Curs moderat de astm bronșic. astm bronșic sever astm bronșic sever

Definiţia disease. Cauzele bolii

Astm bronsic(BA) este o boală caracterizată prin inflamarea cronică a căilor respiratorii, simptome respiratorii (wheezing, dificultăți de respirație, congestie toracică și tuse) care variază în timp și intensitate și apar împreună cu obstrucția variabilă a căilor respiratorii.

Astmul ocupă o poziție de lider în ceea ce privește prevalența în rândul populației. Potrivit statisticilor, s-a înregistrat o dublare a numărului de pacienți cu această patologie de-a lungul a 15 ani.

Potrivit estimărilor OMS, astăzi aproximativ 235 de milioane de oameni suferă de astm bronșic, iar până în 2025 se estimează că acesta va crește la 400 de milioane de oameni în lume. Astfel, studiile de fază 3 (ISSAC) au relevat și o creștere a incidenței globale a astmului bronșic la copiii cu vârsta cuprinsă între 6-7 ani (11,1-11,6%), în rândul adolescenților cu vârsta cuprinsă între 13-14 ani (13,2-13,7%).

O serie de factori influențează apariția și dezvoltarea AD.

Motive interne:

1. genul (în copilărie, băieții sunt predominant bolnavi, după 12 ani, fetele);

2. tendinta ereditara la atopie;

3. tendință ereditară la hiperreactivitate bronșică;

4. excesul de greutate.

Conditii externe:

1. alergeni:

• alergeni neinfecțioși: casnici, polen, epidermici; alergeni fungici;
• alergeni infecțioși (virali, bacterieni);

2. infecție respiratorie.

Dacă aveți simptome similare, consultați-vă medicul. Nu vă automedicați - este periculos pentru sănătatea dumneavoastră!

Simptomele astmului bronșic

Simptomele caracteristice ale astmului de care se plâng majoritatea pacienților includ:

• tuse și greutate în piept;
• dispnee expiratorie;
• respiraţie şuierătoare.

Manifestările astmului bronșic sunt variabile în ceea ce privește severitatea, frecvența de apariție și depind de expunerea la diferiți alergeni și alți factori declanșatori. Ele depind, de asemenea, de tratamentul anti-astm selectat, de numărul și de severitatea bolilor concomitente. Cel mai adesea, simptomele astmului sunt perturbate noaptea sau la primele ore ale dimineții, precum și după efort fizic, ceea ce duce la scăderea activității fizice a pacienților. Modificările inflamatorii ale arborelui bronșic și hiperreactivitatea căilor respiratorii sunt principalele semne fiziopatologice ale astmului.

Mecanisme care cauzează principalele simptome ale AD

Patogenia astmului bronșic poate fi vizualizată sub forma unei diagrame:

Clasificarea și etapele de dezvoltare a astmului bronșic

Astăzi există un număr mare de clasificări ale BA. Mai jos sunt cele principale, ele ajută la înțelegerea motivelor și sunt necesare pentru statistici. În plus, se oferă o abordare modernă în luarea în considerare a problemei astmului, ca alocarea fenotipurilor de astm.

În Rusia, se utilizează următoarea clasificare a BA:

Clasificare BA (ICD-10)

O atenție prioritară se acordă acum medicinei personalizate, care în prezent nu are capacitatea de a crea un medicament individual și metode de examinare sau prevenire a dezvoltării unei boli pentru un anumit pacient, dar se propune evidențierea unor categorii separate. Aceste subgrupe de pacienți sunt numite fenotipuri AD, caracterizate prin caracteristici în cauze, dezvoltare, metode de examinare și terapie.

Momentan sunt urmatoarele forme fenotipice ale AD:

1. BA alergic. Acest tip nu este dificil de diagnosticat - debutul bolii are loc în copilărie, este asociat cu un istoric alergic agravat. De regulă, rudele au și manifestări respiratorii sau cutanate ale alergiilor. Persoanele cu acest tip de astm au o inflamație imună în arborele bronșic. Tratamentul pacienților cu acest tip de BA cu corticosteroizi locali (GCS) este eficient.
2. BA non-alergic. Acest tip de astm afectează cel mai mult adulții, nu există antecedente de patologie alergică, ereditatea pentru alergii nu este împovărată. Natura modificărilor inflamatorii ale bronhiilor din această categorie este neutrofil-eozinofilă, granulocitară mică sau o combinație a acestor forme. ICS nu funcționează bine în tratamentul acestui tip de astm.
3. Astm cu constricție persistentă a căilor respiratorii. Există un grup de pacienți care încep modificări ireversibile ale bronhiilor, de regulă, aceștia sunt oameni cu simptome necontrolate de astm. Modificările arborelui bronșic se caracterizează prin restructurarea peretelui bronșic. Tratamentul acestor pacienți este complex și necesită o atenție deosebită.
4. Astm cu debut întârziat. Majoritatea pacienților, în mare parte femei, dezvoltă astm bronșic în anii avansați. Aceste categorii de pacienți necesită numirea unor concentrații crescute de corticosteroizi inhalatori sau devin aproape rezistente la terapia de bază.
5. Astmul combinat cu excesul de greutate. Acest tip ține cont de faptul că categoria persoanelor cu exces de greutate și astm bronșic suferă de atacuri mai severe de dispnee și tuse, există întotdeauna dificultăți de respirație, iar modificările bronhiilor se caracterizează prin inflamație alergică moderată. Tratamentul acestor pacienți începe cu corectarea anomaliilor endocrinologice și terapie dietetică.

Complicațiile astmului bronșic

Dacă nu puneți un diagnostic de astm bronșic la timp și nu alegeți o terapie care vă va permite să controlați cursul bolii, pot apărea complicații:

1. cor pulmonar, până la insuficiență cardiacă acută;
2. emfizem și pneumoscleroză a plămânilor, insuficiență respiratorie;
3. atelectazie pulmonară;
4. emfizem interstițial, subcutanat;
5. pneumotorax spontan;
6. tulburări endocrine;
7. tulburări neurologice.

Diagnosticul astmului bronșic

Astmul bronșic este un diagnostic clinic care este stabilit de un medic, luând în considerare plângerile, caracteristicile anamnestice ale pacientului, metodele de diagnostic funcțional, luând în considerare gradul de reversibilitate a obstrucției bronșice, o examinare specială pentru prezența patologiei alergice și diferențiale. diagnostic cu alte boli cu plângeri similare. Debutul dezvoltării bolii are loc cel mai adesea la vârsta de 6 ani, mai rar după 12 ani. Dar apariția este posibilă la o vârstă mai târzie. Pacienții se plâng de episoade de dificultăți de respirație noaptea, la primele ore ale dimineții sau asociază plângerile cu suprasolicitare emoțională și uneori fizică. Aceste simptome sunt combinate cu dificultăți de respirație, cu tulburări ale expirației, „fluieraturi” în piept, tuse recurentă cu o cantitate mică de spută. Aceste simptome se pot rezolva de la sine sau cu utilizarea bronhodilatatoarelor medicinale. Este necesar să se lege apariția semnelor de astm după expunerea la substanțe alergene, sezonalitatea apariției simptomelor, asocierea cu semnele clinice ale răcelii comune, prezența unui istoric de boli atopice sau probleme astmatice.

Dacă se suspectează un diagnostic de AD, trebuie puse următoarele întrebări:

1. Suferiți de crize de respirație șuierătoare în plămâni?
2. Există tuse noaptea?
3. Cum te descurci cu stresul fizic?
4. Sunteți îngrijorat de greutatea din spatele sternului, de tusea după ce ați stat în camere cu praf, de contactul cu părul de animale, primăvara și vara?
5. Ați observat că este mai probabil să vă îmbolnăviți mai mult de două săptămâni, iar boala este adesea însoțită de tuse și dificultăți de respirație?

Metode specifice de diagnostic

1. Evaluarea funcției pulmonare și a gradului de recidivă a constricției bronșice

2. Testarea alergiilor. Presupune efectuarea de teste de alergie pe piele, teste de provocator cu anumite tipuri de alergeni, teste de laborator pentru depistarea anticorpilor specifici IgE. Cele mai frecvente sunt testele cutanate, deoarece acestea sunt metode simple din punct de vedere al tehnicii, precise și sigure pentru pacienți.

2.1. Există următoarele tipuri de alergii ale pielii dupa tehnica de executie:

• teste de alergie la scarificare;
• prick tests (prick-test);
• teste intradermice;
• teste de aplicare

Pentru efectuarea testelor cutanate sunt necesare date din istoricul medical al pacientului, care indică o legătură neechivocă între plângeri și contactul cu acel alergen sau grupul lor în patogeneza bolii, un tip de reacție alergică dependentă de IgE.

Testarea pielii nu se efectuează în următoarele cazuri:

2.2. Test provocator de inhalare. Experții Societății Respiratorii din Europa recomandă acest studiu. Înainte de studiu, se efectuează spirometrie, iar dacă nivelul FEV1 nu scade sub 70% din normă, pacientului i se permite provocarea. Se folosește un nebulizator, cu care este posibil să se distribuie anumite doze de alergen prin jet, iar pacientul face mai multe inhalații cu anumite diluții de alergeni sub supravegherea constantă a unui alergolog. După fiecare inhalare, rezultatele sunt evaluate după 10 minute de trei ori. Testul este considerat pozitiv atunci când VEMS scade cu 20% sau mai mult față de valorile inițiale.

2.3. Metode de diagnostic de laborator. Diagnosticarea în laborator nu este metoda principală. Se efectuează dacă este necesar un alt studiu pentru a confirma diagnosticul. Principalele indicații pentru numirea diagnosticelor de laborator sunt:

• vârsta de până la 3 ani;
• antecedente de reacții alergice severe la examinarea pielii;
• boala de bază este severă, practic fără perioade de remisie;
• diagnostic diferențial între tipurile de reacții alergice mediate de IgE și non-mediate de IgE;
• exacerbarea bolilor de piele sau a caracteristicilor structurale ale pielii;
• necesită aport constant de antihistaminice și glucocorticosteroizi;
• alergie polivalentă;
• se obțin rezultate false în timpul testării cutanate;
• refuzul pacientului de la testele cutanate;
• rezultatele testelor cutanate nu se potrivesc cu constatările clinice.

Laboratoarele folosesc următoarele metode pentru determinarea IgE generale și specifice - radioizotopi, chemiluminiscente și imunotestele enzimatice.

Cea mai nouă abordare a diagnosticului bolilor alergice în acest moment este testarea alergiei moleculare. Ajută la un diagnostic mai precis, la calcularea prognosticului evoluției bolii. Pentru diagnostic, este important să luați în considerare următoarele nuanțe:

1. diferența dintre sensibilizarea adevărată și reacțiile încrucișate la pacienții cu polialergie (când există o gamă largă de sensibilizare);
2. reducerea riscului de reacții sistemice severe în timpul testării alergice, ceea ce îmbunătățește aderența pacientului;
3. determinarea precisă a subtipurilor de alergeni pentru imunoterapie specifică alergenilor (ASIT);
4. cea mai comună tehnologie de cip este Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Este cea mai cuprinzătoare platformă care include peste 100 de molecule alergene într-un singur studiu.

Tratamentul astmului bronșic

Astăzi, din păcate, medicina modernă nu poate vindeca un pacient de astm bronșic, dar toate eforturile se reduc la crearea unei terapii menținând în același timp calitatea vieții pacientului. În mod ideal, cu astm controlat, nu ar trebui să existe simptome ale bolii, parametrii normali de spirometrie ar trebui menținuți și să nu existe semne de modificări patologice în părțile inferioare ale plămânilor.

Farmacoterapia AD poate fi împărțită în 2 grupe:

1. Medicamente pentru uz situațional
2. Medicamente de consum permanent

Medicamentele pentru convulsii sunt după cum urmează:

1. β-agonişti cu acţiune scurtă;
2. medicamente anticolinergice;
3. preparate combinate;
4. teofilina.

Medicamentele de întreținere includ:

1. glucocorticosteroizi inhalatori și sistemici;
2. combinații de β2-agoniști cu acțiune prelungită și corticosteroizi;
3. teofiline cu acțiune lungă;
4. medicamente antileucotriene;
5. anticorpi la imunoglobulina E.

Pentru tratamentul astmului sunt importante atât medicamentele, cât și metodele de introducere a acestor substanțe în organism și în tractul respirator. Medicamentele pot fi administrate oral per os, parenteral, inhalator.

Se disting următoarele grupuri de administrare a medicamentelor prin tractul respirator:

• inhalatoare cu aerosoli;
• inhalatoare cu pulbere;
• nebulizatoare.

Cea mai modernă și cercetată metodă de tratare a astmului alergic cu eficacitate dovedită este ASIT (imunoterapie specifică alergenilor). ASIT este in prezent singura terapie care schimba cursul bolii actionand asupra mecanismelor patogenezei astmului. Dacă ASIT este efectuat la timp, acest tratament poate opri tranziția rinitei alergice la astm, precum și poate opri tranziția unei forme ușoare la una mai severă. Pe lângă avantajele ASIT este capacitatea de a preveni apariția noilor sensibilizări.

ASIT în BA se efectuează la pacienții cu:

• forma ușoară sau moderată a bolii (valorile VEMS ar trebui să fie de cel puțin 70% din normal);
• dacă simptomele astmului nu sunt controlate pe deplin prin stilul de viață hipoalergenic și terapia medicamentoasă;
• dacă pacientul prezintă simptome rinoconjunctivale;
• dacă pacientul refuză formoterapia permanentă;
• dacă în timpul farmacoterapiei apar efecte nedorite care interferează cu pacientul.

Astăzi putem oferi pacienților următoarele tipuri de ASIT:

• injectarea de alergeni
• administrarea sublinguală a alergenilor

Prognoza. Prevenirea

În condițiile moderne, nu există dovezi că factorii de mediu, climatici, malnutriția pot agrava evoluția astmului bronșic, iar eliminarea acestor factori declanșatori va ajuta la reducerea severității bolii și la reducerea cantității de farmacoterapie. Sunt necesare observații clinice suplimentare în acest sens.

Alocați prevenirea primară. Include:

• eliminarea alergenilor în timpul sarcinii și în primii ani de viață ai copilului (viață hipoalergenică și alimentație hipoalergenică);
• alăptarea;
• amestecuri de lapte;
• suplimente nutritive în timpul sarcinii (există mai multe ipoteze ale efectului protector al uleiului de pește, seleniului, vitaminei E);
• renuntarea la fumat in timpul sarcinii.

Prevenția secundară include:

• evitați poluanții (concentrații crescute de ozon, oxizi de ozon, particule în suspensie, aerosoli acizi);
• controlul acarienilor de praf din casă;
• nu au animale de companie;
• renuntarea la fumat in familie.

este o boală neinfecţioasă a căilor respiratorii superioare, care are o evoluţie cronică şi manifestată sub formă de atacuri de sufocareîn curs de dezvoltare din cauza bronhospasmului. Tratamentul acestei patologii ar trebui să includă principiile complexității și gradației și depinde de frecvența dezvoltării convulsiilor.

Pentru utilizare, se folosesc medicamente care pot fi împărțite în două grupe: medicamente de urgență pentru oprirea spasmului bronșic rezultat și medicamente care vă permit să controlați cursul bolii și frecvența exacerbărilor.

Pentru a ameliora criza

Terapia bronhodilatatoare în timpul tratamentului este simptomatică și nu afectează evoluția bolii și numărul de exacerbări, dar ameliorează eficient simptomele de sufocare.

Frecvența utilizării bronhodilatatoarelor variază de la 2-3 ori pe zi până la 1 dată în câteva săptămâni (după nevoie), în funcție de severitatea patologiei și este un indicator al eficacității tratamentului de bază. Pentru viteza de apariție a efectului dorit, aceste medicamente sunt utilizate sub formă de inhalații.

REFERINŢĂ! Atunci când alegeți cum și cu ce este posibil să tratați o boală la adulți, trebuie avut în vedere faptul că unele medicamente au proprietăți care tratează dificultățile de respirație care se agravează noaptea.

Pentru ameliorarea bronhospasmului, se utilizează următoarele grupuri de medicamente:

• Agonişti beta-2 cu acţiune scurtă şi lungă. Efectul terapeutic al compușilor acestui grup se datorează interacțiunii substanței active cu receptorii beta-2-adrenergici localizați în pereții arborelui bronșic, în urma căreia are loc relaxarea fibrelor musculare netede, lumenul bronșic se extinde. iar conducția aerului se îmbunătățește. De asemenea, crește ușor capacitatea vitală a plămânilor.
• Teofiline. Teofilinele cu acțiune rapidă sunt folosite pentru a ameliora un atac de astm. Datorită conexiunii cu receptorii de adenozină, relaxarea fibrelor musculare netede ale pereților organelor interne, inclusiv bronhiile, se realizează o creștere a tonusului mușchilor respiratori și extinderea vaselor de sânge în plămâni, ceea ce crește conținutul de oxigen în sânge. Teofilinele previn, de asemenea, eliberarea proteinelor active din mastocite, ceea ce previne umflarea suplimentară și bronhospasmul.
• Anticolinergice. Principiul de acțiune al acestor medicamente se bazează pe legătura substanței active a medicamentului cu receptorii m-colinergici, blocarea acestora și încetarea trecerii impulsurilor nervoase, datorită cărora tonusul componentei musculare a peretelui bronșic. scade, relaxeaza si suprima contractia reflexa. Anticolinergicele au, de asemenea, un efect pozitiv asupra clearance-ului mucociliar, care facilitează evacuarea sputei după ameliorarea spasmului.

Salbutamol

Aparține agoniștilor selectivi ai receptorilor beta-2-adrenergici și afectează componenta musculară netedă a peretelui bronșic fără a se lega de receptorii localizați în miocard.

Este produs sub formă de inhalare și este un remediu eficient pentru ameliorarea spasmului acut, deoarece răspunsul terapeutic se dezvoltă la 3-5 minute după utilizare.

Durata de acțiune a Salbutamolului este de 4-6 ore (bronhodilatator cu acțiune scurtă).

Este utilizat pentru ameliorarea unui atac de astm, precum și pentru a preveni dezvoltarea acestuia asociată cu contactul cu un alergen sau creșterea activității fizice.

IMPORTANT! Contraindicat în copilăria timpurie (sub 2 ani) și în prezența reacțiilor alergice la orice componentă care face parte din compoziție. Se prescrie cu prudență persoanelor care suferă de insuficiență cardiacă, hepatică sau renală decompensată, defecte cardiace, feocromocitom și tireotoxicoză.

Referinţă! Utilizarea în timpul sarcinii și alăptării este permisă dacă beneficiul pentru mamă depășește riscul posibil pentru copil.

Mod de aplicare a medicamentului la adulți: 2 doze de inhalare (200 mcg) de până la 4 ori pe zi. Pentru a preveni dezvoltarea bronhospasmului asociat cu efortul fizic: 1-2 inhalații cu 15-20 de minute înainte de exercițiu.

Berotek

Inclus în lista de medicamente, un beta-2-agonist inhalator cu acțiune scurtă produs de o companie farmaceutică germană. Efectul se observă la 2-3 minute după inhalare și durează până la 6 ore. Este utilizat pentru tratamentul simptomatic al astmului bronșic și prevenirea dezvoltării astmului asociat cu efort fizic crescut.

Important! Dacă doza terapeutică este depășită sau utilizată mai des de 4 ori pe zi, afectează miocardul, încetinind ritmul cardiac.

O doză de inhalare conține 100 micrograme de ingredient activ fenoterol. Pentru ameliorarea bronhospasmului, se utilizează 1 doză, cu o dezvoltare lentă a efectului, inhalarea poate fi repetată după 5 minute.

IMPORTANT! Contraindicat în cardiomiopatii, boli însoțite de aritmie cardiacă, diabet zaharat decompensat, glaucom cu unghi închis, amenințare de avort, primele săptămâni de sarcină.

Atrovent

Agent importat, care este un blocant al receptorilor m-colinergici. Elimină cauza sufocării, previne agravarea în continuare a unui atac de astm si reduce secretia glandelor mucoasei bronsice.

Un efect vizibil apare la 10-15 minute după utilizare și durează până la 6 ore.

Important! Atrovent este contraindicat copiilor sub 6 ani, în primul trimestru de sarcină și în prezența unei alergii la componentele medicamentului.

Ingredientul activ este bromura de ipratropiu, doza de inhalare reprezintă 0,021 mg de compus. Se folosește pentru 2 inhalații la nevoie de până la 6 ori pe zi.

Teotard

Este un derivat al xantinei și aparține grupului de teofiline, disponibile sub formă de capsule. Are o eliberare prelungită prin urmare potrivit pentru prevenirea bronhospasmului noaptea și dimineața.

IMPORTANT! Este interzisă prescrierea în timpul sarcinii și alăptării, cu epilepsie, infarct miocardic în perioada acută, leziuni ulcerative ale tubului digestiv și la copiii sub 3 ani.

Deoarece efectul bronhodilatator apare treptat, ajungând la maximum după 2-3 zile de la începerea tratamentului, Teotard nu este utilizat pentru ameliorarea bronhospasmului acut.

Se utilizează pe cale orală după masă, 1 capsulă (200 mg) la fiecare 12 ore.

terbutalină

Aparține grupului de agoniști beta-adrenergici, disponibili sub formă de aerosol și sub formă de tablete. Este potrivit atât pentru ameliorarea bronhospasmului într-un atac avansat și în stadiul inițial al stării astmatice, cât și pentru prevenirea apariției acestora. Efectul dorit apare la 10 minute după inhalare, la o jumătate de oră după administrarea orală.

Pentru ameliorarea simptomelor de sufocare, se folosește 1 doză de inhalare, inhalarea se repetă după 3-5 minute. Pentru prevenire, se folosește o formă de tablete, 1-2 comprimate (2,5-5 mg) de 3 ori pe zi.

IMPORTANT! Contraindicațiile la numire sunt: ​​primul trimestru de sarcină, epilepsie, defecte cardiace decompensate, tireotoxicoză, detașare prematură a placentei.

Pentru terapia de bază

Terapia de bază este un complex de măsuri terapeutice, menită să stopeze progresia ulterioară a bolii, prevenind tranziția acesteia la o formă mai severă și dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol. Sarcinile acestui tip de farmacoterapie includ:

• controlează frecvența și durata simptomelor de sufocare;
• prevenirea dezvoltării statusului astmatic și a complicațiilor aferente;
• selectarea medicamentelor cu efecte secundare minime;

Scopul și intensitatea tratamentului de bază depind direct de frecvența dezvoltării crizelor de bronhospasm și de severitatea acestora. Începe din momentul în care astmul bronșic episodic se transformă într-un ușor persistent (permanent) și, în funcție de evoluția ulterioară a patologiei, pot fi utilizate ca bază unul sau mai multe medicamente în același timp.

IMPORTANT! Pregătirile terapiei de bază pentru controlul adecvat al frecvenței exacerbărilor trebuie luate în mod constant.

Pentru a controla boala se folosesc:

• Glucocorticoizi sunt utilizate în principal în forme de inhalare în aerosoli. Efectul pozitiv în tratamentul astmului bronșic se datorează creșterii numărului de receptori beta-2-adrenergici de pe suprafața pereților bronșici, inhibării eliberării mediatorilor din mastocite și scăderii inflamației alergice.La utilizarea glucocorticoizilor hormoni, umflarea membranei mucoase scade, capacitatea sa secretorie scade, ceea ce facilitează trecerea oxigenului către secțiunile finale ale arborelui bronșic. În cazurile severe de boală sau de dezvoltare a stării astmatice, formele intravenoase de medicamente sunt utilizate în doza terapeutică minimă.
• Stabilizatori ai membranei mastocitare cu utilizare prelungită, reduc răspunsul alergic al mucoasei respiratorii la factorii iritanți care provoacă un atac de astm, datorită inhibării eliberării histaminei și a mediatorilor alergici.
• Antagonisti ai receptorilor de leucotriene - o nouă clasificare a medicamentelor care ajută la reducerea nevoii de terapie simptomatică prin prevenirea spasmului componentei musculare netede a peretelui bronșic prin blocarea receptorilor specifici. De asemenea, au efect antiinflamator și reduc reactivitatea membranei mucoase, prevenind umflarea și inflamația acesteia la contactul cu alergenii.

Zafirlukast

Aparține grupului de blocanți ai receptorilor leucotriene, disponibili sub formă de tablete. Controlul asupra bolii se realizează datorită conexiunii substanței active cu receptori specifici, ca urmare a cărei contracție a mușchilor netezi ai peretelui bronșic este împiedicată. De asemenea, reduce severitatea proceselor inflamatorii și umflarea membranei mucoase, îmbunătățește capacitatea de ventilație a plămânilor.

IMPORTANT! Contraindicațiile de utilizare sunt: ​​procese cirotice pronunțate în ficat cu dezvoltarea insuficienței hepatice, copii mai mici. În timpul sarcinii se utilizează cu prudență.

Mod de aplicare: 20 mg (1 comprimat) de 2 ori pe zi. Dacă este necesar, doza este crescută la maximum 80 mg pe zi.

Flixotide

Este un glucocorticosteroid inhalator importat, are un puternic efect antiinflamator, este utilizat pentru reducerea numărului de convulsii.

Cu utilizare constantă, reduce semnificativ severitatea proceselor inflamatorii, reduce riscul de a dezvolta edem al membranei mucoase a arborelui bronșic în contact cu factorii care provoacă dificultăți de respirație.

Important! Nu este prescris pentru un atac acut de sufocare și status astmatic, în copilărie timpurie.

Este utilizat pentru a controla evoluția bolii în astmul moderat și sever, efectul terapeutic se dezvoltă după 5-7 zile de la începerea tratamentului.

Mod de aplicare: 1-2 inhalații (125-250 mgc) de 2 ori pe zi, când se realizează controlul frecvenței bronhospasmului, doza se reduce la cea minimă eficientă.

Tailat

Stabilizator prin inhalare a membranelor mastocitelor. Cu cât boala este tratată mai des cu acest medicament, răspunsul alergic la stimulii care provoacă bronhospasm este redus semnificativ datorită inhibării eliberării mediatorilor inflamatori. Are efect antiinflamator, ameliorează semnele edemului mucoasei, previne dezvoltarea agravării pe timp de noapte și dimineața devreme.

Dozajul utilizat: 2 inhalații de 2 până la 4 ori pe zi, în funcție de severitatea bolii.

IMPORTANT! Contraindicații la numirea acestui medicament este primul trimestru de sarcină și reacții alergice la componentele care compun medicamentul.

Fonduri combinate

Symbicort>

Este un medicament combinat (glucocorticoid + beta-2-agonist), cu efecte antiinflamatorii si bronhodilatatoare. Disponibil sub formă de pulbere dozată pentru inhalare, o respirație reprezintă 80/4,5 mcg sau 160/4,5 mcg de compuși activi.

Symbicort poate fi prescris pentru terapia de bază a astmului bronșic moderat și sever, poate fi folosit atât ca tratament de întreținere permanentă, cât și pentru oprirea dificultății respiratorii atunci când apar simptome de sufocare.

IMPORTANT! Contraindicat în copilărie (sub 6 ani), cu tuberculoză activă, feocromocitom, patologie endocrină decompensată (diabet zaharat, tireotoxicoză), anevrism de orice localizare.

Cu utilizarea prelungită, incidența bronhospasmului este redusă semnificativ datorită efectului antiinflamator și scăderii reactivității membranei mucoase a arborelui bronșic, se îmbunătățește conducerea aerului către tractul respirator inferior, iar nivelul de saturație a oxigenului din sânge crește. .

Se utilizează cu prudență în bolile coronariene, defecte cardiace și patologi, însoțite de tulburări de ritm.

La începutul tratamentului, Symbicort se utilizează de 1-2 inhalații de 2 ori pe zi, după obținerea controlului asupra bolii, doza se reduce la doza minimă eficientă (1 doză de inhalare o dată pe zi).

Seretide

Medicament combinat care conține componente antiinflamatoare (fluticazonă) și bronhodilatatoare (salmeterol). Cu utilizarea prelungită, frecvența crizelor de astm scade, funcția de ventilație a plămânilor se îmbunătățește și reacția inflamatorie din pereții bronșici este îndepărtată. Medicamentul este utilizat pentru terapia de bază de întreținere, nu este recomandat pentru ameliorarea unui atac acut de sufocare din cauza duratei declanșării efectului dorit.

IMPORTANT! Nu este prescris pentru forme active de tuberculoză pulmonară, pneumonie bacteriană și fungică, fibrilație ventriculară și în copilărie timpurie.

Mod de aplicare: 2 inhalatii de 2 ori pe zi, cand se obtine controlul asupra bolii, doza se reduce la minim eficient (1-2 inhalatii 1 data pe zi).

Video util

Familiarizați-vă vizual cu ce medicamente pentru astm să alegeți în videoclipul de mai jos.

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii, însoțită de hiperreactivitatea acestora, care se manifestă prin episoade repetate de dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, senzație de presiune în piept și tuse, care apar în principal noaptea sau dimineața devreme. Aceste episoade sunt de obicei asociate cu obstrucția generală, dar nu permanentă, a fluxului de aer, care este reversibilă, fie spontan, fie cu tratament.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalența astmului bronșic în populația generală este de 4-10%, iar în rândul copiilor - 10-15%. Gen predominant: copii sub 10 ani - bărbați, adulți - femeie.

CLASIFICARE

Clasificările astmului bronșic în funcție de etiologie, severitatea evoluției și caracteristicile manifestării obstrucției bronșice au cea mai mare importanță practică.

Cea mai importantă este împărțirea astmului bronșic în forme alergice (atopice) și non-alergice (endogene), deoarece metodele specifice care nu sunt utilizate în forma non-alergică sunt eficiente în tratamentul astmului bronșic alergic.

Clasificarea internațională a bolilor din a zecea revizuire (ICD-10): J45 - Astm bronșic (J45.0 - Astm cu predominanța unei componente alergice; J45.1 - Astm non-alergic; J45.8 - Astm mixt), J46 . - Stare astmatică.

Severitatea astmului bronșic este clasificată după prezența semnelor clinice înainte de începerea tratamentului și/sau după cantitatea de terapie zilnică necesară pentru controlul optim al simptomelor.

◊ Criterii de severitate:

♦ clinice: numărul de atacuri nocturne pe săptămână și crize de zi pe zi și pe săptămână, severitatea activității fizice și tulburările de somn;

♦ indicatori obiectivi ai permeabilității bronșice: volumul expirator forțat în 1 s (FEV 1) sau debitul expirator de vârf (PSV), fluctuațiile zilnice ale PSV;

♦ terapia primită de pacient.

◊ În funcție de gravitate, se disting patru stadii ale bolii (ceea ce este deosebit de convenabil în tratament).

♦ Etapa 1 : ușoară intermitent (episodic) bronșică astm. Simptomele (tuse, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare) sunt observate mai puțin de o dată pe săptămână. Atacurile nocturne nu mai mult de 2 ori pe lună. În perioada interictală, nu există simptome, funcție pulmonară normală (FEV 1 și PSV mai mult de 80% din valorile așteptate), fluctuații zilnice ale PSV mai mici de 20%.

♦ Etapa 2 : ușoară persistent bronșică astm. Simptomele apar o dată pe săptămână sau mai des, dar nu zilnic. Atacuri nocturne de mai mult de 2 ori pe lună. Exacerbările pot interfera cu activitatea normală și cu somnul. PSV și FEV 1 în afara atacului mai mult de 80% din valorile adecvate, fluctuațiile zilnice ale PSV 20-30%, indicând o reactivitate în creștere a bronhiilor.

♦ Etapa 3 : persistent bronșică astm mijloc grad gravitatie. Simptomele apar zilnic, exacerbările perturbă activitatea și somnul, reduc calitatea vieții. Atacurile nocturne apar mai des decât o dată pe săptămână. Pacienții nu se pot descurca fără aportul zilnic de β2-agonişti cu acţiune scurtă. PSV și FEV 1 sunt 60-80% din valorile adecvate, fluctuațiile PSV depășesc 30%.

♦ Etapa 4 : greu persistent bronșică astm. Simptome persistente pe tot parcursul zilei. Exacerbările și tulburările de somn sunt frecvente. Manifestările bolii limitează activitatea fizică. PSV și FEV 1 sunt sub 60% din valorile adecvate chiar și fără un atac, iar fluctuațiile zilnice ale PSV depășesc 30%.

Trebuie remarcat faptul că este posibil să se determine severitatea astmului bronșic prin acești indicatori numai înainte de începerea tratamentului. Dacă pacientul primește deja terapia necesară, trebuie luat în considerare volumul acestuia. Dacă un pacient are un tablou clinic corespunzător stadiului 2, dar în același timp primește tratament corespunzător stadiului 4, este diagnosticat cu astm bronșic sever.

Fazele evoluției astmului bronșic: exacerbare, exacerbare diminuată și remisiune.

♦ Astmatic stare (stare astmatic) - o afecțiune gravă și care pune viața în pericol - un atac prelungit de sufocare expiratoare, care nu este oprit de medicamentele anti-astm convenționale timp de câteva ore. Există forme anafilactice (dezvoltare rapidă) și metabolice (dezvoltare graduală) de statut astmatic. Se manifestă clinic prin tulburări obstructive semnificative până la absența completă a conducerii bronșice, tuse neproductivă, hipoxie severă și creșterea rezistenței la bronhodilatatoare. În unele cazuri, pot exista semne de supradozaj de β2-agonişti şi metilxantine.

În funcție de mecanismul de încălcare a permeabilității bronșice, se disting următoarele forme de obstrucție bronșică.

◊ Bronhoconstricție acută datorată spasmului muscular neted.

◊ Obstrucție bronșică subacută datorată edemului mucoasei căilor respiratorii.

◊ Obstrucția bronșică sclerotică din cauza sclerozei peretelui bronșic cu evoluție lungă și severă a bolii.

◊ Obstrucție bronșică obstructivă din cauza scurgerii afectate și modificări ale proprietăților sputei, formarea de dopuri mucoase.

ETIOLOGIE

Exista factori de risc (factori cauzal semnificativi) care predetermina posibilitatea dezvoltarii astmului bronsic, si provocatori (declansatori) care realizeaza aceasta predispozitie.

Cei mai semnificativi factori de risc sunt ereditatea și expunerea la alergeni.

◊ Probabilitatea de a dezvolta astm bronșic este asociată cu genotipul unei persoane. Exemple de boli ereditare însoțite de manifestări ale astmului bronșic sunt creșterea producției de IgE, o combinație de astm bronșic, polipoză nazală și intoleranță la acidul acetilsalicilic (triada aspirinei), hipersensibilitatea căilor respiratorii, hiperbradikininemia. Polimorfismul genelor în aceste condiții determină pregătirea tractului respirator pentru răspunsuri inflamatorii inadecvate ca răspuns la factorii declanșatori care nu provoacă stări patologice la persoanele fără predispoziție ereditară.

◊ Dintre alergeni, cei mai importanți sunt deșeurile acarienilor de praf ( Dermatophagoides pteronyssinusși Dermatophagoides farinae), sporii de mucegai, polen de plante, matreata, componentele saliva si urina unor animale, puful de pasare, alergenii de gandaci, alergenii alimentari si medicamente.

Factorii provocatori (declanșatorii) pot fi infecții ale tractului respirator (în primul rând infecții virale respiratorii acute), luarea de beta-blocante, poluanții atmosferici (oxizi de sulf și azot etc.), aerul rece, activitatea fizică, acidul acetilsalicilic și alte AINS la pacienții cu aspirină. astm bronșic, factori psihologici, de mediu și profesionali, mirosuri înțepătoare, fumat (activ și pasiv), boli concomitente (reflux gastroesofagian, sinuzită, tireotoxicoză etc.).

PATOGENEZĂ

Patogenia astmului se bazează pe inflamația cronică.

Astmul bronșic se caracterizează printr-o formă specială de inflamație a bronhiilor, ducând la formarea hiperreactivității acestora (sensibilitate crescută la diverși stimuli nespecifici față de normă); rolul principal în inflamație revine eozinofilelor, mastocitelor și limfocitelor.

Bronhiile hiperreactive inflamate răspund la factorii declanșatori cu spasm al mușchilor netezi ai căilor respiratorii, hipersecreție de mucus, edem și infiltrarea celulelor inflamatorii ale mucoasei căilor respiratorii, ducând la dezvoltarea unui sindrom obstructiv, manifestat clinic ca un atac de respirație scurtă sau sufocare.

. ◊ Răspunsul astmatic precoce este mediat de histamină, prostaglandine, leucotriene și se manifestă prin contracția musculaturii netede a căilor respiratorii, hipersecreție de mucus, edem mucoasei.

. ◊ Reacția astmatică tardivă se dezvoltă la fiecare al doilea pacient adult cu astm bronșic. Limfokinele și alți factori umorali provoacă migrarea limfocitelor, neutrofilelor și eozinofilelor și duc la dezvoltarea unei reacții astmatice tardive. Mediatorii produși de aceste celule pot deteriora epiteliul tractului respirator, pot menține sau activa procesul de inflamație și pot stimula terminațiile nervoase aferente. De exemplu, eozinofilele pot secreta majoritatea proteinelor majore, leucotriena C4, macrofagele sunt surse de tromboxan B2, leucotrienă B4 şi factor de activare a trombocitelor. Limfocitele T joacă un rol central în reglarea eozinofiliei locale și apariția excesului de IgE. La pacienții cu astm atopic, numărul de T-helper (limfocite CD4 +) este crescut în lichidul de lavaj bronșic.

. ♦ Administrarea profilactică a agoniştilor β2-adrenergici blochează doar o reacţie precoce, iar preparatele inhalate de HA blochează doar una tardivă. Cromonii (de exemplu nedocromilul) acţionează asupra ambelor faze ale răspunsului astmatic.

. ◊ Mecanismul de dezvoltare a astmului bronșic atopic - interacțiunea antigenului (Ag) cu IgE, activând fosfolipaza A 2 , sub acțiunea căreia acidul arahidonic este scindat din fosfolipidele membranei mastocitare, din care prostaglandinele (E 2 , D 2 , F 2 α) se formează sub acţiunea ciclooxigenazei , tromboxanului A 2 , prostaciclinei, iar sub acţiunea lipoxigenazei - leucotrienele C 4 , D 4 , E 4 , care prin receptori specifici măresc tonusul celulelor musculare netede şi duce la inflamarea tractului respirator. Acest fapt justifică utilizarea unei clase relativ noi de medicamente anti-astm - antagoniști ai leucotrienelor.

PATOMORFOLOGIE

În bronhii sunt detectate inflamații, dopuri mucoase, edem mucoase, hiperplazie a mușchilor netezi, îngroșarea membranei bazale și semne de dezorganizare a acesteia. În timpul atacului, severitatea acestor modificări patomorfologice crește semnificativ. Pot exista semne de emfizem pulmonar (vezi capitolul 20 „Emfizem”). Biopsia endobronșică a pacienților cu astm bronșic cronic (persistent) stabil evidențiază descuamarea epiteliului bronșic, infiltrarea eozinofilă a membranei mucoase, îngroșarea membranei bazale a epiteliului. Cu lavajul bronhoalveolar, un număr mare de celule epiteliale și mastocite se găsesc în lichidul de spălare. La pacienții cu atacuri nocturne de astm bronșic, cel mai mare conținut de neutrofile, eozinofile și limfocite în lichidul de lavaj bronșic a fost observat în primele ore ale dimineții. Astmul bronșic, spre deosebire de alte boli ale tractului respirator inferior, se caracterizează prin absența bronșiolitei, fibrozei și reacției granulomatoase.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Astmul bronșic se caracterizează prin manifestări clinice extrem de instabile, de aceea este necesară o anamneză atentă și examinarea parametrilor externi ai respirației. La 3 din 5 pacienți, astmul bronșic este diagnosticat numai în stadiile ulterioare ale bolii, deoarece este posibil să nu existe manifestări clinice ale bolii în perioada interictală.

PLÂNGERI ȘI ISTORIC

Cele mai caracteristice simptome sunt accese episodice de dispnee expiratorie și/sau tuse, apariția unei șuierătoare la distanță, o senzație de greutate în piept. Un indicator de diagnostic important al bolii este ameliorarea simptomelor spontan sau după administrarea de medicamente (bronhodilatatoare, GC). Când se face istoricul, trebuie acordată atenție prezenței exacerbărilor repetate, de obicei după expunerea la factori declanșatori, precum și variabilității sezoniere a simptomelor și prezenței bolilor alergice la pacient și rudele acestuia. De asemenea, este necesar să se colecteze cu atenție un istoric al alergiei pentru a stabili o legătură între apariția dificultăților de expirare sau tuse cu potențiali alergeni (de exemplu, contactul cu animalele, consumul de citrice, pește, carne de pui etc.).

EXAMINARE FIZICĂ

Datorită faptului că severitatea simptomelor bolii se modifică în timpul zilei, la prima examinare a pacientului, semnele caracteristice ale bolii pot lipsi. O exacerbare a astmului bronșic se caracterizează printr-un atac de sufocare sau dispnee expiratorie, umflarea aripilor nasului în timpul inhalării, vorbire intermitentă, agitație, participarea la actul de respirație a mușchilor respiratori auxiliari, tuse persistentă sau episodică, poate fi șuierat uscat (bâzâit) șuier, agravat la expirație și auzit la distanță (wheezing de la distanță). Într-un atac sever, pacientul stă aplecat înainte, sprijinindu-și mâinile pe genunchi (sau pe spatele patului, pe marginea mesei). Cu o evoluție ușoară a bolii, pacientul își menține activitatea normală și doarme în poziția obișnuită.

Odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar, se observă un sunet de percuție în casetă (hiperarietate a țesutului pulmonar). În timpul auscultației, cel mai adesea se aud râuri uscate, cu toate acestea, acestea pot fi absente chiar și în perioada de exacerbare și chiar în prezența unei obstrucții bronșice semnificative confirmate, care se datorează, probabil, implicării predominante a bronhiilor mici în proces. Prelungirea fazei expiratorii este caracteristică.

EVALUAREA STADIULUI ALERGOLOGIC

În timpul examinării inițiale se folosesc teste provocatoare de scarificare, intradermice și prick ("prick-test") cu alergeni probabili. Rețineți că uneori testele cutanate dau rezultate fals negative sau fals pozitive. Detectarea mai fiabilă a IgE specifice în serul sanguin. Pe baza evaluării stării alergologice, se poate face distincția între astmul bronșic atopic și non-atopic cu o probabilitate mare (Tabelul 19-1).

Tabelul 19-1. Câteva criterii pentru diagnosticul astmului bronșic atopic și non-atopic

CERCETARE DE LABORATOR

În analiza generală a sângelui, eozinofilia este caracteristică. În perioada de exacerbare, sunt detectate leucocitoză și o creștere a VSH, în timp ce severitatea modificărilor depinde de severitatea bolii. Leucocitoza poate fi, de asemenea, o consecință a luării de prednisolon. Studiul compoziției gazoase a sângelui arterial în stadiile ulterioare ale bolii relevă hipoxemie cu hipocapnie, care este înlocuită cu hipercapnie.

Analiza microscopică a sputei evidențiază un număr mare de eozinofile, epiteliu, spirale Kurschmann (mucus care formează gipsuri ale căilor respiratorii mici), cristale Charcot-Leiden (enzime eozinofile cristalizate). În timpul examinării inițiale și în cazul astmului bronșic non-alergic, este indicat să se efectueze un examen bacteriologic al sputei pentru microflora patogenă și sensibilitatea acesteia la antibiotice.

STUDII INSTRUMENTALE

Fluxmetria de vârf (măsurarea PSV) este cea mai importantă și disponibilă tehnică în diagnosticul și controlul obstrucției bronșice la pacienții cu astm bronșic (Fig. 19-1). Acest studiu, efectuat zilnic de 2 ori pe zi, permite diagnosticarea obstrucției bronșice în stadiile incipiente ale dezvoltării astmului bronșic, determinarea reversibilității obstrucției bronșice, evaluarea severității bolii și a gradului de hiperreactivitate bronșică, prezicerea exacerbărilor, determinarea profesională. astmul bronșic, evaluarea eficacității tratamentului și corectarea acestuia. Fiecare pacient cu astm bronșic ar trebui să aibă un debitmetru de vârf.

Orez. 19-1. Debitmetru de vârf. a - debitmetru de vârf; b - reguli de aplicare.

Examinarea funcției respiratorii: un criteriu de diagnostic important este creșterea semnificativă a VEMS cu mai mult de 12% și a PSV cu peste 15% din valorile adecvate după inhalarea β2-agoniștilor cu acțiune scurtă (salbutamol, fenoterol). Se recomandă, de asemenea, o evaluare a hiperreactivității bronșice - teste provocatoare cu inhalații de histamină, metacolină (cu o evoluție ușoară a bolii). Standardul pentru măsurarea reactivității bronșice este doza sau concentrația unui agent provocator care determină o scădere a VEMS cu 20%. Pe baza măsurării FEV 1 și PSV, precum și a fluctuațiilor zilnice ale PSV, se determină etapele astmului bronșic.

O radiografie toracică este efectuată în primul rând pentru a exclude alte boli respiratorii. Cel mai adesea, se constată o aerisire crescută a plămânilor, uneori infiltrate care dispar rapid.

◊ Când apare durerea pleuritică la un pacient cu criză de astm bronșic, radiografia este necesară pentru a exclude pneumotoraxul spontan și pneumomediastinul, mai ales când apare emfizemul subcutanat.

◊ Când crizele de astm sunt combinate cu temperatura corporală crescută, se efectuează un examen cu raze X pentru a exclude pneumonia.

◊ În prezența sinuzitei, este indicată o examinare cu raze X a sinusurilor nazale pentru depistarea polipilor.

Bronhoscopia este efectuată pentru a exclude orice alte cauze de obstrucție bronșică. În timpul examinării inițiale, este indicat să se aprecieze compoziția celulară a lichidului obținut în timpul lavajului bronhoalveolar. Nevoia de bronhoscopie terapeutică și lavaj bronșic terapeutic în această boală este ambiguă.

ECG este informativ în astmul bronșic sever și evidențiază supraîncărcare sau hipertrofie a inimii drepte, tulburări de conducere de-a lungul piciorului drept al fasciculului His. Tahicardia sinusala este si ea caracteristica, in scadere in perioada interictala. Tahicardia supraventriculară poate fi un efect secundar al teofilinei.

STUDII NECESARE LA DIFERITE ETAPE ALE ASTMULUI BRONȘIC

. Etapa 1 . Hemoleucograma completă, analiză de urină, studiu FVD cu o probă cu β2-agonişti, teste cutanate provocatoare pentru depistarea alergiilor, determinarea IgE generale şi specifice, radiografie toracică, analiza sputei. În plus, într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. Etapa 2 . Hemoleucograma completă, analiză de urină, studiu FVD cu o probă cu agonişti β2-adrenergici, teste cutanate provocatoare, determinarea IgE generale şi specifice, radiografie toracică, analiză spută. Debitul maxim zilnic este de dorit. În plus, într-o instituție specializată pentru a clarifica diagnosticul, este posibil să se efectueze teste provocatoare cu bronhoconstrictoare, activitate fizică și/sau alergeni.

. trepte 3 și 4 . Hemoleucograma completă, analiză de urină, studiu FVD cu o probă cu β2-agonişti, debit zilnic de vârf, teste cutanate provocatoare, dacă este cazul - determinarea IgE generale şi specifice, radiografie toracică, analiza sputei; în instituții specializate - un studiu al compoziției gazelor din sânge.

VARIANTE ŞI FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI bronşic

Există mai multe variante (dependent de infecție, dishormonal, disovarian, vagotonic, neuropsihic, o variantă cu dezechilibru adrenergic pronunțat, o variantă de tuse, precum și astmul bronșic autoimun și aspirinic) și forme speciale (astm bronșic profesional, sezonier, bronșic). vârstnici) de astm bronșic .

VARIANTA DEPENDENTA DE INFECTIE

Varianta dependentă de infecție a astmului bronșic este caracteristică în primul rând persoanelor de peste 35-40 de ani. La pacienții cu această variantă a cursului, boala este mai severă decât la pacienții cu astm atopic. Cauza exacerbării astmului bronșic în această variantă clinică și patogenetică o constituie bolile inflamatorii ale organelor respiratorii (bronșită acută și exacerbarea bronșitei cronice, pneumonie, amigdalite, sinuzite, infecții virale respiratorii acute etc.).

Clinic pictura

Atacurile de sufocare la astfel de pacienți se caracterizează prin mai puțină acuitate a dezvoltării, durează mai mult, sunt mai rău oprite de agoniştii β2-adrenergici. Chiar și după oprirea atacului în plămâni, rămâne respirația grea cu o expirație prelungită și respirația șuierătoare uscată. Adesea, simptomele astmului bronșic sunt combinate cu simptomele bronșitei cronice. Astfel de pacienți au o tuse persistentă, uneori cu spută mucopurulentă, temperatura corpului crește la valori subfebrile. Adesea seara apare un frison, o senzație de frig între omoplați, iar noaptea - transpirație, în principal în partea superioară a spatelui, gâtului și gâtului. La acești pacienți, este adesea detectată rinosinuzita alergică polipoză. Se atrage atenția asupra severității și persistenței modificărilor obstructive ale ventilației, care nu sunt complet restabilite după inhalarea agoniștilor β-adrenergici și ameliorarea unui atac de astm. La pacienții cu astm bronșic infecțios dependent, emfizem, cor pulmonale cu ICC se dezvoltă mult mai rapid decât la pacienții cu astm atopic.

Laborator și instrumental cercetare

Din punct de vedere radiologic, pe măsură ce boala progresează, pacienții dezvoltă și dezvoltă semne de aerisire crescută a plămânilor: pot fi detectate transparență crescută a câmpurilor pulmonare, extinderea spațiilor retrosternale și retrocardiale, aplatizarea diafragmei și semne de pneumonie.

În prezența unui proces infecțios-inflamator activ în organele respiratorii, leucocitoza este posibilă pe fondul eozinofiliei severe din sânge, o creștere a VSH, apariția CRP, o creștere a conținutului de α- și γ-globuline în sânge și o creștere a activității fosfatazei acide de peste 50 de unități / ml.

Examenul citologic al sputei confirmă caracterul purulent al acesteia prin predominanța neutrofilelor și macrofagelor alveolare în frotiu, deși se observă și eozinofilie.

Bronhoscopia evidențiază semne de inflamație a membranei mucoase, hiperemie, natura mucopurulentă a secretului; neutrofilele și macrofagele alveolare predomină în tampoanele bronșice în timpul examenului citologic.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru stabilirea prezenței și identificarea rolului infecției în procesul patologic.

Determinarea în serul sanguin a anticorpilor împotriva chlamidiei, moraxelei, micoplasmei.

Semănatul din spută, urină și fecale de microorganisme fungice în titruri diagnostice.

Teste cutanate pozitive cu alergeni fungici.

Detectarea antigenelor virale în epiteliul mucoasei nazale prin imunofluorescență.

O creștere de patru ori a titrurilor serice de anticorpi la viruși, bacterii și ciuperci atunci când este observată în dinamică.

OPTIUNEA DISHORMONALA (DEPENDENTA DE HORMON).

Cu această opțiune, utilizarea sistemică a GC-urilor este obligatorie pentru tratamentul pacienților, iar anularea lor sau reducerea dozei duce la o deteriorare a stării.

De regulă, pacienții cu o variantă dependentă de hormoni a cursului bolii iau GC, iar formarea dependenței hormonale nu este semnificativ legată de durata și doza acestor medicamente. La pacienții tratați cu GC, este necesar să se verifice complicațiile terapiei (suprimarea funcției cortexului suprarenal, sindromul Itsenko-Cushing, osteoporoză și fracturi osoase, hipertensiune arterială, creșterea glicemiei, ulcere gastrice și duodenale, miopatie, modificări mentale ).

Dependența hormonală poate rezulta din deficiența GC și/sau rezistența la GC.

Insuficiența glucocorticoizilor, la rândul său, poate fi suprarenală și extrasuprarenală.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor suprarenale apare cu scăderea sintezei cortizolului de către cortexul suprarenal, cu predominanța sintezei de corticosteron mult mai puțin activ biologic de către cortexul suprarenal.

. ◊ Insuficiența glucocorticoizilor extra-suprarenale apare cu legare crescută a cortizolului de către trascortină, albumină, tulburări ale sistemului de reglare „hipotalamus-hipofizo-cortexul suprarenal”, cu clearance-ul crescut al cortizolului etc.

Rezistența la GC se poate dezvolta la pacienții cu cel mai sever curs de astm bronșic; în același timp, capacitatea limfocitelor de a răspunde adecvat la cortizol scade.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a identifica mecanismele care formează varianta dependentă de hormoni a astmului bronșic.

Determinarea nivelului total de 11-hidroxicorticosteroizi și/sau cortizol în plasma sanguină.

Determinarea concentrației de 17-hidroxicorticosteroizi și cetosteroizi în urină.

Clearance-ul zilnic al corticosteroizilor.

Captarea cortizolului de către limfocite și/sau cantitatea de receptori de glucocorticoizi din limfocite.

Test mic cu dexametazonă.

OPTIUNEA DISOVARIALA

Varianta disovarială a astmului bronșic, de regulă, este combinată cu alte variante clinice și patogenetice (cel mai adesea cu atopic) și este diagnosticată în cazurile în care exacerbările astmului bronșic sunt asociate cu fazele ciclului menstrual (de obicei, exacerbările apar în perioada premenstruală).

Clinic pictura

Exacerbarea astmului bronșic (reluarea sau creșterea crizelor de astm bronșic, creșterea dificultății respiratorii, tuse cu spută vâscoasă greu de separat etc.) înainte de menstruație la astfel de pacienți este adesea însoțită de simptome de tensiune premenstruală: migrenă, schimbări de dispoziție, pastozitate. fata si extremitati, algomenoree. Această variantă de astm bronșic se caracterizează printr-o evoluție mai severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Necesar laborator cercetare

Sunt necesare studii de laborator pentru a diagnostica disfuncția hormonală ovariană la femeile cu astm bronșic.

Test de termometrie bazală în combinație cu examenul citologic al frotiurilor vaginale (metoda colpocitologică).

Determinarea conținutului de estradiol și progesteron în sânge prin metoda radioimună în anumite zile ale ciclului menstrual.

PROGRESUL DEZECHILIBRUL ADENERGIC

Dezechilibru adrenergic - încălcarea raportului dintre reacțiile β - și α -adrenergice. Pe lângă supradozajul de β-agonişti, factorii care contribuie la formarea dezechilibrului adrenergic sunt hipoxemia şi modificările stării acido-bazice.

Clinic pictura

Dezechilibrul adrenergic se formează cel mai adesea la pacienții cu varianta atopică a astmului bronșic și în prezența infecțiilor virale și bacteriene în perioada acută. Date clinice care sugerează prezența unui dezechilibru adrenergic sau tendința de a-l dezvolta:

Agravarea sau dezvoltarea obstrucției bronșice cu introducerea sau inhalarea de β-agonişti;

Absența sau scăderea progresivă a efectului introducerii sau inhalării de β-agonişti;

Aportul pe termen lung (parenteral, oral, inhalator, intranazal) de agonişti β-adrenergici.

Necesar laborator cercetare

Cele mai simple și mai accesibile criterii de diagnosticare a dezechilibrului adrenergic includ o scădere a reacției de bronhodilatație [în funcție de VEMS, viteza instantanee a volumului inspirator (MOS), MOS expirator și ventilația pulmonară maximă] ca răspuns la inhalarea de β-agonişti sau un paradoxal. reacție (creșterea obstrucției bronșice cu mai mult de 20% după inhalarea agonistului β-adrenergic).

OPTIUNEA COLINERGICA (VAGOTONICA).

Această variantă a cursului astmului bronșic este asociată cu metabolismul afectat al acetilcolinei și activitatea crescută a diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom.

Clinic pictura

Varianta colinergică se caracterizează prin următoarele trăsături ale tabloului clinic.

Apare predominant la vârstnici.

Formată la câțiva ani după boala astmului bronșic.

Simptomul clinic principal este respirația scurtă nu numai în timpul exercițiilor fizice, ci și în repaus.

Cea mai frapantă manifestare clinică a variantei colinergice a evoluției astmului bronșic este o tuse productivă cu separarea unei cantități mari de spută mucoasă, spumosă (300-500 ml sau mai mult pe zi), ceea ce a dat motiv pentru a numi această variantă de astm bronșic „astm umed”.

Debut rapid al bronhospasmului sub influența activității fizice, aer rece, mirosuri puternice.

Încălcarea permeabilității bronșice la nivelul bronhiilor medii și mari, care se manifestă printr-o abundență de rale uscate pe întreaga suprafață a plămânilor.

Manifestările hipervagotoniei sunt crize nocturne de sufocare și tuse, transpirație excesivă, hiperhidroză a palmelor, bradicardie sinusală, aritmii, hipotensiune arterială, combinație frecventă a astmului bronșic cu ulcer peptic.

OPTIUNEA NEURO-MENTALA

Această variantă clinică și patogenetică a astmului bronșic este diagnosticată în cazurile în care factorii neuropsihici contribuie la provocarea și fixarea simptomelor astmatice, iar modificările în funcționarea sistemului nervos devin mecanisme ale patogenezei astmului bronșic. La unii pacienti, astmul bronsic este un fel de adaptare patologica a pacientului la mediu si rezolvarea problemelor sociale.

Sunt cunoscute următoarele variante clinice ale astmului bronșic neuropsihic.

O variantă neurastenică se dezvoltă pe fondul stimei de sine scăzute, al solicitărilor excesive asupra propriei persoane și al unei conștiințe dureroase a insolvenței, de care „protejează” un atac de astm bronșic.

O variantă isterică se poate dezvolta pe fondul unui nivel crescut al pretențiilor pacientului față de persoane semnificative din mediul microsocial (familie, echipa de producție etc.). În acest caz, cu ajutorul unui atac de astm bronșic, pacientul încearcă să obțină satisfacerea dorințelor sale.

Varianta psihastenică a cursului astmului bronșic se distinge prin anxietate crescută, dependență de persoane semnificative din mediul microsocial și o capacitate scăzută de a lua decizii independente. „Plăcerea condiționată” a unui atac constă în faptul că „salvează” pacientul de nevoia de a lua o decizie responsabilă.

Mecanismul de șunt al unui atac oferă o descărcare de confruntare nevrotică a membrilor familiei și primirea atenției și îngrijirii în timpul unui atac dintr-un mediu semnificativ.

Diagnosticul variantei neuropsihiatrice se bazează pe datele anamnestice și de testare obținute la completarea chestionarelor și chestionarelor speciale.

ASTMUL AUTOIMUN

Astmul autoimun apare ca urmare a sensibilizării pacienților la antigenul țesutului pulmonar și apare la 0,5-1% dintre pacienții cu astm bronșic. Probabil, dezvoltarea acestei variante clinice și patogenetice se datorează reacțiilor alergice de tipurile III și IV conform clasificării lui Coombs și Gell (1975).

Principalele criterii de diagnostic pentru astmul autoimun sunt:

Curs sever, recidivant continuu;

Formarea dependenței de GC și a rezistenței la GC la pacienți;

Detectarea anticorpilor antipulmonari, o creștere a concentrației CEC și a activității fosfatazei acide în serul sanguin.

Astmul bronșic autoimun este o variantă rară, dar cea mai gravă a evoluției astmului bronșic.

"ASPIRINĂ" ASTMB bronșic

Originea variantei de aspirină a astmului bronșic este asociată cu o încălcare a metabolismului acidului arahidonic și o creștere a producției de leucotriene. În acest caz, se formează așa-numita triadă a aspirinei, inclusiv astmul bronșic, polipoza nazală (sinusurile paranazale), intoleranța la acidul acetilsalicilic și alte AINS. Prezența triadei aspirinei se observă la 4,2% dintre pacienții cu astm bronșic. În unele cazuri, una dintre componentele triadei - polipoza nazală - nu este detectată. Poate exista sensibilizare la alergeni infectiosi sau neinfectiosi. Datele de anamneză privind dezvoltarea unui atac de astm după administrarea de acid acetilsalicilic și alte AINS sunt importante. În condițiile instituțiilor specializate, acești pacienți sunt supuși unui test cu acid acetilsalicilic cu evaluarea dinamicii VEMS 1.

FORME SPECIALE ALE ASTMBULUI BRONSIC

. Bronșică astm la bătrâni. La pacienții vârstnici, atât diagnosticul de astm bronșic, cât și evaluarea severității cursului acestuia sunt dificile din cauza numărului mare de comorbidități, precum bronșita obstructivă cronică, emfizemul, boala coronariană cu semne de insuficiență ventriculară stângă. În plus, odată cu vârsta, numărul de receptori β2-adrenergici din bronhii scade, astfel încât utilizarea β-agoniştilor la vârstnici este mai puţin eficientă.

. Profesional bronșică astm reprezintă în medie 2% din toate cazurile de această boală. Există peste 200 de substanțe cunoscute utilizate în producție (de la compuși foarte activi cu greutate moleculară mică, precum izocianați, până la imunogeni binecunoscuți, precum sărurile de platină, complexele vegetale și produsele de origine animală) care contribuie la apariția astmului bronșic. Astmul profesional poate fi alergic sau non-alergic. Un criteriu de diagnostic important este absența simptomelor bolii înainte de începerea acestei activități profesionale, relație confirmată între apariția lor la locul de muncă și dispariția după părăsirea acestuia. Diagnosticul este confirmat de rezultatele măsurării PSV la locul de muncă și în afara locului de muncă, teste specifice provocatoare. Este necesar să se diagnosticheze astmul profesional cât mai devreme posibil și să se oprească contactul cu agentul dăunător.

. Sezonier bronșică astm asociată de obicei cu rinita alergică sezonieră. În perioada dintre anotimpuri, când are loc o exacerbare, manifestările astmului bronșic pot fi complet absente.

. Tusive opțiune bronșică astm: tusea paroxistica uscata este principalul, si uneori singurul simptom al bolii. Apare adesea noaptea și de obicei nu este însoțită de respirație șuierătoare.

STARE ASTMATICĂ

Statusul astmatic (exacerbare care pune viața în pericol) este un atac de astm de severitate neobișnuită pentru un anumit pacient, rezistent la terapia bronhodilatatoare obișnuită pentru acest pacient. Statutul astmatic este, de asemenea, înțeles ca o exacerbare severă a astmului bronșic, care necesită îngrijiri medicale într-un cadru spitalicesc. Unul dintre motivele dezvoltării statusului astmatic poate fi blocarea receptorilor β2-adrenergici din cauza supradozajului de β2-agonişti.

Dezvoltarea stării astmatice poate fi facilitată de indisponibilitatea îngrijirii medicale constante, lipsa monitorizării obiective a stării, inclusiv debitmetria de vârf, incapacitatea pacientului de a se autocontrola, tratamentul anterior inadecvat (de obicei absența terapiei de bază), o atac sever de astm bronșic agravat de boli concomitente.

Clinic, starea astmatică se caracterizează prin dispnee expiratorie pronunțată, un sentiment de anxietate până la frica de moarte. Pacientul ia o poziție forțată cu trunchiul înclinat înainte și accent pe brațe (umerii ridicați). Mușchii centurii scapulare, toracice și abdominali participă la actul respirației. Durata expirației este prelungită brusc, se aud șuierate uscate și zgomote de bâzâit, cu progresie, respirația devine slăbită până la „plămâni tăcuți” (lipsa sunetelor respiratorii în timpul auscultării), ceea ce reflectă gradul extrem de obstrucție bronșică.

COMPLICATII

Pneumotorax, pneumomediastin, emfizem pulmonar, insuficiență respiratorie, cor pulmonar.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Diagnosticul de astm bronșic trebuie exclus dacă, la monitorizarea parametrilor respirației externe, nu există încălcări ale permeabilității bronșice, nu există fluctuații zilnice ale PSV, hiperreactivitate bronșică și crize de tuse.

În prezența sindromului bronho-obstructiv, se realizează diagnosticul diferențial între principalele forme nosologice pentru care acest sindrom este caracteristic (Tabelul 19-2).

Tabelul 19-2. Criterii de diagnostic diferențial pentru astmul bronșic, bronșita cronică și emfizemul pulmonar

. semne	. Bronșică astm	. BPOC	. Emfizem plămânii
Vârsta la debut	Adesea mai puțin de 40 de ani	Adesea peste 40 de ani	Adesea peste 40 de ani
Istoricul fumatului	Nu este necesar	În mod caracteristic	În mod caracteristic
Natura simptomelor	episodic sau persistent	Episoade de exacerbări, în progres	progresivă
Descărcare de spută	Puțin sau moderat	Constant în cantități diferite	Puțin sau moderat
Prezența atopiei
Declanșatoare externe
VEMS 1, VEMS 1 / FVC (capacitate vitală forțată)	Normă sau redusă
Hiperreactivitatea tractului respirator (teste cu metacolină, histamina)			Uneori posibil
Capacitate pulmonară totală	Normal sau ușor crescut	Normal sau ușor crescut	Redus dramatic
Capacitatea de difuzie a plămânilor	Normă sau ușor crescută	Normă sau ușor crescută	Redus dramatic
	Variabil
Predispoziție ereditară la boli alergice		Nu tipic	Nu tipic
Asociat cu manifestări extrapulmonare ale alergiei		Nu tipic	Nu tipic
Eozinofilie din sânge		Nu tipic	Nu tipic
Sputa eozinofilie		Nu tipic	Nu tipic

Când se efectuează un diagnostic diferențial al afecțiunilor bronho-obstructive, trebuie amintit că bronhospasmul și tusea pot provoca unele substanțe chimice, inclusiv medicamente: AINS (cel mai adesea acid acetilsalicilic), sulfiți (găsiți, de exemplu, în chipsuri, creveți, fructe uscate, bere, vinuri, precum și în metoclopramidă, forme injectabile de epinefrină, lidocaină), beta-blocante (inclusiv picături pentru ochi), tartrazină (colorant alimentar galben), inhibitori ECA. Tusea cauzată de inhibitorii ECA, de obicei uscată, slab controlată de antitusive, β-agonişti şi GC inhalatori, dispare complet după întreruperea tratamentului cu inhibitori ECA.

Bronhospasmul poate fi declanșat și de refluxul gastroesofagian. Tratamentul rațional al acestuia din urmă este însoțit de eliminarea crizelor de dispnee expiratorie.

Simptomele asemănătoare astmului apar atunci când există o disfuncție a corzilor vocale („pseudo-astm”). În aceste cazuri, este necesar să consultați un otolaringolog și un foniatru.

Dacă în timpul radiografiei toracice sunt detectate infiltrate la pacienții cu astm bronșic, diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu infecții tipice și atipice, aspergiloză bronhopulmonară alergică, infiltrate eozinofile pulmonare de diverse etiologii, granulomatoză alergică în combinație cu angiită (sindromul Chug-Strauss).

TRATAMENT

Astmul bronșic este o boală incurabilă. Scopul principal al terapiei este menținerea unei calități normale a vieții, inclusiv a activității fizice.

TACTICI DE TRATAMENT

Obiectivele tratamentului:

Realizarea și menținerea controlului asupra simptomelor bolii;

Prevenirea exacerbării bolii;

Menținerea funcției pulmonare cât mai aproape de normal;

Menținerea unui nivel normal de activitate, inclusiv fizică;

Excluderea efectelor secundare ale medicamentelor antiastmatice;

Prevenirea dezvoltării obstrucției bronșice ireversibile;

Prevenirea mortalității cauzate de astm.

Controlul astmului poate fi realizat la majoritatea pacienților și poate fi definit după cum urmează:

Severitatea minimă (ideal absența) a simptomelor cronice, inclusiv a celor nocturne;

Exacerbări minime (rare);

Nu este nevoie de îngrijire de urgență și de urgență;

Nevoie minimă (în mod ideal nu) pentru utilizarea agoniştilor β-adrenergici (după nevoie);

Fără restricții privind activitatea, inclusiv fizică;

Fluctuațiile zilnice ale PSV mai mici de 20%;

Indicatori PSV normali (aproape de normal);

Severitatea (sau absența) minimă a efectelor nedorite ale medicamentelor.

Managementul pacienților cu astm bronșic include șase componente principale.

1. Învățarea pacienților să formeze parteneriate în managementul lor.

2. Evaluarea și monitorizarea severității bolii, atât prin înregistrarea simptomelor, cât și, dacă este posibil, prin măsurarea funcției pulmonare; pentru pacienții cu evoluție moderată și severă, debitmetria zilnică de vârf este optimă.

3. Eliminarea expunerii la factorii de risc.

4. Elaborarea planurilor individuale de terapie medicamentoasă pentru managementul pe termen lung al pacientului (ținând cont de severitatea bolii și de disponibilitatea medicamentelor anti-astm).

5. Elaborarea planurilor individuale pentru ameliorarea exacerbărilor.

6. Asigurarea monitorizării dinamice regulate.

PROGRAME EDUCAȚIONALE

Baza sistemului educațional pentru pacienții din pneumologie sunt școlile de astm. Conform unor programe special concepute, pacienților li se explică într-o formă accesibilă esența bolii, metodele de prevenire a convulsiilor (eliminarea efectelor declanșatorilor, utilizarea preventivă a medicamentelor). În timpul implementării programelor educaționale, se consideră obligatoriu să se învețe pacientul să gestioneze în mod independent cursul astmului bronșic în diferite situații, să elaboreze un plan scris pentru ca acesta să iasă dintr-un atac sever, să se asigure că este disponibil accesul la un lucrător medical, învață cum să folosești un debitmetru de vârf acasă și să păstrezi o curbă zilnică PSV, precum și cum să folosești corect inhalatoarele cu doză măsurată. Activitatea școlilor de astm este cea mai eficientă în rândul femeilor, nefumătorilor și pacienților cu un statut socio-economic ridicat.

TERAPIE MEDICALĂ

Pe baza patogenezei astmului bronșic, pentru tratament sunt utilizate bronhodilatatoare (agonişti β2, m-anticolinergici, xantine) și medicamente antiinflamatoare antiastm (GC, stabilizatori ai membranei mastocitare și inhibitori de leucotriene).

MEDICAMENTE ANTIINFLAMATORIE ANTIASTMATICE (TERAPIA DE BAZĂ)

. GC: efectul terapeutic al medicamentelor este asociat, în special, cu capacitatea lor de a crește numărul de receptori β2-adrenergici din bronhii, de a inhiba dezvoltarea unei reacții alergice imediate, de a reduce severitatea inflamației locale, de umflarea mucoasei bronșice. și activitatea secretorie a glandelor bronșice, îmbunătățește transportul mucociliar, reduce reactivitatea bronșică.

. ◊ inhalare GC * (beclometazona, budesonida, fluticazona), spre deosebire de cele sistemice, au un efect antiinflamator predominant local si practic nu produc efecte secundare sistemice. Doza de medicament depinde de severitatea bolii.

* Când luați medicamente sub formă de cartușe de dozare, se recomandă utilizarea unui distanțier (în special cu o supapă care împiedică expirarea în distanțier), care contribuie la controlul mai eficient al astmului bronșic și reduce severitatea unor reacții adverse (pentru de exemplu, cele asociate cu depunerea medicamentului în cavitatea bucală, ingestia în stomac). O formă specială de livrare a aerosolilor este sistemul de „respirație ușoară”, care nu necesită apăsarea recipientului, doza de aerosoli este dată ca răspuns la presiunea inspiratorie negativă a pacientului. La utilizarea preparatelor sub formă de pulbere cu ajutorul unui ciclohaler, turbuhaler etc., nu se folosește distanțier.

. ◊ Sistemică GC(prednisolon, metilprednisolon, triamcinolon, dexametazonă, betametazonă) sunt prescrise pentru astmul bronșic sever în doze minime sau, dacă este posibil, din două în două zile (regim alternativ). Se administrează intravenos sau oral; se preferă cea din urmă cale de administrare. Administrarea intravenoasă este justificată atunci când administrarea orală nu este posibilă. Numirea medicamentelor de depozit este permisă numai pentru pacienții grav bolnavi care nu respectă recomandările medicale și/sau când eficiența altor medicamente a fost epuizată. În toate celelalte cazuri, numirea lor este recomandată a fi evitată.

. Stabilizatoare membranelor mastocitele (acidul cromoglicic și nedocromilul, precum și medicamentele combinate cu β2-agonişti cu acţiune scurtă) acționează local, prevenind degranularea mastocitelor și eliberarea histaminei din acestea; suprima atât reacția bronhospastică imediată, cât și întârziată la antigenul inhalat, previne dezvoltarea bronhospasmului la inhalarea aerului rece sau în timpul efortului. Cu utilizarea prelungită, reduc hiperreactivitatea bronșică, reduc frecvența și durata atacurilor de bronhospasm. Sunt mai eficiente în copilărie și vârstă fragedă. Acest grup de medicamente nu este utilizat pentru a trata un atac de astm bronșic.

. Antagonişti leucotriene receptori(zafirlukast, montelukast) - un nou grup de medicamente antiinflamatoare anti-astm. Medicamentele reduc nevoia de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă şi sunt eficiente în prevenirea atacurilor de bronhospasm. Aplicați în interior. Reduceți nevoia de HA ("efect de economisire").

bronhodilatatoare

Trebuie amintit că toate bronhodilatatoarele din tratamentul astmului bronșic au un efect simptomatic; frecvența utilizării lor servește ca un indicator al eficacității terapiei antiinflamatorii de bază.

. β 2 - Adrenomimetica mic de statura actiuni(salbutamol, fenoterol) se administrează prin inhalare, sunt considerate mijlocul de elecție pentru stoparea atacurilor (mai precis, exacerbărilor) de astm bronșic. La inhalare, acțiunea începe de obicei în primele 4 minute. Medicamentele sunt produse sub formă de aerosoli dozați, pulbere uscată și soluții pentru inhalatoare (dacă este necesar, inhalare pe termen lung, soluțiile sunt inhalate printr-un nebulizator).

◊ Inhalatoarele cu doză măsurată, inhalatoarele cu pulbere și pulverizarea printr-un nebulizator sunt utilizate pentru administrarea medicamentelor. Pentru utilizarea corectă a inhalatoarelor cu doză măsurată, pacientul are nevoie de anumite abilități, deoarece în caz contrar, doar 10-15% din aerosol intră în arborele bronșic. Tehnica corectă de aplicare este următoarea.

♦ Scoateți capacul de la muștiuc și agitați bine flaconul.

♦ Expiră complet.

♦ Întoarceți recipientul cu susul în jos.

♦ Poziționați piesa bucală în fața unei guri larg deschise.

♦ Începeți o respirație lentă, apăsați în același timp și inhalatorul și continuați o respirație adâncă până la sfârșit (respirația nu trebuie să fie ascuțită!).

♦ Ține-ți respirația cel puțin 10 secunde.

♦ După 1-2 minute, reinhalare (pentru 1 respirație pe inhalator trebuie să apăsați doar 1 dată).

◊ Când se utilizează sistemul „respirație ușoară” (utilizat în unele forme de dozare de salbutamol și beclometazonă), pacientul trebuie să deschidă capacul muștiului și să respire adânc. Nu este necesar să apăsați balonul și să coordonați respirația.

◊ Dacă pacientul nu poate respecta recomandările de mai sus, trebuie utilizat un distanțier (un balon special de plastic în care se pulverizează aerosolul înainte de inhalare) sau un distanțier cu o supapă - o cameră de aerosoli din care pacientul inhalează medicamentul (Fig. . 19-2). Tehnica corectă pentru utilizarea unui distanțier este următoarea.

♦ Scoateți capacul inhalatorului și agitați-l, apoi introduceți inhalatorul în orificiul special al dispozitivului.

♦ Pune piesa bucală în gură.

♦ Apăsați recipientul pentru a primi o doză de medicament.

♦ Respiră lent și adânc.

♦ Țineți-vă respirația timp de 10 secunde și apoi expirați în muștiuc.

♦ Inspirați din nou, dar fără a apăsa recipientul.

♦ Îndepărtați dispozitivul de gură.

♦ Așteptați 30 de secunde înainte de a lua următoarea doză de inhalare.

Orez. 19-2. Distanțier. 1 - piesa bucala; 2 - inhalator; 3 - orificiu pentru inhalator; 4 - corp distanțier.

. β 2 - Adrenomimetica lung actiuni utilizat prin inhalare (salmeterol, formoterol) sau oral (formule cu eliberare susținută de salbutamol). Durata acțiunii lor este de aproximativ 12 ore, Medicamentele provoacă bronhodilatație, clearance-ul mucociliar crescut și, de asemenea, inhibă eliberarea de substanțe care provoacă bronhospasm (de exemplu, histamina). Agoniştii β2-adrenergici sunt eficienţi în prevenirea crizelor de astm, în special noaptea. Ele sunt adesea utilizate în combinație cu medicamente antiinflamatoare anti-astm.

M- Anticolinergice(bromură de ipratropiu) după inhalare acționează după 20-40 de minute. Metoda de administrare este inhalarea dintr-un recipient sau printr-un distanțier. Soluțiile produse special sunt inhalate printr-un nebulizator.

. Combinate bronhodilatatoare droguri care conțin β 2 -agonist și m-anticolinergic (spray și soluție pentru un nebulizator).

. Pregătiri teofilinaA mic de statura actiuni(teofilina, aminofilina) ca bronhodilatatoare sunt mai putin eficiente decat β2-agonistii inhalatori. Acestea provoacă adesea reacții adverse pronunțate care pot fi evitate prin prescrierea dozei optime și controlul concentrației de teofilină în sânge. Dacă pacientul ia deja preparate cu teofilină cu acțiune prelungită, administrarea intravenoasă de aminofilină este posibilă numai după determinarea concentrației de teofiline în plasma sanguină!

. Pregătiri teofilinaA prelungit actiuni aplicat în interior. Metilxantinele provoacă dilatare bronșică, inhibă eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite, monocite, eozinofile și neutrofile. Datorită efectului pe termen lung, medicamentele reduc frecvența atacurilor nocturne, încetinesc faza precoce și târzie a răspunsului astmatic la expunerea la alergen. Preparatele cu teofilina pot provoca reactii adverse grave, mai ales la pacientii in varsta; se recomandă ca tratamentul să fie efectuat sub controlul conținutului de teofilină din sânge.

OPTIMIZAREA TERAPIEI ANTIASTMATICE

Pentru organizarea rațională a terapiei anti-astm au fost dezvoltate metode de optimizare a acesteia, care pot fi descrise sub formă de blocuri.

. bloc 1 . Prima vizită a pacientului la medic, evaluarea severității astmului bronșic [deși este dificil să se stabilească exact în acest stadiu, deoarece sunt necesare informații precise cu privire la fluctuațiile PSV (conform măsurătorilor debitului de vârf la domiciliu în timpul săptămânii) și severitatea simptomelor clinice], determinarea tacticilor de management al pacientului. Dacă pacientul are nevoie de îngrijiri de urgență, este mai bine să-l internați. Asigurați-vă că țineți cont de volumul terapiei anterioare și continuați-l în funcție de severitate. Dacă starea se agravează în timpul tratamentului sau a terapiei anterioare inadecvate, se poate recomanda un aport suplimentar de agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. Alocați o perioadă săptămânală introductivă de observare a stării pacientului. Dacă pacientul este suspectat că are astm bronșic ușor sau moderat și nu este nevoie să se prescrie imediat un tratament complet, pacientul trebuie supravegheat timp de 2 săptămâni. Monitorizarea stării pacientului presupune completarea unui jurnal de simptome clinice de către pacient și înregistrarea indicatorilor PSV seara și dimineața.

. bloc 2 . Vizitarea unui medic la 1 săptămână după prima vizită. Determinarea severității astmului și alegerea tratamentului adecvat.

. bloc 3 . O perioadă de monitorizare de două săptămâni pe fondul terapiei în curs. Pacientul, precum și în perioada introductivă, completează un jurnal al simptomelor clinice și înregistrează valorile PSV cu un debitmetru de vârf.

. bloc 4 . Evaluarea eficacității terapiei. Vizitarea unui medic după 2 săptămâni pe fondul tratamentului în curs.

TERAPIA MEDICAMENTE ÎN CONFORMITATE CU STADIILE ASTMBULUI BRONȘIC

Principiile tratamentului astmului bronșic se bazează pe o abordare în trepte, recunoscută în lume încă din 1995. Scopul acestei abordări este de a realiza un control cât mai complet al manifestărilor astmului bronșic cu utilizarea unei cantități minime de medicamente. Numărul și frecvența administrării medicamentelor cresc (crește) odată cu agravarea cursului bolii și scad (reduce) odată cu eficacitatea terapiei. În același timp, este necesar să se evite sau să prevină expunerea la factorii declanșatori.

. Etapa 1 . Tratamentul astmului bronșic intermitent include administrarea profilactică (dacă este necesar) de medicamente înainte de efort (agonişti β2 inhalatori cu acţiune scurtă, nedocromil, medicamentele lor combinate). În loc de β2-agonişti inhalatori, pot fi prescrise blocante m-colinergice sau preparate cu acţiune scurtă de teofilină, dar acţiunea lor începe mai târziu şi deseori provoacă reacţii adverse. Cu un curs intermitent, este posibil să se efectueze imunoterapie specifică cu alergeni, dar numai de către specialiști, alergologi.

. Etapa 2 . Cu un curs persistent de astm bronșic, este necesară administrarea zilnică pe termen lung a medicamentelor. Alocați GC inhalatori în doză de 200-500 mcg/zi (pe baza de beclometazonă), nedocromil sau preparate cu teofilină cu acțiune prelungită. Agoniştii β2-adrenergici inhalatori cu acţiune scurtă continuă să fie utilizaţi după cum este necesar (cu o terapie de bază adecvată, nevoia trebuie redusă până la anulare).

. ◊ Dacă, în timpul tratamentului cu GC inhalatori (în timp ce medicul este sigur că pacientul inhalează corect), frecvența simptomelor nu scade, doza de medicamente trebuie crescută la 750-800 mcg/zi sau, în plus față de GC (la o doză de cel puțin 500 mcg), prescrieți bronhodilatatoare cu acțiune prelungită noaptea (mai ales pentru a preveni atacurile nocturne).

. ◊ Dacă simptomele astmului nu pot fi obținute cu ajutorul medicamentelor prescrise (simptomele bolii apar mai des, crește nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă sau scad valorile PEF), tratamentul trebuie început conform pasului 3.

. Etapa 3 . Utilizarea zilnică a medicamentelor antiinflamatoare anti-astm. GC-urile inhalate sunt prescrise la 800-2000 mcg/zi (pe baza de beclometazonă); se recomandă utilizarea unui inhalator cu distanțier. În plus, puteți prescrie bronhodilatatoare cu acțiune prelungită, în special pentru prevenirea atacurilor nocturne, de exemplu, agonişti β2-adrenergici cu acțiune prelungită orale și inhalatorii, preparate cu acțiune prelungită de teofilină (sub controlul concentrației de teofilină în sânge; concentrație terapeutică) este de 5-15 μg/ml). Puteți opri simptomele cu agonişti β2-adrenergici cu acţiune scurtă. În exacerbările mai severe, se efectuează un curs de tratament cu GC orale. Dacă simptomele astmului nu pot fi controlate (deoarece simptomele sunt mai frecvente, nevoia de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă este crescută sau valorile PEF sunt reduse), tratamentul trebuie inițiat conform Pasului 4.

. Etapa 4 . În cazurile severe de astm bronșic, nu este posibil să-l controlați complet. Scopul tratamentului este de a obține rezultate maxime posibile: cel mai mic număr de simptome, necesitatea minimă de agoniști β2-adrenergici cu acțiune scurtă, cele mai bune valori posibile ale PSV și dispersia minimă a acestora, cel mai mic număr de efecte secundare ale droguri. De obicei, se folosesc mai multe medicamente: GC-uri inhalate în doze mari (800-2000 mcg/zi în ceea ce privește beclometazona), GC-uri oral continuu sau în cure lungi, bronhodilatatoare cu acțiune prelungită. Puteți prescrie m-anticolinergice (bromură de ipratropiu) sau combinațiile acestora cu agonist β2-adrenergic. Agoniştii β2 inhalatori cu acţiune scurtă pot fi utilizaţi dacă este necesar pentru ameliorarea simptomelor, dar nu mai mult de 3-4 ori pe zi.

. Etapa sus(deteriorare). Ei trec la următoarea etapă dacă tratamentul în această etapă este ineficient. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare dacă pacientul ia corect medicamentele prescrise și dacă are contact cu alergeni și alți factori provocatori.

. Etapa jos(îmbunătăţire). O scădere a intensității terapiei de întreținere este posibilă dacă starea pacientului este stabilizată timp de cel puțin 3 luni. Volumul terapiei trebuie redus treptat. Trecerea la coborâre se realizează sub controlul manifestărilor clinice și al funcției respiratorii.

Terapia de bază descrisă mai sus ar trebui să fie însoțită de măsuri de eliminare atent efectuate și completată cu alte medicamente și metode de tratament non-medicamentale, ținând cont de varianta clinică și patogenetică a cursului astmului bronșic.

Pacienții cu astm bronșic dependent de infecții au nevoie de igienizarea focarelor de infecție, terapie mucolitică, baroterapie, acupunctură.

Pacienților cu modificări autoimune, pe lângă GC, li se pot prescrie medicamente citostatice.

Pacienții cu astm dependent de hormoni au nevoie de scheme individuale pentru utilizarea GC-urilor și control asupra posibilității de a dezvolta complicații ale terapiei.

Pacienților cu modificări disovariene li se pot prescrie (după consultarea unui medic ginecolog) progestative sintetice.

Pacienților cu o variantă neuropsihică pronunțată a cursului astmului bronșic li se prezintă metode psihoterapeutice de tratament.

În prezența dezechilibrului adrenergic, GC-urile sunt eficiente.

Pacienților cu o variantă colinergică pronunțată li se prezintă medicament anticolinergic bromură de ipratropiu.

Pacienții cu astm bronșic de efort fizic au nevoie de metode de terapie cu exerciții fizice, medicamente antileucotriene.

Pentru toti pacientii cu astm bronsic sunt necesare diverse metode de tratament psihoterapeutic, suport psihologic. În plus, tuturor pacienților (în absența intoleranței individuale) li se prescriu preparate multivitamine. Când exacerbarea dispare și în timpul remisiunii astmului bronșic, se recomandă terapie cu exerciții fizice și masaj.

O atenție deosebită trebuie acordată învățării pacienților despre regulile terapiei de eliminare, tehnica de inhalare, debitmetria de vârf individuală și monitorizarea stării lor.

PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EXAMERĂRILOR ASTMBULUI BRONȘIC

Exacerbarea astmului bronșic - episoade de creștere progresivă a frecvenței atacurilor de sufocare expiratoare, dificultăți de respirație, tuse, apariția respirației șuierătoare, senzații de lipsă de aer și compresie toracică sau o combinație a acestor simptome, care durează de la câteva ore. la câteva săptămâni sau mai mult. Exacerbările severe, uneori fatale, sunt de obicei asociate cu o subestimare de către medic a severității stării pacientului, tactici incorecte la începutul unei exacerbări. Principiile tratamentului exacerbărilor sunt următoarele.

Un pacient cu astm bronșic ar trebui să cunoască semnele timpurii ale unei exacerbări a bolii și să înceapă să le oprească singur.

Calea optimă de administrare a medicamentului este inhalarea cu ajutorul nebulizatoarelor.

Medicamentele de elecție pentru ameliorarea rapidă a obstrucției bronșice sunt agoniştii β2-adrenergici inhalatori cu acţiune scurtă.

Cu ineficacitatea β2-agoniștilor inhalați, precum și cu exacerbări severe, GC-urile sistemice sunt utilizate oral sau intravenos.

Pentru a reduce hipoxemia, se efectuează terapia cu oxigen.

Eficacitatea terapiei este determinată folosind spirometrie și/sau debitul de vârf prin modificarea FEV 1 sau PSV.

TRATAMENT PENTRU STATUS ASTMATIC

Este necesar să se examineze funcția respiratorie la fiecare 15-30 de minute (cel puțin), PSV și pulsul de oxigen. Criteriile de spitalizare sunt prezentate în tabel. 19-3. Stabilizarea completă a stării pacientului se poate realiza în 4 ore de terapie intensivă în secția de urgență, dacă în această perioadă nu se realizează, se continuă observația timp de 12-24 ore sau se internează în secția generală sau secția de terapie intensivă (cu hipoxemie și hipercapnie, semne de oboseală a mușchilor respiratori).

Tabelul 19-3. Criteriile de spirometrie pentru spitalizarea unui pacient cu astm bronșic

Stat	Indicatii La internari
Examenul primar	Incapacitatea de a efectua spirometrie VEMS 1 ‹ 0,60 l
Debitmetrie de vârf și răspuns la tratament	Niciun efect al bronhodilatatoarelor și PSV ‹ 60 l/min Creșterea PSV după tratament ‹ 16% Creșterea VEMS 1 ‹ 150 ml după introducerea subcutanată a bronhodilatatoarelor VEMS 1 ‹ 30% din valorile prezise și nu > 40% din valorile prezise după un tratament care durează mai mult de 4 ore
Debitmetrie de vârf și răspuns la tratament	PSV ‹ 100 l/min la momentul inițial și ‹ 300 l/min după tratament VEMS 1 ‹ 0,61 L la momentul inițial și ‹ 1,6 L după tratamentul complet Creșterea VEMS 1 ‹ 400 ml după utilizarea bronhodilatatoarelor Scădere cu 15% a PSV după o reacție inițială pozitivă la bronhodilatatoare

În starea astmatică, de regulă, inhalarea agoniştilor β2-adrenergici este efectuată mai întâi (în absenţa datelor privind supradozajul în anamneză), este posibilă în combinaţie cu un m-holinobokator și, de preferinţă, printr-un nebulizator. Majoritatea pacienților cu un atac sever sunt indicați pentru administrare suplimentară de GC. Inhalarea β2-agoniştilor prin nebulizatoare în combinaţie cu GC sistemice, de regulă, opreşte atacul în decurs de 1 oră.În cazul unui atac sever, este necesară oxigenoterapie. Pacientul rămâne în spital până la dispariția atacurilor nocturne și nevoia subiectivă de bronhodilatatoare cu acțiune scurtă scade la 3-4 inhalații pe zi.

GC se administrează oral sau intravenos, de exemplu, metilprednisolon 60-125 mg intravenos la fiecare 6-8 ore sau prednisolon 30-60 mg oral la fiecare 6 ore.Efectul medicamentelor cu ambele metode de administrare se dezvoltă după 4-8 ore; durata admiterii se stabileşte individual.

. Agoniştii β2 cu acţiune scurtă (în absenţa datelor anamnestice privind supradozajul) sunt utilizaţi ca inhalări repetate într-o stare gravă a pacientului sub formă de cutii de dozare cu distanţiere sau inhalare pe termen lung (timp de 72-96 de ore) prin un nebulizator (de 7 ori mai eficient decât inhalațiile dintr-o cutie sigură pentru adulți și copii).

Puteți utiliza o combinație de β2-agonişti (salbutamol, fenoterol) cu m-anticolinergici (bromură de ipratropiu).

Rolul metilxantinelor în furnizarea de îngrijiri de urgență este limitat, deoarece sunt mai puțin eficienți decât β2-agoniştii, sunt contraindicate la pacienții mai în vârstă și, în plus, este necesar controlul concentrației lor în sânge.

Dacă starea nu s-a îmbunătățit, dar nu este nevoie de ventilație mecanică, este indicată inhalarea unui amestec de oxigen-heliu (determină o scădere a rezistenței la fluxurile de gaz în tractul respirator, fluxurile turbulente în bronhiile mici devin laminare), introducerea de sulfat de magneziu intravenos, ventilație auxiliară neinvazivă. Transferul unui pacient cu status astmatic la ventilație mecanică se efectuează din motive de sănătate în orice condiții (în afara spitalului, în secția de urgență, în secția generală sau în secția de terapie intensivă). Procedura este efectuată de un anestezist sau resuscitator. Scopul ventilației mecanice în astmul bronșic este de a sprijini oxigenarea, normalizarea pH-ului sângelui și prevenirea complicațiilor iatrogenice. În unele cazuri, ventilația mecanică a plămânilor necesită perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu.

ASTMUL bronșic și sarcina

În medie, 1 din 100 de gravide suferă de astm bronșic, iar la 1 din 500 de gravide are o evoluție severă cu amenințare pentru viața femeii și a fătului. Cursul astmului în timpul sarcinii este foarte variabil. Sarcina la pacienții cu o evoluție ușoară a bolii poate îmbunătăți starea, în timp ce, în cazurile severe, de obicei se agravează. Frecvența crescută a convulsiilor este observată mai des la sfârșitul celui de-al doilea trimestru de sarcină; în timpul nașterii, rareori apar convulsii severe. În termen de 3 luni de la naștere, natura evoluției astmului bronșic revine la nivelul inițial prenatal. Modificările în cursul bolii în sarcinile repetate sunt aceleași ca și în prima. Se credea anterior că astmul bronșic are de 2 ori mai multe șanse de a provoca complicații ale sarcinii (preeclampsie, hemoragie postpartum), dar recent s-a dovedit că, cu o supraveghere medicală adecvată, probabilitatea dezvoltării lor nu crește. Cu toate acestea, aceste femei au mai multe șanse să dea naștere copiilor cu greutate corporală redusă și, de asemenea, este nevoie de naștere operativă mai des. Atunci când se prescriu medicamente antiastmatice femeilor însărcinate, trebuie luată întotdeauna în considerare posibilitatea efectului lor asupra fătului, cu toate acestea, cele mai moderne medicamente antiastmatice inhalate sunt sigure în acest sens (Tabelul 19-4). În FDA din SUA * a elaborat un ghid conform căruia toate medicamentele sunt împărțite în 5 grupe (A-D, X) în funcție de gradul de pericol de utilizare în timpul sarcinii * .

* Conform clasificării FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, SUA), medicamentele sunt împărțite în categoriile A, B, C, D, X în funcție de gradul de pericol (teratogenitate) pentru făt. dezvoltare.Categoria A (de exemplu, clorura de potasiu) si B (ex. insulina): efecte adverse asupra fatului nu au fost stabilite in experimente pe animale sau in practica clinica; categoria C (ex., izoniazidă): efectele adverse asupra fătului au fost stabilite în experimente pe animale, dar nu din practica clinică; categoria D (de exemplu, diazepam): există un risc potențial teratogen, dar efectul medicamentelor asupra unei femei însărcinate depășește de obicei acest risc; categoria X (de ex., izotretinoina): medicamentul este cu siguranță contraindicat în sarcină și dacă doriți să rămâneți gravidă.

Dintre pacientii care sunt indicati pentru operatii cu anestezie inhalatoare, o medie de 3,5% sufera de astm bronsic. Acești pacienți sunt mai susceptibili de a avea complicații în timpul și după intervenția chirurgicală; prin urmare, evaluarea severității și capacitatea de a controla cursul astmului bronșic, evaluarea riscului de anestezie și acest tip de intervenție chirurgicală, precum și pregătirea preoperatorie sunt extrem de importante. . Luați în considerare următorii factori.

Obstrucția acută a căilor respiratorii determină tulburări de ventilație-perfuzie, exacerbând hipoxemia și hipercapnia.

Intubația endotraheală poate provoca bronhospasm.

Medicamentele utilizate în timpul intervenției chirurgicale (de exemplu, morfină, trimeperidină) pot provoca bronhospasm.

Obstrucția bronșică severă în combinație cu sindromul durer postoperator poate perturba procesul de expectorație și poate duce la dezvoltarea atelectaziei și a pneumoniei nosocomiale.

Pentru a preveni exacerbarea astmului bronșic la pacienții cu stare stabilă cu inhalații regulate de GC, se recomandă prescrierea prednisonului în doză de 40 mg/zi pe cale orală cu 2 zile înainte de intervenția chirurgicală, iar în ziua intervenției chirurgicale, administrarea acestei doze dimineața. . În cazurile severe de astm bronșic, pacientul trebuie internat cu câteva zile înainte de operație pentru stabilizarea funcției respiratorii (administrare de HA intravenos). În plus, trebuie avut în vedere faptul că pacienții care au primit GC sistemice timp de 6 luni sau mai mult prezintă un risc ridicat de insuficiență suprarenal-hipofizară ca răspuns la stresul operațional, astfel încât li se arată administrarea profilactică a 100 mg hidrocortizon intravenos înainte, în timpul si dupa operatie...

PROGNOZA

Prognosticul evoluției astmului bronșic depinde de oportunitatea detectării acestuia, de nivelul de educație al pacientului și de capacitatea acestuia de a se autocontrola. Eliminarea factorilor provocatori și căutarea la timp a unui ajutor medical calificat este de o importanță decisivă.

DISPENSERIZAREA

Pacienții au nevoie de supraveghere constantă de către un terapeut la locul de reședință (cu control complet al simptomelor de cel puțin 1 dată în 3 luni). Cu exacerbări frecvente, este indicată monitorizarea constantă de către un pneumolog. Conform indicațiilor, se efectuează un examen alergologic. Pacientul trebuie să știe că Federația Rusă oferă gratuit (pe rețete speciale) medicamente anti-astm în conformitate cu listele aprobate la nivel federal și local.

Factorii care determină nevoia de monitorizare atentă și continuă, care se efectuează într-un spital sau în ambulatoriu, în funcție de facilitățile disponibile, includ:

Răspuns insuficient sau în scădere la terapie în primele 1-2 ore de tratament;

Obstrucție bronșică severă persistentă (PSV mai puțin de 30% din cea mai bună valoare datorată sau individuală);

Date anamnestice privind astmul bronșic sever din ultima vreme, mai ales dacă a fost necesară spitalizarea și șederea în secția de terapie intensivă;

Prezența factorilor de risc ridicat de deces din astm bronșic;

Prezența prelungită a simptomelor înainte de a solicita îngrijiri de urgență;

Disponibilitate insuficientă a îngrijirii medicale și a medicamentelor la domiciliu;

Condiții precare de viață;

Dificultate cu transportul la spital în caz de deteriorare ulterioară.

Astm bronsic- o boală manifestată prin obstrucție bronșică reversibilă (în totalitate sau în parte), care se bazează pe inflamația alergică a tractului respirator și, în majoritatea cazurilor, hiperreactivitatea bronșică. Se caracterizează prin apariția periodică a atacurilor - o încălcare a permeabilității bronhiilor ca urmare a spasmului acestora, umflarea membranei mucoase și hipersecreția de mucus.

Curs atipic: sub formă de bronșită astmatică, tuse spasmodică, astm de efort fizic.

Prevalența astmul bronșic la copii și adolescenți variază de la 1 la 20 la 1000.

Etiologie, patogeneză.

În centrul obstrucției căilor respiratorii se află inflamația alergică, încăpățânată și persistentă, care duce la hiperreactivitate bronșică și crize de astm. Încălcarea permeabilității bronhiilor din cauza spasmului, umflarea membranei mucoase, hipersecreția de mucus. Inflamația la nivelul bronhiilor nu este asociată cu o infecție bacteriană, se datorează reacțiilor imunologice care implică mastocite, eozinofile și limfocite T la persoanele cu predispoziție ereditară. La colectarea unui istoric familial la 85% dintre părinți și rudele directe sunt detectate boli de natură alergică (br. Astm bronșic, eczemă, neurodermatită, urticarie). La copiii cu boli atopice, chiar și în copilăria timpurie, nivelul Ig E este mult mai ridicat.

La vârsta începutului br. astmul este afectat de defecte biologice care se formează în perioada perinatală (hipoxia fătului și a nou-născutului), care stau la baza reducerii reactivității imunologice, reduc adaptarea la factorii exogeni și endogeni. Hrănirea artificială precoce duce la un aport crescut de alergeni alimentari prin intestine, stimulând producția de Ig E și realizând reacții alergice, mai des sub formă de dermatită atopică. La adolescenți, sensibilizarea epidermică prin inhalare se unește, bronșita astmatică se dezvoltă fără atacuri tipice. În acest caz, tulburările respiratorii pot fi permanente și se pot manifesta sub formă de disconfort respirator. Adăugarea de hipersensibilitate la praf prin inhalare contribuie la formarea astmului bronșic.

Factorii de mediu care contribuie la dezvoltarea br. astm:

Alergeni neinfecțioși (de uz casnic, medicinal, animale, polen de plante),

agenți infecțioși (viruși, ciuperci),

· Iritanți chimici și mecanici,

factori meteorologici,

Efecte de stres neuro-psihic.

clasificare BA.

1. După formă: atopic, non-atopic (dependent de infecție).

2. Perioade de boală: exacerbare, remisiune.

3. Severitatea cursului: uşoară, moderată, severă.

4. Complicații.

Clinica.

1. Un atac de sufocare.

2. Sindrom bronho-obstructiv.

Bronhospasmul se caracterizează printr-o tuse paroxistică uscată, respirație zgomotoasă cu dificultăți de expirare, respirație șuierătoare uscată. Cu predominanța hipersecreției, tusea este umedă, diverse rafale umede.

În timpul unui atac, respirația este dificilă, dificultăți de respirație cu expirație prelungită, șuierături uscate - un piept „sunător”. Atacul durează de la câteva minute la ore și zile. Un atac poate apărea brusc, în miezul nopții. Pacientul este speriat, respirația este scurtă, expirația este prelungită, însoțită de respirație șuierătoare, auzită de la distanță și simțită la palparea toracelui. Poziția pacientului este forțată - stând, sprijinindu-și mâinile pe pat, corpul este înclinat înainte. Mușchii auxiliari implicați în actul de respirație sunt încordați. Fața este inițial palidă, apoi poate apărea cianoză, umflături. Sputa este vâscoasă, ușoară, vitroasă. Auscultator - respirația este slăbită, mult șuierat uscat, bâzâit, sub forma unui „scârțâit” șuierător schimbător. Plămânii umflați. Tahicardie, zgomote cardiace înfundate.

Hemoleucograma completă: eozinofilie, limfocitoză.

La plămânîn cursul astmului bronșic, nu se notează mai mult de 4 atacuri de sufocare pe an, este oprit de antispastice în interior, în perioada de non-atac starea este bună, modificările organelor și sistemelor nu sunt determinate. moderat severăîn timpul numărului de atacuri mai mare de 4-5, se folosesc β-agonişti sau injecţii inhalatori, în 2-3 săptămâni de la atac, indicatorii funcţiei respiraţiei externe sunt modificaţi, din partea sistemului nervos central, iritabilitate crescută. oboseală. greu desigur - crizele sunt frecvente, cel puțin o dată pe lună, sunt necesare corticosteroizi inhalatori și ameliorarea injectării. În perioada de non-atac, există încălcări ale tuturor organelor și sistemelor, o întârziere a greutății corporale și a creșterii, astenie, tulburări mentale, deformare a pieptului.

Aloca atopicși non-atopică br. astm.

Atopic br. astm caracterizat prin hipersensibilitate imediată (IHT) sub influența alergenilor neinfecțioși - gospodărie, polen, alimente. Atacurile apar adesea în timpul somnului, dimineața. În timpul zilei, apare un atac cu mirosuri puternice, emoții puternice pozitive și negative, răcire, expunere la alimente. Atacul se oprește atunci când situația se schimbă, alimentație, deconectare de la factori semnificativi cauzal.

non-atopic br. astm(dependent de infecție) se dezvoltă atunci când este expus la alergeni infecțioși, pe baza hipersensibilității de tip întârziat (DTH). Astfel de adolescenți sufereau adesea de infecții respiratorii acute cu dificultăți de respirație și respirație șuierătoare. Treptat, sindromul obstructiv se intensifică și, odată cu următoarea boală respiratorie acută, se dezvoltă un atac caracteristic. Atacul durează câteva ore și zile, un început și un sfârșit clar al atacului nu sunt determinate.

Perioadele br. astm: exacerbări și remisiuni. Perioada de remisiune este perioada dintre crizele individuale, începe la câteva săptămâni după o criză de astm. În astmul moderat și sever, majoritatea pacienților prezintă anomalii clinice și funcționale ale organelor: dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, tulburări de somn, oboseală și neatenție.

Complicații.

1. Atelectazia pulmonară - se dezvoltă în timpul unui atac, starea pacientului se înrăutățește, se observă totușirea locală a sunetului de percuție. Raze X - întunecarea țesutului pulmonar cu margini clare. Apare adesea în astmul sever.

2. Pneumotorax - deteriorarea, paloarea și cianoza pielii și a membranelor mucoase, plângeri de durere în lateral, respirație gemetă, pieptul de pe partea laterală a leziunii nu participă la respirație. Diagnosticul se stabileste radiografic.

3. Emfizem subcutanat si mediastinal - ruptura de tesut pulmonar, aerul patrunde pana la radacina plamanului, in mediastin si in tesutul subcutanat al gatului.

4. Începerea formării cor pulmonale din cauza tulburărilor circulatorii în cercul mic. Funcția contractilă a ventriculului drept scade, rezistența vasculară în plămâni crește.

Diagnosticare. Se bazează pe tabloul clinic - crize de astm bronșic, status astmatic, crize de tuse spasmodică, însoțite de umflarea acută a plămânilor și dificultăți de expirare. Spirografia și pneumotahometria sunt utilizate pentru a evalua funcția de ventilație a plămânilor, pentru a detecta obstrucția bronșică.

Spirografie- o metodă de înregistrare grafică a respirației, - vă permite să determinați frecvența respiratorie (RR), volumul curent (TO), volumul respirator pe minut (MOD), capacitatea vitală (VC), volumul expirator forțat în 1 secundă, ventilația maximă ( MVL).

Pneumotahometrie se bazează pe măsurarea vitezei fluxului de aer în timpul celei mai rapide inhalări și expirații. În prezența obstrucției bronșice, indicatorii scad cu peste 20% din cei datorați.

Cea mai mare valoare de diagnostic la br. astmul au studii care caracterizează starea de permeabilitate bronșică pe nivelul bronhiilor mici.

În prezent, înregistrarea expirării forțate se efectuează la pacienții care utilizează debitmetre de vârf. Acesta este debitul expirator maxim, ceea ce face posibilă aprecierea severității br. astm.

Metode de cercetare de laborator: analiza generală a sputei (se detectează un conținut ridicat de eozinofile), KLA (eozinofilie), studiul proteinelor totale și al fracțiilor acesteia (creșterea Ig E).

Pentru diagnosticarea unui alergen semnificativ cauzal se folosesc teste cutanate, determinarea concentrației de Ig E specifică în serul sanguin prin imunotest enzimatic, metode de diagnostic celular etc.

Rezultate, prognoză. Depinde de severitatea cursului, de prezența focarelor cronice de infecție și de alte boli alergice, de adecvarea tratamentului.

Tratament. Trebuie să fie complex.

1. Etiologic terapia este determinată de forma astmului.

În formă atopică - izolarea pacientului de alergenii „vinovați”, cu exacerbarea terapiei non-atopice - antibiotice într-un curs scurt (5-7 zile), ținând cont de sensibilitatea microorganismelor și istoricul alergic. Medicamente la alegere - cefalosporine, fluorochinolone, macrolide, medicamente antifungice - diflucan, nizoral, levorin.

2.Patogenetic terapia are ca scop stoparea convulsiilor si tratamentul antiinflamator.

La plămân se folosesc β-agonişti curenti cu acţiune scurtă (terbutalină) şi cromoglicat de sodiu.

La moderat astmul, medicamentele inhalate joacă un rol major antiinflamator medicamente - cromoglicat de sodiu, nedocromil, sunt prescrise zilnic, pentru o lungă perioadă de timp. Sunt utilizate bronhodilatatoare, acţiune predominant prelungită (β-agonişti, metilxantine). În crizele acute de astm, sunt posibile cure scurte de glucocorticoizi orali. Într-un spital cu un atac acut prelungit, se utilizează bronhodilatatoare parenterale, glucocorticosteroizi inhalatori (beclomet, ingakort, flixotide) cu o reducere treptată a dozei.

La severă curent se aplică glucocorticoizi inhalatoriîn asociere cu medicamente sistemice ( prednisolon) oral. Cum antiinflamator consumul de droguri nedocromil de sodiu, bronhodilatatoare preparate în principal cu acţiune prelungită. Când se obține un efect pozitiv, se selectează doze individuale de medicamente: β-agoniști cu acțiune scurtă - salbutamol, terbutalină (brikanil), fenoterol (berotek), cele domestice - saventol, saltos, salben.

Pentru ameliorarea crizelor la adolescenți Soluția de zufillin 2,4% se administrează intravenos. Preparate teofiline cu acțiune prelungită per os: teopec, teobiolong, teotard, teodur, retafil. Se folosesc de 1-2 ori pe zi, timp indelungat, in combinatie cu antiinflamatoare si alte bronhodilatatoare.

Combinații de medicamente utilizate în prezent:

· ditecîn aerosol, are efect bronhodilatator, antiinflamator și antialergic, este eficient în br. astm.

· Pachet combinat ( domestic), în tablete.

3. Măsuri de eliminare:

Organizarea vieții hipoalergenice (curățare umedă zilnică, absența covoarelor, rafturii de cărți, lucruri inutile, înlocuirea pernelor din pene, saltele de puf cu căptușeală din poliester, schimbarea frecventă a lenjeriei de pat),

Evitați contactul cu alergiile la polen,

Dieta hipoalergenică pentru alergii alimentare, cu excluderea alergenilor obligatorii și a produselor care conțin alergeni semnificativi cauzal,

· Separare de animale de companie, păsări, casă. flori.

4.Educaţie pacientul și părinții la principiile autoobservării, ținând un jurnal, unde să noteze simptomele astmatice, evaluând starea funcțională a sistemului bronhopulmonar.

În perioada de remisiune:

terapie de susținere continuă

· poate fi utilizat ketotifen in 3-6 luni,

hiposensibilizare specifică (introducerea de doze crescânde de antigen),

Tratament non-medicamentos: speleoterapie, hipobaroterapie, acupunctura, terapie cu exercitii fizice, psihoterapie, tratament balnear.

Pacienții sunt trimiși la sanatoriu în remisie, după reabilitarea focarelor cronice de infecție, în absența insuficienței respiratorii și cardiovasculare severe, baza de tratament aici este rutina zilnică, alimentația rațională, terapia exercițiului fizic, modul motor de antrenament, fizioterapie, întărire, exerciții de respirație.

Prevenirea. Distinge între prevenirea primară și cea secundară.

Prevenție primară efectuat pentru adolescenții cu risc cu ereditate agravată și anomalie alergică a constituției, se creează un regim de crutare antigenică, expunere maximă la aer curat, diagnosticarea și tratamentul în timp util al manifestărilor alergice în copilăria timpurie, reabilitarea focarelor cronice de infecție.

Prevenție secundară care vizează prevenirea exacerbarii br. astm. Eliminarea contactului cu alergenii, dieta hipoalergenică și viața de zi cu zi. În viitor, angajarea rațională - excluderea industriei chimice, a industriilor de construcții etc.

Observarea dispensarului la pneumolog.

Adolescenți din br. astmul aparțin grupelor III, IV, V de sănătate, sunt cu dizabilități. În cazurile severe și moderat severe, aceștia sunt scutiți de examene și semestrul de lucru de vară. Cursurile de educație fizică se țin numai conform programului de terapie prin exerciții fizice.

Bronsita cronica.

Aceasta este o leziune difuză, de obicei progresivă a arborelui bronșic, din cauza iritație prelungită căile respiratorii cu diverși agenți nocivi. Se caracterizează printr-o restructurare a aparatului secretor al membranei mucoase, dezvoltarea inflamației implicând straturile profunde ale peretelui bronșic. Apare hipersecreția de mucus, funcția de curățare a bronhiilor este perturbată.

Apare bronșita cronică permanent sau tuse intermitentă de obicei cu spută, și cu afectarea bronhiilor mici - dificultăți de respirație.

Prevalența. În adolescență, nivelul patologiei bronhopulmonare acute este ridicat, pe măsură ce vârsta crește, aceasta scade cu un nivel minim de 15-16 ani. Prevalența bolilor pulmonare cronice netuberculoase (BPOC) crește odată cu vârsta. La adolescenți, în structura BPOC, peste 70% este chr. bronșită, iar băieții sunt de 2 ori mai mulți decât fetele.

Etiologie și patogeneză. În formarea cronică primară și evoluția bolii, majoritatea pacienților trec prin patru etape:

I. Situație de amenințare, există factori de risc externi și interni pentru boală.

II. Pre-boală (prebronșită) cu prezența simptomelor inițiale ale bolii.

III. Tabloul clinic detaliat al bolii.

IV. Perioada complicațiilor obligatorii la pacienții cu hr. bronșită obstructivă.

La adolescenți, o altă variantă de dezvoltare predomină cu o bronșită inițială prelungită și recurentă.

I stadiu de dezvoltare boala, sau o situație de amenințare, este creată la o persoană practic sănătoasă de o combinație de factori de risc exogeni și endogeni.

Factori exogeni:

fumatul de tutun (activ și pasiv),

Inhalarea aerului poluat (vapori de acizi, alcaline, fum, praf), rece sau fierbinte, mai ales în combinație cu hipotermia generală sau supraîncălzirea organismului,

Abuzul de alcool, în special de băuturi tari,

sensibilizare aerogenă prin antigene atopice și infecțioase,

Infecția aerului inhalat.

Factori de risc endogeni:

Boli ale nazofaringelui cu o încălcare a funcției de curățare și condiționare a nasului,

Disfuncția SNA cu predominanța activității diviziunii parasimpatice,

Lipsa sintezei IgA, contribuind la activarea autoinfecției în bronhii,

Încălcarea excreției de mucus în combinație cu hiperproducția de mucus în bronhii,

Încălcarea activității elementelor celulare și umorale de protecție a bronhiilor.

În formarea bolii în prima etapă, factorii de risc interni (endogeni) joacă un rol principal, în special, insuficiența mecanismelor de protecție nespecifice, sensibilitatea crescută a mucoasei bronșice la stimuli externi. Factorii exogeni (fumul de tutun și praful agresiv) joacă un rol decisiv, subminând adaptarea organismului la mediu.

Modificări ale bronhiilor în stadiul I de dezvoltare a bolii: apare hipertrofia glandelor mucoase, celulele ciliare foarte specializate mor, mucusul bronșic se îngroașă. Acest lucru facilitează aderența și reproducerea microbilor patogeni pe mucoasa bronșică, care apare în timpul episoadelor de așa-numita răceală. Se dezvoltă un proces inflamator bacterian, care contribuie la degenerarea epiteliului într-o plată cu mai multe straturi, pierzând capacitatea de a elimina mucusul din bronhii.

Etapa II de dezvoltare- o stare de pre-boala - pre-bronsita, i.e. manifestări precoce ale bronșitei cronice.

Se poate manifesta prin tuse și bronhospasm la un fumător activ sau pasiv care trăiește într-o regiune nefavorabilă din punct de vedere ecologic, un pacient cu patologie cronică a nazofaringelui și o încălcare a funcției de curățare a nasului. Variantele prebronșitei sunt, de asemenea, posibile sub forma unui curs prelungit și recurent al bronșitei acute.

În ultimii 15-20 de ani, numărul copiilor care fumează a crescut: băieții încep să fumeze la vârsta de 10-12 ani, fetele - la vârsta de 14-15 ani. În familiile în care erau fumători, bolile bronhiilor și plămânilor la copii au fost mult mai frecvente (33,3% și 50%).

În acest stadiu al dezvoltării bolii, modificările mucoasei bronșice cresc și se agravează, apare insuficiența mucociliară odată cu acumularea de secreții mucoase în bronhii. Mucusul este îndepărtat prin tuse, care este un mecanism de protecție și indică începutul decompensării funcției de curățare. În stadiul de prebronșită, este posibilă dezvoltarea inversă a bolii (cu renunțarea la fumat, îmbunătățirea mediului de viață, tratamentul restaurator persistent al bronșitei prelungite și recurente, tratamentul bolilor nazofaringelui).

În varianta cronică secundară hr. bronșită, semnificația etiologică decisivă nu este praful, ci un factor infecțios - o infecție respiratorie virulentă. Dintre virusuri, cele mai frecvente sunt adenovirusul, virusul sincițial respirator, gripa, a bacteriilor - pneumococi și Haemophilus influenzae, care afectează epiteliul mucoasei bronșice.

Etapa III- un tablou clinic detaliat al bolii. Factorul principal în procesul inflamator al mucoasei bronșice este o infecție persistentă. Virușii încalcă integritatea epiteliului bronșic și promovează introducerea bacteriilor (în principal pneumococi și Haemophilus influenzae). Dimpotrivă, cocii patogeni și piogeni nu joacă un rol semnificativ în hr. bronşită.

Funcția de curățare a drenajului a bronhiilor este afectată semnificativ și, chiar și în perioada de remisiune, cursul persistent al procesului infecțios continuă.

Exacerbările bronșitei sunt cauzate de virusurile respiratorii, iar apoi flora bacteriană susține procesul inflamator; ele diferă într-un curs prelungit. Cea mai pronunțată deficiență imunologică în formele obstructive de bronșită.

Ulterior, cu bronșita obstructivă, se formează emfizemul pulmonar, care este un proces ireversibil în care țesutul pulmonar este implicat în procesul patologic. Acest lucru este definit de termen boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC),și înseamnă atac IV - stadiul final al patologiei pulmonare obstructive, cand apar complicatiile sale - cor pulmonar cronic si insuficienta cardiaca pulmonara. Această etapă este deja observată la un pacient adult.

Clasificare. Cea mai acceptabilă clasificare clinică și patogenetică.

După patogeneză se disting: 1. Primare

2. Bronsita secundara.

După caracteristicile clinice și de laborator: 1. „Uscat”

2. cataral

3. Purulent.

După caracteristici funcţionale: 1. Neobstructiv

2. Obstructiv.

După faza bolii: 1. Exacerbare

2. Remisie clinică.

Clinica.

Principalele simptome: tuse, spută, dificultăți de respirație cu scăderea toleranței la efort, disconfort respirator (dificultate, disconfort, senzație de congestie). În perioada de exacerbare, simptome de intoxicație: slăbiciune, transpirație, febră, stare de rău, scăderea performanței.

Tuse este cel mai tipic simptom al bronșitei cronice. Poate fi neproductiv, dar mai des cu separare spută de la câteva scuipaturi la 100-150 ml pe zi. Sputa poate fi apoasă, mucoasă, mucopurulentă, striată de sânge. Sputa vâscoasă provoacă o tuse prelungită. În stadiile I-II ale bolii, o tuse cu o cantitate mică de spută apare de obicei după trezirea dimineții (scoală din pat, spălare), manifestări ale activității fizice.

În timpul zilei, sputa poate fi separată periodic din cauza stresului fizic, a respirației crescute. Tusea apare adesea și se intensifică în sezonul rece și umed, cu tulburări de respirație pe nas.

La hr. neobstructiv tusea bronșită apare în timpul unei exacerbări și pacientul nu solicită miere mult timp. Ajutor. În prezența obstrucţie tuse persistenta, agravata in timpul unei exacerbari, poate aparea cu pozitie orizontala in pat (reflex cutan-visceral dintr-un pat rece).

Se vede relativ rar hemoptizie, de obicei sub formă de dungi de sânge în spută la înălțimea crizei de tuse. Este o indicație pentru bronhoscopie.

Dispneea caracteristică bronșitei obstructive. La început, apare cu efort fizic semnificativ, dar progresează treptat. În stadiile incipiente ale bolii, dificultăți de respirație numai în faza acută, mai târziu în faza de remisiune, iar pacienții nu o simt întotdeauna.

În faza acută, poate exista un sentiment disconfort respirator, un fel de inconvenient la respirație.

S-a format treptat sindrom bronhospastic, cu severitatea ei, bronșita astmatică este diagnosticată, conform conceptelor moderne - astmul bronșic episodic. Această afecțiune se caracterizează prin hiperreactivitatea mucoasei bronșice la stimuli nespecifici.

Inspecţie pacientul în perioada inițială nu dezvăluie modificări vizibile, cu o imagine clinică detaliată a bolii, se determină cianoza, acrocianoza. În prezența hipoxemiei, se observă cianoza difuză a pielii și a mucoaselor (caldă), vizibilă mai ales pe limbă. La auscultare, respirația poate fi slăbită (de exemplu, cu emfizem) sau crescută. Respirația aspră și respirația șuierătoare uscată împrăștiată, care cresc odată cu exacerbarea, sunt caracteristice. Nivelul afectarii bronhiilor poate fi determinat de timbrul ralurilor uscate: cu cat timbrul ralurilor este mai mare, cu atat calibrul bronhiilor afectate este mai mic. Suieratul șuierător este caracteristic înfrângerii bronhiilor mici. Odată cu predominanța secreției lichide în bronhii, se aud și rafale umede: barbotații mici, medii și mari.

Din partea sistemului cardiovascular cu bronșită obstructivă, m.b. tahicardie, la pacienții slabi se detectează pulsația epigastrică a ventriculului drept al inimii.

Bronșita cronică neobstructivă la adolescenți apare cu exacerbări și remisiuni, exacerbările se dezvoltă în afara sezonului - la începutul primăverii și toamna târziu, se caracterizează prin inflamație catarrală sau purulentă. Cu bronșita catarală, sputa este mucoasă sau mucopurulentă, intoxicația este slabă sau absentă, temperatura este normală sau subfebrilă; cu spută purulentă - purulentă, temperatură febrilă, intoxicație pronunțată. Dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, trecerea de la o cameră caldă la una rece. Complicația este pneumonia.

Bronșita cronică obstructivă se caracterizează prin prezența dificultății respiratorii, sputa este redusă, separată cu dificultate după o tuse lungă și dureroasă.

Diagnosticare.

Pe baza datelor clinice și anamnestice, excluderea altor boli, inclusiv tuberculoza. Metode suplimentare de cercetare sunt utilizate pentru a clarifica faza, forma clinică a bolii. Aplica:

§ analize generale de sânge, în care, cu inflamație purulentă, se detectează leucocitoză moderată cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga;

§ chimia sângelui– determinarea proteinelor totale și a fracțiilor proteice, a proteinei C-reactive, a acizilor sialici și a seromucoidului;

§ citologie sputeiși spălarea bronhiilor obținute în timpul bronhoscopiei;

§ Raze x la piept relevă modificări ale plămânilor în bronșita obstructivă.

§ Studiul starii functionale sistemul respirator: pneumotahometrie, spirografie, teste cu activitate fizică dozată etc., se efectuează pentru a confirma prezența încălcărilor permeabilității bronșice.

Diagnostic diferentiat efectuat cu bronșiectazie, fibroză chistică, astm bronșic, patologie sinusală.

Tratament.

Tratamentul se efectuează în ambulatoriu, dacă este ineficient, este indicată spitalizarea, de obicei într-un spital de zi, cu hr purulentă. bronșită - la secția de pneumologie pentru un curs de reabilitare bronșică.

Principiile terapiei complexe:

§ Eliminarea sau corectarea optima a factorilor de risc patogeni exogeni si endogeni;

§ Impactul asupra sensibilizării, corectarea deficienţei imunologice secundare;

§ Impact asupra infectiei si inflamatiei;

§ Îmbunătățirea permeabilității bronșice.

Indicat pentru exacerbarea bronșitei repaus la pat sau semi-pat in functie de gravitatea afectiunii.

Cu scăderea poftei de mâncare nutriție limitat la fructe, legume proaspete și sucurile acestora, apoi gama de preparate se extinde cu predominanța alimentelor „alcaline” - vegetale față de acru - carne, animală (tabelele nr. 5, 10, 15).

Direcția principală a tratamentului în timpul exacerbării este efectul asupra inflamației de natură infecțioasă, - antibiotice și alte medicamente pentru chimioterapieîn funcţie de sensibilitatea microflorei izolate la acestea. Cele mai eficiente sunt amoxicilina, doxiciclina, eritromicina, azitromicina, cu o evoluție lungă a bolii, se folosesc cefalosporine de generația a treia și chinoline. Medicamentele se administrează în 7-10 zile.

Dacă există simptome ale unei infecții virale, se prescriu agenți antivirali - rimantadină, local - interferon sau interlock, DNază și RNază. Pentru irigarea mucoasei - iodinol, soluție Lugol, ceapă și usturoi diluate cu soluție salină 1: 10, 1: 5, 1: 2 sub formă de inhalații.

Obligatoriu reabilitarea focarelor cronice infectii.

Imunocorecție efectuat cu o exacerbare a bronșitei obstructive purulente: hemodez, imunoglobulină, plasmă imună. Cu un curs lent de exacerbare, sunt indicate suc de pătlagină, elecampane, diucifon și levamisol, cu leucopenie - nucleinat de sodiu, pentoxil, metiluracil. Ele stimulează producția de interferon endogen și cresc rezistența nespecifică a vaccinului (bronhovacsome, bronho-munal).

expectorante - infuzii și decocturi de termopsis, marshmallow, „colectarea sânilor”, folosite în linguri de până la 10 ori pe zi, sub formă caldă. În prezența sputei foarte vâscoase, dificil de separat, prescrieți mucolitic medicamente - bisolvon, acetilcisteină, lazolvan.

La spasm bronșic- inhalarea simpatomimeticelor printr-un distanțier (berotek etc.), intal și analogii săi, în caz de obstrucție severă - glucocorticosteroizi în inhalații și pe cale orală.

terapie cu vitamine(C, A).

Kinetoterapie cu remisia exacerbarii - aeroionoterapia cu ioni negativi, aerosoliterapie cu iodinol, ape minerale, masaj toracic, electroforeza iodură de potasiu, bronhodilatatoare, biostimulatoare, terapie cu exerciții fizice. Învățați pacientul pozițiile optime de drenaj.

Prevenirea.

Primar- în prima etapă a formării bolii (grup de risc):

§ eliminarea formării obiceiurilor proaste,

§ igienizarea focarelor de infecție,

§ intarire,

§ educație fizică,

§ stimularea rezistentei nespecifice,

§ îndrumarea vocaţională raţională a unui adolescent.

Prevenție secundară efectuate în a doua și a treia etapă a dezvoltării bolii:

§ igienizarea focarelor de infecție,

§ exercitii de kinetoterapie (gimnastica sonora si de drenaj, mers dozat),

§ In faza de remisie, tratament balnear.

Examinare clinică.

Supravegherea dispensarului este supusă:

§ Adolescenții cu risc care sunt examinați la examinări periodice anuale, cu minimum studii de laborator și instrumentale,

§ Adolescenți practic sănătoși cu afecțiuni borderline: bronșita acută prelungită recurentă frecventă se examinează de cel puțin 2 ori pe an folosind diagnosticul funcțional al aparatului respirator cu teste provocatoare și de stres, teste imunologice;

§ Pacienți cu bronșită cronică, examinare de 2-4 ori pe an, consultație la pneumolog

Pacienții cu bronșită obstructivă sunt implicați în educație fizică conform metodei de terapie prin exerciții individual, sub supravegherea unui medic. Adolescenții cu COB cu obstrucție severă, emfizem și simptome de insuficiență respiratorie sunt scutiți de examene, participarea la echipele de muncă școlare și serviciul militar. .
Subiectul numărul 3.

Astmul bronșic se clasifică în tipuri, forme, faze după mai multe criterii (cauza, gradul de controlabilitate, gradul de manifestare a obstrucției bronșice). Dar una dintre cele mai importante clasificări care predetermina tratamentul bolii este clasificarea în funcție de severitatea cursului. În conformitate cu acesta, se disting patru forme de astm bronșic, dintre care cea mai periculoasă este persistentă severă.

Clasificarea bolii în funcție de gravitate

Severitatea evoluției astmului bronșic este determinată de:

• Numărul de convulsii pe săptămână pe timp de noapte;
• Numărul de convulsii pe săptămână în timpul zilei;
• Frecvența și durata utilizării medicamentelor beta2-agoniste cu acțiune scurtă;
• Indicatori ai debitului expirator maxim, modificările zilnice ale acestuia;

Pacientul este diagnosticat cu:

1. Astm bronșic episodic sau astm bronșic ușor intermitent;

Această formă a bolii se caracterizează prin exacerbări scurte episodice (de la câteva ore la câteva zile). Atacurile de sufocare (respirație scurtă sau tuse) în timpul zilei apar nu mai mult de 1 dată pe săptămână, noaptea - de 2 ori pe lună. Rata expiratorie de vârf este de 80% din valoarea așteptată, fluctuează cu cel mult 20% pe zi.

În perioada dintre exacerbări, astmul bronșic ușor nu prezintă niciun simptom, plămânii unei persoane funcționează normal.

Din păcate, nu este întotdeauna posibilă identificarea bolii în această formă. În primul rând, impactul său asupra vieții unei persoane este mic, el poate pur și simplu să ignore simptomele și să nu meargă la medic. În al doilea rând, semnele astmului episodic sunt similare cu cele ale altor boli respiratorii, cum ar fi bronșita cronică. În al treilea rând, cel mai adesea astmul episodic este mixt, adică factorii alergici și dependenți de infecție joacă același rol în apariția lui. Boala poate apărea la adulți la contactul cu alergenii, la copii - în timpul bolilor infecțioase ale tractului respirator inferior.

Pentru a confirma diagnosticul, pacientul este examinat:

• Îi vor lua analize generale de sânge și urină;
• Faceți teste de alergie cutanată;
• Efectuați o examinare cu raze X a toracelui;
• Investigați funcția respirației externe cu un beta2-agonist.

Tratamentul adecvat, întreprins chiar și atunci când boala nu a câștigat avânt, va ajuta la stăpânirea acesteia și la obținerea unei remisiuni stabile. Constă în administrarea de beta2-agonişti cu acţiune scurtă şi de teofiline cu acţiune scurtă pentru a opri sau preveni atacurile episodice (medicamente luate prin inhalare sau pe cale orală înainte de efort, posibilă expunere la alergeni). Persoanele cu astm bronșic ușor intermitent trebuie, de asemenea, să adere la regimul stabilit pentru pacienții astmatici. Tratamentul cu medicamente antiinflamatoare nu este de obicei necesar.

2. Astm bronșic de curs persistent (permanent). La rândul său, astmul persistent poate fi ușor, moderat sau sever.

Dacă boala evoluează într-o formă ușoară persistentă, rata expirativă de vârf a pacientului este de 80% din ceea ce ar trebui să fie, în timpul zilei poate fluctua cu 20-30%. Atacurile de tuse, dificultăți de respirație, sufocare apar în timpul zilei de la 1 dată pe zi la 1 dată pe săptămână. Atacurile pe timp de noapte se repetă mai des de 2 ori pe lună. Simptomele bolii în timpul unei exacerbări afectează calitatea vieții pacientului, din cauza lor, activitatea lui în timpul zilei sau somnul nocturn poate avea de suferit.

Un pacient cu astm bronșic ușor persistent are nevoie de tratament zilnic. Pentru a preveni convulsii, el trebuie să utilizeze corticosteroizi inhalatori, cromoglicat de sodiu, nedocromil și teofiline. Inițial, corticosteroizii sunt prescriși în doză de 200-500 mcg pe zi, dar dacă astmul bronșic progresează, este indicat să crească până la 750-800 mcg pe zi. Înainte de a merge la culcare, se recomandă utilizarea unui bronhodilatator cu acțiune prelungită, precum Clenbuterol, Salmeterol sau Formoterol.

Astmul bronșic persistent cu evoluție moderată se caracterizează prin manifestarea frecventă a simptomelor care perturbă semnificativ activitatea diurnă a pacientului și somnul lui pe timp de noapte. Noaptea, atacurile de tuse, sufocare, dificultăți de respirație apar o dată pe săptămână sau mai des. Debitul expirator maxim fluctuează între 60% și 80% din estimat.

Dacă o persoană este diagnosticată cu această formă de astm, are nevoie de aportul zilnic de beta2-agonişti şi medicamente antiinflamatoare, numai în acest fel boala poate fi controlată. Se recomandă dipropionatul de beclometazonă sau un analog corticosteroid inhalator în doză de 800-2000 mcg. În plus, este necesar să luați bronhodilatatoare cu acțiune prelungită și mai ales dacă atacurile apar adesea noaptea. De obicei, se folosesc teofiline, de exemplu, Theophilus.

Cum să tratezi astmul bronșic sever?

Astmul sever persistent este adesea mixt. Exacerbările frecvente, atacurile recurente zilnice și aproape nocturne, sunt provocate de declanșatoare de astm bronșic de natură alergică și infecțioasă. Debitul expirator maxim al pacientului este mai mic de 60% din valoarea prezisă, fluctuând cu 30% sau mai mult. Din cauza stării grave, este nevoit să-și limiteze propria activitate fizică.

Astmul bronșic persistent cu evoluție severă este greu de controlat sau deloc controlat. Pentru a evalua severitatea stării pacientului, este necesar un flux zilnic de vârf.

Tratamentul acestei forme de boală se efectuează pentru a minimiza manifestarea simptomelor.

Pacientului i se prezintă zilnic doze mari de corticosteroizi (de aceea astmul bronșic persistent sever este uneori numit dependent de steroizi). El le poate lua printr-un inhalator sau un distanțier.

Un distanțier este un balon (rezervor) utilizat în plus față de un inhalator de aerosoli pentru a spori eficacitatea impactului acestuia. Folosind un spray de buzunar cu un distanțier, pacientul, chiar și cu un atac sever de sufocare, se va putea ajuta singur. Nu va trebui să coordoneze inhalarea și apăsarea. Este mai bine pentru copii să folosească un distanțier cu mască.

O persoană care a fost diagnosticată cu astm bronșic persistent sever este recomandată:

Evident, o pacientă cu astm bronșic sever persistent este forțată să ia o cantitate imensă de medicamente care îi controlează simptomele. Din păcate, nu sunt întotdeauna eficiente, dar efectele secundare de la administrarea lor sunt observate destul de des. Astmul mixt sever este tratat în principal într-un spital, astfel încât terapia medicamentoasă este selectată exclusiv de un medic cu experiență. Orice inițiativă în tratament este exclusă, deoarece este plină de agravarea stării până la moarte.

După ce tratamentul a început și dă un rezultat, la pacient se determină o clinică mixtă a bolii, deoarece, ca răspuns la terapie, simptomele acesteia sunt lubrifiate. Dar va fi posibil să se schimbe diagnosticul de la astm bronșic sever persistent la moderat doar atunci când pacientul începe să primească terapie medicamentoasă caracteristică acestei severități.

Video: Astmul bronșic la copii și adulți. Cine este în pericol?