treptat, se dezvoltă un proces patologic în rinichi, ca urmare a căruia apar diferite simptome de intoxicație a corpului (de exemplu, slăbiciune, poliurie, senzații dureroase în stomac și regiunea lombarăsentiment oboseală constantă, paloarea pielii).

Pe parcursul cercetări de laborator urina poate fi detectată proteinurie moderată (apariția proteinelor), microhematuria și leucocituria antibacteriană (detectarea elemente în formă sânge în urină). În cazul afectării metabolismului, apare nefrită interstițială cronică dismetabolică, caracterizată prin cristalurie (pierderea cristalelor diverse săruri). În viitor, apar simptome de anemie și o ușoară creștere a presiunii. Densitatea urinei scade.

Odată cu progresia bolii, funcția renală scade rapid, ceea ce duce adesea la apariția insuficienței renale. Pentru etapele ulterioare boala se caracterizează printr-o schimbare a structurii și funcționalității glomerulilor, având ca rezultat dezvoltarea glomerulosclerozei. În țesutul interstițial începe procesul de cicatrizare și apare fibroza, din cauza căreia rinichii se micșorează. În acest caz, poate fi dificil să se distingă nefroza interstițială cronică de orice altă boală renală.

Diagnosticul nefritei interstițiale:

Este dificil să se stabilească un diagnostic de SPE nu numai într-o policlinică, ci și în departamentele nefrologice specializate. Este deosebit de dificil să se stabilească (cu atât mai mult în timp util) diagnosticul SPI cu forme șterse, atipice ale bolii, când simptomele clinice sunt ușoare. Acest lucru explică faptul că adevărata frecvență și prevalența SPI, aparent, este semnificativ mai mare decât cea înregistrată oficial. Se poate presupune că la mulți pacienți cu un diagnostic al așa-numitului rinichi infecțio-toxic, care se face adesea într-un cadru ambulatoriu, de fapt, există o formă ștearsă de SPE.

Și totuși, deși pentru a stabili un diagnostic de SPE bazat pe semne clinice iar datele de laborator (fără rezultatele unei biopsii de puncție a rinichiului) sunt dificile și dificile, dar posibile cu o analiză atentă a istoriei și a principalelor caracteristici ale manifestărilor clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, în special în cazurile tipice. În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este o combinație de semne precum dezvoltare acută insuficiență renală cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (adesea antibiotice) prescrise pentru o infecție anterioară streptococică sau de altă natură, în absența oliguriei prelungite și adesea pe fondul poliuriei, care apare deja la debutul boala. O caracteristică foarte importantă a SPE este dezvoltare timpurie hipostenurie nu numai pe fondul poliuriei, ci (ceea ce este deosebit de caracteristic) la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este semnificativ faptul că, apărând precoce, poliuria și hipostenuria persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru SPE, dar ele valoarea diagnosticului crește luând în considerare dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, afectarea diurezei și funcția de concentrație renală.

Importanța semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale SPI este atribuită determinării b2-microglobulinei, a cărei excreție cu urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă proces inflamator la rinichi (MS Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

Cel mai fiabil criteriu pentru diagnosticarea SPE sunt datele examen histologic punctat al țesutului renal obținut prin puncție intravitală biopsie a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al SPE, în primul rând, este necesar să se țină cont glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de SPE, glomerulonefrita acută nu apare în fundal, ci după câteva zile sau 2-4 săptămâni după focală sau generală infecție streptococică (dureri de gât, exacerbări amigdalită cronică și altele), adică AHN se caracterizează printr-o perioadă latentă. Hematuria cu OHN, în special în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu SPE. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică, de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia moderată tranzitorie este posibilă și cu OHN, dar se dezvoltă numai cu violență curs sever boli, pe fondul oliguriei cu o densitate relativă ridicată sau normală a urinei, în timp ce SPE se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși este mai des combinată cu poliurie.

Morfologic (conform biopsiei de puncție a rinichiului) diagnostic diferentiat între aceste două boli nu este dificil, deoarece SPI se desfășoară fără a afecta glomerulii și, prin urmare, modificările inflamatorii ale acestora, caracteristice OHN, sunt absente.

Spre deosebire de SPE, pielonefrita acută se caracterizează prin fenomene disurice, bacteriurie, precum și modificări ale formei, dimensiunii rinichilor, deformării sistemului calice-pelvis și a altor tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și tractului urinar... Biopsia de puncție a rinichiului în majoritatea cazurilor permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: histomorfologic, SPI se manifestă ca o inflamație abacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular al rinichilor, fără a implica sistemul calice-pelvian în acest caz. , care este de obicei caracteristic pielonefritei.

Tratamentul cu nefrită interstițială:

Tratamentul nefritei interstițiale acute constă în retragerea și retragerea din organism a medicamentului care a cauzat boala, desensibilizarea în cazul unei boli de geneză imună, tratament simptomatic.

Tratamentul poate fi efectuat numai într-un spital specializat cu programare odihna la pat. Un factor important - menținerea echilibrului electrolit și acido-bazic.

Ar trebui să anulați imediat medicamentele care au cauzat boala. În cazul formelor avortive și focale, vă puteți limita la numirea gluconatului de calciu (până la 3 g pe zi), acid ascorbic (0,2 g de 3 ori pe zi), de rutină (0,02-0,05 g de 2-3 ori pe zi).

În cazurile severe, este necesar să se reducă rapid umflarea interstitiului. În acest scop, se prescriu glucocorticoizi (prednison 40-60 mg pe zi timp de 1-2 săptămâni), antihistaminice (tavegil 0,001 de 3 ori pe zi, difenhidramină 0,05 g de 3 ori pe zi). În caz de supradozaj de droguri, cu otrăvire evidentă sau cumul pentru îndepărtarea rapidă medicamentul și metaboliții săi utilizează hemosorbție, hemodializă, antidoturi.

Experimentele au dovedit deja posibilitatea de a preveni sau reduce efectul nefrotoxic al anumitor medicamente care inhibă enzimele microsomale care metabolizează aceste substanțe.

În sindromul nefrotic și lupus, prednisonul este de obicei utilizat, adesea în asociere cu anticoagulante și agenți antiplachete.

Pentru diagnosticarea la timp insuficiență renală cu leziuni de natură alergică sau utilizarea medicamentelor nefrotoxice, este necesară monitorizarea diurezei zilnice în primele zile ale bolii și monitorizarea funcției renale în cazul unui curs prelungit de nefrită interstițială acută. Apariția oliguriei ar trebui privită ca debutul insuficienței renale acute, care necesită controlul echilibrului apei, al nivelului de potasiu. De asemenea, numiți medicamente vasodilatatoare, anticoagulante, agenți antiplachetari. Durata terapiei active depinde de severitatea cursului și de efectul tratamentului.

Intrarea prematură la muncă și munca activă pot duce la inflamații cronice la rinichi. Este necesar să se monitorizeze pacienții în condiții spital specializat (cabinetul nefrologului) cu eliberare de la muncă cel puțin 3-4 luni. Capacitatea de lucru la pacienții care și-au revenit complet este complet restabilită.

Tratamentul nefritei interstițiale cronice constă în primul rând în eliminarea cauzelor care au dus la apariția bolii. Măsurile generale de întărire, utilizarea medicamentelor care susțin fluxul plasmatic renal, preparatele de vitamine sunt importante. În cazul necrozei papilare se utilizează trental, heparină, saluretice, leucociturie - se utilizează antibiotice (în funcție de rezultate analiza bacteriologică urină).

Prevenirea nefritei interstițiale constă în excluderea și depistarea timpurie a cauzelor nefritei interstițiale acute, tratarea atentă a acesteia, munca sanitară și educativă în rândul populației pentru a preveni o supradoză de analgezice, în special fenacetină.

Diagnosticul clinic al nefritelor interstițiale, chiar și în instituțiile nefrologice specializate, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei de criterii caracteristice, patognomonice doar pentru el, clinice și de laborator, precum și datorită similitudinii sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și convingătoare metodă pentru diagnosticarea IN este în continuare o biopsie prin puncție a rinichiului.

Întrucât în \u200b\u200bcondiții practica clinica ID-ul este încă diagnosticat relativ rar, apoi nu există încă date exacte despre frecvența răspândirii sale. Cu toate acestea, conform informațiilor disponibile în literatură, pentru ultimele decenii există o tendință clară spre o creștere a incidenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru se datorează nu numai îmbunătățirii metodelor de diagnostic pentru IN, ci și unui efect mai larg asupra rinichilor acelor factori care cauzează apariția acestuia (în special medicamente) (B.I. Shulutko, 1983; Ya.P. Zalkalns, 1990 etc.) ).

Distingeți între nefritele interstițiale acute (SPE) și nefritele interstițiale cronice (CIN), precum și primare și secundare. Deoarece în această boală procesul patologic implică întotdeauna nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii, împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră adecvat să se utilizeze termenul „nefrită tubulointerstițială”. UI primar se dezvoltă fără vreo afectare renală anterioară (boală). IN secundar complică de obicei evoluția bolilor renale preexistente sau a unor boli precum mielom multiplu, leucemie, diabet, gută, leziuni renale vasculare, hipercalcemie, nefropatie oxalată etc. (SO Androsova, 1983).

Nefrita interstițială acută (SPE) poate apărea la orice vârstă, inclusiv la nou-născuți și la vârstnici, dar marea majoritate a pacienților se înregistrează la vârsta de 20-50 de ani.

Ce provoacă / Cauzele nefritei interstițiale:

Cauzele SPI pot fi variate, dar mai des apariția sa este asociată cu aportul de medicamente, în special antibiotice (penicilină și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai SPI sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacină, metindol, brufen etc.), analgezice, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a SPE ca urmare a administrării cimetidinei, după introducerea substanțelor de contrast cu raze X. Poate fi o consecință a sensibilității individuale crescute a corpului la diferite substanțe chimice, a intoxicației cu etilen glicol, etanol (IR Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SPE care apare sub influența substanțelor medicamentoase, chimice și toxice menționate anterior, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxico-alergică a acestei boli. Cazuri de SPI cu insuficiență renală acută severă, care se dezvoltă uneori la pacienți după virale și infecții bacteriene, este desemnat ca IN post-infecțios, deși efectul antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclus aici. În unele cazuri, cauza SPE nu poate fi stabilită, iar apoi se vorbește despre SPE idiopatică.

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul nefritei interstițiale:

Mecanismul apariției și dezvoltării acestei boli nu a fost în cele din urmă clarificat. Cea mai rezonabilă este ideea genezei sale imune. În acest caz, legătura inițială în dezvoltarea SPE este efectul dăunător al factorului etiologic (antibiotic, toxină etc.) asupra structurilor proteice ale membranelor tubulare și ale țesutului interstițial al rinichilor cu formarea de complexe cu proprietăți antigenice. . Apoi, mecanismele umorale și celulare ale procesului imunitar sunt activate, ceea ce este confirmat de detectarea anticorpilor care circulă în sânge împotriva membranelor bazale tubulare și a elementelor țesutului interstițial, o creștere a titrului IgG, IgM și o scădere a nivelul complementului. Schematic, acest proces este reprezentat în felul următor (B.I. Shulutko, 1983). O substanță străină care este un factor etiologic al SPE (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine \u200b\u200bpatologice formate ca urmare a febrei, precum și proteine \u200b\u200bdin seruri și vaccinuri injectate), care pătrunde în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece prin filtrul glomerular și pătrunde în lumenul tubular. Aici este reabsorbit și, trecând prin pereții tubulilor, provoacă daune membranelor subsolului și le distruge structurile proteice. Ca rezultat al interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor bazale, se formează antigene complete. Antigene similare se formează și în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubulilor renali. În viitor, reacțiile imune ale interacțiunii antigenilor cu anticorpii cu participarea IgG și IgM și a complementului apar odată cu formarea de complexe imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubulilor și în interstitiu, ceea ce duce la dezvoltarea procesul inflamator și acele modificări histomorfologice ale țesutului renal care sunt caracteristice SPI. În acest caz, apare un vasospasm reflex, precum și compresia lor din cauza edemului inflamator al țesutului interstițial în curs de dezvoltare, care este însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și a ischemiei renale, inclusiv în stratul cortical, și este unul dintre motive pentru scăderea ratei de filtrare glomerulară (și ca o consecință a acestei creșteri a nivelului sanguin de uree și creatinină). În plus, edemul țesutului interstițial este însoțit de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv presiunea intratubulară, care afectează și procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru o scădere a ratei sale. În consecință, scăderea filtrării glomerulare în SPI se datorează, pe de o parte, unei scăderi a fluxului sanguin (ischemie) în cortexul renal și, pe de altă parte, unei creșteri a presiunii intratubulare. Modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei găsite.

Înfrângerea tubulilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu edem simultan al interstițiului duce la o scădere semnificativă) a reabsorbției apei și a substanțelor active din punct de vedere osmotic și este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia prelungită a capilarelor peri-tubulare agravează întreruperea funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. O scădere a funcției de resorbție tubulară este, de asemenea, considerată ca fiind unul dintre factorii care contribuie la o scădere a ratei de filtrare glomerulară. Tulburările funcțiilor tubulare apar în primele zile de la debutul bolii și persistă mult timp, timp de 2-3 luni sau mai mult.

Macroscopic, se constată o creștere a dimensiunii rinichilor, cea mai pronunțată din a 9-a până la a 12-a zi a bolii. Există, de asemenea, o creștere a masei rinichilor (G. Zollinger, 1972). Capsula fibroasă care acoperă rinichiul este tensionată, se desprinde ușor de țesutul renal. Pe tăietură, straturile corticale și medulare ale rinichilor sunt bine diferențiate. Substanță corticală papile galben pal, maro închis. Bazin renal iar cupele sunt normale, fără patologie.

Rezultatele studiilor histologice ale țesutului renal, inclusiv cele obținute cu ajutorul biopsiei puncției intravitale a rinichilor, indică faptul că modificările histomorfologice ale SPI sunt foarte caracteristice și se manifestă în același tip, indiferent de cauza care a cauzat-o. Procesul patologic implică în principal și în primul rând țesutul interstițial și tubii, în timp ce glomerulii rămân intacti. Tabloul histomorfologic al leziunii structurilor renale numite se caracterizează prin edem difuz și infiltrare inflamatorie secundară a țesutului interstițial. În același timp, tubii sunt din ce în ce mai implicați în procesul patologic: celulele epiteliale se aplatizează și apoi suferă modificări distrofice și atrofie. Lumenii tubulilor se extind, iar oxalații (ca semn al acidozei tubulare) și incluziunile proteice se găsesc în ele. Membranele bazale tubulare se îngroașă (focal sau difuz), iar în unele locuri se găsesc rupturi în ele. Diviziuni distale tubii sunt afectați într-o măsură mai mare decât proximală. Cu ajutorul studiilor de imunofluorescență pe membranele tubulare bazale, sunt depistate depuneri (depozite), formate din imunoglobuline (în principal G și M), complement C3 și fibrină. În plus, depozitele de imunoglobuline și fibrină se găsesc în țesutul interstițial însuși.

Glomerulii renali, precum și vasele mari în toate etapele dezvoltării SPE, rămân intacte și numai în procesele inflamatorii severe pot fi comprimate datorită edemului pronunțat al țesutului înconjurător. Ultimul factor duce adesea la faptul că tubulii par să se îndepărteze, intervalele dintre ele, precum și între glomeruli și vasele de sânge, cresc din cauza edemului țesutului interstițial.

Cu un curs favorabil și rezultatul SPE, modificările patologice descrise în țesutul renal suferă o dezvoltare inversă, de obicei în decurs de 3-4 luni.

Simptome de nefrită interstițială:

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale SPI depind de severitatea intoxicației generale a corpului și de gradul de activitate al procesului patologic în rinichi. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea cu penicilină sau analogii săi semisintetici) de-a lungul geo-ghidului exacerbării amigdalitei cronice, amigdalitei, otitei medii, sinuzitei, ARVI și altelor boli care preced dezvoltarea SPE. În alte cazuri, apar la câteva zile după numirea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, introducerea substanțelor de contrast cu raze X, seruri, vaccinuri. Majoritatea pacienților au probleme de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, dureri dureroase în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare, greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgii și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, este posibilă dezvoltarea hipertensiunii arteriale moderate și pe termen scurt. Edemul nu este tipic pentru SPE și este de obicei absent. Fenomenele disurice nu sunt de obicei observate. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, poliuria cu o densitate relativă mică de urină (hipostenurie) este observată din primele zile. Numai cu un curs foarte sever de SPE la debutul bolii există o scădere semnificativă (oliguria) de urină până la apariția anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și a altor semne de insuficiență renală acută. În același timp, și sindrom urinar: nesemnificativă (0,033-0,33 g / l) sau (mai rar) moderat pronunțată (de la 1,0 la 3,0 g / l) proteinurie, microhematurie, leucociturie mică sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină și, în cazuri severe - și aspectul de cilindri granulari și ceruiți. Oxalaturia și calcuria sunt adesea găsite.

Originea proteinuriei este în primul rând asociată cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, totuși nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine \u200b\u200btisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (BI Shulutko , 1983).

Mecanismul de apariție a microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice în urină persistă pe tot parcursul bolii (în decurs de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria persistă mai ales mult timp (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria observată uneori în primele zile ale bolii este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii efective de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Împreună cu o scădere a capacității de concentrare devreme (și în primele zile), se dezvoltă o încălcare a funcției de eliminare a azotului la rinichi (în special în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinină în sânge. Este caracteristic faptul că hiperazotemia se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibilă tulburarea echilibrul electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și echilibru acido-bazic cu simptome de acidoză. Gravitatea afecțiunilor renale de mai sus în reglarea echilibrului azotului, echilibrului acido-bazic și a homeostaziei hidro-electrolitice depinde de severitatea procesului patologic din rinichi și atinge cel mai în cazul dezvoltării arestatorilor.

Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice ale sângelui periferic: o leucocitoză mică sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea - eozinofilie, o creștere a VSH. În cazurile severe, se poate dezvolta anemie. Un test biochimic de sânge relevă proteina C-reactiva, performanță sporită Teste DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

Atunci când se evaluează tabloul clinic al SPE și diagnosticul acestuia, este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, apar semne de insuficiență renală de severitate variabilă: de la o ușoară creștere a niveluri de uree și creatinină din sânge (în cazuri ușoare) până la o imagine tipică a unui opritor (cu evoluție severă). Este caracteristic faptul că dezvoltarea anuriei (oligurie pronunțată) este posibilă, dar nu este deloc necesară. Mai des, insuficiența renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, fenomenele de insuficiență renală sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, cu toate acestea, afectarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) ale SPE (B.I. Shulutko, 1981).

1. Formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.

2. Varianta SPE, care se desfășoară în funcție de tipul de ARF "banal" (obișnuit) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazei a procesului patologic caracteristic ARF și evoluția foarte severă a acestuia, necesitând utilizarea hemodializei acute atunci când ajută pacientul.

3. Formă „avortivă” cu absența sa caracteristică a fazei anuriei, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie minoră și scurtă, curs favorabil și recuperare rapida excreția azotului și concentrația (în decurs de 1-1,5 luni) funcțiile renale.

4. Formă „focală”, în care simptomele clinice ale SPE sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Pentru această formă, poliuria care apare cu hipostenurie acută, restaurarea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină sunt mai caracteristice. Acesta este cel mai ușor aval și cel mai favorabil rezultat pentru SPE. Într-un cadru ambulatoriu, acesta trece de obicei ca un „rinichi infecțios-toxic”.

când prognosticul SPE este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, parametrii urinei și ai sângelui periferic sunt normalizați și nivel normal uree și creatinină în sânge, poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Numai în cazuri rare într-un curs foarte sever de SPI cu simptome severe de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori SPE poate dobândi un curs cronic, în principal cu diagnosticul tardiv și tratamentul necorespunzător, nerespectarea recomandărilor medicale de către pacienți.

Tratament. Pacienții cu SPE trebuie spitalizați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece în majoritatea cazurilor boala evoluează favorabil, fără manifestări clinice severe, atunci tratament special nu este necesar. Anularea medicamentului care a cauzat dezvoltarea SPE este crucială. Restul se efectuează terapie simptomatică, o dietă limitată la alimente bogate în proteine \u200b\u200banimale, în principal carne. Mai mult, gradul unei astfel de limitări depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai puțin aportul zilnic de proteine. În același timp, nu este necesară o restricție semnificativă a sării de masă și a lichidului, deoarece nu se observă retenția de lichid în organism și edemul în SPI. Dimpotrivă, în legătură cu poliuria și intoxicația corpului, se recomandă adăugarea unui lichid suplimentar sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.) și, adesea, administrarea intravenoasă de soluții de glucoză, reopoliglucină și altele agenți de detoxifiere. Dacă SPE este mai severă și este însoțită de oligurie, se prescriu diuretice (lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamentele antihipertensive sunt rareori prescrise, deoarece hipertensiune arteriala nu este întotdeauna observat și, dacă se întâmplă, este moderat pronunțat și are o natură tranzitorie. Cu poliurie prelungită și posibilă încălcare echilibrul electroliților (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie) este corectat sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și al excreției lor zilnice în urină. Acidoza trebuie controlată dacă este necesar.

În general, este recomandabil să evitați prescrierea medicamentelor, dacă este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu există indicații absolute pentru aceasta. Este recomandabil să ne limităm la agenți de desensibilizare în formă antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), preparate de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, se arată că glucocorticosteroizii sunt incluși în complexul măsurilor terapeutice - prednisolon, 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până la dispariția sau scăderea semnificativă a și manifestări de laborator ale SPI. În cazul insuficienței renale acute severe, devine necesară utilizarea hemodializei acute.

Diagnosticul nefritei interstițiale:

Și totuși, deși este dificil și dificil să se stabilească un diagnostic de SPI pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii de puncție a rinichiului), este posibil cu o analiză atentă a istoriei și a principalelor caracteristici ale manifestările clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, în special în cazurile tipice. În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este o combinație de semne precum dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (mai des antibiotice) prescrise pentru o infecție streptococică sau de altă natură, în absența oliguriei prelungite și, adesea, pe fondul poliuriei, care apare deja la debutul bolii. Un semn foarte important al SPE este dezvoltarea precoce a hipostenuriei nu numai pe fondul poliuriei, ci (care este deosebit de caracteristică) la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este semnificativ faptul că, apărând precoce, poliuria și hipostenuria persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice în urină (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru SPE, cu toate acestea, valoarea lor de diagnostic crește odată cu dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, afectarea debitului de urină și funcția de concentrație renală.

Importanța semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale SPE este atribuită determinării b2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă a procesului inflamator la rinichi. (MS Komandenko, BI Shulutko, 1983).

Cel mai fiabil criteriu pentru diagnosticul SPE este considerat a fi datele examinării histologice a punctatei țesutului renal obținute folosind biopsia de puncție intravitală a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al SPE, este în primul rând necesar să se țină cont de glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de SPE, glomerulonefrita acută nu apare pe fundal, dar după câteva zile sau 2-4 săptămâni după infecția streptococică focală sau generală (amigdalită, exacerbarea amigdalitei cronice etc.), adică OHN se caracterizează printr-o perioada latenta. Hematuria cu OHN, în special în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu SPE. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică, de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia tranzitorie moderată este posibilă și cu OHN, dar se dezvoltă doar cu un curs violent violent al bolii, pe fondul oliguriei cu densitate relativă sau normală de urină relativă, în timp ce SPI se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși este mai adesea combinată cu poliuria.

Din punct de vedere morfologic (conform biopsiei de puncție a rinichiului), diagnosticul diferențial dintre aceste două boli nu este dificil, deoarece SPI se desfășoară fără a afecta glomerulii și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii în acestea, caracteristice OHN.

Spre deosebire de SPE, pielonefrita acută se caracterizează prin fenomene disurice, bacteriurie, precum și modificări ale formei, dimensiunii rinichilor, deformării sistemului calice-pelvian și a altor tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și ale tractului urinar, care sunt adesea detectate prin examinare cu raze X sau cu ultrasunete. Biopsia de puncție a rinichiului în majoritatea cazurilor permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: histomorfologic, SPI se manifestă ca o inflamație abacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular al rinichilor, fără a implica sistemul calice-pelvian în acest caz. , care este de obicei caracteristic pielonefritei.

Prevenirea nefritei interstițiale:

Prevenirea SPE ar trebui să vizeze excluderea factorilor etiologici care pot determina apariția acestuia. Prin urmare, prevenirea SPE este în primul rând o prescripție atentă și rezonabilă medicamente, în special la persoanele cu hipersensibilitate individuală la acestea. Potrivit BI Shulutko (1983), „... astăzi nu există un singur medicament care să nu poată fi cauza nefritei interstițiale medicinale”. Prin urmare, atunci când se prescriu medicamente, este întotdeauna necesar să se ia în considerare posibilitatea dezvoltării SPE și să se colecteze cu atenție în prealabil o anamneză cu privire la sensibilitatea individuală a unui anumit pacient la un anumit medicament pe care medicul îl consideră necesar să-i prescrie pacientului.

Din cele de mai sus, rezultă că SPE este strâns legată de problema iatrogenismului, care ar trebui bine amintită medici practici de diferite profiluri, și mai ales de terapeuți.

Ești îngrijorat de ceva? Doriți să cunoașteți informații mai detaliate despre Nefrita interstițială, cauzele, simptomele, metodele de tratament și prevenire, evoluția bolii și dieta după aceasta? Sau aveți nevoie de o inspecție? Poti stabiliți o întâlnire cu medicul - clinică Eurolaborator mereu la dispoziția dumneavoastră! Cei mai buni medici vă vor examina, vor studia semne exterioare și vă ajută să identificați boala prin simptome, să vă sfătuiască și să ofere ajutor necesar și diagnosticați. poți și tu sunați la un medic acasă... Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.

Cum să contactați clinica:
Numărul de telefon al clinicii noastre din Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multicanal). Secretarul clinicii va selecta o zi și o oră convenabile pentru a vizita medicul. Coordonatele și direcțiile noastre sunt indicate. Priviți mai detaliat despre toate serviciile clinicii pe care le aveți.

(+38 044) 206-20-00

Dacă ați efectuat anterior orice cercetare, asigurați-vă că luați rezultatele pentru o consultație cu medicul dumneavoastră. Dacă cercetarea nu a fost efectuată, vom face tot ce este necesar în clinica noastră sau împreună cu colegii noștri din alte clinici.

Tu? Trebuie să fii foarte atent cu privire la sănătatea ta în general. Oamenii nu acordă suficientă atenție simptome ale bolii și nu vă dați seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Există multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în cele din urmă se dovedește că, din păcate, este prea târziu pentru a le trata. Fiecare boală are propriile sale semne specifice, caracteristice manifestări externe - așa-zisul simptome ale bolii... Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an să fie examinat de un medicpentru a preveni nu numai boala cumplitadar și menține minte sănătoasă în corp și în întregul corp.

Dacă doriți să puneți o întrebare medicului, utilizați secțiunea consultației online, poate veți găsi răspunsuri la întrebările dvs. acolo și citiți sfaturi de îngrijire personală... Dacă sunteți interesat de recenziile clinicilor și medicilor, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie în secțiune. De asemenea, înregistrați-vă pe portal medical Eurolaboratorsă fie actualizat constant cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vor fi trimise automat la e-mail.

Alte boli din grupul Boli ale sistemului genito-urinar:

„Stomac ascuțit” în ginecologie

Algodismenoree (dismenoree)

Algodismenoreea secundară

Amenoreea

Amenoreea genezei hipofizei

Amiloidoza renală

Apoplexie ovariană

Vaginoza bacteriană

Infertilitatea

Candidoza vaginală

Sarcina extrauterina

Sept intrauterin

Sinechii intrauterine (aderențe)

Boli inflamatorii ale organelor genitale la femei

Amiloidoza renală secundară

Pielonefrita acută secundară

Fistula genitală

Herpes genital

Tuberculoza genitală

Sindromul hepatorenal

Tumori cu celule germinale

Procese hiperplazice endometriale

Gonoree

Glomeruloscleroza diabetică

Sângerări uterine disfuncționale

Sângerări uterine disfuncționale ale perioadei perimenopauzale

Boli ale colului uterin

Dezvoltarea sexuală întârziată la fete

Corpuri străine în uter

Candidoza vaginală

Chistul corpului galben

Fistulele intestinale ale genezei inflamatorii

Colpita

Nefropatia mielomului

Miomul uterului

Fistula genito-urinară

Tulburări de dezvoltare sexuală la fete

Nefropatie ereditară

Incontinența urinară la femei

Necroza nodului miomatos

Nefrita interstițială este boală inflamatorie rinichi de natură neinfecțioasă (bacteriană). Cu această patologie, procesul patologic este localizat în țesutul interstițial și afectează aparatul tubular al nefronilor.

Boala este o formă nosologică independentă. Se diferențiază de pielonefrita prin faptul că modificările distructive ale țesutului renal nu apar cu nefrita interstițială, adică inflamația nu se extinde la zona calicului și a bazinului.

Procesul patologic se poate manifesta la orice vârstă, chiar și la nou-născuți sau la vârstnici, dar majoritatea pacienților sunt înregistrați în intervalul de vârstă cuprins între 20 și 49 de ani. Clinica nefritelor interstițiale se caracterizează printr-o scădere a funcționalității tubulilor renali, prin urmare, această patologie poate fi numită nefropatie tubulointerstitială sau nefrită tubulointerstitială.

Cauzele apariției

În dezvoltarea nefritei interstițiale joacă rol important factori chimici și fizici... În acest caz, agenții infecțioși pot acționa ca un factor provocator, dar nu provoacă în mod direct inflamații.

Această boală are următoarea etiologie:

Luați medicamente, în special antibiotice penicilinice, diuretice (diuretice), antiinflamatoare nesteroidiene.
Intoxicație cu toxine de origine vegetală sau animală.
Acțiunea radiațiilor ionizante.
Boli infecțioase.
Procese patologice sistemice ale țesutului conjunctiv. De exemplu, sclerodermia (afectată țesut conjunctiv piele și organe interne - apar edem, indurație, atrofie tisulară), lupus eritematos sistemic (apar anticorpi la celulele lor, ca urmare multe organe și sisteme sunt deteriorate).
Obturarea (obstrucția) tractului urinar (neoplasmele vezicii urinare și ale colonului, urolitiaza).

Simptome

Primele simptome ale nefritei interstițiale încep să apară deja la începutul consumului de medicamente. Severitatea manifestărilor clinice ale acestei boli se datorează intoxicației complete a corpului și gradului procesului patologic în rinichi.

În funcție de forma bolii (este acută sau cronică), apar diferite simptome. Nefrita interstițială este periculoasă, deoarece poate trece mult timp neobservată până devine cronică. Adesea, nefrita interstițială cronică la copii este detectată în afara timpului, deoarece primele semne nu sunt asociate cu boli de rinichi.

Nefrita interstițială acută are următoarele simptome:

slăbiciune generală și oboseală constantă, dorința de a dormi mai mult, scăderea poftei de mâncare, paloarea pielii;
după simptome primare, febră și frisoane, dureri musculare, pot apărea erupții cutanate alergice;
dacă nefrita interstițială acută are o etiologie virală, atunci apar simptome ale sindromului renal cu febră hemoragică.

Clinica formei acute de nefrită interstițială virală este foarte asemănătoare cu simptomele pielonefritei.
Nefrita cronică interstițială la debutul bolii are simptome ușoare. Treptat, la rinichi se dezvoltă un proces patologic, ca urmare a căruia apar diferite simptome de intoxicație a corpului (de exemplu, slăbiciune, poliurie, durere în abdomen și regiunea lombară, senzație de oboseală constantă, piele palidă).

În timpul testelor de laborator de urină, proteinuria moderată (apariția proteinelor), microhematuria și leucocituria antibacteriană (detectarea celulelor sanguine în urină) pot fi detectate. În cazul afectării metabolismului, apare nefrită interstițială cronică dismetabolică, caracterizată prin cristalurie (pierderea cristalelor diferitelor săruri). În viitor, apar simptome de anemie și o ușoară creștere a presiunii. Densitatea urinei scade.
Odată cu progresia bolii, funcția renală scade rapid, ceea ce duce adesea la apariția insuficienței renale. Pentru etapele ulterioare ale bolii, modificările structurii și funcționalității glomerulilor sunt caracteristice, ca urmare a dezvoltării glomerulosclerozei. În țesutul interstițial începe procesul de cicatrizare și apare fibroza, din cauza căreia rinichii se micșorează. În acest caz, poate fi dificil să se distingă nefroza interstițială cronică de orice altă boală renală.

Programul de tratament

Tratamentul nefritei interstițiale trebuie să aibă ca scop eliminarea factorului provocator și restabilirea tuturor funcțiilor renale. Terapia se desfășoară în conformitate cu următoarea schemă:

Eliminați factorii cauzali care cauzează dezvoltarea formei cronice a bolii. Pentru aceasta, este necesar să se anuleze medicamentele care au cauzat procesul patologic.
Dacă nu există semne de pielonefrită cronică, atunci este prescrisă o dietă completă fiziologic, care poate oferi unei persoane cantitatea necesară de proteine, carbohidrați, grăsimi și vitamine. De asemenea, este important să se limiteze utilizarea sării de masă în cazul tensiunii arteriale crescute.
Tratamentul simptomatic al nefritei interstițiale, inclusiv utilizarea enalaprilului. Acest medicament afectează favorabil hemodinamica intrarenală și scade nivelul proteinuriei.
Prescrierea hormonilor steroizi dacă nefritele progresează rapid sau prezintă un curs sever.
Corectarea unei cantități scăzute de sodiu și potasiu în organism cu urinare frecventă.
Utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc starea microcirculației (de exemplu, courantil și troxevasin).

Prevenirea nefritei interstițiale

Prevenirea la timp și completă a nefritei interstițiale poate preveni apariția simptomelor bolii, precum și a complicațiilor asociate.

LA măsuri preventivecare reduc riscul de boli includ:

Aport adecvat de apă.
Controlul consumului de medicamente, care nu ar trebui permis utilizarea pe termen lung medicamente. De exemplu, evitați utilizarea excesivă a analgezicelor sau a antiinflamatoarelor nesteroidiene care reduc durerea.
Tratamentul în timp util al bolilor infecțioase acute și cronice.
Studiul urinei pentru fiecare boală, precum și înainte și după vaccinările preventive.
Dorința de a vă urmări activitate fizicaevitarea oboselii excesive.
Respectarea regimului termic (nu răciți prea mult).

Dacă aveți simptome care pot indica dezvoltarea nefritei interstițiale, este necesar să consultați urgent un medic generalist, nefrolog sau urolog. Terapia inițiată la timp poate fi ineficientă, ca urmare a faptului că toate sunt vitale funcții importante rinichi, insuficiența renală se dezvoltă și există o amenințare la adresa vieții umane.