Antagoniști ai receptorilor angiotensinei II. Căi de formare și receptori. Efecte principale. Indicație, contraindicație și reacții adverse. Lista medicamentelor. Angiotensina: sinteza hormonală, funcții, blocante ale receptorilor Mecanism de acțiune a antagoniștilor angiotensinei

07.08.2020

Laringită

Blocanții receptorilor de angiotensină II sunt una dintre noile clase de medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale. Numele medicamentelor din acest grup se termină în „-artan”. Primii lor reprezentanți au fost sintetizați la începutul anilor 90 ai secolului XX. Blocanții receptorilor angiotensinei II inhibă activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteronă, contribuind astfel la o serie de efecte benefice. Nu sunt inferioare în eficacitate față de alte clase de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, acestea au un efect minim, protejează cu adevărat inima, rinichii și creierul de daune și îmbunătățesc prognosticul pacienților cu hipertensiune arterială.

Enumerăm sinonimele acestor medicamente:

blocante ale receptorilor angiotensinei II;
antagoniști ai receptorilor angiotensinei;
sartans.

Blocanții receptorilor de angiotensină II au cea mai bună aderență a tuturor claselor de pilule sub presiune. S-a constatat că proporția de pacienți care continuă să ia medicamente pentru hipertensiune arterială timp de 2 ani este cea mai mare dintre acei pacienți cărora li se prescrie sartani. Motivul este că aceste medicamente au cea mai mică frecvență de reacții adverse comparativ cu placebo. Principalul lucru este că pacienții practic nu au o tuse uscată, ceea ce este o problemă frecventă atunci când se prescriu inhibitori ACE.

Tratamentul hipertensiunii arteriale cu blocante ale receptorilor angiotensinei II

Inițial, sartanii au fost dezvoltați ca medicamente pentru hipertensiune. Numeroase studii au arătat că scad tensiunea arterială aproximativ cu aceeași putere ca și alte clase majore de pastile de hipertensiune. Blocanții receptorilor de angiotensină II, atunci când sunt luați de 1 dată pe zi, scad uniform tensiunea arterială în 24 de ore. Acest lucru este confirmat de datele de monitorizare zilnică, care au fost efectuate în cadrul studiilor clinice. Deoarece este suficient să luați comprimatele o dată pe zi, acest lucru crește dramatic aderarea pacienților la tratamentul hipertensiunii arteriale.

Citiți despre tratamentul bolilor asociate hipertensiunii arteriale:

Eficiența scăderii tensiunii arteriale cu medicamente din această grupă depinde de activitatea inițială a sistemului renină-angiotensină. Acestea acționează cel mai puternic asupra pacienților cu activitate ridicată a reninei în plasma sanguină. Îl puteți verifica făcând un test de sânge. Toți blocanții receptorilor angiotensinei II au un efect pe termen lung de scădere a tensiunii arteriale, care durează 24 de ore.Acest efect apare după 2-4 săptămâni de terapie și crește cu 6-8 săptămâni de tratament. Majoritatea medicamentelor determină o scădere dependentă de doză a tensiunii arteriale. Este important să nu-i perturbe ritmul zilnic normal.

Observațiile clinice disponibile indică faptul că prin utilizarea prelungită a blocantilor receptorilor de angiotensină (timp de doi ani sau mai mulți), nu există dependență de acțiunea lor. Anularea tratamentului nu duce la o creștere „a reculului” a tensiunii arteriale. Blocanții receptorilor de angiotensină II nu scad nivelul tensiunii arteriale dacă sunt în limita normală. În comparație cu comprimatele din alte clase, s-a observat că sartanii, având un efect similar puternic asupra scăderii tensiunii arteriale, provoacă mai puține efecte secundare și sunt mai bine tolerate de pacienți.

Antagoniștii receptorilor de angiotensină nu numai că scad tensiunea arterială, dar îmbunătățesc și funcția renală în nefropatia diabetică, provoacă regresia hipertrofiei ventriculului stâng și îmbunătățesc indicatorii de insuficiență cardiacă. În ultimii ani, în literatura de specialitate a existat o dezbatere cu privire la capacitatea acestor tablete de a crește riscul de infarct miocardic fatal. Mai multe studii care susțin efectul negativ al sartanilor asupra incidenței infarctului de miocard nu au fost efectuate suficient de corect. În prezent, se crede că capacitatea blocantilor receptorilor de angiotensină II de a crește riscul de infarct miocardic fatal nu a fost dovedită.

Dacă pacienților li se prescrie un singur medicament din grupul sartan, atunci eficacitatea va fi de 56-70%, iar dacă este combinată cu alte medicamente, cel mai adesea cu diclotiazidă diuretică (hidroclotiazidă, hipotiazidă) sau indapamidă, atunci eficacitatea crește la 80-85%. Subliniem că diureticele tiazidice nu numai că îmbunătățesc, dar, de asemenea, prelungesc efectul blocanților receptorilor de angiotensină II pentru a scădea tensiunea arterială. Formulările combinate fixe ale sartanelor și diureticelor tiazidice sunt enumerate în tabelul de mai jos. Sunt disponibile pe scară largă în farmacii și sunt convenabile pentru medici și pacienți.

Antagoniști ai receptorilor de angiotensină înregistrați și utilizați în Rusia (Aprilie 2010)

Un drog	Nume comercial	Producător	Doza de comprimate, mg
Losartan	Kozaar	Merck	50, 100
Losartan + hipotiazidă	Gizaar		50 + 12,5
Losartan + hipotiazidă	Gizaar forte		100 + 12,5
Losartan	Lorista	KRKA	12,5, 25, 50, 100
Losartan + hipotiazidă	Lorista N		50 + 12,5
Losartan + hipotiazidă	Lorista ND		100 + 12,5
Losartan	Lozap	Zentiva	12,5, 50
Losartan + hipotiazidă	Lozap plus	Zentiva	50 + 12,5
Losartan	Presartan	IPKA	25, 50
Losartan	Vasotenz	Actavis	50, 100
valsartan	Diovan	Novartis	40, 80, 160, 320
Valsartan + hipotiazidă	Co-Diovan		80 + 12,5, 160 + 12,5,
Amlodipină + valsartan	Exforge		5(10) + 80(160)
Amlodipină + Valsartan + Hidroclorotiazidă	Co-Exforge		5 + 160 + 12,5, 10 + 160 + 12,5
valsartan	Valsacor	KRKA	40, 80, 160
Candesartan	Atacand	AstraZeneca	8, 16, 32
Candesartan + hipotiazidă	Atacand plus	AstraZeneca	16 + 12,5
Eprosartan	TEVETEN	Solvay Pharmaceuticals	400, 600
Eprosartan + hipotiazidă	Plus Teveten	Solvay Pharmaceuticals	600 + 12,5
Irbersartan	Aprovel	Sanofi	150, 300
Irbesartan + hipotiazid	CoAprovel	Sanofi	150 + 12,5, 300 + 12,5
Telmisartanul	Mikardis	Boehringer ingelheim	40, 80
Telmisarnat + hipotiazidă	Plus Mikardis	Boehringer ingelheim	40 + 12,5, 80 + 12,5

Sartanii diferă prin structura chimică și efectul lor asupra corpului pacientului. În funcție de prezența unui metabolit activ, acestea sunt împărțite în prodroguri (losartan, candesartan) și substanțe active (valsartan, irbesartan, telmisartan, eprosartan).

	Influența alimentelor	Excreția din organism de către rinichi / ficat,%	Dozare, mg per comprimat	Doza inițială, mg	Doza de întreținere, mg
valsartan	40-50%	30/70	80-160	80	80-160
Irbesartanul	nu	25/75	75, 150, 300	75-150	150-300
Candesartan	nu	60/40	4, 8, 16, 32	16	8-16
Losartan	minim	35/65	25, 50, 100	25-50	50-100
Telmisartanul	nu	1/99	40, 80	40	40-80
Eprosartan	nu	30/70	200, 300, 400	60	600-800

insuficienta cardiaca;
infarct miocardic transferat;
nefropatie diabetica;
proteinurie / microalbuminurie;
hipertrofia ventriculului stâng al inimii;
fibrilatie atriala;
sindrom metabolic;
intoleranță la inhibitorii ACE.

Diferența dintre sartani și inhibitorii ACE constă în faptul că atunci când sunt folosiți în sânge, nivelul proteinelor asociate cu reacțiile inflamatorii nu crește. Acest lucru evită reacțiile adverse nedorite, cum ar fi tuse și angioedem.

În anii 2000, cercetările serioase au fost finalizate, ceea ce a confirmat că antagoniștii receptorilor de angiotensină au un efect puternic asupra protejării organelor interne de daunele cauzate de hipertensiune. În consecință, pacienții au un prognostic cardiovascular îmbunătățit. La pacienții care prezintă un risc ridicat de atac de cord și accident vascular cerebral, riscul de accident cardiovascular este redus. Odată cu neuropatia diabetică, dezvoltarea ultimei etape a insuficienței renale este inhibată, trecerea de la microalbuminurie la proteinurie severă încetinește, adică excreția proteinei cu urina zilnică scade.

Din 2001 până în 2008, indicațiile privind utilizarea blocantilor receptorilor de angiotensină II în ghidurile clinice europene pentru tratamentul hipertensiunii arteriale s-au extins constant. Tusea uscată și intoleranța la inhibitorii ACE nu au fost mult timp singura indicație pentru numirea lor. Studiile LIFE, SCOPE și VALUE susțin utilizarea sartanelor pentru boli cardiovasculare, iar studiile IDNT și RENAAL susțin probleme renale.

Cum protejează organele interne blocantii receptorilor angiotensinei II pacienți cu hipertensiune arterială:

Reduceți hipertrofia de masă a ventriculului stâng.
Îmbunătățește funcția diastolică.
Reduce aritmiile ventriculare.
Reduce excreția de proteine \u200b\u200burinare (microalbuminurie).
Crește fluxul sanguin renal, reducând în același timp rata de filtrare glomerulară.
Nu au un efect negativ asupra metabolismului purinelor, colesterolului și glicemiei.
Ele cresc sensibilitatea țesuturilor la insulină, adică scad rezistența la insulină.

Până în prezent, s-au acumulat multe dovezi privind eficacitatea bună a sartanilor în hipertensiune arterială, incluzând zeci de studii la scară largă care examinează beneficiile lor în comparație cu alte medicamente pentru presiune, în special, inhibitori de ACE. Au fost realizate studii pe termen lung la care au participat pacienți cu diverse boli cardiovasculare. Datorită acestui fapt, au putut extinde și clarifica indicațiile pentru utilizarea antagoniștilor receptorilor angiotensinei-II.

Combinația sartanelor cu diuretice

Blocanții receptorilor angiotensinei II sunt adesea prescriși cu diuretice, în special diclotiazidă (clorhidotiazidă). Este recunoscut oficial că această combinație este bună la scăderea presiunii și este recomandabil să o utilizați. Sartanii, în combinație cu diuretice, acționează uniform și mult timp. Nivelul țintă al tensiunii arteriale poate fi atins la 80-90% dintre pacienți.

Exemple de tablete care conțin combinații fixe de sartane cu diuretice:

Atacand plus - candesartan 16 mg + hidroclorotiazidă 12,5 mg;
Co-diovan - valsartan 80 mg + hidroclorotiazidă 12,5 mg;
Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hidroclorotiazidă 12,5 mg;
Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hidroclorotiazidă 12,5 mg;
Teveten plus - eprosartan 600 mg + hidroclorotiazidă 12,5 mg.

Practica arată că toate aceste medicamente scad efectiv tensiunea arterială și, de asemenea, protejează organele interne ale pacienților, reducând probabilitatea de atac de cord, accident vascular cerebral și insuficiență renală. Mai mult, efectele secundare se dezvoltă foarte rar. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că efectul luării pastilelor crește încet, treptat. Eficacitatea acestui medicament sau a acelui medicament pentru un anumit pacient trebuie evaluată nu mai devreme decât după 4 săptămâni de utilizare continuă. Dacă medicul și / sau pacientul însuși nu știu acest lucru, atunci pot lua o decizie greșită prea devreme că pastilele trebuie înlocuite cu altele, pentru că sunt slabe.

În anul 2000, au fost publicate rezultatele studiului CARLOS (Candesartan / HCTZ versus Losartan / HCTZ). A implicat 160 de pacienți cu hipertensiune arterială de gradul 2-3. 81 dintre ei au luat candesartant + diclotiazidă, 79 - losartan + diclotiazidă. Drept urmare, combinația cu candesartan s-a dovedit a scădea tensiunea arterială mai mult și a dura mai mult. În general, trebuie remarcat faptul că au fost efectuate foarte puține studii în care s-au făcut comparații directe între combinațiile dintre diferiți blocanți ai receptorilor angiotensinei II cu diuretice.

Cum acționează blocanții receptorului angiotensinei II asupra mușchiului cardiac

Scăderea tensiunii arteriale cu utilizarea blocantelor receptorilor de angiotensină II nu este însoțită de o creștere a ritmului cardiac. O importanță deosebită este blocarea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteronă direct în miocard și peretele vascular, ceea ce contribuie la regresia hipertrofiei inimii și vaselor de sânge. Efectul blocanților receptorilor angiotensinei II asupra proceselor de hipertrofie și remodelare miocardică are o valoare terapeutică în tratamentul cardiomiopatiei ischemice și hipertensive, precum și a cardiosclerozei la pacienții cu boli cardiace ischemice. De asemenea, blocanții receptorilor de angiotensină II neutralizează participarea angiotensinei II la procesele de aterogeneză, reducând leziunile aterosclerotice ale vaselor cardiace.

Indicații pentru utilizarea blocantelor receptorilor de angiotensină II (anul 2009)

Index	Losartan	valsartan	Candesartan	Irbesartanul	olmesartan	Eprosartan	Telmisartanul
Hipertensiune arteriala	+	+	+	+	+	+	+
Pacienți cu hipertensiune arterială și hipertrofie miocardică a ventriculului stâng	+
Nefropatie (leziuni renale) la pacienții cu diabet zaharat tip 2	+			+
Insuficiență cardiacă cronică	+	+	+
Pacienții care au avut infarct miocardic		+

Cum funcționează aceste pilule pe rinichi

Rinichiul este un organ țintă în hipertensiunea arterială, a cărei funcție este influențată semnificativ de blocanții receptorilor de angiotensină II. De obicei, scad excreția de proteine \u200b\u200bdin urină (proteinurie) la persoanele cu nefropatie hipertensivă și diabetică (leziuni renale). Cu toate acestea, trebuie amintit că la pacienții cu stenoză arterială renală unilaterală, aceste medicamente pot provoca o creștere a nivelului plasmatic de creatinină și o insuficiență renală acută.

Blocanții receptorilor angiotensinei II au un efect natriuretic moderat (forțând organismul să scape de sare în urină) prin suprimarea reabsorbției de sodiu în tubul proximal, precum și prin inhibarea sintezei și eliberării aldosteronului. O scădere a reabsorbției de sodiu mediată de aldosteron în fluxul sanguin în tubul distal contribuie la un efect diuretic.

Medicamentele pentru hipertensiunea arterială dintr-un alt grup - inhibitori ACE - au o proprietate dovedită de a proteja rinichii și de a inhiba dezvoltarea insuficienței renale la pacienți. Cu toate acestea, odată cu acumularea de experiență în aplicare, problemele asociate scopului lor au devenit evidente. La 5-25% dintre pacienți se dezvoltă o tuse uscată, care poate fi atât de dureroasă încât să necesite întreruperea medicamentului. Edem angioneurotic apare rar.

De asemenea, nefrologii acordă o importanță deosebită complicațiilor renale specifice, care se dezvoltă uneori în timp ce iau inhibitori ACE. Aceasta este o scădere accentuată a ratei de filtrare glomerulară, care este însoțită de o creștere a nivelului de creatinină și potasiu în sânge. Riscul unor astfel de complicații este crescut pentru pacienții care au fost diagnosticați cu ateroscleroză a arterelor renale, insuficiență cardiacă congestivă, hipotensiune arterială și scăderea volumului sanguin (hipovolemie). Aici blocatorii receptorilor de angiotensină II vin în salvare. În comparație cu inhibitorii ACE, acestea nu reduc atât de dramatic rata de filtrare glomerulară renală. În consecință, nivelul creatininei din sânge crește mai puțin. De asemenea, sartanii inhibă dezvoltarea nefrosclerozei.

Efecte secundare

O caracteristică distinctivă a blocantilor receptorilor de angiotensină II este bună, comparabilă cu tolerabilitatea cu placebo. Efectele secundare la luarea lor sunt mult mai puțin frecvente decât atunci când se utilizează inhibitori ACE. Spre deosebire de acestea din urmă, utilizarea blocantelor angiotensinei II nu este însoțită de apariția unei tuse uscate. Edemul angioneurotic se dezvoltă, de asemenea, mult mai rar.

La fel ca inhibitorii ACE, acești agenți pot provoca o scădere destul de rapidă a tensiunii arteriale în hipertensiune, care este cauzată de creșterea activității reninei în plasma sanguină. La pacienții cu îngustarea bilaterală a arterelor renale, funcția renală se poate deteriora. Utilizarea blocantelor receptorilor angiotensinei II la femeile gravide este contraindicată, din cauza riscului ridicat de tulburări ale dezvoltării fetale și decesului fetal.

În ciuda tuturor acestor efecte nedorite, sartanii sunt considerați cel mai bine tolerat grup de medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale de către pacienți, cu cea mai mică incidență a reacțiilor adverse. Ei funcționează bine cu aproape toate grupele de medicamente care normalizează tensiunea arterială, în special cu diuretice.

De ce alegeți blocanții receptorilor de angiotensină II

După cum știți, pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, există 5 clase principale de medicamente care reduc tensiunea arterială în aproximativ același mod. Citiți mai multe în articolul „”. Deoarece puterea medicamentelor diferă ușor, medicul alege un medicament, în funcție de modul în care afectează metabolismul, cât de bine reduce riscul de atac de cord, accident vascular cerebral, insuficiență renală și alte complicații ale hipertensiunii.

Blocanții receptorilor de angiotensină II au o incidență unic scăzută a efectelor secundare comparabile cu placebo. „Rudele” lor - inhibitori ACE - se caracterizează prin efecte nedorite precum tuse uscată și chiar angioedem. Când se prescriu sartanii, riscul acestor probleme este minim. Menționăm, de asemenea, că capacitatea de a reduce concentrația de acid uric în sânge distinge favorabil losartanul de alți sartani.

Lyubov Ivanovna
Vă mulțumim foarte mult pentru o descriere accesibilă și utilă a medicamentelor pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.
Mi s-a prescris pentru prima dată un tratament de lungă durată. Tensiunea arterială a început de multe ori să crească la 160/85 la medic, dar acasă într-un cadru normal - până la 150/80. Deoarece partea din spate a capului (mușchii) mă durea constant și o durere de cap frecventă, mai ales când vremea s-a schimbat, am apelat la uch. terapeut.
Boli concomitente - diabet zaharat mediu (fără pilule) - de la 7,1 mmoli la 8,6 mmoli, tahicardie, insomnie cronică, osteocondroză lombară.
Doctorul mi-a prescris:
dimineața - korvazan (12.5) - 0,5 fila.
după 2 ore - 0,5 file. liprazidă (10)
seara - lipril (10) - 0,5 fila.

Presiunea a scăzut în primele zile până la 105/65.
Durerile de gât au dispărut, capul nu m-a durut și chiar în primele două săptămâni am avut un somn mai bun (cu valeriană și alte plante medicinale). Însă în regiunea inimii au apărut dureri ușoare, dar aproape constante, în spatele pieptului care dă un pic la mâna stângă. O săptămână mai târziu, medicul mi-a făcut o cardiogramă - este bine, pulsul nu a scăzut foarte mult - 82 (era 92). Liprazida a fost anulată, Corvazan a rămas dimineața, iar Lipril a rămas în aceleași doze seara.
De atunci au mai trecut încă 4 săptămâni, dar durerile continuă.
Am încercat să nu-mi iau Lipril seara, deoarece presiunea era tot timpul 105/65. După anularea Lipril, presiunea a devenit 120/75 - 130/80. Dar durerea din spatele sânului nu dispare, uneori se intensifică.
Am citit informațiile dvs. și se pare că mi-au scris tot ce este mai bun, dar dacă există astfel de dureri, probabil, ceva trebuie schimbat?
Nu mai plânsem de inimă înainte, făceam ecogaphia acum un an, cardiogramă în fiecare an.

Te rog, sfătuiește-mi ce să fac.
Vă mulțumim anticipat pentru participare.
Vera
34 de ani înălțime 162 greutate65 pielonefrită hr ce pastile pentru presiunea de la 130 la 95 să ia dacă pielonefrita
Igor
Buna ziua. Am 37 de ani, inaltime 176 cm, greutate 80 kg. 5-7 ani. HELL a fost în medie 95 - 145, în saltul s-a întâmplat și 110 la 160, pulsul a fost chiar sub 110. A început acum 8 ani. a fost examinat de un terapeut, cardiogramă, rinichi - au spus că totul este normal. Dar, deoarece tensiunea arterială crește pe fondul creșterii ritmului cardiac, Egilok a fost prescris. Totul ar fi bine, dar sunt într-un grup consultativ cu un psihiatru (de 1-2 ori pe an iau saroten și în funcție de simptome - fenozepam) prin urmare - toate efectele secundare ale blocanților din sistemul nervos central sunt ale mele pentru toți 100 (insomnie, iritabilitate, depresie). Din această cauză, un cerc vicios - luați egilok, trebuie să creșteți consumul de psihotropi. Am încercat ENAP - tensiunea arterială scade, dar pulsul este în repaus 80-90 - de asemenea, nu este drăguț. Care este sfatul tău despre alegerea unui grup de medicamente și examen medical? Mulțumesc, voi aștepta un răspuns.
Elena
Salut. Presiunea arterială îmi crește adesea. Doctorul i-a prescris un lozap. Am citit despre medicamentele acestui grup că, prin reducerea presiunii în vasele principale, pot dăuna capilarelor. Și în timp, acest lucru poate duce la un accident vascular cerebral. O durere de cap ar putea fi un efect secundar al stropirii? Multumesc anticipat pentru raspuns.
Efim
Vârsta - 79 ani, înălțime - 166 cm, greutate - 78 kg. Presiunea arterială normală este de 130/90, pulsul 80-85. În urmă cu aproximativ două luni, a existat o criză hipertensivă provocată de efort fizic, după care durerea a apărut în epigastru și între omoplat. A fost internat. Rezultatele sondajului:
BPOC în remisiune, coron pulmonar, subcompensare.
Radiografie - pleurezie încapsulată?
FGS - Esofagită. Gastropatie congestivă. Deformitatea cicatricială și ulcerativă a bulbului duodenal.
Echo-CG - Dilatarea atât a atriei cât și a rădăcinii aortice. Ateroscleroza aparatului de supapă a inimii. Insuficiența aortică este de 2-2,5 grade, insuficiența mitrală este de 1-1,5 grade, insuficiența tricuspidă de 1-1,5 grade. Urme de lichid în pericard.
CT - anevrismul fusiform al arcului și al părții descendente a aortei, diametrul expansiunii maxime este de 86,7 mm, lungimea este de 192 mm, parțial trombozată în întreaga.
Tratamentul primit:
dimineața - bidop, amoxicilină, claritromicină, trombo-ACC, seara lisinopril, berodual - de 2 ori - inhalare de nebulizator.
Glucoză cu asparkam - picături. După 2 săptămâni a fost externat cu programări:
bidop - lung
lisinopril - pe termen lung
de nol - 3 săptămâni
spiriva (turbohaler)
cardiomagnet - la ora prânzului
sevastatin - seara
După 2 zile de la luarea medicamentelor acasă, presiunea a scăzut la 100/60, pulsul a fost de 55. Au fost palpitații, dureri în piept și între omoplați. Doze reduse treptat
bidop - 1,25 mg, lisinopril - 2,5 mg. Presiunea pe mâna stângă a devenit 105/70, PS - 72, pe dreapta - 100/60.
Întrebări: 1) Această presiune este periculoasă sau este mai bine să o mențineți la 120/75?
Este posibil să înlocuiți lisinopril cu lasortan și să îndepărtați bidop cu totul și cum să faceți cel mai bine? Din cauza anevrismului aortic, este imperativ să aleg cel mai optim medicament antihipertensiv, având în vedere că nu am mai luat aproape niciodată medicamente antihipertensive, uneori am băut timp de o săptămână sau două - norma noaptea. Va multumesc anticipat pentru raspuns. Nu am încredere în competența medicului curant.
Crin
O zi buna. Vreau să iau pastile pentru tensiunea arterială pentru tatăl meu. Are 62 de ani, înălțime 170 cm, 95 kg. Există excesul de greutate, nimic altceva nu vă face griji și starea generală este bună. Creșterea presiunii este asociată cu munca nervoasă. Anterior, medicul a prescris Enap, dar eficiența sa a devenit mai slabă, practic nu scade tensiunea arterială. Ce puteți recomanda cu cele mai puține efecte secundare, dar totuși eficiente? Gândind la Losartan.
Svetlana
Am 58 de ani, inaltime 164 cm, greutate 68 kg. Presiunea a crescut la 180. A fost examinată la centrul medical, diagnosticată cu o predispoziție genetică. Medicul i-a prescris Mikardis plus 40 mg, nu există în natură. Iar comprimatul de 80 mg nu poate fi împărțit. Pot lua Tolura 40 (Telmisartan fabricat în Slovenia) și indapamidă în loc de Mikardis plus 40 mg? Vă mulțumim!
Sveta
Este recomandabil să se prescrie simultan inhibitori de ACE (hartil) și antagoniști ai receptorului angiotensinei II (lorista) pentru hipertensiune arterială?
Andrei
Salut. Îl iau pentru hipertensiune arterială: dimineața - bisoprolol, enalapril, la ora prânzului - amlodipină Teva, seara - de asemenea, enalapril și Thrombo Ass, noaptea - rosuvastatină.
Vă rugăm să-mi spuneți dacă pot înlocui enalaprilul și amlodipina cu un singur medicament Cardosal (sartan).
Mulțumesc.
Alesander
Salut. Am 42 de ani. Din câte îmi amintesc, am avut întotdeauna hipertensiune arterială la examinările medicale, chiar și la 14 ani. La vârsta de 17 ani, biroul de înregistrare și înrolare militară m-a trimis pentru examinare - au găsit o navă suplimentară în rinichi. Dar, din moment ce presiunea nu s-a făcut simțită în niciun fel, până la 40 de ani am uitat de ea. După 40 de ani, presiunea s-a făcut simțită. Am uitat cumva de artera din rinichi ... Așa că am început să merg la cardiologi. Nu s-au găsit abateri, cu excepția presiunii înalte 160/90. Am băut noliprel forte și concor mai mult de un an, kapoten, acum beau lerkamen. Niciunul dintre medicamente nu este deosebit de util. După ce am citit articolul dvs., mi-am amintit cumva de artera mea la rinichi și cred că, probabil, am fost tratat cu cel greșit. Luam vitamine în mod regulat și constant. Ce puteți recomanda?
Serghei
Buna! O întrebare despre tratamentul mamei. Are 67 de ani, locuiește în Norilsk, înălțimea 155, greutate aproximativ 80. Diagnosticele de hipertensiune arterială (aproximativ 20 de ani), diabetul de tip 2 (apărut mai târziu), a avut un "atac de cord" și "micro-AVC". În prezent, există o dependență puternică de vreme, „furtuni” magnetice, dureri de cap frecvente, tuse uscată, creșteri periodice ale presiunii și atacuri bruște recent de tahicardie (până la 120-150 bătăi / min, doze suplimentare de ajutor Egilok). Ea ia constant Lisinopril 10 mg 2p / zi, Egilok 25 mg 2p / zi, Metformin 1000 mg. 1r / zi. ÎNTREBARE: 1) Este posibilă înlocuirea receptării Lisinopril cu Losartan sau cu un alt blocant al receptorului angiotensinei II; 2) Este posibil și cum să luați Dibikor corect.
Multumesc anticipat!

Nu ați găsit informația căutată?
Pune-ți întrebarea aici.

Cum să vă recuperați de hipertensiune
în 3 săptămâni, fără medicamente nocive scumpe,
dieta „flămândă” și exerciții fizice grele:
instrucțiuni pas cu pas gratuite.

Puneți întrebări, vă mulțumesc pentru articole utile
sau, invers, criticați calitatea materialelor de pe site

Rolul hormonului angiotensină în activitatea sistemului cardiovascular este ambiguu și depinde în mare măsură de receptorii cu care interacționează. Cel mai cunoscut efect al său asupra receptorilor de primul tip, care provoacă vasoconstricție, o creștere a tensiunii arteriale, promovează sinteza hormonului aldosteron, care afectează cantitatea de săruri din sânge și volumul de sânge care circulă.

Formarea angiotensinei (angiotonina, hipertensina) apare prin transformări complexe. Precursorul hormonului este proteina angiotensinogen, cea mai mare parte fiind produsă de ficat. Această proteină aparține serpenilor, majoritatea inhibând (inhibă) enzimele care descompun legătura peptidică dintre aminoacizii din proteine. Dar spre deosebire de multe dintre ele, angiotensinogenul nu are un astfel de efect asupra altor proteine.

Producția de proteine \u200b\u200beste crescută sub influența hormonilor suprarenali (în principal corticosteroizi), estrogeni, hormonilor tiroidieni ai glandei tiroide, precum și a angiotensinei II, în care această proteină este transformată ulterior. Angiotensinogenul nu o face imediat: în primul rând, sub influența reninei, care produc arteriole ale glomerulilor renali ca răspuns la o scădere a presiunii intrarenale, angiotensinogenul este transformat în prima formă inactivă a hormonului.

Apoi este influențată de enzima de conversie a angiotensinei (ACE), care se formează în plămâni și scindează de la acesta ultimii doi aminoacizi. Rezultatul este o octapeptidă activă din opt aminoacizi cunoscuți sub denumirea de angiotonină II, care interacționează cu receptorii pentru a afecta sistemele cardiovasculare, nervoase, suprarenale și renale.

În același timp, hipertensina nu are doar un efect vasoconstrictor și stimulează producerea de aldosteron, dar și în cantități mari într-una din părțile creierului, hipotalamusul, crește sinteza vasopresinei, care afectează excreția de apă de către rinichi și promovează senzația de sete.

Receptori hormonali

Până în prezent, au fost descoperite mai multe tipuri de receptori ai angiotoninei II. Cei mai buni receptori studiați sunt subtipurile AT1 și AT2. Majoritatea efectelor asupra organismului, atât pozitive, cât și negative, apar atunci când hormonul interacționează cu receptorii primului subtip. Se găsesc în multe țesuturi, cel mai mult - în mușchii netezi ai inimii, vasele de sânge, la rinichi.

Acestea afectează îngustarea arterelor mici ale glomerulilor renali, determinând o creștere a presiunii în ele și contribuie la reabsorbția (reabsorbția) de sodiu în tubii renali. Sinteza vasopresinei, aldosteronului, endotelinei-1, activității adrenalinei și norepinefrinei depind în mare măsură de ele, ele participă, de asemenea, la eliberarea reninei.

Impacturile negative includ:

inhibarea apoptozei - apoptoza este un proces reglementat în timpul căruia organismul scapă de celulele inutile sau deteriorate, inclusiv cele maligne. Angiotonina, când este influențată de receptori de primul tip, este capabilă să încetinească degradarea lor în celulele aortei și vaselor coronare;
o creștere a cantității de „colesterol rău”, care este capabil să provoace ateroscleroza;
stimularea proliferării pereților musculari netezi ai vaselor de sânge;
risc crescut de cheaguri de sânge, care încetinesc fluxul de sânge prin vase;
hiperplazie intimă - o îngroșare a căptușelii interioare a vaselor de sânge;
activarea proceselor de remodelare a inimii și vaselor de sânge, care este exprimată în capacitatea organului de a-și schimba structura datorită proceselor patologice, este unul dintre factorii hipertensiunii arteriale.

Deci, cu o activitate prea puternică a sistemului renină-angiotensină, care reglează presiunea și volumul de sânge în organism, receptorii AT1 au un efect direct și indirect asupra creșterii tensiunii arteriale. De asemenea, afectează negativ sistemul cardiovascular, determinând îngroșarea pereților arterei, o creștere a miocardului și a altor afecțiuni.

Receptorii celui de-al doilea subtip sunt, de asemenea, distribuiți în tot corpul, cel mai mult se găsesc în celulele fătului, după naștere numărul acestora începe să scadă. Unele studii au sugerat că acestea au un impact semnificativ asupra dezvoltării și creșterii celulelor embrionare și formează comportamentul explorator.

S-a dovedit că numărul receptorilor celui de-al doilea subtip poate crește cu deteriorarea vaselor de sânge și a altor țesuturi, insuficiență cardiacă, atac de cord. Acest lucru a făcut posibil să sugereze că AT2 este implicat în regenerarea celulelor și, spre deosebire de AT1, să promoveze apoptoza (moartea celulelor deteriorate).

Pe baza acestui fapt, cercetătorii au prezentat presupunerea că efectele angiotoninei prin receptorii celui de-al doilea subtip sunt direct opuse efectelor sale asupra organismului prin intermediul receptorilor AT1. Ca urmare a stimulării AT2, apare vasodilatația (extinderea lumenului arterelor și a altor vase de sânge), iar creșterea pereților musculari ai inimii este inhibată. Efectul acestor receptori asupra organismului este doar în stadiul de studiu, astfel încât efectul lor a fost puțin studiat.

De asemenea, nu se știe aproape cum reacționează organismul la receptorii de tip 3, care au fost găsiți pe pereții neuronilor, precum și la AT4, care sunt localizați pe celulele endoteliale și sunt responsabili de extinderea și restaurarea rețelei vaselor de sânge, creșterea țesuturilor și vindecarea în caz de deteriorare. De asemenea, receptorii din a patra subspecie au fost găsiți pe pereții neuronilor și, conform presupunerilor, sunt responsabili pentru funcțiile cognitive.

Dezvoltarea oamenilor de știință în domeniul medical

Ca rezultat al multor ani de cercetări asupra sistemului renină-angiotensină, au fost create multe medicamente, a căror acțiune are ca scop un efect țintit asupra părților individuale ale acestui sistem. Oamenii de știință au acordat o atenție deosebită efectelor negative asupra organismului receptorilor primului subtip, care au un impact mare asupra dezvoltării complicațiilor cardiovasculare și au stabilit sarcina dezvoltării medicamentelor care vizează blocarea acestor receptori. Deoarece a devenit evident că în acest fel este posibilă tratarea hipertensiunii arteriale și prevenirea complicațiilor cardiovasculare.

În cursul dezvoltării, a devenit evident că blocanții receptorilor angiotensinei sunt mai eficienți decât inhibitorii enzimei care transformă angiotensina, deoarece acționează în mai multe direcții simultan și sunt capabili să pătrundă bariera sânge-creier.

Acesta separă sistemele nervoase centrale și circulatorii, protejând țesutul nervos de agenți patogeni, toxinele din sânge, precum și celulele sistemului imunitar, care, din cauza eșecurilor, identifică creierul ca țesut străin. De asemenea, este o barieră pentru unele medicamente care vizează terapia sistemului nervos (dar permite trecerea nutrienților și a elementelor bioactive).

Blocanții receptorilor de angiotensină, care au pătruns în barieră, inhibă procesele de mediere care apar în sistemul nervos simpatic. Drept urmare, eliberarea de noradrenalină este inhibată și stimularea receptorilor de adrenalină, care sunt localizați în mușchii netezi ai vaselor, scade. Aceasta duce la o creștere a lumenului vaselor de sânge.

Mai mult, fiecare medicament are propriile sale caracteristici, de exemplu, un astfel de efect asupra organismului este mai ales pronunțat în eprosartan, în timp ce efectele altor blocanți asupra sistemului nervos simpatic sunt contradictorii.

Prin această metodă, medicamentele blochează dezvoltarea efectelor pe care hormonul le are asupra organismului prin intermediul receptorilor primului subtip, prevenind efectul negativ al angiotoninei asupra tonusului vascular, contribuind la dezvoltarea inversă a hipertrofiei ventriculare stângi și la reducerea tensiunii arteriale prea mari. Aportul regulat pe termen lung de inhibitori determină scăderea hipertrofiei cardiomiocitelor, proliferarea celulelor vasculare musculare netede, celulelor mesangiale etc.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că toți antagoniștii receptorilor angiotensinei sunt caracterizați printr-o acțiune selectivă, care are drept scop tocmai blocarea receptorilor primului subtip: acționează asupra lor de mii de ori mai puternică decât asupra AT2. Mai mult, diferența de influență pentru losartan depășește de o mie de ori, valsartan - de douăzeci de mii de ori.

Cu o concentrație crescută de angiotensină, care este însoțită de un blocaj al receptorilor AT1, proprietățile protectoare ale hormonului încep să apară. Ele sunt exprimate în stimularea receptorilor celui de-al doilea subtip, ceea ce duce la o creștere a lumenului vaselor de sânge, la o încetinire a proliferării celulare etc.

De asemenea, cu o cantitate crescută de angiotensine de primul și al doilea tip, se formează angiotonina- (1-7), care are, de asemenea, efecte vasodilatante și natriuretic. Afectează organismul prin intermediul receptorilor ATx neidentificați.

Tipuri de medicamente

Antagoniștii receptorilor angiotensinei sunt de obicei împărțiți în funcție de compoziția lor chimică, de caracteristicile farmacologice și de modul în care se leagă de receptori. Dacă vorbim despre structura chimică, inhibitorii sunt de obicei împărțiți în următoarele tipuri:

derivați bifenil ai tetrazolului (losartan);
compuși bifenil non-tetrazol (telmisartan);
compuși non-fenil non-tetrazol (eprosartan).

În ceea ce privește activitatea farmacologică, inhibitorii pot fi forme de dozare active care sunt caracterizate prin activitate farmacologică (valsartan). Sau pot fi prodroguri care sunt activate după conversia în ficat (candesartan cilexetil). Unii inhibitori conțin metaboliți activi (produse metabolice), a căror prezență se caracterizează printr-un efect mai puternic și mai prelungit asupra organismului.

Conform mecanismului de legare, medicamentele sunt împărțite în cele care se leagă reversibil de receptori (losartan, eprosartan), adică în anumite situații, de exemplu, când cantitatea de angitensină crește ca răspuns la o scădere a sângelui circulant, inhibitorii pot fi deplasați din locurile de legare. Există, de asemenea, medicamente care se leagă de receptori ireversibil.

Caracteristici de a lua medicamente

Pacientului i se recomandă să ia inhibitori ai receptorilor angiotensinei în prezența hipertensiunii arteriale atât în \u200b\u200bformele ușoare cât și în cele grave ale bolii. Combinația lor cu diuretice tiazidice poate crește eficacitatea blocantelor; prin urmare, au fost deja dezvoltate medicamente care conțin o combinație a acestor medicamente.

Antagoniștii receptorilor nu sunt medicamente cu acțiune rapidă, acționează asupra corpului lin, treptat, efectul durează aproximativ o zi. Odată cu terapia regulată, se poate observa un efect terapeutic pronunțat la două sau chiar șase săptămâni după începerea terapiei. Puteți să le luați indiferent de aportul alimentar; pentru un tratament eficient, este suficient o dată pe zi.

Medicamentele au un efect bun asupra pacienților, indiferent de sex și vârstă, inclusiv pacienții vârstnici. Organismul tolerează bine toate tipurile de medicamente, ceea ce face posibilă utilizarea acestora pentru a trata pacienții cu patologie cardiovasculară deja detectată.

Blocanții receptorilor AT1 au contraindicații și avertismente. Sunt interzise persoanelor cu intoleranță individuală la componentele medicamentului, femeilor însărcinate și în timpul alăptării: pot provoca modificări patologice în corpul copilului, ceea ce duce la decesul său în pântec sau după naștere (acest lucru a fost stabilit în timpul experimentelor pe animale). De asemenea, nu recomandă utilizarea acestor medicamente pentru tratamentul copiilor: până în prezent, nu este stabilit cât de sigure sunt medicamentele pentru aceștia.

Medicii se tem de prescrierea inhibitorilor pentru persoanele care au un volum redus de sânge sau au un nivel scăzut de sodiu în sânge. Acest lucru se întâmplă de obicei cu terapia diuretică, în cazul în care persoana este pe o dietă fără sare, cu diaree. Cu precauție, trebuie să utilizați medicamentul pentru stenoză aortică sau mitrală, cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.

Nu este de dorit să luați medicamente pentru persoanele aflate în hemodializă (o metodă de purificare a sângelui extrarenal în cazul insuficienței renale) Dacă tratamentul este prescris pe fondul bolii renale, este necesară monitorizarea constantă a concentrației serice de potasiu și creptinină. Medicamentul este ineficient dacă testele au arătat o cantitate crescută de aldosteron în sânge.

Angiotensina (AT) este un hormon din genul oligopeptidelor, care este responsabil de vasoconstricție și de creșterea tensiunii arteriale din organism. Substanța face parte din sistemul renină-angiotensină, care reglează vasoconstricția. În plus, oligopeptida activează sinteza aldosteronului, un hormon al glandelor suprarenale. Aldosterona crește, de asemenea, tensiunea arterială. Precursorul angiotensinei este proteina angiotensinogenă produsă de ficat.

Angiotensina a fost izolată ca substanță independentă și sintetizată în anii 30 ai secolului trecut în Argentina și Elveția.

Pe scurt despre angiotensinogen

Angiotensinogenul este un reprezentant proeminent al clasei globulinei și conține peste 450 de aminoacizi. Proteina este produsă și eliberată în sânge și limfă în mod constant. Nivelul său se poate schimba în timpul zilei.

O creștere a concentrației globulinei apare sub acțiunea glucocorticoizilor, a estrogenilor și a hormonilor tiroidieni. Aceasta explică creșterea persistentă a tensiunii arteriale atunci când se utilizează contraceptive orale bazate pe estrogen.

Dacă tensiunea arterială scade și conținutul de Na + scade brusc, nivelul de renină crește și rata de producție de angiotensinogen crește semnificativ.

Cantitatea acestei substanțe în plasma unei persoane sănătoase este de aproximativ un mmol / L. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale, angiotensinogenul crește. În acest caz, se observă perioade de activitate renină, care este exprimată prin concentrația de angiotensină 1 (AT 1).

Sub influența reninei sintetizate în rinichi, AT 1 este format din angiotensinogen.Elementul este inactiv din punct de vedere biologic, singurul său scop este să fie un precursor al AT 2, care se formează în procesul de clivare a ultimilor doi atomi din capătul C al moleculei hormonului inactiv.

Este angiotensina 2 care este principalul hormon al RAAS (sistemul renină-angiotensină-aldosteron). Are o activitate vasoconstrictor pronunțată, reține sare și apă în organism, crește OPSS și tensiunea arterială.

Există două efecte principale pe care angiotensina II le are asupra pacientului:

Proliferativă. Se manifestă printr-o creștere a volumului și masei cardiomiocitelor, țesutului conjunctiv al corpului, celulelor arteriole, ceea ce determină o scădere a lumenului liber. Există o proliferare necontrolată a mucoasei interne a rinichiului, o creștere a numărului de celule mesangiale.
Hemodinamic. Efectul se manifestă printr-o creștere rapidă a tensiunii arteriale și vasoconstricție sistemică. Îngustarea diametrului vaselor de sânge are loc la nivelul arteriolelor renale, ca urmare a creșterii tensiunii arteriale din capilare.

Sub influența angiotensinei II, crește nivelul aldosteronului, care reține sodiu în organism și elimină potasiul, ceea ce provoacă hipokalemie cronică. Pe fondul acestui proces, activitatea musculară scade și se formează hipertensiune arterială persistentă.

Cantitatea de AT 2 în plasmă crește cu următoarele afecțiuni:

cancerul de renină;
sindrom nefrotic;
hipertensiune renală.

Nivelul de angiotensină activă poate fi redus. Acest lucru se întâmplă cu dezvoltarea unor astfel de boli:

insuficiență renală acută;
sindromul Cohn.

Îndepărtarea rinichilor poate duce la scăderea concentrației hormonului.

Angiotensina III și IV

La sfârșitul anilor 70 ai secolului trecut, a fost sintetizată angiotensina 3. Hormonul este format în timpul clivării ulterioare a peptidei efectoare la 7 aminoacizi.

Angiotensina III are un efect vasoconstrictor mai mic decât AT 2, dar este mai activă împotriva aldosteronului. Crește tensiunea arterială medie.

Sub acțiunea enzimelor aminopeptidazei, AT III este scindat până la 6 aminoacizi și formează angiotensina IV. Este mai puțin activ decât AT III și este implicat în procesul de hemostază.

Principala funcție a unui oligopeptid activ este de a menține un volum constant de sânge în organism. Angiotensina influențează procesul prin receptorii AT. Acestea sunt de diferite tipuri: receptorii AT1-, AT2-, AT3-, AT4 și alții. Efectele angiotensinei depind de interacțiunea sa cu aceste proteine.

Cei mai apropiați în structura lor sunt receptorii AT 2 și AT1, astfel încât hormonul activ se leagă în primul rând de receptorii AT1. Ca urmare a acestei conexiuni, tensiunea arterială crește.

Dacă nu există receptori AT1 liberi cu activitate ridicată de AT 2, oligopeptida se leagă de receptorii AT 2. la care este mai puțin predispus. Ca urmare, procesele antagonice sunt declanșate, iar tensiunea arterială scade.

Angiotensina II poate afecta organismul atât printr-un efect direct asupra celulelor arteriole, cât și indirect, prin sistemul nervos central sau simpatic, hipotalamus și glandele suprarenale. Efectul său se răspândește la arterele terminale, capilarele și venulele în întregul corp.

Sistemul cardiovascular

AT 2 are un efect vasoconstrictor direcționat. Pe lângă efectul vasoconstrictor, angiotensina II modifică forța de contracție a inimii. Lucrând prin sistemul nervos central, hormonul schimbă activitatea simpatică și parasimpatică.

Efectul AT 2 asupra organismului în general și asupra sistemului cardiovascular în special poate fi tranzitoriu sau pe termen lung.

Efectul pe termen scurt este exprimat prin vasoconstricție și stimularea producției de aldosteron. Expunerea pe termen lung este determinată de țesutul AT2, care se formează în endoteliul regiunilor vasculare ale mușchiului cardiac.

Peptida activă provoacă o creștere a volumului și masei miocardului și perturbă metabolismul. În plus, crește rezistența în artere, ceea ce provoacă distensie vasculară.

Ca urmare a efectului angiotensinei II asupra sistemului cardiovascular, hipertrofiei ventriculului stâng al miocardului și al pereților arteriali, se dezvoltă hipertensiune intraglomerulară.

SNC și creier

AT 2 are un efect indirect asupra sistemului nervos și asupra creierului prin glanda hipofizară și hipotalamus. Oligopeptida stimulează producerea de ACTH în hipofiza anterioară și activează sinteza vasopresinei de către hipotalamus.

Adiuretina, la rândul său, are un efect antidiuretic izbitor, care dă naștere la:

Retenția de apă în organism, crescând reabsorbția lichidului din cavitatea tubulară renală în sânge. Aceasta contribuie la creșterea volumului de sânge care circulă în organism și la subțierea acestuia.
Întărește efectul vasoconstrictor al angiotensinei II și a catecolaminelor.

ACTH stimulează glandele suprarenale și crește producția de glucocorticoizi, dintre care cortizolul este cel mai activ biologic. Hormonul, deși nu are efect vasoconstrictor, îmbunătățește efectul vasoconstrictor al catecolaminelor secretate de glandele suprarenale.

Cu o creștere accentuată a sintezei vasopresinei și ACTH, pacienții dezvoltă senzația de sete. Acest lucru este facilitat și de eliberarea de noradrenalină cu efect direct asupra NA simpatică.

Glandele suprarenale

Sub influența angiotensinei în glandele suprarenale, este activată eliberarea de adolsteronă. Rezultatul este:

retenție de apă în organism;
o creștere a cantității de sânge circulant;
o creștere a frecvenței contracțiilor miocardice;
creșterea acțiunii vasoconstrictoare a AT 2.

Toate aceste procese duc la creșterea tensiunii arteriale. Efectul nivelurilor excesive de aldosteron poate fi observat în faza luteală a ciclului lunar la femei.

Rinichi

În condiții normale, angiotensina II nu are efect practic asupra funcției renale. Procesul patologic se desfășoară pe fundalul activității RAAS excesive. O scădere accentuată a fluxului de sânge în țesutul renal duce la ischemie tubulară, complică filtrarea.

Procesul de reabsorbție, care determină o scădere a cantității de urină și eliminarea de sodiu, potasiu și lichid liber din organism, duce adesea la deshidratare și la apariția proteinuriei.

Pentru un efect pe termen scurt al AT 2 asupra rinichilor, este caracteristică o creștere a presiunii intraglomerulare. Cu o expunere prelungită, se dezvoltă hipertrofia mezangiului.

La ce duce activitatea funcțională a angiotensinei II?

O creștere pe termen scurt a nivelului hormonului nu are un efect negativ pronunțat asupra organismului. O creștere pe termen lung a AT 2 afectează o persoană într-un mod complet diferit, dând adesea o serie de modificări patologice:

Hipertrofie miocardică, cardioscleroză, insuficiență cardiacă, atac de cord. Aceste afecțiuni apar pe fondul epuizării mușchiului cardiac, transformându-se în distrofie miocardică.
Grosirea pereților vaselor de sânge și scăderea lumenului. Ca urmare, rezistența arterială crește și crește tensiunea arterială.
Alimentarea cu sânge a țesuturilor corpului se deteriorează, apare foame de oxigen. În primul rând, creierul, miocardul și rinichii suferă de o circulație slabă. Distrofia acestor organe se formează treptat, celulele moarte sunt înlocuite de țesut fibros, care agravează în continuare simptomele insuficienței circulatorii. Memoria se deteriorează, apar frecvente dureri de cap.
Se dezvoltă rezistența la insulină (scăderea sensibilității) la insulină, care provoacă o exacerbare a diabetului zaharat.

Activitatea prelungită a hormonului oligopeptid duce la o creștere persistentă a tensiunii arteriale, care este permisă numai medicamentelor.

Rata angiotensinei I și II

Pentru a determina nivelul peptidei efectoare, se efectuează un test de sânge, care nu este diferit de testul obișnuit pentru hormoni.

La pacienții cu hipertensiune arterială, studiul relevă activitatea reninei în plasmă. Pentru analiză, sângele este prelevat dintr-o venă după o noapte de somn de opt ore și o dietă fără sare timp de 3 zile.

După cum puteți vedea, angiotensina II joacă un rol imens în reglarea tensiunii arteriale din organism. Ar trebui să vă feriți de orice schimbare a nivelului de AT 2 în sânge. Desigur, acest lucru nu înseamnă că, cu un exces mic de hormon, tensiunea arterială va crește imediat la 220 mm Hg. Art. Și frecvența cardiacă - până la 180 de tăieturi pe minut. La baza sa, hormonul oligopeptidului nu poate crește direct tensiunea arterială și poate provoca dezvoltarea hipertensiunii, dar, cu toate acestea, este întotdeauna implicat activ în formarea bolii.

Rămâne să investigăm efectul a numai două substanțe chimice în sânge, care pot fi suspectate că pot juca rolul surselor de hipertensiune umorală. Acestea sunt angiotensina II și vasopresina.

În ultimii ani, angiotensina II a fost făcută în mod inutil un fel de nebun. Se crede că această substanță duce direct la debutul hipertensiunii. Oamenii de știință nu țin cont de faptul că vasoconstricția nu determină dezvoltarea hipertensiunii. O astfel de viziune eronată îi face pe experți să neglijeze chiar faptul că medicamentele antiagiotensină au cele mai dăunătoare efecte secundare.

Angiotensina este înzestrată cu proprietăți fiziologice. Cele mai pronunțate dintre ele sunt acțiuni de stimulare cardiacă și vasoconstrictoare, care depășesc efectul norepinefrinei de peste 50 de ori ”(A. D. Nozdrachev).

Acesta este un avertisment important. Este necesar să fiți extrem de atenți la orice modificări ale concentrației de angiotensină II în sânge. Desigur, acest lucru nu înseamnă că, atunci când apar cantități de angiotensină II excesivă în sânge, tensiunea arterială va crește până la 500 mm Hg. Art. Și frecvența cardiacă - până la 350 tăieturi pe minut.

Găsim informații foarte importante despre angiotensina II în cartea lui M. D. Mashkovsky „Medicamente”. Autorul raportează că angiotensina II constrânge vasele de sânge, în special arteriolele precapilare și provoacă o creștere puternică și rapidă a tensiunii arteriale (în ceea ce privește puterea efectului presor, angiotensina II este de aproximativ 40 de ori mai activă decât norepinefrina).

„Sub influența angiotensinei II, vasele pielii și zona inervată de nervul splanchnic sunt deosebit de îngustate. Circulația sângelui în mușchii scheletici și vasele coronariene nu se modifică semnificativ. Medicamentul nu are efect direct asupra inimii și nu provoacă aritmii în doze terapeutice. "

„Medicamentul nu are efect direct asupra inimii”. Aceasta ne permite să negăm efectul stimulator cardiac al angiotensinei II asupra puterii sistolice a inimii și, în consecință, asupra presiunii pulsului.

Mai sus, în capitolul 10, cuvintele lui A. D. Nozdrachev au fost citate că angiotensina II nu provoacă eliberarea de sânge din depozit, iar acest lucru se explică prin prezența receptorilor sensibili la angiotensină doar în arteriolele precapilare. Cu toate acestea, în arteriole nu există presiune de puls a sângelui, există doar presiune arterială minimă. Acest lucru exclude în sfârșit efectul angiotensinei II asupra presiunii arteriale pulsului și a ieșirii sistolice a inimii, adică asupra dezvoltării hipertensiunii..

Eventualele cazuri de menținere a presiunii pulsului în arteriole vor fi luate în considerare separat.

Indicația efectului vasoconstrictor (vasoconstrictor) al angiotensinei II este, fără îndoială, adevărată.

A. D. Nozdrachev:

„Efectul vasoconstrictor maxim puternic al angiotensinei se manifestă în organele interne și piele, iar vasele mușchilor scheletici, creierului, inimii sunt mai puțin sensibile; cu greu reacționează cu vasele plămânilor ”.

Da, efectul vasoconstrictor chimic al angiotensinei este impresionant (de 50 de ori mai puternic decât norepinefrina!). Totuși, acest lucru nu oferă niciun motiv să declare angiotensina II drept vinovat în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. O creștere a concentrației de angiotensină II în sânge afectează numai valoarea tensiunii arteriale minime și chiar atunci, așa cum se va arăta mai jos, spre scăderea acesteia!

Posibilitatea influenței angiotensinei II asupra dezvoltării hipertensiunii arteriale pare a fi exclusă. Ar fi posibil să ne oprim la acest lucru, dacă nu ar fi întrebarea: cum medicamentele antiangiotensină scad pe scurt tensiunea arterială la pacienții hipertensivi?

Pentru a răspunde la această întrebare, este necesar să atingem un strat întreg de fenomene care nu au fost explicate în medicină.

Efectul pronunțat al angiotensinei II asupra sistemului cardiovascular nu poate consta în vasoconstricție directă, ci se manifestă prin efectul asupra rinichilor!

A. D. Nozdrachev:

„Efectul său (angiotensină P. - M. Zh.) Efectul asupra rinichilor este mai ales pronunțat, ceea ce se exprimă într-o scădere a hemodinamicii renale, a tulburării filtrării glomerulare și a unui efect indirect al aldosteronului ca regulator al filtrării tubulare și al echilibrului apă-electrolit. Au fost observate efecte semnificative de stimulare a ganglionilor.

... Angiotensina II afectează tonusul vascular, rata reabsorbției de Na de către celulele tubulare, este un stimulator fiziologic important al secreției de aldosteron de către celulele cortexului suprarenal. Angiotensina II este foarte rapid inactivată în sânge de către angiotensinaze. "

Să subliniez că angiotensina II, spre deosebire de adrenalină, nu provoacă eliberarea de sânge din depozit. Dar principala sa caracteristică, rațiunea de a fi, este o scădere a fluxului de sânge în rinichi!

Angiotensina II devine o octopeptidă extrem de activă numai după două transformări ale beta-globulinei angiotensinogene complet inofensive. Prima dintre aceste conversii necesită renina enzimă proteolitică renală, care transformă angiotensinogenul în angiotensină inactivă I. O altă enzimă, peptidaza, transformă angiotensina I în angiotensină II.

Deci, este necesară renina renală pentru a obține angiotensina II. Aceasta a dat motive să vorbească despre sistemul renină-angiotensină. Renina enzimelor renale joacă un rol foarte important în ea.

„Au fost descriși mulți factori diferiți care influențează rata secreției de renină. Unul dintre stimuli este o creștere a concentrației de NaCl în tubul distal.

Un alt stimul important este iritarea receptorilor de întindere localizați în peretele arteriolului aferent (aducând - M. Zh.), O scădere a umplerii de sânge activează eliberarea de renină. Semnificația homeostatică a ambelor reacții este evidentă - scăderea filtrării glomerulare cauzată de secreția de renină va duce la păstrarea volumului circulant și va împiedica rinichiul să piardă excesul de săruri de sodiu ”(A. D. Nozdrachev).

Care este mecanismul de acțiune al angiotensinei II pe tonul vascular și tensiunea arterială minimă în hipertensiune?

Orice creștere a tensiunii arteriale determină inevitabil automat o creștere a aportului de sânge al arteriolelor aferente (care aduce) rinichilor, ca urmare a căreia scade secreția de renină. Aceasta determină o scădere a concentrației de angiotensină în sânge. În acest caz, sistemul de reninangiotensină scade tensiunea arterială minimă!

Pentru a crește concentrația de angiotensină II în sânge, este necesară o creștere preliminară a secreției de renină de către rinichi. Acest lucru este posibil numai cu o scădere a tensiunii arteriale în arteriole. În același timp, o creștere a concentrației de angiotensină II va reduce filtrarea glomerulară în rinichi și va păstra volumul de sânge circulant, ceea ce va duce la refacerea tensiunii arteriale a rinichilor și va reduce concentrația de renină, și apoi angiotensina în sânge.

Prin urmare, sistemul de reninangiotensină este conceput pentru a controla funcția excretorie a rinichilor, pentru a asigura capacitatea acestora de a elibera organismul de excesul de apă și sodiu și, în același timp, de a păstra cantitatea necesară din aceste substanțe vitale în organism. Activitatea sistemului renină-angiotensină nu are ca scop creșterea tensiunii arteriale.

În ceea ce privește efectul presor asupra vaselor de sânge în condiții experimentale, angiotensina II este de 50 de ori mai mare decât regulatorul principal al tonului vascular, norepinefrina. Un astfel de „club” puternic, care tonifică vasele de sânge, ar putea face multe probleme într-un organism viu. Dar evoluția a protejat omul: pe calea convertirii angiotensinogenului în angiotensină II, natura a pus o dublă barieră sub forma enzimelor renină și peptidază. Concentrația de angiotensină II în sânge este monitorizată în special cu atenție printr-un feedback negativ rigid al concentrației de renină cu tensiunea arterială.

Deci, sistemul renină-angiotensină nu afectează nici măcar tensiunea arterială minimă, ca să nu mai vorbim de diferența de puls. Cu toate acestea, acest sistem participă aproape întotdeauna la dezvoltarea hipertensiunii!

Cercetătorii nu au găsit încă o explicație corectă pentru acest fenomen. Cel mai paradoxal fapt este concentrația crescută de renină și angiotensină II la aproape toți pacienții hipertensivi. S-ar părea că hipertensiunea arterială ar trebui să conducă la o scădere a concentrației de angiotensină și renină II în sânge. Vom analiza această problemă complet nedumerită într-un capitol separat.

Înțelegerea sută la sută a esenței proceselor este însoțită în mod natural de acțiuni eronate și primitive. Au fost create medicamente anti-angiotensină. Aceste medicamente reduc nivelul de angiotensină II în sânge, adică provoacă patologie suplimentară, fără a afecta cauza hipertensiunii. Crește artificial hemodinamica rinichilor și crește fluxul de urină.

Răul este astfel încât operația este adesea necesară pentru a restabili funcția renală.

Este necesar să ne amintim că acțiunea medicamentele antiangiotensină (saralazină, captopril, capoten, tetrotidă și altele asemenea) sunt similare cu acțiunea celor mai grave diuretice.

Este cunoscut faptul că diureticele reduc tensiunea arterială pulsului pentru o perioadă scurtă de timp. Dar care este mecanismul acestei acțiuni? Iar această întrebare s-a dovedit a fi un mister pentru medicina modernă. Mai târziu vom reveni la ea, dar deocamdată putem spune că utilizarea diuretice nu are nicio legătură cu vindecarea hipertensiunii. Dacă ulciorul de vin este greu, nimeni nu găurește găuri în el. Utilizarea diuretice pentru hipertensiune arterială este echivalentă cu perforarea găurilor într-un ulcior. Pe vremea lui Ecaterina a II-a, sângele era deschis, acum folosesc diuretice sau, din cauza incompetenței monstruoase, folosesc lipitori.

Rămâne să luăm în considerare rolul hipertensiv al vasopresinei. O cantitate crescută de acest hormon în sânge îmbunătățește reabsorbția apei din urină care a intrat în conductele colectoare ale rinichilor. Volumul de urină scade, concentrația sărurilor în urină crește. În același timp, sărurile sunt excretate cu o cantitate relativ mică de urină, organismul scapă de săruri, păstrând cantitatea necesară de apă. Când se primește o cantitate excesivă de apă, secreția vasopresinei (hormonul antidiuretic) scade, producția de urină crește și corpul este eliberat de excesul de apă.

Pentru mai multe informații despre vasopresină, apelați la surse autoritare.

"Endocrinologie clinică" (editat de N. T. Starkova, 1991):

„Lobul posterior al glandei hipofizare acumulează vasopresină și oxitocină. Hormonii în cauză prezintă diverse efecte biologice: stimulează transportul apei și sărurilor prin membrane, au efect vasopresor, cresc contracțiile mușchilor netezi ai uterului în timpul nașterii și cresc secreția glandelor mamare.

Trebuie menționat că vasopresina are o activitate antidiuretică mai mare decât oxitocina, iar aceasta din urmă are un efect mai puternic asupra uterului și glandei mamare. Principalul regulator al secreției de vasopresină este aportul de apă ".

„Chimie biologică” (M. V. Ermolaev, 1989):

„Reglarea metabolismului apei-sării se realizează sub controlul sistemului nervos și alți factori, inclusiv hormoni. Deci, vasopresina (un hormon al lobului posterior al glandei hipofizare) are un efect antidiuretic, adică favorizează reabsorbția apei în rinichi. Prin urmare, în clinică, este adesea numit hormon antidiuretic (ADH).

Secreția vasopresinei este controlată de amploarea presiunii osmotice, o creștere a cărei crește producția de hormon. Ca urmare, reabsorbția apei în rinichi crește, concentrația substanțelor osmotice active în sânge scade, iar presiunea este normalizată. Aceasta produce o cantitate mică de urină puternic concentrată ".

„Hormonul antidiuretic (vasopresina) și oxitocina sunt sintetizate în nucleele hipotalamusului, intră în lobul posterior al glandei hipofizare prin fibrele nervoase și sunt depuse aici. Deficiența hormonului antidiuretic sau hipofuncția lobului posterior duce la așa-numitul diabet insipidus. Aceasta produce cantități foarte mari de urină fără zahăr și este foarte însetată. Administrarea hormonului la pacienți normalizează producția de urină. Mecanismul de acțiune al hormonului antidiuretic este de a spori reabsorbția apei de pereții conductelor colectoare ale rinichilor. Oxitocina stimulează contracția mușchiului neted uterin la sfârșitul sarcinii.

„Chimie bioorganică” (N. Tyukavkina, Yu. Baukov, 1991):

„În 1933, V. Du Vigno a stabilit structura a doi hormoni - oxitocină și vasopresină, secretată de lobul posterior al glandei hipofizare. Oxitocina se găsește la femei. Vasopresina se găsește atât în \u200b\u200borganisme feminine, cât și la bărbați. Reglează metabolismul mineral și echilibrul fluidelor (hormonul antidiuretic). S-a constatat că vasopresina este unul dintre stimulentii puternici ai memoriei ".

Deci, principalul regulator al secreției de vasopresină este aportul de apă. În acest caz, vasopresina acționează în organism în aceeași direcție cu angiotensina II. Acțiunea combinată a angiotensinei II și a vasopresinei este uneori considerată ca influența macrosistemului presor, care se presupune că poate participa la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Un astfel de macrosistem nu are legătură directă cu creșterea tensiunii arteriale pulsului și cu dezvoltarea hipertensiunii. Este regretabil că această greșeală este întâlnită în lucrarea academicianului IK Shkhvatsabay (Markers of Hypertension, 1982). O altă concepție greșită: consideră că hormonul antidiuretic și vasopresina sunt doi hormoni diferiți. Citim în articolul său:

Funcția excretorie a rinichilor, capacitatea lor de a elibera organismul de apă și sodiu depinde de sistemul renină-angiotensină. Sistemul vasopresor cu ajutorul hormonului antidiuretic încetinește excreția de apă, sodiu și vasopresină de către rinichi, ceea ce stimulează contracția lumenului vaselor periferice. Activitatea tuturor acestor și a altor legături ale reglării neurohormonale, care alcătuiesc împreună așa-numitul macrosistem presor, are ca scop creșterea tensiunii arteriale.

Cele mai frecvente reacții adverse: amețeli, oboseală, scădere excesivă a tensiunii arteriale (mai ales atunci când sunt combinate cu medicamente diuretice).

Principalele contraindicații: sarcină, alăptare, intoleranță individuală.

Caracteristici:: blocanții receptorilor angiotensinei II sunt unul dintre cele mai noi și moderne grupuri de medicamente antihipertensive. Prin mecanismul de acțiune, aceștia sunt similari cu inhibitorii ACE și împiedică interacțiunea puternică a substanței vasoconstrictoare angiotensină II cu celulele corpului nostru.

Deoarece angiotensina nu poate avea efectul, vasele nu se îngustează și tensiunea arterială nu crește. Acest grup de medicamente este bine tolerat și are puține efecte secundare. Toți blocanții receptorilor angiotensinei II funcționează pe termen lung, efectul scăderii tensiunii arteriale durează 24 de ore. De regulă, atunci când luați medicamente din acest grup, nivelul tensiunii arteriale nu scade dacă este în limita normală.

Informații importante pentru pacient:

Nu vă așteptați la o acțiune hipotensivă instantanee din partea blocantilor receptorilor angiotensinei II. O scădere constantă a tensiunii arteriale se manifestă după 2-4 săptămâni de tratament și se intensifică cu 6-8 săptămâni de terapie.

Regimul de tratament cu aceste medicamente trebuie prescris doar de către un medic. El vă va spune ce medicamente trebuie utilizate suplimentar în perioada în care organismul se adaptează blocantilor receptorilor de angiotensină II.

Denumirea comercială a medicamentului	Gama de prețuri (Rusia, rub.)	Caracteristicile medicamentului care sunt importante pentru pacient să știe
Substanta activa: Losartan
Blocktran(Pharmstandard) Vasotenz (Actavis) Kozaar(Merck Sharp & Dome) Lozap (Sanofi Aventis) Lozarel (manuf diferit.) Losartan(Teva) Lorista(KRKA) Presartan(IPKA)	94,9-139 110-132 101-169,9	Unul dintre cele mai frecvent utilizate și bine studiate medicamente din acest grup. Elimina acidul uric din organism, de aceea este potrivit pentru persoanele a caror hipertensiune arteriala este combinata cu un nivel crescut de acid uric din sange si guta. Are capacitatea de a păstra funcția renală, inclusiv la pacienții cu diabet. Poate îmbunătăți memoria și poate avea un efect pozitiv asupra potenței masculine. Adesea folosit împreună cu diuretice.
Substanta activa: Eprosartan
TEVETEN(Abbott)	720,9-1095	Are un efect vasodilatator suplimentar și, prin urmare, medicamentul are un efect hipotensiv destul de puternic.
Substanta activa: Candesartan
Atacand (Astra Zeneca)	977-2724	Are un efect pronunțat și foarte lung, care durează o zi sau mai mult. Cu o utilizare regulată, are un efect protector asupra rinichilor și previne dezvoltarea unui accident vascular cerebral.
Substanta activa: Telmisartanul
Mikardis (Boehringer Ingelheim)	435-659	Un medicament bine studiat care protejează rinichii pacienților cu diabet zaharat și previne dezvoltarea de complicații ale hipertensiunii arteriale, cum ar fi atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale.
Substanta activa: Irbesartanul
Aprovel (Sanofi Aventis) Irbesartanul(Kern Pharma)		Un medicament modern care prezintă avantaje în cazurile în care hipertensiunea arterială este combinată cu insuficiența cardiacă cronică și diabetul zaharat.
Substanta activa: valsartan
Walz(Actavis) Valsafors (Pharmaplant) Valsacor(KRKA) Diovan (Novartis) Nortivan (Gedeon Richter)	124-232 383-698,9	Este potrivit pentru pacienții cu hipertensiune arterială care au suferit infarct miocardic. Se recomandă utilizarea medicamentului cu precauție pentru șoferii de vehicule și persoanele a căror profesie necesită o concentrare crescută a atenției.

Nu uitați, auto-medicația pune în pericol viața, consultați medicul pentru sfaturi despre utilizarea oricăror medicamente.