Rezistența secundară la medicamente a MBT. Tipuri de rezistență la medicamente în agentul cauzal al tuberculozei. Se prescrie regimul de chimioterapie III

V.Yu. Mishin

Rezistența medicamentelor la medicamentele anti-tuberculoză este una dintre cele mai semnificative manifestări ale variabilității biroului.

Clasificarea OMS (1998) Biroul pot fi: mono-rezistent - la un medicament anti-tuberculoză; polirezistent - la două sau mai multe medicamente anti-tuberculoză, dar nu la o combinație de izoniazidă și rifampicină (cele mai eficiente medicamente care au efect bactericid asupra MBT); multirezistent - cel puțin la combinația de izoniazidă și rifampicină;

Conform clasificării clinice V.Yu. Mishin (2000), pacienții care excretă MBT sunt împărțiți în patru grupe:

• pacienți care excretă MBT, sensibili la toate medicamentele anti-tuberculoză;
• pacienți care excretă MBT, rezistent la un medicament anti-tuberculoză;
• pacienți care excretă MBT, rezistent la două sau mai multe medicamente anti-tuberculoză, dar nu la o combinație de izoniazidă și rifampicină;
• pacienți care izolează MBT rezistent multiplu cel puțin la izoniazidă și rifampicină, care sunt împărțite în două subgrupuri:

1. pacienți care excretă MBT, rezistent la izoniazidă și rifampicină în combinație cu alte medicamente anti-tuberculoză majore: pirazinamidă, etambutol și / sau streptomicină;
2. pacienți care excretă MBT, rezistent la izoniazidă și rifampicină în combinație cu alte medicamente antituberculozice de bază și de rezervă: kanamicină, etionamidă, cicloserină, PASK și / sau fluorochinolone.

Principalele mecanisme de dezvoltare a rezistenței medicamentelor MBT la medicamentele anti-tuberculoză sunt mutații ale genei responsabile pentru sinteza proteinei țintă a medicamentului sau supraproducția metaboliților care inactivează medicamentul.

Într-o populație mare de micobacterii care se înmulțește activ, există întotdeauna un număr mic de mutanți spontan rezistenți la medicamente în raportul: 1 celulă mutantă pentru 10 8 rezistente la rifampicină; 1 mutant celular pentru 10 5 - la izoniazidă, etambutol, streptomicină, kanamicină, fluorochinolone și PASK; 1 mutant la 10 3 - la pirazinamidă, etionamidă, carzreomicină și cicloserină.

Ținând cont de faptul că dimensiunea populației de micobacterii din cavitate este de 10 8, există mutanți pentru toate medicamentele anti-tuberculoză, în timp ce în focare și focare cazeoase încapsulate - 10 5. Deoarece majoritatea mutațiilor sunt specifice medicamentului, mutanții spontani tind să fie rezistenți la un singur medicament. Acest fenomen se numește rezistență la medicamente endogenă (spontană) a cabinetului.

Atunci când se efectuează chimioterapie corectă, mutanții nu au nicio valoare practică, dar ca urmare a unui tratament necorespunzător, atunci când pacienților li se prescriu regimuri inadecvate și combinații de medicamente antituberculoase și nu dau doze optime la calcularea mg / kg din greutatea corporală a pacientului raportul dintre numărul modificărilor MBT rezistente la medicamente și cele sensibile.

Există o selecție naturală de mutanți rezistenți la medicamente pentru medicamentele anti-tuberculoză cu chimioterapie inadecvată, care, cu expunere prelungită, poate duce la o modificare a genomului celulei MBT fără reversibilitatea sensibilității. În aceste condiții, în principal MBT rezistent la medicamente se înmulțește, această parte a populației bacteriene crește. Acest fenomen este definit ca rezistență la medicamente exogenă (indusă).

Până în prezent, au fost studiate aproape toate genele MBT care controlează rezistența medicamentelor la medicamente anti-tuberculoză:

Rifampicină afectează ARN-polimeraza dependentă de ADN (gena groB). Rezistența la rifampicină în marea majoritate a cazurilor (mai mult de 95% din tulpini) este asociată cu mutații într-un fragment relativ mic. Dimensiunea fragmentului specificat este de 81 de perechi de baze (27 de codoni). Mutațiile în codonii individuali diferă prin semnificația lor. Astfel, mutațiile codonilor 526 și 531 arată un nivel ridicat de rezistență la rifampicină. Mutațiile la codonii 511, 516, 518 și 522 sunt asociate cu niveluri scăzute de rezistență la rifampicină.

Izoniazidă este în esență un promedicament. Pentru manifestarea activității antibacteriene, molecula medicamentului trebuie activată în interiorul celulei microbiene, cu toate acestea, structura chimică a formei active a izoniazidei nu a fost identificată în cele din urmă. Activarea are loc sub acțiunea enzimei catalază / peroxidază (gena katG). Mutațiile acestei gene (de obicei la poziția 315), ducând la o scădere cu 50% a activității enzimatice, se găsesc în aproximativ jumătate din tulpinile MBT rezistente la izoniazide.

Al doilea mecanism pentru dezvoltarea rezistenței MBT la izoniazidă este supraproducția țintelor pentru acțiunea formelor active ale medicamentului. Aceste ținte includ proteine \u200b\u200bimplicate în transportul precursorilor acidului micolic și biosinteza acestuia: proteină purtătoare acetilată (gena acpM), sintetază (gena kasA) și reductază (gena inhA) a proteinei purtătoare.

Acidul micolic este componenta principală a peretelui celular MBT. Mutațiile se găsesc de obicei în regiunile promotor ale genelor enumerate. Nivelul de rezistență este asociat cu supraproducția țintelor și, de regulă, este mai mic decât cu mutațiile din genele catalazei-peroxidazei.

Etionamida (protionamida) provoacă, de asemenea, mutații în gena inhA. Acest lucru se datorează faptului că nicotinamida este un precursor comun pentru izoniazidă și etionamil, iar rezistența la etionamidă este uneori dobândită împreună cu rezistența la izoniazidă. Etionamida este un promedicament și necesită activarea unei enzime care nu a fost încă identificată.

Pirazinamida, ca și isoniazida, este un promedicament, deoarece nicotinamida este, de asemenea, un precursor comun. După difuzia pasivă în celula microbiană, pirazinamida este convertită în acid pirazinoic sub acțiunea enzimei pirazinamidază (gena pncA). La rândul său, acidul pirazinoic inhibă enzimele biosintezei acizilor grași. În 70-90% din tulpinile micobacteriene rezistente la pirazinamidă, mutațiile se găsesc în regiunile structurale sau promotor ale pirazinamidazei.

Streptomicină cauzează două tipuri de mutații care conduc la o modificare a locului de legare a antibioticului la subunitatea mică (I2S) a ribozomului: mutații în genele care codifică 16S rRNA (rrs) și genele care codifică proteina ribosomală 12S (rspL). Există, de asemenea, un grup mai rar de mutații genice ale ribozomilor care cresc rezistența MBT la streptomicină atât de mult încât acești mutanți sunt numiți dependenți de streptomicină, deoarece cresc slab până când streptomicina este adăugată la mediul nutritiv.

Kanamicină (amikacin) provoacă mutații care codifică gena rrs atunci când există o substituție a adeninei cu guanină la poziția 1400 / 6S de ARNr.

Etambutol acționează asupra proteinei etbB (arabinosilotransferază), care este implicată în biosinteza componentelor peretelui celular MBT. Rezistența la etambutol în marea majoritate a cazurilor este asociată cu o mutație punctuală în codonul 306.

Fluorochinolonele provoacă mutații în genele ADN girazei (gena gyrA).

Prin urmare, în practica clinică, este necesar să se studieze sensibilitatea la medicamente și, pe baza rezultatelor acestor date, să se selecteze un regim de chimioterapie adecvat și să se compare eficacitatea acestuia cu dinamica procesului tuberculos.

Alături de aceasta iese în evidență rezistența primară la medicamente a MBT ca rezistență, definită la pacienții care nu iau medicamente anti-TB. În acest caz, se presupune că pacientul a fost infectat cu această tulpină MBT specială.

Rezistența multidrog primară a MBT caracterizată prin starea populației micobacteriene care circulă într-un teritoriu dat, iar indicatorii săi sunt importanți pentru evaluarea gradului de tensiune a situației epidemice și a dezvoltării regimurilor standard de chimioterapie. În Rusia, frecvența rezistenței multidrog primare în unele regiuni este în prezent de 5-15%.

Rezistența secundară (dobândită) la medicamente definită ca rezistența cabinetului, care se dezvoltă în cursul chimioterapiei. Rezistența la medicament dobândită trebuie luată în considerare la acei pacienți care au prezentat MBT sensibil la începutul tratamentului cu dezvoltarea rezistenței după 3-6 luni.

Rezistența secundară multidrog a MBT este un criteriu clinic obiectiv pentru chimioterapia ineficientă; în Rusia este de 20-40%.

Rezistența la medicamente este o manifestare naturală și una dintre cele mai semnificative ale variabilității cabinetului, reflectând legea biologică de bază, expresia adaptării speciilor biologice la mediu.

Conform celor mai recente date științifice, principalele mecanisme pentru dezvoltarea rezistenței medicamentelor MBT la medicamentele anti-tuberculoză sunt mutațiile genei responsabile de procesele metabolice și sinteza unei proteine \u200b\u200benzimatice care inactivează un medicament specific.

Studiul caracteristicilor biologice, a activității enzimatice, a compoziției chimice a MBT rezistent la medicamente în comparație cu MBT sensibil la medicamente, omogen genetic a făcut posibilă identificarea mai multor principalele mecanisme responsabile de rezistența unei celule bacteriene la acest agent antibacterian:

Apariția unei noi căi de procese metabolice, ocolind acele procese metabolice care sunt afectate de acest medicament;

O creștere a sintezei unei enzime care inactivează acest medicament;

Sinteza unei enzime modificate, care este mai slab inactivată de acest medicament;

Reducerea permeabilității celulei bacteriene în raport cu acest medicament.

Toate aceste procese pot avea loc în interiorul celulei bacteriene și la nivelul membranei celulare MBT.

Până în prezent, au fost stabilite trăsăturile caracteristice ale MBT rezistente la diferite medicamente anti-tuberculoză și au fost studiate aproape toate genele care controlează rezistența la aceste medicamente.

Într-o populație de micobacterii numeroasă și care se înmulțește activ, există întotdeauna un număr mic de mutanți spontan rezistenți la medicamente.

Ținând cont de faptul că dimensiunea populației de micobacterii din cavitate este de 10 -8 ... -11 există mutanți pentru toate medicamentele anti-tuberculoză. Deoarece majoritatea mutațiilor sunt specifice medicamentului, mutanții spontani tind să fie rezistenți la un singur medicament. Acest fenomen se numește rezistența la medicamente endogenă (spontană) a MBT.

Cu chimioterapie adecvată, acești mutanți nu au nicio importanță practică, totuși, ca urmare a unui tratament necorespunzător, atunci când pacienților li se prescriu regimuri inadecvate și combinații de medicamente antituberculoză și nu dau doze optime atunci când sunt calculate în mg / kg din corpul pacientului. greutate, raportul dintre numărul de Office rezistent la medicamente și cel sensibil. Există o selecție naturală de mutanți rezistenți la medicamente împotriva medicamentelor anti-tuberculoză cu chimioterapie inadecvată, care, cu expunere prelungită, poate duce la o modificare a genomului celulelor micobacteriene fără reversibilitatea sensibilității. În aceste condiții, în principal MBT rezistent la medicamente se înmulțește, această parte a populației bacteriene crește. Acest fenomen

definit ca rezistență la medicamente exogenă (indusă).

Odată cu aceasta, există rezistența primară la medicamente -

rezistența MBT, determinată la pacienții cu tuberculoză care nu au luat medicamente anti-tuberculoză. În acest caz, pacientul a fost infectat cu MBT cu rezistență la medicamente antituberculoză.

Rezistența primară la medicamente a MBT la un pacient cu tuberculoză este caracterizată de starea populației micobacteriene care circulă într-o anumită regiune sau țară, iar indicatorii săi sunt importanți pentru evaluarea intensității situației epidemice și dezvoltarea regimurilor regionale de chimioterapie.

Rezistența secundară (dobândită) la medicamente este definită ca rezistența MBT, care se dezvoltă în timpul chimioterapiei la un anumit pacient cu tuberculoză. Rezistența la medicamente dobândită trebuie luată în considerare la acei pacienți care aveau MBT susceptibil la începutul tratamentului, cu dezvoltarea rezistenței după 3-6 luni.

Rezistența secundară la medicamente a MBT este un criteriu clinic obiectiv pentru chimioterapia ineficientă. În practica clinică, este necesar să se investigheze sensibilitatea la medicament a cabinetului și, pe baza rezultatelor acestor date, să se selecteze un regim individual adecvat de chimioterapie și să se compare eficacitatea acestuia cu dinamica procesului tuberculos.

Conform clasificării epidemiologice a OMS (2008), Oficiul poate fi:

monorezistent (MR) - la un medicament anti-tuberculoză;

polirezistent (PR) - la două sau mai multe medicamente anti-tuberculoză, dar nu la o combinație de izoniazidă și rifampicină;

multirezistent (MDR) - cel puțin la combinația de izoniazidă și rifampicină;

foarte rezistent la medicamente (XDR) - cel puțin o combinație de izoniazidă, rifampicină, fluorochinolone și injectabile (kanamicină, amikacină și capreomicină).

Această clasificare oferă o idee despre prevalența rezistenței regionale la medicamente primare și secundare a MBT la cele mai eficiente trei medicamente anti-tuberculoză - izoniazidă, rifampicină și fluorochinolone, mai ales atunci când sunt combinate. Acest lucru se datorează faptului că prevalența MDR și XDR este diferită în fiecare țară.

Tuberculoza pulmonară este o boală infecțioasă în care dezvoltarea procesului epidemiologic și chimioterapia pacienților depind de frecvența și natura rezistenței la medicamente a MBT care circulă în regiune, ceea ce determină selecție regională cea mai eficientă combinație de medicamente anti-tuberculoză.

Selecția regională a unei combinații de medicamente anti-tuberculoză pentru chimioterapia pacienților cu tuberculoză ar trebui să corespundă prevalenței MDR-MBT într-o anumită regiune și țară.

Într-un cadru clinic, pentru o chimioterapie eficientă la un anumit pacient, este necesar să știm spectru individual sensibilitatea la medicamente a cabinetului.

Conform clasificării clinice V.Yu. Mishin (2002), pacienții care excretă MBT sunt împărțiți în trei grupe:

Pacienții cu MBT care sunt sensibili la toate medicamentele anti-tuberculoză;

Pacienții cu PR și MDR MBT la principalele medicamente anti-tuberculoză;

Pacienții cu PR și MDR MBT la o combinație de medicamente anti-tuberculoză de bază și de rezervă.

Această clasificare determină rezistența individuală a biroului. Această diviziune a rezistenței la medicamente are o importanță clinică în ceea ce privește adecvarea regimurilor de chimioterapie, ceea ce permite personalizați doza și combinațiile medicamente antituberculozice de bază și de rezervă un specific bolnav.

O. A. Vorobyova (Institutul Irkutsk pentru Educație Medicală Avansată)

Federația Rusă este una dintre țările cu o incidență ridicată a tuberculozei, deși din 2003 a existat o anumită tendință spre stabilizarea situației epidemice. Cel mai nefavorabil în ceea ce privește tuberculoza în 1999 a fost teritoriul Siberiei de Vest, unde ratele de incidență s-au clasat pe primul loc printre toți subiecții Rusiei. Creșterea constantă a incidenței tuberculozei reprezintă o amenințare semnificativă pentru societate.

Cu toate acestea, și mai gravă pentru fiziologia modernă este problema rezistenței la medicamente (DR) a agentului cauzator al tuberculozei, deoarece este unul dintre factorii care limitează eficacitatea terapiei cu antibiotice. Rezistența la medicamente este capacitatea naturală sau dobândită a agentului cauzal al bolii de a menține activitatea vitală atunci când este expusă medicamentelor.

Conform clasificării OMS (1998), mycobacterium tuberculosis (MBT) poate fi:

• mono-rezistent - rezistent la un medicament anti-tuberculoză;
• polirezistent - la două sau mai multe medicamente anti-tuberculoză (PTP);
• multirezistent - rezistentă la cel puțin combinația de izoniazidă și rifampicină, indiferent de prezența sau absența rezistenței la alte medicamente anti-TB.

În practica internațională, se disting conceptele de rezistență la medicamente primară și secundară (DR). În primul caz, este rezistența datorată infecției cu o tulpină de micobacterii izolată de la pacienții cu rezistență dobândită. În al doilea, există rezistență rezultată din chimioterapia irațională. Se disting și conceptele de „adevărat”, „fals”, „ascuns” și „complet” de rezistență la medicamente. Adevărata rezistență este mai des detectată la excretorii bacterieni persistenți. Cu o adevărată rezistență la medicamente, un MBT este rezistent la mai multe medicamente antibacteriene (ABD). Rezistența falsă este mai des observată, când unele MBT sunt rezistente la unele medicamente, în timp ce altele
- altora.

Problema rezistenței latente la medicamente necesită studii suplimentare. Identificarea fiabilă a acestui tip de rezistență la medicamente este posibilă numai cu un studiu microbiologic al cavernelor, deoarece în timpul examinării bacteriologice a sputei la acești pacienți, se constată MBT sensibil la medicamente. Ultimul tip de rezistență la medicamente este destul de rar. În zilele noastre, când sunt utilizate multe medicamente noi de rezervă pentru tratament, este necesar să fie conștienți de prezența rezistenței la medicamente.

Apariția primelor tulpini de mycobacterium tuberculosis (MBT) rezistente la antibiotice asociat cu descoperirea din 1943 și utilizarea pe scară largă a streptomicinei ca medicament eficient antituberculoză. Deja primele date sistemice privind prevalența rezistenței medicamentului primar la izoniazid și streptomicină au fost obținute în anii 50 în străinătate în timpul studiilor epidemiologice. Au fost identificate țări cu niveluri ridicate până la 9,4% (Japonia și India) și scăzute - de la 0,6 până la 2,8% (SUA și Marea Britanie) de rezistență la aceste două medicamente. În același timp, indicatorii de rezistență la streptomicină au fost puțin mai mari decât rezistența la izoniazidă.

În Rusia, studii similare pentru a studia nivelul rezistenței medicamentelor la streptomicină, PASK, medicamente din grupul GINK au început să fie efectuate de către Institutul Central de Cercetare a Tuberculozei de la mijlocul anilor '50. Datele obținute pe o perioadă de șase ani (1956-1963) au indicat o schimbare a structurii rezistenței la medicamente în această perioadă către o scădere a tulpinilor MBT rezistente la streptomicină și o creștere a proporției rezistenței la medicamente din grupul GINK , precum și la 2 și 3 medicamente simultan.

Descoperirea și introducerea în practică a unor noi medicamente anti-tuberculoză (în anii 50 - medicamente din grupul GINK, pirazinamidă, cicloserină, etionamidă, kanamicină și capriomicină; în anii 60 - rifampicină și etambutol; în anii 80 - medicamente din grupul fluorochinolonelor) și astfel utilizarea regimurilor de chimioterapie, inclusiv utilizarea simultană a 4-5 medicamente anti-TB, a permis, cel puțin temporar, rezolvarea problemei rezistenței la medicamente. Poate de aceea, până la sfârșitul anilor '80, indicatorii totali de rezistență la medicamente în Rusia au rămas la un nivel relativ scăzut, iar fluctuațiile sale au fost nesemnificative.

Un studiu pe scară largă a tendinței de dezvoltare a rezistenței la medicamente în Rusia pe o perioadă de 20 de ani (1979-1998) la medicamente anti-TB a arătat că cel mai înalt nivel de rezistență la medicamente în acești ani a fost înregistrat pentru streptomicină (37% ) și izoniazidă (34%). Indicatorii rezistenței la rifampicină (21%), kanamicină (19%), etionamidă și etambutol (16%) au fost ușor mai mici. Cel mai scăzut nivel de rezistență la medicamente a fost observat pentru PASK (8%). Datele din acest studiu sunt în acord cu faptul că medicamente precum streptomicina și izoniazida, care au cele mai mari rate de rezistență la medicamente, au avut cea mai lungă istorie de utilizare, iar PAS nu a fost inclus în schemele de chimioterapie standard. Sintetizat de unul dintre aceștia din urmă, etambutolul a rămas cel mai „fiabil” medicament, la care rezistența agentului patogen a fost menținută la un nivel relativ scăzut.

Analiza datelor privind rezistența medicamentelor la streptomicină, izoniazidă, rifampicină și etambutol (1991-2001), efectuată în nord-vestul Rusiei, a arătat că nivelul de rezistență la acesta din urmă în această perioadă a crescut de peste 2 ori, deși continuă să rămână mai scăzut în comparație cu alte medicamente. Rezistența la rifampicină este ușor inferioară rezistenței la izoniazide, iar asocierea frecventă a rezistenței la medicamente între cele două medicamente face ca rifampicina să fie un marker al rezistenței la mai multe medicamente (MDR).

Fiind unul dintre principalele medicamente care afectează fracția MBT care se înmulțește activ, rifampicina este inclusă în toate schemele de chimioterapie utilizate pentru tratarea pacienților nou diagnosticați cu tuberculoză activă, ceea ce face ca problema rezistenței la mai multe medicamente să fie urgentă. Sunt discutate datele tulburătoare privind focarele de MDR-TB în grupuri apropiate. O creștere a mortalității prin tuberculoză în lume este asociată cu creșterea MDR. În plus, există dovezi că pacienții care excretă micobacterii rezistente la izoniazidă și rifampicină sunt mai puțin infecțioși decât alți pacienți.

O creștere a incidenței globale a rezistenței la medicamente, observată în toate localizările tuberculozei, este însoțită de o creștere semnificativă a structurii sale, datorită unei scăderi a monorezistenței și a unei creșteri a numărului de forme rezistente la mai multe medicamente. Indicatorii de rezistență la medicamente MBT sunt distribuiți inegal pe întreg teritoriul Rusiei și fluctuează într-o gamă destul de largă. De la sfârșitul anilor 90, a existat o creștere clară a proporției rezistenței primare la medicamente de la 18 la 61% în diferite regiuni ale Rusiei, în timp ce ratele secundare de rezistență la medicamente depășesc aproape peste tot 50-70, ajungând la 80-86% în unele regiuni. Rezistența MBT la principalele medicamente este mai tipică pentru pacienții nou diagnosticați cu o prevalență limitată a procesului. Dezvoltarea rezistenței MBT la o combinație de medicamente de bază și de rezervă - pentru recidive și evoluția cronică a tuberculozei pulmonare.

Incidența MDR la pacienții nou diagnosticați este scăzută (2-10%), prin urmare, nu poate afecta grav principalii indicatori epidemiologici ai tuberculozei. Rezistența secundară are o importanță epidemiologică mai mare. Efectul medicamentelor anti-tuberculoză duce mai devreme sau mai târziu la crearea unei populații de bacterii foarte rezistente la efectele medicamentelor. Există o probabilitate destul de mare ca expunerea masivă la medicamente să nu conducă la eliminarea completă a agentului patogen din corpul uman, ci este un factor suplimentar în evoluția sa dirijată.

Motivele formării rezistenței la medicamente sunt diferite.... În țările industrializate, acest lucru se poate datora unor erori medicale în proiectarea schemelor de tratament; în subdezvoltate - cu o lipsă de finanțare și utilizarea unor medicamente mai puțin eficiente și mai ieftine. Grupurile de risc pentru formarea tuberculozei rezistente la medicamente sunt pacienții care încalcă regimul de tratament și întrerup cursul principal al tratamentului fără permisiune sau din cauza complicațiilor alergice sau toxice; abuzatorii de alcool, droguri; persoane în contact cu un pacient cu tuberculoză care excretă MBT rezistent la medicamente.

Rezistența la medicamente se formează ca rezultat al uneia sau mai multor mutații spontane în genele MBT independente, care apar în principal atunci când se utilizează regimuri de chimioterapie inadecvate. Prescrierea empirică a unei combinații standard de medicamente pentru chimioterapie în prezența rezistenței primare la medicamente, urmată de înlocuirea acestora, precum și cursuri de terapie intermitente, duc la acumularea de mutații și sunt principala cauză a dezvoltării rezistenței la mai multe medicamente.

Astfel de mutații pot apărea în populația de micobacterii chiar înainte ca MBT să intre în contact cu medicamente anti-tuberculoză. Frecvența apariției mutațiilor spontane a tulpinilor naturale de MBT, care implică dezvoltarea rezistenței medicamentelor la medicamentele antibacteriene, este variabilă. Literatura de specialitate descrie fenomenul rezistenței încrucișate - o afecțiune în care se observă rezistența la medicamente, determinată genetic la mai multe medicamente în același timp. Rezistența încrucișată este caracteristică izoniazidei și etionamidei, rifampicinei și derivaților săi, precum și streptomicinei, kanamicinei, amikacinei. Dezvoltarea rapidă a geneticii moleculare, observată în ultimii ani, a deschis oportunități pentru studiul genelor MBT care controlează rezistența la medicamente și mecanismele dezvoltării acesteia. Genele și mecanismele de formare a rezistenței medicamentelor la medicamentele de primă linie au fost studiate cel mai complet.

Rezistența la isoniazide este codificată de mai multe gene: kat G - controlează activitatea celulelor catalază-peroxidază; inh A - controlul sintezei acizilor miccolitici; kas A - controlul interacțiunilor proteice. Rezistența la rifampicină este asociată cu o singură genă, rpo B, care controlează procesul de transcripție (sinteza ARN). Rps L și rrs sunt gene care codifică procesele de traducere și asociate cu sinteza proteinelor celulare. Mutațiile acestor gene sunt esențiale în formarea rezistenței la streptomicină și kanamicină. Rezistența la etambutol este codificată de gena emb B, care controlează construcția normală a peretelui celular în timpul conversiei glucozei în monozaharide. Gena pcn A este responsabilă pentru activitatea enzimei enzimă pirazimidază, care transformă pirazinamida într-un complex activ (acid pirazinodonic).

Odată ajuns în organism, medicamentul sau metaboliții săi interferează cu ciclul celulei micobacteriene, perturbând viața sa normală. Ca urmare a dobândirii de către celulă a genelor de rezistență la medicamente, metaboliții medicamentului devin inactivi față de țintele lor, ceea ce duce la dezvoltarea unei imagini a tuberculozei rezistente la medicamente.

Influența naturii rezistenței la medicamente asupra evoluției și rezultatului bolii este fără îndoială.... Formele acut actuale de tuberculoză pulmonară se dezvoltă în majoritatea cazurilor pe fondul rezistenței la mai multe medicamente și sunt însoțite de o prevalență ridicată a inflamației specifice și nespecifice în țesutul pulmonar, un decalaj în rata de reparare a leziunilor și afectări semnificative ale stării imune. Prezența rezistenței la 1-2 medicamente practic nu afectează rezultatele tratamentului. Rezistența la 3 sau mai multe medicamente, și în special MDR, complică procesul de tratament și reduce eficacitatea acestuia. Acest lucru se exprimă printr-o încetinire a ratei negativității sputei, resorbției infiltrative și eliminării modificărilor distructive și, prin urmare, există o mare nevoie de tratament chirurgical.

Problema creșterii eficacității măsurilor preventive pentru prevenirea infecției cu tuberculoză rezistentă la medicamente este de mare interes. Incidența tuberculozei la persoanele de contact din familiile pacienților care excretă tulpini de MBT rezistente la medicamente este de 2 ori mai mare decât incidența contactelor în familiile de MBT sensibile la medicamente care eliberează bacterii.

Se încearcă îmbunătățirea măsurilor preventive și terapeutice. S-a confirmat coincidența spectrului de rezistență la medicamente din cabinetul pacienților la contactul copiilor și adulților cu sursa infecției. Se încearcă dezvoltarea unui model de pacient cu tuberculoză pulmonară rezistentă la medicamente. O tendință de linearitate a fost obținută între vârstă și rezistență. Studierea ulterioară a problemei rezistenței la medicamente creează oportunități promițătoare pentru limitarea infecției cu tuberculoză.

În ciuda nivelului ridicat de dezvoltare a farmacologiei și medicinei moderne, omenirea nu a reușit să învingă tuberculoza. Au învățat să trateze cu succes forma obișnuită a bolii, până la recuperarea completă. Dar, datorită capacității bacteriilor de a muta, adesea devine insensibilă la antibiotice. Această formă a bolii se numește „tuberculoză MDR”.

Tuberculoza este o boală bacteriană infecțioasă. Mai multe antibiotice sunt neapărat incluse în schema tratamentului său. Dacă tratamentul se efectuează până la capăt, este posibilă o vindecare completă a bolii.

Rezistența multidrog a tuberculozei este rezistența dobândită a bacilului micobacteriei Koch la medicamentele antituberculoase de primă linie. Isoniazida și Rifampicina sunt considerate cele mai eficiente medicamente în lupta împotriva tuberculozei. Durata tratamentului cu aceste medicamente este mai mare de 6 luni.

Tipuri de tuberculoză DR

Dacă parcurgeți tratamentul până la capăt, fără a lua pauze și fără a înceta să luați medicamente, este adesea posibilă eliminarea completă a acestei afecțiuni, dar în unele cazuri, mai des cu un regim de terapie incorect, bacteria devine insensibilă la aceste medicamente.

În general, simptomele bolii nu diferă de cele ale tuberculozei normale. Poate curge atât într-o formă închisă, cât și într-o formă deschisă, posibil un flux latent. Este posibilă formarea de cavități și infiltrarea bacteriană a întregului organ. În cazuri rare, este posibilă o formă extrapulmonară de tuberculoză MLO. Dar tratamentul acestei boli va fi de multe ori mai lung și mai greu.

În ciuda pierderii sensibilității la două antibiotice, MDR-TB poate fi tratată cu un număr de medicamente de linia a doua. Acestea, în ciuda duratei tratamentului și a efectelor secundare multiple, sunt capabile să suprime și să distrugă flora patogenă.

Există o formă mai severă a bolii - tuberculoza XDR. Această boală rezistentă la medicamente prezintă dificultăți enorme de tratament. În acest caz, gama de medicamente la care bacilul a dezvoltat rezistență se extinde semnificativ. Cel mai frecvent precursor al acestei boli este tuberculoza MDR.

Cauze și manifestări

Unul dintre principalele motive pentru apariția rezistenței la medicamente este respectarea insuficientă a recomandărilor medicale, în special încetarea unui curs incomplet de tratament. Acest lucru se datorează adesea unei îmbunătățiri semnificative a stării, iar pacientul ia această „perioadă de bunăstare” pentru recuperarea completă.

De fapt, nu este cazul. O bacterie care nu a fost complet distrusă, care a experimentat influența medicamentului, începe să sufere mutații genetice menite să o protejeze de efectele medicamentului. Acest lucru nu se întâmplă cu toate bacteriile, dar bacteriile modificate vor înlocui în curând microorganismele instabile.

După un timp, boala va începe să se manifeste din nou, în unele cazuri evoluția ei va fi latentă. Dar medicamentele care au fost utilizate în regimul anterior de terapie nu vor mai funcționa.

XDR este o consecință a tratamentului incomplet al tuberculozei multiple. În acest caz, se observă rezistența infecției la medicamentele care au fost selectate pentru terapia MDR. Astfel, numărul de medicamente eficiente este redus semnificativ după fiecare eșec al tratamentului.

De asemenea, tuberculoza multiplă poate provoca re-infecție după recuperare. Acest lucru apare adesea la persoanele cu risc. Cu fiecare nouă infecție, lista medicamentelor rezistente poate crește. Este posibilă infectarea cu o bacterie deja rezistentă la medicamente. Acest lucru se întâmplă prin contactul cu un pacient cu o formă deschisă de MDR sau XDR. Bacilul lui Koch la astfel de pacienți este transmis persoanelor deja rezistente la medicamente.

Pe baza cauzelor de apariție de mai sus, este posibil să se identifice factorii care contribuie la apariția rezistenței la antibiotice. Următoarele persoane sunt mai susceptibile la dezvoltarea MDR:

Adesea, rezistența apare din consumul de medicamente de calitate slabă (contrafaceri). În acest caz, aportul de substanță activă se oprește din motive care nu depășesc controlul pacientului. Astfel de evenimente sunt destul de frecvente astăzi, în ciuda monitorizării atente a instituțiilor farmacologice.

Uneori, medicamentele sunt întrerupte deoarece un medicament nu este disponibil în regiune sau țară. Acest lucru se întâmplă atunci când un medicament este reînregistrat sau din alt motiv.

Persoanele cu o formă deschisă de tuberculoză persistentă sunt expuse unui mare risc. Infecția de la acestea apare deja imună la infecția tratamentului. Din acest motiv, se recomandă tratarea acestor pacienți în secții izolate ale spitalelor de boli infecțioase.

Această boală apare adesea ca de obicei tuberculoza. Este însoțit de pierderea în greutate, febră, tuse mai mult de 2 săptămâni, hemoptizie și alte simptome. Diferența este rezistența la tratamentul standard și progresia ulterioară a bolii. Adesea, în timp ce ia medicamente, pacientul începe să se simtă mult mai bine după prima lună de tratament. Cu MDR, simptomele se vor agrava și starea se va agrava.

Caracteristicile diagnosticului și tratamentului

Adesea, prezența MDR-TB este suspectată după lipsa unui efect pozitiv al terapiei aplicate. Pentru a identifica rezistența, puteți utiliza metodele vechi, care implică însămânțarea pe medii de cultură cu diferite antibiotice.

În funcție de antibioticul pe care va crește bacteria, se determină antibioticul la care nu este susceptibilă. Această cercetare se desfășoară timp de câteva zile.

În prezent, se fac teste speciale pentru a face un diagnostic, care determină rapid sensibilitatea bacteriilor. Ele pot fi moleculare și culturale. Cel mai rapid rezultat este dat de testele moleculare - de la 2 ore la 1-2 zile. În ciuda eficienței ridicate, acestea nu necesită investiții financiare mari, ceea ce face posibilă utilizarea acestora chiar și în regiunile sărace.

În cazul infecției primare, se utilizează mai întâi metode standard de diagnostic:

• test Mantoux;
• fluorografie;
• radiografie;
• examinarea microscopică a sputei.

Când se detectează tuberculoza, metodele descrise mai sus sunt utilizate pentru a monitoriza eficacitatea terapiei.

Dacă un pacient are tuberculoză pulmonară persistentă, atunci tratamentul acesteia devine extrem de dificil. Munca psihologică cu pacientul este obligatorie, deoarece terapia pe termen lung afectează negativ sănătatea mintală a pacientului.

Datorită imposibilității de a utiliza medicamente mai puțin periculoase din prima alegere, este necesar să luați medicamente de a doua linie, care sunt mai periculoase pentru întregul corp:

1. Chinoline.
2. Cicloserină.
3. Linezolid.
4. Protionamidă / Etionamidă.

Mulți medici compară terapia cu aceste medicamente cu chimioterapia utilizată în tratamentul cancerului. Medicamentele provoacă tulburări severe de stomac, dureri abdominale, greață, dureri musculare și articulare severe.

Ficatul, rinichii, inima și alte organe sunt afectate de toxicitate. Este imperativ să se utilizeze medicamente care să le protejeze. În unele cazuri, sunt posibile tulburări psihice ale pacientului, până la încercări de sinucidere. În ciuda acestui fapt, trebuie respectat regimul de tratament prescris, deoarece aceasta este singura opțiune de tratament pentru MDR-TB.

Riscuri și prognoze

Datorită lipsei unui tratament sigur, poate apărea o insuficiență multiplă a organelor, atât pe fondul bolii, cât și datorită toxicității bolii. Boala poate duce la dezvoltarea meningitei tuberculoase, răspândind eventual infecția în tot corpul.

Principiile terapiei cu tuberculoză

Boala este extrem de periculoasă pentru societate. O infecție persistentă este dificil de tratat.

Cel mai mare pericol este o bacterie care a dezvoltat rezistență la medicamentele de linia a doua. Aceste medicamente sunt cele mai noi medicamente care funcționează. Farmacologia, în ciuda dezvoltării constante, nu a dezvoltat încă medicamente care să poată trata rapid și eficient această boală.

În ciuda tratamentului continuu, există multe dificultăți în eliminarea acestei infecții. Mulți pacienți, din cauza efectelor secundare severe, nu rezistă tratamentului. Datorită evoluției îndelungate a bolii, în organism apar multe modificări funcționale și morfologice, care nu pot fi restabilite în viitor.

Dacă o persoană este vindecată de infecție, rămâne deseori cu handicap. Reinfecția este, de asemenea, posibilă. Boala este adesea fatală.

Prevenirea dezvoltării patologiei

Pentru a preveni trecerea tuberculozei convenționale la tuberculoza rezistentă, este necesar să respectați cu strictețe și conștiință regimul de tratament. O îmbunătățire semnificativă a stării în primele luni de terapie nu este un semn al distrugerii infecției și necesită continuarea administrării medicamentelor.

Se recomandă izolarea pacienților cu MDR și XDR deschise pentru a reduce transmisia din surse. Dar aceste măsuri nu sunt întotdeauna posibile de aplicat, mulți pacienți, mai des din straturi asociale ale populației, refuză spitalizarea și terapia.

Reinfectarea trebuie evitată. Dacă există factori care contribuie la infecție, este necesar să-i eliminați. Măsurile de diagnostic în timp util destinate depistării precoce a bolii sunt obligatorii. Promovarea publică a diagnosticului bolii joacă un rol important.

Abandonarea obiceiurilor proaste, în special a fumatului, este o necesitate pentru prevenire.

Este necesar să ducă un stil de viață sănătos, cu o nutriție și exerciții fizice adecvate. În perioada de exacerbare a bolii la purtători (primăvară, toamnă), ar trebui evitate locurile aglomerate, în special în interior.

Această boală este o consecință a iresponsabilității, în primul rând a pacienților. Oamenii de știință au făcut o descoperire uriașă în tratamentul infecției cu tuberculoză. Dacă mai devreme au murit din cauza acesteia în 100% din cazuri, acum este posibil să se vindece complet bolnavii.

Dar dacă în viitor numărul cursurilor de tratament întrerupte nu scade, există un risc imens de progresie a MDR și XDR în societate, până la dezvoltarea rezistenței bacteriene la toate medicamentele existente. În acest caz, vindecarea acestei patologii va fi imposibilă.

Tuberculoza rezistentă este cauzată de bacteriile Koch, care au un grad de vitalitate mai mare decât agenții patogeni similari. Forma stabilă de tuberculoză este dificil de tratat, iar evoluția sa este severă. Tuberculoza rezistentă la medicamente a început să progreseze activ în rândul populației lumii. Numai un fizioterician poate scăpa corpul de acesta; automedicația în acest caz poate afecta negativ starea pacientului.

Tuberculoza rezistentă apare cel mai adesea la următoarele categorii de cetățeni:

1. Persoanele diagnosticate cu SIDA

Dacă o persoană este afectată de SIDA, proprietățile imune din corpul său sunt slabe. Pătrunderea acestor persoane în corpul bacilului lui Koch se transformă în cele mai multe cazuri în tuberculoză. Un corp slăbit nu este capabil să lupte împotriva agenților patogeni ai tuberculozei, astfel încât aceștia din urmă devin mai puternici și mai rezistenți.

1. Cetățeni cu imunitate redusă.

Cazurile de infecție a organismului cu tuberculoză sunt frecvente dacă sistemul imunitar este slăbit în corpul uman. Incapacitatea leucocitelor organismului de a răspunde rapid la agenții cauzatori de boli care intră în organism duce la dezvoltarea tuberculozei persistente.

1. Suferă de dependență de droguri și alcoolism.

Forma stabilă de tuberculoză este mai frecventă în rândul dependenților de droguri și al alcoolicilor. Persoanele cu un stil de viață atât de asocial își expun zilnic corpul la efectele dăunătoare ale obiceiurilor proaste. Pe fondul intrării frecvente a compușilor periculoși în organism, începe distrugerea multor celule ale corpului, inclusiv a leucocitelor. Drept urmare, sistemul imunitar este slăbit și corpul devine neputincios față de agenții cauzatori de boli care au pătruns în organism.

1. Persoane fără adăpost.

Dacă o persoană nu are un loc de reședință permanent și petrece cea mai mare parte a zilei în condiții de frig nesanitar, i se oferă un tip stabil de tuberculoză.

1. Emițătoare de bacil.

Cu contactele frecvente ale cetățenilor sănătoși cu agenți de eliberare a bacililor, numeroase agresiuni ale agentului patogen al tuberculozei duc la infectarea organismului cu această boală. Dacă tratamentul necesar nu este efectuat, boala devine stabilă, tratamentul căruia devine mult mai dificilă. Un număr mare de donatori de bacili se află pe teritoriul închisorilor și centrelor de detenție preventivă.

1. Persoanele cu tuberculoză netratată.

Când o persoană nu a scăpat complet de tuberculoză, o formă stabilă a acestei boli poate începe pe fondul său. O astfel de imagine este adesea observată cu autotratarea acestei patologii de către pacienții a căror educație este departe de a fi medicală.

Persoanele din „grupul de risc” ar trebui să acorde o atenție sporită propriei sănătăți, deoarece plămânii lor sunt mai susceptibili la deteriorarea unei forme rezistente de tuberculoză.

Tuberculoza pulmonară rezistentă și tratamentul acesteia au o abordare specială bazată pe semnele de patologie existente.

Consiliul științific al comunității mondiale a medicilor clasifică următoarele simptome ca patologie indicată:

1. Tusea se potrivește cu flegma.

Pacienții cu o formă persistentă de boală pulmonară tuberculoasă suferă adesea de tuse puternică și prelungită, alături de care o mulțime de flegme care conțin agenți patogeni sunt eliberate din organism. Acest simptom nu trebuie să treacă neobservat!

1. Descărcarea de sânge în timpul tusei.

Tuberculoza rezistentă la medicamente se caracterizează prin eliberarea unei anumite cantități de sânge în timpul tusei. Aceasta indică distrugerea celor mai mici vase de sânge care au hrănit anterior alveolele (vezicule pulmonare).

1. Senzație de slăbiciune.

Un sentiment constant de oboseală și slăbiciune indică, de asemenea, o boală a corpului. Dacă, în același timp, o persoană se plânge de atacuri de tuse, cel mai probabil, slăbiciunea sa dezvoltat pe fondul său.

1. Pierdere în greutate.

Conform studiilor recente, s-a dovedit că TB rezistentă la medicamente duce la pierderea dramatică în greutate. Pierderea rapidă în greutate pe fondul tusei severe este considerată un simptom al patologiei descrise.

1. Atacuri de transpirație.

Adesea pacienții cu această boală se plâng de transpirație excesivă. De asemenea, acest simptom nu trebuie lăsat neobservat, deoarece completează diagnosticul.

Un fizioterician cu experiență poate detecta tuberculoza în corpul uman chiar înainte de a efectua cercetările necesare. Prin urmare, cu simptomele existente, nu ar trebui să așteptați ca organismul să se recupereze singur, ci să mergeți imediat la spital. O variantă vindecabilă a bolii poate fi obținută cu o vizită la timp la medic.

Printre astfel de factori este demn de remarcat:

• tratamentul incomplet al leziunilor tuberculoase ale plămânilor;
• contact strâns și prelungit cu pacienții.

Să luăm în considerare mai detaliat factorii notați.

Datorită lipsei de tratament a leziunilor tuberculoase ale plămânilor, este posibilă modificarea compoziției speciilor de microorganisme care au pătruns în corpul uman. Deci, există multe cazuri în care bacteriile sub influența anumitor factori ar putea muta direct fără a părăsi corpul uman. Forma stabilă a tuberculozei este o confirmare clară a acestui fapt.

Ca urmare a mutațiilor care au apărut, multe bacterii devin rezistente la influența asupra acestora a medicamentelor anterior distructive. Prin urmare, medicamentele luate devin ineficiente în fața noilor agenți patogeni mutanți. Acestea din urmă încep să se hrănească și să se înmulțească activ, răspândindu-se prin sistemul respirator. După ceva timp, tuberculoza stabilă se dezvoltă în organism.

Dacă o persoană a tratat o boală pulmonară tuberculoasă în condiții medicale sub supravegherea unui medic cu experiență, imunitatea sa va putea distruge în mod independent mutanții bacterieni prezenți în organism. În absența regimului corect de tratament, imunitatea devine mai slabă, ceea ce nu împiedică multiplicarea liberă a particulelor patogene în organism. Acest lucru duce la o creștere a numărului de bacterii mutante în comparație cu numărul de agenți patogeni comuni ai tuberculozei. Formele mutante din acest contrabalans sunt cele care încep să prevaleze, distrugându-le cu ușurință pe adversari. În acest fel, se poate transmite tuberculoza rezistentă.

Tuberculoza rezistentă la medicamente se transmite prin contactul dintre un corp bolnav și unul sănătos. În același timp, mycobacterium tuberculosis (MBT) pătrunde liber în aer din plămânii infectați în zone sănătoase. Având în vedere vitalitatea și agresivitatea acestor agenți patogeni, aceștia intră instantaneu în căile respiratorii sănătoase, de unde intră în plămâni. Un adolescent sau un organism matur este la fel de capabil să fie expus acestor agenți. După data scadenței, boala începe să se manifeste cu semne adecvate.

Tuberculoza stabilă se caracterizează printr-un curs definit în stadiul tratamentului. În practica medicală, au fost descrise un număr mare de cazuri când această patologie în cursul cronic a avut multiple exacerbări.

Pe baza acestui fapt, ar trebui concluzionat că numai un fizioterapeut ar trebui să se ocupe de tratamentul bolii descrise, folosind echipamentul și medicamentele necesare.

Dacă, ca urmare a examinării cu raze X, nu s-au găsit cele mai mici pete, ci dungi semnificative pe suprafața plămânului, atunci boala tuberculozei a trecut într-o formă rezistentă la multe medicamente. Acest fenomen este destul de normal pentru această boală.

Tuberculoza rezistentă la medicamente poate interacționa cu următorii agenți:

• particule virale;
• bacterii;
• anumite categorii de boli;
• infecții.

Ca urmare a unei astfel de interacțiuni, se poate forma un tip multiplu de patologie tuberculoasă, pentru care nu a fost inventată nicio vindecare eficientă. Prin urmare, este atât de important să încercați să vindecați boala până la capăt, folosind medicamentul anti-tuberculoză corect. Acesta din urmă poate fi numit exclusiv de un medic după ce pacientul a suferit procedurile de diagnostic necesare.

Sputa eliberată din corpul afectat de tuberculoză este bogată în numeroase microbacterii, dintre care multe sunt foarte periculoase. Un copil sau adult ar trebui să încerce să scape de astfel de mucus periculos, ocolind înghițirea inversă. Această acțiune va reduce cantitatea de particule patogene din organism, încetinind astfel răspândirea bolii. Acestea sunt principalele caracteristici ale cursului tuberculozei rezistente la medicamente în cursul tratamentului său.

Un specialist calificat corespunzător ar trebui să fie implicat în gestionarea bolii pulmonare tuberculoase rezistente la medicamente. Un astfel de medic știe bine că, pentru a combate această patologie, ar trebui utilizate medicamente speciale care diferă de setul standard de medicamente anti-tuberculoză. Motivul pentru aceasta este chiar specificitatea bolii.

După cum sa menționat mai devreme, în cazul tuberculozei rezistente la medicamente, în corpul uman se pot forma numeroase bacterii mutante. Bineînțeles, astfel de particule vor fi dotate cu proprietăți speciale și cu un fundal crescut de supraviețuire. Chiar și Rifampicina, în acest caz, devine neputincioasă! Efectul medicamentelor anti-tuberculoză convenționale asupra unor astfel de microorganisme va fi slab și ineficient, ceea ce nu va împiedica în niciun caz răspândirea patologiei în tot corpul.

În majoritatea cazurilor, fiziotericii folosesc un set special de medicamente în tratamentul acestei patologii, corespunzător tipului individual de sensibilitate al microorganismelor unei persoane individuale. Înainte de o astfel de întâlnire, pacientul este supus unor teste speciale pentru sensibilitatea corpului său la antibiotice și alte medicamente anti-tuberculoză.

În medie, tratamentul pentru TB rezistentă la medicamente durează cel puțin un an, dar în cazurile severe poate fi mult mai lung. Respectarea de către pacient a tuturor prescripțiilor medicului duce în cele mai multe cazuri la eliberarea organismului de această boală teribilă. În unele cazuri, chiar și îndepărtarea lobului pulmonar afectat salvează.

Medvedka ajută bine în tratamentul tuberculozei rezistente la medicamente. Cu ajutorul leucocitelor ursului asiatic introduse în sângele unui pacient cu tuberculoză, este posibil să se reducă semnificativ numărul de bacili ai lui Koch. Leucocitele insectelor, rezistente la efectele otrăvurilor bacilului tubercular, „înoată” rapid către agenții patogeni și încep să le devoreze. Numeroase studii efectuate de oameni de știință din multe țări ale lumii au dovedit efectul pozitiv al tratamentului tuberculozei cu leucocite de urs. Un astfel de rezultat pozitiv este o mișcare negativă pentru bacilii lui Koch.

Un rezultat pozitiv în tratamentul tipului de tuberculoză descris este dat de medici și pacienți care aderă la următoarele principii:

• comportamentul disciplinar al unei persoane afectate de tuberculoză;
• monitorizarea atentă de către medici;
• utilizarea diferitelor combinații de medicamente;
• natura continuă a administrării medicamentelor;
• utilizarea unui curs lung de tratament.

Printre altele, pacientul este sfătuit să respecte:

• o rutină zilnică sănătoasă;
• dieta echilibrata;
• curățenia hainelor și a spațiilor;
• modul de aerisire a camerei;
• atitudine emoțională pozitivă.

Auto-medicarea tuberculozei rezistente la medicamente duce la formarea de noi mutații ale microorganismelor în corpul uman, cu care va fi foarte greu de rezolvat. Prin urmare, nu ar trebui să experimentați pe propria sănătate și, dacă suspectați patologia descrisă, solicitați ajutor de la un medic.

Faceți un test online gratuit pentru tuberculoză

Limita de timp: 0

Navigare (numai cu numere de locuri de muncă)

0 din 17 întrebări completate

informație

Ați făcut deja testul înainte. Nu o puteți porni din nou.

Testul se încarcă ...

Trebuie să vă conectați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe aceasta:

rezultate

Timpul a expirat

• Felicitări! Probabilitatea de a avea mai multă tuberculoză este aproape de zero.

  Dar nu uitați să vă monitorizați și corpul și să faceți periodic examinări medicale și nici o boală nu se teme de voi!
  De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Există un motiv pentru a gândi.

  Este imposibil să spui cu certitudine că ai tuberculoză, dar există o astfel de posibilitate, dacă nu este, atunci ceva este în mod clar în neregulă cu sănătatea ta. Vă recomandăm să vă supuneți imediat unui examen medical. De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

• Contactați urgent un specialist!

  Probabilitatea de a fi uimit este foarte mare, dar diagnosticul la distanță nu este posibil. Ar trebui să contactați imediat un specialist calificat și să vă supuneți unui examen medical! De asemenea, vă recomandăm să citiți articolul pe.

1. Cu răspunsul
2. Marcat ca vizualizat

1. Întrebarea 1 din 17

   1 .

   Stilul tău de viață este asociat cu o activitate fizică grea?

2. Întrebarea 2 din 17

   2 .

   Cât de des faceți testul pentru tuberculoză (de exemplu, mantoux)?

3. Întrebarea 3 din 17

   3 .

   Practicați o igienă personală bună (duș, mâini înainte de mese și după plimbare etc.)?

4. Întrebarea 4 din 17

   4 .

   Îți pasă de imunitatea ta?

5. Întrebarea 5 din 17

   5 .

   Rudele sau membrii familiei dvs. au suferit de tuberculoză?

6. Întrebarea 6 din 17

   6 .

   Locuiți sau lucrați într-un mediu nefavorabil (gaze, fum, emisiile chimice de la întreprinderi)?

7. Întrebarea 7 din 17

   7 .

   Cât de des sunteți în interior cu condiții umede sau prăfuite, mucegai?

8. Întrebarea 8 din 17

   8 .

   Câți ani ai?

9. Întrebarea 9 din 17

   9 .

   Ce gen ești?