Artrita reumatoidă este una dintre manifestările reumatismului. Denumirea modernă și mai corectă a acestei boli este febra reumatică.

Febra reumatică acută (reumatism, boala Sokolsky-Buyo) este o boală inflamatorie sistemică cu localizare predominantă a leziunilor din sistemul cardiovascular (cardită, formarea bolilor cardiace valvulare), dezvoltarea articulară (artrită), a pielii (noduli reumatici, eritem inel) și neurologică (coreea) sindroame care apar pe fundalul răspunsului imun al organismului la antigenele streptococului β-hemolitic grup A și reactivitatea încrucișată cu țesuturi similare ale corpului uman.

Artrita reumatoidă este acum mult mai puțin frecventă decât înainte. Dar având în vedere faptul că în anii 20-30 ai secolului trecut, rata mortalității prin reumatism a ajuns la 40%, iar defectele cardiace s-au format în 50-75% din cazuri, medicii sunt încă prudenți cu privire la această patologie.

Boala se dezvoltă de obicei la persoanele cu predispoziție la aceasta. De obicei apare la copii și adolescenți cu vârsta cuprinsă între 7-15 ani, mai des la fete.

În niciun caz artrita reumatoidă nu trebuie confundată cu artrita reumatoidă. În afară de nume similare și o serie de parametri de laborator, aceste procese nu au nimic în comun. Puteți citi mai multe despre aceasta în secțiunea corespunzătoare a site-ului.

S-a demonstrat acum că reumatismul apare după infecția organismului cauzată de streptococul β-hemolitic din grupa A. Acest microorganism poate provoca o serie de boli: scarlatină (la primul contact al organismului cu agentul patogen), amigdalită, infecție respiratorie acută comună (amigdalită, faringită) ) si altii.

Factorii predispozanți pentru apariția reumatismului includ vârsta fragedă, hipotermia și ereditatea împovărată. Rolul anumitor gene în apariția acestei boli a fost dovedit (moștenirea anumitor variante de haptoglobină, alloantigenul limfocitelor B, antigenele HLA A11, B35, DR5, DR7, HLA A3, B15 și multe altele).

Se crede că reacțiile toxice și imunologice sunt responsabile pentru dezvoltarea bolii. Streptococul produce toxine care provoacă inflamații în celulele țesutului conjunctiv, inclusiv articulațiile și celulele membranelor inimii (mecanism toxic - deteriorare directă de factori patogeni ai streptococului). În plus, antigenii microorganismului sunt similari cu cei ai corpului uman.

Astfel, anticorpii produși „atacă” nu agentul patogen, ci propriile organe (reacție autoimună). Se formează complexe imune, care se depun în țesuturi și exacerbează în continuare situația. Deteriorarea vaselor miocardice prin mecanismele de mai sus duce la modificări discirculatorii - ischemie și acidoză.

Ca urmare a procesului inflamator, apare dezorganizarea țesutului conjunctiv, care include următoarele etape:

• umflarea mucoidei (fibratie reversibila a tesutului conjunctiv),
• necroză fibrinoidă (proces ireversibil care duce la descompunerea fibrelor de colagen),
• formarea granuloamelor specifice (granuloame Ashoff-Talalaev),
• scleroza granuloamelor.

Începând de la umflarea mucoidei până la scleroza granulomului durează aproximativ 6 luni. În plus față de procesul descris, se constată în țesuturi edem, impregnare cu proteine \u200b\u200bplasmatice și fibrină, infiltrare de către neutrofile, limfocite și eozinofile.

Semnul morfologic al reumatismului activ este detectarea unui granulom specific și a inflamației nespecifice.

Factori predispozanți

• prezența bolilor difuze ale țesutului conjunctiv (febră reumatică, lupus eritematos sistemic, sclerodermie și altele) sau displazie a țesutului conjunctiv (sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, tipuri nediferențiate de displazii) la rude apropiate;
• prezența în mediul imediat (familie sau echipă) a unui pacient cu o boală infecțioasă acută cauzată de streptococul β-hemolitic de grup A (scarlatină, amigdalită etc.) sau un purtător al acestui microorganism;
• vârsta 7-15 ani;
• femeie;
• recent (de obicei cu 1-3 săptămâni în urmă) o boală infecțioasă acută de etiologie streptococică sau exacerbarea patologiei cronice (de exemplu, amigdalită);
• infecții respiratorii acute frecvente (de peste 3-4 ori pe an);
• transportul markerului de celule B D8 / 7 sau prezența acestuia la rude apropiate, prezența anumitor grupe sanguine (A și B), fenotipuri de fosfatază eritrocitară acidă și loci ai sistemului HLA (DR5 - DR7, Cw2 - Cw3);
• condiții socio-economice nefavorabile (de exemplu, s-a dovedit că incidența febrei reumatice este mai mare în țările în curs de dezvoltare, iar în Federația Rusă s-a observat o creștere a incidenței la începutul anilor 90).

Criteriile clasice pentru diagnosticul febrei reumatice primare sunt criteriile de diagnostic Kisel-Jones-Nesterov pentru reumatism.

Oarecum modificate în funcție de datele actuale, acestea includ:

• Criterii mari:

• cardită;
• artrita (poliartrita);
• coreea;
• eritem în formă de inel;
• noduli reumatici subcutanati.

• Criterii mici:

• febră;
• artralgie;
• apariția indicatorilor fazei acute: leucocitoză cu deplasare „la stânga”, VSH, proteină C reactivă crescută, disproteinemie (creșterea α 2 - și γ-globuline), hiperfibrinogenemie, mucoproteine \u200b\u200bși glicoproteine \u200b\u200bcrescute, markeri serologici specifici (antigen streptococic în sânge, creștere a titrilor antistreptolizină-O (ASL-O), antistreptohialuronidază (ASG), antistreptokinază (ASK)), permeabilitate capilară crescută, modificări ale parametrilor imunologici (nivelul imunoglobulinelor, numărul limfocitelor B și T, RBTL, reacția de inhibare a migrației leucocitelor și altele);
• prelungirea intervalului PR pe ECG, blocadă.

În plus față de semnele enumerate, este necesar să se stabilească prezența unei infecții streptococice anterioare din grupa A. Pentru aceasta, se prelevează un tampon din faringe și nas pentru a izola purtătorul streptococului prin cultură și determinarea antigenului streptococic, un test de sânge pentru prezența anticorpilor anti-streptococici. În unele cazuri, confirmarea nu este necesară, de exemplu, după o scarlatină recent transferată.

Diagnosticul este considerat probabil în prezența a două mari sau una mare și două criterii mici, cu dovezi ale unei infecții streptococice anterioare.

Semne suplimentare care ar trebui să sugereze prezența infecției streptococice sunt îmbunătățirea pe fondul terapiei antireumatice timp de 3-5 zile. De asemenea, acordă atenție simptomelor generale: oboseală, slăbiciune, paloare a pielii, transpirații, sângerări nazale, dureri abdominale.

Pentru diagnosticarea atacurilor reumatice recurente și determinarea activității procesului reumatic, parametrii de laborator și studiile suplimentare (de exemplu, ecocardiografia pentru determinarea carditei) sunt de obicei limitate.

Radiografia articulațiilor afectate nu este de obicei informativă, deoarece nu relevă modificări ale poliartritei reumatoide. Este prescris numai în cazuri controversate (de exemplu, cu un curs șters al bolii sau un sindrom articular izolat). Dar, de obicei, acest lucru nu este necesar, iar diagnosticul se face pe baza tabloului clinic și a modificărilor specifice testelor de laborator.

Pentru a exclude bolile cardiace reumatice:

• ECG: tulburări de ritm și conducere, scăderea amplitudinii undei T și a intervalului S-T.
• Ecocardiografie: îngroșarea și reducerea excursiei pliantelor valvulare (cu inflamație), identificarea bolilor cardiace dobândite.
• Radiografie toracică: în prezența carditei, există o extindere a limitelor inimii.

Pentru a exclude nefrită: analiză generală și biochimică a urinei (în limite normale sau proteinurie, hematurie).

Simptome ale febrei reumatice acute (reumatism)

Criterii clinice și diagnostice pentru febra reumatică acută Kisel-Jones:

• Mare (pentad clinică reumatică):

• boală cardiacă reumatică;
• poliartrita;
• coreea;
• noduli reumatici;
• eritem inelar (inelar).

• Mic:

• clinic (febră, artralgie);
• sindrom abdominal;
• serozita;
• de laborator și instrumental.

Inițial, există o boală infecțioasă acută de etiologie streptococică sau o exacerbare a unui proces cronic. La 2-3 săptămâni după boală sau recuperare prelungită, apar manifestări tipice ale febrei reumatice, care treptat se potolește. Aceasta poate fi urmată de o perioadă de latență de 1-3 săptămâni. În acest moment, poate exista o absență completă a simptomelor, ușoară stare de rău, artralgie, luată pentru oboseală obișnuită, febră de grad scăzut, modificări ale parametrilor de laborator (niveluri crescute de VSH, ASL-O, antistreptokinază, antistreptohialuronidază). Mai mult, poate exista o perioadă de atac reumatic, care se manifestă prin poliartrită, cardită, neuroreumatism și alte simptome, schimbări în testele de laborator.

Boala se caracterizează prin alternarea perioadelor de exacerbare și remisie. Recidivele apar pe fondul unui proces nou sau exacerbării unui proces infecțios cronic de etiologie streptococică.

Caracteristicile bolii în funcție de vârstă

• La copii, boala începe adesea acut sau subacut. Poliartrita, cardita, coreea și manifestările cutanate (eritem inel și noduli reumatici) sunt caracteristice.
• În adolescență, boala se dezvoltă adesea treptat. Boala cardiacă reumatică are de obicei o natură recurentă prelungită cu formarea de defecte cardiace. Coreea este mai puțin frecventă.
• La o vârstă fragedă (18-21 de ani), este caracteristică poliartrita clasică cu debut acut, cu o temperatură ridicată (adesea articulațiile mici ale picioarelor și mâinilor, sunt afectate articulațiile sternoclaviculare și sacroiliace). Starea de sănătate suferă semnificativ.
  Cu toate acestea, boala dispare adesea fără urmă; defecte cardiace se formează în aproximativ 20% din cazuri.
• La adulți, boala se manifestă în principal prin leziuni cardiace, aproximativ jumătate dintre ei dezvoltând un defect. Artrita afectează adesea articulațiile sacroiliace. Cursul destul de des asimptomatic al bolii.
• La bătrânețe, boala practic nu apare, dar recidivele ei sunt posibile.

În ultimii ani, un curs sever de boală cardiacă reumatică este rar, există o tendință spre o formă monosindromică a bolii, iar frecvența și frecvența atacurilor repetate scad.

Clasificarea și gradul de activitate al febrei reumatice acute

Opțiuni clinice:

• febră reumatică acută (primul atac);
• febră reumatică repetată (recidivă).

• În funcție de implicarea inimii:

• fără leziuni cardiace;
• boală cardiacă reumatică: fără defect, cu defect, fază inactivă).

În funcție de prezența insuficienței cardiace:

• fără insuficiență cardiacă, insuficiență cardiacă gradul I, II A, II B sau III;
• clasa funcțională I, II, III, IV.

În funcție de severitatea manifestărilor bolii (respectiv și severitatea inflamației sistemice), se disting următoarele grade de activitate:

• maxim: corespunde inflamației exudative pronunțate și se caracterizează prin simptome vii cu febră, poliartrită acută, miocardită difuză sau pancardită, serozită, pneumonită și alte manifestări;
• moderată: nu există inflamație exudativă pronunțată cu sau fără febră subfebrilă, poliartralgie, coree și cardită;
• minim: simptome ușoare, adesea fără inflamație exudativă.

Tratamentul febrei reumatice acute (reumatism)

Tratamentul febrei reumatice acute constă în următoarele etape:

• I - tratamentul internat al perioadei acute,
• II - îngrijire ulterioară și reabilitare la sanatoriul reumatologic local;
• III - observarea într-un dispensar cardio-reumatologic.

Principiile generale ale terapiei pentru febra reumatică

1. Odihnă strictă la pat timp de 15-20 de zile în cazul bolii severe, cu evoluție ușoară - odihnă la jumătate de pat timp de 7-10 zile.
2. Alimentele dietetice cu restricție de sare de masă.
3. Terapia medicamentoasă (hormoni, antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente psihotrope - pentru coree, medicamente antibacteriene din seria penicilinei și altele, glicozide cardiace și diuretice - pentru insuficiență cardiacă, vitamine și o serie de alte medicamente). Alegerea unui anumit medicament și doza acestuia depind de gradul de activitate al procesului reumatic și de manifestările conexe.
4. Procedurile de fizioterapie sunt rareori utilizate, deoarece multe dintre ele sunt contraindicate. Cu un tratament adecvat, procesul se desfășoară fără modificări reziduale.
5. Tratamentul sanatoriu - este utilizat atunci când boala intră într-o fază inactivă sau pentru a continua terapia antireumatică începută într-un spital (Kislovodsk, sanatorii de pe coasta de sud a Crimeei). Contraindicat cu activitatea de reumatism grad II și III, defecte cardiace severe combinate sau combinate cu insuficiență circulatorie grad II sau III.

Prevenirea și prognosticul febrei reumatice acute

Prognosticul depinde de severitatea manifestărilor bolii și de prezența bolilor reumatice de inimă.

Cardita reumatică, potrivit diverselor surse, duce la formarea de defecte cardiace în 25-75% din cazuri. De asemenea, pe fondul său, pot apărea tulburări de ritm care pun viața în pericol și insuficiență cardiacă.

Restul manifestărilor - artrită, neuro-reumatism, modificări ale pielii, serozită - de obicei se desfășoară favorabil și nu lasă în urmă nicio modificare.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a reumatismului sunt următoarele:

1. Primar: igienizarea focarelor de infecție cronică și tratarea în timp util a bolilor infecțioase acute, tampoane din faringe și nas cu amigdalită, cu amigdalită cronică (în special, cu hipertrofie a amigdalelor de gradul III-IV), cu detectarea transportului streptococului, cu un număr crescut de ASL-O, ASA ASH sau alți indicatori ai activității procesului streptococic, problema prevenirii cu medicamente din seria penicilinei este rezolvată. De asemenea, se efectuează profilaxie nespecifică, de exemplu, întărirea.
2. Secundar: după o febră reumatică acută, antibioticele din seria penicilinei (bicilină, extencilină etc.) sunt prescrise o dată la 3 săptămâni pentru un curs de 5 ani. Cu un atac reumatic repetat înainte de adolescență sau adolescență, dar fără un defect cardiac, prevenirea este extinsă la 18 ani și în prezența unui defect cardiac - până la 25 de ani.
3. Curent: dacă apar boli infecțioase pe fondul febrei reumatice acute, este imperativ să se prescrie medicamente antibacteriene (în principal din seria penicilinei) și antiinflamatoare nesteroidiene.

Conform clasificării internaționale a bolilor, febra reumatică acută (FRA) este o boală sistemică a țesutului conjunctiv cu localizare predominantă a procesului în sistemul cardiovascular, care se dezvoltă în legătură cu infecția acută A-streptococică la persoanele predispuse la aceasta, în principal la vârsta de 7-15 ani.

Boala cardiacă reumatică cronică este o boală caracterizată prin afectarea valvelor cardiace sub formă de fibroză marginală postinflamatorie a pliantelor valvulare sau a bolilor de inimă (insuficiență și / sau stenoză) formate după ARF.

Epidemiologie

Febra reumatică acută se găsește în toate țările lumii. Studii din a doua jumătate a secolului XX. relația dintre incidența primară a ARF și dezvoltarea socio-economică a țării a fost dovedită. Potrivit OMS (1989), prevalența ARF în rândul copiilor din diferite țări ale lumii este de 0,3-18,6 la 1000 de copii de vârstă școlară. În ultimii ani, incidența ARF în lume a scăzut.

În țara noastră, prevalența ARF a scăzut în mod clar în ultimii 25 de ani. În prezent, rămâne în intervalul 0,2-0,8 la 1000 de copii. Cu toate acestea, în ciuda progreselor semnificative în tratamentul și prevenirea ARF, această problemă nu a fost încă rezolvată definitiv și rămâne relevantă.

Potrivit Ministerului Sănătății al Federației Ruse, în 1994 (comparativ cu 1993) a existat o creștere a incidenței primare a ARF de la 0,06 ‰ la 0,16 ‰ în rândul copiilor și de la 0,08 ‰ la 0,17 ‰ în rândul adolescenților. Acest lucru sugerează că fenomenele sociale negative pot contribui la focare adevărate de ARF.

Boala reumatică a inimii în lumea în curs de dezvoltare rămâne o cauză destul de frecventă a deceselor în bolile cardiovasculare sub vârsta de 35 de ani, chiar depășind ratele de mortalitate din boli precum hipertensiunea și bolile coronariene.

Etiologie și patogenie

Dezvoltarea ARF este precedată de o infecție nazofaringiană cauzată de streptococul β-hemolitic din grupa A. Aceste microorganisme colonizează membrana mucoasă a căilor respiratorii superioare și produc o cantitate imensă de enzime care contribuie la deteriorarea țesuturilor. După perioada de incubație (2-4 zile), începe un răspuns generalizat - febră, deteriorarea stării de sănătate, cefalee, amigdalită. După oprirea inflamației tractului respirator superior, unii pacienți dezvoltă ARF. Studiul caracteristicilor acestui streptococ a arătat că dezvoltarea ARF după infecția tractului respirator superior este asociată numai cu tulpini virulente aparținând mai multor serotipuri de A-streptococ, care conțin proteina M - o proteină specifică care face parte din peretele celular streptococic și suprimă fagocitoza. Până în prezent au fost identificate peste 90 de specii de proteine \u200b\u200bM. Tulpini reumatogene izolate - M-5, M-6, M-18 și M-24. Au următoarele proprietăți: tropism nazofaringian, o capsulă hialuronică mare, colonii mucoide pe agar de sânge, lanțuri scurte în culturi de bulion, inducerea anticorpilor de tip specific, contagiozitate ridicată, molecule mari de proteine \u200b\u200bM pe suprafața tulpinilor, o structură genetică caracteristică a proteinei M. În plus, au epitopi care reacționează încrucișat cu diferite țesuturi gazdă: miozină, sinovie, creier, membrana sarcolemei.

Predispoziția genetică joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii. Acest lucru este demonstrat de faptul că după infecția nazofaringiană acută cu streptococ A cu ARF, nu mai mult de 0,3% dintre persoanele din populație se îmbolnăvesc și până la 3% în grupuri închise. Caracteristicile genetice ale ARF sunt confirmate clinic de agregarea sa familială ridicată, precum și de identificarea markerilor genetici: asocieri ale ARF cu anumite grupe de sânge (A și B), fenotipuri ale fosfatazei eritrocitare acide și loci ale sistemului HLA (DR5 - DR7, Cw2 - Cw3).

Recent, s-a acordat multă atenție alloantigenului limfocitelor B, care este determinat folosind anticorpi monoclonali D8 / 17. Frecvența ridicată de detectare a acestuia la pacienții cu ARF și defecte cardiace reumatice (92-100%) comparativ cu grupurile de control (10-15%) a permis unui număr de autori să ridice problema acestuia ca criteriu de diagnostic pentru ARF.

Ca răspuns la infecția streptococică, o reacție hiperimună stabilă se dezvoltă în organism cu producerea de anticorpi anti-streptococici - antistreptolizină-O, antistreptohialuronidază și altele care iau parte la formarea complexelor imune circulante. În acest caz, efectul patologic al streptococului se poate manifesta ca un efect dăunător direct al microorganismului însuși și ca efect toxic al anticorpilor produși de microorganism și care reacționează încrucișat cu propriile sale țesuturi (mimică moleculară). În dezvoltarea principalelor manifestări clinice ale ARF, un rol important îl joacă nu doar mecanismele imunopatologice, ci și inflamația, care este mediată de mediatori precum limfomonokinele, kininele și factorii de chemotaxie. Acest lucru duce la formarea unei faze vascular-exudative de inflamație acută, al cărei rezultat este dezorganizarea sistemică a țesutului conjunctiv, vasculită cu un rezultat în fibroză moderată.

Principalul semn de diagnostic patomorfologic al bolii cardiace reumatice este granulomul reumatic (granulom Ashoff - Talalaevskaya), format din celule bazofile mari de formă neregulată de origine histiocitară, celule gigantice multinucleate de origine miogenă cu citoplasmă eozinofilă, cardiohistiocite cu celule caracteristice ale celulelor limfocitice.

Manualul oferă informații despre epidemiologie, tabloul clinic al principalelor boli reumatice, criterii pentru diagnosticarea acestora, diagnostic diferențial, îngrijire și tratament de urgență, prevenire. Reflectează punctele de vedere moderne asupra etiologiei, patogeniei, clasificării principalelor boli reumatice. În pregătirea acestui manual, au fost utilizate materialele celor mai recente conferințe și simpozioane științifice și științifice-practice, precum și standardele și recomandările Ministerului Sănătății din Federația Rusă, Societății Cardiologice Ruse, Organizației Mondiale a Sănătății etc. educație profesională suplimentară în următoarele specialități: terapie, reumatologie, practică medicală generală (medicina de familie).

* * *

Fragmentul introductiv dat al cărții Clinica, diagnosticul și tratamentul bolilor reumatice majore (D.I. Trukhan, 2014) furnizat de partenerul nostru de carte - compania Liters.

REUMATISM. FIBRĂ REUMATICĂ ACUTĂ

Definiție.Mult timp sub reumatisma înțeles toate bolile în care au suferit organele de sprijin și mișcare: articulații, mușchi, țesuturi moi etc. În ultimele decenii, în locul termenului „reumatism” în acest sens, a început să fie folosită sintagma „boli reumatice”.

O altă semnificație a termenului „ reumatism„Este o boală independentă asociată cu infecția streptococică, cu afectarea articulațiilor, a inimii, a sistemului nervos și a altor organe. Cu toate acestea, în literatura medicală modernă, utilizarea termenului „reumatism” în acest sens a fost înlocuită de termenul „febră reumatică acută” acceptat în general în întreaga lume.

Febra reumatică acută(ARF) este o complicație postinfecțioasă a amigdalitei (durerii în gât) sau a faringitei cauzată de streptococul beta-hemolitic de grup A. ARF se manifestă ca o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular (CVS) (cardită), articulații (artrită migratorie), sistemul nervos central (SNC) (coreea) și pielea (eritem inel, noduli reumatici) și se dezvoltă la indivizii sensibili (în principal la vârsta de 7-15 ani) în legătură cu răspunsul autoimun al gazdei la antigenii streptococului grupului A și reactivitatea încrucișată a anticorpilor (AT ) cu autoantigene similare ale țesuturilor umane (fenomenul mimicii moleculare). În ICD-10 corespunde pozițiilor I00 - I02 „Febra reumatică acută”.

Boală cardiacă reumatică cronică(CRHD) este o boală caracterizată prin leziuni ale valvelor cardiace sub formă de fibroză marginală a pliantelor valvulare sau a bolilor de inimă (insuficiență și / sau stenoză), care s-au format după ce au suferit ARF. În ICD-10 corespunde titlurilor I05 - I09 „Boală cardiacă reumatică cronică”.

Epidemiologie.Incidența ARF în Rusia este de 2,7 cazuri la 100 mii populație, CRHD - 9,7 cazuri (inclusiv boală reumatică a inimii - 7,64 cazuri). Prevalența CRHD la copii ajunge la 45 de cazuri la 100 mii din populație, iar la adulți - 260 de cazuri. Persoanele de sex masculin și feminin se îmbolnăvesc cu aceeași frecvență, în principal la vârsta de 7 - 15 ani.

Alertitudinea medicilor cu privire la posibilele focare de ARF ar trebui să fie constantă din cauza ratei nedescrescătoare a incidenței primare a CRHD. Majoritatea covârșitoare din această categorie sunt pacienții cu boală cardiacă reumatică dobândită. Până la sfârșitul ultimului deceniu al secolului trecut, 2,5 mii mai mulți pacienți cu CRHD au fost depistați anual în Rusia decât la începutul înregistrării (1994).

Motivele care predispun la posibile focare de ARF includ:

- Tratamentul insuficient al pacienților cu angină și faringită streptococică;

- cunoașterea insuficientă a simptomelor clinice ale fazei acute a bolii datorită faptului că este rară în prezent;

- slăbirea vigilenței medicilor în legătură cu această boală;

- examinarea incompletă a pacienților cu febră reumatică suspectată;

- modificarea virulenței streptococului „reumatogen”.

Etiologie.Febra reumatică acută se dezvoltă după afecțiuni cauzate de tulpini „reumatogene” de streptococ beta-hemolitic (M1, M3, M5, M18, M24), care sunt extrem de contagioase, cu tropism nazofaringian, inducerea anticorpilor de tip specific. Streptococii „reumatogeni” conțin epitopi care pot reacționa încrucișat cu diferite țesuturi ale macroorganismului gazdă: miozina și membrana sarcolemală, sinoviul și creierul, adică acele structuri care sunt implicate în procesul patologic în ARF.

Factori genetici.În familiile pacienților cu ARF și CRHD, înclinația către un răspuns hiperimun anti-streptococic și prevalența bolii și a defectelor cardiace reumatice sunt mai mari decât în \u200b\u200bpopulația generală, în special în rândul membrilor familiei cu primul grad de relație.

Patogenie.În patogeneza complexă a dezvoltării manifestărilor clasice ale ARF, cea mai mare importanță este acordată inflamației imune, proceselor imunopatologice în care antigenii și anticorpii streptococici sunt implicați activ, cu toate acestea, conceptul toxic contribuie și la înțelegerea manifestărilor inițiale ale ARF. Astfel, dezvoltarea ARF este determinată de:

- leziuni toxice directe asupra miocardului de către enzimele „cardiotrope” ale streptococului beta-hemolitic grup A;

- răspunsul imun la hipertensiunea arterială (AH) a streptococului beta-hemolitic din grupa A, ducând la sinteza anticorpilor anti-streptococici (AT), care reacționează încrucișat cu AT a țesuturilor umane afectate (fenomenul mimicii moleculare).

Patomorfologie.Există patru etape ale procesului patologic în țesutul conjunctiv: umflarea mucoidei, modificări ale fibromului, reacții proliferative și scleroză. Reacțiile proliferative sunt însoțite de formarea granulomului reumatic (Ashoff - Talalaeva).

Clasificare.

Forme clinice:

- febră reumatică repetată.

Rezultate:

- recuperare.

nici un defect cardiac;

cu defect cardiac.

Insuficiență circulatorie:

- conform clasificării lui N. D. Strazhesko și V. Kh. Vasilenko (etapele 0, I, IIA, IIB, III);

- conform clasificării New York Heart Association (clasele funcționale 0, I, II, III, IV).

Clinica.Despre reumatism a exprimat figurativ medicul francez E. Sh. Lasegue: „Reumatismul linge articulațiile, pleura și chiar meningele, dar mușcă inima dureros”. Semnificația acestei afirmații constă în faptul că deteriorarea articulațiilor, pleurei și meningelor, deși se poate manifesta foarte clar, nu are consecințe pe termen lung. Afectarea inimii, deși poate continua neobservată la debutul bolii, dar duce la formarea de defecte cardiace - perturbarea funcționării valvelor sale, care au complicații grave și agravează semnificativ prognosticul.

Manifestări clinice ale ARF:

- principal: cardită, artrită, coreea, eritem inel, noduli reumatici;

- suplimentar: febră, artralgie, sindrom abdominal, serozită.

La debut, tabloul clinic al bolii depinde de vârsta pacienților. După 2 - 3 săptămâni. după o durere în gât la majoritatea copiilor, boala începe cu o creștere bruscă a temperaturii până la numere febrile, apariția durerilor simetrice migratoare la nivelul articulațiilor mari (cel mai adesea la genunchi) și semne de cardită (durere în partea stângă a pieptului, dificultăți de respirație, palpitații etc.). Restul copiilor au un curs monosindromic cu predominanță a semnelor de artrită sau cardită, rareori coree.

ARF acut, asemănător focarului, se dezvoltă la școlari și recruți de vârstă mijlocie care au avut o durere în gât epidemică cauzată de streptococul beta-hemolitic de grup A.

Pentru adolescenți și tineri, este caracteristică apariția treptată - după ce manifestările clinice ale anginei se diminuează, temperatura subfebrilă, artralgia în articulațiile mari sau apar doar semne moderate de cardită.

Un atac repetat de ARF este declanșat de o infecție cu streptococ beta-hemolitic de grup A și se manifestă în principal prin dezvoltarea carditei.

Examinarea obiectivă.Reacția la temperatură variază de la starea subfebrilă la febră.

Examinarea pielii.Principalele caracteristici ale ARF sunt eritemul inel și nodulii reumatici subcutanati.

Eritem inelar- erupții în formă de inel roz pal (de la câțiva milimetri până la 5-10 cm în diametru) pe trunchi și extremități proximale, dar nu pe față, nu sunt însoțite de mâncărime, nu se ridică deasupra suprafeței pielii, nu lasă urme; semn caracteristic, dar rar (4 - 17% din toate cazurile de ARF).

Noduli reumatici subcutanati- noduli mici rotunzi, densi, inactivi, nedureroși, situați la punctele de atașament ale tendoanelor din genunchi, gleznă, articulații ale cotului sau osul occipital; simptom caracteristic, dar extrem de rar (1 - 3% din toate cazurile de ARF).

În ciuda unei scăderi semnificative a frecvenței eritemului inel și a nodulilor reumatici la copiii bolnavi și a absenței lor reale la adolescenți și pacienți adulți, specificitatea acestor sindroame în ARF rămâne ridicată și își păstrează valoarea diagnosticată.

Examinarea comună.Cu ARF, sindromul articular se caracterizează prin:

- implicarea în procesul patologic în principal al articulațiilor genunchiului, gleznei, încheieturii mâinii, cotului;

- benignitate (deformările nu se dezvoltă), volatilitatea manifestărilor clinice, implicarea variabilă, adesea simetrică a articulațiilor;

- forma predominantă a leziunii este oligoartrita, mai rar - monoartrita;

- poliartralgiile (durerea migratoare în articulațiile mari de intensitate variabilă) sunt observate în 10 - 15% din cazuri, nu sunt însoțite de limitarea mișcării, durere la palpare și alte simptome de inflamație;

- rezolvarea rapidă a sindromului articular în timp ce se iau medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Cercetarea sistemului cardiovascular. Cardita- sindromul ARF principal, care este detectat în 90 - 95% din cazuri și determină gravitatea bolii și rezultatul acesteia. Componenta principală a carditei este considerată valvulită (în principal a valvei mitrale, mai rar - a valvei aortice), manifestată prin suflare organică a inimii, posibil în combinație cu miocardită și pericardită.

Simptome auscultatorii ale valvulitei reumatice

1. Suflare sistolicădin cauza insuficienței mitrale. Auscultat optim la vârful inimii și ghidat în regiunea axilară stângă. Prin natură, o suflare lungă, asociată cu tonul I și ocupă cea mai mare parte a sistolei. Are o intensitate diferită, mai ales în stadiile incipiente ale bolii. Nu depinde de poziția corpului și de faza de respirație.

2. Murmur mezodiastolic(frecvența joasă) este ascultată la vârful inimii în poziția pacientului pe partea stângă în timp ce ține respirația la expirație (în prezența carditei acute cu insuficiență mitrală). Zgomotul urmează adesea sau îneacă tonul III.

3. Murmur protodiastolicapare cu insuficiență aortică, începe imediat după tonul II, este adesea combinată cu murmur sistolic și are un caracter de scădere a suflării de înaltă frecvență. Murmurul se aude cel mai bine de-a lungul marginii stângi a sternului după o expirație profundă atunci când pacientul se apleacă înainte.

ARF nu se caracterizează prin leziune izolată a valvei aortice, fără apariția unui zgomot de insuficiență mitrală. Afectarea cardiacă de tipul miocarditei și pericarditei în absența valvulitei este considerată puțin probabilă în ARF și este o indicație pentru un diagnostic diferențial aprofundat cu cardită de etiologie diferită (în principal virală).

Cea mai importantă caracteristică a valvulitei în timpul primului atac de ARF este o dinamică pozitivă clară sub influența terapiei antireumatice active. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, în timpul tratamentului, ritmul cardiac se normalizează, sonoritatea tonurilor este restabilită, intensitatea murmurelor sistolice și diastolice scade, marginile inimii sunt reduse și simptomele insuficienței circulatorii dispar.

Examinarea sistemului nervos central.La examinare, ei dezvăluie semne de coree(în 6 - 30% din cazuri): hiperkinezie, hipotensiune musculară (până la flască musculară cu imitație de paralizie), statică și coordonare afectate, distonie vasculară, tulburări psihoemotive (instabilitate a dispoziției, iritabilitate, lacrimă etc.). Coreea reumatică (coreea minoră, coreea Sydenham)diagnosticat la 6 - 30% dintre copiii bolnavi și rar la adolescenți. Astfel de leziuni sunt mai des observate la fete și fete. La 5-7% dintre pacienți, coreea poate fi singurul simptom al ARF.

Leziunile membranelor seroaseîn prezent, sunt rare, numai cu un curs sever al primului atac și / sau febră reumatică repetată și se manifestă în principal prin sindrom abdominal de intensitate variabilă cu o dezvoltare inversă rapidă pe fondul terapiei antiinflamatorii.

Complicații.Rezultatul endocarditei este formarea de defecte cardiace reumatice. Frecvența dezvoltării lor după primul atac ARF la copii este de 20-25%. Defectele izolate, mai des insuficiența mitrală, predomină. Mai puțin frecvent se formează insuficiența valvei aortice, stenoza mitrală și defectul combinat al valvei mitrale și aortice. Aproximativ 7-10% dintre copii, după ce au suferit boli cardiace reumatice, dezvoltă prolaps de valvă mitrală (MVP).

La adolescenții care au suferit primul atac de ARF, defectele cardiace sunt diagnosticate în 30% din cazuri. La pacienții adulți, această cifră atinge 45% din cazuri.

Frecvența maximă de formare a defectelor cardiace reumatice (75%) se observă în primii 3 ani de boală. Atacurile ARF repetate, de regulă, agravează severitatea bolilor cardiace valvulare.

Caracteristicile evoluției febrei reumatice:

- polimorfism clinic (varietate de forme și variante ale cursului);

- estomparea simptomelor clinice și de laborator (în special la pacienții adulți);

- curs latent frecvent, fără o manifestare clinică vie;

- rar observată activitate ridicată a procesului, poliartralgie mai frecventă, fără poliserozită, noduli reumatici, eritem inelar;

- predominanta neuro-reumatismului (coreea);

- predominanța componentei productive a inflamației;

- un curs mai favorabil al primului atac de reumatism (mai rar se termină cu formarea unui defect cardiac).

Diagnostic. Cercetări de laborator.Metodele obligatorii de cercetare de laborator includ:

- hemoleucograma completa: rata crescuta de sedimentare a eritrocitelor (VSH) si proteina C reactiva pozitiva (CRP);

- examen bacteriologic: depistarea streptococului grupului beta-hemolitic A într-un frotiu din gât (poate fi atât cu infecție activă, cât și cu transport);

- determinarea conținutului de antistreptolizină-O, antihialuronidază și antideoxiribonuclează B: titruri crescute sau crescătoare în timp.

Pot fi necesare metode suplimentare de cercetare pentru diagnostic diferențial și depind de situația clinică specifică (factor reumatoid (RF), anticorpi anti-nucleari - negativ ) .

Metode instrumentale de cercetare.Metodele obligatorii includ:

- electrocardiografie (ECG) pentru a clarifica natura tulburărilor de ritm cardiac și conducere (cu miocardită concomitentă);

- Ecocardiografie (EchoCG) pentru diagnosticarea patologiei valvei cardiace și detectarea pericarditei.

Diagnosticul de FRA trebuie presupus în cazurile de febră, cardită și / sau sindrom articular după 2 până la 3 săptămâni. după amigdalită de etiologie streptococică. Pentru a confirma diagnosticul, trebuie să efectuați:

- hemograma completă (VSH crescută);

- ECG (prelungirea intervalului P - Q);

- EchoCG (semne de deteriorare a supapei);

- examinarea bacteriologică a unui frotiu din gât (detectarea streptococului) sau determinarea conținutului de anticorpi antistreptococici (titrurile sunt crescute).

La diagnosticarea ARF se utilizează principiul sindromic, formulat de medicul pediatru intern A.A.Kisel (1940), care a identificat cinci semne ale bolii drept criterii de diagnostic: cardită, poliartrită migratoare, coreea, eritemul inel, nodulii reumatici, atrăgând atenția asupra importanței combinării lor ...

Cardiologul american TD Jones (1944) a referit aceste semne la criterii de diagnostic „mari”, evidențiind suplimentar parametrii clinici și de laborator „mici”.

În prezent, criteriile Kissel-Jones sunt utilizate pentru diagnosticarea ARF, revizuită de American Heart Association în 1992 și modificată de Asociația Rusă a Reumatologilor în 2003 (Tabelul 1).

Prezența a două criterii mari, sau a unuia mare și a două criterii mici, combinate cu dovezi ale unei infecții anterioare cu streptococ de grup A, indică o probabilitate ridicată de ARF.

Exemple de diagnostic clinic:

- ARF: cardită (valvulită mitrală), poliartrită migratoare. Insuficiența circulației sângelui (NK) I clasa funcțională (FC), corespunde poziției I01.1 conform ICD-10;

- febră reumatică repetată: cardită. Boală cardiacă mitrală combinată. NK IIA (FC II), corespunde poziției I01.9 conform ICD-10;

- CRHD: boală cardiacă mitral-aortică combinată. NK IIB (FC III), corespunde poziției I08.0 conform ICD-10.

tabelul 1

Criterii de diagnostic pentru ARF

Activitatea bolii.Pentru determinarea activității bolii, se utilizează un set de parametri clinici și de laborator.

I gradul de activitatecaracterizată prin monosindromism (cardită neexprimată sau coree minoră). Indicatorii de laborator sunt normali sau ușor modificați.

II gradul de activitateeste determinată de predominanța simptomelor moderat exprimate de afectare a inimii în combinație cu temperatura corporală scăzută, poliartralgie sau mono-, oligoartrită, corea este posibilă, valoarea ESR este cuprinsă între 20-40 mm / h. Se observă leucocitoză moderată și titruri crescute de anticorpi anti-streptococici.

III gradul de activitatecaracterizate prin febră, poliartrită acută, miocardită, titruri mari de anticorpi anti-streptococici, pancardită, serozită, leucocitoză neutrofilă sunt posibile, iar VSH crește peste 40 mm / h.

Diagnostic diferentiat.Prezența doar a unuia dintre principalele criterii pentru ARF (cardită, artrită, coreea) dictează necesitatea excluderii altor boli.

Diagnosticul diferențial al carditei reumatice.Lista formelor nosologice incluse în algoritmul pentru diagnosticul diferențial al carditei reumatice este destul de largă:

- endocardită infecțioasă (IE);

- miocardită non-reumatică;

- MVP idiopatic;

- cardiopsihonevroză;

- cardiomiopatie;

- mixomul inimii;

- sindromul antifosfolipidic primar (APLS);

- aortoarterita nespecifică;

- lupus eritematos sistemic (LES).

Cardita reumatică se caracterizează prin:

- relația cronologică cu infecția A-streptococică a faringelui (faringită, amigdalită);

- perioada de latență - 2 - 4 săptămâni;

- vârsta tânără a pacientului;

- debut predominant acut sau subacut;

- poliartrita sau artralgia acută la debutul bolii;

- caracterul „pasiv” al afecțiunilor cardiace;

- prezența valvulitei în combinație cu miocardită sau pericardită;

- mobilitate ridicată a simptomelor carditei;

- corelarea semnelor clinice și de laborator ale activității bolii.

Diagnosticul diferențial al artritei reumatice.Punctele cheie în diagnosticul diferențial al artritei reumatice (înainte de apariția simptomelor carditei) cu alte boli sunt durata scurtă și volatilitatea leziunilor articulațiilor în principal mari și medii, cu un răspuns rapid la terapia antiinflamatorie și regresia completă a modificărilor inflamatorii. Poliartrita reumatică se diferențiază de următoarele boli:

- artrita reactivă (ReA);

- artrita reumatoidă (RA) și RA juvenilă;

- sindromul Still;

- spondilită anchilozantă;

- vasculită hemoragică.

(Pentru detalii, consultați secțiunile relevante ale tutorialului.)

Artrita post-streptococicăpoate apărea la persoanele de vârstă mijlocie, se dezvoltă după o perioadă de latență relativ scurtă (2-4 zile) din momentul infecției faringiene transferate cu streptococ hemolitic din grupa A, persistă mult timp (aproximativ 2 luni), continuă fără cardită, nu răspunde optim la terapie AINS și regresează complet fără modificări reziduale.

Diagnosticul diferențial al coreei minore.Principalele dificultăți în diagnosticul diferențial al coreei minore sunt asociate cu situațiile în care apare ca singurul criteriu pentru FRA. Diagnosticul diferențial se efectuează împreună cu un neurolog.

Diagnosticul diferențial al tulburărilor neuropsihiatrice autoimune din copilărie,asociate cu infecții cauzate de streptococ de grup A. La sfârșitul secolului XX. este descris un sindrom specific, notat prin abrevierea PANDAS ( Pediatric Autoimun Neuropsihiatric Disorders Aasociat cu grupa A Sinfecții treptococice). Spre deosebire de coreea reumatică clasică, aceasta se caracterizează prin tulburări psihiatrice pronunțate - tulburări obsesiv-compulsive (o combinație de gânduri obsesive și mișcări obsesive), ameliorarea rapidă a simptomelor neuropsihiatrice numai cu terapie antistreptococică adecvată.

Tratament.Obiective: eradicarea streptococului beta-hemolitic grup A, suprimarea procesului inflamator, prevenirea formării defectelor cardiace reumatice la pacienții cu cardită, compensarea insuficienței cardiace la pacienții cu boli cardiace reumatice.

Terapia non-medicamentoasăinclude aderarea la repaus la pat timp de 2 - 3 săptămâni, o dietă bogată în vitamine și proteine \u200b\u200b(cel puțin 1 g la 1 kg de greutate corporală), cu restricție de sare și carbohidrați.

Tratament de fizioterapienereprezentat.

Terapia etiotropă. Terapia antibacteriană.Benzilpenicilina se utilizează timp de 10 zile la adulți și adolescenți la o doză de 0,5 - 1,0 milioane UI de 4 ori / zi i / m, la copii - la o doză de 100 - 150 mii unități de 4 ori / zi i / m. În viitor, penicilinele cu acțiune prelungită sunt utilizate în modul de prevenire secundară. În caz de intoleranță la peniciline, sunt indicate macrolide sau lincosamide (pentru detalii, a se vedea subsecțiunea „Prevenire”).

Terapie patogenetică. Terapie antiinflamatoare. Glucocorticosteroizi(GCS) este utilizat pentru ARF, care apare cu cardită severă și / sau poliserozită. Prednisolonul este prescris pentru adulți și adolescenți la o doză de 20 mg / zi, pentru copii - la o doză de 0,7 - 0,8 mg / kg în 1 doză dimineața după mese până când se obține un efect terapeutic (în medie, în decurs de 2 săptămâni). Apoi doza este redusă treptat (cu 2,5 mg la fiecare 5 până la 7 zile) până la anularea completă. Durata totală a cursului este de 1,5 - 2,0 luni.

AINSprescris pentru valvulită ușoară, poliartrită reumatoidă fără valvulită, activitate minimă a procesului (VSH - mai puțin de 30 mm / h), după diminuarea activității ridicate și anularea GCS, cu FRA repetată pe fondul defectelor cardiace reumatice.

Diclofenac sodiceste prescris pentru adulți și adolescenți la o doză de 25-50 mg de 3 ori / zi, pentru copii - la o doză de 0,7-1,0 mg / kg de 3 ori / zi până când indicatorii activității inflamatorii se normalizează (în medie, pentru 1,5-2,0 luni). Dacă este necesar, cursul tratamentului cu diclofenac poate fi extins la 3 - 5 luni.

Cu poliartrita (poliartralgie), este posibilă o numire suplimentară de AINS pentru uz extern. Medicamentul ales este 5% ibuprofen cremă sau gel, înregistrat în Federația Rusă sub denumirea comercială lung.

Cu coreea care apare fără alte simptome ale ARF, utilizarea GCS și AINS este practic ineficientă. Se arată numirea medicamentelor psihotrope: neuroleptice (aminazină 0,01 g / zi) sau tranchilizante din grupul benzodiazepinelor (diazepam - 0,006 - 0,010 g / zi). Cu hiperkinezie severă, este posibil să se combine aceste medicamente cu anticonvulsivante (carbamazepină - 0,6 g / zi).

Tratamentul insuficienței cardiace.Abordările pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive la pacienții cu ARF și boli de inimă reumatice au o serie de caracteristici. În special, odată cu apariția insuficienței cardiace ca urmare a valvulitei acute (mai des la copii), utilizarea medicamentelor cardiotonice este inadecvată, deoarece în aceste cazuri se poate obține un efect terapeutic clar cu utilizarea unor doze mari de prednisolon (40-60 mg / zi). În același timp, pentru pacienții cu defecte cardiace reumatice cu insuficiență cardiacă și fără semne evidente de cardită, numirea GCS nu este justificată din cauza agravării distrofiei miocardice.

Principalele grupuri de medicamente (MP) utilizate în tratamentul insuficienței cardiace la pacienții cu ARF și boli cardiace reumatice:

- diuretice: buclă (furosemidă), tiazidă (hidroclorotiazidă), asemănătoare tiazidelor (indap), economisitoare de potasiu (spironolactonă, triamteren);

- blocante ale canalelor lente de calciu din grupul dihidropiridinelor cu acțiune îndelungată (amlodipină, felodipină);

- beta-blocante (carvedilol, bisoprolol, metoprolol);

- glicozide cardiace (digoxină).

Dozele și regimurile medicamentoase sunt similare cu dozele și regimurile pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive de altă etiologie.

La alegerea medicamentelor utilizate pentru tratamentul insuficienței cardiace la pacienții cu cardită asociată cu defecte cardiace reumatice, ar trebui luată în considerare posibila lor interacțiune cu medicamente antiinflamatoare. Întrebarea oportunității utilizării inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) la pacienții cu boli cardiace reumatice pe fondul defectelor cardiace reumatice necesită un studiu suplimentar, deoarece administrarea combinată de AINS și inhibitori ai ECA poate duce la o slăbire a efectului vasodilatator al acestora.

Interventie chirurgicala.Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al pacienților cu boală cardiacă reumatică sunt manifestări clinice pronunțate ale bolilor de inimă sau ale complicațiilor acesteia (insuficiență cardiacă III - IV FC conform clasificării New York Heart Association, hipertensiune pulmonară, disfuncție sistolică a ventriculului stâng, angina pectorală, fibrilație atrială etc.). Natura intervenției chirurgicale (comisurotomie, înlocuirea valvei) depinde de morfologia modificărilor valvei și de starea pacientului.

Examinarea capacității de lucru.Condițiile aproximative de invaliditate temporară cu ARF fără leziuni cardiace sunt de 20-40 de zile, cu ARF cu cardită, poliartralgie - până la 30-45 de zile, cu ARF cu febră, cardită severă cu insuficiență cardiacă, poliserozită - până la 60-95 zile, cu CRHD cu deteriorarea aparatului de supapă și prezența insuficienței cardiace cronice - până la 70 - 80 de zile. În viitor, se va efectua un examen medical și social (MSE).

Prognoza.Nu există practic nicio amenințare imediată pentru viață din cauza ARF (cu excepția cazurilor extrem de rare de pancardită în copilărie). Practic, prognosticul depinde de starea CVS (prezența și severitatea defectului, severitatea insuficienței cardiace). Momentul inițierii terapiei este foarte important, deoarece atunci când tratamentul începe cu întârziere (precum și în absența acestuia), probabilitatea de a dezvolta defecte cardiace reumatice crește brusc.

Prevenirea.Se dezvoltă un vaccin care conține epitopi proteici M ai tulpinilor „reumatogene” ale streptococului beta-hemolitic grup A, care nu reacționează încrucișat cu antigenii umani.

Măsurile care vizează creșterea nivelului de imunitate naturală și a capacităților de adaptare ale organismului în raport cu condițiile de mediu nefavorabile sunt de o anumită importanță. Acestea includ:

- întărirea timpurie;

- alimente fortificate de înaltă calitate;

- utilizarea maximă a aerului proaspăt;

- educație fizică rațională și sport;

- prevenirea supraaglomerării în locuințe, instituții preșcolare, școli, colegii, universități, instituții publice;

- un set de măsuri sanitare și igienice care reduc posibilitatea infecției streptococice a grupurilor, în special a copiilor. În prezent, baza prevenției primare este terapia antibacteriană a infecțiilor recurente acute și cronice ale tractului respirator superior (amigdalită și faringită) cauzate de streptococul beta-hemolitic din grupa A. Medicamentele la alegere sunt antibioticele beta-lactamice.

utilizat intramuscular o dată. La adulți și copii cu vârsta peste 12 ani, doza este de 2,4 milioane de unități, la copiii cu o greutate mai mare de 25 kg - 1,2 milioane de unități, la copiii cu o greutate mai mică de 25 kg - 600 mii de unități. Situații în care este recomandabil să prescrieți medicamente:

- aderarea discutabilă a pacientului la antibiotice orale;

- antecedente de ARF la pacient sau în familia imediată;

- condiții sociale nefavorabile;

- un focar de infecție cauzat de streptococul beta-hemolitic de grup A în instituțiile preșcolare, școli, internate, școli, unități militare.

Amoxicilinăadministrat oral timp de 10 zile pentru adulți la o doză de 0,5 g de 3 ori / zi, pentru copii la o doză de 0,25 g de 3 ori / zi.

Fenoximetilpenicilinaîn interior cu 1 oră înainte de mese timp de 10 zile. La adulți, doza este de 0,5 g de 3 ori / zi, la copiii care cântăresc până la 25 kg - 0,125 g de 3 ori / zi, la copiii care cântăresc mai mult de 25 kg - 0,25 g de 3 ori / zi. Având în vedere prezența unei forme de dozare sub formă de suspensie, fenoximetilpenicilina este recomandată în principal copiilor mici.

- azitromicină pe cale orală cu 1 oră înainte de mese timp de 5 zile. La adulți, doza de medicament este de 0,5 g în prima zi, apoi de 0,25 g / zi, la copii - 12 mg / kg / zi.

- alte macrolide în decurs de 10 zile: claritromicină, midecamicină, roxitromicină, spiramicină, eritromicină. Pentru eritromicină, cea mai frecventă, în comparație cu alte macrolide, este caracteristică dezvoltarea reacțiilor adverse, în special din tractul gastrointestinal (GIT).

Medicamente de rezervă (cu intoleranță la beta-lactame și macrolide):

- lincomicină în interior cu 1-2 ore înainte de mese timp de 10 zile pentru adulți la o doză de 0,5 g de 3 ori / zi, pentru copii la o doză zilnică de 30 mg / kg în 3 doze divizate;

- clindamicină pe cale orală timp de 10 zile pentru adulți la o doză de 0,15 g de 4 ori / zi, pentru copii la o doză zilnică de 20 mg / kg în 3 doze divizate.

Terapia antimicrobiană pentru amigdalită cronică recurentă (faringită) cauzată de streptococul beta-hemolitic din grupa A include utilizarea amoxicilinei + acid clavulanic (oral timp de 10 zile pentru adulți la o doză de 0,625 g de 3 ori / zi, pentru copii - la o doză zilnică de 40 mg / kg în 3 recepție) sau cefuroximă (în interior timp de 10 zile pentru adulți la o doză de 0,5 g de 2 ori / zi, pentru copii - la o doză zilnică de 20 mg / kg în 2 doze divizate).

Prevenirea secundară.Scopul prevenirii secundare la pacienții cu FRA este de a preveni atacurile recurente și progresia bolii. Profilaxia secundară începe în spital imediat după terminarea terapiei antistreptococice etiotropice.

Durata prevenirii secundare pentru fiecare pacient este stabilită individual și este determinată de prezența factorilor de risc pentru atacuri recurente de ARF în conformitate cu recomandările Organizației Mondiale a Sănătății (OMS). Acești factori includ:

- vârsta pacientului;

- prezența CRBS;

- timpul scurs după primul atac ORL;

- numărul de atacuri anterioare;

- istoricul familiei, împovărat cu ARF sau CRHD;

- statutul socio-economic și educațional al pacientului;

- risc crescut de infecție streptococică în regiune;

- profesia și locul de muncă al pacientului (profesori, medici, oameni care lucrează în condiții de aglomerare).

De regulă, durata prevenirii secundare ar trebui să fie:

- pentru persoanele care au avut ARF fără cardită (cu artrită, coree) - cel puțin 5 ani după ultimul atac sau până la vârsta de 18 ani (conform principiului „care este mai lung”);

- pentru persoanele care au vindecat cardita fără formarea unui defect cardiac - cel puțin 10 ani după ultimul atac sau până la vârsta de 25 de ani (conform principiului „care este mai lung”);

- pentru pacienții cu boli de inimă, inclusiv cei după tratament chirurgical - pe viață.

Benzatină benzilpenicilină (extencilină)- principalul medicament utilizat pentru prevenirea secundară a ARF. Medicamentul este utilizat în / m 1 dată în 3 săptămâni. (21 zile) la adulți și adolescenți la o doză de 2,4 milioane de unități, la copii cu o greutate mai mică de 25 kg - la o doză de 600.000 de unități, la copii cu o greutate mai mare de 25 kg - la o doză de 1,2 milioane de unități. Studiile efectuate la Institutul de reumatologie al Academiei Ruse de Științe Medicale și la Centrul Științific de Stat pentru Antibiotice au arătat că acest medicament (extencilina) are avantaje farmacocinetice clare în comparație cu bicilina-5 în ceea ce privește parametrul principal - durata menținerii unei concentrații adecvate anti-streptococice de benzilpenicilină în sângele pacienților. În prezent, Bicilina-5 (un amestec de 1,2 milioane U de benzatină benzilpenicilină și 300 mii U de benzilpenicilină procaină) se consideră că nu îndeplinește cerințele farmacocinetice pentru medicamentele preventive și nu este considerată acceptabilă pentru prevenirea secundară completă a ARF.

Reumatism, boala Sokolsky - Buyo

Versiune: Manualul bolilor MedElement

Febra reumatică acută (I00-I02)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

(ARF) este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu o leziune predominantă a sistemului cardiovascular, care se dezvoltă în legătură cu infecția nazofaringiană acută streptococică A la persoanele predispuse la aceasta.

Clasificare

În prezent în uz clasificarea Asociației Ruse a Reumatologiloradoptat în 2003.

Opțiuni clinice	Manifestari clinice		Exod	Etapa NK
	principalul	adiţional		SWR *	NYHA **
Febra reumatică acută	Cardită (valvulită)	Febră	Recuperare	0	0
	Artrită	Artralgie	Cronic	Eu	Eu
Febra reumatică repetată	Eritem inelar	Sindromul abdominal	boală reumatică	IIA	II
	Reumatism subcutanat	Serozita	inimi:	IIB	III
	Noduli		- fără defecte cardiace *** - boala de inima****	III	IV

Notă.
* Conform clasificării StrazheskoN. D. și Vasilenko V.Kh. ...

** Clasa funcțională NYHA.
*** Prezența fibrozei marginale postinflamatorii a plăcilor valvulare fără regurgitare, care este clarificată prin ecocardiografie.
**** În prezența unei boli cardiace nou diagnosticate, este necesar, dacă este posibil, să se excludă alte cauze ale formării acesteia (endocardită infecțioasă, sindrom antifosfolipidic primar, calcificarea valvelor genezei degenerative etc.).

Etiologie și patogenie

Factorul etiologic - streptococul B-hemolitic al grupei A. Boala se dezvoltă în legătură cu infecția nazofaringiană acută sau cronică. O importanță deosebită este proteina M, care face parte din peretele celular al streptococului. Sunt cunoscute peste 80 de soiuri de proteine \u200b\u200bM, dintre care M-5, 6, 14, 18, 19, 24 sunt considerate reumatogene. O condiție prealabilă este, de asemenea, o predispoziție ereditară (anticorpi DR21, DR4, HLA; alantigenul limfocitului B D8 / 17) ...

În patogeneza reumatismului, efectul dăunător direct sau indirect al streptococului asupra corpului este important: streptolizina O, hialuronidaza, streptokinaza au proprietăți antigene. Ca răspuns la intrarea primară a acestor antigeni în sânge, organismul produce anticorpi și restructurează reactivitatea imunologică. Dezvoltarea unei afecțiuni alergice și afectarea imunogenezei Imunogeneza - procesul de formare a imunității
considerat a fi principalii factori în patogeneza reumatismului.
Cu noi exacerbări ale infecției streptococice, apare o acumulare de complexe imune într-o cantitate crescută. În procesul de circulație în sistemul vascular, acestea sunt fixate în peretele vascular al microvasculaturii și le deteriorează. În acest caz, antigenii provin din sânge în țesutul conjunctiv și duc la distrugerea acestuia (o reacție alergică imediată). Alergia este importantă în patogeneza reumatismului. Acest lucru este confirmat de faptul că alergia nu începe în timpul durerii în gât, ci după 10-14 zile sau mai mult după aceasta.
Autoalergia este importantă și în patogeneza reumatismului. Comunitatea structurii antigenice a streptococului și a țesutului conjunctiv al inimii duce la deteriorarea membranelor inimii prin reacții imune în acestea, în timp ce are loc formarea de autoantigeni și autoanticorpi (mimică moleculară). Astfel de autoantigeni au un efect distructiv mai mare asupra endomiocardului decât antigenul streptococic singur.
Ca urmare a unei reacții imunocomplexe, inflamația cronică se dezvoltă în inimă. Pe lângă încălcarea imunității umorale (producerea de anticorpi), cu reumatism, suferă și imunitatea celulară. Se formează o clonă de limfocite ucigașe sensibilizate, care transportă anticorpi fixați la mușchiul inimii și endocard și îi deteriorează (reacție alergică de tip întârziat).

Epidemiologie

Prevalența febrei reumatice în rândul copiilor din diferite regiuni ale lumii este de 0,3-18,6 la 1000 de școlari (conform OMS - 1999). Majoritatea pacienților cu cardiopatie reumatică sunt pacienți cu cardiopatie reumatică dobândită.
În ultimii 10 ani, handicapul primar datorat febrei reumatice este de 0,5-0,9 la 10 mii din populație (0,7 - la vârsta de lucru). Acest indicator nu are tendința de a scădea.

Caracteristici ale tendinței moderne ARF:
- stabilizarea relativă a morbidității în majoritatea țărilor;
- o tendință la creșterea morbidității la o vârstă mai înaintată (20-30 de ani);
- o creștere a frecvenței cazurilor cu un curs prelungit și latent;
- leziuni oligosimptomatice și monoorganice;
- o scădere a frecvenței leziunilor valvelor cardiace.

Factori și grupuri de risc

- varsta 7-20 ani;
- sex feminin (femeile se îmbolnăvesc de 2,6 ori mai des decât bărbații);
- ereditate;
- prematuritate;
- anomalii congenitale ale țesutului conjunctiv, eșecul fibrelor de colagen;
- a suferit o infecție streptococică acută și infecții nazofaringiene frecvente;
- condiții de lucru nefavorabile sau locuit într-o cameră cu umiditate ridicată, temperatură scăzută a aerului.

Tablou clinic

Simptome, desigur

Boala, de regulă, se dezvoltă la 2-3 săptămâni după infecția nazofaringiană transferată de etiologie streptococică. Severitatea debutului depinde de vârsta pacientului. La copii mici și școlari, debutul bolii este acut, la adolescență și la vârste mai înaintate - treptat.

Principalele manifestări clinice ale ARF:
- poliartrita;
- cardită;
- coreea;
- eritem inelar Eritem - hiperemie limitată (creșterea aportului de sânge) a pielii
;

Cardita
Este principalul semn clinic al FRA, care se observă în 90-95% din cazuri.
La recomandarea Asociației Americane a Inimii (AKA), este luat în considerare principalul criteriu pentru bolile reumatice de inimă valvulită. Se manifestă ca un murmur cardiac organic, în combinație cu miocardită și / sau pericardită.
Simptomul principal al valvulitei reumatice este un suflat sistolic prelungit asociat cu tonusul I și care este o reflectare a insuficienței mitrale. Regurgitare mitrală - eșec al valvei mitrale care rezultă în fluxul din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei
... Acest murmur ocupă cea mai mare parte a sistolei, se aude cel mai bine în vârf și se efectuează de obicei în regiunea axilară stângă. Zgomotul poate fi de intensitate variabilă (în special în stadiile incipiente ale bolii); nu se observă modificări semnificative la schimbarea poziției corpului și la respirație. Cel mai adesea este afectată valva mitrală, urmată de aortică și rareori de valva tricuspidă și pulmonară (a se vedea și paragrafele I01.0, I01.1, I01.2 pentru detalii).

Artrita reumatică
Se remarcă la 75% dintre pacienții cu primul atac ARF.
Principalele caracteristici ale artritei:
- durata scurta;
- calitate bună;
- volatilitatea leziunii cu implicarea predominantă a articulațiilor mari și mijlocii.
Regresia completă a modificărilor inflamatorii la nivelul articulațiilor are loc în decurs de 2-3 săptămâni. Cu terapia antiinflamatoare modernă, timpul de regresie poate fi redus la câteva ore sau zile (pentru mai multe detalii vezi paragraful I00).

Coreea
Este o leziune reumatică a sistemului nervos. Se observă în principal la copii (mai rar la adolescenți) în 6-30% din cazuri.
Manifestări clinice (sindroame pentadice):

Hiperchinezie coreică Hiperchineza - mișcări involuntare anormale, bruște în diferite grupe musculare
;
- hipotonie musculară până la flască musculară cu imitație de paralizie;
- încălcări de stare-coordonare;
- distonie vasculară Distonie vasculară - distonie (schimbare patologică a tonusului) vaselor de sânge, manifestată prin tulburări ale fluxului sanguin regional sau ale circulației generale
;
- fenomene psihopatologice.
Diagnosticul coreei reumatice în absența altor criterii ARF se efectuează numai după excluderea altor cauze posibile de afectare a sistemului nervos: coreea Gettington, lupus eritematos sistemic, boala Wilson, reacții la medicamente etc. (Pentru mai multe detalii despre diagnosticul diferențial, a se vedea bolile de la punctul I02).

Eritem inelar (inelar)
Apare în 4-17% din cazuri. Se manifestă sub formă de erupții inelare roz pal, cu dimensiuni variabile. Erupția este localizată în principal pe trunchi și pe extremitățile proximale (dar nu pe față). Eritemul este tranzitoriu, de natură migratoare, nu este însoțit de mâncărime sau indurație Inducție - întărirea unui organ sau a unei părți a acestuia ca urmare a oricărui proces patologic
și devine palidă la presiune.

Noduli reumatici
Ele apar în 1-3% din cazuri. Sunt formațiuni rotunde, nedureroase, sedentare, care apar rapid și dispar de diferite dimensiuni pe suprafața extensorului articulațiilor, în zona gleznelor, tendoanelor lui Ahile, proceselor spinoase ale vertebrelor, precum și în regiunea occipitală a hallea aponeurotica.

La copii și adolescenți cu ARF, pot fi observate simptome precum tahicardie fără legătură cu febră, dureri abdominale, dureri toracice, stare generală de rău și anemie. Aceste simptome pot servi drept confirmare suplimentară a diagnosticului, dar nu sunt criterii de diagnostic, deoarece sunt adesea întâlnite în multe alte boli.

Diagnostic

În prezent, în conformitate cu recomandările OMS pentru ARF, următoarele sunt aplicate ca internaționale criteriile de diagnostic Jonesrevizuit de American Heart Association în 1992.

Criterii mari:
- cardită;
- poliartrita;
- coreea;
- eritem inelar;
- noduli reumatici subcutanati.

Criterii mici:
- clinic: artralgie, febră;
- laborator: parametri de fază acută crescuți: ESR și proteină C-reactivă;
- prelungirea intervalului R-R pe ECG.

Date care confirmă infecția A-streptococică anterioară:
- cultură pozitivă A-streptococică izolată din gât sau test pozitiv pentru determinarea rapidă a antigenului A-streptococic;
- titruri crescute sau crescătoare de anticorpi A-streptococici.

Prezența a două criterii mari, sau una mare și două mici, în combinație cu datele care documentează infecția anterioară cu streptococi din grupa A, indică o probabilitate ridicată de ARF.

Metode instrumentale

1. ECGrelevă tulburări de ritm și de conducere, sub formă de bloc AV tranzitoriu de 1-2 grade, extrasistol Extrasistola este o formă de tulburare a ritmului cardiac, caracterizată prin apariția extrasistolelor (contracția inimii sau a părților sale, care are loc mai devreme decât ar trebui să apară în mod normal următoarea contracție)
, modificări ale undei T sub forma unei scăderi a amplitudinii și inversării acesteia. Toate modificările ECG sunt instabile și se schimbă rapid în timpul tratamentului.

2. Fonocardiografie Este folosit pentru a clarifica natura zgomotului detectat în timpul auscultației. Cu miocardita, există o scădere a amplitudinii tonului I, deformarea acestuia, tonurile patologice III și IV, murmur sistolic, care ocupă 1/2 din sistolă.
În prezența endocarditei, se înregistrează murmur sistolic de înaltă frecvență, murmur protodiastolic sau presistolic la vârf în timpul formării stenozei mitrale, murmur protodiastolic pe aortă în timpul formării insuficienței valvei aortice, murmur sistolic romboid pe aortă în timpul formării stenozei aortice.

3. Radiografia organelor toracice face posibilă identificarea prezenței congestiei în circulația pulmonară (semne de insuficiență cardiacă) și cardiomegalie Cardiomegalie - o creștere semnificativă a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației sale
.

4. Ecocardiografieeste una dintre cele mai importante metode de diagnostic.

Semne EchoCG ale leziunii valvei mitrale:
- îngroșare marginală, slăbiciune, „shaggy” a pliantelor supapei;
- limitarea mobilității lamboului posterior îngroșat;
- prezența insuficienței mitrale, al cărei grad depinde de gravitatea leziunii;
- mic prolaps terminal Prolaps - deplasarea în jos a unui organ sau țesut din poziția sa normală; cauza unei astfel de deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
(2-4 mm) canat față sau spate.

Semne EchoCG ale leziunii valvei aortice:
- îngroșarea, slăbirea semnalului de ecou al cuspizilor aortici, care este clar vizibilă în diastolă din poziția parasternală și în secțiune transversală;
- îngroșarea valvei coronare drepte este mai des exprimată;
- regurgitare aortică (direcția cursului spre prospectul mitral anterior);
- flutter (flutter) de înaltă frecvență al prospectului mitral anterior din cauza insuficienței aortice.

Diagnostic de laborator

Nu există teste de laborator specifice care să confirme prezența reumatismului. Cu toate acestea, pe baza testelor de laborator, este posibil să se evalueze activitatea procesului reumatic.

Determinarea titrului anticorpilor streptococici - unul dintre testele de laborator importante pentru confirmarea prezenței infecției streptococice. Deja în stadiile incipiente ale reumatismului acut, nivelul acestor anticorpi crește. Cu toate acestea, un titru crescut de anticorpi în sine nu reflectă activitatea procesului reumatic.

Cel mai utilizat test pentru detectarea anticorpilor streptococici este determinarea antistreptolizinei O... Într-un singur studiu, titrurile a cel puțin 250 de unități Todd la adulți și 333 de unități la copii cu vârsta peste 5 ani sunt considerate crescute.

De asemenea, utilizat pentru diagnosticare izolarea streptococilor din grupa A de nazofaringe prin luarea culturilor. Comparativ cu determinarea nivelului de anticorpi, această metodă este mai puțin sensibilă.

Cel mai frecvent identificat indicatori hematologici ai fazei acute a reumatismului - ESR și proteină C-reactivă. La pacienții cu febră reumatică acută, acești indicatori vor fi întotdeauna crescuți, cu excepția pacienților cu coree.

Trebuie avut în vedere faptul că toți indicatorii biochimici cunoscuți ai activității procesului reumatic sunt nespecifici și inadecvate pentru diagnostic nosologic. Este posibil să se evalueze gradul de activitate a bolii (dar nu despre prezența acesteia) folosind un set de acești indicatori atunci când diagnosticul de reumatism este confirmat de date clinice și instrumentale.

Parametri biochimici semnificativi pentru diagnostic:
- nivelul plasmatic de fibrinogen este mai mare de 4 g / l;
- alfa globuline - peste 10%;
- gamma globuline - peste 20%;
- hexoză - peste 1,25 gm;
- seromucoid - peste 0,16 gm;
- ceruloplasmină - peste 9,25 gm;
- apariția în sânge a proteinei C-reactive.

În majoritatea cazurilor, indicatorii activității biochimice sunt paraleli cu valorile VSH.

Diagnostic diferentiat

Principalele boli cu care este necesară diferențierea febrei reumatice acute

1. Miocardită non-reumatică(bacterian, viral).
Semne tipice:
- prezența unei relații cronologice cu infecția nazofaringiană acută (în principal virală);
- scurtarea (mai puțin de 5-7 zile) sau nicio perioadă de latență;
- la debutul bolii se manifestă simptome de astenizare, tulburări de termoreglare;

Dezvoltarea treptată a bolii;
- artrita și artralgia severă sunt absente;
- plângerile cardiace sunt active și colorate emoțional;

Există simptome clinice clare, ECG și EchoCG ale miocarditei;
- fără valvulită;

Disocierea parametrilor clinici și de laborator;

Dinamica lentă sub influența terapiei antiinflamatorii.

2. Artrita post-streptococică.
Poate să apară la persoanele de vârstă mijlocie. Are o perioadă de latență relativ scurtă (2-4 zile) din momentul infecției GABHS transferate a faringelui (grupa A streptococă beta-hemolitică) și persistă mai mult timp (aproximativ 2 luni). Boala nu este însoțită de cardită, nu răspunde optim la terapia antiinflamatoare și regresează complet fără modificări reziduale.

3. Endocardită cu lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă și alte boli reumatice.
Aceste boli se disting prin trăsăturile caracteristice ale manifestărilor extracardiace. Cu lupusul eritematos sistemic, sunt detectate fenomene imunologice specifice - anticorpi la ADN și alte substanțe nucleare.

4. Prolapsul valvei mitrale idiopatice.
În această boală, majoritatea pacienților au un tip astenic de constituție și semne fenotipice care indică displazie congenitală a țesutului conjunctiv (deformare toracică în formă de pâlnie, scolioză a coloanei vertebrale toracice, sindrom de hipermobilitate articulară etc.). O analiză aprofundată a caracteristicilor clinice ale manifestărilor non-cardiace ale bolii și a ecocardiografiei Doppler ajută la stabilirea diagnosticului corect. Endocardita se caracterizează prin variabilitatea tabloului auscultator.

5. Endocardita infecțioasă.
Sindromul febril în endocardita infecțioasă, spre deosebire de ARF, nu este complet oprit doar prin numirea AINS, modificările distructive ale valvelor progresează rapid și simptomele insuficienței cardiace cresc. În timpul Echo-KG, vegetația se găsește pe supape. Izolarea hemoculturii pozitive este caracteristică. Streptococii ecologici, stafilococii și alte microorganisme gram-negative sunt verificate ca agenți patogeni.

6. Eritem migrans transmis de căpușe.
Este un semn patognomonic al unui stadiu incipient al bolii Lyme. Spre deosebire de eritemul anular, acesta este de obicei mare (6-20 cm în diametru). La copii, apare adesea în cap și față, are loc cu mâncărime și arsură, limfadenopatie regională.

7. Sindromul PANDAS.

Spre deosebire de coreea reumatică, acest sindrom se caracterizează prin severitatea aspectelor psihiatrice (o combinație de gânduri obsesive și mișcări obsesive), precum și printr-o regresie semnificativ mai rapidă a simptomelor bolii pe fondul terapiei antistreptococice adecvate.

Complicații

Complicațiile apar în cursul sever, prelungit și recurent continuu. În stadiul activ, fibrilația atrială este o complicație. Fibrilația atrială - aritmie caracterizată prin fibrilație atrială (contracție rapidă) a atriilor cu neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța contracțiilor ventriculelor inimii
si insuficienta circulatorie. Mai mult - miocardioscleroza (rezultatul miocarditei) și formarea de defecte valvulare.

Tratament în străinătate

Reumatism - leziune inflamatorie sistemică infecțio-alergică a țesutului conjunctiv de localizare diferită, în principal a inimii și a vaselor de sânge. Febra reumatică tipică se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului, artralgii volatile simetrice multiple și poliartrită. În viitor, se pot alătura eritem în formă de inel, noduli reumatici, coreea reumatică, boli de inimă reumatice cu afectarea valvelor cardiace. Dintre criteriile de laborator pentru reumatism, CRP pozitivă și creșterea titrului anticorpilor streptococici sunt de cea mai mare importanță. În tratamentul reumatismului, se utilizează AINS, hormonii corticosteroizi și imunosupresoare.

Informatii generale

Reumatismul (sinonime: febră reumatică, boala Sokolsky - Buyo) este cronic, cu tendință de recidivă, exacerbările apar primăvara și toamna. Ponderea leziunilor reumatice ale inimii și vaselor de sânge reprezintă până la 80% din defectele cardiace dobândite. Articulațiile, membranele seroase, pielea și sistemul nervos central sunt adesea implicate în procesul reumatic. Incidența reumatismului variază de la 0,3% la 3%. Reumatismul se dezvoltă de obicei în copilărie și adolescență (7-15 ani); copiii preșcolari și adulții se îmbolnăvesc mult mai rar; femelele suferă de reumatism de 3 ori mai des.

Cauzele și mecanismul de dezvoltare a reumatismului

Un atac reumatic este de obicei precedat de o infecție streptococică cauzată de streptococul β-hemolitic din grupa A: scarlatină, amigdalită, febră la naștere, otită medie acută, faringită, erizipel. La 97% dintre pacienții cu infecție streptococică se formează un răspuns imun persistent. În restul indivizilor, imunitatea persistentă nu este dezvoltată și o reacție inflamatorie autoimună complexă se dezvoltă la infecția repetată cu streptococ β-hemolitic.

Dezvoltarea reumatismului este facilitată de imunitate redusă, vârstă fragedă, grupuri mari (școli, internate, cămine), condiții sociale nesatisfăcătoare (hrană, locuințe), hipotermie, o istorie familială împovărată.

Ca răspuns la introducerea streptococului β-hemolitic, organismul produce anticorpi antistreptococici (antistreptolizină-O, antistreptohialuronidază, antistreptokinază, antideoxiribonuclează B), care, împreună cu antigenii streptococici și componentele sistemului complementar, formează complexe imune. Circulând în sânge, acestea sunt transportate în tot corpul și depozitate în țesuturi și organe, localizându-se în principal în sistemul cardiovascular. În locurile de localizare a complexelor imune, se dezvoltă procesul de inflamație autoimună aseptică a țesutului conjunctiv. Antigenii streptococici au proprietăți cardiotoxice pronunțate, ceea ce duce la formarea de autoanticorpi către miocard, agravând în continuare inflamația. Cu infecții repetate, răcire, efecte stresante, reacția patologică este fixă, contribuind la evoluția recurentă progresivă a reumatismului.

Procesele de dezorganizare a țesutului conjunctiv în reumatism trec prin mai multe etape: umflarea mucoidei, modificări fibrinoide, granulomatoză și scleroză. În stadiul timpuriu reversibil al umflării mucoidei, se dezvoltă edem, umflare și descompunere a fibrelor de colagen. Dacă în această etapă daunele nu sunt eliminate, atunci apar modificări fibrinoide ireversibile, caracterizate prin necroză fibrinoidă a fibrelor de colagen și a elementelor celulare. În etapa garnulomatoasă a procesului reumatic, granulomele reumatice specifice se formează în jurul zonelor de necroză. Etapa finală a sclerozei este rezultatul inflamației granulomatoase.

Durata fiecărei etape a procesului reumatic este de la 1 la 2 luni, iar întregul ciclu este de aproximativ șase luni. Recidivele reumatismului contribuie la apariția leziunilor tisulare repetate în zona cicatricilor existente. Înfrângerea țesutului valvelor cardiace cu un rezultat în scleroză duce la deformarea valvelor, fuziunea lor între ele și este cea mai frecventă cauză a defectelor cardiace dobândite, iar atacurile reumatice repetate nu fac decât să agraveze modificările distructive.

Clasificarea reumatismului

Clasificarea clinică a reumatismului se face ținând cont de următoarele caracteristici:

• Fazele bolii (active, inactive)

În faza activă, există trei grade: I - activitate minimă, II - activitate moderată, III - activitate ridicată. În absența semnelor clinice și de laborator ale activității reumatismului, se vorbește despre faza sa inactivă.

• Varianta cursului (febră reumatică acută, subacută, prelungită, latentă, recurentă)

Într-un curs acut, reumatismul atacuri brusc, are loc cu o severitate ascuțită a simptomelor, se caracterizează printr-o leziune polisindromică și un grad ridicat de activitate a procesului, tratament rapid și eficient. Cu un curs subacut de reumatism, durata atacului este de 3-6 luni, simptomele sunt mai puțin pronunțate, activitatea procesului este moderată, eficacitatea tratamentului este mai puțin pronunțată.

Varianta prelungită apare cu un atac reumatic prelungit, de peste șase luni, cu dinamică lentă, manifestare monosindromică și activitate scăzută a procesului. Cursul latent se caracterizează prin absența datelor clinice, de laborator și instrumentale, reumatismul este diagnosticat retrospectiv, conform unui defect cardiac deja format.

O variantă recurentă continuă a dezvoltării reumatismului este caracterizată printr-un curs asemănător cu al undelor, cu exacerbări strălucitoare și remisii incomplete, manifestări polisinromice și deteriorarea rapidă a organelor interne.

• Caracteristicile clinice și anatomice ale leziunilor:

1. cu afectare cardiacă (boli reumatice ale inimii, miocardioscleroză), cu sau fără dezvoltarea bolilor cardiace;
2. cu implicarea altor sisteme (leziuni reumatice ale articulațiilor, plămânilor, rinichilor, pielii și țesutului subcutanat, neuroreumatism)

• Manifestări clinice (cardită, poliartrită, eritem inel, coree, noduli subcutanati)
• Condiții de circulație a sângelui (vezi: grade de insuficiență cardiacă cronică).

Simptomele reumatismului

Simptomele reumatismului sunt extrem de polimorfe și depind de severitatea și activitatea procesului, precum și de implicarea diferitelor organe în proces. O clinică tipică de reumatism are o legătură directă cu infecția streptococică transferată (amigdalită, scarlatină, faringită) și se dezvoltă la 1-2 săptămâni după aceasta. Boala începe acut cu febră slabă (38-39 ° C), slăbiciune, oboseală, dureri de cap, transpirație. Una dintre manifestările timpurii ale reumatismului sunt artralgiile - durerea în articulațiile medii sau mari (gleznă, genunchi, cot, umăr, încheietura mâinii).

În reumatism, artralgiile sunt multiple, simetrice și volatile (durerile dispar în unele și apar în alte articulații). Există umflături, edem, roșeață locală și febră, o restricție bruscă a mișcării articulațiilor afectate. Cursul artritei reumatice este de obicei benign: după câteva zile, severitatea fenomenelor dispare, articulațiile nu sunt deformate, deși durerea moderată poate persista mult timp.

După 1-3 săptămâni, cardita reumatică se alătură: durere la inimă, palpitații, întreruperi, dificultăți de respirație; sindrom astenic (stare de rău, letargie, oboseală). Afectarea cardiacă în reumatism este observată la 70-85% dintre pacienți. Cu boala cardiacă reumatică, membranele inimii sau toate ale inimii se inflamează. Mai des, există o înfrângere simultană a endocardului și miocardului (endomiocardită), uneori cu implicarea pericardului (pancardită), este posibil să se dezvolte leziuni miocardice izolate (miocardită). În toate cazurile cu reumatism, miocardul este implicat în procesul patologic.

Cu miocardită difuză, dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi și durere în inimă, tuse în timpul efortului, în cazuri severe, insuficiență circulatorie, astm cardiac sau edem pulmonar Pulsul este mic, tahiaritmic. Miocardita cardioscleroza este considerată un rezultat favorabil al miocarditei difuze.

În cazul endocarditei și endomiocarditei, valva mitrală (atrioventriculară stângă) este mai des implicată în procesul reumatic, mai rar valvele aortice și tricuspidiene (atrioventriculare drepte). Clinica pericarditei reumatice este similară cu pericardita de altă etiologie.

Cu reumatismul, sistemul nervos central poate fi afectat, un simptom specific în acest caz este așa-numita coree reumatică sau mică: apare hiperkinezie - zvâcniri involuntare ale grupurilor musculare, emoțională și slăbiciune musculară. Mai puțin frecvente sunt manifestările cutanate ale reumatismului: eritem inelar (la 7-10% dintre pacienți) și noduli reumatici. Erythema annularis (erupție inelară) este o erupție inelară, roz pal pe trunchi și picioare; noduli subcutanati reumatici - noduli densi, rotunzi, nedureroși, inactivi, unici sau multipli localizați în regiunea articulațiilor medii și mari.

Deteriorarea rinichilor, a cavității abdominale, a plămânilor și a altor organe apare în reumatismul sever, extrem de rar în prezent. Leziunile reumatice ale plămânilor apar sub formă de pneumonie reumatică sau pleurezie (uscată sau exudativă). Cu afectarea reumatică a rinichilor, eritrocitele, proteinele sunt determinate în urină, apare o clinică de nefrită. Înfrângerea organelor abdominale în reumatism se caracterizează prin dezvoltarea sindromului abdominal: dureri abdominale, vărsături, tensiune a mușchilor abdominali. Crizele reumatice repetate se dezvoltă sub influența hipotermiei, a infecțiilor, a suprasolicitării fizice și apar cu o predominanță a simptomelor de afectare a inimii.

Complicațiile reumatismului

Dezvoltarea complicațiilor reumatismului este predeterminată de severitatea, caracterul prelungit și recurent continuu al cursului. În faza activă a reumatismului, se pot dezvolta insuficiența circulatorie și fibrilația atrială.

Rezultatul miocarditei reumatice poate fi miocardioscleroza, endocardita - defecte cardiace (insuficiență mitrală, stenoză mitrală și insuficiență aortică). Cu endocardita, sunt posibile și complicații tromboembolice (infarct la rinichi, splină, retină, ischemie cerebrală etc.). Cu leziunile reumatice, se pot dezvolta aderențe ale cavităților pleurale și pericardice. Tromboembolismul marilor vase și defecte cardiace decompensate sunt complicații mortale ale reumatismului.

Diagnosticul reumatismului

Criteriile obiective de diagnostic pentru reumatism sunt manifestările mari și mici dezvoltate de OMS (1988), precum și confirmarea infecției streptococice anterioare. Manifestările mari (criteriile) reumatismului includ poliartrita, cardita, coreea, nodulii subcutanati și eritemul inelar. Criteriile mici pentru reumatism sunt împărțite în: clinic (febră, artralgie), de laborator (VSH crescut, leucocitoză, proteină C reactivă pozitivă) și instrumental (ECG - prelungirea intervalului P - Q).

O creștere a titrurilor de anticorpi streptococici (antistreptolizină, antistreptokinază, antihialuronidază), cultura bacteriană din gâtul streptococului β-hemolitic din grupa A și scarlatina recentă servesc drept dovezi care confirmă o infecție streptococică anterioară.

Regula de diagnostic afirmă că prezența a 2 criterii mari sau 1 mari și 2 mici și dovezi ale unei infecții streptococice anterioare confirmă reumatismul. În plus, pe radiografia plămânilor se determină o mărire a inimii și o scădere a contractilității miocardice, o modificare a umbrei inimii. Ecografia inimii (EchoCG) relevă semne de defecte dobândite.

Tratamentul reumatismului

Faza activă a reumatismului necesită spitalizarea pacientului și aderarea la repaus la pat. Tratamentul este efectuat de un reumatolog și cardiolog. Medicamente hiposensibilizante și antiinflamatoare, hormoni corticosteroizi (prednisolonă, triamcinolonă), antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, indometacină, fenilbutazonă, ibuprofen), imunosupresoare (hidroxiclorochină, clorochină, 6-azathicaprinthine).

Remedierea potențialelor focare de infecție (amigdalită, carii, sinuzită) include tratamentul lor instrumental și antibacterian. Utilizarea antibioticelor cu penicilină în tratamentul reumatismului este auxiliară și este indicată în prezența unui focar infecțios sau a semnelor evidente de infecție streptococică.

În etapa de remisie, tratamentul în stațiune se efectuează în sanatoriile din Kislovodsk sau pe coasta de sud a Crimeei. În viitor, pentru a preveni recidivele reumatismului în perioada toamnă-primăvară, se efectuează un curs profilactic lunar de AINS.

Prognoza și prevenirea reumatismului

Tratamentul la timp al reumatismului exclude practic o amenințare imediată la adresa vieții. Gravitatea prognosticului în reumatism este determinată de afectarea inimii (prezența și severitatea defectului, gradul miocardiosclerozei). Cel mai nefavorabil din punct de vedere prognostic este evoluția continuă a bolii cardiace reumatice.

Riscul de a dezvolta defecte cardiace crește odată cu debutul precoce al reumatismului la copii, tratamentul târziu. Cu un atac reumatic primar la persoanele cu vârsta peste 25 de ani, cursul este mai favorabil, modificările valvei de obicei nu se dezvoltă.

Măsurile pentru prevenirea primară a reumatismului includ identificarea și reabilitarea infecției streptococice, întărirea, îmbunătățirea condițiilor sociale și igienice ale vieții și muncii. Prevenirea recidivelor reumatismului (prevenirea secundară) se efectuează sub control dispensar și include aportul profilactic de medicamente antiinflamatoare și antimicrobiene în perioada de toamnă-primăvară.