Cum refuză ficatul unui alcoolic. Diagnosticarea leziunii alcoolice. Stadiul inițial al bolii

Ficatul este un organ puternic cu capacități regenerative impresionante. Cu toate acestea, băuturile alcoolice pot perturba funcționarea în doar câțiva ani. acest corpși să-l distrugă complet. Pe fondul consumului regulat de alcool pe termen lung, apare și începe să se dezvolte rapid boala alcoolica ficat. Adesea se termină cu ciroză și moartea unei persoane.

Ce trebuie să știe un alcoolic despre o boală alcoolică?

Se pot prescrie corticosteroizi. Utilizarea lor este justificată în cazul pacienților cu o formă acută de hepatită alcoolică, neînsoțită de sângerare gastrointestinală și complicații infecțioase.

Este prescris un curs de tratament cu acid ursodeoxicolic și metilprednisolon. Sub influența acidului ursodeoxicolic se va exercita un efect stabilizator asupra membranelor hepatocitelor. Acest lucru va ajuta la îmbunătățirea performanței laboratorului.

Pot fi utilizate fosfolipide esențiale. Aceste medicamente refac structura membranelor celulare. Când sunt utilizate, transportul molecular este normalizat, activitatea sistemelor este stimulată, procesele de diviziune și diferențiere celulară sunt restabilite. Medicamentele prezintă proprietăți anti-fibrotice și antioxidante. Concomitent cu injecțiile Essentiale, de regulă, este prescrisă o administrare paralelă a medicamentului sub formă de capsule.

Ademetionina poate fi prescrisă. Introdus prin jet sau prin picurare, dimineața. După finalizarea cursului de injecții, administrarea medicamentului continuă sub formă de tablete. Printre altele, are un efect antidepresiv.

În stadiile ulterioare ale bolii hepatice alcoolice, se iau măsuri pentru tratarea contracturii lui Dupuytren. Poate fi conservatoare și chirurgicală, în funcție de severitatea bolii.

Orice medicamente sunt luate numai conform indicațiilor medicului și sub supravegherea acestuia. Dacă boala sa dezvoltat în ciroză, tratamentul va avea ca scop prevenirea apariției și eliminarea complicațiilor acesteia. De asemenea, complicațiile sunt diagnosticate la pacienții cu hepatită alcoolică. Pentru tratarea complicațiilor se folosesc medicamente și tehnici chirurgicale.

Tratamentul chirurgical al bolii hepatice alcoolice

Pacienților cu un stadiu sever al bolii li se prescrie transplant de ficat. În primul rând, trebuie să găsiți un donator și să vă abțineți de la consumul de alcool timp de cel puțin șase luni. În medie, operația permite prelungirea vieții pacienților cu ultimele stadii de boală hepatică alcoolică cu 5 ani, care ar muri fără transplant. cât mai repede posibil... Consumul de alcool în caz de boală în cazul unui transplant de succes este exclus.

Astfel, la detectarea bolilor hepatice care s-au dezvoltat pe fondul abuzului obișnuit de alcool, este necesar, în primul rând, să renunțați la băuturile alcoolice, să urmați măsurile de diagnostic prescrise și să urmați recomandările ulterioare ale medicului. Nu abuzați de alcool și fiți sănătoși!

Multumim pentru feedback-ul dvs.

Comentarii (1)

Megan92 () acum 2 săptămâni

A reușit cineva să-ți salveze soțul de alcoolism? Al meu bea fara sa se usuce, nu stiu ce sa fac ((m-am gandit sa divort, dar nu vreau sa las copilul fara tata, si imi pare rau pentru sotul meu, asa ca e grozav persoană când nu bea

Daria () acum 2 săptămâni

Am încercat deja atâtea lucruri și abia după ce am citit acest articol, am reușit să-mi înțărc soțul de alcool, acum nu mai bea deloc, nici măcar în vacanțe.

Megan92 () acum 13 zile

Daria () acum 12 zile

Megan92, așa că am scris în primul meu comentariu) Voi duplica pentru orice eventualitate - link la articol.

Sonya acum 10 zile

Și acesta nu este un divorț? De ce se vând pe internet?

Yulek26 (Tver) acum 10 zile

Sonya, în ce țară locuiești? Ele vând pe internet, pentru că magazinele și farmaciile își stabilesc markupul marginal. În plus, plata numai după primire, adică mai întâi privită, verificată și abia apoi plătită. Și acum totul se vinde pe internet - de la haine la televizoare și mobilier.

Răspuns editorial acum 10 zile

Sonia, salut. Acest medicament este utilizat pentru a trata dependenta de alcoolîntr-adevăr nu se vinde prin farmacii și magazine cu amănuntul pentru a evita supraprețurile. Până în prezent, puteți comanda doar pe site oficial... Fii sănătos!

Leziunile hepatice pe fondul abuzului de alcool se pot manifesta ca modificări inflamatorii ale țesuturilor, care se numesc hepatită. Când apar zone fibroase în glandă, merită să vorbim despre ciroză. Dacă în timpul procesului de diagnostic se găsesc incluziuni lipidice, acesta este un semn de degenerare grasă a organului.

Conservarea pe termen lung a modificărilor structurale ale ficatului, precum și a progresiei proces inflamator poate fi însoțită de transformarea malignă a celulelor, ceea ce duce la dezvoltarea cancerului.

hepatită

Severitatea bolii se datorează duratei dependenței de alcool și cantității de băutură pe care o persoană o bea zilnic. De asemenea, ar trebui să țineți cont de caracteristicile fiziologice ale pacientului și de activitatea enzimelor care descompun alcoolul și utilizează produsele sale toxice de degradare.

Hepatita este una dintre principalele manifestări. El, împreună cu fibroza, se referă la vestigii de ciroză a glandei. Produsele procesării alcoolului au un efect distructiv asupra hepatocitelor (). Drept urmare, cei din urmă experimentează hipoxie (lipsa de oxigen), care este însoțită de moartea lor.

Astfel, afectarea organelor duce la un proces inflamator difuz. De obicei, modificări similare se observă după 7 ani de abuz de alcool.

Grupul de risc include oameni după suferință hepatita virala, cu imunodeficiență și niveluri scăzute de enzime care procesează alcoolul. Alimentația deficitară joacă un rol important.

Dezvoltarea steatozei se bazează pe tulburări metabolice, care sunt însoțite de degenerarea grasă a ficatului. Cu abuzul prelungit de alcool pe fondul intoxicației cronice, se observă anumite modificări ale structurii glandei. Tulburarea metabolismului lipidic în hepatocite duce la depunerea de grăsime în celule.

Ca urmare, glanda pierde functii fiziologice, ceea ce face ca întregul organism să sufere. Există o posibilitate de restabilire a structurii celulare anterioare cu respingerea în timp util a alcoolului, ceea ce vă permite să normalizați complet funcționarea organului.

Steatoza se manifestă sub mai multe forme:

• macrovezicular, în care vacuolele grase mari sunt localizate în hepatocite;
• microveziculare;
• mixt, când incluziunile lipidice de diferite dimensiuni sunt localizate în celule, ceea ce indică o etapă intermediară în dezvoltarea bolii.

Pe baza concluziilor studiului morfologic, se poate trage o concluzie despre evoluția bolii. Deci, forma cronică este confirmată atunci când sunt detectate macroforme de vacuole, iar forma acută este confirmată când sunt detectate microforme.

Ciroză

Ciroza alcoolică este o consecință a morții hepatocitelor cu înlocuirea treptată a acestora. țesut conjunctiv pe fondul abuzului prelungit de alcool. Patologia se referă la boală gravă glandelor și este însoțită de dezvoltare complicatii grave cum ar fi sângerarea masivă din venele esofagiene și degenerarea celulelor maligne. În decurs de cinci ani, boala poate fi fatală datorită creșterii rapide a numărului de hepatocite moarte și progresivă.

Rețineți că la femei, progresia cirozei este mai rapidă, ceea ce se datorează stimulării estrogenice a procesului patologic.

Stadiul terminal al cirozei la jumătate dintre pacienți duce la deces în decurs de șase luni. V în acest caz Nu mai este posibilă îmbunătățirea semnificativă a stării unei persoane și restabilirea structurii unui organ, chiar și cu o respingere completă a băuturilor alcoolice. Singurul remediu este transplantul de ficat. Potrivit statisticilor, 20-30% dintre pacienți după un transplant de glandă încep din nou să abuzeze de alcool.

Când hepatocitele sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, fluxul sanguin local este perturbat, ceea ce agravează și mai mult hipoxia și crește riscul de distrugere a celulelor organelor. La rândul său lipsa de oxigen stimulează proliferarea cordoanelor fibroase, crescând astfel insuficiența hepatică.

Riscul de a dezvolta fibroză crește dacă o persoană preferă alimentele grase, suferă de deficiență de vitamine și suferă adesea de ARVI (ca semn al imunodeficienței).

Există mai multe forme de boală:

1. mic-nod;
2. nod mare;
3. amestecat.

Stadiul compensat al patologiei are nr manifestari clinice, prin urmare, este necesară o biopsie pentru a pune un diagnostic sau.

Tumori maligne

Modificările cirotice ale glandei pot duce la degenerarea malignă a celulelor, în urma căreia se dezvoltă carcinom hepatocelular... Este o leziune primară a unui organ (carcinom hepatocelular), care se caracterizează printr-o progresie rapidă. Uneori durează mai puțin de șase luni de la apariția primelor semne de patologie până la moarte.

Numărul cazurilor de boală crește constant. Dintre toate oncopatologiile hepatice, carcinomul hepatocelular este diagnosticat în 80%. Adesea, boala este detectată în stadiul de metastază, ceea ce determină un prognostic prost.

Pe baza imaginii morfologice, se disting forme nodulare, masive și difuze. Clasificarea unei tumori maligne se bazează pe caracteristicile focarului oncologic primar, prezența metastazelor și prevalența leziunilor ganglionilor limfatici.

Odată cu creșterea volumului neoplasmului, se observă compresia tractului biliar și dezvoltarea icterului obstructiv.

Cum se dezvoltă patologia?

Cea mai mare parte a alcoolului primit este metabolizată în ficat, unde este expus la enzime specifice, și anume alcool și acetat dehidrogenază. Rata de împărțire a băuturilor depinde de caracteristici individuale... Cu abuzul regulat de alcool, există o acumulare a produselor sale de degradare, care au un efect toxic asupra hepatocitelor, ceea ce duce la moartea și înlocuirea acestora cu țesut adipos.

Factorii predispozanți pentru dezvoltarea bolii includ:

1. sexul feminin, deoarece activitatea lor enzimatică este mult mai mică în comparație cu bărbații;
2. boală hepatică concomitentă;
3. tulburări metabolice;
4. dietă proastă cu aport inadecvat de proteine ​​și cantități mari de grăsimi.

Simptomele bolii hepatice alcoolice

În stadiul inițial, boala nu are manifestări clinice, ceea ce o face dificilă diagnostic primar... În același timp, în ficat apar deja semne de inflamație și incluziuni grase în hepatocite.

Destul de rar, pacientul este deranjat dureri dureroaseîn zona hipocondrului drept și greață. Doar 15% din cazuri dezvoltă sindrom icteric. Se caracterizează prin întunecarea urinei, icterul (îngălbenirea) pielii, mucoaselor, precum și decolorarea. fecale... Pe măsură ce boala progresează, persoana notează:

Cursul cronic al bolii hepatice alcoolice continuă cu exacerbări periodice. Odată cu trecerea patologiei la stadiul cirotic, următoarele simptome se unesc:

1. hiperemia palmelor, care se numește eritem palmar;
2. telangiectazii (vene de păianjen);
3. Tobe (îngroșarea părții distale a degetelor);
4. „Cap de meduză” - extinderea vaselor venoase din abdomen;
5. „Ochelari de ceas” (schimbarea formei unghiei);
6. mărirea glandelor mamare, precum și atrofia testiculară sunt caracteristice bărbaților.

Un simptom comun al bolii este contractura lui Dupuytren. Sunt noduli densi de tesut conjunctiv localizati initial pe suprafata palmara degetele IV-V. La palpare, formațiunile pot fi dureroase.

În viitor, acestea cresc, afectând astfel țesutul articular al mâinii. Pacientul se plânge de flexia dificilă a degetelor până la imobilizarea completă a acestora.

Progresia patologiei este însoțită de:

1. afectarea sistemului nervos central cu dezvoltarea encefalopatiei;
2. sângerare gastrointestinală;
3. disfuncție renală;
4. malignitate a țesutului glandei.

Diagnosticare

Procesul de diagnosticare începe cu un studiu al plângerilor pacientului, precum și cu analiza informațiilor anamnestice. Pacienții cu alcoolism sunt adesea reticenți în a vorbi despre dependența lor. Medicul trebuie să le solicite rudelor apropiate să obțină o imagine completă a bolii. Este interesat de durata abuzului, cantitatea de alcool consumată pe zi, precum și tipul de alcool (surogat, alcool).

Apoi se efectuează un examen fizic, în timpul căruia un specialist examinează piele, concentrându-se pe culoarea lor și pe prezența venelor de păianjen. La palparea abdomenului se evidențiază hepatomegalie (o creștere a volumului ficatului). Glanda este dureroasă la palpare, poate avea o structură eterogenă și margini denivelate.

Suspectând o boală, medicul stabilește intervalul de laborator și cercetare instrumentală pentru a ajuta la confirmarea diagnosticului.

Analize de laborator

Pentru a evalua severitatea stării pacientului și gradul de disfuncție hepatică, este prescris:

Diagnosticul instrumental

Printre metode instrumentale examinări pe care medicul le poate folosi:

1. ultrasunete, care vă permite să vizualizați ficatul, să evaluați dimensiunea, structura, densitatea și forma acestuia. De asemenea, ultrasunetele ajută la detectarea semnelor de degenerare grasă a glandei și la examinarea organelor din jur, ceea ce este necesar pentru a evalua prevalența procesului patologic;
2. Ecografia Doppler se face pentru a analiza fluxul sanguin și a confirma hipertensiunea portală ( tensiune arterială crescutăîn sistemul venos);
3. imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată;
4. biopsie hepatică;
5. elastografie (face posibilă examinarea structurii ficatului fără a fi nevoie de prelevare de material prin biopsie).

Regimul de tratament

Principiile de bază ale tratamentului sunt prezentate în tabel:

Numiri	Goluri	Conditii de executie
Hepatoprotectori	Protejarea celulelor hepatice și restabilirea funcției lor	Phosphogliv, Heptral, Hepa-Merz
Soluții de aminoacizi	Suplimentarea deficitului de proteine	Hepasol, aminosol
Detoxifiere	Reducerea concentrației de produse toxice în fluxul sanguin, care previne deteriorarea ficatului și a sistemului nervos central	Administrarea intravenoasă de soluții (glucoză, reosorbilact, neohemodeză)
Medicamente hormonale	Stabilizarea membranelor celulare și reducerea severității inflamației	Prednison
Terapia cu vitamine	Refacerea rezervelor de elemente utile din organism	Luarea de complexe multivitamine (Duovit, Supradin)
Dietă	Principiul principal tabelul numărul 5 - reducerea sarcinii asupra celulelor hepatice, normalizarea proceselor metabolice și a digestiei	Aderare stricta conținutul caloric al alimentelor, excluderea produselor interzise, ​​precum și utilizarea alimentelor permise
Evitarea alcoolului	Încetarea expunerii la hepatocite a produselor toxice de degradare a băuturilor alcoolice	Poate fi necesar ajutorul unui narcolog

Terapie medicamentoasă

Printre medicamente numit:

1. hepatoprotectori. Medicamentul poate fi compus din componente vegetale sau sintetice. V stadiul acut bolile sunt folosite medicamente pentru administrare intravenoasă, apoi se prescriu forme de tablete;
2. detoxifiere. Pentru a reduce concentrația de produși de descompunere toxici ai alcoolului, precum și pentru a reduce riscul de complicații (encefalopatie), terapie prin perfuzie(reosorbilact);
3. terapie cu vitamine. Medicamentele pot fi injectate intramuscular sau sub formă de tablete. Sarcina principală este corectarea hipovitaminozei;
4. medicamente hormonale (prednison);
5. soluții de aminoacizi (hepasol).

Alte tehnici terapeutice

Este important să ne amintim că tratamentul cu abuz continuu de alcool va fi ineficient.

Tratamentul combinat al bolii hepatice alcoolice face posibilă restabilirea structurii hepatocitelor, normalizarea funcțiilor organelor și eliminarea tulburărilor metabolice. Terapia include:

Dietă

Un pacient cu boală hepatică alcoolică este prescris alimente dietetice conform tabelului numărul 5. Vă permite să reduceți sarcina pe hepatocite și să normalizați procesul de digestie în general. Principiile de bază ale acestei diete:

• mese fracționate frecvente (de până la șase ori pe zi în porții mici);
• limitarea sării la 8 g/zi, proteinelor la 120 g, lipidelor la 60 g și carbohidraților la 350 g;
• conținutul zilnic de calorii nu trebuie să depășească 2600 kcal;
• o recomandare importantă este să bei cel puțin doi litri de lichid zilnic;
• Sunt excluse din dietă laptele gras, peștele și produsele din carne, cafeaua, produsele de panificație proaspete, dulciurile, înghețata, conservele, bulionul bogat, carnea afumată, marinada și legumele acre;
• hrana se bazează pe cereale, produse cu conținut scăzut de grăsimi, grăsimi vegetale, legume și supe.

Prognoza

Durata și calitatea vieții pacientului depind de stadiul în care a fost diagnosticată patologia și a început tratamentul. Sub rezerva avizului medical și a refuzului alcoolului, steatoza alcoolică și hepatita pot fi vindecate. În decurs de o lună, structura organului este restabilită treptat, iar funcționarea acestuia este normalizată.

În ceea ce privește stadiul cirotic, acesta are un prognostic prost. Speranța de viață depinde de ritmul cu care boala progresează. Rezultatul letal se datorează complicațiilor hipertensiunii portale și leziunilor maligne ale glandei. Principala metodă de prevenire a bolii alcoolice hepatice este evitarea băuturilor alcoolice.

Majoritatea băutorilor, precum și toți alcoolicii cronici, au leziuni hepatice - acesta este un fapt binecunoscut. Legătura dintre abuzul de alcool și boala hepatică a fost observată de medicii Greciei antice, în plus, a fost descrisă în manuscrisele indiene antice.

Doar o mică parte din alcool intră în sânge și ficat din stomac. Cea mai mare parte a acestuia intră în fluxul sanguin din intestine.

Astăzi, există trei boli hepatice principale asociate cu alcoolismul. Acestea sunt deja descrise mai sus hepatoza grasă (ficatul gras) și ciroza hepatică, precum și hepatita alcoolică.

Epidemiologia leziunilor hepatice alcoolice

Grecii antici știau deja că abuzul de alcool duce la afectarea ficatului. Consumul de alcool pe cap de locuitor și mortalitatea din cauza leziunilor hepatice alcoolice sunt influențate de disponibilitatea băuturilor alcoolice, de legile comerciale și de condițiile economice, culturale și climatice. Alcoolismul este parțial ereditar, iar factorii genetici influențează abuzul de alcool. Factorii de risc pentru afectarea hepatică alcoolică includ predispoziția ereditară, emaciarea, sexul feminin, hepatita B, C și D.

La 90-95% dintre persoanele care abuzează constant de alcool, se dezvoltă degenerarea grasă a ficatului. Această afecțiune este aproape întotdeauna reversibilă - cu condiția ca pacientul să nu mai bea. La 10-30% dintre pacienți, degenerarea grasă a ficatului progresează spre fibroză perivenulară (depunere de colagen în și în jurul pereților venelor centrale). 10-35% dintre alcoolici dezvoltă hepatită alcoolică acută, care poate recidiva sau deveni cronică. Unii dintre acești pacienți își revin, dar 8-20% dezvoltă fibroză perisinusoidală, perivenulară și pericentrală și ciroză hepatică.

Legătura dintre consumul de alcool și ciroza hepatică

Probabilitatea de a dezvolta ciroză hepatică este influențată de cantitatea de alcool consumată și de durata utilizării acestuia. Pentru bărbații care consumă 40-60 g de alcool pe zi, riscul relativ de ciroză hepatică crește de 6 ori comparativ cu cei care consumă mai puțin de 20 g de alcool pe zi; pentru cei care consumă 60-80 g de alcool pe zi, acesta crește de 14 ori.

Într-un studiu caz-control, riscul relativ de ciroză hepatică pentru bărbații care consumau 40-60 de grame de alcool pe zi în comparație cu bărbații care consumau mai puțin de 40 de grame de alcool pe zi a fost de 1,83. Cu un consum de peste 80 g de alcool pe zi, acest indicator a crescut la 100. Pentru femei, pragul și dozele medii de alcool care duc la ciroză sunt mai mici. În cazul consumului excesiv de alcool, riscul de afectare a ficatului alcoolică este mai mare decât în ​​cazul consumului de alcool în timpul meselor, iar la consumul de bere și băuturi spirtoase este mai mare decât la consumul de vin.

Metabolizarea etanolului

Absorbția, distribuția și excreția... Aproximativ 100 mg de etanol per kilogram de greutate este excretat din corpul unei persoane sănătoase pe oră. Când se consumă un numar mare alcool de mulți ani, rata de eliminare a etanolului se poate dubla. Etanolul este absorbit în tractul gastrointestinal, în special în duoden și jejun(70-80%). În detrimentul mărime mică molecule și solubilitate scăzută în grăsimi, absorbția acesteia are loc prin difuzie simplă. Odată cu o evacuare întârziată a conținutului stomacului și prezența conținutului în intestin, absorbția scade.Mâncarea încetinește absorbția etanolului în stomac; după masă, concentrația de etanol din sânge crește mai lent, iar valoarea sa maximă este mai mică decât pe stomacul gol. Alcoolul intră foarte repede în circulația sistemică. În organele cu o cantitate bogată de sânge (creier, plămâni, ficat), se ajunge rapid la aceeași concentrație de alcool ca în sânge. Alcoolul este slab solubil în grăsimi: temperatura camerei lipidele tisulare absorb doar 4% din cantitatea de alcool, care se dizolva in acelasi volum de apa. Prin urmare, aceeași cantitate de alcool pe unitatea de greutate va da plin de om o concentrație mai mare de etanol în sânge decât una subțire. Prin urmare, la femei, volumul mediu de distribuție al etanolului este mai mic decât la bărbați concentrație maximă etanolul din sângele lor este mai mare, iar aria medie de sub curba concentrației serice este mai mare.

La om, mai puțin de 1% din alcool este excretat prin urină, 1-3% - prin plămâni și 90-95% - sub formă de dioxid de carbon după oxidare în ficat.

Metabolism

Alcool dehidrogenază. Majoritatea etanolul este oxidat în ficat, dar într-o mică măsură acest proces are loc și în alte organe și țesuturi, inclusiv în stomac, intestine, rinichi și măduva osoasă. În mucoasa gastrică, slabă și ileonul alcool dehidrogenaza este prezentă, iar o proporție destul de mare de etanol este oxidată chiar înainte de prima trecere prin ficat. La femei, activitatea alcool-dehidrogenazei stomacului este mai mică decât la bărbați, iar odată cu alcoolismul scade și mai mult.

În ficat, calea principală a metabolismului etanolului este oxidarea la acetaldehidă de către alcool dehidrogenază. Există și alte căi de oxidare intracelulară. Alcool dehidrogenaza există sub mai multe forme; descris de macar trei clase de alcool dehidrogenaze, care diferă în structura și funcțiile lor. Forme diferite alcool dehidrogenazele nu sunt la fel de frecvente la persoanele de diferite etnii. Acest polimorfism poate explica parțial diferențele în rata de formare a acetaldehidei și excreția de etanol din organism. Metabolismul etanolului în ficat constă în trei etape principale. Inițial, etanolul din citosolul hepatocitelor este oxidat la acetaldehidă. Apoi acetaldehida este oxidată la acid acetic, în principal sub acțiunea aldehiddehidrogenazei mitocondriale. În a treia etapă, acidul acetic intră în sânge și este oxidat în țesuturi în dioxid de carbon și apă.

Oxidarea etanolului de către alcool dehidrogenază la acetaldehidă necesită participarea NAD ca cofactor. În timpul reacției, NAD este redus la NADH, ceea ce crește raportul NADH / NAD în ficat, iar acesta, la rândul său, are un efect vizibil asupra proceselor metabolice care au loc în acesta: suprimă gluconeogeneza, perturbă oxidarea acizilor grași, suprimă activitatea în ciclul Krebs, îmbunătățește transformarea piruvatului în acid lactic, ducând la acidoză lactică (vezi mai jos).

Sistem microzomal de oxidare a etanolului localizat în reticulul endoplasmatic al hepatocitelor și este una dintre izoenzimele citocromului P450, care necesită NADPH pentru activitatea sa ca cofactor și prezența oxigenului. Abuzul cronic de alcool duce la hipertrofia reticulului endoplasmatic, în urma căreia activitatea sistemului microzomal de oxidare a etanolului crește. Cu toate acestea, nu există încă un consens cu privire la contribuția sa cantitativă la metabolismul total al etanolului. Pe lângă etanol, acest sistem oxidează și alți alcooli, precum și tetraclorura de carbon și paracetamolul.

Sub influenta aldehid dehidrogenază acetaldehida este transformată rapid în acid acetic. Există mai multe forme de aldehid dehidrogenază. Ficatul uman conține două izoenzime ale aldehiddehidrogenazei - I și II. La 50% dintre japonezi, aldehida dehidrogenaza mitocondrială (izoenzima I) este absentă în ficat. Lipsa aldehiddehidrogenazei I la asiatici are o serie de consecințe metabolice și clinice.

Tulburări ale reacțiilor de recuperare la nivelul ficatului... Oxidarea etanolului de către alcool dehidrogenază la acetaldehidă în citosolul hepatocitelor necesită participarea NAD ca cofactor. În acest caz, NAD este restaurat la NADH. Pentru oxidarea acetaldehidei în acid acetic în mitocondrii sub acțiunea aldehiddehidrogenazei este necesar și NAD, care se reduce la NADH. Astfel, atât în ​​citosol, cât și în mitocondrii, raportul dintre NADH și NAD crește, în timp ce atât în ​​ficat, cât și în sânge, raportul lactat/piruvat și acid β-hidroxibutiric/acid acetoacetic crește. Aceasta duce la suprimarea gluconeogenezei, oxidarea acizilor grași, activitatea ciclului Krebs, care se manifestă prin degenerarea grasă a ficatului, hipoglicemie și acidoză lactică.

Modificări ale metabolismului etanol, acetaldehidă și acid acetic pentru abuzul cronic de alcool. Excreția de etanol este îmbunătățită dacă nu există leziuni hepatice semnificative clinic sau malnutriție severă. Acest lucru se datorează unei creșteri a activității alcool dehidrogenazei și a sistemului microzomal de oxidare a etanolului, unei creșteri a metabolismului bazal în ficat și, eventual, unei creșteri a reoxidării NADH în mitocondrii - etapa limitatoare a metabolismului etanolului. . Accelerarea excreției de etanol în timpul administrării de glucocorticoizi se explică prin faptul că aceștia din urmă stimulează gluconeogeneza, care, la rândul său, îmbunătățește conversia NADH în NAD.

Avea oameni sanatosi aproape toată acetaldehida formată în timpul oxidării etanolului suferă o oxidare suplimentară în ficat. Cu toate acestea, în alcoolism, precum și la asiatici, la care consumul de alcool provoacă înroșirea feței, se găsește o cantitate de acetaldehidă în sânge. Concentrația de acetaldehidă în sânge este și mai mare în alcoolism pe fondul intoxicației severe - probabil, aceasta este cauzată de oxidarea crescută a etanolului de către alcool dehidrogenazei cu o activitate redusă a aldehidehidrogenazei din cauza leziunilor hepatice și a abuzului constant de alcool.

Cauzele leziunilor hepatice alcoolice

Deteriorarea hepatocitelor. Leziuni alcoolice ficatul este cauzat de mai mulți factori simultan. Etanolul modifică proprietățile fizice membrane biologice, modificându-le compoziția lipidică, ceea ce face membranele mai fluide. Ele cresc conținutul de esteri de colesterol și scad activitatea enzimelor, de exemplu succinat dehidrogenaza, citocromii a și b, precum și capacitatea respiratorie generală a mitocondriilor.

Pe lângă modificările metabolice cauzate de reacțiile de reducere afectate și de suprimarea oxidării acizilor grași în timpul oxidării etanolului, administrarea de doze mari de etanol favorizează transferul de grăsime din țesutul adipos la ficat. Consumul de alcool cu ​​alimente grase crește riscul de boli hepatice grase. Cu abuzul cronic de alcool, acest efect dispare.

Acetaldehida pare să servească drept principal factor patogenetic cu leziuni hepatice alcoolice. S-a demonstrat că se poate lega covalent de proteinele hepatocitelor. Compușii rezultați suprimă secreția de proteine ​​de către ficat, perturbă funcțiile proteinelor, reacționează cu macromoleculele celulare, ceea ce duce la deteriorarea severă a țesuturilor. De asemenea, acetaldehida poate stimula peroxidarea lipidelor prin formarea de radicali liberi. În mod normal, radicalii liberi sunt neutralizați de glutation, dar întrucât acetaldehida se poate lega de glutation (sau cisteină, care inhibă sinteza glutationului), cantitatea de glutation din ficat scade, ceea ce se observă la alcoolici. Legarea de glutation poate stimula, de asemenea, peroxidarea lipidelor.

Un rol în afectarea ficatului poate fi jucat și de răspunsul imun umoral - producția de anticorpi la produsele de legare a acetaldehidei de proteine, proteine ​​de microtubuli și alte proteine. Conform unor date, reacțiile citotoxice mediate de limfocite pot fi, de asemenea, implicate în deteriorarea hepatocitelor.

În abuzul cronic de alcool, se observă inducerea sistemului microzomal de oxidare a etanolului, care crește și mai mult producția de acetaldehidă. Dar, în plus, inducerea sistemului microzomal crește consumul de oxigen, contribuind la hipoxie, în special în centrul lobulului hepatic, deoarece aici este localizat în principal citocromul. Inducerea acestuia crește hepatotoxicitatea unor substanțe precum tetraclorura de carbon și paracetamolul, care pot crește și deteriorarea hepatocitelor, în special în regiunea perivenulară.

Pe lângă acumularea de grăsime în abuzul cronic de alcool, proteinele se acumulează în și în jurul hepatocitelor, inclusiv proteinele microcubulilor (corpii Mallory) și proteinele care rămân în ficat din cauza unei încălcări a sintezei și transportului lor. Ca urmare, aria sinusoidelor și aportul de sânge la hepatocite sunt reduse și mai mult.

Fibroza hepatică... Inflamația și necroza hepatocitelor induse de alcool contribuie la dezvoltarea fibrozei și cirozei hepatice. În plus, cu privire la schimbul de colagen și depunerea acestuia în ficat influență mare efectul etanolului însuși și al metaboliților săi.

Abuzul cronic de alcool duce la activarea și proliferarea celulelor Ito în spațiile perisinusoidale și perivenulare, precum și la miofibroblaste, care încep să producă mai multă laminină și colagen de tip I, III, IV. Miofibroblastele posedă capacitatea contractilăși poate contribui la strângerea cicatricilor și hipertensiunea portală în ciroză. Procesele celulelor Ito și miofibroblastelor pătrund în spațiile Disse, înconjurând hepatocitele; cu cât sunt mai multe astfel de celule, cu atât se depune mai mult colagen în spațiile Disse. Sinteza fibronectinei este, de asemenea, îmbunătățită, care poate servi drept bază pentru depunerea de colagen. Umplerea spațiilor din Disse cu colagen poate duce în cele din urmă la izolarea hepatocitelor de alimentarea cu sânge. În plus, crește rezistența la fluxul sanguin, ceea ce contribuie la dezvoltarea hipertensiunii portale. Fibroza perivenulară și perisinusoidală este un semn de prognostic al dezvoltării cirozei alcoolice a ficatului. Prezența hepatitei alcoolice și a bolii hepatice grase crește, de asemenea, probabilitatea de ciroză.

Diverse citokine, inclusiv TNF, IL-2, IL-6, factorii de creștere transformanți alfa și beta, factorul de creștere a trombocitelor promovează activarea celulelor Ito, crescând astfel afectarea ficatului.

Dieta și afectarea alcoolică a ficatului... Risipirea caracteristică a alcoolicilor poate fi, cel puțin parțial, secundară - din cauza tulburărilor metabolice cauzate de etanol și leziuni hepatice preexistente. Există dovezi că o dietă bogată în proteine ​​și lecitina din boabele de soia în ciroza alcoolică au un efect protector asupra ficatului.

Hepatită alcoolică. Simptomele bolii sunt foarte asemănătoare cu cele ale hepatitei virale. La formă blândă bolile sunt marcate de oboseală, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. Cu toate acestea, fiecare înghițitură nouă de alcool contribuie la progresia lentă a procesului. Apare o stare gravă: apetitul dispare complet, se observă slăbiciune și iritabilitate, temperatura corpului crește, apare icter, durere în abdomenul superior, frisoane și un simptom tipic al insuficienței hepatice - somnolență.
În cazurile severe apar vărsături și diaree, adesea pneumonia și infecțiile li se alătură tractului urinar... Insuficiența hepatică poate duce la confuzie, dezorientare sau comă. Prin urmare, este foarte important să detectați cât mai devreme semnele de afectare hepatică alcoolică pentru a opri consumul de alcool și a începe tratamentul.

Simptome și semne de afectare hepatică alcoolică

Hepatita alcoolică este acută sau boala cronica ficat, care se dezvoltă cu alcoolism și se caracterizează prin necroză extinsă a hepatocitelor, inflamație și cicatrizare a țesutului hepatic. Cu o evoluție simptomatică, cele mai frecvente plângeri sunt lipsa poftei de mâncare, greața, vărsăturile și durerile abdominale, în special în hipocondrul drept. Majoritatea oamenilor pierd in greutate din cauza pierderii poftei de mancare si a greata. La un sfert dintre pacienți, temperatura crește. În hepatita severă, febra poate apărea fără infecție, dar deoarece sistemul imunitar la astfel de pacienți este slăbit, infecțiile trebuie excluse în timpul examinării. Icterul, dacă este prezent, este de obicei ușor, dar cu simptome de colestază (20-35% dintre pacienți) poate fi sever. Diareea și simptomele hipertensiunii portale sunt mai puțin frecvente. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare și este mărit.

Teste diagnostice

Cercetare de laborator

• Cel mai caracteristic semn de laborator al hepatitei alcoolice acute este creșterea activității aminotransferazei și a nivelului de bilirubină. Activitatea AsAT depășește de obicei norma de 2-10 ori, dar rareori crește peste 500 UI / L. Activitatea ALT este de asemenea crescută, dar într-o măsură mai mică decât ASAT. Activitate mai scăzută a ALT la hepatită alcoolică poate fi legat de afectarea mitocondrială.
• Activitatea ALP este moderat crescută la cel puțin jumătate dintre pacienți. Cu colestază, creșterea poate fi semnificativă. Activitatea gama-HT în alcoolism este, de asemenea, adesea crescută. O modificare a activității acestei enzime este un indicator foarte sensibil al afectarii hepatice alcoolice.
• Globulinele serice sunt, de asemenea, adesea crescute, cu IgA crescute semnificativ mai mult decât alte imunoglobuline. Nivelul albuminei în ciroza compensată și alimentatie normala pacienții pot fi normali la început, dar de obicei reduse.
• Deoarece majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizați în ficat, PT se prelungește cu mai mult de 7-10 s la stare gravă pacientii este un semn de prognostic nefavorabil.
• În cazul hepatitei alcoolice, se observă de obicei modificări ale hemogramei generale. Un număr de trombocite mai mic de 100.000 μl -1 indică de obicei ciroză hepatică. Pe lângă faptul că alcoolul în sine este toxic pentru măduva osoasă, hepatita alcoolică acută sau cronică poate duce la hipersplenism, coagulare intravasculară diseminată și suprimarea hematopoiezei.
• Alte cauze ale afectarii ficatului trebuie excluse. Pentru a face acest lucru, cheltuiți teste serologice iar un istoric medical este cules cu grijă. Paracetamolul pentru alcoolism poate fi toxic chiar și în doze terapeutice. Dacă se suspectează o supradoză de paracetamol sau aspirină, se determină nivelul lor sanguin.

Ecografie... În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, diagnosticul de hepatită alcoolică este ușor de făcut pe baza istoricului, testului de sânge, uneori, în special cu simptome de colestază, se efectuează ultrasunete. cavitate abdominală pentru a exclude boala vezicii biliare și tractul biliar, ascită și carcinom hepatocelular. Unii pacienți sunt supuși, de asemenea, CT abdominal și colangiopancreatografia retrogradă endoscopică.

Biopsie hepatică trebuie efectuată cât mai devreme posibil pentru a confirma diagnosticul și pentru a evalua severitatea afectării hepatice. Ulterior, din cauza deteriorării funcției hepatice (prelungirea semnificativă a PT, ascită), biopsia poate să nu fie posibilă.

Examinarea histologică a probei vă permite să determinați tipul de leziuni hepatice alcoolice.

• Necroza este în principal centrilobulară, dar poate implica și întregul lobul hepatic. Hepatocitele sunt de obicei observate în diferite stadii de degenerare; caracterizate prin edem, distrofie cu balon, vacuolizare, prezența fibrilelor sau a corpilor Mallory în interior.
• Exudatul inflamator constă în principal din neutrofile cu puține limfocite. Neutrofilele se găsesc în tractul portal și sinusoide, formând de obicei grupuri la locurile de necroză ale hepatocitelor cu sau fără corpi Mallory. În 50-75% din cazuri, neutrofilele formează rozete situate în jurul hepatocitelor în dezintegrare cu corpi Mallory în interior.
• Fibroza este de obicei foarte pronunțată deja la primele etape boli. Adesea, zona de fibroză înconjoară vena centralăşi se întinde pe spaţiile lui Disse. Fibroza centrilobulară poate persista după ce inflamația dispare, ducând la ciroza nodulară mică.
• Boala ficatului gras este adesea întâlnită în hepatita alcoolică. Severitatea acesteia depinde de faptul dacă pacientul a consumat alcool de mult timp, de conținutul de grăsimi din alimente, precum și de prezența obezității și a diabetului zaharat.
• Colestază severă este observată la o treime dintre pacienți. Pe lângă necroza și fibroza din jurul venelor centrale, sunt caracteristice necroza periportală pronunțată, inflamația și distrugerea căilor biliare mici.
• Unii pacienți au hemosideroză.

Diagnosticul leziunilor hepatice alcoolice

O alertă pentru hepatita alcoolică poate fi oricare dintre semnele enumerate mai sus, precum și rezultatele testelor de sânge care arată nivel inalt transaminazele serice, rată scăzută albumina și factorii sistemului de coagulare a sângelui.

Cu o evoluție favorabilă a bolii în 3-4 săptămâni de tratament proces acut dispare, dar în cazurile în care insuficiența hepatică devine ireversibilă, o persoană poate muri.

Cursul leziunilor hepatice alcoolice

Dacă afectarea alcoolică a ficatului se limitează doar la degenerarea grasă, evitarea consumului de alcool poate restabili funcția hepatică. Cu toate acestea, în prezența fibrozei perivenulare care se răspândește de-a lungul sinusoidelor, evitarea consumului de alcool va preveni deteriorarea ficatului în continuare, dar cicatricile vor rămâne.

Hepatită alcoolică... Severitatea hepatitei alcoolice variază. Rata mortalității este de 10-15%. Recuperarea este lentă, în cele mai multe cazuri durează 2 până la 8 luni după oprirea consumului de alcool. În primele zile după renunțarea la alcool, starea pacientului se înrăutățește de obicei, indiferent de cum a fost la început. În această perioadă, sunt posibile encefalopatie și alte complicații, în special gastrită sau ulcer peptic, coagulopatie sau sindrom de coagulare intravasculară diseminată, infecții (în special tractului urinarși plămâni), peritonita primară și sindromul hepatorenal. Combinaţie complicatii severe duce adesea la moartea pacientului. La mulți pacienți cu alcoolism, atacurile de hepatită alcoolică acută sunt suprapuse cirozei hepatice deja existente. Crize repetate de hepatită, necroză și fibroză duc la cicatrici severe și ciroză alcoolică.

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice

Principala condiție pentru tratamentul cu succes a leziunilor hepatice alcoolice este cea mai strictă interdicție a consumului de alcool. În multe țări, afectarea alcoolică a ficatului devine din ce în ce mai frecventă, în timp ce prevalența altor boli hepatice este neschimbată sau chiar în scădere.

Tratament simptomatic... Tratamentul este practic simptomatic. Majoritatea pacienților au nevoie odihna la pat; pacienţii grav bolnavi sunt plasaţi în secţie terapie intensivă... Complicațiile hipertensiunii portale, dacă există, trebuie tratate mai întâi. De asemenea, este important să se excludă infecțiile și pancreatitele concomitente și, dacă acestea sunt găsite, să se prescrie un tratament adecvat.

Dietă... Consumul de alcool este strict interzis. Se prescrie tiamina acid folicși multivitamine. Este important să monitorizați nivelurile de electroliți, calciu, magneziu, fosfat, glucoză și, dacă este necesar, să le reglați. La majoritatea pacienților, se observă deficiență proteico-energetică. Consumul de energie și catabolismul proteinelor sunt crescute, se observă adesea rezistența la insulină, drept urmare grăsimile sunt folosite în primul rând ca sursă de energie, mai degrabă decât carbohidrații. Mesele frecvente cu conținut scăzut de grăsimi pot reduce rezistența la insulină și pot îmbunătăți echilibrul de azot. bogat în carbohidrațiși fibre. Dacă pacientul nu poate mânca singur, este indicată hrănirea cu tub cu amestecuri standard. În cazurile în care encefalopatia persistă în ciuda faptului că tratament standard treceți la amestecuri specializate (ex. Hepatic-Aid). Conținutul caloric al dietei ar trebui să fie de 1,2-1,4 ori mai mare decât rata metabolică bazală. Grăsimile ar trebui să reprezinte 30-35% din conținutul caloric al dietei, restul ar trebui să fie carbohidrați. În absența encefalopatiei, nu este necesar să se limiteze cantitatea de proteine ​​din dietă sub 1 mg / kg.

Dacă alimentarea cu tub nu este posibilă, începeți cât mai curând posibil. alimentația parenterală, a cărui componență se calculează în același mod ca și în cauză alimentarea cu sonde... Există opinii contradictorii cu privire la utilizarea soluțiilor cu un conținut ridicat de aminoacizi cu lanț ramificat, dar acestea sunt necesare numai dacă encefalopatie hepaticași comă.

La începutul tratamentului, este posibil simptome de sevraj ... A preveni delir alcoolicși convulsii, trebuie să monitorizați îndeaproape starea procesele metabolice la pacient și, dacă este necesar, prescrieți benzodiazepine cu prudență. Deoarece atunci când ficatul este afectat, excreția acestor medicamente este afectată și encefalopatia se poate dezvolta cu ușurință, dozele de diazepam și clordiazepoxid ar trebui să fie mai mici decât de obicei.

Metode de tratament care nu s-au dovedit a fi eficiente... Tratamentele pentru hepatita alcoolică descrise mai jos sunt controversate. Acestea trebuie utilizate numai la pacienți selectați, selectați cu grijă, sub supraveghere medicală atentă.

Glucocorticoizi... În mai multe studii, prednison sau prednisolon 40 mg timp de 4-6 săptămâni au redus mortalitatea în hepatita alcoolică severă și encefalopatia hepatică. Cu o evoluție mai ușoară a bolii, nu s-a observat nicio îmbunătățire.

Antagonişti mediatori inflamatori... În hepatita alcoolică, nivelurile de FIO, IL-1, IL-6 și IL-8 sunt crescute, ceea ce se corelează cu o creștere a mortalității.

• Pentoxifilină. S-a demonstrat că pentoxifilina reduce producția de TNF-a, IL-5, IL-10 și IL-12.
• Ivfliximab (IgG monoclonal la TNF). Beneficiul infliximabului a fost demonstrat în două mici studii pilot fără un grup de control.
• Etanercept este domeniul extracelular al receptorului solubil de TNFa p75, legat de fragmentul Fc al IgG 1 umană. Medicamentul leagă TNFa solubil, prevenind interacțiunea acestuia cu receptorul. Într-un studiu mic pe 13 pacienți cu hepatită alcoolică severă, administrarea de etanercept timp de 2 săptămâni a crescut supraviețuirea lunară cu 92%. Cu toate acestea, la 23% dintre participanți, tratamentul a trebuit să fie întrerupt din cauza infecțiilor, sângerare gastrointestinalăși insuficiență hepatică.

Antioxidanți

• Vitamina E singură sau în combinație cu alți antioxidanți îmbunătățește rezultatul hepatitei alcoolice.
• S-adenosilmetionina, un precursor al cisteinei, unul dintre aminoacizii care alcătuiesc glutationul, este sintetizată în organism de metionina adenoziltransferaza din metionină și ATP. În ciroza infantilă din clasele A și B (ciroză compensată și decompensată), S-adenosilmetionina a redus mortalitatea în 2 ani de la 29 la 12%.

Silibinină - substanta activa ciulinul de lapte - probabil are un efect protector asupra ficatului, actionand ca imunomodulator si neutralizand radicalii liberi.

Steroizi anabolizanți cu leziuni hepatice alcoolice pot avea acțiune pozitivă... Eficacitatea acestor medicamente a fost studiată într-un număr de cercetare clinica, dar astăzi valoarea lor în afectarea alcoolică a ficatului nu a fost stabilită. În plus, utilizare pe termen lung steroizii anabolizanți pot contribui la dezvoltarea peliozei hepatice și a carcinomului cu celule hepatice.

Propiltiouracilîn 45 de zile a fost folosit pentru hepatita alcoolică uşoară şi moderată. Propiltiouracilul, reducând rata consumului de oxigen, poate elimina astfel hipoxia relativă în centrul lobulului hepatic. În mai multe studii, pacienții tratați cu propiltiouracil și-au revenit mai repede decât martorii. În hepatita alcoolică severă, eficacitatea propiltiouracilului nu a fost încă studiată.

colchicina propus pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, deoarece are un efect antiinflamator, previne dezvoltarea fibrozei și asamblarea microtubulilor. Cu toate acestea, eficacitatea sa nu a fost încă stabilită.

Medicamente noi... Conform studiilor preliminare, talidomida, misoprostolul, adiponectina și agenții care normalizează microflora intestinală pot acționa ca antagoniști ai mediatorilor inflamatori. De asemenea, este studiată utilizarea leucaferezei și a altor metode extracorporale pentru îndepărtarea citokinelor din organism, precum și a medicamentelor care suprimă apoptoza.

Transplant de ficat... Eligibilitatea pacienților cu leziuni hepatice alcoolice la criteriile de transplant hepatic a fost dezbătută încă de la introducerea programelor de transplant. Încă nu există linii directoare clare. Evitarea consumului de alcool la majoritatea pacienților îmbunătățește funcția hepatică și crește supraviețuirea. Cu toate acestea, în unele cazuri, încă se dezvoltă insuficiența hepatică progresivă. Deoarece tratamentul cirozei alcoolice decompensate a ficatului nu a fost dezvoltat, pacienții cu stadiu terminal insuficienta hepatica, este indicat transplantul de ficat. Din păcate, cererea de ficat donator astăzi depășește capacitatea de a-l oferi tuturor celor care au nevoie de transplant. La pacienții trimiși pentru transplant hepatic, este important să se excludă alte boli cauzate de abuzul de alcool, în special cardiomiopatie, pancreatită, neuropatie și emaciare, care pot agrava prognosticul general. De asemenea, este important ca, după operație, pacientul să adere la regimul de tratament, să continue să se abțină de la alcool și să primească sprijinul membrilor familiei sau al serviciilor sociale. Rezultatele transplantului pentru ciroza hepatică alcoolică sunt destul de favorabile și aproape nu diferă de rezultatele pentru ciroza cauzată de alte cauze.

Prevenirea leziunilor hepatice alcoolice

Pentru majoritatea oamenilor, doza de alcool care poate dăuna ficatului este de peste 80 ml pe zi. De asemenea, este important de cât timp o persoană consumă alcool, utilizarea zilnică regulată a alcoolului în cantități mici este mai periculoasă decât „spree” ocazional, deoarece în acest din urmă caz ​​ficatul primește un fel de răgaz înainte de următorul „atac de alcool”.

Oamenii de știință americani cred că bărbații nu ar trebui să bea mai mult de 4 porții standard pe zi, iar femeile - mai mult de 2 (o porție standard este de 10 ml de alcool). În plus, ei sfătuiesc să se abțină de la alcool de cel puțin două ori pe săptămână, pentru ca ficatul să aibă timp să se refacă. În acest caz, riscul de afectare a ficatului este determinat doar de conținutul de alcool din băutură, adică „grade”. Aditivi aromatici și alte componente care alcătuiesc diverse băuturi alcoolice nu au un vizibil acțiune toxică pe ficat.

Boala alcoolică a ficatului (ALD) este o combinație de tipuri diferiteîncălcări ale structurii și activității corpului, care apar din cauza consumului constant (de zi cu zi) de alcool. Principalele forme de ALD sunt steatoza, hepatita și ciroza. În esență este diferite faze aceeasi boala.

Cauzele leziunilor hepatice alcoolice

Pentru ca o persoană să dezvolte ABP, este suficient timp de câțiva ani la rând să ia 40 g de alcool pe zi în fiecare zi. Cineva poate contrazice această cifră, dar opinia medicilor este clară: această doză este suficientă pentru a începe procesul declin treptat capacitatea organului de a detoxifica etanolul.

Statisticile sunt dezamăgitoare: zeci de mii de ucraineni mor din cauza acestei boli în fiecare an.

Pentru femei, pentru dezvoltarea acestei boli, este suficientă o doză mai mică de alcool consumat constant (aproximativ 30 g pe zi) decât pentru bărbați (40-60 g). Mai mult, tipul de băuturi nu joacă niciun rol, importantă doar cantitatea de alcool conținută în ele. Cauzele afectării hepatice alcoolice constau tocmai în continuitatea consumului de alcool. Dacă o persoană oferă cel puțin două zile de răgaz organismului său, ABP nu se dezvoltă la fel de intens.

Pe de altă parte, dacă doza de aport regulat este redusă la 10-15 g de etanol pe zi, atunci o persoană (mai ales la vârsta adultă) are un risc mai mic de a suferi de boli de inimă - acest lucru este confirmat de numeroase studii. Același ABP la persoanele în vârstă se dezvoltă mai lent.

Ficatul conține enzime speciale (alcool dehidrogenaze) care joacă un rol cheie în metabolismul alcoolului cu un consum minim. De îndată ce doza este crescută, sistemul citocrom (CYP2E1) preia controlul. Împreună cu alcool dehidrogenaza, CYP2E1 transformă etanolul mai întâi în acetaldehidă și apoi în acetat. Dacă conversia în acetat nu are loc, acetaldehida (toxică și periculoasă) se acumulează în sânge și în ficat. Ficatul unei persoane care continuă sistematic să consume doze mari de alcool devine din ce în ce mai slab în funcția de procesare și neutralizare a acetaldehidei. Datorită acetaldehidei, roșeața facială, tahicardia sau, în cazuri extreme, colaps vascular- ca urmare a bolii hepatice cauzate de alcool.

În stadiul cel mai sever - cu ciroza hepatică, apar modificări dăunătoare în structura organului. Din cauza ABP, țesutul hepatic moare treptat, iar în locul său, un dur țesut fibros(cicatricial). În același timp, apar noduri mici de țesut cicatricial - modifică structura organului. Deoarece țesutul hepatic sănătos devine din ce în ce mai puțin, ficatul nu mai este capabil să-și îndeplinească funcțiile cu același succes (neutralizează substanțele toxice, formează compuși utili, acumulează vitamine etc.).

Simptomele bolii hepatice alcoolice

Cel mai mare risc este ca boala să se dezvolte imperceptibil și treptat - din acest motiv, pacientul nu caută imediat ajutor. De la debutul patogenezei ABD până la manifestarea primelor simptome, poate dura aproximativ cinci ani. Primul stadiul clinic boala este steatoza. El este cel care este asimptomatic. Aceasta este urmată de steatohepatită și în final - ciroza hepatică.

Odată cu dezvoltarea bolii, apar tot mai multe simptome. Printre ei:

Oboseală crescută

Somnolență în timpul zilei

Scăderea apetitului

Greață, vărsături

Lipsa de dispoziție

Slăbiciune

Balonare

Durere în zona din apropierea buricului

Burtă bubuitor

Lista este departe de a fi completă, iar semnele individuale ale bolii nu apar imediat, simptomele leziunilor hepatice alcoolice sunt foarte diverse. Viteza dezvoltării sale nu este, de asemenea, aceeași pentru toată lumea. Pentru unii, boala progresează în câțiva ani, în timp ce pentru alții durează decenii.

Boala hepatică indusă de alcool: manifestări vizuale

De-a lungul timpului, pacientul primește nu numai „clopote” interne ale corpului (sub formă de sănătate precară etc.), ci și semne externe pronunțate de boală hepatică de la alcool. Printre ei:

„Stele” vasculare pe față și pe corp

Roșeață vizibilă a pielii de pe palme și tălpi

Feminizarea aspectului (când bărbații dobândesc trăsături caracteristice feminine). Acest indicator include: depunerea de grăsime pe coapse, subțierea brațelor și picioarelor, mărirea sânilor, sărăcirea linia părului la axilă și inghinal, atrofie testiculară, impotență

Hipertrofia (mărirea) glandelor salivare parotide

Piele cu icter și albul ochilor

Apariția unor dungi mici pe unghii

Pe lângă cauza principală care provoacă boala, există și circumstanțe mai puțin vizibile, din cauza cărora unii pacienți cu ALD se dezvoltă mai repede decât alții:

Consumând zilnic cantitatea specificată de alcool

Abuzul pe termen lung de băuturi alcoolice (de la 8 ani)

Moștenirea parentală (și alți factori genetici)

Alimentație deficitară sau în exces (dezechilibrat, deficit de proteine ​​în dietă)

Infecția cu virusuri hepatotropice

Diagnosticul bolii hepatice alcoolice

Înainte de a prescrie metode de tratament, un specialist trebuie să determine stadiul bolii folosind mai întâi un examen extern, apoi analize de laborator, da recomandari. De asemenea, folosit în mod obișnuit diagnostic diferenţial(metoda de excludere a altor posibile boli). Examenul fiziologic este completat de diagnosticarea stării psihice a pacientului. Metode de laborator identificarea stării fiziologice a pacientului includ analiza generala sânge și urină.

Principala condiție pentru depășirea bolii este încetarea completă a consumului de alcool. Fără el, restul acțiunilor de natură tratată pur și simplu nu vor avea efect. Diagnosticul trebuie pus cât mai devreme posibil, deși acest lucru este dificil, având în vedere natura dezvoltării simptomelor. Dacă nu încetați să beți, boala va progresa la stadiul de hepatită (alcoolică).

Primul pas (atunci când diagnosticul a fost deja pus) include normalizarea nutriției: pacientul se adaptează la noua dietă, dieta exclude alimentele prăjite, grase și afumate. El trebuie să mănânce de 5-6 ori pe zi, adăugând nu mai mult de 3 g de sare de masă pe zi la alimente. De asemenea, dieta trebuie să conțină cât mai multe proteine ​​(1,5 g per kg de pacient), singurele excepții fiind cazurile cu leziuni cerebrale de către substanțe care stare normalăîndepărtat de ficat. O componentă importantă o alimentatie adecvata este o crestere a oligoelementelor (seleniu, zinc, magneziu) si a vitaminelor din grupele A, B, C si K (se gasesc in hrisca, banane, peste, fructe si legume).

Tratamentul leziunilor hepatice alcoolice este posibil fără intervenție chirurgicală(de exemplu, cu utilizarea farmacoterapiei), dar acțiunile și principiile specifice ale terapiei vor depinde de stadiul bolii. Majoritatea medicamentelor sunt necesare pentru ciroză, când țesutul de organ moare, iar în locul lui apare o cicatrice și se formează noduri care modifică structura ficatului. În stadiul final al cirozei, apare ocazional o complicație sub formă de hidrotorax - acumularea de lichid în organism. compoziție specială, are si el nevoie de tratament.

Se numesc medicamente care ajută la menținerea activității celulelor organului. Cele mai eficiente dintre acestea sunt cele făcute din ciulin de lapte. Un alt grup de medicamente include preparatele de adenometionină - acestea îndeplinesc multe alte funcții pentru a proteja ficatul și a-i restabili sănătatea. Leziunile hepatice alcoolice sunt cel mai bine tratate pentru degenerarea grasă alcoolică și cel mai rău pentru ciroză.

Atenţie! Tratamentul pentru ABD în timpul sarcinii are propriile sale nuanțe. Una dintre condiții: excluderea completă a medicamentelor care pot fi dăunătoare fătului.

Pe lângă ABD, pacientul poate avea semne similare ale bolii și aceleași simptome, deși nu consumă alcool în doze periculoase. Aceasta - apare atunci când cantitatea de grăsime din ficat depășește norma, dar nu sub influența alcoolului. Motivul poate fi Diabet, obezitate sau pierdere bruscă în greutate.

Pentru a determina cu exactitate natura bolii, trebuie să consultați un medic. În plus, luarea oricăror medicamente este strict reglementată de internațional și național ghiduri clinice... Doar un specialist va putea face o evaluare competentă a stării dumneavoastră și va putea prescrie tratamentul corect (sau măsurile preventive). Nu amânați vizita la secția de gastroenterologie, cu ABP este foarte periculos.

● boală hepatică alcoolică,

Toată lumea obține de la efectele distructive ale alcoolului organe interne cu toate acestea, doar ficatul alcoolicului suferă atacul major al etanolului. Cu cât este mai departe, cu atât este mai dificil să sintetizezi enzimele alcool dehidrogenază care detoxifică alcoolul.

Ca urmare, în ficat se formează un compus foarte toxic - acetaldehida, care poate provoca daune grave și uneori deja ireparabile sănătății umane.

Consumul regulat de băuturi alcoolice perturbă producția de enzime de către ficat, organismul are nevoie de prezența acestora. Cu alcoolism suplimentar, ficatul nu mai poate neutraliza alcoolul, iar acest lucru duce la supraumplerea acestuia cu toxine.

Formarea cirozei hepatice la alcoolici este o consecință a epuizării resurselor sale din cauza frecventelor și binge prelungite... Înseamnă că oameni băutori cele mai multe sunt expuse riscului de a dobândi această boală.

Simptomele bolii hepatice la om sunt imediat vizibile.

Primele semne că ceva nu este în regulă se fac simțite cu consumul excesiv de alcool.

Cele mai complexe inflamații apar la consumul prelungit, care sunt agravate de o dietă insuficientă.

Cea mai frecventă formă de ciroză beată exacerbată ar trebui considerată „icterică”. Semnele sale sunt foarte pronunțate - are pielea galbenă și globii oculari, temperatura este peste normal. Poate apariția durerii în hipocondrul drept, slăbiciune generală.

Forma acută de hepatită se caracterizează prin formarea sa accelerată.

Simptomele hepatozei hepatice se dezvoltă rapid.

Hepatita cronică apare adesea mai puțin clar și rapid. Acest lucru este înfricoșător pentru că mai târziu, mai devreme sau mai târziu, boala va duce la debutul dezvoltării cirozei, dacă nu consultați un medic la timp.

Forma de hepatită va depinde de ce fel de băuturi sunt băuturile alcoolice și în ce cantități. Condiția fizică a unei persoane joacă un rol foarte important.

Când încetați să beți alcool, până la 30% dintre oameni câștigă posibilitatea de a scăpa de boală, prelungindu-și viața. Și continuarea ei cu ciroza existentă este mult mai scurtă.

Lupta împotriva hepatitei complexe, care a început la momentul nepotrivit, împreună cu alcoolul, contribuie la formarea rapidă forma cronica boală.

Simptome caracteristice hepatitei persistente și active:

• slăbiciune generală, oboseală,
• îngălbenirea pielii,
• disconfort de la ficat.

Leziuni hepatice inflamatorii

• stadiul inițial boala este determinată de medic la examinarea pacientului, principalul său
  un ficat mărit este un semn. Cel mai adesea, alte simptome de ciroză nu se manifestă la debutul bolii.
• Stadiul mediu al hepatitei are următoarele simptome:
• o creștere clară a dimensiunii ficatului,
• manifestări dureroase în locul amplasării sale, lipsă de confort,
• îngălbenirea pielii și a ochilor,
• lipsa poftei de mâncare,
• oboseală severă
• o scădere bruscă a greutății.

În această etapă, este nevoie de un test de sânge biochimic. Acest lucru este necesar pentru a identifica funcția hepatică. După o examinare amănunțită, medicul prescrie pacientului o terapie de înaltă calitate.

• O formă severă de boală hepatică, cu exces continuu, este prea distructivă pentru viața pacientului. A ei simptome caracteristice sunt:
• roșeață a interiorului palmelor pacientului,
• multiple „vene de păianjen” pe față, gât,
• sângerare a membranelor mucoase,
• apariția hemoragiilor pe piele,
• plângeri de mâncărime a pielii,
• dureri articulare
• căderea părului la axile și zona pubiană,
• scăderea sau absența dorinței sexuale.

Uneori apare sindrom astenic... Se caracterizează prin iritabilitate crescută, schimbări bruște de dispoziție, crize de furie, lipsă de somn normal, și uneori invers - somnolență crescută.

Temperatura corpului poate crește ușor sau poate fi normală.

Hepatita este un grup de boli caracterizate prin afectarea ficatului. ...

Diagnosticul cirozei hepatice alcoolice

Diagnosticarea cirozei hepatice la începutul dezvoltării acesteia este prea complicată. Acest lucru este complicat de faptul că procesul bolii se desfășoară treptat și ascuns. Poate fi detectat folosind următoarea analiză a organelor:

• cu ultrasunete,
• raze X.
• tomografie computerizata.

Această din urmă metodă clarifică cel mai bine întreaga imagine a stării ficatului.

Tehnica de examinare a radionuclizilor ajută la evaluarea funcționării ficatului. Rezultatul decisiv al diagnosticului de ciroză este examen histologic ficat, care este posibil datorită unei biopsii prin puncție.

Pentru început, un alcoolic trebuie să înceteze cu siguranță să bea tot alcoolul.

In plus, calmul si absenta a tot felul de stres sunt indicate in mod special. Pentru pacienții care nu sunt severe, medicii au voie să efectueze mersul terapeutic și exerciții speciale.

Dacă ciroza hepatică este inactivă și compensată, atunci terapie medicamentoasă nu au nevoie de. Dimpotrivă, medicii reduc utilizarea medicamentele la minim. Acest lucru este valabil mai ales pentru sedative.

Pacienții cu alcoolism sunt ei înșiși vinovați pentru dezvoltarea cirozei hepatice la ei.

În formele moderate și severe ale bolii, este necesară utilizarea medicamentelor. Cu edem și ascită existente, este necesar să se reducă aportul de lichide. Este necesar să mănânci doar ceea ce permite medicul. Conținutul de sare din feluri de mâncare este în general exclus.

Dacă este necesar, medicul curant prescrie aportul de diuretice, cum ar fi furosemidul.

Odată cu progresia cirozei, se prescriu aceleași medicamente ca și în terapie hepatită cronică formă activă. Uneori, cu indicațiile disponibile, pacientului i se prescrie un curs de antibiotice.

Deci, cu ciroza alcoolică, o parte din celulele organului mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv care înconjoară celulele sănătoase. Zonele supraviețuitoare cresc în interiorul țesutului conjunctiv.

1. În cazul semnelor de oboseală rapidă, trebuie să vă odihniți bine.
2. Ridicarea și transportul greutăților este interzisă.
3. Se arată în aer liber.
4. Trebuie să vă cântăriți greutatea mai des. Acest lucru va ajuta la controlul retenției de apă în organism.

Ce dietă să urmezi când doare ficatul?

Este interzis:

• bauturi alcoolice;
• apă minerală cu conținut de sodiu;
• produse de cofetărie, precum și pâine;
• alimente cu sare;
• diverse murături, marinate;
• orice conserve, pateuri;
• cârnați și brânzeturi;

Prognostic posibil al cirozei

Aproximativ jumătate dintre bolnavi pot trăi mai mult de 7 ani. De regulă, moartea poate apărea din cauza apariției sângerării tract gastrointestinal cu aspect de comă hepatică.

Prevenirea cirozei hepatice

Principalele măsuri anti-ciroză această boală sunt:

• terapie oportună și adecvată pentru ciroză;
• a scăpa de dependența de alcool, respingere totală din alcool și fumat;
• aderarea la un stil de viață sobru;
• supus unui control medical de două ori pe an.

Dacă se respectă astfel de măsuri, viața unei persoane nu va fi complicată de un diagnostic de condamnare.