Tratamentul nefrocalcinozei renale cu remedii populare. Pephrocalcinoza: de ce apar calcificările la rinichi și cum este tratată această patologie Simptomele nefrocalcinozei rinichilor

19.10.2019

Boli

Nefocalcinoza sau calcificarea renală este depunerea sărurilor de calciu în parenchimul organului, care este difuză (răspândită) și este însoțită de dezvoltarea unor procese inflamatorii, sclerotice în țesutul renal, care pot duce în cele din urmă la insuficiență renală cronică.

Cauzele nefrocalcinozei

În funcție de cauzele dezvoltării, există 2 tipuri de calcificare a rinichilor:

primar, care se dezvoltă într-un rinichi sănătos;
secundar, care afectează organul modificat patologic.

Nefrocalcinoza primară

Aceasta nu este o boală independentă, această afecțiune patologică este un simptom al bolilor care sunt însoțite de tulburări ale metabolismului calciului-fosfor cu dezvoltarea hipercalcemiei (concentrația crescută de calciu în sânge) și a hipercalciuriei (excreția activă de calciu în urină). Cea mai frecventă cauză a calcificării renale primare este:

aportul excesiv de ioni de calciu în organism (o dietă îmbogățită cu acest element, medicamente cu calciu);
deteriorarea țesutului osos cu eliberarea de calciu din depozitul său (oase) în sânge (tumori osoase, osteoporoză, metastaze osoase);
tumori maligne de localizare diversă, care au capacitatea de a sintetiza hormonul paratiroidian;
încălcarea excreției de calciu din organism (boli hormonale, patologie renală);
boala renală, în care funcția tubulilor renali, care sunt responsabili pentru eliberarea ionilor de calciu în urină, este afectată (tubulopatie congenitală și dobândită);
hipervitaminoza D (duce la hipercalcemie și consecințe corespunzătoare);
sarcoidoză;
hiperparatiroidism (eliberare crescută de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide), în 90% din cazuri această boală este cauzată de o tumoare a glandei producătoare de hormoni.

Nefrocalcinoza secundară

Motivele care contribuie la dezvoltarea calcificării secundare a rinichilor includ:

necroza țesutului renal;
tulburări circulatorii în organ (ateroscleroză, tromboză, embolie a arterei renale);
deteriorarea radiațiilor la rinichi;
intoxicație cu compuși de mercur;
aport constant de medicamente sulfa, fenacetină, tiazidă, antranil, diuretice etacrine, amfotericină B.

Reglarea metabolismului calciului în organism

În mod normal, metabolismul calciului din organism este reglat de 3 hormoni: vitamina D, hormonul paratiroidian și calcitonina. Rezervorul acestui element este oasele, unde este stocat calciu și, dacă este necesar, intră în sânge.

Vitamina D pătrunde în organism odată cu alimentele și se formează în piele sub influența radiațiilor ultraviolete. Crește concentrația de calciu din sânge prin:

activarea absorbției calciului din alimentele din intestin;
creșterea reabsorbției ionilor în rinichi;
sporind resorbția calciului din oase.

În consecință, cu o astfel de patologie ca hipervitaminoza D (un exces de vitamină în organism), se va dezvolta hipercalcemie cu calcificarea rinichilor și a altor organe.

Hormonul paratiroidian este produs în glandele paratiroide. Sinteza sa este reglată de concentrația de calciu din sânge - cu un conținut ridicat de calciu în sânge, sinteza hormonului paratiroidian scade și invers. Hormonul paratiroidian crește concentrația de calciu din sânge în următoarele moduri:

curăță calciul din oase;
crește reabsorbția elementului în rinichi;
activează sinteza vitaminei D;
îmbunătățește absorbția calciului din alimente în intestine.

Părăsind mecanismele fiziologice ale influenței hormonului paratiroidian, cu o creștere a concentrației sale, se dezvoltă hipercalcemie și nefrocalcinoză.

Calcitonina este un hormon produs în glanda tiroidă. Funcția hormonului este de a reduce concentrația de calciu din sânge prin:

suprimarea procesului de resorbție a calciului în țesutul osos;
în rinichi inhibă reabsorbția ionilor, ceea ce duce la o creștere a excreției de calciu în urină.

Ce se întâmplă cu rinichii cu nefrocalcinoză?

Datorită unuia dintre motivele de mai sus, fluxul de ioni de calciu către rinichi crește. Organele nu pot face față sarcinii crescute, ceea ce duce la acumularea de calciu în interiorul celulelor parenchimului renal. Când concentrația de calciu din interiorul celulelor epiteliale care acoperă tubii renali ajunge la graniță, procesele degenerative încep cu moartea celulelor și depunerea calciului deja în interiorul tubulilor rinichilor.

Ca urmare a unor astfel de procese patologice, se formează butelii de calciu, care blochează complet lumenul tubului, din cauza căruia funcția lor se pierde. Depozitele de calciu provoacă reacții limfoproliferative, ceea ce duce la proliferarea țesutului conjunctiv și înlocuirea parenchimului renal funcțional cu țesut cicatricial inutil. Acest lucru duce la nefroscleroză și riduri renale, insuficiență renală.

Pe fondul modificărilor rinichilor cu nefrocalcinoză, urolitiază și infecții (pielonefrita) se dezvoltă adesea, ceea ce agravează în continuare situația și duce la complicații și progresia insuficienței organelor.

Manifestari clinice

De regulă, tabloul clinic al acestei patologii este combinat cu manifestări ale bolii de bază (fie că este vorba despre o tumoare sau hiperparatiroidism), simptome de hipercalcemie și manifestări renale.

Simptome de hipercalcemie:

slăbiciune generală, oboseală rapidă, incapacitate de concentrare, somnolență, stări depresive;
slăbiciune musculară scheletică, dureri musculare și articulare, dureri osoase;
greață, vărsături, dureri abdominale de natură spastică, constipație, lipsa poftei de mâncare, pancreatită;
sete și gură uscată;
aritmii cardiace, dureri în regiunea inimii, hipertensiune, în timpul examinării, o scurtare a intervalului QT se găsește pe ECG, la ultrasunete - calcificarea valvelor cardiace și a vaselor de sânge, cu hipercalcemie severă - stop cardiac;
semne de urolitiază, pielonefrită frecventă, durere în regiunea lombară, semne de insuficiență renală progresivă.

Când afectarea rinichilor este deja ireversibilă, apar edem, hipertensiune arterială, proteinurie și alte semne ale insuficienței renale în stadiul final.

Cum se pune diagnosticul?

Este important! Cu cât este pus mai devreme diagnosticul de nefrocalcinoză, cu atât sunt mai mari șansele de a salva funcția renală. Într-un stadiu incipient al bolii, singura metodă de diagnostic este biopsia prin puncție a rinichiului, deoarece modificările nu sunt încă vizibile nici pe radiografie, nici pe ultrasunete.

Semnele radiografice ale nefrocalcinozei apar doar în cazuri avansate, când majoritatea parenchimului de organ este modificat patologic. Ecografia va ajuta, de asemenea, la suspectarea calcificării, dar scanările sunt foarte asemănătoare cu o astfel de patologie congenitală ca un rinichi spongios, care necesită diagnostic diferențial.

Metode precum determinarea concentrației de calciu în sânge și urină, concentrația hormonului paratiroidian, vitamina D, analiza generală și biochimică a sângelui, urina, examinarea menită să găsească cauza principală a hipercalcemiei vor ajuta, de asemenea, la stabilirea diagnosticului.

Principii de tratament

Tratamentul calcificării renale, în primul rând, ar trebui să vizeze eliminarea cauzei acestei afecțiuni patologice.

Pentru a corecta nivelul de calciu din sânge, se utilizează următoarele:

Prognosticul pentru nefrocalcinoză depinde de stadiul bolii și de metodele de tratament utilizate. Cel mai adesea, în stadiile inițiale ale patologiei, cu diagnostic în timp util și tratament eficient și intensiv, starea pacientului se îmbunătățește, funcția renală este restabilită și organul poate fi salvat. Dar odată cu progresia calcificării și dezvoltarea insuficienței renale, sunt posibile complicații severe, care, dacă nu sunt tratate cu hemodializă sau transplant de rinichi, duc la moarte.

Colecție completă și descriere: nefrocalcinoză renală la copii, tratament și alte informații pentru tratamentul uman.

Data: 17-02-2015
Evaluare: 24

Etapele dezvoltării patologiei

Nefocalcinoza rinichilor este depunerea împrăștiată a sărurilor de calciu în țesuturile rinichilor. Această boală, legată de calcificări (mai bine cunoscută sub numele de distrofie renală), se caracterizează prin prezența unor tulburări în procesele metabolismului calciului. Sărurile de calciu, conținute în compoziția lichidelor în stare dizolvată, se depun și se depun în mediul intercelular al rinichiului și direct în celulele acestuia.

Nefrocalcinoza renală este de obicei însoțită de apariția modificărilor inflamatorii și sclerotice în combinație cu insuficiența renală. Medicii au identificat doar două etape ale bolii: nefrocalcinoza primară, care apare în rinichi, care nu a suferit încă modificări structurale și, de asemenea, secundară, în care se găsesc depozite de săruri de calciu cu modificări ulterioare în structura țesutului organului.

Etapele dezvoltării patologiei

Există două etape principale ale bolii: primară și secundară, care prezintă simptome diferite.
Nefrocalcinoza primară se caracterizează prin:

încălcarea oaselor procesului de legare a Ca;
eliberarea activă a Ca din oase;
modificări tumorale în mai multe organe și în sistemul osos;
metastaza neoplasmelor maligne ale țesutului osos;
corticosteroizi și osteoporoză post-castrare;
hiperparatiroidism;
leziuni multiple în mai multe oase în același timp;
ostiomielită;
tirotoxicoza și altele;
patologii care duc la acumularea excesului de calciu în țesuturi și la depunerea acestuia;
condiții care determină pătrunderea excesului de calciu în organism;
o varietate de afecțiuni dureroase, al căror curs provoacă acidoză.

Caracteristicile etapei secundare Apariția nefrocalcinozei renale secundare se datorează:

utilizarea necorespunzătoare a amfotericinei;
vapori de mercur;
utilizarea necontrolată de diuretice fenacetine, antranilice și tiazidice, sulfonamide și diuretice etacrine;
necroza corticală ischemică a rinichilor.Datorită faptului că în timpul dezvoltării bolii, se disting boala de bază și hipercalcemia, care este însoțitoare, se disting două categorii de simptome.

Semne cauzate de un exces de calciu: stare de rău, slăbiciune, oboseală crescută, greață și accese de vărsături, uscare constantă a pielii, sete constantă, durere și modificări ale articulațiilor, convulsii, tulburări nervoase, tulburări ale proceselor de digestie a alimentelor, modificări ale dintelui sistolic pe cardiogramă, cheratoconjunctivită. Modificările patologice în structura organului și încetarea funcționării lor normale duc la:

atacuri pe termen scurt de colici renale;
poliurie;
senzații dureroase în regiunea lombară;
izostenurie;
polidipsie.

Uneori, pe lângă simptomele enumerate, specialiștii identifică cantități mari de eritrocite, leucocite, bacterii și formațiuni de sare din sedimentul urinar. În etapele ulterioare, hipertensiunea arterială, edemul, proteinuria se găsesc la pacient.

Înapoi la cuprins

Proceduri de tratament și măsuri preventive

Pentru a vă avertiza împotriva dezvoltării nefrocalcinozei renale, trebuie să monitorizați cantitatea de calciu furnizată împreună cu fluidele consumate. Ar trebui să rămână în limite normale. Nu trebuie să utilizați medicamente care conțin calciu fără a consulta un medic. Este necesar să se acorde atenția cuvenită afecțiunilor asociate cu sistemul excretor, să se caute în timp ajutorul unui specialist.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Detectarea la timp a bolii garantează jumătate din succesul tratamentului suplimentar.

În etapele inițiale, nefrocalcinoza este diagnosticată folosind o metodă, cum ar fi o biopsie prin puncție a rinichilor. Într-o stare mai gravă, recurg la raze X simple, care ajută la detectarea neoplasmelor de sare din regiunea interioară a rinichilor. Pentru a identifica cauzele detaliate ale patologiei, este prescris un test de sânge și urină pentru a detecta Ca și P, unii hormoni și alte substanțe din acestea.

Cu nefrocalcinoza rinichilor, tratamentul este facilitat de eliminarea rapidă a cauzelor care au cauzat tulburări în procesele metabolice ale calciului din organism.

În cele mai simple cazuri, tratamentul se bazează doar pe restricții alimentare, și anume, medicul cere să excludă temporar din dietă alimentele care conțin calciu. Ei încearcă să trateze deshidratarea severă cu perfuzii de soluție de citrat de sodiu și bicarbonat. Asparaginatul și citratul de potasiu vor ajuta la rezolvarea acidozei, iar preparatele de clorură de sodiu și clorură de amoniu vor ameliora alcaloza. Medicul curant prescrie hemodializă în cazurile cu insuficiență renală progresivă.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Încercările de auto-medicare sunt strict interzise. Cu nefrocalcinoza rinichilor, tratamentul cu remedii populare este inadecvat, deoarece nu există recomandări specifice în literatura medicală în lupta împotriva acestei afecțiuni. Respectând dieta corectă și recomandările medicului, puteți uita de această boală pentru totdeauna.

Cauzele nefrocalcinozei
Ce se întâmplă cu rinichii cu nefrocalcinoză?
Manifestari clinice
Cum se pune diagnosticul?
Principii de tratament

Cauzele nefrocalcinozei

În funcție de cauzele dezvoltării, există 2 tipuri de calcificare a rinichilor:

primar, care se dezvoltă într-un rinichi sănătos;
secundar, care afectează organul modificat patologic.

Nefrocalcinoza primară

aportul excesiv de ioni de calciu în organism (o dietă îmbogățită cu acest element, medicamente cu calciu);
deteriorarea țesutului osos cu eliberarea de calciu din depozitul său (oase) în sânge (tumori osoase, osteoporoză, metastaze osoase);
tumori maligne de localizare diversă, care au capacitatea de a sintetiza hormonul paratiroidian;
încălcarea excreției de calciu din organism (boli hormonale, patologie renală);
boala renală, în care funcția tubulilor renali, care sunt responsabili pentru eliberarea ionilor de calciu în urină, este afectată (tubulopatie congenitală și dobândită);
hipervitaminoza D (duce la hipercalcemie și consecințe corespunzătoare);
sarcoidoză;
hiperparatiroidism (eliberare crescută de hormon paratiroidian de către glandele paratiroide), în 90% din cazuri această boală este cauzată de o tumoare a glandei producătoare de hormoni.

Nefrocalcinoza secundară

Motivele care contribuie la dezvoltarea calcificării secundare a rinichilor includ:

necroza țesutului renal;
tulburări circulatorii în organ (ateroscleroză, tromboză, embolie a arterei renale);
deteriorarea radiațiilor la rinichi;
intoxicație cu compuși de mercur;
aport constant de medicamente sulfa, fenacetină, tiazidă, antranil, diuretice etacrine, amfotericină B.

Reglarea metabolismului calciului în organism

Vitamina D pătrunde în organism odată cu alimentele și se formează în piele sub influența radiațiilor ultraviolete. Crește concentrația de calciu din sânge prin:

activarea absorbției calciului din alimentele din intestin;
creșterea reabsorbției ionilor în rinichi;
sporind resorbția calciului din oase.

În consecință, cu o astfel de patologie ca hipervitaminoza D (un exces de vitamină în organism), se va dezvolta hipercalcemie cu calcificarea rinichilor și a altor organe.

curăță calciul din oase;
crește reabsorbția elementului în rinichi;
activează sinteza vitaminei D;
îmbunătățește absorbția calciului din alimente în intestine.

Părăsind mecanismele fiziologice ale influenței hormonului paratiroidian, cu o creștere a concentrației sale, se dezvoltă hipercalcemie și nefrocalcinoză.

Calcitonina este un hormon produs în glanda tiroidă. Funcția hormonului este de a reduce concentrația de calciu din sânge prin:

suprimarea procesului de resorbție a calciului în țesutul osos;
în rinichi inhibă reabsorbția ionilor, ceea ce duce la o creștere a excreției de calciu în urină.

slăbiciune generală, oboseală rapidă, incapacitate de concentrare, somnolență, stări depresive;
slăbiciune musculară scheletică, dureri musculare și articulare, dureri osoase;
greață, vărsături, dureri abdominale de natură spastică, constipație, lipsa poftei de mâncare, pancreatită;
sete și gură uscată;
aritmii cardiace, dureri în regiunea inimii, hipertensiune, în timpul examinării, o scurtare a intervalului QT se găsește pe ECG, la ultrasunete - calcificarea valvelor cardiace și a vaselor de sânge, cu hipercalcemie severă - stop cardiac;
semne de urolitiază, pielonefrită frecventă, durere în regiunea lombară, semne de insuficiență renală progresivă.

Când afectarea rinichilor este deja ireversibilă, apar edem, hipertensiune arterială, proteinurie și alte semne ale insuficienței renale în stadiul final.

Cum se pune diagnosticul?

Este important! Cu cât este pus mai devreme diagnosticul de nefrocalcinoză, cu atât sunt mai mari șansele de a salva funcția renală. Într-un stadiu incipient al bolii, singura metodă de diagnostic este biopsia prin puncție a rinichiului, deoarece modificările nu sunt încă vizibile nici pe radiografie, nici pe ultrasunete.

Principii de tratament

Tratamentul calcificării renale, în primul rând, ar trebui să vizeze eliminarea cauzei acestei afecțiuni patologice.

Pentru a corecta nivelul de calciu din sânge, se utilizează următoarele:

introducerea soluțiilor de citrat și bicarbonat de sodiu;
asparaginat și citrat de potasiu în acidoză (deplasarea echilibrului acid al sângelui în partea acidă) și clorură de sodiu sau amoniu - în alcaloză (în partea alcalină);
dieta cu aport limitat de calciu în organism;
vitamine B;
retragerea medicamentelor care conțin calciu;
hemodializa cu criză hipercalcemică și amenințarea cu stop cardiac;
terapia pielonefritei concomitente, urolitiaza, hipertensiunii arteriale, insuficienței renale;
în insuficiența renală în stadiu final, tratamentul se efectuează prin hemodializă programată sau printr-un transplant de rinichi.

Nefocalcinoza ca complex simptom al unui grup eterogen de boli este una dintre problemele urgente în practica pediatrilor și a nefrologilor pediatrici. În prezent nu sunt disponibile date fiabile internaționale cu privire la incidența nefrocalcinozei, inclusiv în combinație cu nefrolitiaza. Potrivit unor autori individuali, în Ucraina frecvența urolitiazei la copii este relativ mică și variază până la 0,1%. În același timp, există o creștere a incidenței acestei patologii, ceea ce face ca această problemă să fie relevantă, deoarece calcificarea patologică implică în sine o deteriorare progresivă a funcțiilor renale.

Nefocalcinoza se manifestă prin depunerea difuză a sărurilor de calciu în interstițiu, glomeruli și pereții arteriolelor renale și este însoțită de modificări inflamator-sclerotice și insuficiență renală. Această afecțiune a fost descrisă pentru prima dată de R. Virkhov ca „metastaze de calciu”, iar termenul „nefrocalcinoză” a fost introdus de F. Albright și colab. în 1934 la descrierea depunerii sărurilor de calciu în parenchimul renal în hiperparatiroidită.

Nefocalcinoza poate fi corticală, care este cel mai adesea rezultatul necrozei tubulare acute, și medulară, care poate fi o continuare a nefrocalcinozei corticale, dar se dezvoltă mai adesea singură din cauza unui număr de tulburări metabolice. Nefrocalcinoza corticală este mai puțin frecventă și acoperă întreg parenchimul renal. Este asociat cu defecte metabolice, cum ar fi hiperoxaluria primară, sau este etapa finală a insuficienței renale cronice. Motivele dezvoltării nefrocalcinozei corticale pot fi:

Corticonecroză acută pe fondul deshidratării acute, șoc de diferite origini, febră agitată, transfuzie de sânge, sepsis, otrăvire cu săruri de metale grele, sindrom hemolitic uremic;

Glomerulonefrita cronică;

Tipuri de oxaloză I și II;

Sindromul Alport;

Pielonefrita la pacienții infectați cu HIV;

Pielonefrita cronică;

Boală polichistică autosomală recesivă;

Reflux vezicoureteral;

Anemia celulelor secera;

Deficiența piridoxinei.

Nefrocalcinoza medulară apare mult mai des decât corticala. În același timp, depunerea sărurilor de calciu în principal în zona piramidelor se dezvoltă cu diverse tulburări ale metabolismului fosfat-calciu, care apar cu hipercalcemie și hipercalciurie (nefropatie osteogenă, diferite tubulopatii). Hipercalciuria ca cauză a dezvoltării nefrocalcinozei medulare este observată în următoarele condiții:

Hiperoxalurie idiopatică;

Hipercalcemia idiopatică;

Hipotiroidism;

Rinichi spongios;

Unele tipuri de tubulopatii.

În prezent, există până la 32 de sindroame ereditare, al căror complex simptomatic include nefrocalcinoza.

Există 3 etape de dezvoltare a nefrocalcinozei. Prima etapă este așa-numita „nefrocalcinoză chimică” sau nefropatie hepercalcemică, atunci când conținutul de calciu seric este crescut, dar nu există dovezi ale depunerii sale în interstițiul renal. În acest caz, principalul efect patologic este asupra nefronului distal, a părții ascendente a buclei Henle și a canalelor colectoare, care se manifestă printr-o scădere a funcției de concentrație a rinichilor și o creștere a rezistenței la vasopresină. A doua etapă se numește „nefrocalcinoză microscopică”, când fluxul crescut de calciu către rinichi este însoțit de acumularea acestuia în interiorul celulelor epiteliului renal. Când concentrația de calciu intracelular atinge o anumită limită, apare degenerarea celulară și depunerile de calciu se deplasează în spațiul interstițial sau în lumenul tubulilor. Cilindrii rezultați înfundă tubulii, ceea ce duce la dilatarea și atrofierea lor. Depunerile saline din interstitiu provoacă o reacție limfoproliferativă urmată de nefroscleroză.

A treia etapă este „nefrocalcinoza macroscopică”, care este vizualizată folosind diagnosticarea cu ultrasunete, tomografia computerizată și rografia de sondaj a organelor abdominale. În acest caz, depunerea calcificărilor poate fi detectată în zonele corticale și medulare. Atunci când se examinează o macropreparare pe suprafața tăiată, se determină pietrele din sistemul calice-pelvis și dungi și pete albe liniare.

Tabloul clinic al nefrocalcinozei este determinat în primul rând de semnele bolii de bază. Nefocalcinoza însăși în majoritatea cazurilor este asimptomatică și este detectată ca o constatare accidentală (cu ultrasunete sau radiografie a organelor abdominale). Cu hipercalcemie ușoară (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения психического статуса), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, запор), почек (полиурия, почечнокаменная болезнь), костно-мышечной (артралгии, миалгии, слабость) и сосудистой систем (артериальная гипертензия). Изменения на ЭКГ могут быть в виде укорочения интервала QT, аритмии, депрессии сегмента ST, слабости синусового узла, нарушения атриовентрикулярной проводимости. При мозговом нефрокальцинозе могут быть боли в поясничной области, связанные с прохождением почечных конкрементов по мочевым путям, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Diagnosticul nefrocalcinozei include un studiu al nivelului de calciu seric, fosfor, albumină. Determinarea nivelurilor serice de calciu este necesară pentru a clarifica asocierea nefrocalcinozei și a hipercalcemiei / normocalcemiei. În plasma sanguină, calciul este conținut într-o stare liberă (ionizată) legată de proteine \u200b\u200bși anioni (citrat, fosfat). Conținutul de calciu ionizat este între 0,98 și 1,13 mmol / L (constantă fiziologică). Chiar și o ușoară creștere a calciului ionizat duce la modificări funcționale ale miocardului (scurtarea intervalului ST) și calcificarea pereților vaselor de sânge și a țesuturilor corpului. Nivelul total de calciu din plasma sanguină a copiilor sănătoși este de 2,2-2,8 mmol / l. Dacă pH-ul sanguin și concentrația de albumină se schimbă, se modifică și nivelul total de calciu. Prin urmare, atunci când se evaluează concentrația de calciu, este necesar să se țină seama de nivelul de albumină din sânge. Pentru a recalcula conținutul de calciu adevărat în funcție de concentrația de albumină (g / l), există formula:

Ca (corectat) \u003d Ca (măsurat) + 0,02 x (40-albumină).

Studiul echilibrului acido-bazic al sângelui este necesar pentru a clarifica deplasările către acidoză / alcaloză și pH-ul sângelui, deoarece în cazurile de deviere a pH-ului din sânge de la valorile normale, este necesară și o recalculare conform formulei pentru a determina concentrația totală Ca:

Ca (corectat) \u003d Ca (măsurat) + 0,05 (7,40 \u003d pH real).

Nivelul de electroliți din sânge ar trebui investigat pentru diagnosticul diferențial al bolilor care apar cu tulburări electrolitice și nefrocalcinoză. De exemplu, hiperkaliemia se observă în acidoză tubulară renală distală, sindrom Barter, sindrom Liddle, hiperaldosteronism primar.

Reglarea neuroendocrină a metabolismului calciu-fosfor este efectuată de hormonul paratiroidian. O scădere a concentrației de calciu ionizat în serul sanguin duce la o creștere a secreției de hormon paratiroidian, care îmbunătățește reabsorbția calciului în tubii renali și crește intrarea acestuia în sânge. Un alt mecanism pentru creșterea concentrației de calciu ionizat este resorbția osoasă cu secreție crescută de hormon paratiroidian. La acești pacienți, densitometria este indicată pentru a detecta semne de osteoporoză. Antagonistul hormonului paratiroidian este calcitonina, care reduce nivelul de calciu ionizat prin îmbunătățirea mineralizării osoase și creșterea excreției renale de calciu, ceea ce poate duce la hipercalciurie.

Este necesar un studiu al nivelului hormonilor tiroidieni pentru a identifica hiperfuncția acestuia. Cu hipertiroidism, se observă hipercalcemie, care este asociată atât cu filtrarea crescută a calciului, cât și cu scăderea reabsorbției sale tubulare. Este necesar să se monitorizeze excreția zilnică de calciu, fosfați, citrat, oxalați, hidroxiprolină și magneziu, precum și excreția zilnică de proteine \u200b\u200b(cu excepția sindromului nefrotic) și eliminarea creatininei endogene.

Hipocitraturia, potrivit diverselor surse, în 50% din cazuri duce la nefrolitiaza calciului la pacienții cu excreție zilnică normală de calciu. Citratul este filtrat în mod liber de glomerulii rinichilor, iar 75% din acesta este reabsorbit de tubulii învoltați proximali. Excreția citratului este scăzută. În plus față de hipocitraturia primară, idiopatică, cele mai multe cauze secundare duc la o scădere a excreției de citrat în urină prin creșterea reabsorbției în tubii renali proximali. Motivele pentru conținutul scăzut de citrat pot fi acidoză metabolică, hipokaliemie, utilizarea diureticelor tiazidice, inhibitori ai anhidrazei carbonice, deficit de magneziu, acidoză tubulară renală, diaree.

Pentru a exclude o infecție a sistemului urinar la copiii cu nefrocalcinoză, este necesar să se examineze dinamic testele de urină generale și cantitative, uroculturile pentru sterilitate.

Ecografia renală este metoda principală pentru diagnosticarea nefrocalcinozei. Cu nefrocalcinoza cerebrală se disting 3 etape: I - hiperecogeneitatea piramidelor; II - „ghirlande albe”, hiperecogeneitate totală a piramidelor; III - prezența unei umbre acustice. Cu nefrocalcinoza corticală, se disting și 3 tipuri de ultrasunete. Cu primul tip, se determină o bandă subțire de calcificare. Al doilea tip se caracterizează prin prezența a două linii hiperecogene paralele subțiri (așa-numitele „linii de tramvai”). În cel de-al treilea tip, se relevă calcificarea pătată cu o distribuție aleatorie în cortexul renal. Cu toate acestea, niciunul dintre aceste tipuri nu este patognomonic pentru niciuna dintre cauzele nefrocalcinozei.

Radiografia simplă a rinichilor poate detecta cazuri avansate cu calcificare semnificativă a piramidelor renale. Tomografia computerizată este cea mai eficientă în detectarea zonelor de calcificare și poate ajuta la diferențierea nefrocalcinozei cerebrale și corticale. Imagistica prin rezonanță magnetică nu este un test de diagnostic eficient. Dacă este necesar să se stabilească cauza nefrocalcinozei, este posibil să se efectueze o biopsie prin puncție a țesutului renal.

Tratamentul nefrocalcinozei este o sarcină foarte dificilă datorită faptului că un număr mare de motive duc la formarea acesteia. Principiile de bază ale tratamentului sunt eliminarea cauzelor identificate de nefrocalcinoză și tulburări ale homeostaziei de calciu-fosfor. Pe lângă metodele binecunoscute de tratament, se acordă o atenție specială tratamentului pielonefritei, care contribuie la progresia insuficienței renale la copiii cu nefrocalcinoză. În aceste cazuri, pot fi utilizate cursuri mai lungi de antibioterapie. Tratamentul profilactic pe termen lung cu uroseptice este adesea folosit. În cazul ocluziei acute a pietrelor tractului urinar cu o combinație de nefrocalcinoză cu nefrolitiază, este indicată intervenția chirurgicală, care a fost efectuată la pacientul pe care l-am observat cu nefrolitiază bilaterală.

Iată un caz din practică. Fata T. S-a născut din a doua sarcină, care a trecut la mama cu amenințarea de întrerupere la 9 săptămâni, anemie, nașterea la primul termen, cu o dublă încurcătură a cordonului ombilical în jurul gâtului, un scor Apgar de 6-7 puncte. Greutatea la naștere - 3330 g, înălțimea - 53 cm, circumferința capului și a pieptului 42 cm. Când a fost examinat de un medic în sala de naștere, s-a constatat că copilul nu are deschidere anală. Diagnosticat cu fistula rectovaginală, atrezie a anusului și rectului. A fost efectuată o operație urgentă - o colonostomie a fost plasată pe colonul ascendent. Perioada postoperatorie a fost lipsită de evenimente. Antibiotice primite (gentamicină, cefazolin), proserină, imunoglobulină, lactobacterină, reopoliglucină, vicasol, etamsilat, festal, linex, trental, contrakal, courantil, eufilină, riboxină. A fost externat la vârsta de 1 lună într-o stare satisfăcătoare cu o masă de 3200 g, cu o colostomie care funcționează normal: scaun prin stomă și fistulă, mușchi, galben.

La 2 zile după externare, starea s-a deteriorat brusc: ea a început să regurgiteze, să vărsă, cu febră mare, cu scaune libere. Ea a fost internată într-un spital local, unde chiar prima analiză a urinei a relevat: leucociturie (1-2 în câmpul vizual), eritrocite unice neschimbate, proteinurie - 0,1 g / l de proteine. Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, sensibile la cefuroximă, au fost izolate în cultura scaunului.

La ecografia rinichilor: rinichiul drept măsoară 66 x 32 x x 38 mm, locația obișnuită; întregul sistem de colectare este realizat prin calcul de corali; cupele sunt extinse la 11 mm, grosimea medie a parenchimului este de până la 5 mm; rinichi stâng măsurând 56 x 25 x 30 mm, locația obișnuită, complexul calice-pelvis nu este modificat; în calculul bazinului 6 x 9 mm. Vezica urinara are forma corecta, marime normala. Pe fondul terapiei cu antibiotice, au persistat semne de intoxicație și piurie.

La vârsta de 2,5 luni, copilul a dezvoltat insuficiență renală acută datorită obstrucției ureterului drept, a rinichiului stâng și a ureterului stâng cu calculi. În mod urgent, operația a fost efectuată - lumbotomie pe dreapta, îndepărtarea pietrei în formă de coral a rinichiului drept, impunerea unei nefrostomii. O săptămână mai târziu, s-a efectuat lumbotomia stângă, s-a îndepărtat calculul de rinichi stâng și s-a aplicat o nefrostomie în stânga. A fost tratată mult timp cu cursuri de terapie cu antibiotice, a fost externată cu îmbunătățiri. La descărcare, a rămas o fistulă rectovaginală cu diametrul de până la 0,3 cm, iar anusul a lipsit în locul său obișnuit. La vârsta de 6 luni, copilul a suferit proctoplastie abdominal-perineală conform Romualdi. Perioada postoperatorie a fost lipsită de evenimente. Ulterior, la 9 și 11 luni, a fost tratată din nou pentru exacerbarea pielonefritei cronice secundare, starea acetonemică, disbioză intestinală. În culturile repetate de fecale - Staphylococcus aureus solid, Proteus vulgaris 108. La vârsta de un an s-a efectuat operația - închiderea colostomiei, care a fost complicată de abcesul paraligetic al cicatricii postoperatorii a peretelui abdominal, abcesul a fost deschis, ligatura a fost îndepărtată, dar stenoza compensată a anusului și rectului a rămas. Se recomandă bugetarea digitală permanentă a anusului. În cultura fecalelor, s-au izolat St. aureus 106, rezistent la multe antibiotice, și Pseudomonas aeruginosa 106, sensibilă la gentamicină. Nu a existat sindrom de diaree. Insuficiența cicatricială a anusului, enureza și encoprezisul a persistat. Nu a existat nicio dorință de a goli de sine scaunul.

A fost tratată din nou în diferite spitale din Ucraina, apoi din Rusia (părinții și-au schimbat locul de reședință) pentru exacerbarea pielonefritei cronice secundare, insuficiență renală cronică, insuficiență cicatricială a anusului. La 5,5 ani, o amibă intestinală a fost găsită în fecale, a fost tratată pentru acest lucru, dar nu a fost detectată în re-analiză. În testele de urină, leucocituria și oxaluria mici au persistat și a fost diagnosticată o vezică hiporeflexă.

La vârsta de șase ani, a fost diagnosticată antrop-gastrită hipoacidă eritematoasă cronică (conform esofagogastroduodenoscopiei), prolapsul mucoasei gastrice în esofag până la 1 cm. regiunea sigmoidă - bucle suplimentare. Tonul jumătății stângi a intestinului gros (descendent și sigma) este crescut; restul lungimii este redus. Golirea este incompletă: întârzierea contrastului în toate departamentele. Lumenul de ieșire al intestinului gros este de până la 0,5 cm. Colonul transvers este situat în pelvisul mic. Dovezi în favoarea colitei distonice difuze, prolaps al colonului transvers, stenoză a secțiunilor de ieșire ale colonului. Se determină alungirea colonului sigmoid - dolichosigma.

În dinamică la vârsta de 8 ani, ultrasunetele repetate au evidențiat semne ecologice de deformare a vezicii biliare cu stagnare a bilei, splenomegalie; conductele biliare sunt sigilate, se vizualizează un inel mărit al duodenului; ecogenitatea pancreasului este crescută moderat. Ecografia rinichilor: dimensiuni: dreapta 6,9 x 2,6 cm, redusă; stânga 9,8 x 4,3 cm, nu s-a schimbat. Contururile sunt netede, clare. Parenchimul este omogen, ecogenitatea este normală. Grosimea parenchimului este oarecum redusă în rinichiul drept. Constricție parenchimatoasă la rinichiul stâng. Zona sinusului renal este relativ lărgită în rinichiul drept. Structura sinusului renal este eterogenă datorită incluziunilor de sare din ambii rinichi. Vezica urinară nu este schimbată. Concluzie: hipoplazie a rinichiului drept, diateză salină, semne ecologice ale pielonefritei cronice.

La renografie la 10 ani: funcția secretor-excretorie a rinichilor nu este afectată. Scintigrafie renală statică la 10 ani: rinichi stâng de formă normală, 97 x 58 mm, cu o bună concentrație a produsului radiofarmaceutic (RFP) și distribuția uniformă a acestuia în parenchim. Rinichiul drept are o formă rotunjită scintigrafic neregulată, redusă (65 x 47 mm), cu o concentrație satisfăcătoare de PR și distribuția sa uniformă în parenchim. Parenchimul activ funcțional al rinichiului drept este de 39% comparativ cu cel stâng. Scăderea difuză a volumului parenchimului funcțional (hipoplazie) al rinichiului drept.

În ultimii 2 ani, a suferit infecții respiratorii sezoniere recurente de 4-5 ori pe an. În 2011, a fost tratată în spitalul Spitalului Clinic Central City nr. 3 din Donetsk pentru bronșită acută, sinuzită purulentă bilaterală, psoriazis infiltrativ în plăci. La departament, a fost examinată pentru infecția cu TORCH: s-au detectat anticorpi (enzimă imunologică) la citomegalovirus (IgG) - 44,47 (pozitiv). Uree serică - 4,9 mmol / L, creatinină - 0,054 mmol / L. Fracțiile proteice și proteice, transaminazele, bilirubina, colesterolul sunt normale. În același timp, conținutul de lipoproteine \u200b\u200bde înaltă densitate este redus - 0,78 mmol / l (cu o rată de 1,20-1,70 mmol / l) și calciu ionizat - 1,20 mmol / l (cu o rată de 1,29-1,31 mmol / L ).

Funcția de ventilație a plămânilor nu este afectată. Teste repetate de urină fără patologie. Ecografia organelor abdominale: semne ecologice ale colecistitei; Ecografia rinichilor: rinichiul drept este redus (8,0 x x 3,2 cm), parenchimul nu este subțiat, până la 1,6 cm, sistemul pielocaliceal (PCS) nu este extins, diferențierea cortico-medulară este oarecum redusă; structura sinusurilor renale de ecogenitate normală; rinichiul stâng: nu este mărit (1,0 x 4 cm), parenchimul nu este subțiat, până la 1,6 cm; ChLS nu este dilatat, sinusurile renale au o ecogenitate normală. Parenchimul este eterogen datorită calcificărilor. Ecouri de hipoplazie și displazie a rinichiului drept. Nefocalcinoza.

Pe baza anamnezei, datelor metodelor obiective și suplimentare de cercetare din clinica Spitalului Clinic Central City nr. 3 din Donetsk, s-a pus diagnosticul: infecție cronică cu CMV, hipoplazie și displazie a rinichiului drept, pielonefrita cronică secundară, remisie. Encoprezis, o afecțiune după nefrolitotomie bilaterală. Nefocalcinoză, nefrolitiază, colecistopatie, psoriazis.

Primit augmentin pe cale orală, licopid, ventolin, pulmicort printr-un nebulizator, bifiform, enterosgel, reosorbilact iv, bioaron-S. Ea a fost externată cu îmbunătățiri pentru îngrijirea de urgență.

Astfel, prezența malformațiilor congenitale ale tractului gastrointestinal, depistarea precoce a nefrocalcinozei și nefrolitiazei, intervenția chirurgicală în timp util și tratamentul exacerbărilor pielonefritei cronice cu cursuri repetate de terapie cu antibiotice, tratamentul profilactic cu uroseptice au reușit să prevină declinul progresiv al funcțiilor renale la pacientul nostru. Numirea în timp util a terapiei care previne progresia atât a bolii subiacente, cât și a nefrocalcinozei este necesară pentru a corecta această patologie.

Nefocalcinoza (oxaloză) este o consecință a metabolismului afectat al acidului oxalic și a sintezei crescute a oxalaților, care se depun în rinichi.

Nefocalcinoza afectează adesea copiii cu vârsta sub 3 ani. De ceva timp, boala este asimptomatică, dar apoi se dezvoltă insuficiența renală, din care mor copiii. Situația este agravată ca urmare a aderării la suferința principală a pielonefritei.

Diagnosticul se face pe baza conținutului abundent de cristale de săruri de acid oxalic din urină, cu condiția obligatorie de a exclude sursele exogene ale acestor substanțe (legume etc.) din alimente. Este de remarcat o schimbare particulară a funcțiilor părțile distale ale tubulilor nefronici - o scădere a secreției de amoniac și reabsorbția fosforului, precum și alocarea excesivă a alcalinilor.

Examenul cu raze X relevă zone calcificate ale rinichilor. Odată cu îndepărtarea, este posibil să se identifice calcule de diferite dimensiuni, în care uneori este necesară intervenția chirurgicală, în general fără scop în nefrocalcinoză.

Cursul nefrocalcinozei este lung și prognosticul este îndoielnic, deoarece copiii mor din cauza pielonefritei severe și / sau a insuficienței renale. Prevenirea și tratamentul trebuie îndreptate în principal împotriva acestor complicații.

Tubulopatie cu poliurie

Melituria renală este un grup de tubulopatii, care se manifestă în principal prin excreția de zaharuri (glucoză, zaharoză, galactoză etc.) în urină. Dintre acestea, în majoritatea cazurilor, se observă glucozurie non-diabetică. În general, întregul grup de meliturie la copii apare mult mai des decât diabetul zaharat.

Esența acestei tubulopatii constă într-o tulburare ereditară a sistemelor enzimatice responsabile de reabsorbția zaharurilor în rinichi, deși aspectele mai intime ale acestor tulburări nu sunt bine înțelese. Moștenirea are loc într-o manieră autosomală recesivă.

Principala manifestare clinică a melituriei este constantă, uniformă, independentă de aportul de carbohidrați în organism, de excreția de zaharuri în urină. Chiar și cu încărcarea glucozei, curba zahărului rămâne normală. Pierderea constantă și semnificativă a zaharurilor slăbește copilul, provocând simptome de hipoglicemie. Poliuria severă concomitentă provoacă exicoza copilului, se exprimă hipokaliemie, polidipsie.

Diagnosticul se face pe baza datelor de laborator, ținând seama de faptul că în melituria renală, capacitatea funcțională a rinichilor nu este afectată, iar nivelul de zaharuri din urină nu poate fi afectat (dietă, insulină etc.).

În cazurile necomplicate, tratamentul nu este necesar. Cu o pierdere mare de zahăr în urină și hipoglicemie, este necesară o dietă bogată în carbohidrați.

Diabet insipid nefrogen „În această tubulopatie, sensibilitatea tubulilor renali la vasopresină (VP) scade și reabsorbția apei scade, rezultând o cantitate mare de urină neconcentrată; poliuria semnificativă este însoțită de polidipsie.

În diabetul insipid nefrogen, antidiuretic activitate plasma se păstrează, dar receptorii localizați în epiteliul tubulilor nefroni distali nu pot răspunde la vasopresină. În diabetul neurohipofizar, care are manifestări clinice similare, dimpotrivă, starea receptorilor nu este perturbată, dar nivelul secreției de vasopresină este redus. Prin urmare, în diabetul insipid nefrogen, administrarea acestui hormon la pacient nu reduce poliuria. Acest fenomen este utilizat pentru diagnosticul diferențial al acestor două tipuri de diabet insipid.

Anomalia este moștenită într-un mod recesiv, în principal la băieți. Poliuria se manifestă la o vârstă fragedă, apoi se alătură polidipsia. O pierdere mare de apă duce la o încălcare a echilibrului mineral și acid-bazic, exsicoză, rămânând în urmă în dezvoltarea fizică și mentală. Temperatura corpului crește adesea.

Poliurie severă

Există, de asemenea, forme mai ușoare, latente ale acestei boli, cu poliurie moderată și întrerupere ușoară a homeostaziei. Astfel de forme sunt observate în principal la vârsta de 8-12 ani.

Poliuria severă (până la 5-6 litri) determină o întindere excesivă a vezicii urinare - o vezică hidrokinetică, care este uneori motivul pentru care mergi la un urolog.

Tratamentul ar trebui să vizeze reglarea metabolismului apei-sare, introducerea unei cantități suficiente de lichid. Există rapoarte că diureticele din grupul derivaților benzotiazinici cresc ușor osmolaritatea urinei și reduc poliuria, contribuind astfel la dezvoltarea normală a copilului.

Jad cu pierdere de sare. Această tubulopatie este, de asemenea, numită diabet salin, deși prenumele (soltloosingnephritis) este mai frecvent. Principala sa manifestare clinică este excreția unor cantități mari de clorură de sodiu în urină - hipernatriuria. Cu această tubulopatie, sensibilitatea tubulilor la aldesteronă este redusă, a cărei secreție de către glandele suprarenale nu este perturbată. În acest sens, reabsorbția de sodiu în tubulii nefronii scade, ceea ce duce la excreția crescută și la hiponatremie. În primele zile ale vieții unui copil, există o deteriorare a poftei de mâncare, vărsături, slăbiciune, hipotrofie; apoi apar hipotonie musculară, încetinirea osificării, deshidratare; chiar mai târziu, se observă un decalaj în dezvoltarea fizică și mentală, funcția de filtrare a rinichilor scade. La astfel de copii, rezistența la infecție este redusă, iar adăugarea acesteia, la rândul său, agravează epuizarea sodiului în organism. În cazurile netratate, această patologie duce la cașexia copilului, colaps frecvent și se încheie cu moartea.

Evaluare 4.6 care a votat: 13

O tulburare metabolică duce la o defecțiune a tuturor organelor interne. Rinichii nu fac excepție. Dacă metabolismul calciului este perturbat, se poate dezvolta o boală - nefrocalcinoză. Patologia renală într-o stare neglijată duce adesea la consecințe grave. Pentru a preveni un astfel de rezultat, este important să cunoașteți simptomele bolii, metodele de tratament și regulile de prevenire.

Ce este nefrocalcinoza la copii și adulți

Nefocalcinoza se caracterizează prin depunerea sărurilor de calciu în parenchim (țesut care umple organul) și în tubulii renali. Ca urmare, se formează calcificări - un sediment dens de rocă, sub care țesutul renal moare.

Cu nefrocalcinoza, sărurile de calciu se acumulează în organ

Boala poate apărea atât la adulți, cât și la copii, inclusiv la sugari.

Patologia este însoțită de următoarele tulburări:

deteriorarea circulației sângelui în rinichi;
o creștere a sarcinii asupra organelor urinare;
un proces inflamator acut în organ;
cicatrizarea țesutului renal;
dezvoltarea insuficienței renale.

În medicină, boala are alte nume:

calcificarea rinichiului;
calcificarea metastatică a rinichiului;
metastaze calcaroase la rinichi;
distrofia calcaroasă a rinichiului.

Tipuri de nefrocalcinoză

În funcție de cauzele nefrocalcinozei, se întâmplă:

primar - însoțit de depunerea sărurilor de calciu în țesuturile renale sănătoase. Apare ca urmare a diferitelor boli și tulburări metabolice din organism;
secundar - fixarea depozitelor de calciu are loc pe țesutul cicatricial al rinichiului. Cicatricile se formează ca urmare a expunerii țesutului renal la substanțe chimice și toxice.

Pe baza numărului de organe afectate, nefrocalcinoza este împărțită în două tipuri:

unilateral,
cu două fețe.

În funcție de locul de localizare a calcificărilor în rinichi, nefrocalcinoza este:

medular - sărurile de calciu sunt localizate în piramidele renale;
corticala - sarurile de calciu se formeaza in cortexul rinichiului.

Cu nefrocalcinoza medulară, sărurile de calciu se acumulează în cortex, cu corticale - în piramidele renale

Motivele dezvoltării patologiei la copii și adulți

Principalele rezerve de calciu se găsesc în țesutul osos, unde elementul chimic se leagă de proteine. De asemenea, calciul se găsește în sânge, limfă și lichidul intercelular. Calciul este excretat din organism prin colon și rinichi. Următoarele substanțe afectează metabolismul calciului în organism:

vitamina D, care este produsă prin expunerea la radiațiile ultraviolete de la soare și, de asemenea, intră în organism cu alimente. Vitamina D stimulează resorbția (eliberarea) calciului din țesutul osos. Cu un exces de vitamina D, crește și conținutul de calciu din sânge, ceea ce duce la dezvoltarea nefrocalcinozei.Cel mai adesea, se observă un exces de vitamina D la abuzul de medicamente care conțin această substanță;
hormonul paratiroidian, format ca urmare a muncii glandelor paratiroide. Există un „dublu feedback” între hormonul paratiroidian și calciu. Dacă nivelul de calciu din sânge scade, glandele paratiroide cresc producția de hormon paratiroidian. Acest lucru crește nivelul de calciu din sânge. La rândul său, calciul acționează asupra receptorilor glandelor paratiroide, ceea ce îi determină să înceteze eliberarea hormonului paratiroidian. În prezența diferitelor patologii ale glandelor paratiroide, producția de hormon parțial poate fi întreruptă, cantitatea de calciu din sânge crește și apar condițiile prealabile pentru dezvoltarea nefrocalcinozei;
Activitatea glandelor paratiroide afectează nivelul de calciu din sânge
calcitonita este un hormon tiroidian care stimulează absorbția calciului de către țesutul osos, precum și accelerează îndepărtarea unui oligoelement din corp de către intestine și rinichi. Calcitonita se produce în cantități mici în timpul efortului fizic intens, ceea ce implică o creștere a nivelului de calciu din sânge;
Calcitonita hormonului tiroidian ajută la reducerea calciului din sânge
fosfor, care intră în organism odată cu alimentele. Cu un deficit de fosfor, conținutul de calciu din sânge crește, sărurile de calciu se acumulează în vase, organe interne, inclusiv rinichi.

Alți factori care afectează dezvoltarea nefrocalcinozei:

patologii renale congenitale;
(proces inflamator în tubulii renali);
(proces inflamator la nivelul glomerulilor renali);
predispoziție ereditară;
expunerea la radiații, toxine, mercur pe rinichi;
abuz de antibiotice, diuretice și alte medicamente.

Video: excesul de calciu din organism

Simptomele bolii

În stadiul inițial de dezvoltare, boala poate să nu se manifeste în niciun fel și să nu deranjeze o persoană. Odată cu progresul patologiei, când depozitele de calciu încep să afecteze funcția urinară a rinichilor, apar simptomele:

urinare crescută;
o creștere a cantității zilnice de urină (cantitatea de urină excretată de rinichi pe zi);
letargie și oboseală;
scăderea poftei de mâncare;
creșterea formării gazelor;
greaţă:
umflarea mâinilor și picioarelor;
tensiune arterială crescută;
sete constantă;
durere în inimă;
aritmie;
mâncărime a pielii.

Simptomele la sugari au câteva caracteristici:

copilul scuipă adesea;
urina devine întunecată și tulbure;
bebelușul poate fi capricios și să refuze să alăpteze.

La copiii mai mari, semnele de nefrocalcinoză sunt similare cu simptomele generale.

Simptome periculoase

Dacă calcificările au atins dimensiuni mari și apare obstrucția (blocarea) ureterului, poate apărea un atac de colică renală, care este însoțit de simptome severe:

apare un sindrom de durere ascuțită în zona rinichilor, apoi se extinde la nivelul abdomenului superior. Și, de asemenea, durerile pot fi localizate în spate, picioare, inghină, sub coaste, în zona ureterului;
o persoană dezvoltă vărsături abundente, care contribuie la deshidratarea rapidă a corpului;
sângele apare în urină;
apare amețeli severe;
temperatura corpului crește la 38-40 de grade.

Când calcificarea mare intră în ureter, apare colica renală, care este însoțită de sindromul durerii severe

În timpul colicilor renale, durerea la o persoană este atât de puternică încât poate apărea șoc dureros. În cazul simptomelor caracteristice unui atac, este necesar să apelați urgent o ambulanță.

Diagnosticul nefrocalcinozei

Dacă bănuiți nefrocalcinoza, sunt prescrise teste de laborator:

analiza generală a urinei;
testul lui Sulkovich, care determină conținutul de calciu în urină;
analiza generală a sângelui;
cu determinarea conținutului de calciu și fosfor;
un test de sânge pentru hormonii glandei tiroide și paratiroide.

De asemenea, se utilizează metode instrumentale de diagnostic:

Diagnosticul bolii la copii și adulți se efectuează conform aceleiași scheme.

Diagnostic diferentiat

Nefocalcinoza trebuie diferențiată cu un rinichi spongios - o patologie congenitală în care se formează chisturi mici în zona piramidelor renale. Conținutul interior al chisturilor este un condensat de săruri de calciu.

Tratament

Pentru tratamentul nefrocalcinozei, nu se utilizează intervenția chirurgicală, se preferă metodele conservatoare.

Terapia medicamentoasă

Pentru tratamentul nefrocalcinozei la copii și adulți, pot fi utilizate următoarele medicamente:

medicamente antiinflamatoare (Kanephron, Cyston);
antibiotice (Cefotaxime, Augmentin) - sunt prescrise pentru infecția bacteriană, care însoțește adesea nefrocalcinoza progresivă;
pentru restabilirea metabolismului, se utilizează perfuzie de bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu;
diuretice (Veroshpiron, Furosemide, Urakton) - contribuie la o creștere a cantității de urină, datorită căreia excesul de calciu este excretat din organism;
vitamine B - îmbunătățesc funcția rinichilor.

Diureticele sunt rareori utilizate pentru tratarea copiilor cu vârsta sub 1 an. O excepție este apariția edemului sever.

Galerie foto: medicamente utilizate pentru nefrocalcinoză

Kanephron elimină procesele inflamatorii la rinichi Cefotaxima este utilizată pentru infecția bacteriană la rinichi Vitaminele B îmbunătățesc funcția rinichilor Furosemidul îmbunătățește funcția excretorie renală

Fizioterapie

Fizioterapia este utilizată în stadiul inițial al dezvoltării bolii și poate îmbunătăți semnificativ performanța fizică a pacientului. Cele mai eficiente sunt următoarea fizioterapie:

ultrafonoforeza - ameliorează sindromul durerii, elimină procesele inflamatorii la rinichi. Sub influența ultrasunetelor, medicamentele pătrund adânc în țesuturi, ceea ce accelerează procesul de vindecare. Procedura nu are contraindicații și nu provoacă efecte secundare;
magnetoterapie - ajută la întărirea apărării organismului, îmbunătățește circulația sângelui în rinichi, îmbunătățește funcțiile de excreție și filtrare ale organului, reduce durerea. Nu există contraindicații ale procedurii, astfel încât magnetoterapia este potrivită atât pentru adulți, cât și pentru copii.

Dieta și regimul de băut

Pentru nefrocalcinoză, se utilizează tabelul de tratament nr. 7, elaborat de nutriționistul sovietic MI Pevzner. Reguli de bază ale dietei:

trebuie să mănânci des (de 4-5 ori pe zi) și în porții mici, pentru a nu supraîncărca rinichii;
cantitatea de lichid consumată pe zi trebuie să fie de cel puțin doi litri;
utilizarea sării în alimente scade, ceea ce contribuie la deshidratarea organismului;
alimentele picante, murate, afumate, prăjite, grase nu sunt utilizate în dietă;
alimentele sunt fierte, fierte, aburite, coapte;
sunt excluse băuturile alcoolice și carbogazoase, cafeaua, ceaiul negru puternic.

Și, de asemenea, în caz de boală, utilizarea alimentelor cu un conținut ridicat de calciu este limitată:

produse lactate - brânză de vaci, chefir, brânză, lapte, iaurturi;
leguminoase - soia, linte, mazăre, fasole;
unele legume - patrunjel, marar, busuioc, broccoli, varza, cartofi;
caise uscate;
ovaz;
susan;
fistic.

Galerie foto: alimente interzise pentru nefrocalcinoză

Legumele picante sunt interzise în nefrocalcinoză Mancarea rapida creste stresul la rinichi Băuturile alcoolice sunt toxice pentru rinichi Produsele lactate sunt bogate în calciu
Semințele de susan sunt bogate în grăsimi și calciu,

orice cereale cu excepția fulgii de ovăz;
paste;
fructe;
fructe de padure;
legume (cu excepția celor interzise);
carne slabă și pește;
ceai verde;
băutură de cicoare;
decocturi de plante și perfuzii.

Galerie foto: produse utile pentru nefrocalcinoză

Ceaiul verde elimină toxinele din corp Fructele conțin toate vitaminele necesare organismului Pentru nefrocalcinoză, preferați carnea slabă
Cu nefrocalcinoza, puteți utiliza orice cereale, cu excepția fulgii de ovăz. Simțiți-vă liber să utilizați castraveți și roșii în dieta dumneavoastră

Remediile populare

Unele plante medicinale pot îmbunătăți funcția rinichilor în nefrocalcinoză. Cu toate acestea, trebuie amintit că orice plantă are contraindicații și înainte de a o utiliza, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră.

Remediu pentru nefrocalcinoză cu semințe de in

Bulionul promovează îndepărtarea calcificărilor din rinichi și, de asemenea, ameliorează simptomele durerii.

Instrucțiuni pas cu pas pentru pregătirea produsului:

Se toarnă o lingură de semințe de in într-un pahar cu apă.
Se aduce amestecul la fierbere și se răcește.
Adăugați câteva picături de suc de lămâie în soluție.
Consumați produsul timp de două zile la fiecare 2 ore (timpul de somn nu este numărat). Doză unică - 50 ml.

Infuzie de măceșe

Remediul are un diuretic și, de asemenea, ajută la creșterea imunității.

Proces de gătit:

Se toarnă 0,5 litri de apă clocotită peste trei linguri de măceșe.
Gatiti la foc mic timp de 10 minute.
Insistați bulionul timp de o oră, apoi filtrați.
Consumați de trei ori pe zi la o oră după mese. Luați 150 ml de bulion simultan, cursul tratamentului este de două săptămâni.

Infuzie antiinflamatoare de mătase de porumb, frunze de mesteacăn și rădăcină de brusture

Infuzia ameliorează inflamația rinichilor, crește fluxul de urină.

Rețetă pas cu pas:

Așezați într-un recipient de sticlă două lingurițe de mătase de porumb, aceeași cantitate de frunze de mesteacăn și o linguriță de rădăcină de brusture.
Se toarnă materiile prime cu 300 ml de apă clocotită, se închide borcanul cu un capac.
Insistați o oră, apoi filtrați.
Luați de trei ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese. O singură doză este de două linguri. Cursul tratamentului este de două săptămâni.

Galerie foto: plante medicinale pentru nefrocalcinoză

Mătasea de porumb este un diuretic Frunzele de mesteacăn elimină procesele inflamatorii la rinichi
Semințele de in îmbunătățesc funcția rinichilor și reduc durerea Rădăcina de brusture îmbunătățește funcția excretorie renală
Fructele de măceșe îmbunătățesc circulația sângelui în rinichi, le cresc funcția de filtrare

Prognosticul tratamentului și posibilele complicații

Cu un diagnostic în timp util și un tratament corect, rezultatul bolii este adesea pozitiv: nefrocalcinoza poate fi învinsă. Dacă patologia se află într-un stadiu avansat, prognosticul este foarte trist: se dezvoltă insuficiență renală, în care rinichii își pierd complet funcțiile de excreție și filtrare. Există doar două modalități de a ieși din această situație: utilizarea pe tot parcursul vieții a hemodializei sau a transplantului de organe.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, se utilizează terapia de substituție - hemodializă

Prevenirea

Reguli pentru prevenirea cu succes a nefrocalcinozei:

urmăriți-vă dieta - mâncați alimente sănătoase și de înaltă calitate, nu folosiți în exces alimentele picante și sărate;
bea apă curată;
conduce un stil de viață activ - activitatea fizică îmbunătățește circulația sângelui în rinichi, ceea ce previne stagnarea;
finalizați tratamentul tuturor bolilor infecțioase și inflamatorii din organism;
renunță la obiceiurile proaste - alcoolul și fumatul;
să efectueze periodic examinări medicale preventive;
utilizați cu înțelepciune agenți antibacterieni și alte medicamente.

Este imposibil să vă protejați complet de nefrocalcinoză. Cu toate acestea, dacă urmați regulile simple de prevenire, riscul de a dezvolta patologie scade. Dacă diagnosticul a fost deja pus, nu vă pierdeți inima. Contactați un specialist competent și urmați instrucțiunile acestuia.

Rinichii sunt un organ asociat care îndeplinește o serie de funcții importante pentru viața umană.

Condițiile distructive din ele duc la o deteriorare gravă a sănătății.

Una dintre aceste patologii este nefrocalcinoza. Boala se caracterizează prin alterarea metabolismului calciului.

Boala se dezvoltă atunci când metabolismul calciului este perturbat (calcificare, degenerare calcaroasă), în care sărurile minerale sunt depozitate și cristalizate difuz, provocând inflamații și modificări sclerotice în țesuturile renale:

cortex (format din nefroni);
medulla (formată din piramidele renale).

De ce este periculoasă nefrocalcinoza renală?

Excesul de calciu provoacă o schimbare a celulelor tisulare - distrofie.

Sărurile minerale se acumulează în spațiul intercelular și lumenul tubulilor, înfundându-i.

Ca urmare, țesutul epitelial al organului este înlocuit cu țesut cicatricial.

Procesul provoacă insuficiență renală și nefroză.

Nefocalcinoza este impulsul dezvoltării și... Patologia afectează și alte organe ale sistemului genito-urinar, în special, vezica urinară este expusă riscului.

Tipuri și forme

Conform localizării depozitelor în organ, medicii clasifică nefrocalcinoza în:

Corticalcaracterizată prin acumularea mineralului în celulele epiteliale ale stratului cortical. Factorii care provoacă apariția sunt cel mai adesea leziuni renale de natură infecțioasă, glomerulonefrita.
Medular, format în timpul cristalizării sărurilor de Ca în medula organului și piramidelor. Impulsul pentru formare va fi acidoză tubulară și hiperparatiroidism.

Nefrocalcinoza medulară

În funcție de factorii de dezvoltare, boala este împărțită în două tipuri:

Primul afectează un organ sănătos, din cauza unei încălcări a metabolismului calciului-fosforului, în care crește conținutul de Ca din sânge. De asemenea, crește excreția mineralului prin tractul urinar.
Secundar se formează pe zone ale organului afectate de alte boli.

Cauze

Dezvoltarea patologiei speciilor primare este precedată de astfel de factori:

Hipercalcemie, atunci când excesul de Ca este ingerat. Acest efect poate fi atins prin diete și administrarea de medicamente îmbogățite cu mineralul. Un aport crescut de calciu provoacă nefropatie la nou-născuți, tubulopatie congenitală.
Încălcări ale echilibrului acido-bazic, caracteristic acidozei, alcalozei.
Suprasolicitați cu vitamina D, care crește nivelul de minerale.
Creșterea excreției de Ca din țesutul osos apare cu hiperparatiroidism, osteoporoză, osteomielită, mielom multiplu, neuroplegie, tirotoxicoză și fracturi osoase multiple.
Neoplasme maligne.
Tulburări de legare a mineralelor în țesuturile osoase - hipofosfatazie.

Și, de asemenea, nefrocalcinoza se găsește adesea în patologiile și afecțiunile congenitale ale rinichilor care apar atunci când metabolismul calciului este perturbat.

Specia secundară se dezvoltă pe fundal:

Otravire cu compusi de mercur.
Utilizarea excesivă de diuretice, agenți antimicrobieni (sulfonamide).
Utilizarea pe termen lung a analgezicelor.
Supradozaj cu antibioticul antifungic „Amfotericină”.
Deteriorarea organelor prin radiații.
Moartea țesuturilor cortexului renal din cauza aportului insuficient de sânge. Un exemplu de patologie este necroza ischemică.

La copii

Afecțiunea este cea mai frecventă la sugarii prematuri în primul an de viață, puțin mai rar la copiii mai mari. Acest lucru se datorează unei tulburări ereditare a metabolismului calciului la mamă, care afectează ulterior sănătatea copilului și cu hipercalcemie idiopatică. Boala se caracterizează prin regurgitare frecventă, formarea unui sediment dens în urină și aceasta.

Simptome

Nefocalcinoza se dezvoltă pe fondul bolii de bază. Prin urmare, apar două grupuri de semne:

Intoxicația cu calciu este însoțită de greață, vărsături, slăbiciune generală, oboseală, somnolență. Există schimbări bruște de dispoziție, mâncărime și descuamări severe ale pielii. Articulațiile se deformează și se inflamează, conjunctiva și corneea ochilor se inflamează. O persoană este chinuită de crampe în intestine și stomac, constipație periodică. Patologia este însoțită de convulsii și tulburări de coordonare a mișcării.
Dacă există o încălcare a transportului substanțelor în tubulii renali și o scădere a sensibilității la hormonul peptidic, atunci acestea se caracterizează prin apariția diurezei monotone și a durerii în regiunea lombară. Și, de asemenea, există o sete puternică. În timp, apare edem, tensiunea arterială crește.

Diagnostic

În stadiile incipiente, patologia practic nu prezintă semne caracteristice.

O metodă informativă pentru determinarea nefrocalcinozei într-un stadiu incipient este puncția, deoarece în unele studii instrumentale modificările rămân invizibile.
Ecografia organelor interne se efectuează în primele etape pentru un diagnostic precis sau ca modalitate principală de recunoaștere a unei afecțiuni.
Radiografia, tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt prescrise în ultima fază. Sărurile de calciu liniare și piramidele renale sunt clar afișate în imagini.
Pentru a clarifica factorul bolii, se iau sânge și urină, care sunt ulterior examinate pentru calciu și fosfor. În același timp, se determină gradul de calciurie, se efectuează biochimia materialului obținut.
Evaluarea funcției rinichilor este asigurată de analiza prezenței creatininei și fosfatazei alcaline.
Pentru a afla forma bolii, se examinează activitatea hormonului paratiroidian din sânge.

Tratament

Terapia cu nefrocalcinoză începe cu o scădere a nivelurilor de Ca. În primele etape:

meniul este în curs de ajustare;
este permis tratamentul cu remedii populare;
este indicat aportul de vitamine B și, în unele cazuri, medicamente hormonale, cum ar fi „Calcitonina” și „Prednisolonul”.

Cu o deshidratare evidentă, se efectuează perfuzie intravenoasă de soluții:

bicarbonat sau clorură de sodiu;
citrat de potasiu sau aspartat.

În cursul hipercalcemiei, se prescrie:

fosfat de sodiu;
sulfat de magneziu.

Dacă se detectează insuficiență renală, se efectuează hemodializă.

Medicină alternativă

Medicina pe bază de plante este o modalitate alternativă de a trata simptomele bolilor renale.

Ceaiul făcut din căpșuni și frunze de căpșuni are un efect diuretic și îmbunătățește funcționarea organelor urinare, chiar dacă plantele conțin calciu.

Viburnul, cătina și agrișul sunt diuretice bune, în plus, fructele ameliorează inflamația.

Un decoct pentru băi pe bază de frunze de mesteacăn și salvie normalizează circulația sângelui în patul vascular al rinichilor.

Dietă

În timpul terapiei cu nefrocalcinoză, alimentele bogate în Ca și vitamina D sunt excluse.

Eliminat din dietă:

toate tipurile de brânzeturi;
susan;
semințe de floarea-soarelui și ulei pe baza acestuia;
halva;
muştar;
migdale;
nuci.

Nu folosi:

produse din făină de grâu și secară;
fasole;
ovaz.

Și, de asemenea, interzise - conserve, alimente sărate, picante, afumate și prăjite.

Prognoza

Prognosticul cu terapie la timp care vizează eliminarea principalelor cauze este pozitiv.

Experții dau o evaluare negativă pacienților care au nefrocalcinoză progresivă. Deoarece în timpul bolii, corpul este otrăvit cu substanțe nocive, care pot amenința viața.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii, medicii recomandă:

petrece mai mult timp în aer liber;
exercițiu;
a refuza de la obiceiurile proaste.

Aportul zilnic al cantității necesare de Ca cu alimente va fi important.

Cod ICB

Conform clasificării internaționale a bolilor, nefrocalcinozei i se atribuie codul N29.8 * - „Alte leziuni ale rinichilor și ureterelor din alte boli clasificate la alte rubrici”.

Pentru a preveni nefrocalcinoza renală, experții recomandă aderarea la un stil de viață sănătos și monitorizarea nutriției. Cu toate acestea, dacă există schimbări în starea de sănătate, durere în regiunea lombară și simptome caracteristice patologiei, ar fi înțelept să contactați un terapeut, urolog sau nefrolog. Nu uitați că cu cât este mai repede eliminată afecțiunea, cu atât va reveni mai repede.

Etapele dezvoltării patologiei

Există două etape principale ale bolii: primară și secundară, care prezintă simptome diferite.
Nefrocalcinoza primară se caracterizează prin:

încălcarea oaselor procesului de legare a Ca;
eliberarea activă a Ca din oase;
modificări tumorale în mai multe organe și în sistemul osos;
metastaza neoplasmelor maligne ale țesutului osos;
corticosteroizi și osteoporoză post-castrare;
hiperparatiroidism;
leziuni multiple în mai multe oase în același timp;
ostiomielită;
tirotoxicoza și altele;
patologii care duc la acumularea excesului de calciu în țesuturi și la depunerea acestuia;
condiții care determină pătrunderea excesului de calciu în organism;
o varietate de afecțiuni dureroase, al căror curs provoacă acidoză.

Caracteristicile etapei secundare Apariția nefrocalcinozei renale secundare se datorează:

utilizarea necorespunzătoare a amfotericinei;
vapori de mercur;
utilizarea necontrolată de diuretice fenacetine, antranilice și tiazidice, sulfonamide și diuretice etacrine;
necroza corticală ischemică a rinichilor.Datorită faptului că în timpul dezvoltării bolii, se disting boala de bază și hipercalcemia, care este însoțitoare, se disting două categorii de simptome.

atacuri pe termen scurt de colici renale;
poliurie;
senzații dureroase în regiunea lombară;
izostenurie;
polidipsie.

Proceduri de tratament și măsuri preventive

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Detectarea la timp a bolii garantează jumătate din succesul tratamentului suplimentar.

Cu nefrocalcinoza rinichilor, tratamentul este facilitat de eliminarea rapidă a cauzelor care au cauzat tulburări în procesele metabolice ale calciului din organism.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

popochkam.ru

Definiție

Nefrocalcinoza corticală este o boală rară caracterizată prin calcificarea stratului cortical al parenchimului renal. Multe boli pot duce la aceasta, dar cel mai adesea - glomerulonefrita cronică și necroza corticală acută. Alte cauze ale nefrocalcinozei corticale includ sepsisul, toxicoza femeilor însărcinate, pielonefrita cronică, medicația și alte patologii.

Cauze

Principala caracteristică este depunerea calciului în stratul cortical al parenchimului renal.

Simptome

La început, nefrocalcinoza corticală poate fi asimptomatică, iar insuficiența renală se dezvoltă la câteva săptămâni sau luni după apariția calcificărilor. Constatările clinice depind de severitatea calcificării, dar majoritatea pacienților dezvoltă insuficiență renală cronică.

Diagnostic

Diagnostic diferentiat

necroză corticală acută;
hiperparatiroidism;
rinichi spongios medular.

Raze X... Necroza corticală acută duce la nefrocalcinoză corticală, dar de obicei aceasta din urmă este rezultatul hemoragiei în timpul sarcinii sau sepsisului.

Hiperparatiroidismul provoacă nefrocalcinoză medulară mai degrabă decât corticală.

În cazul rinichiului spongiform medular, apare și nefrocalcinoza medulară, mai degrabă decât corticală.

O combinație de calcificare corticală bilaterală și rinichi mici indică boli renale cronice, cum ar fi glomerulonefrita.

Scanare CT.Banda (bandele) de calcificare liniară sau calcificarea punctată difuză sunt situate în cortexul renal fără a afecta medula.

Procedura cu ultrasunete.Creșterea ecogenității cortexului renal. Ocazional, structurile ecogene corticale produc o umbră acustică.

Prevenirea

De obicei, în acest proces cronic, se poate face puțin pentru a reduce severitatea leziunilor renale anterioare. În majoritatea cazurilor, progresia bolii cu dezvoltarea insuficienței renale.

med36.com

Descrierea patologiei

Rinichii sunt unul dintre cele mai vulnerabile organe. Ei suferă nu numai de boli de rinichi, ci sunt în permanență afectați de condițiile de mediu, obiceiuri proaste, boli infecțioase, răceli. Starea de sănătate a acestui organ trebuie monitorizată foarte atent și, în cazul în care se găsesc patologii, trebuie început tratamentul imediat. Rinichii sunt un organ vital. Acestea asigură filtrarea și îndepărtarea substanțelor nocive din organism, astfel încât problemele cu funcționarea acestui organ sunt extrem de periculoase pentru oameni.

Dacă procesele metabolice din organism eșuează, calcificările (sărurile de calciu) sunt depuse în parenchimul hepatic. Arată ca zone de țesut mort care sunt acoperite cu săruri de calciu. De obicei, aceste depozite se formează în locuri care au fost afectate negativ de o altă boală. Calcificarea este caracteristică nu numai adulților, ci și copiilor nou-născuți. În acest caz, genul nu contează.

Înapoi la cuprins

Clasificare

Calcificarea rinichilor este clasificată în principal în:

primar;
secundar.

Acumularea de săruri în rinichi poate fi, de asemenea, o patologie congenitală, să fie asimptomatică, cu deteriorarea diferitelor părți ale organului.

Nefrocalcinoza primară este o consecință a bolilor congenitale, a unei concentrații crescute de vitamina D în corpul copilului sau când sunt introduse alimente complementare, când laptele este înlocuit cu produse pentru adulți. Cauzele nefrocalcinozei secundare sunt necroza ischemică a țesuturilor renale, care apare pe fondul anumitor medicamente, intoxicația din cauza otrăvirii cu mercur și apariția neoplasmelor.

Există 2 tipuri de calcificare:

asimptomatic;
cu simptome pronunțate.

Există 3 tipuri de nefrocalcinoză:

cortical (pe fondul necrozei acute);
medular (continuarea primului);
independent (probleme cu procesele metabolice).

Înapoi la cuprins

Cauzele bolii

Cauzele nefrocalcinozei primare:

substanța este furnizată în cantități mari (dieta, utilizarea preventivă a vitaminei D);
probleme cu sistemul musculo-scheletic atunci când sărurile de calciu sunt spălate în sânge (de exemplu, osteoporoză);
boala renală, în care tubulii renali, care sunt responsabili pentru excreția ionilor de calciu în urină, nu funcționează bine;
neoplasme de natură malignă (cu eliberarea parahormonului);
probleme cu hormonii care afectează excreția substanțelor din organism;
sarcoidoză;
probleme cu glanda tiroidă.

Acumularea de săruri în rinichi provoacă boli ale glandei tiroide, ale aparatului locomotor, ale sistemului circulator și altele.

O boală secundară se dezvoltă din următoarele motive:

necroza țesuturilor renale;
probleme cu fluxul de sânge în zona rinichilor (de exemplu, ateroscleroză);
otrăvirea cu mercur;
iradiere;
utilizarea produselor farmaceutice (de exemplu, tiazide, fenacetină).

Înapoi la cuprins

Cum are loc depunerea sărurilor de calciu?

În metabolism cu participarea calciului, participă 3 componente:

calcitonină;
hormon paratiroidian;
vitamina D.

Încălcarea secreției de hormon paratiroidian este principala cauză a calcificării rinichilor.

Calciul se găsește în oase. Dacă este necesar, este eliberat în sânge. Vitamina D este asigurată prin consumarea acesteia în alimente. În plus, organismul este capabil să sintetizeze această substanță în piele. Acest lucru necesită expunerea la lumina soarelui sau radiații ultraviolete. Calcitonina este un hormon produs de glanda tiroidă, reduce concentrația substanței din sânge, deoarece interferează cu reabsorbția, promovează eliberarea componentului în urină.

Hormonul paratiroidian este secretat de glandele paratiroide. Cantitatea de hormon eliberat depinde direct de concentrația de calciu din sânge: cu cât este mai mult, cu atât este mai puțin sintetizat hormonul paratiroidian. Acest hormon afectează calcificarea și, în anumite condiții, provoacă nefrocalcinoză. Modalități de dezvoltare a calcificării:

reabsorbție renală îmbunătățită;
levigarea substanței din țesutul osos;
producția crescută de vitamina D;
absorbție intensivă în intestin.

Înapoi la cuprins

Chist renal cu calcificări

Când, din cauza influenței unui factor, începe un influx crescut de calciu la rinichi, sarcina asupra organului crește. În timp, el încetează să facă față, motiv pentru care nu are loc eliminarea completă. Substanța se acumulează în parenchimul hepatic. Când o substanță se acumulează prea mult în țesutul epitelial, începe moartea celulară și depunerile pătrund în tubuli, provocând blocarea acestora. Calcificările determină proliferarea țesutului conjunctiv. Parenchimul organului este înlocuit, ceea ce îi afectează funcționalitatea. Se formează un chist. Chisturile contribuie la dezvoltarea inflamației și a infecției, care în timp duce la insuficiență renală. Mărimea chisturilor nu depășește de obicei 5 mm. Chistul provoacă în cele din urmă nefroscleroză sau eșec al pitchului.

Înapoi la cuprins

Simptome de calcificare a rinichilor

„Salinitatea” rinichilor este însoțită de zgârieturi, vertij, pierderea puterii și a apetitului, modificări ale compoziției urinei.

Dacă calcificările nu determină o scădere a capacității de filtrare a organului și obstrucția ureterului nu se dezvoltă, boala este asimptomatică. Toate celelalte opțiuni pentru dezvoltarea bolii sunt însoțite de simptome pronunțate. Simptome de calcificare, însoțite de blocarea tractului biliar cu pietre:

prosternare;
senzație de rău;
ameţit;
dorința de a mânca dispare;
probleme de somn;
dureri articulare;
prezența mucusului în urină;
probleme cu funcționarea tractului gastro-intestinal.

Dacă calcificările la rinichi sunt mari sau cu un număr mare de calcificări, apar următoarele simptome:

durere la nivelul spatelui inferior;
însetat constant;
galbenitatea pielii (mai ales la copii);
doresc adesea să meargă la toaletă;
cantitatea de urină excretată este crescută;
mâinile și picioarele se umflă;
respirația urât mirositoare se agravează (miroase a acetonă);
presiune ridicata.