Care include diagnosticul diferențial al bronșitei obstructive. Bronsita acuta (J20) Diagnosticul diferential al bronsitei obstructive cronice

Versiune: Manual de boli MedElement

Bronsita acuta (J20)

pneumologie

informatii generale

Scurta descriere

Bronsita acuta - inflamație acută difuză a arborelui traheobronchial (mucoasa bronșică).

1. Bronsita, nespecificata ca acuta sau cronica la persoanele sub 15 ani.
2. Bronsita acuta sau subacuta, incluzand:
- bronșită acută cu bronhospasm;
- fibrinoase;
- membranoasă;
- purulent;
- septic.
3. Traheobronchită acută.

Sunt excluse de la această rubrică:
1. Bronșită (traheobronchită), nespecificată ca acută sau cronică la persoane cu vârsta de 15 ani și peste (vezi J40).
2. Astm, nespecificat (bronșită alergică bucală) - J45.9.
3. Astmul cu predominanță a unei componente alergice (bronșită alergică bucală) - J45.0.
4. Boala pulmonară obstructivă cronică cu infecție respiratorie acută a tractului respirator inferior (J44.0).
5. Bronsită acută cu bronșiectază (J47.0).
7. Bronșită și pneumonită cauzată de substanțe chimice, gaze, vapori și vapori (J68.0).
8. Bronsita cronica si traheobronchita:
- nespecificat (J42);
mucopurulent (J41.1);
- simplu (J41.0).

Perioada de curgere

Perioada minimă de curgere (zile): 14

Perioada de curgere maximă (zile): 21

Simptomele (tuse, febră, obstrucție bronșică) care durează mai mult de 3 săptămâni ar trebui să fie un motiv pentru extinderea examinării și consultării specialiștilor.

Clasificare

Prin etiologie

:
- viral;
- bacteriene (inclusiv micoplasma);
- datorită impactului factorilor chimici;
- datorită influenței factorilor fizici.

Variantele etiologice ale bronșitei acute asociate cu efecte chimice și fizice (de exemplu, toxice și arsuri) sunt rareori observate în mod izolat și, de regulă, apar ca o componentă a afectării sistemice.

Prin mecanism de dezvoltare:

Primar;
- secundare (apar pe fondul unei patologii existente a tractului respirator superior și inferior).

După opțiuni de flux:
- curgător ascuțit;
- bronșită persistentă acută (care durează mai mult de 3 săptămâni);
- bronșită recurentă (repetată de 3 sau mai multe ori într-un an);

- bronșită obstructivă acută.

Etiologie și patogeneză

etiologia

La adulți, 85-95% din bronșita acută este cauzată de virusuri.
Potrivit cercetătorilor ruși, la copiii de peste 4 ani, bronșita virală este înregistrată în aproximativ 20% din cazuri, la copii de la 14 zile la 4 ani - în mai puțin de 10% din cazuri.
De regulă, bronșita virală este asociată cu bacteriile (mai des), cu ciuperci (mai rar), protozoare. O varietate de bacterii poate acționa ca cauza bronșitei acute. În același timp, structura etiologică a bronșitei bacteriene acute dobândite în comunitate și nosocomiale este semnificativ diferită.
Conform rezultatelor studiilor ruse pentru identificarea agenților cauzali efectivi ai bronșitei acute la pacienții fără patologie pulmonară concomitentă, a fost posibilă verificarea agentului patogen doar la 16-29% dintre pacienți.
Ipoteza existentă de mult timp despre bronșita acută bacteriană cauzată, de exemplu, de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, bacterii gram-negative, în opinia pediatrilor ruși, nu a fost confirmată (cu excepția pacienților care au fost supuși unor proceduri chirurgicale).
Dovada participării la dezvoltarea bolii Bordatella pertussis și B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae și Chlamydophila pneumoniae au fost obținute în 5-10% din cazuri.
Cu toate acestea, potrivit autorilor străini, rolul clamidiei și al micoplasmei ca factor etiologic a crescut recent semnificativ; micoplasma și etiologia clamidială la copii poate fi de la 25 la 40% și este cea mai mare în primul an de viață și după 10 ani.

Etiologie bronșită acută în funcție de vârstă(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 luni: citomegalovirus, enterovirus, virus herpetic;
- 0-6 luni: clamidie (Chl.trachomatis);
- de la 6 luni la 3 ani: virusul sincitial respirator, virusul parainfluenza tip 3;
- 6-17 ani: clamidie (Chl.pneumoniae), micoplasma (M.pneumoniae).

Notă. În toate grupele de vârstă: adenovirus, rinovirus, virus gripal (în special în sezonul rece).

patogeneza
Virusii, care pătrund în celulele epiteliale ale mucoasei bronșice, duc la moartea lor. Infecția se răspândește și către căile respiratorii mai mici (aceasta este în special caracteristică virusurilor gripei și virusurilor sincitare respiratorii), contribuind la dezvoltarea hiperreactivității bronșice. Infecția virală sensibilizează tractul respirator, perturbă clearance-ul mucocelular până când se oprește complet și suprimă mecanismele de apărare împotriva infecției bacteriene. După atașarea unei infecții bacteriene, cantitatea de mucus crește, ceea ce împiedică antibioticele să intre în tractul respirator și îngreunează fagocitoza. Sub influența agenților infecțioși, diferiți mediatori inflamatori sunt eliberați.

Anatomie patologică
Membrana mucoasă a bronhiilor în bronșita acută pare a fi umflată și hiperemică, există suprafață exudată Exudatul este un fluid bogat în proteine \u200b\u200bcare lasă vene mici și capilare în țesuturile înconjurătoare și în cavitățile corpului în timpul inflamației.
, care în bronhiile mici și bronhiole pot umple întreg lumenul tuburilor respiratorii. Exudatul mucoasei bronșice poate fi seros, mucos, mucopurulent sau purulent.
Eritrocitele se găsesc aproape întotdeauna în descărcare (cu excepția exudatului seros). Cu forme atât de severe precum gripa B, sunt posibile hemoragii în mucoasa bronșică, datorită căreia exudatul devine sângeros. Aproape constant în celulele exudate separate ale epiteliului columnar al membranelor mucoase sunt detectate. În cazuri ușoare de bronșită, modificările sunt limitate numai la membrana mucoasă în sine, în cazuri mai severe, captează toate straturile peretelui bronșic. Când se efectuează o examinare microscopică a peretelui bronșicului inflamat, se observă o imagine a hiperemiei Hiperemia este o umplutură crescută de sânge în orice parte a sistemului vascular periferic.
și edem inflamator al mucoasei și submucoasei.
Chiar și cu bronșită ușoară, există o infiltrare a leucocitelor și a limfocitelor (ulterior cu o amestecare de celule plasmatice). Este prezent în membrana mucoasă și submucoasă, în alte straturi ale peretelui bronșic, captează țesutul peribronchial în bronhiile mici.
În cazul infiltrării celulare semnificative, peretele bronșic se îngroașă, infiltrarea și edemul în el dezleagă țesutul elastic și stratul muscular neted, fibrele musculare suferă obezitate degenerativă. Toate acestea creează condiții pentru extinderea bronhiilor intrapulmonare mici, formarea bronșiectaziei Bronșiectazia - extinderea zonelor limitate ale bronhiilor datorită modificărilor inflamator-distrofice ale pereților lor sau anomaliilor în dezvoltarea arborelui bronșic
(tipic pentru rujeola și bronșita gripei la copii).
În perioada bronșitei acute, procesul inflamator trece adesea la țesutul conjunctiv care înconjoară bronșul, captează vasele limfatice care coboară aici și se răspândește de-a lungul bronșului. Modificările inflamatorii din țesutul conjunctiv peribronchial pot merge la țesutul pulmonar. Adesea apare dezvoltarea bronhopneumoniei, când inflamația din interiorul bronhiilor coboară până la ramurile lor terminale și la țesutul pulmonar. În cazul blocării lumenului bronhiilor mici cu un secret, se formează secțiunile corespunzătoare ale țesutului pulmonar și se formează atelectazie.

Principalele tipuri morfologice de inflamație acută a bronhiilor:
- catar acut;
- catarhal-purulent;
- hemoragic;
- fibrinoase-ulcerative;
- supurative.

Pentru bronșită acută catarralăcaracterizat prin hiperemie și edem al peretelui bronșic, o creștere a numărului de celule goblet, hipersecreția glandelor și subțiarea mucusului, acumularea unui număr mic de leucocite și epiteliu descuamat în lumenul bronșilor. Infiltrarea inflamatorie este moderată și limitată la nivelul mucoasei, defectele mucoasei epiteliale sunt superficiale și mici și sunt restabilite rapid.

Cand bronșită catarhal-purulentă (catar purulentă a bronhiilor, bronșită purulentă) membrana mucoasă a bronhiilor este umflată și are o culoare roz deschis sau roșu. Exudatul se acumulează în lumenul bronhiilor, care conține un număr mare de leucocite; epiteliul are defecte de suprafață mai persistente și profunde, este posibilă formarea eroziunii Eroziunea - un defect superficial al membranei mucoase sau al epidermei
... Există modificări degenerative pronunțate în epiteliul ciliat. Procesul inflamator este limitat sau răspândit; captează cea mai mare parte a arborelui bronșic până la cele mai mici bronhii. În cazul unui curs sever al bolii, procesul inflamator, împreună cu membrana mucoasă, acoperă și țesuturile profunde ale peretelui bronșic.

Cand bronșită hemoragică un număr mare de eritrocite este detectat în exudat.

Bronsita acuta fibroasa(bronsita croupita, bronsita plastica, crupul bronsic) se observa cu difterie, pneumonie crouposa si este insotita de eliberarea unei pelicule fibrinoase pe suprafata mucoasei inflamate. În cazuri rare, există o inflamație croupousă izolată a bronhiilor, fără leziuni fibrinoase ale laringelui, traheei sau țesutului pulmonar. Natura inflamației este croupous, capacul epitelial în bronhiile mari poate fi păstrat (cu excepția rândurilor superficiale), iar filmul fibrinos arată ca un tub. În cele mici, pare o masă cilindrică solidă și umple întreg lumenul bronhiilor. Bronsita acuta fibroasa este o boala destul de rara, cu etiologie si patogeneza neclare. În viitor, acesta ia de obicei o natură recurentă cu intervale de exacerbare de la câteva luni la câțiva ani. Poate provoca sângerări minore din plămâni (hemoptiză).

Bronsita membranoasa (o variantă a bronșitei fibrinoase cu formarea unui număr mare de filme) se dezvoltă pe fundalul modificărilor modificative pronunțate. Este caracteristică inflamația fibrinoasă (croupousă sau difteritică), care se manifestă prin prezența pe suprafața membranei mucoase a unei pelicule fibroase gri-albicioase, mai mult sau mai puțin strâns aderente la țesuturile subiacente. După ce pelicula este topită de enzimele neutrofile și respingerea acesteia, sunt expuse defecte de diferite adâncimi - ulcere, care se vindecă prin umplerea țesutului de granulare cu cicatrici ulterioare.

Bronsita supurativă (supurația bronhiilor, bronșita septică) se caracterizează prin fuziunea purulentă a mucoasei bronșice și a țesuturilor subiacente cu formarea unor defecte ulcerative profunde, distrugerea glandelor, mușchilor și cartilajului. Țesutul de granulare, care umple treptat ulcerul, devine sclerozat, ceea ce duce la formarea de cicatrici dure. Aceasta se produce mai ales atunci când se acumulează o cantitate mare de secreție în lumenele bronhiilor ca urmare a încălcării evacuării acesteia (de exemplu, în timpul obstrucției) și a inflamației sale purulente.

Opțiuni pentru cursul bronșitei acute

Bronsita obstructiva acuta(OB) de origine infecțioasă poate fi cauzată de diverse virusuri respiratorii, micoplasme, chlamydia. La copiii mici, majoritatea formelor obstructive de bronșită sunt cauzate de infecțiile cu virusul RS-viral și parainfluenza de tip 3; alte virusuri (mai des citomegalovirus și adenovirusuri) provoacă nu mai mult de 10-20% din cazuri.
Unii autori consideră micoplasma drept unul dintre principalii factori etiologici ai bronșitei obstructive acute (în special la copiii mai mari). În bronșita obstructivă recurentă, rolul M. pneumoniae crește (conform N. M. Nazarenko și colab. (2001); infecția cu acest agent patogen este detectată la 85% dintre copiii cu bronșită obstructivă recurentă).
Complexul de mecanisme de obstrucție bronșică la copii include îngustarea căilor respiratorii, edemul mucoaselor și hipersecreția glandelor bronșice și, într-o măsură mai mică, spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor. Dificultatea de a exhala cu AHO de origine infecțioasă nu este o consecință a inflamației alergice. Se datorează caracteristicilor reactivității legate de vârstă a copiilor mici și caracteristicilor biologice ale agentului infecțios.

Bronsita recurenta acuta(ARB) este o bronșită acută care apare de trei sau mai multe ori pe parcursul anului. Pacienții cu această variantă a cursului bronșitei acute ar trebui să fie examinați pentru astm bronșic, BPOC și imunodeficiență. În aproximativ 50% din cazuri, acești pacienți sunt diagnosticați ulterior cu astm bronșic.

Epidemiologie

Epidemiologia bronșitei acute este direct legată de epidemiologia gripei și a altor boli virale respiratorii. Ratele de incidență maximă tipice pentru aceste boli sunt de obicei la sfârșitul lunii decembrie și începutul lunii martie.

Datele privind morbiditatea la adulți sunt foarte contradictorii. După o serie de autori, incidența bronșitei este cuprinsă între 15 și 50%. Acest procent este semnificativ mai mare (până la 50-90%) în rândul copiilor care suferă adesea de infecții respiratorii acute, în special în regiunile defavorabile ecologic, precum și cu fumatul pasiv.

Forme clinice separate

Bronsita obstructiva acuta(AOB) este o formă clinică de bronșită acută cu semne severe de obstrucție. Se găsește mai ales la copiii din primii 4 ani de viață. Potrivit diverșilor autori, aproximativ 20-25% din bronșită la copii apare ca AOB. Această cifră este semnificativ mai mare decât cea a adulților. În același timp, la 10-30% dintre sugari se înregistrează condiții obstructive pe fondul unei infecții virale respiratorii. Frecvența AOB, ca manifestare a ARVI, este deosebit de mare la copiii mici (în principal până la 4 ani).

Bronsita acuta recurenta are o prevalență de 16,4 la 1000 de copii. Copiii de vârstă preșcolară sunt bolnavi. Dintre copiii frecvent bolnavi (din punct de vedere al accesibilității), bronșita recurentă a fost găsită la 27% și bronșita obstructivă recurentă - la 17,2%.

Factorii și grupurile de risc

Următorii factori predispun la dezvoltarea bronșitei acute:
- condițiile climatice și meteorologice;
- condiții de muncă și de viață nefavorabile (hipotermie, umezeală, curenți) sau invers, aer excesiv de uscat, cald, poluat;
- fumatul;
- alcoolism;
- infecție focală cronică în regiunea nazofaringiană;
- gripa si alte infectii virale respiratorii acute, pneumonie acuta in istorie;
- boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC);
- boli alergice (astm bronșic, rinită alergică, conjunctivită alergică);
- încălcarea respirației nazale;
- stări de imunodeficiență;
- deformarea toracelui;
- esofagita de reflux;
- vârstă vârstnică sau copilărească;
- modificări congestive la plămâni cu insuficiență ventriculară dreaptă;
- predispoziție genetică (ereditară) la boli respiratorii.

Tablou clinic

Simptome, desigur

Bronșita etiologiei infecțioase începe adesea pe fondul rinitei acute sau al laringitei.

Simptome:
- raul în piept;
- tuse uscată (mai puțin adesea umedă), cu o cantitate mică de spută (cu o infecție bacteriană, sputa devine purulentă); uneori tusea este aspră și dureroasă;
- slăbiciune, sentiment de slăbiciune;
- răgușeala vocii, durere la înghițire (rar);
- semne de rinită acută, laringită, traheită (în funcție de agentul patogen).

Semnele fizice sunt absente sau peste plămâni există respirație grea și respirație șuierătoare uscată. Temperatura corpului - subfebrilă sau normală.
Odată cu înfrângerea bronhiilor calibrelor medii și mici, expirația poate deveni alungită, șuierătoare - uscată și fluierând.
Când apare un secret în bronhii, se aud raliile cu umflături fine umede, care, spre deosebire de pneumonie, sunt mai puțin sonore, nu au o localizare clară și dispar după tuse.

În cazul dezvoltării bronhospasmului, semnele obstrucției bronșice se unesc:
- scurtarea respirației cu puțin efort fizic;
- nuanța în box a sunetului de percuție;
- exhalație prelungită în timpul auscultării Auscultarea este o metodă de diagnostic fizic în medicină, care constă în ascultarea sunetelor generate în timpul funcționării organelor.
;
- wheezing uscat.

Curs moderatboala este însoțită de o stare generală de rău general semnificativă, slăbiciune; caracterizat printr-o tuse uscată puternică, cu dificultăți de respirație și dificultăți de respirație; dureri la nivelul pieptului inferior și al peretelui abdominal cauzate de încordarea musculară la tuse. Treptat, tusea devine umedă cu sputa mucopurulentă sau purulentă.
Deasupra suprafeței plămânilor, se aud respirații dure, rali de balonare uscate și umede. Timp de câteva zile, temperatura corpului rămâne subfebrilă. Nu există modificări pronunțate în compoziția sângelui periferic.
Cu leziunea predominantă a bronhiolelor (vezi „Bronhito-litită acută” - J20), de regulă, se observă un curs sever al bolii.

Simptomele acute ale bolii devin mai puțin pronunțate până în a patra zi și, cu un rezultat favorabil, dispar complet până în ziua a șaptea.
În bronșita acută cu afectare bronșică afectată, există tendința la un curs prelungit și la trecerea la bronșită cronică.

Forme clinice separate de bronșită acută

Bronsita obstructiva acuta
La debutul bolii, tabloul clinic este caracterizat de simptome ale infecției virale respiratorii: creșterea temperaturii corpului, modificări ale catarului în tractul respirator superior, încălcarea stării generale.
Severitatea și natura simptomelor variază foarte mult în funcție de agentul cauzal al bolii.
Semnele dificultăților respiratorii expirative pot fi observate în prima zi a bolii sau în cursul unei infecții virale (în a treia-a cincea zi). Rata de respirație și durata de expirare cresc treptat.
Respirația devine zgomotoasă și sibilantă. Acest lucru se datorează faptului că pe măsură ce hipersecreția se dezvoltă, secreția se acumulează în lumenul bronhiilor datorită scurtării respirației și a febrei, proprietățile vâscoase ale secreției se schimbă - se „usucă”. Acest lucru duce la zgârierea uscată (scăzută) și a șuierării (ridicate).
Înfrângerea bronhiilor este obișnuită și, prin urmare, respirația grea cu fluierul uscat și raliile zumzitoare se aud la fel pe toată suprafața pieptului. Wheezing-ul poate fi auzit de la distanță.
Debutul bolii este același ca în ARVI. Ulterior, apar dispnee expiratorie cu o rată respiratorie de 60-80 pe minut și tuse. În primul episod, aceste simptome se remarcă în a 2-a zi, cu episoade repetate - în a 1-2-a zi.
Pentru bronșita obstructivă, prevalența simptomelor leziunilor bronșice mari este tipică: respirație șuierătoare, uscată, deseori muzicală. O imagine mai „umedă” este caracteristică pentru bronhiolită: o masă de rali bule fină vărsate.
Alungirea sunetelor de expirație și fluiere cu o creștere semnificativă a ritmului de respirație poate scădea până când acestea dispar complet. În această privință, atunci când se evaluează obstrucția, trebuie să se ghideze gravitatea distensiei pulmonare (percuție de graniță), ritmul respirator și gradul de retragere a locurilor „conforme” ale toracelui, precum și nivelurile de Po și Pco 2.
Obstrucția severă durează 1-4 zile (mai mult timp cu bronhiolită), normalizarea completă a afecțiunii apare în 1-2 săptămâni.

Bronsita obstructiva recurenta(3 sau mai multe episoade de bronșită obstructivă acută pe parcursul anului)
O exacerbare continuă cu simptome caracteristice ARVI. După 1-3 zile, o tuse se alătură acestor simptome (de obicei uscate, mai frecvent noaptea). Tusea și șuierile (uscate sau cu bule mari și medii) persistă mai mult decât în \u200b\u200bbronșita acută, uneori până la 3-4 săptămâni. Simptomele, durata lor și ordinea apariției tind să fie repetate cu ARVI de etiologie diferită. Obstrucția severă nu se dezvoltă, dar bronhospasmul latent este adesea detectat.

Diagnostice

1. Diagnosticul "bronșită acută" este expus clinic:
- în prezența unui istoric complet colectat, inclusiv identificarea fumatului, a factorilor adverse de mediu și / sau a altor factori predispozanți;
- în prezența unei tuse acute care nu durează cel mult 3 săptămâni, indiferent de prezența sputei;
- în absența semnelor de pneumonie și boli pulmonare cronice (BPOC) Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală independentă caracterizată printr-o restricție parțial ireversibilă a fluxului de aer în căile respiratorii
, astm bronșic), care poate provoca și tuse;
- în absența esofagitei de reflux Esofagita de reflux - inflamația mucoasei esofagiene cauzată de refluxul gastroesofagian; manifestată prin dureri toracice, arsuri la stomac.
.

2. Se efectuează examinarea fizică și auscultarea.

3. Când radiografia organelor toracice, de regulă, este dezvăluită o creștere a modelului pulmonar și a indistinctului rădăcinilor plămânilor. În cazul atașării componentei bronhospasice apar semne de „distensie pulmonară acută”: transparență crescută a câmpurilor pulmonare, omiterea cupolei diafragmei.

Examenul cu raze X nu este indicat dacă:
- Tusea acută și producția de spută indică bronșită acută;
- ritm cardiac HR - ritm cardiac
<100 уд./мин.;
- rata de respiratie<24 вдохов/мин.;
- temperatura (orala)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrie Spirometrie - măsurarea capacității vitale a plămânilor și a altor volume pulmonare cu ajutorul unui spirometru
nu este critică în diagnosticul bronșitei acute, dar poate ajuta în diagnosticul diferențial.

Diagnosticare de laborator

1. Analiza generală a sângelui. Modificările sunt nespecifice și depind de tipul de agent patogen. În primele zile, leucopenia poate fi observată, pentru inflamația bacteriană neutrofilia este caracteristică cu o deplasare moderată spre stânga, o ușoară creștere a ESR ESR - rata de sedimentare a eritrocitelor (indice de sânge nespecific de laborator, reflectând raportul fracțiilor de proteine \u200b\u200bplasmatice)
.

2. Analiza sputei: un număr mare de celule de epiteliu descuamat, macrofage, eritrocite unice.
Când o infecție bacteriană este atașată, sputa devine mucopurulentă, conține un număr mare de neutrofile.

Nu este recomandată introducerea de rutină, obligatorie, planificată a agentului patogen în cursul necomplicat și ușor al bronșitei acute. Tastarea agentului patogen este indicată pentru un curs prelungit de bronșită acută. PCR este utilizat PCR - reacția în lanț a polimerazei
, metodele de cercetare serologice (în special în serurile de sânge pereche luate la intervale de 3 săptămâni).

Diagnostic diferentiat

Cele mai importante în diagnosticul diferențial al bronșitei acute sunt:
- pneumonie;
- tuse convulsivă;
- astm bronsic;
- sinuzita acuta si cronica;
- tuberculoză pulmonară miliară;
- corp strain;
- emfizem;
- sindromul dischineziei ciliare (de exemplu, sindromul Kartagener);
- fibroză chistică.

Diagnosticul diferențial al bronșitei acute (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Procesul patologic	semne si simptome
Boala reactivă a căilor respiratorii
Astm	Dovada obstrucției reversibile a căilor respiratorii, chiar și cu infecție
Aspergiloza alergică	- Tranzitorii se infiltrează în plămâni - Eozinofilie în spută și sânge periferic
Pericole de muncă	Simptomele sunt evidente în timpul săptămânii de lucru, dar tind să se îmbunătățească în weekend, sărbători și vacanțe
Bronsita cronica	- Tuse cronică zilnică cu producție de spută timp de cel puțin trei luni - De obicei apare la fumători
Infecția tractului respirator
sinuzita	- congestie sinusală și durere - Scurgerea din nas
Rece	Inflamarea căilor respiratorii superioare fără respirație respiratorie bronșică
Pneumonie	Modificări caracteristice ale radiografiei toracice
Alte motive
Insuficiență cardiacă congestivă	- Basilar rales - Ortopnee - Cardiomegalie - Dovada creșterii lichidului interstițial sau alveolar pe radiografia toracică - S 3 (ritm galop) - Tahicardie
Esofagita de reflux	Simptomele se agravează în timp ce se culcă arsuri la stomac
Tumori bronhogene	- Simptome constituționale (scădere în greutate) - Tuse cronică, uneori cu hemoptiză
Sindroame de aspirație	- De obicei asociat cu un eveniment specific, cum ar fi inhalarea fumului - vărsături - Scăderea nivelului de conștiință

Diagnostic diferențial între bronșită acută și pneumonie acută

Semne clinice	Bronsita acuta (simpla)	Pneumonie acută
Grad de febră	Sub 38 o C	Peste 38 o C
Durata febrei	Mai puțin de 3 zile	Peste 3 zile
Natura tusei	Superficial, uscat, nedureros	Adânc, umed, dureros
Dispneea	Nu	există
Cianoză	Nu	există
Implicarea mușchilor auxiliari în actul de respirație	Nu	există
Sunetul vocal	Neschimbat	întărit
Scurtarea sunetului de percuție	Nu	există
Raliile sonore locale buloase fine	Nu	există
crepitus	Nu	există
Bronchophonia	Neschimbat	întărit

Diagnosticul diferențial al sindromului bronho-obstructiv (BOS) al genezei alergice și infecțioase

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

semne	Infecţie	Alergie
Epidemiologie	Contact cu un pacient cu ARVI	Contact cu gospodăria, polenul și alți alergeni
Ereditate	Nu este împovărat	Predispoziție ereditară la atopie
clinică	Febra, intoxicația și alte semne ale unui proces infecțios	Temperatura este normală, nu există nicio intoxicație
Persistența semnelor clinice de biofeedback (tuse, timpanită, respirație uscată și rales de diferite dimensiuni)	Caracterul ciclic al procesului patologic este caracteristic	Capacitatea semnelor clinice în timpul zilei și în dinamica observației este tipică
Adaptarea la obstrucția bronșică	Insuficiență respiratorie exprimată	Adaptare suficientă la biofeedback
Durata de biofeedback	Mai des - 1-2 săptămâni	Foarte incert, dependent de expunere și eliminarea alergenului
recidivele	Rar, cu excepția cazurilor de virus persistent	Foarte caracteristic
Studiu de imunofluorescență a tampoanelor nazofaringiene	Găsiți alergeni ai virusurilor RS, parainfluenza, adenovirus etc.	Mai des negativ
O creștere a titrului de anticorpi la virusuri în reacțiile RSK, RNGA	Caracteristică	Nu este tipic
Cercetări imunologice	Poate exista o scădere a imunității celulare, o creștere a CEC	Creșterea Ig Ig, poate exista o scădere a Ig A, CIC este mai des normal
eozinofilie	Nu este tipic	Foarte caracteristic
Testele cutanate cu alergeni gospodari și alți	Negativ	Pozitiv
Sensibilizarea la alergeni atopici la probele in vitro	Este absent	Prezent
Hipersensibilitate bronșică	Nu este tipic	Tipic
Infestarea cu viermi	Ca și în populație	Se întâmplă mai des

complicaţiile

atelectazie Atelectazia este o afecțiune a plămânului sau a unei părți a acestuia în care alveolele conțin puțin sau deloc aer și par să se prăbușească.
, insuficiență respiratorie.

Tratament în străinătate

Versiune: Manual de boli MedElement

Bronsita cronica, nespecificata (J42)

pneumologie

informatii generale

Scurta descriere

Bronșită cronică este o inflamație progresivă difuză a bronhiilor, cauzată de iritarea prelungită a căilor respiratorii de către volatile poluanți Poluant (poluant) - unul dintre tipurile de poluanți, orice substanță chimică sau compus care se află într-un obiect al mediului natural în cantități care depășesc valorile de fond și, prin urmare, provoacă poluarea chimică
și / sau deteriorarea cauzată de infecția virală și bacteriană. Inflamația se manifestă prin tuse și nu este asociată cu implicarea pulmonară localizată sau generalizată. Procesul este de natură cronică dacă o tuse productivă, care nu este asociată cu nicio altă boală, continuă cel puțin 3 luni pe an, timp de 2 ani consecutivi.

Bronsita cronica la copii - leziuni inflamatorii cronice ale bronhiilor, continuând cu exacerbări de cel puțin 3 ori în ultimii doi ani. În majoritatea cazurilor, această boală la copii este un sindrom al altor boli pulmonare cronice (inclusiv congenitale și ereditare).

Bronsita cronica este cea mai frecventa forma de boli pulmonare nespecifice cronice (BPOC) si tinde sa devina mai frecventa.

Clasificare

1. Simplu (catarhal)bronsita - se continua cu eliberarea sputei mucoase fara obstructie bronsica.

2. Purulentbronșită - caracterizată prin secretarea constantă sau periodică a sputei purulente, obstrucția bronșică nu este pronunțată.

3. Cronic obstructivbronșită - însoțită de tulburări obstructive persistente. Aparține bolilor pulmonare obstructive cronice, alături de emfizem și astm bronșic.

4. Purulent obstructivbronsita - se continua cu eliberarea de sputa purulenta si tulburari de ventilatie obstructiva.

5. recidivante bronsita la copii - bronsita care apare fara obstructie, cu episoade recurente de cel putin 2 ori pe an, timp de 2 ani pe fondul ARVI. Adevărata bronșită recurentă este rară. De regulă are loc supradiagnosticul.

Cu orice formă de bronșită cronică în timpul unei exacerbări, se poate dezvolta sindromul bronhospastic.

Fluxul de faze bronșita cronică este împărțită în exacerbare și remisiune clinică.

Etiologie și patogeneză

Dezvoltarea bronșitei cronice este asociată cu iritarea prelungită a bronhiilor cu diverși factori nocivi (fumatul, inhalarea aerului contaminat cu fum, praf, monoxid de carbon, oxizi de azot, dioxid de sulf și alți compuși chimici) și infecții respiratorii recurente (în principal virusuri respiratorii, bacilul lui Pfeiffer , pneumococ). Mai rar, bronșita cronică poate apărea cu fibroză chistică. Fibroza chistică este o boală ereditară caracterizată prin degenerarea chistică a pancreasului, a glandelor intestinale și a tractului respirator datorită blocării canalelor excretorii cu o secreție vâscoasă.
, deficit de alfa-1-antitripsină.

Cele mai importante mecanisme patogenetice includ hipertrofia Hipertrofie - proliferarea unui organ, a unei părți sau a unui țesut ca urmare a proliferării celulare și a creșterii volumului acestora
și hiperfuncția glandelor bronșice cu creșterea secreției de mucus, o scădere relativă a secreției seroase. Compoziția secreției se schimbă - mucopolizaharidele acide sunt semnificativ crescute în ea, ceea ce crește vâscozitatea sputei. În consecință, epiteliul ciliat nu asigură golirea arborelui bronșic și reînnoirea întregului strat de secreție, prin urmare, golirea bronhiilor se realizează numai la tuse.
Prezența hiperfuncției prelungite duce la epuizarea aparatului mucociliar al bronhiilor, distrofie și atrofie a epiteliului. Încălcarea funcției de drenare a bronhiilor duce la o infecție bronhogenă. Activitatea și recidivele acestei infecții depind de imunitatea locală a bronhiilor și de dezvoltarea insuficienței imunologice secundare.

Manifestarea severă a bronșitei cronice este însoțită de dezvoltarea obstrucției bronșice temporare, reversibile, ne progresive, care apare ca urmare a spasmului, edemului peretelui bronșic, modificărilor peretelui fibrotic cu stenoză sau obliterare Oblitarea este o infecție a cavității unui organ intern, canal, sânge sau vas limfatic.
bronhiile, obstrucția Obturarea este închiderea lumenului unui organ scobit, incluzând un vas de sânge sau limfatice, provocând o încălcare a brevetului său.
bronhiile, excesul de secreții bronșice vâscoase.
Datorită obstrucției bronhiilor mici, are loc o suprasolicitare a alveolelor Alveola este o formațiune în formă de bule în plămâni, împletită de o rețea de capilare. Schimbul de gaze are loc prin pereții alveolelor (sunt peste 700 de milioane din ei în plămânii umani)
la expirarea și încălcarea structurilor elastice ale pereților alveolari apar zone hipoventilate și complet neinventate, funcționând ca un șunt arteriovenos; datorită faptului că sângele care trece prin ele nu este oxigenat, se dezvoltă hipoxemia arterială Hipoxemia arterială - conținut scăzut de oxigen în sângele arterial
.
Ca răspuns la hipoxia alveolară, apare un spasm al arteriolului pulmonar, care se caracterizează printr-o creștere a rezistenței totale arteriolare pulmonare și pulmonare; se dezvoltă hipertensiune pulmonară precapilară Hipertensiunea pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare
.
Hipoxemia cronică duce la o creștere a vâscozității sângelui și a policitemiei, însoțită de acidoză metabolică, care crește vasoconstricția Vasoconstricția este o îngustare a lumenului vaselor de sânge, în special a arterelor.
într-o circulație pulmonară.

Infiltrarea inflamatorie în bronhiile mari este superficială. În bronhiile medii și mici, precum și în bronhiole, infiltrarea poate fi profundă odată cu dezvoltarea eroziunii, ulcerațiilor și formării mezo- și panbronchite. În faza de remisie, există o scădere a inflamației în general, o scădere semnificativă a exudării, proliferarii Proliferare - creșterea numărului de celule din orice țesut datorită înmulțirii acestora
țesut conjunctiv și epiteliu, în special cu ulcerarea membranei mucoase.

Inflamația cronică a bronhiilor se caracterizează prin următorul rezultat: scleroza peretelui bronșic, scleroza peribronchială, atrofierea glandelor, fibre elastice, mușchi, cartilaj. Posibilă este stenoza lumenului bronșilor sau extinderea acestuia cu formarea bronșiectazelor Bronșiectazia - extinderea zonelor limitate ale bronhiilor datorită modificărilor inflamator-distrofice ale pereților lor sau anomaliilor în dezvoltarea arborelui bronșic
.

Epidemiologie

La populația adultă, datele variază foarte mult de la o țară la alta. Valoarea aproximativă este de 4%. Mulți experți consideră că această cifră trebuie redusă la jumătate prin creșterea numărului de pacienți cu BPOC. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală independentă caracterizată printr-o restricție parțial ireversibilă a fluxului de aer în căile respiratorii
în acest grup.

Bronsita recurenta la copil are o rata de prevalenta de 2,5-3%. Probabil, acest grup include mulți copii cu astm bronșic nediagnosticat și / sau alte patologii ale tractului respirator.

Factorii și grupurile de risc

Factorii care predispun la bronșită cronică:
- fumatul (activ si pasiv);
- poluarea aerului;
- focare cronice de infecție în tractul respirator superior;
- procese inflamatorii și supurative cronice la plămâni;
- scăderea reactivității organismului;
- factori ereditari;
- unele boli ale sistemului cardiovascular.

Tablou clinic

Criterii clinice de diagnostic

Tusea este permanentă, pe termen lung, asociată cu fumatul, în absența altor motive. Flegma este eliberată după o tuse semnificativă, are o natură subțire sau mucopurulentă. Nu există atacuri de sufocare, respirația este uniformă.

Simptome, desigur

Bronsita cronica are un debut treptat: prima manifestare a simptomelor sale este o tuse cu sputa persistenta de mucus dimineata. Treptat, tusea începe să apară atât în \u200b\u200btimpul zilei cât și noaptea și se intensifică pe vreme rece. De-a lungul anilor, tusea devine permanentă. Cantitatea de spută crește, devine purulentă sau mucopurulentă; apare lipsa respirației și progresează.
Cu orice formă de bronșită cronică, sindromul bronhozastic se poate dezvolta în timpul unei exacerbări.

Boala se caracterizează prin exacerbări frecvente, în special pe vreme rece, umedă: tuse și dificultăți de respirație se intensifică, cantitatea de spută crește, pacienții dezvoltă stare de rău, oboseală rapidă și transpirație noaptea.
Unii pacienți sunt supraponderali sau au o decolorare albăstruie a pielii și a mucoaselor.

auscultatoriipot exista respirații dure și respirație uscată pe toată suprafața plămânilor, temperatura corpului este normală sau subfebrilă.

În bronșita cronică, următoarele sunt criterii de diagnostic importante. semne de afectare a patentei bronșice(obstrucție bronșică):
- apariția scurtă a respirației în timpul exercițiului fizic și ieșirea la frig dintr-o cameră caldă;
- expectorarea sputei după o tuse obositoare;
- prezența unor rales uscate de respirație la expirare forțată;
- prelungirea fazei expiratorii.

Diagnostice

1. Pentru diagnosticul activității bronșitei cronice, este acordată o importanță deosebită examen de spută: macroscopic, citologic, biochimic. În cazul unei exacerbări pronunțate, se găsește un caracter purulent al sputei, sputa conține în principal leucocite neutrofile, există un conținut crescut de mucopolizaharide acide și fibre de ADN, care cresc vâscozitatea sputei, o scădere a conținutului de lizozim, etc. hipertensiune arterială - și tulburări circulatorii.

2. bronhoscopia Bronhoscopie - examinarea tractului respirator inferior, bazată pe examinarea suprafeței interne a traheei și a bronhiilor folosind un bronhoscop; în timpul bronhoscopiei, acestea îndepărtează și corpurile străine și secrețiile bronșice, biopsia sau elimină neoplasmele, expunerea locală la medicamente etc.
oferă asistență semnificativă în recunoașterea bronșitei cronice. În timpul acestuia, sunt evaluate vizual manifestările endobronchiale ale procesului inflamator (catarhal, purulent, hipertrofic, atrofic, hemoragic, fibrinos-ulcerativ) Endobronchita este o variantă morfologică a bronșitei, caracterizată prin localizarea procesului inflamator în mucoasa bronșică
) și severitatea acesteia (dar numai până la nivelul bronhiilor subsegmentale).
Bronhoscopia permite biopsierea membranei mucoase și clarificarea naturii leziunii histologic, precum și dezvăluirea dischineziei hipotonice traheobronchiale (în timpul respirației, apare o creștere a mobilității traheei și a pereților bronșici până la prăbușirea expiratorie a pereților traheali și a bronhiilor principale) și retragerea statică (modificarea configurației și scăderea lumen al traheei și bronhiilor), care poate complica cursul bronșitei cronice și poate fi una dintre cauzele obstrucției bronșice.

3. Leziunea principală în bronșita cronică este localizată cel mai adesea în ramurile mai mici ale arborelui bronșic, în acest sens, în diagnosticul pe care îl folosesc bronho și radiografie.

În stadiile inițiale ale bolii, modificările bronșogramelor sunt absente la majoritatea pacienților.
În bronșita cronică, care are un parcurs lung, bronhogramele pot dezvălui pauze în bronhiile de calibru mediu și lipsa umplerii ramurilor mici (din cauza obstrucției), ceea ce creează o imagine a unui "copac mort". În regiunile periferice, este posibilă detectarea bronșiectazelor sub forma unor formațiuni mici ale cavității umplute cu contrast (până la 5 mm în diametru) conectate la ramurile mici bronșice.

Pe radiografii, se poate observa deformarea și creșterea modelului pulmonar de tipul pneumosclerozei reticulare difuze, adesea cu emfizemul pulmonar concomitent.

4. spirometrie Spirometrie - măsurarea capacității vitale a plămânilor și a altor volume pulmonare cu ajutorul unui spirometru
. Cu un proces funcțional stabil, este posibil să nu fie detectate modificări atât în \u200b\u200bstadiul de exacerbare, cât și în stadiul de remisie. În cazul aderării obstrucției, sunt dezvăluite tulburări obstructive moderate (FEV1\u003e 50% din normă), ceea ce indică un proces funcțional instabil. Infecția virală persistentă (în special adenovirusul, virusul gripal B, virusul sincitial respirator) provoacă destabilizarea.
Dacă ventilația și mecanica respiratorie se îmbunătățesc prin utilizarea bronhodilatatoarelor (beta-adrenomimetice inhalate sau anticolinergice), aceasta indică prezența bronhospasmului și reversibilitatea obstrucției bronșice.

Diagnosticare de laborator

Cu bronșită cronică ESR ESR - rata de sedimentare a eritrocitelor (indice de sânge nespecific de laborator, reflectând raportul fracțiilor de proteine \u200b\u200bplasmatice)
iar formula de leucocite rămâne, în general, normală, deși în formula leucocitelor este posibilă o leucocitoză ușoară cu schimbare în stab.
Parametrii biochimici ai inflamației (proteine \u200b\u200bC-reactive, seromucoide, acizi sialici, fibrinogen și alții) se schimbă doar ușor odată cu exacerbarea bronșitei purulente.

Diagnostic diferentiat

Cel mai adesea, este necesară diferențierea bronșitei cronice de următoarele boli:

Pneumonie cronică;
- astm bronsic;
- tuberculoza;
- cancer de plamani.

Bronsita cronica, spre deosebire pneumonie cronicăeste întotdeauna o boală difuză. Bronsita cronica se caracterizeaza prin dezvoltarea treptata a obstructiei bronsice raspandite si adesea emfizem, insuficienta respiratorie si hipertensiune pulmonara (boli pulmonare cronice cronice). Modificările de raze X în bronșita cronică sunt, de asemenea, difuze; scleroza peribronchială, se observă o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare în legătură cu emfizemul și extinderea ramurilor arterei pulmonare.

Bronsita cronica este diferita de astm bronsic în primul rând, absența atacurilor de sufocare - tuse constantă și lipsa respirației sunt caracteristice bronșitei obstructive. În bronșita obstructivă cronică, diferența dintre măsurătorile de vârf ale dimineții și seara este redusă (variabilitatea este mai mică de 15%), în astmul bronșic, diferența este crescută (variabilitatea mai mare de 20% indică o reactivitate bronșică crescută). În cazul bronșitei obstructive, în plus, bolile alergice concomitente, eozinofilia sângelui și sputa nu sunt caracteristice.

Diagnosticul diferențial al bronșitei cronice și tuberculoza pulmonarape baza prezenței sau absenței simptomelor de intoxicație cu tuberculoză, a tuberculozei micobacteriului în spută, precum și pe datele studiilor bronhoscopice și cu raze X, teste cu tuberculină.

Recunoașterea timpurie este esențială cancer de plamani pe fondul bronșitei cronice. Semnele suspecte ale unei tumori sunt o tuse de piratare, dureri în piept și hemoptiză. Prezența lor necesită radiografie urgentă și examen bronșologic al pacientului; cea mai mare cantitate de informații este dată de tomografie și bronșografie. Este necesară o examinare citologică a conținutului de spută și bronșic pentru celulele atipice.

complicaţiile

Posibile complicații ale bronșitei cronice pot fi insuficiența respiratorie, emfizemul pulmonar, cormonul pulmonar cronic și formarea bronșiectaziei.

Tratament în străinătate

Se supune tratamentului în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Cu o exacerbare a bronșitei cronice, tratamentul trebuie să vizeze eliminarea procesului inflamator în bronhiile, îmbunătățirea bronșicelor hi-al-noy pro-ho-dimo-sti.
Încetarea fumatului este obligatorie.

1. Dacă apar semne de infecție, terapie antimicrobiană: aminopeniciline (cel mai bun efect în combinație cu inhibitori de beta-lactamază), macrolide, fluorochinolone, cefalosporine și multe altele. Antibioticul este selectat ținând cont de sensibilitatea microflorei sputei. Medicamentele sunt prescrise mai des pe cale orală, cu exacerbări severe, administrarea parenterală este posibilă.
Cursurile de tratament antimicrobian ar trebui să fie suficiente pentru a suprima activitatea infecției, durata terapiei pentru pacient este stabilită individual (de obicei 7-14 zile). Împreună cu terapia infecției active a bronhiilor, se realizează o națiune con-ser-va-activă de focare de infecție cu na-zofa-ring-al.

2. Recuperarea sau îmbunătățirea pasajelor bronșice este un element semnificativ în terapia complexă a bronhiilor cronice hi-ta atât în \u200b\u200bfaza de exacerbare, cât și în faza de remisie.
2.1. Ot-har-ki-vaying, mu-ko-li-ti-ti-te-p-ra-you sunt indicate pacienților cu curs sever atât în \u200b\u200bremisiune, cât și într-o fază de exacerbare. Pentru pacienții stabili, utilizarea acestor medicamente este limitată la faza de exacerbare.
2.2. Agoniștii beta cu acțiune scurtă sunt utilizate pentru ameliorarea tusei severe în timpul exacerbărilor. Pentru a controla tusea severă și persistentă și scurtarea respirației cu puțin exercițiu sau în repaus, beta-agoniști cu acțiune lungă sunt folosiți ca terapie de întreținere continuă.

2.3. Bromură de Ipratropiu și teofilină poate fi utilizat pentru a controla simptome precum bronhospasm, lipsa respirației și tuse cronică la pacienții stabili cu bronșită cronică.
2.4. Corticosteroizi inhalatori în combinație cu beta-agoniști cu acțiune îndelungată sunt folosiți pentru a controla obstrucția la pacienții severe și instabili. O monoterapie de studiu cu glucocorticoizi inhalatori este posibilă cu ineficiența tratamentului cu anticolinergice și ad-re-no-stimul-la-torami la pacienții cu o separare mică de spută (până la 50 ml pe zi). Dacă nu există niciun rezultat în 1-2 săptămâni, glucocorticoizele sunt anulate.
Utilizarea glucocorticoizilor sistemici în bronșita obstructivă cronică este considerată necorespunzătoare.

3. Bron-khi-al-ny dre-naz. Înainte de inhalarea agenților de întărire în aero-zo-lyah, se utilizează bronho-ho-li-ki (pentru a preveni bronhospasmul și pentru a îmbunătăți efectul mijloace utilizate). După inhalare, obțineți un drenaj pozițional, care este obligatoriu cu un vâscoz mo-to-ro-cei și nu atât I-tel-nom kash-le. Drenarea se efectuează de 2 ori pe zi, cu o recepție pre-va-ri-tel-ny de agenți de întărire și 400-600 ml de lichid cald. În timpul drenajului, pacientul ia în mod alternativ poziții ale corpului care ajută secreția sputei sub influența gravitației (la un unghi de 30-45 de grade față de podea), de 4-5 ori respiră adânc lent prin nas și expiră prin buzele închise, apoi după o respirație lentă profundă tusește superficial De 4-5 ori.

4. În condițiile stației-o-na-ra cu bron-chi-purulent, acele vnutr-rt-he-al-rinse-va-nia sunt combinate cu sa-nats on-noy bron-ho-scopy (3-4 sa-național bron-ho-scopies cu pauză în 3-7 zile). Restaurarea funcției de drenare a tuburilor bronșice este, de asemenea, promovată prin cultura fizică medicală, masajul toracic și fizioterapie ...

5. În bronșita cronică, este complicată de inadecvarea pulmonară și pulmonară-cardiacă ok-si-ge-no-te-rapia și ventilația artificială auxiliară a plămânilor.
Terapia Sour-genus-naya trebuie întreruptă. Acest lucru se datorează faptului că, cu o concentrație mai mare de carbon-le-acid-lo-you, centrul dy-ha-tel stimulează-l-ru-e-sy ar-te-ri- al-noah ipoc-șapte. Eliminarea sa cu ajutorul unui in-ten-siv-nogo și al unui vda-ha-ni-I-acru-ro-da prelungit duce la scăderea funcției unui dy-ha-tel centru-t-ra, on-rass-tha-niyu alveolar-hipo-ventilație și hiper-cap-no-che-coma.
Cu o hipertensiune pulmonară stabilă în tratament, utilizarea prelungită a nitraților cu ro-van lung, antagoniști ai ionilor de calciu (ve -rapamil, fe-nigi-din). Pulmonologul trebuie să examineze pacienții de 3-4 ori pe an, primăvara și toamna, precum și în cazul bolilor acute acute ale căilor respiratorii. le-va-niy (desemnează înjurături contra-t-în-rezi-minune).

informație

Surse și literatură

1. Un ghid complet pentru medicul practicant / editat de A.I. Vorobiev, ediția a 10-a, 2010
   1. p. 176-178
2. Manual de pulmonologie / ed. Chuchalina A.G., Ilkovich M.M., M .: GEOTAR-Media, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Referință medicală electronică

Atenţie!

• Auto-medicația poate provoca daune ireparabile sănătății tale.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul terapeutului” nu pot și nu ar trebui să înlocuiască o consultație personală cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de servicii medicale dacă aveți orice boală sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozarea acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul necesar și dozarea acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: ghidul terapeutului” sunt exclusiv resurse informaționale și de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie utilizate pentru modificarea neautorizată a prescripției medicului.
• Redactorii MedElement nu sunt responsabili pentru niciun fel de daune aduse sănătății sau materialelor care rezultă din utilizarea acestui site.

Cu privire la cauzele bronșitei și modalități eficiente de tratare a acesteia

Profesorul I.V. Leshchenko, Academia Medicală de Stat Ural, Ministerul Sănătății Federației Ruse, Asociația Medicală Spitalul nou, Ekaterinburg

Adesea, în activitatea practică a unui internist, apar dificultăți în stabilirea diagnosticului și determinarea tacticii de gestionare a unui pacient cu o tuse emergentă și de lungă durată sau cu sindrom bronho-obstructiv nou dezvoltat. Cu cel mai frecvent simptom respirator - tusea, medicul trebuie să determine cât mai curând posibil domeniul de examinare optim al pacientului și să prescrie tratamentul adecvat. O parte semnificativă a pacienților care solicită ajutor medical pentru tuse sunt examinate în regim ambulatoriu, ceea ce creează dificultăți suplimentare medicului datorită comunicării sale pe termen scurt cu pacientul și posibilităților limitate de examinare a pacientului.

Unul dintre motivele pentru tuse care a apărut pentru prima dată la un pacient după o infecție virală respiratorie acută (ARVI) este bronșita acută (OB). În ciuda simplității aparente a simptomelor clinice ale bolii, în diagnosticul și tratamentul acestei patologii se fac multe erori medicale.

Definiție

Bronsita acuta (ICD 10: J20) este o boala acuta / subacuta cu etiologie preponderent virala, al carei simptom clinic principal este o tuse care nu dureaza mai mult de 2-3 saptamani. și de obicei însoțită de simptome constituționale și simptome ale unei infecții ale tractului respirator superior.

Liniile directoare ale Societății australiene de medici generali specifică următoarele criterii de diagnostic pentru boală: o tuse acută care durează mai puțin de 14 zile, combinată cu cel puțin unul dintre simptomele cum ar fi producția de spută, lipsa respirației, respirația șuierătoare în plămâni sau disconfortul toracic.

patogeneza

Există mai multe etape în patogeneza OB. Etapa acută se datorează efectului direct al agentului cauzal al bolii asupra epiteliului membranei mucoase a căilor respiratorii, ceea ce duce la eliberarea de citokine și activarea celulelor inflamatorii. Această etapă se caracterizează prin apariția simptomelor sistemice precum febră, stare de rău și dureri musculare la 1-5 zile de la „agresiunea infecțioasă”. Etapa prelungită se caracterizează prin formarea hipersensibilității tranzitorii (hiperreactivitate) a epiteliului arborelui traheobronchial. Alte mecanisme de formare a hipersensibilității bronșice sunt discutate, de exemplu, un dezechilibru între tonul sistemelor colinergice adrenergice și nervoase. Clinic, hipersensibilitatea bronșică se manifestă timp de 1 până la 3 săptămâni. și se manifestă prin sindromul de tuse și prezența șuierării uscate la auscultare.

Următoarele mecanisme fiziopatologice joacă un rol în dezvoltarea OB:

• scăderea eficacității factorilor fizici de protecție;
• modificarea capacității de a filtra aerul inhalat și de a-l elibera de particulele mecanice grosiere;
• încălcarea termoreglației și a umidificării aerului, a strănutului și a reflexelor de tuse;
• încălcarea transportului mucociliar în tractul respirator.

Abaterile mecanismelor de reglare nervoasă și umorală duc la următoarele modificări ale secrețiilor bronșice:

• încălcarea vâscozității sale;
• o creștere a conținutului de lizozim, proteine \u200b\u200bși sulfați.

Cursul inflamațiilor la nivelul bronhiilor este, de asemenea, afectat de afecțiuni vasculare, în special la nivelul microcirculației. Virusurile și bacteriile pătrund în membrana mucoasă a bronhiilor mai des aerogene, dar sunt posibile modalități hematogene și limfogene de penetrare a infecției și a substanțelor toxice. Este cunoscut faptul că virusurile gripei au un efect bronhoactiv, manifestat prin afectarea epiteliului și prin întreruperea trofismului bronșic datorită deteriorarii conductoarelor nervoase. Sub influența efectului toxic general al virusului gripal, fagocitoza este inhibată, protecția imunologică este afectată, drept urmare, se creează condiții favorabile pentru activitatea vitală a florei bacteriene situate în tractul respirator superior și ganglionii.

Prin natura inflamației mucoasei bronșice, se disting următoarele forme de OB: catarrală (inflamație superficială), edematoasă (cu umflarea mucoasei bronșice) și purulentă (inflamație purulentă) (Fig. 1).

Epidemiologie

Incidența OB este mare, dar adevăratul său nivel este extrem de dificil de judecat, deoarece adesea OB nu este altceva decât o componentă a procesului infecțios în leziunile virale ale tractului respirator superior. Într-adevăr, OB este cel mai adesea ascuns sub pretextul ARVI sau al bolii respiratorii acute (ARI). Acest lucru este de înțeles, deoarece cauza OB este cel mai adesea viruși care „deschid ușa” ușor pentru flora bacteriană.

Epidemiologia OB este legată de epidemiologia virusului gripei. Vârfurile tipice în incidența bolilor și a altor boli virale respiratorii sunt mai frecvente la sfârșitul lunii decembrie și începutul lunii martie.

Factori de risc

Factorii de risc pentru dezvoltarea OB sunt:

• boli alergice (inclusiv astm bronșic (BA), rinită alergică, conjunctivită alergică);
• hipertrofia amigdalelor nazofaringiene și palatine;
• stări de imunodeficiență;
• fumat (inclusiv pasiv);
• vârstă vârstnică și copilărească;
• poluanți ai aerului (praf, agenți chimici);
• hipotermie;
• focuri de infecții cronice ale tractului respirator superior.

Etiologia bronșitei acute

Rolul principal în etiologia OB aparține virusurilor. Potrivit A.S. Monto și colab., Dezvoltarea OB în peste 90% din cazuri este asociată cu o infecție virală respiratorie și în mai puțin de 10% din cazuri - cu una bacteriană. Printre virusurile din etiologia OB, joacă rolul virusului gripal A și B, parainfluenza, virus RS, coronavirus, adenovirus, rinovirusuri. Agenții bacterieni care determină dezvoltarea OB includ Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Rareori, cauza OB este S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabelul 1 prezintă caracteristicile agenților patogeni OB.

Clasificare

Nu există o clasificare generală acceptată a OB și cercetările sunt încă în curs de formare. În mod condițional, este posibil să se distingă semnele etiologice și funcționale de clasificare a bolii:

• virale;
• bacteriene.

Alte opțiuni etiologice (mai rare) sunt de asemenea posibile:

• toxic;
• a arde.

Leziunile toxice și arsurilor sunt considerate nu ca boli independente, ci ca un sindrom al afectării sistemice în cadrul nosologiei corespunzătoare.

Conform ICD-10, în funcție de etiologie, OB este clasificat după cum urmează:

• 0 Bronsita acuta datorata Mycoplasma pneumoniae
• 1 Bronsita acuta datorata Haemophilus influenzae
• 2 Bronsita acuta datorata streptococului
• 3 Bronsita acuta cauzata de virusul Coxsackie
• 4 Bronsita acuta datorata virusului parainfluenza
• 5 Bronsita acuta datorata virusului sincitial respirator
• 6 Bronsita acuta datorata rinovirusului
• 7 Bronsita acuta datorata echovirusului
• 8 Bronsita acuta datorata altor agenti specificati
• 9 Bronsita acuta, nespecificata

Clinică și diagnostic

Manifestările clinice ale OB au adesea simptome similare cu alte boli. Boala poate începe cu o durere în gât, disconfort toracic, tuse uscată, dureroasă. În același timp, temperatura corpului crește, apare starea de rău generală și apetitul dispare. În prima și a doua zi, de obicei nu există spută. După 2-3 zile, tusea începe să fie însoțită de descărcarea de spută.

Diagnosticul OB presupune excluderea altor boli acute și cronice similare din punct de vedere al sindroamelor. Diagnosticul preliminar se face prin excludere și se bazează pe tabloul clinic al bolii. Tabelul 2 prezintă frecvența semnelor clinice ale OB la pacienții adulți.

Cel mai frecvent simptom clinic în OB este tusea. Dacă durează mai mult de 3 săptămâni, se obișnuiește să vorbim despre tuse persistentă sau cronică (care nu este echivalentă cu termenul „bronșită cronică”) și necesită un diagnostic diferențiat.

Diagnosticul de OB se face în prezența unei tuse acute care nu durează mai mult de 3 săptămâni. (indiferent de prezența sputei), în absența semnelor de pneumonie și boală pulmonară cronică, care poate fi cauza tusei. Un diagnostic de bronșită acută este un diagnostic de excludere.

Date de laborator

Când un pacient apelează la o policlinică, de obicei se face un test de sânge general, în care nu există modificări specifice în OB. Posibilă leucocitoză cu o deplasare înjunghiată spre stânga. Cu semne clinice de etiologie bacteriană a OB, se recomandă o examinare bacterioscopică (colorație Gram) și bacteriologică (cultură de spută) a sputei; dacă este posibil, determinarea anticorpilor împotriva virușilor și a micoplasmelor. Razele X toracice sunt efectuate numai în scopuri de diagnostic diferențiat atunci când se suspectează pneumonie sau alte boli pulmonare. Alte cercetări suplimentare, cu excepția cazului în care există un motiv întemeiat, de obicei nu sunt întreprinse. Cu toate acestea, uneori apar motive, tk. tuse poate fi însoțită de o serie de afecțiuni complet diferite de bronșită. De exemplu, o tuse poate apărea cu un nas curgător ca urmare a descărcării (mucus) din nazofaringele care curge în spatele faringelui. O tuse uscată și dureroasă se poate dezvolta în timp ce luați anumite medicamente (captopril, enalapril etc.). Tusea adesea însoțește un reflux cronic de conținut gastric în esofag (boala de reflux gastroesofagian (GERD)). Tusea adesea însoțește AD.

Diagnostic diferentiat

În cazul tusei acute, diagnosticul diferențial cel mai important este între OB și pneumonie, precum și între OB și sinuzită acută. În tuse cronică, diagnosticul diferențial se realizează ținând cont de istoricul astmului, GERD, picăturii postnasale, sinuzitei cronice și tusei asociate cu luarea de inhibitori ai enzimei convertoare de angiotensină (inhibitori ACE) etc.

Posibile cauze ale tusei prelungite

• Cauze asociate bolilor respiratorii. Diagnosticul diferențial se realizează folosind metode clinice, funcționale, de laborator, endoscopice și metode de diagnosticare a radiațiilor:
• bronsita cronica;
• BPOC;
• boli pulmonare cronice infecțioase;
• tuberculoză;
• sinuzita;
• sindromul de picurare postnasal (scurgerea mucusului nazal de-a lungul spatelui faringelui în căile respiratorii). Diagnosticul de picurare postnațională poate fi suspectat la pacienții care descriu o senzație de mucus care curge pe gât de la nivelul pasajelor nazale sau o nevoie frecventă de a „curăța” gâtul prin tuse. La majoritatea pacienților, secreția nazală este mucoasă sau mucopurulentă. Cu natura alergică a picăturii postnasale, eozinofilele se găsesc de obicei în secreția nazală. Cauzele scurgerii postnasale pot fi răcirea generală a organismului, rinita alergică și vasomotorie, sinuzita, factorii de mediu și medicamentele iritante (medicamente) (de exemplu, inhibitori ACE);
• sarcoidoza;
• cancer de plamani;
• pleurezie.

Cauze asociate cu boli de inimă și hipertensiune arterială:

• luarea unui inhibitor ACE (o alternativă este selectarea unui alt inhibitor ACE sau trecerea la antagoniști ai angiotensinei II);
• β-blocante (chiar selective), în special la pacienții cu atopie sau hiperreactivitate a arborelui bronșic;
• insuficiență cardiacă (tuse noaptea). Radiografia toracică și ecocardiografia sunt utile în diagnosticul diferențial.

Cauze asociate bolilor țesutului conjunctiv:

• alveolită fibroasă, uneori în combinație cu artrita reumatoidă sau sclerodermie. Tomografie computerizată necesară cu rezoluție înaltă, un studiu al funcției respirației externe cu definirea capacității funcționale pulmonare reziduale, capacitatea de difuzie a plămânilor și modificări restrictive;
• efectul medicamentelor (medicamente administrate pentru poliartrita reumatoidă, preparate din aur, sulfasalazină, metotrexat).

Motivele asociate fumatului:

• OB cu curs prelungit (mai mult de 3 săptămâni) sau bronșită cronică;
• vigilență specială în raport cu fumătorii de peste 50 de ani, în special cei cu hemoptiză. Cancerul pulmonar trebuie exclus în această categorie de pacienți.

Motivele asociate bolilor profesionale:

• azbestosis (lucrătorii la șantiere, precum și persoane care lucrează în mici ateliere de reparații auto). Este necesar să se efectueze diagnosticarea radiațiilor și spirometrie, consultarea unui patolog profesionist;
• Plămânul fermierului. Poate fi detectat la lucrătorii agricoli (pneumonită hipersensibilă datorită expunerii la fân mucegăit), astmul este posibil;
• aD ocupațional, începând cu o tuse, se poate dezvolta la reprezentanți ai diferitelor profesii asociate cu expunerea la agenți chimici, solvenți organici în atelierele de reparații auto, curățători uscați, în producția de plastic, în laboratoarele stomatologice, cabinetele stomatologice etc.

Cauze asociate cu atopia, alergia sau hipersensibilitatea la acidul acetilsalicilic:

• diagnosticul cel mai probabil este AD. Cele mai frecvente simptome sunt scurtarea tranzitorie a respirației și producerea de mucus. Pentru efectuarea diagnosticului diferențial, este necesar să se efectueze următoarele studii: măsurarea debitului expirator de vârf la domiciliu; spirometrie cu test de bronhodilatare; dacă este posibil - determinarea hiperreactivității arborelui bronșic (provocare cu histamină inhalată sau clorhidrat de metacolină); evaluarea efectului glucocorticoizilor inhalatori.

În prezența tusei și febrei prelungite, însoțite de evacuarea sputei purulente (sau fără ea), este necesar să se excludă:

• tuberculoza pulmonara;
• pneumonie eozinofilică;
• dezvoltarea vasculitei (de exemplu, periarterita nodoasă, granulomatoza Wegener).

Este necesar să se efectueze o radiografie toracică sau o tomografie computerizată, o examinare a sputei pentru tuberculoza micobacteriului, un frotiu și cultura de spută, un test de sânge și determinarea conținutului de proteină C-reactivă în serul din sânge.

Alte cauze ale tusei prelungite:

• sarcoidoza (radiografie toracică sau tomografie computerizată pentru a exclude hiperplazia ganglionilor limfatici ai sistemului respirator, infiltrează în parenchimul pulmonar, examen morfologic al biopsiilor diferitelor organe și sisteme);
• luarea de nitrofurani;
• pleurezie (este necesar să se stabilească diagnosticul principal, să se efectueze o puncție și biopsie a pleurei, examinarea lichidului pleural);
• GERD este una dintre cauzele comune ale tusei cronice, care afectează 40% dintre persoanele care tusesc. Mulți dintre acești pacienți se plâng de simptome de reflux (arsuri la stomac sau gust acru în gură). Adesea, persoanele care au reflux gastroesofagian ca cauza tusei lor nu prezintă simptome de reflux.

Indicații pentru consultare cu un specialist

Indicația de referire la specialiști este persistența tusei în timpul terapiei empirice standard a OB. Consultări necesare:

• pulmonolog - pentru a exclude patologia pulmonară cronică;
• gastroenterolog - pentru a exclude refluxul gastroesofagian;
• Medicul ORL - pentru a exclude patologia ORL ca cauză a tusei.

Sinuzita, astmul și refluxul gastroesofagian pot provoca tuse prelungită (mai mult de 3 săptămâni) la peste 85% dintre pacienții cu radiografie toracică normală.

Bronsita acuta si pneumonia

Diagnosticul diferențial precoce al OB și pneumoniei este fundamental important, deoarece actualitatea numirii terapiei corespunzătoare depinde de diagnosticul (cu OB, de regulă, antiviral și simptomatic; cu pneumonie, antibacteriană). Când se face un diagnostic diferențiat între OB și pneumonie, testul de laborator standard este un CBC. Conform rezultatelor unei recenzii sistematice publicate recent, o creștere a numărului de leucocite din sângele periferic la 10,4 * 10 9 / L sau mai mult se caracterizează printr-o creștere a probabilității de pneumonie de 3,7 ori, în timp ce absența acestui semn de laborator reduce riscul de pneumonie de 2 ori. Și mai valoroasă este conținutul de proteine \u200b\u200bC-reactive din ser, a căror concentrație este mai mare de 150 mg / l indică în mod fiabil pneumonie.

Tabelul 3 prezintă simptomele la pacienții cu tuse și semnificația lor de diagnostic în pneumonie.

Din 9-10 pacienți cu tuse și spută purulentă (în 1-3 săptămâni), pneumonia este diagnosticată la 1 pacient.

O tuse pe termen lung care a apărut pentru prima dată la un pacient cauzează dificultăți considerabile unui medic în diagnosticul diferențial dintre OB și BA.

În cazurile în care AD este cauza tusei, pacienții prezintă de obicei episoade de respirație. Indiferent de prezența sau absența respirației șuierătoare la pacienții cu BA, studiul funcției respirației externe relevă obstrucția bronșică reversibilă în testele cu β2-agoniști sau metacolină. Trebuie avut în vedere faptul că, în 33% din cazuri, testele cu β 2 -agoniști și în 22% din cazuri cu metacolină pot fi fals pozitive. Dacă se suspectează rezultate fals pozitive ale testării funcționale, se recomandă o terapie de încercare timp de 1-3 săptămâni. glucocorticosteroizi inhalatori (GCS) - în prezența astmului, tusea trebuie să se oprească sau intensitatea acesteia trebuie să scadă semnificativ, ceea ce necesită studii suplimentare.

Diagnosticul diferențial al OB cu cele mai probabile boli pentru care există tuse este prezentat în tabelul 4.

Tratament

Principalele obiective ale tratamentului OB:

• ameliorarea severității tusei;
• scăderea duratei sale;
• întoarce-te la muncâ.

Spitalizarea pacienților cu OB nu este indicată.

Tratament fără droguri

1. Mod.
2. Facilitarea producției de flegme:

• instruiți pacientul să mențină hidratarea adecvată;
• instruiți pacientul cu privire la beneficiile aerului umidificat (în special pe vreme caldă uscată și iarna în orice vreme);
• acordați atenție necesității de a elimina impactul asupra pacientului de factori de mediu care provoacă tuse (nivel de dovezi C).

Tratament medicamentos

• Suprimantele pentru tuse (dextrometorfan) sunt prescrise numai pentru o tuse debilitantă;
• bronhodilatatoare pentru tuse debilitantă (dovezi A). În 3 studii randomizate controlate, sa arătat eficacitatea terapiei bronhodilatatoare la 50% dintre pacienții cu OB;
• o combinație fixă \u200b\u200bde substanțe active: salbutamol, guaifenesină și bromhexină (Ascoril®);
• antibioterapia nu este indicată pentru OB necomplicat. Abuzul de antibiotice este considerat a fi una dintre cauzele OB.

Datorită combinației unice de bronhodilatatoare, mucolitice și mucokinetică cu diferite mecanisme de acțiune, o atenție specială în tratamentul pacienților cu OB merită utilizarea Ascoril ® ca agent simptomatic. Datele din studiile și materialele controlate dintr-o revizuire analitică a colaborării Cochrane indică eficacitatea unei combinații fixe de substanțe active - salbutamol, guaifenesină și bromhexină, care alcătuiesc Ascoril® - în tratamentul pacienților cu simptome ale proceselor de mucoregulare deteriorate, precum și multifuncționalitatea și siguranța medicamentului. Proprietățile farmacologice ale principalelor medicamente (active) care alcătuiesc Ascoril sunt bine cunoscute.

Salbutamolul este un β 2 -agist selectiv cu acțiune scurtă, cu efecte bronhodilatatoare și mucolitice. Atunci când este luat oral, biodisponibilitatea salbutamolului este de 50%, aportul alimentar reduce rata de absorbție a medicamentului, dar nu afectează biodisponibilitatea acestuia.

Guaifenesina îmbunătățește secreția părții lichide a mucusului bronșic, reduce tensiunea de suprafață și proprietățile adezive ale sputei și, astfel, crește volumul său, activează aparatul ciliar bronșic, facilitează îndepărtarea sputei și promovează trecerea unei tuse neproductive într-una productivă.

Bromhexina - un medicament clasic mucolitic, este un derivat al alcaloidului vazicină. Efectul mucolitic este asociat cu depolimerizarea fibrelor mucoproteine \u200b\u200bși mucopolizaharide. Medicamentul stimulează sinteza polizaharidelor neutre și eliberarea enzimelor lizozomale, crește componenta seroasă a secrețiilor bronșice, activează cilia epiteliului ciliat, reduce vâscozitatea sputei, crește volumul și îmbunătățește descărcarea. Una dintre proprietățile unice ale bromhexinei este stimularea sintezei agentului tensioactiv endogen.

Mentolul - o altă componentă a Ascoril ® conține uleiuri esențiale care au un efect calmant, ușor antispasmodic și antiseptic.

Conform lui N.M. Șmeleva și E.I. Shmeleva, numirea Ascoril ® la pacienții cu boală cronică duce la reducerea simptomelor bolii, la o îmbunătățire a stării generale și la prevenirea complicațiilor bacteriene secundare.

Eficacitatea clinică a Ascoril® în comparație cu combinații duble de salbutamol și guaifenesină sau salbutamol și bromhexină a fost arătată într-un studiu comparativ care a implicat 426 de pacienți cu tuse productivă în bronșită acută și cronică și a constituit 44, 14 și, respectiv, 13%.

În ceea ce privește problema utilizării antibioticelor pentru tratamentul pacienților cu OB, trebuie menționate următoarele. Într-un studiu randomizat, 46 de pacienți au fost împărțiți în 4 grupuri: pacienții din primul grup au primit inhalare de salbutamol și placebo în capsule; pacienților din grupa a 2-a li s-a prescris inhalații de salbutamol și eritromicină în interior; Grupul 3 a primit eritromicină și inhalare cu placebo; pacienților din grupul 4 li s-au prescris capsule placebo și inhalare cu placebo.

Tusea a dispărut la un număr mai mare de pacienți care au primit salbutamol comparativ cu pacienții care au primit eritromicină sau placebo (39% și, respectiv, 9%, p \u003d 0,02). Pacienții tratați cu salbutamol au putut începe activitatea mai devreme (p \u003d 0,05). La compararea eficienței amestecurilor cu eritromicină și albuterol la 42 de pacienți, s-au obținut următoarele rezultate: după 7 zile, tusea a dispărut la 59% dintre pacienții din grupul care a primit salbutamol și la 12% dintre pacienții din grupul care a primit eritromicină (p \u003d 0,002). La pacienții fumători, s-a observat dispariția completă a tusei în 55% din cazuri în grupul de pacienți cărora li s-a prescris inhalarea salbutamolului; în grupul de pacienți tratați cu eritromicină, aceasta nu a dispărut complet la nimeni (p \u003d 0,03). Terapia antibacteriană este indicată pentru semne clare de deteriorare bacteriană a bronhiilor (spută purulentă, febră, semne de intoxicație). În cazul etiologiei bacteriene a OB, se recomandă unul dintre medicamentele antibacteriene enumerate în doze terapeutice generale: amoxicilină sau macrolide de a doua generație cu proprietăți farmacocinetice îmbunătățite (claritromicină, azitromicină).

Prevenirea bronșitei acute

Pe baza etiologiei preponderent virale a OB, prevenirea bolii constă în principal în prevenirea ARVI. Ar trebui să fiți atenți la respectarea regulilor de igienă personală: spălarea frecventă a mâinilor; minimizarea contactelor „ochi - mâini”, „nas - mâini”. Majoritatea virusurilor sunt transmise în acest mod. Studii speciale privind eficacitatea acestei măsuri preventive în spitalele de zi pentru copii și adulți au demonstrat eficiența ridicată a acesteia.

Profilaxia antigripală anuală reduce incidența OB (dovezi A).

Indicații pentru vaccinarea antigripală anuală:

• varsta peste 50 de ani;
• boli cronice indiferent de vârstă;
• fiind în grupuri închise;
• terapie cu aspirină de lungă durată în copilărie și adolescență;
• II și III trimestrii de sarcină în perioada epidemică de gripă.

La persoanele de vârstă mijlocie, vaccinarea reduce numărul de episoade de gripă și dizabilitatea aferentă. Vaccinarea personalului medical duce la scăderea mortalității în rândul pacienților mai în vârstă. La pacienții vârstnici slăbiți, vaccinarea reduce mortalitatea cu 50%, rata spitalizării cu 40%.

Indicații pentru prevenirea medicamentelor: în perioada epidemiei dovedite la persoanele neimunizate cu risc mare de gripă, se recomandă inhalarea zanamivirului 10 mg / zi sau administrarea orală a oseltamivirului 75 mg / zi. Profilaxia antivirală este eficientă la 70-90% dintre indivizi.

Cu OB necomplicat, prognosticul este favorabil, cu OB complicat, cursul bolii depinde de natura complicațiilor și poate aparține unei alte categorii de boli.

Literatură

1. Pneumologie. Conducerea națională. Ediție scurtă / Ed. A.G. Chuchalin. M .: GEOTAR-Media, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. și colab. Evaluarea unei intervenții de spălare a mâinilor pentru reducerea ratelor de boli respiratorii în centrele de îngrijire de vârstă // Hosp Control Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20.R. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., francez C.I. Tuse cronică. Spectrul și frecvența cauzelor, componentele cheie ale evaluării diagnostice și rezultatul terapiei specifice // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. P. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. și colab. Răspuns imun la vaccinarea împotriva gripei la vârstnici. Un studiu randomizat controlat cu placebo dublu-orb // Vaccin. 1994. Vol. 12. P. 11851189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. și colab. Eficacitatea vaccinării împotriva gripei la persoanele în vârstă. Un studiu randomizat controlat cu placebo dublu-orb // JAMA. 1994. Vol. 2772. P. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir în prevenirea gripei în rândul adulților sănătoși: un studiu controlat randomizat // JAMA. 1999. Vol. 282. P. 31-35.
7. Lambert J, Mobassaleh M., Grand R.J. Eficacitatea cimetidinei pentru suprimarea acidului gastric la pacienții pediatri // J. Pediatr. 1999. Vol. 120 R. 474-478.
8. Smucny J.J. Sunt beta-2-agoniști eficiente tratamente pentru bronșită acută sau tuse acută la pacienții fără a suferi de boala pulmonară? // J. Farm. Pract. 2001. Vol. 50. P. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Gama normală de modificări diurne ale debitelor expiratorii maxime. Relația cu simptomele și bolile respiratorii // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 143. P. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. și colab. Efectele unui schimb de căldură și umiditate și un umidificator încălzit asupra mucusului respirator la pacienții supuși ventilației mecanice // Crit. Îngrijire Med. 2000. Vol. 28. P. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Scăderea consumului de antibiotice în practica ambulatorie: impactul unei intervenții multidimensionale asupra tratamentului bronșitei acute necomplicate la adulți // JAMA. 1999. Vol. 281. P. 1512.
12. Ghiduri canadiene pentru managementul, exacerbările acute ale bronșitei cronice // Can. Resp. J. 2003. Supliment. R. 3-32.
13. Fedoseev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Aspecte clinice ale utilizării Ascoril în clinica pulmonară // Declarații medicale din Sankt Petersburg. 2002. Nr 2. S. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Eficacitatea și siguranța Ascoril în gestionarea tusei - Raportul grupului de studiu național // J. Indian. Med. Conf. 2001. Vol. 99. P. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilul salbutamol + guaphenesn + bromhexne (Ascoril) expectorant față de expectoranții care conțin sal-butamol și fie guaifenesină, fie bromhexină în tuse productivă: studiu comparativ controlat randomizat // J. indian. Med. Conf. 2010. Vol. 108. P. 313-320.
16. Șmeleva N. M., Șmelev E.I. Aspecte moderne ale terapiei mucoactive în practica pulmonară // Ter. Arhiva. 2013. Nr. 3.R. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall CS, Baliga V. Eficacitatea, siguranța și tolerabilitatea salbutamol + guaifenesină + bromhexină (Ascoril) expectorant față de expectoranții care conțin salbutamol și fie guaifenesină, fie bromhexină în tuse productivă: un studiu comparativ controlat randomizat J. indian. Med. Conf. 2010. Vol. 108. P. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. Un studiu deschis randomizat controlat de prevenire a infecțiilor în centrele de zi pentru copii // Pediatr. Infecta. Dis. J. 1999. Vol. 18. P. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Efectul măsurilor de control al infecției asupra frecvenței episoadelor de diaree în îngrijirea copilului: un studiu randomizat, controlat // Pediatrie. 2000. Vol. 105. P. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. și colab. Eficacitatea și cost-beneficiul vaccinării împotriva gripei la adulți sănătoși care lucrează: Un studiu randomizat controlat // JAMA. 2000. Vol. 284. P. 16551663.
21. Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. și colab. Efectele vaccinării împotriva gripei a lucrătorilor din domeniul sănătății asupra mortalității persoanelor în vârstă în îngrijirea de lungă durată: un studiu randomizat controlat // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. Eficacitatea și rentabilitatea vaccinării împotriva gripei în rândul persoanelor vârstnice care trăiesc în comunitate // N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. P. 778-784.
23. Hayden F.G. Utilizarea oseltamivirului inhibitor selectiv al neuraminidazei orale pentru prevenirea gripei // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. P. 1336-1343.

- una dintre cele mai frecvente patologii ale tractului respirator inferior. Se caracterizează prin inflamația difuză a bronhiilor. Principalul său simptom este tusea. Diagnosticul diferențial al bronșitei ajută la separarea acestei boli de altele, similare în simptome și la prescrierea tratamentului corect.

Debutul bronșitei este facilitat de diverși factori, care pot fi împărțiți în două grupuri: și impactul unui mediu extern negativ asupra sistemului respirator.

Primul grup include:

• virusuri respiratorii;
• pneumococ;
• bagheta lui Pfeiffer;
• mai rar - fibroză chistică și insuficiență alfa-1-antitripsină.

Al doilea grup este format din:

• condiții de viață nefavorabile;
• inhalarea pe termen lung a aerului poluat (fum, praf, alergeni, compuși chimici nocivi - gaze, vapori, praf fin).

Factorii predispusi:

• procese inflamatorii cronice și purulente ale sistemului respirator;
• boli infecțioase ale tractului respirator superior;
• scăderea reactivității corporale;
• ereditate;
• stări de imunodeficiență;
• fumat, abuz de alcool;
• copii și bătrânețe.

Simptomele bolii

Clasificând tipurile de bronșită, acestea sunt de obicei împărțite în două grupe principale: acute și. Cu fiecare tip, poate apărea obstrucția - o încălcare a patenței bronhiilor.

Este considerată așa-numita formă de copil a bolii. Apare cel mai des la copiii sub 3 ani, datorită caracteristicilor sistemului respirator imatur. Dacă un adult este diagnosticat cu patologie obstructivă acută, acest lucru indică cel mai probabil prezența unei alte boli a sistemului respirator (cu simptome similare).

Bronsita obstructiva acuta este diferita:

• perturbarea epiteliului ciliat și dezvoltarea catarului tractului respirator superior;
• tuse uscată, paroxistică, în special noaptea sau dimineața, fără sput sau puțin;
• temperaturi sub 38 de grade;
• lipsa respirației;
• și zgomote care sunt audibile chiar și fără dispozitive speciale.

Cu bronșita acută frecvent recurentă, boala poate trece într-un stadiu cronic, mai caracteristic adulților. Semnele ei:

• pe tot parcursul anului, timp de cel puțin 3 luni;
• sputa este vâscoasă și greu de dus, dacă este atașată o infecție bacteriană sau virală, ea devine purulentă, cu o nuanță verzuie;
• după faza acută, apare de obicei remisie, timp în care tusea apare dimineața;
• dificultăți de respirație, la expirație se aude un fluier caracteristic;
• lipsa respirației, în special cu efort fizic, apare insuficiență respiratorie.

Metode de examinare pentru bronșită

Diagnosticul diferențial al bronșitei presupune o examinare cuprinzătoare:

• studiul semnelor clinice - tuse, slăbiciune, febră, secreție, durere musculară, febră, dificultăți de respirație, respirație șuierătoare etc.;
• analize de sânge de laborator și;
• realizarea bronhografiei și radiografiei, RMN etc.

Bronhoscopia ajută la clarificarea semnificativă a imaginii bolii și la realizarea unui diagnostic diferențiat. Cu ajutorul acestuia, puteți evalua vizual natura procesului inflamator (purulent, hemoragic, atrofic etc.), precum și faceți o biopsie a membranei mucoase pentru a clarifica natura afectării.

Bronhografia și radiografia pot dezvălui modificări patologice cauzate de un curs lung de bronșită cronică. În acest caz, leziunea este localizată cel mai adesea în ramurile mici ale arborelui bronșic, iar pe bronșogramă este vizibilă o imagine a unui „copac mort”. Este cauzată de rupturi bronșice de talie medie și ramuri mici neumplute.

Cu ajutorul unei radiografii, este posibilă detectarea deformării și întăririi modelului pulmonar de acest tip, care este adesea însoțit de emfizem pulmonar.

Bronhoscopia ajută la diferențierea bronșitei de astmul bronșic. Cu simptomele existente de afectare a bronhiei (în timpul efortului fizic sau la ieșirea la frig, eliberarea unei cantități mici de spută după un atac de tuse prelungit, fluierând sunete la expirație), bronhodilatatoarele sunt utilizate și cercetările sunt efectuate înainte și după utilizarea lor. Dacă, după utilizare, indicatorii de ventilație și mecanici respiratorii s-au îmbunătățit, acest lucru indică prezența și reversibilitatea încălcărilor patentei bronșice.

Diagnosticul diferențial al patologiei

Diagnosticul diferențial al bronșitei obstructive se datorează asemănării tabloului clinic al acestei patologii cu alte boli ale sistemului respirator, cum ar fi astmul bronșic, pneumonia și tuberculoza.

Diferențierea de pneumonie

Cea mai bună modalitate de a diferenția bronșita obstructivă de pneumonie este radiografia. Adesea este suficient, și nu este necesar să recurgem la diagnostice suplimentare de laborator. Dacă imaginea bolii nu este suficient de clară pe o radiografie, se prescriu bronhoscopia, RMN și alte studii.

Diagnosticul diferențial al bronșitei de la pneumonie este următorul:

• bronşită - temperatura sub 38 de grade, tuse uscată, transformându-se în stare productivă, nedureroasă, febrilă - nu mai mult de 3 zile;
• pneumonie - temperatură peste 38 de grade, tuse severă cu producție profută de spută, febră mai mult de 3 zile.

În plus, pneumonia se caracterizează prin cianoza membrelor și a feței, tremurarea vocii, scurtarea sunetului de percuție, prezența sibilelor, crepitusului.

Dacă, cu pneumonie, radiografia determină clar prezența semnelor caracteristice acestei boli, atunci nu este atât de ușor să distingi bronșita obstructivă de astm. Ambele boli ale sistemului respirator sunt diagnosticate pe baza simptomelor pe care le afișează, iar dificultatea constă în similitudinea simptomelor. Principalele sindroame de diagnostic includ:

• tuse - cu bronșită, constantă, epuizantă, cu secreție de spută, cu astm - paroxistică, se eliberează puțină sau deloc spută;
• dispnee - cu bronșită, este constantă, crește odată cu mișcarea, astmul se caracterizează prin natura paroxistică de lipsa respirației și prezența remisiunii persistente;
• prezența alergiilor - cu bronșita, alergiile sunt de obicei absente, iar astmul bronșic este aproape întotdeauna însoțit de simptome alergice;
• utilizarea bronhodilatatoarelor - utilizat periodic pentru bronșită, constant pentru astm.

Diferențierea de alte patologii respiratorii

Pe lângă patologiile similare de mai sus, bronșita trebuie diferențiată de astfel de boli respiratorii:

• tuberculoza pulmonară - caracteristici: transpirație crescută, oboseală, slăbiciune, scădere în greutate, prezența bacilului Koch în spută;
• insuficiență cardiacă sau pulmonară;
• bronșiectaziile - mai des diagnosticate la copii, bronhoscopia prezintă bronșită locală, în timp ce forma cronică a bronșitei este difuză;
• tromboembolismul vaselor de sânge ale plămânilor;
• unele boli infecțioase - rujeolă, tuse convulsivă etc.;
• oncologie - se caracterizează prin durere toracică, slăbiciune, lipsa sputei purulente.

Bronsita acuta si pneumonia

Diagnosticul diferențial al bronșitei acute și este extrem de important în stadiile incipiente ale bolii. Cu cât diagnosticul se face mai devreme și se prescrie tratamentul, cu atât este mai mare probabilitatea unei recuperări rapide a pacientului. De regulă, în cazul pneumoniei, terapia cu antibiotice este prescrisă, iar în bronșita acută - antivirală și simptomatică.

Principala metodă pentru diferențierea bronșitei acute și a pneumoniei este un test de sânge de laborator. O atenție deosebită se acordă indicatorilor leucocitelor, proteinei C reactive din ser. Cu pneumonia, există o creștere a leucocitelor de 3,7 ori. Dacă această caracteristică lipsește, probabilitatea de a avea pneumonie este redusă la jumătate. În plus, concentrațiile de proteine \u200b\u200bC-reactive din ser peste 150 mg / L indică, de asemenea, pneumonie.

De asemenea, sunt luate raze X - de obicei, imaginea prezintă în mod clar semne ale procesului inflamator caracteristic pneumoniei.

Cele mai evidente semne de pneumonie sunt tremururile vocale, frecarea pleurală, somnul percuției și egofonia. Prezența lor în simptome în 99,5% indică pneumonie. Și cu tuse și spută purulentă, pneumonia este diagnosticată doar la 1 persoană din 10.

concluziile

Bronșita, cu diferitele sale forme și manifestări, are multe caracteristici comune cu astmul bronșic, pneumonie, tuberculoză, cancer și alte boli ale sistemului respirator. De aceea, pentru a face un diagnostic, este extrem de important să studiem toate simptomele disponibile, să aflăm geneza bolii și să efectuăm studiile specifice necesare pentru a confirma sau respinge alte patologii respiratorii.

Cu o tendință la boli ale sistemului bronhopulmonar, este necesar să fie supus anual fluorografiei. Aceasta este o modalitate excelentă de prevenire a patologiilor sistemului respirator.

Bronșita cronică (simplă) este o leziune difuză a membranei mucoase a arborelui bronșic, cauzată de iritarea prelungită a căilor respiratorii prin poluanții casnici și industriali volatili și / sau deteriorarea unei infecții virale-bacteriene, caracterizată printr-o restructurare a structurilor epiteliale ale membranei mucoase, dezvoltarea unui proces inflamator, însoțit de hipersecreție de mucus funcțiile bronhiilor. Aceasta se manifestă printr-o tuse constantă sau intermitentă cu secreție de spută (mai mult de 3 luni pe an pentru mai mult de 2 ani), care nu este asociată cu alte procese bronhopulmonare sau deteriorarea altor organe și sisteme. Cu bronșita simplă (non-obstructivă), sunt afectate în principal bronhiile mari (proximale).

Epidemiologie

Ponderea bronșitei cronice (CB) în structura bolilor respiratorii non-tuberculoase în rândul populației urbane este de 32,6% în rândul adulților. Bronsita cronică simplă (non-obstructivă) predomină (la ¾ pacienți). Studiile efectuate în diferite țări indică o creștere semnificativă a CB în ultimii 15-20 de ani. Boala afectează cea mai puternică parte a populației, formându-se la vârsta de 20-39 de ani. Bronsita cronica este mai frecventa in randul barbatilor, fumatorilor, lucratorilor manuale la intreprinderile industriale si agricole.

etiologia

În debutul și dezvoltarea bronșitei cronice, joacă un rol esențial poluanții volatili și prafurile nediferente, care au un efect iritant (mecanic și chimic) dăunător asupra mucoasei bronșice. În primul rând, printre aceștia, este important să se acorde inhalarea fumului de tutun atunci când se fumează sau se inhalează fum de la alți fumători („fumatul pasiv”). Cel mai dăunător este fumatul de țigară, în timp ce numărul de țigări fumate pe zi și profunzimea de inhalare a fumului de tutun în plămâni contează. Acesta din urmă reduce rezistența naturală a mucoasei la poluanții volatili. Poluanții industriali volatili (produse de ardere incompletă a cărbunelui, petrolului, gazelor naturale, oxizilor de sulf, etc.) ocupă locul doi în ceea ce privește semnificația etiologică. Toate acestea, în grade diferite, au un efect iritant sau dăunător asupra mucoasei bronhiilor. Virusurile și bacteriile pneumotrope (virusul gripal, adenovirusurile, virusurile rinosincytiale, pneumococul, Haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis, pneumonia micoplasmei) provoacă cel mai adesea o exacerbare a bolii. Ca factori care predispun la bronșită cronică, trebuie luată în considerare patologia nazofaringelui cu respirație afectată prin nas, când funcțiile de curățare, hidratare și încălzire a aerului inhalat ar trebui să fie luate în considerare. Factorii climatici și climatici defavorabili predispun la exacerbările bolii.

patogeneza

În patogeneza bronșitei cronice, rolul principal îl joacă starea clearance-ului mucociliar al bronhiilor cu afectare secretorie, curățare, funcții de protecție a membranei mucoase și starea mucoasei epiteliale. La o persoană practic sănătoasă, clearance-ul bronhiilor, fiind o componentă importantă a mecanismelor sanogenezei, apare continuu, ca urmare, membrana mucoasă este curățată de particule străine, detritus celular, microorganisme prin transferul ciliei epiteliului ciliat, împreună cu stratul superficial mai vâscos al mucusului bronșic de-a lungul părților adânci ale arborelui bronșic spre trahee și laringe. Alte elemente, în special celulare, ale conținutului bronșic (în principal macrofage alveolare) sunt implicate activ în această curățare a membranei mucoase. Eficacitatea clearance-ului mucociliar al bronhiilor depinde de doi factori principali: scară rulantă mucociliară, determinată de funcția epiteliului ciliat al membranei mucoase și de proprietățile reologice ale secreției bronșice (vâscozitatea și elasticitatea acesteia), care este asigurată de raportul optim al celor două straturi ale sale - „externe” (gel) și „interne”. sol). Factorii de risc patogeni - poluanții volatili cu efectul lor constant și intens asupra mucoasei bronșice devin etiologici. Acest lucru este facilitat de efectul lor combinat, precum și de o scădere a rezistenței nespecifice locale a mucoasei. Efectul mecanic și chimic (toxic) al iritanților patogeni asupra mucoasei bronșice duce la hiperfuncția celulelor secretoare. Hipercrinia rezultată are un caracter protector inițial, determină o scădere a concentrației de material antigenic care irită membrana mucoasă datorită diluării cu un volum crescut de conținut bronșic și stimulează un reflex protector de tuse. Cu toate acestea, alături de hipercrinie, există inevitabil o modificare a raportului optim de sol și gel (discriminare), vâscozitatea secreției crește, ceea ce face dificilă eliminarea acesteia. Ca urmare a efectului toxic al poluanților, mișcarea epiteliului ciliat, adică a scărilor rulante mucocilare, se schimbă (încetinește, devine ineficientă). În aceste condiții, efectul iritanților patogeni asupra epiteliului ciliate cu diferențe foarte mari crește, ceea ce duce la distrofie și moartea celulelor ciliate. O situație similară are loc atunci când virusurile respiratorii patogene acționează asupra epiteliului ciliat. Drept urmare, așa-numitele « pete de chelie ", adică zone libere de epiteliu ciliat. În aceste locuri, funcția scării rulante mucociliene este întreruptă și există posibilitatea de aderență (aderență) la zonele deteriorate ale membranei mucoase a bacteriilor oportuniste, în principal pneumococuri de tip ridicat și Haemophilus influenzae. Purtând o virulență relativ scăzută, acești microbi se caracterizează printr-o pronunțată capacitate de sensibilizare, creând astfel condiții pentru cronicizarea procesului inflamator în mucoasa bronșică (endobronchită). Atunci când apare cel din urmă, compoziția celulară a conținutului bronșic se schimbă: macrofagele alveolare dau loc leucocitelor neutrofile, iar în caz de reacții alergice, numărul de eozinofile crește. Această schimbare de „lideri” poate fi urmărită de citograma sputei sau a spălăturilor bronșice, ceea ce are o valoare diagnostică pentru caracterizarea caracteristicilor clinice ale endobronchitei. Dezvoltarea pe fundalul „pete calve” ale mucoasei bronșice a focurilor de inflamație este de obicei un moment de cotitură în deteriorarea bunăstării obișnuite a fumătorului; tusea devine mai puțin productivă, apar simptome de intoxicație generală etc., care, în cele mai multe cazuri, este motivul pentru a merge la medic. În procesul inflamator actual, produsele de descompunere a leucocitelor neutrofile și a macrofagelor alveolare, în special a enzimelor proteinazei, modifică raportul dintre protezaza și antiproteinaza (inhibitoare), ceea ce poate da naștere la distrugerea scheletului elastic alveolelor (formarea emfizemului centriacinar). Acest lucru este facilitat, se pare, de mecanisme de patogeneză mediate genetic și insuficient studiate, care sunt caracteristice pacienților cu BPOC.

Pathomorphology

Una dintre principalele manifestări ale bolii este schimbările în celulele formatoare de mucus ale glandelor bronșice și epiteliului bronșic. Modificările glandelor bronșice sunt reduse la hipertrofia lor, iar epiteliul bronșic - la o creștere a numărului de celule goblet și, invers, la o scădere a numărului de celule ciliate, la numărul de vilozități ale acestora, la apariția unor zone separate ale metaplaziei scuamoase ale epiteliului. Aceste modificări apar în principal la bronhiile mari (proximale). Modificările inflamatorii sunt superficiale. Infiltrarea celulară a straturilor mai profunde ale bronhiilor este slab exprimată și este reprezentată în principal de celulele limfoide. Semne slabe sau moderate de scleroză sunt observate doar la 1/3 dintre pacienți.

Clinica HB

Bronșita cronică simplă (non-obstructivă) trebuie discutată atunci când un pacient se plânge de tuse, producție de spută, lipsa respirației și / sau lipsa respirației („bronșită fără dificultăți de respirație”), simptomele fără exacerbări nu perturbă calitatea vieții.

agravaribolile sunt caracterizate printr-o creștere a tusei și o creștere a producției de spută; majoritatea pacienților se dezvoltă nu mai mult de două-trei ori pe an. Sezonalitatea lor este tipică - se observă în timpul sezonului, adică la începutul primăverii sau la sfârșitul toamnei, când modificările factorilor climatici și meteorologice sunt cele mai pronunțate. În marea majoritate a acestor pacienți apare o exacerbare a bolii pe fondul așa-numitei răceli, care ascunde de obicei o infecție virală episodică sau epidemică (în timpul unei epidemii de gripă înregistrată), la care se infilează curând o infecție bacteriană (de obicei pneumococi și Haemophilus influenzae). Motivul extern pentru exacerbarea bolii este hipotermia, contactul strâns cu un pacient cu „gripă” de tuse, etc. În faza de exacerbare, starea de sănătate a pacientului este determinată de raportul dintre două sindroame principale: tuse și intoxicație... Severitate îmbătător Sindromul determină severitatea exacerbării și se caracterizează prin simptome generale: o creștere a temperaturii corpului, de obicei la valori subfebrile, rar - peste 38 ° C, transpirație, slăbiciune, dureri de cap, scăderea performanței. Plângerile și modificările de la nivelul căilor respiratorii superioare (rinită, dureri în gât la înghițire etc.) sunt determinate de caracteristicile unei infecții virale și de prezența bolilor cronice ale nazofaringelui (inflamația sinusurilor paranasale, amigdalită compensată etc.), care de obicei se agravează în această perioadă. Principalele componente tuse sindromul cu valoare diagnostică sunt tuse și spută. La începutul unei exacerbări, o tuse poate fi neproductivă („catar uscat”), dar mai des este însoțită de separarea sputei de la câteva scuipări până la 100 g (mai rar mai mult) pe zi. La examinare, sputa este apoasă sau mucoasă, cu dungi de puroi (cu endobronchită catarrală) sau purulentă (cu endobronchită purulentă). Ușurința de separare a sputei atunci când tusea este determinată în principal de elasticitatea și vâscozitatea acesteia. Cu o vâscozitate crescută a sputei, de regulă, există o tuse de hacking prelungită, care este extrem de dureroasă pentru pacient. În stadiile incipiente ale bolii și cu exacerbarea sa ușoară, sputa se tusește de obicei dimineața (la spălare), cu o exacerbare mai accentuată, sputa poate fi separată prin tuse periodic pe tot parcursul zilei, deseori pe fondul efortului fizic și al respirației crescute. Hemoptiza la astfel de pacienți este rară; de regulă, subțiarea mucoasei bronșice predispune la aceasta, de obicei asociată cu riscuri profesionale.

La examinarea unui pacient, este posibil să nu existe abateri vizibile de la normă din partea sistemului respirator. La o examinare fizică a organelor toracice, rezultatele auscultării sunt de cea mai mare valoare diagnostică. Bronsita cronica simpla (non-obstructiva) se caracterizeaza printr-o respiratie dura, de obicei auzita pe toata suprafata plamanilor si uscati rali dispersati. Apariția lor este asociată cu o încălcare a funcției de drenare a bronhiilor. Timbrul de șuierare este determinat de calibrul bronhiilor afectate. Se aud audiții cu timbre scăzute, agravate prin tuse și respirație forțată, în endobronchită cu deteriorarea bronhiilor mari și mijlocii; cu o scădere a lumenului bronhiilor afectate, șuierile devin înalte. Când apare o secreție lichidă în bronhii, se pot auzi raliile umede, de obicei bubuind fin, calibrul lor depinde și de nivelul de deteriorare a arborelui bronșic. Capacitatea de ventilație a plămânilor în bronșita neobstructivă în faza de remisie clinică poate rămâne normală zeci de ani. În faza acută, capacitatea de ventilație a plămânilor poate rămâne, de asemenea, în limite normale. În astfel de cazuri, putem vorbi despre stabil funcțional bronşită. Cu toate acestea, la unii pacienți, de obicei în faza de exacerbare, fenomenele de bronhospasm moderat se alătură, ale căror semne clinice apar dificultăți de respirație în timpul exercițiului fizic, mergând într-o cameră rece, în momentul unei tuse puternică, uneori noaptea, și a șuierării cu adâncime mare. Studiul funcției respiratorii în această perioadă relevă tulburări moderate de ventilație pulmonară obstructivă, adică există un sindrom bronhospastic. La acest tip de pacienți, putem vorbi despre bronșită instabilă funcțional, spre deosebire de BPOC, obstrucția este complet reversibilă după tratament. Se presupune că obstrucția bronșică tranzitorie este asociată cu infecția virală persistentă (virusul gripal B, adeno și virusul rinosincytial). Pentru progresia sau, invers, stabilizarea CNP, este importantă starea reactivității imunologice locale. În faza acută, nivelul imunoglobulinei secretoare A, capacitatea funcțională a macrofagelor alveolare (AM) și activitatea fagocitară a neutrofilelor din serul sanguin sunt de obicei reduse; nivelul creșterii interleucinei-2 crește, cu atât este mai accentuată activitatea inflamației; la aproximativ jumătate dintre pacienți, s-a observat o creștere a nivelului complexelor imune circulante (CIC) în sânge. Acești indicatori persistă aproximativ jumătate dintre pacienți în faza de remisie, cu durata bolii până la 5 ani. Acest lucru se pare că se datorează prezenței antigenelor pneumococului și Haemophilus influenzae în conținutul bronșic, care rămân acolo chiar și în faza remisiunii clinice. Modificările altor organe și sisteme sunt fie absente, fie reflectă severitatea exacerbării bolii (intoxicație, hipoxemie) și patologie concomitentă.

Diagnostice bronșita simplă se bazează pe o evaluare a istoricului pacientului, prezența simptomelor care indică o posibilă deteriorare a bronhiilor (tuse, spută), rezultatele unei examinări fizice a sistemului respirator și excluderea altor boli care pot fi caracterizate prin simptome clinice în mare măsură similare (tuberculoză pulmonară, bronșiectază, cancer bronșic).

Cercetări de laborator.

Datele de laborator sunt utilizate pentru a diagnostica exacerbarea bronșitei cronice, pentru a clarifica gradul de activitate al procesului inflamator, forma clinică a bronșitei și diagnosticul diferențial. Indicatori de analiză clinică a sângelui și ESR cu endobronchită catarrală, acestea se schimbă mai rar, mai des - cu purulente, când apar leucocitoză moderată și o mutare a formulei leucocite spre stânga. DESPREdin teste biochimice de fază( determinarea proteinei și proteinogramei totale, proteinei C-reactive, haptoglobinei, acizilor sialici și seromucoidului în serul din sânge) . au o valoare diagnostică pentru inflamația lentoasă.

Examinarea citologică a sputei, și în absența acesteia - conținutul bronhiilor obținute prin bronhoscopie, caracterizează gradul de inflamație. Prin urmare exacerbarea severă a inflamației (3 grade) leucocitele neutrofile predomină în citograme (97,4-85,6%), într-o cantitate mică există celule distrofice modificate ale epiteliului bronșic și AM; la inflamație moderată (gradul 2) împreună cu leucocitele neutrofile (75,7%) în conținutul bronhiilor există o cantitate semnificativă de mucus, AM și celule ale epiteliului bronșic; cu inflamație ușoară (1 grad)secretul este predominant celulele mucoase, descuamate ale epiteliului bronșic predomină, există puține neutrofile și macrofage (respectiv, 52,3–37,5% și 26,7–31,1%). Există o relație certă între activitatea inflamației și proprietățile fizice ale sputei (vâscozitate, elasticitate). Odată cu bronșita purulentă în faza de exacerbare, conținutul de mucopolizaharide acide și de fibre de acid dezoxiribonucleic crește în spută și conținutul de lizozim, lactoferină și IgA secretorie scade. Aceasta reduce rezistența mucoasei bronșice la infecție.

Cercetare instrumentală.

bronhoscopiaîn bronșită cronică, este indicat în scopuri diagnostice și / sau terapeutice. examenul endoscopic este necesar. Cu sindromul de tuse persistentă, adesea este detectată colapsul expirator (dischinezie) al traheei și bronhiilor mari, manifestată printr-o creștere a mobilității respiratorii și prin îngustarea expiratorie a căilor respiratorii. Diskinezia traheei și a principalelor bronhii de gradul II-III are un efect negativ pe parcursul procesului inflamator în bronhii, perturbă eficiența tusei sputei, predispune la dezvoltarea inflamației purulente și provoacă tulburări de ventilație pulmonară obstructivă. Cu endobronchita purulentă, arborele bronșic este igienizat.

Raze X

La examinarea radiografiei a toracelui la pacienții cu bronșită simplă, nu există modificări ale plămânilor. În cazul bronșitei purulente, după bronhoscopie medicală și de diagnostic și a unui curs de salubrizare a arborelui bronșic, este prezentată tomografia computerizată, care permite diagnosticarea bronșiectaziilor și determinați mai multe tactici de tratament.

Diagnostic diferentiat

Bronsita acuta

Trebuie să se distingă bronșita simplă (non-obstructivă) persistente acute și recurentbronşită. Primul este caracterizat prin: prezența unui curs prelungit (mai mult de 2 săptămâni) de o răceală acută, pentru al doilea - repetate episoade scurte ale acestuia de trei sau mai multe ori pe an. bronșiectazie caracterizată prin tuse din copilărie după infecții „epiteliotrope” (rujeolă, tuse convulsivă etc.), descărcare de spută purulentă cu „gura completă”, există o legătură între secreția de spută și poziția corpului, bronhoscopia relevă endobronchită purulentă (mucopurulentă) locală, CT plămânii și bronșografia au evidențiat bronșiectazia.

Fibroză chistică

Fibroză chistică este o boală determinată genetic caracterizată prin apariția simptomelor în copilărie, deteriorarea glandelor exocrine cu prezența bronșitei purulente, afectarea funcției secretorii a pancreasului, markerul de diagnostic este un conținut crescut de Na în transpirație (40 mmol / l.).

Tuberculoza respiratorie

Pentru tuberculoză semne de intoxicație, transpirații nocturne, tuberculoză micobacterium în spută și spălături bronșice sunt caracteristice, bronhoscopia dezvăluie endobronchită locală cu cicatrici, fistule cu reacții serologice pozitive la tuberculoză, rezultate pozitive din utilizarea medicamentelor tuberculostatice (terapie ex juvantibus).

Cancer de plamani

Cancerul centralmai frecvent la bărbații după vârsta de 40 de ani, fumătorii grei; tuse caracteristică hacking, fluxuri de sânge și celule „atipice” din spută, rezultate caracteristice ale bronhoscopiei și biopsiei.

Dischinezie traheobronchială

Dischinezie traheobronchială (colaps expirator al traheei și bronhiilor mari) se caracterizează printr-o tuse piratată, bronhoscopia dezvăluie prolapsul părții membranoase a traheei în lumen de severitate variabilă.

Astm bronsic

În cazul bronșitei instabile funcțional cu sindrom bronho-plastic, este necesar să se realizeze un diagnostic diferențial cu b astm ronchial,caracterizat printr-o vârstă fragedă, istoric de alergii sau infecții respiratorii la debutul bolii, creșterea numărului de eozinofile în spută și sânge (\u003e 5%), dificultăți paroxistice de respirație sau apariția tusei atât în \u200b\u200btimpul zilei, cât și mai ales în timpul somnului, în principal, cu o adâncime mare, dispersată uscată wheezing, efect terapeutic al medicamentelor bronhodilatatoare (în principal  2 -agoniști).

Clasificare

Prin patogeneză:

bronsita primara - ca formă nosologică independentă;

secundar bronşită - ca urmare a altor boli și afecțiuni patologice (tuberculoză, bronșiectază, uremie etc.).

După caracteristicile funcționale (respirație scurtă, parametri spirometrici ai FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC):

bronsita cronica neobstructiva (simpla) cronica): dispneea este absentă, indicatorii spirometrici - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC nu sunt schimbați;

obstructivă:dispnee expiratorie și modificări ale parametrilor spirometrici (scăderea FEV 1, FEV 1 / FVC) în timpul unei exacerbări.

După caracteristicile clinice și de laborator (natura sputei, tabloul citologic al spălăturilor bronșice, gradul de neutrofilie în sângele periferic și reacțiile biochimice în fază acută):

catarală;

mucopurulentă.

După faza bolii:

agravare;

remisiune clinică.

Pentru complicații obligatorii ale obstrucției bronșice:

coron pulmonar cronic;

insuficiență respiratorie (pulmonară), insuficiență cardiacă.

Tratament

În faza de exacerbare a bolii cu o creștere a temperaturii corpului, pacienții sunt supuși eliberarii de la locul de muncă. Cu o intoxicație severă, sindrom obstructiv, în prezența unor boli concomitente severe, în special la pacienții vârstnici, este recomandată spitalizarea. Fumatul de tutun este strict interzis.

Având în vedere rolul mare al unei infecții virale respiratorii în exacerbarea bolii, se iau tot felul de măsuri pentru a accelera eliminarea materialului antigenic (toxine) din organism. Se recomandă să bei mult lichid cald: ceai fierbinte cu lămâie, miere, gem de zmeură, ceai de floare de tei, ceai de zmeură uscată, ape minerale alcaline încălzite - masă și medicinale (Borzhom, Smirnovskaya etc.); Colecția oficială de „sweatshop” și „piept” de plante medicinale. Inhalațiile indiferente sunt utile cu aburul („nu adânc”). Din medicamentele antivirale, amexina, ingavirina, relenza, arbidolul, interferonul sau interblocul sunt prescrise sub formă de picături nazale, câte 2-3 picături în fiecare pasaj nazal cu un interval de 3 ore sau sub formă de inhalații de 0,5 ml de 2 ori pe zi timp de 2-5 zile; anti-gripă -globulină (pentru gripă și alte infecții virale respiratorii), rujeolă -globulină (pentru infecții adeno și PC). Toate globulinele gamma sunt injectate intramuscular în 2-3 doze, zilnic sau în fiecare altă zi, de obicei 6 injecții, în funcție de starea pacientului. Este posibilă o aplicare locală de o zi de imunoglobuline (instilare nazală) cu un interval de 3 ore. Printre alte medicamente antivirale, este recomandabil să se prescrie chigain (principiul activ este IgA secretorie), câte 3 picături în fiecare pasaj nazal de 3 ori pe zi. În prezența manifestărilor de alergie și o creștere a nivelului de eozinofile în spută și sânge (\u003e 5%), este indicată numirea antihistaminice, acid ascorbic. Aceste măsuri, de regulă, reduc simptomele intoxicației și îmbunătățesc bunăstarea generală. Cu o creștere a gradului de purulență a sputei (schimbarea culorii sputei de la lumină la galben, verde), prezența leucocitozei neutrofile în sângele periferic și persistența simptomelor de intoxicație, antibiotice (peniciline naturale și semisintetice, macrolide sau tetracicline), inhalări dioxidine (1%) ). Aceste medicamente chimioterapice sunt utilizate sub controlul simptomelor clinice, de obicei nu mai mult de 2 săptămâni. Pentru a curăța bronhiile de secreția vâscoasă excesivă, expectoranții ar trebui să fie prescriși pe cale orală sau prin inhalare: soluție de 3% de iodură de potasiu (în lapte, după mese), perfuzii și decocturi de termopsie, mămăligă, ierburi „colectarea sânilor” și amestecuri pe baza lor, încălzește până la 10 ori pe zi, ambroxol, bromhexină, acetilcisteină. Curățarea bronhiilor depinde în mare măsură de gradul de hidratare a conținutului bronșic, acest lucru este facilitat prin inhalarea soluției calde de bicarbonat de sodiu sau a soluției hipertonice. În cazul bronșitei instabile funcțional și sindromului bronhospastic, ar trebui să fie incluși în complexul terapiei medicamentoase-2 -agoniști (berotek și analogii săi), anticolinergici (atrovent) sau combinația lor (berodual).

Când semnele activității procesului inflamator scad, cele de mai sus pot fi utilizate inhalări de usturoi sau suc de ceapă, care sunt preparate ex temporae în ziua inhalării, amestecate cu o soluție de novocaină 0,25% în proporție de 1: 3; folosind până la 1,5 ml de soluție pentru o inhalare de două ori pe zi, un total de 9-15 proceduri. Tratamentul de mai sus este combinat cu utilizarea de vitamine C, A, grupa B, biostimulante (suc de aloe, propolis, rădăcină de licoare, ulei de cătină, prodigiosan etc.), tehnici de terapie fizică și metode fizice de reabilitare. Cu endobronchita purulentă, un astfel de tratament trebuie completat cu igienizarea arborelui bronșic. Durata cursului tratamentului depinde de viteza eliminării secrețiilor purulente din arborele bronșic. Aceasta necesită, de obicei, 2-4 bronhoscopii terapeutice la intervale de 3–7 zile. Dacă clinic, cu bronhoscopie repetată, se evidențiază o dinamică pozitivă clară a procesului inflamator în bronhiile, cursul de salubritate este completat cu ajutorul perfuziilor endotraheale sau inhalări de aerosoli cu iodinol și alți agenți simptomatici.

profilaxie

Prevenirea primară include combaterea prostului obicei de a fuma tutun, îmbunătățirea mediului extern, interzicerea muncii într-o atmosferă poluată (prăfuită sau poluată cu gaze), măsuri pentru întărirea organismului, tratarea focurilor de infecție în nazofaringe și stabilirea respirației normale prin nas. Pentru a preveni exacerbările bronșitei cronice simple, se recomandă excluderea fumatului activ și pasiv, efectuarea procedurilor de întărire (apă) și a metodelor de terapie pentru exerciții de reabilitare care cresc rezistența nespecifică și toleranța la activitatea fizică, angajarea rațională. În afara sezonului, ar trebui să recomandați să luați adaptogeni (Eleutherococcus, viță de magnolie chineză etc.), precum și antioxidanți (vitamina C, rutină etc.). În perioada de remisie a procesului inflamator, este necesară igienizarea radicală a focurilor din nasofaringe, cavitatea bucală, corectarea defectelor din septul nazal, care împiedică respirația prin nas. Vaccinarea împotriva gripei poate fi administrată pentru a preveni o exacerbare preconizată a bolii în timpul unei epidemii de gripă iminentă; pentru a preveni o exacerbare în cea mai periculoasă perioadă a anului (toamna târziu), este posibilă vaccinarea cu un vaccin pneumococic sau combinat. Nu se recomandă profilaxia antibiotică.

Pentru bronșita cronică instabilă din punct de vedere funcțional, trebuie efectuat controlul spirografic anual. În scopul tratamentului restaurator și al reabilitării acestor pacienți, posibilitățile tratamentului sanatoriu-stațiunilor din stațiunile climatice ar trebui utilizate mai larg. La pacienții cu vârsta peste 50 de ani și cu multiple patologii din alte organe și sisteme, trebuie să se acorde preferință sanatoriilor locale.

prognoză

Prognosticul pentru bronșită cronică este favorabil. CP nu provoacă de obicei o scădere permanentă a funcției pulmonare. Cu toate acestea, s-a constatat o relație între hipersecreția de mucus și o scădere a FEV1 și s-a constatat, de asemenea, că la fumătorii tineri, prezența bronșitei cronice crește probabilitatea de a dezvolta BPOC.