În șoc cardiogen, tensiunea arterială Principalii factori patogenetici. Etiologie și patogeneză

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

coduri ICD-10:

R57.0 Soc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendoanelor coardelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen- grad extrem de insuficiență ventriculară stângă

sti, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere

șoc și ejecție minute), care nu este compensată de creșterea vasculară

rezistență puternică și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,

În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard

ventricul deteriorat, eșecul de pompare poate fi recunoscut clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele opțiuni au a

o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.

la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența de pompare și edem pulmonar este cunoscută ca

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

lector şi şocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extensiv

2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng

4. Scăderea funcției contractile a miocardului

5. Scăderea functia de pompare inima ca rezultat al procesului de remodelare, pe-

începând în primele ore şi zile după debutul ocluziei coronariene acute

6. Tamponadă cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevăratul șoc cardiogen

Plângerile pacientului despre slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață în fața

ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în regiunea inimii, durere retrosternală, sufocare.

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză cenușie sau cianoză pal, „marmorată”, piele umedă

acrocianoză

vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Testarea patului unghial mai mult de 2 secunde (scăderea fluxului sanguin periferic)

2. Tulburări de conștiență: letargie, confuzie, mai rar - excitare

3. Oligurie (diureza redusă la mai puțin de 20 mm/oră, în cazuri severe - anurie)

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 - 80 mm Hg.

5. Scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, cu auscultație, zgomotele cardiace sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială, rapidă.

Cel mai sever curs șoc cardiogen caracterizat prin dezvoltarea inimii

astmul noah și edem pulmonar. Există sufocare, respirație clocotită, griji de tuse cu

spută roz spumoasă. La percuția plămânilor se determină matitatea

sunet de percuție în părțile inferioare. Aici, crepitus, mic

respiraţie şuierătoare. Odată cu progresia edemului alveolar, respirația șuierătoare se aude mai mult

peste 50% din suprafata pulmonara.

Diagnosticul se bazează pe detectarea scăderii tensiunii arteriale sistolice

sub 90 mm Hg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, psihic

paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

DAR . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in

o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia totală

rezistenta vasculara.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc.

Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.

singur sau după cupări sindrom de durere

Se dezvoltă cu infarcte miocardice limitate ale secțiunilor inferioare posterioare

Caracterizat prin extrasistole, blocaj atrioventricular, ritm din joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate

B . Șoc aritmic

1. Tahisistolic (varianta tahiaritmică) de șoc cardiogen

Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar - zilele bolii) cu paroxism

tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este severă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptome ale insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în or-

Recidivele tahicardiilor paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea

soc diogenic

2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu blocaj atrioventricular complet cu conducere 2:1, 3:1, medical

Lenny ritmuri idioventriculare și joncționale, sindromul Frederick (combinație de

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio-bradisistolic

șocul genic se observă în primele ore ale dezvoltării unui infarct extins și transmural

acel miocard

socul este sever

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauzele morții - insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen, in functie de severitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs

Evenimente:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

TA sistolică 90 -81 mm Hg

Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

Răspuns presor susținut rapid la măsuri medicale

2. Gradul II:

durata 5-10 ore

TA sistolică 80 - 61 mm Hg,

Puls tensiune arterială 20 - 15 mm Hg

Semnele de șoc sunt severe

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspuns presor instabil întârziat la măsurile terapeutice

3. Gradul trei:

Mai mult de 10 ore

TA sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg

Cursul șocului este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar rapid,

Nu există un răspuns presor la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:

Diagnosticul ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)

Tactici de îngrijire medicală:

În cazul șocului reflex, principala măsură terapeutică este rapidă și completă.

anestezie.

Pentru șoc aritmic salvator, cardioversie sau

ritmul.

În șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

interventia omului.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. oxigenoterapie

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Lichidul intravenos

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Creșterea contractilității miocardice

5. Contrapulsatie cu balon intraaortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare.

cu ineficacitatea precedentului.

1. În absența stagnării pronunțate în plămâni:

Întindeți pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20º;

Efectuați oxigenoterapie;

Ameliorarea durerii - morfină 2-5 mg IV, repetat după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie

excitare;

Trombolitice dupa indicatii;

Heparină 5000 UI i/v bolus;

Efectuați corecția ritmului cardiac (tahicardie paroxistică cu o frecvență cardiacă mai mare de 150 în 1

min - indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența stagnării pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a CVP:

200 ml 0,9; clorură de sodiu în/în timp de 10 minute, controlând tensiunea arterială, CVP, frecvența respiratorie,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de transfuzie hipervolemie (CVD sub 15 cm de apă.

Art.) se continuă terapia cu perfuzie folosind reopoliglyukin sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea performanței la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la pasul următor.

3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-

vasodilatatoare ferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg / min sau

isoket 10 mg în soluție perfuzabilă picurare intravenos.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă

perfuzie intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la o mini-

tensiune arterială suficientă scăzută;

Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenoasă, crescând viteza de perfuzie de la 5 μg / min pentru a ajunge

tensiune arterială minimă suficientă

Principalele pericole și complicații:

Incapacitatea de a se stabiliza tensiune arteriala;

Edem pulmonar cu creșterea tensiunii arteriale sau administrare intravenoasă

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

asistolie;

Recurența durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2.*Heparină 5 ml flacon, cu o activitate de 5000 UI în 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru soluție perfuzabilă, flacon

4.*Streptokinază 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, flacon

5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, flacon

6.*Glucoză 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglyukin 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.* Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6.* Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori de performanță în domeniul sănătății:

Ameliorarea sindromului durerii.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.

Stabilizarea hemodinamicii.

Șocul cardiogen este insuficiența ventriculară stângă stadiul acut. Se dezvoltă în câteva ore când apar primele semne, mai rar – în mai mult perioadă târzie. O scădere a nivelului minutelor și a volumului vascular cerebral nici măcar nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare. Ca urmare, tensiunea arterială scade și circulația sângelui în organele vitale este perturbată.

Caracteristicile bolii

Șocul cardiogen apare ca urmare a unei încălcări a alimentării cu oxigen a organelor. In scadere debitul cardiac are loc o scădere a perfuziei la toate organele. Șocul provoacă tulburări de microcirculație, se formează microtrombi. Funcționarea creierului este perturbată, insuficiență acută rinichi și ficat, se pot forma ulcere trofice în organele digestive, din cauza unei deteriorări a alimentării cu sânge a plămânilor, se dezvoltă acidoză metabolică.

• La adulți, organismul compensează această afecțiune prin reducerea rezistenței vasculare sistemice, creșterea ritmului cardiac.
• La copii, această afecțiune este compensată de creșterea ritmului cardiac și compresia vaselor de sânge (vasoconstricție). Aceasta din urmă duce la faptul că - semn târziuşoc.

Clasificarea șocului cardiogen este discutată mai jos.

Următorul videoclip vorbește despre patogeneza și caracteristicile șocului cardiogen:

Forme

Există 3 tipuri (forme) de șoc cardiogen:

• aritmic;
• reflex;
• Adevărat.

Șocul aritmic apare din cauza bradiaritmiei acute sau ca urmare a blocului atrioventricular complet. Încălcări ale funcțiilor din cauza modificărilor frecvenței contracțiilor inimii. După bătăile inimii este restabilit, fenomenele de șoc dispar.

Socul reflex este cel mai mult formă blândăși nu este cauzată de afectarea mușchiului inimii, ci de scăderea tensiunii arteriale ca urmare a durerii după un infarct. La tratament în timp util presiunea revine la normal. În caz contrar, este posibilă o tranziție la cardiogen adevărat.

Ca rezultat, se dezvoltă adevăratul cardiogen scădere bruscă funcțiile ventriculului stâng. Cu necroză de 40% sau mai mult, se dezvoltă șocul cardiogen atrial. Aminele simpatomimetice nu ajută. Letalitatea este de 100%.

Citiți mai jos despre criteriile și cauzele șocului cardiogen.

Cauze

Socul cardiogen se dezvoltă din cauza infarctului miocardic, ca și el. Mai rar, poate apărea ca o complicație după otrăvirea cu substanțe cardiotoxice.

Cauzele imediate ale bolii:

• greu;
• încălcarea funcției de pompare a inimii;
• artera pulmonara.

Ca urmare a opririi unei anumite părți a miocardului, inima nu poate asigura complet alimentarea cu sânge a corpului și a creierului. În plus, zona afectată a inimii cu artera coronariana crește din cauza spasmelor reflexe ale vaselor arteriale din apropiere.

Ca urmare, se dezvoltă ischemia și acidoza, ceea ce duce la mai mult procese greleîn miocard. Adesea procesul este agravat de asistolie, stop respirator și moartea pacientului.

Simptome

Șocul cardiogen se caracterizează prin:

• durere toracică ascuțită care iradiază spre membrele superioare, omoplați și gât;
• sentiment de frică;
• confuzie;
• ritm cardiac crescut;
• caderea presiune sistolică până la 70 mm Hg;
• ten pământiu.

În caz de refuz asistență în timp util pacientul poate muri.

Diagnosticare

Manifestări clinice ale șocului cardiogen:

• paloarea pielii, cianoză;
• temperatură scăzută a corpului;
• transpirație lipicioasă;
• respirație superficială cu dificultate;
• puls frecvent;
• zgomote înăbușite ale inimii;
• scăderea diurezei sau anurie;
• durere de inima.

Efectuați următoarele metode suplimentare examene:

• electrocardiogramă în scopul studierii modificări focaleîn miocard;
• ecocardiogramă pentru evaluarea caracteristicilor contractile;
• anchiografie pentru a analiza starea vaselor de sânge.

Tratamentul șocului cardiogen în infarctul miocardic este discutat mai jos.

Tratament

Șocul cardiogen este o afecțiune în care trebuie chemată o ambulanță cât mai curând posibil.Și chiar mai bine - o echipă specializată în cardiologie de resuscitare.

Citiți mai jos despre algoritmul de acțiuni pentru îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen.

Îngrijire de urgenţă

primul îngrijire de urgențăîn șoc cardiogen trebuie efectuat imediat în următoarea secvență:

1. pune pacientul jos și ridică picioarele;
2. asigura accesul aerian;
3. do respiratie artificiala, dacă nu există;
4. introduceți trombolitice, anticoagulante;
5. în absența contracțiilor inimii, defibrilați;
6. a executa masaj indirect inimile.

Citiți mai multe despre medicamentele pentru șocul cardiogen.

Următorul videoclip este despre tratamentul șocului cardiogen:

Metoda medicala

Scopul tratamentului: eliminarea durerii, creșterea tensiunii arteriale, normalizarea ritmului cardiac, prevenirea dilatației leziune ischemică muschiul inimii.

• Se folosesc analgezice narcotice. Este necesar să începeți să picurați o soluție de glucoză intravenoasă și să creșteți presiunea - agenți vasoprocesori dozați (norepinefrină sau dopamină), medicamente hormonale.
• De îndată ce presiunea revine la normal, pacientului trebuie să i se administreze medicamente pentru a se extinde vasele coronareși microcirculație îmbunătățită. Acesta este nitrosorbidul de sodiu sau. Este prezentat și hidrocarbonatul.
• Daca inima s-a oprit se efectueaza un masaj indirect, se reintroduce ventilatia mecanica, norepinefrina, lidocaina, hidrocarbonatul. Dacă este necesar, efectuați defibrilarea.

Este foarte important să încercați să duceți pacientul la spital. LA centre moderne aplica astfel ultimele moduri mântuirea ca o contrapulsare. Un cateter cu un balon la capăt este introdus în aortă. În timpul diastolei, balonul se extinde, iar în timpul sistolei, se prăbușește. Acest lucru asigură umplerea vaselor de sânge.

Operațiune

Intervenție chirurgicală - ultima solutie. Aceasta este angioplastia coronariană transluminală percutanată.

Procedura vă permite să restabiliți permeabilitatea arterelor, să salvați miocardul, să întrerupeți cerc vicios apariția șocului cardiogen. O astfel de operație trebuie efectuată nu mai târziu de 6-8 ore de la debutul unui atac de cord.

Prevenirea

La măsuri preventive pentru a evita dezvoltarea șocului cardiogen includ:

• sportul cu moderație;
• alimentație completă și adecvată;
• stil de viata sanatos;
• evitarea stresului.

Este foarte important să luați medicamentele prescrise de medic, precum și să opriți durerea în timp util și să eliminați încălcarea contracțiilor cardiace.

Complicații în șocul cardiogen

Cu șocul cardiogen, există o încălcare a circulației sanguine a tuturor organelor corpului. Simptomele hepatice și insuficiență renală, ulcer trofic organe digestive,

Reducerea fluxului sanguin pulmonar, rezultând hipoxie de oxigenși aciditate crescută a sângelui.

Prognoza

Mortalitatea în șoc cardiogen este de 85-90%. Doar câțiva ajung la spital și se recuperează cu succes.

Mult mai mult Informatii utile despre șocul cardiogen este conținut în următorul videoclip:

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Soc cardiogen (R57.0)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Șoc cardiogen- Acest tulburare acută perfuzie Perfuzie - 1) injectare prelungită de lichid (de exemplu, sânge) în scopuri terapeutice sau experimentale în vase de sânge organ, o parte a corpului sau întregul organism; 2) alimentarea naturală cu sânge a anumitor organe, cum ar fi rinichii; 3) circulație artificială.
țesuturile corpului, cauzate de deteriorarea semnificativă a miocardului și o încălcare a funcției sale contractile.

Clasificare

Pentru a determina severitatea insuficienței cardiace acute la pacienții cu infarct miocardic, recurgeți la Clasificarea lui Killip(1967). Conform acestei clasificări, starea de șoc cardiogen corespunde unei scăderi a tensiunii arteriale< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Luând în considerare gravitatea manifestari clinice, răspuns la activitățile în curs, parametrii hemodinamici disting 3 grade de severitate a șocului cardiogen.

Indicatori	Severitatea șocului cardiogen
	eu	II	III
Durata șocului	Nu mai mult de 3-5 ore.	ora 5-10	Mai mult de 10 ore (uneori 24-72 de ore)
Nivelul tensiunii arteriale	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mmHg Artă.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. poate scadea la 0
* Pulsul tensiunii arteriale	30-25 mm. rt. Artă.	20-15 mm. rt. Sf	< 15 мм. рт. ст.
ritm cardiac tăieturi	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Severitatea simptomelor de șoc	Simptomele șocului sunt ușoare	Semnele de șoc sunt severe	Simptomele șocului sunt foarte pronunțate, cursul șocului este extrem de sever.
Severitatea simptomelor insuficienței cardiace	Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară	Simptome severe de insuficiență cardiacă ventriculară stângă acută, la 20% dintre pacienți - edem pulmonar	Curs sever insuficiență cardiacă, edem pulmonar
Răspunsul presoarelor la tratament	Rapid (30-60 min.), stabil	Semnele de șoc întârziate, instabile, periferice reiau în 24 de ore	Instabil, pe termen scurt, adesea absent cu totul (stare areactivă)
Diureza, ml/h	Redus la 20	<20	0
Valoarea indicelui cardiac l / min / m²	Până la 1,8	1,8-1,5	1.5 și mai jos
**Presiunea de înclinare în artera pulmonară, mm Hg. Artă.	Creșteți la 24	24-30	peste 30
Tensiune parțială oxigen în sânge pO 2, mm. rt. Artă.	Reducere la 60 mmHg Artă.	60-55 mm. rt. Sf	50 și mai jos

Note:
*Valorile tensiunii arteriale pot fluctua semnificativ
** În cazul infarctului miocardic al ventriculului drept și al șocului hipovolemic, presiunea în pană în artera pulmonară este redusă

Etiologie și patogeneză

Principalele cauze ale șocului cardiogen sunt:
- cardiomiopatie;
- infarct miocardic (IM);
- miocardită;
- defecte cardiace severe;
- tumori ale inimii;
- afectarea toxică a miocardului;
- tamponada pericardică;
- aritmii cardiace severe;
- embolie pulmonară;
- trauma.

Cel mai adesea, practicianul întâmpină șoc cardiogen la pacienții cu sindrom coronarian acut (SCA), în primul rând în IM cu supradenivelare de segment ST. Șocul cardiogen este principala cauză de deces la pacienții cu IM.

Forme de șoc cardiogen:

Reflex;
- adevărat cardiogen;
- areactiv;
- aritmic;
din cauza rupturii miocardice.

Patogeneza

formă reflexă
Forma reflexă a șocului cardiogen se caracterizează prin dilatarea vaselor periferice și o scădere a tensiunii arteriale; nu există leziuni miocardice severe.
Apariția formei reflexe se datorează dezvoltării reflexului Bezold-Jarish de la receptorii ventriculului stâng în timpul ischemiei miocardice. Peretele posterior al ventriculului stâng este mai sensibil la iritația acestor receptori, drept urmare forma reflexă de șoc este observată mai des în perioadele de durere intensă în timpul infarctului miocardic al peretelui posterior al ventriculului stâng.
Luând în considerare caracteristicile patogenetice, forma reflexă a șocului cardiogen este considerată a nu fi un șoc, ci un colaps dureros sau hipotensiune arterială pronunțată la un pacient cu IM.

Adevăratul șoc cardiogen

Principalii factori patogenetici:

1. Excluderea miocardului necrotic din procesul de contracție este principalul motiv pentru scăderea funcției de pompare (contractilă) a miocardului. Dezvoltarea șocului cardiogen se observă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventriculului stâng.

2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic. În primul rând, există o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricular stâng din cauza dezvoltării necrozei (în special extensivă și transmurală). O scădere pronunțată a volumului vascular duce la o scădere a presiunii în aortă și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și apoi la o reducere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian crește ischemia miocardică, care perturbă și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului.

De asemenea, incapacitatea ventriculului stâng de a se goli duce la o creștere a preîncărcării. O creștere a preîncărcării este însoțită de o expansiune a miocardului intact, bine perfuzat, care, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, determină o creștere a puterii contracțiilor inimii. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție, care este un indicator al contractilității miocardice globale, scade din cauza creșterii volumului telediastolic. În același timp, dilatarea ventriculului stâng duce la o creștere a postsarcinii (gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace).
Ca urmare a scăderii debitului cardiac în șoc cardiogen, apare vasospasmul periferic compensator. O creștere a rezistenței sistemice periferice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea alimentării cu sânge a organelor vitale. Cu toate acestea, aceasta crește semnificativ postsarcina, rezultând o creștere a necesarului miocardic de oxigen, o creștere a ischemiei, o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al ventriculului stâng. Acest din urmă factor determină o creștere a stagnării pulmonare și, în consecință, hipoxie, care exacerbează ischemia miocardică și o scădere a contractilității acesteia. În plus, procesul descris este repetat din nou.

3. Încălcări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant.

Forma areactivă
Patogenia este asemănătoare cu cea din șocul cardiogen adevărat, totuși, factorii patogenetici sunt mult mai pronunțați, acționând mai mult timp. Există o lipsă de răspuns la terapie.

Forma aritmică
Această formă de șoc cardiogen se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a tahicardiei ventriculare paroxistice, flutterului atrial paroxistic sau a blocului atrioventricular complet de tip distal. Există variante bradisistolice și tahisistolice ale formei aritmice de șoc cardiogen.
Șocul cardiogen aritmic apare ca urmare a scăderii volumului sistologic și a debitului cardiac (volumul minut de sânge) cu aceste aritmii și blocarea atrioventriculară. În plus, se observă includerea cercurilor vicioase patofiziologice descrise în patogeneza șocului cardiogen adevărat.

Soc cardiogen datorat rupturii miocardice

Principalii factori patogenetici:

1. O scădere reflexă pronunțată a tensiunii arteriale (colaps) ca urmare a iritației receptorilor pericardici cu curgerea sângelui.

2. Obstacol mecanic în calea contracției inimii sub formă de tamponare cardiacă (cu ruptură externă).

3 O suprasolicitare pronunțată a anumitor părți ale inimii (cu rupturi interne de miocard).

4. Scăderea funcției contractile a miocardului.

Epidemiologie

În conformitate cu datele diverșilor autori, frecvența șocului cardiogen în infarctul miocardic variază de la 4,5% la 44,3%. Studiile epidemiologice efectuate în cadrul programului OMS într-o populație mare cu criterii standard de diagnostic au arătat că la pacienții cu infarct miocardic sub vârsta de 64 de ani, șocul cardiogen se dezvoltă în 4-5% din cazuri.

Factori și grupuri de risc

- fracția de ejecție a ventriculului stâng scăzută în timpul spitalizării (sub 35%) - factorul cel mai semnificativ;
- varsta peste 65 de ani;

Infarct extensiv (activitate MB-CPK în sânge peste 160 unități/l);

antecedente de diabet zaharat;

Re-infarct.

În prezența a trei factori de risc, probabilitatea de a dezvolta șoc cardiogen este de aproximativ 20%, patru - 35%, cinci - 55%.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Simptome de insuficiență circulatorie periferică (piele palid cianotică, marmorată, umedă; acrocianoză; vene prăbușite; mâini și picioare reci; scăderea temperaturii corpului; prelungirea dispariției petelor albe după apăsarea pe unghie mai mult de 2 secunde - o scădere) în viteza fluxului sanguin periferic); tulburări de conștiență (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație); oligurie (diureza scade sub 20 ml/h); cu evoluție extrem de severă - anurie; scăderea tensiunii arteriale sistolice la o valoare mai mică de 90 mm. rt. st (după unele surse, sub 80 mm Hg), la persoanele cu hipertensiune arterială anterioară mai mică de 100 mm. rt. Artă.; durata hipotensiunii mai mult de 30 de minute; scăderea presiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub; scăderea presiunii arteriale medii mai mică de 60 mm. rt. Artă. sau în timpul monitorizării, o scădere (comparativ cu valoarea inițială) a presiunii arteriale medii mai mare de 30 mm. rt. Artă. pentru un timp mai mare sau egal cu 30 de minute; criterii hemodinamice: presiune „blocare” în artera pulmonară mai mare de 15 mm. rt. st (mai mult de 18 mm Hg conform Antman, Braunwald), indice cardiac mai mic de 1,8 l/min./mp, creșterea rezistenței vasculare periferice totale, creșterea presiunii telediastolice ventriculare stângi, scăderea volumelor de accident vascular cerebral și minute

Simptome, desigur

Adevăratul șoc cardiogen

Se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins, cu infarct miocardic repetat, în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.

Starea generală a pacientului cu șoc cardiogen este severă. Există congestie, poate exista o întrerupere a conștienței, există posibilitatea unei pierderi complete a conștienței, mai rar există o excitație pe termen scurt.

Principalele reclamatii:
- slăbiciune generală severă;
- bataile inimii;
- senzatie de intreruperi in inima;
- amețeli, „ceață în fața ochilor”;
- uneori - dureri retrosternale.

Conform examenului extern, se evidențiază „cianoză gri” sau colorarea cianotică palidă a pielii, este posibilă acrocianoză pronunțată Acrocianoza - colorare albăstruie a părților distale ale corpului (degete, urechi, vârful nasului) din cauza stazei venoase, mai des cu insuficiență cardiacă dreaptă
; pielea este rece și umedă; părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se observă cianoză Cianoza este o nuanță albăstruie a pielii și a membranelor mucoase din cauza oxigenării insuficiente a sângelui.
spații subunguale.

O trăsătură caracteristică este aspectul simptom al punctului alb- se prelungeste timpul de disparitie a petelor albe dupa apasarea pe unghie (in mod normal acest timp este mai mic de 2 secunde).
Această simptomatologie reflectă tulburări microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi exprimat prin necroza pielii în zona vârfului nasului, auriculelor, a degetelor distale de la mâini și de la picioare.

Pulsul de pe arterele radiale este filiforme, adesea aritmic și adesea poate să nu fie detectat deloc.

Presiunea arterială este redusă brusc (în mod constant sub 90 mm Hg. Art.).
O scădere a presiunii pulsului este caracteristică - de regulă, este mai mică de 25-20 mm Hg. Artă.

Percuția inimii detectează o prelungire a marginii sale stângi. Semne auscultatorii: suflu sistolic moale la vârful inimii, aritmii, surditate a tonurilor cardiace, ritm de galop protodiastolic (un simptom caracteristic al insuficienței ventriculare stângi severe).

Respirația, de regulă, este superficială, este posibilă respirația rapidă (în special cu dezvoltarea unui plămân „șoc”). Pentru un curs deosebit de sever al șocului cardiogen, sunt caracteristice dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, există sufocare, respirația devine clocotită, există o tuse cu spumă roz.

La percuție pulmonarăîn secțiunile inferioare se evidențiază matitatea sunetului de percuție, crepitus și bubuituri fine datorate edemului alveolar. În absența edemului alveolar, crepitusul și rafale umede nu se aud sau sunt detectate în cantități mici ca o manifestare a stagnării în părțile inferioare ale plămânilor, este posibilă o cantitate mică de râs uscat. Dacă se observă edem alveolar marcat, pe mai mult de 50% din suprafața plămânului se aud râs umede și crepitus.

Palpare burtă de obicei nu dezvăluie patologia. La unii pacienți, se poate determina mărirea ficatului, ceea ce se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Există posibilitatea de a dezvolta eroziuni acute, ulcere ale stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru. Epigastru - regiunea abdomenului, delimitată de sus de diafragmă, de jos de un plan orizontal care trece printr-o linie dreaptă care leagă punctele cele mai de jos ale coastei a zecea.
, uneori vărsături cu sânge, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare.

Cel mai important semnșoc cardiogen – oligurie Oliguria - eliberarea unei cantități foarte mici de urină în comparație cu norma.
sau anurie Anurie - incapacitatea de a trece urina la vezica urinara
, în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină separată este mai mică de 20 ml/h.

formă reflexă

Dezvoltarea șocului cardiogen reflex apare de obicei în primele ore ale bolii, în timpul unei perioade de durere severă în regiunea inimii.
Manifestări caracteristice:
- scaderea tensiunii arteriale (de obicei tensiunea arteriala sistolica este de aproximativ 70-80 mm Hg, mai rar - mai scazuta);
- simptome periferice de insuficienta circulatorie (paloare, maini si picioare reci, transpiratie rece);
- bradicardie Bradicardia este o frecvență cardiacă scăzută.
(patognomonic Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semnul acestui formular).
Durata hipotensiunii arteriale Hipotensiunea arterială - o scădere a tensiunii arteriale cu mai mult de 20% din valorile inițiale / obișnuite, sau în termeni absoluti - sub 90 mm Hg. Artă. presiune sistolică sau 60 mm Hg. presiune arterială medie
de obicei nu depășește 1-2 ore. După oprirea sindromului de durere, simptomele șocului dispar rapid.

Forma reflexă se dezvoltă la pacienții cu infarct miocardic primar și destul de limitat, care este localizat în secțiunea posterior-inferioară și este adesea însoțit de extrasistolă. Extrasistole - o formă de tulburare a ritmului cardiac, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a departamentelor sale care are loc mai devreme decât următoarea contracție ar trebui să apară în mod normal)
, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care denotă o încălcare a conducerii unui impuls electric de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), conducând adesea la o încălcare a ritmului cardiac și a hemodinamicii.
, ritmul conexiunii atrioventriculare.
În general, se crede că tabloul clinic al formei reflexe de șoc cardiogen corespunde gradului I de severitate.

Forma aritmică

1. Varianta tahisistolică (tahiaritmică) a șocului cardiogen
Cel mai adesea se observă în tahicardia ventriculară paroxistică, dar poate apărea și cu tahicardia supraventriculară, fibrilația atrială paroxistică și flutterul atrial. Se dezvoltă în primele ore (rar zile) ale bolii.
Starea generală severă a pacientului și severitatea semnificativă a tuturor semnelor clinice de șoc (hipotensiune arterială semnificativă, oligoanurie, simptome de insuficiență circulatorie periferică) sunt caracteristice.
Aproximativ 30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă severă (edem pulmonar, astm cardiac).
Sunt posibile complicații care pun viața în pericol, cum ar fi fibrilația ventriculară, tromboembolismul la organele vitale.
Cu varianta tahisistolică a șocului cardiogen sunt frecvente recidivele tahicardiei paroxistice ventriculare, contribuind la extinderea zonei de necroză și apoi la dezvoltarea șocului cardiogen areactiv adevărat.

2. Varianta bradisistolică (bradiaritmică) a șocului cardiogen

Se dezvoltă de obicei cu bloc AV distal complet cu conducere 2:1, 3:1, ritmuri idioventriculare și joncționale lente, sindrom Frederick (combinație bloc AV complet cu fibrilație atrială). Socul cardiogen bradisistolic este observat în primele ore ale dezvoltării infarctului miocardic extins și transmural.
Cursul sever este caracteristic, mortalitatea ajunge la 60% și peste. Cauza morții - asistolie bruscă Asistolă - încetarea completă a activității tuturor părților inimii sau a uneia dintre ele, fără semne de activitate bioelectrică
inimă, fibrilație ventriculară Fibrilația ventriculară este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronie completă în contracția miofibrilelor ventriculare, ceea ce duce la încetarea funcției de pompare a inimii.
, insuficiență ventriculară stângă severă.

Diagnosticul de laborator

1.Chimia sângelui:
- o creștere a conținutului de bilirubină (în principal din cauza fracției conjugate);
- creșterea nivelului de glucoză (hiperglicemia poate fi observată ca o manifestare a diabetului zaharat, a cărui manifestare este provocată de infarct miocardic și șoc cardiogen, sau apare sub influența activării sistemului simpatoadrenal și stimulării glicogenolizei);
- o creștere a conținutului de uree și creatinină din sânge (manifestarea insuficienței renale acute din cauza hipoperfuziei rinichilor);
- o creștere a nivelului de alanin aminotransferaza (o reflectare a unei încălcări a capacității funcționale a ficatului).

2. Coagulograma:
- creșterea activității de coagulare a sângelui;
- hiperagregarea trombocitară;
- niveluri sanguine ridicate de fibrinogen și produși de degradare a fibrinei (markeri ai DIC Coagulopatie de consum (DIC) - afectarea coagularii sângelui din cauza eliberării masive de substanțe tromboplastice din țesuturi
).

3. Studiul indicatorilor echilibrului acido-bazic: semne de acidoză metabolică (scăderea pH-ului sângelui, deficit de baze tampon).

4. Studiul compoziției gazelor din sânge: Scăderea tensiunii parțiale a oxigenului.

Diagnostic diferentiat

În majoritatea cazurilor, adevăratul șoc cardiogen se diferențiază de celelalte soiuri ale sale (șoc aritmic, reflex, medicament, șoc cu ruptura septului sau a mușchilor papilari, șoc cu ruptură miocardică cu curent lent, șoc cu afectare a ventriculului drept), precum și hipovolemie, embolie pulmonară, sângerare internă și hipotensiune arterială fără șoc.

1. Șoc cardiogen în ruptura de aortă
Tabloul clinic depinde de factori precum locația rupturii, masivitatea și rata pierderii de sânge și, de asemenea, dacă sângele este turnat într-o anumită cavitate sau în țesutul din jur.
Practic, decalajul apare în aorta toracică (în special - în aorta ascendentă).

Dacă ruptura este localizată în imediata apropiere a valvelor (unde aorta se află în cavitatea cămășii inimii), sângele curge în cavitatea pericardică și provoacă tamponarea acesteia.
Tabloul clinic tipic:
- durere retrosternală intensă, în creștere;
- cianoza;
- dificultăți de respirație;
- umflarea venelor gâtului și a ficatului;
- neliniște motorie;
- puls mic și frecvent;
- o scădere bruscă a tensiunii arteriale (cu creșterea presiunii venoase);
- extinderea limitelor inimii;
- surditate la zgomote cardiace;
- embriocardie.
În cazul unei creșteri a fenomenelor de șoc cardiogen, pacienții mor în câteva ore. Sângerarea din aortă poate apărea în cavitatea pleurală. Apoi, după apariția durerii în piept și spate (adesea foarte intense), apar semne din cauza anemiei în creștere: paloare a pielii, dificultăți de respirație, tahicardie, leșin.
Examenul fizic evidențiază semne de hemotorax. Pierderea progresivă de sânge este cauza directă a morții pacientului.

Cu o ruptură a aortei cu sângerare în țesutul mediastinului, există o durere retrosternală puternică și prelungită, care seamănă cu durerea anginoasă în infarctul miocardic. Pentru a exclude infarctul miocardic permite absența modificărilor tipice ECG pentru acesta.
A doua etapă a cursului șocului cardiogen în rupturi de aortă se caracterizează prin simptome de creștere a sângerării interne, care determină practic clinica de șoc.

2.Șocul cardiogen în miocardita acută

În prezent, este relativ rar (aproximativ 1% din cazuri). Apare pe fondul leziunilor miocardice extinse, care determină o scădere critică a debitului cardiac, combinată cu insuficiența vasculară.

Manifestări caracteristice:
- slăbiciune și apatie;
- paloare cu o tentă cenușie a pielii, pielea este umedă și rece;
- puls de umplutură slab, moale, accelerat;
- presiunea arterială este redusă brusc (uneori nedeterminată);
- vene colapse ale cercului mare;
- se extind limitele matității cardiace relative, zgomotele cardiace sunt înăbușite, se determină ritmul galopului;
- oligurie;
- anamneza indică legătura bolii cu infecția (difterie, infecție virală, pneumococ etc.);
ECG dezvăluie semne de modificări difuze pronunțate (rar focale) ale miocardului, adesea - tulburări de ritm și de conducere. Prognosticul este întotdeauna grav.

3.Șocul cardiogen în distrofia miocardică acută
Este posibil să se dezvolte șoc cardiogen în distrofiile miocardice acute, care sunt cauzate de suprasolicitarea acută a inimii, intoxicații acute și alte influențe ale mediului.
Activitatea fizică excesivă, mai ales dacă este efectuată într-o stare dureroasă (de exemplu, cu angină pectorală) sau cu încălcarea regimului (alcool, fumat etc.), poate provoca insuficiență cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen, ca urmare a dezvoltării distrofie miocardică acută, în special contractura.

4. Şocul cardiogen în pericardită

Unele forme de pericardită efuzională (pericardită hemoragică cu scorbut etc.) au imediat o evoluție severă, cu simptome de insuficiență circulatorie rapid progresivă datorată tamponadei cardiace.
Manifestări caracteristice:
- pierderea periodică a conștienței;
- tahicardie;
- umplere mică a pulsului (deseori există un puls alternant sau bigeminic), la inspirație pulsul dispare (așa-numitul „puls paradoxal”);
- presiunea arterială este redusă brusc;
- transpirație rece lipicioasă, cianoză;
- durere în regiunea inimii din cauza tamponării crescute;
- congestie venoasă (debordarea gâtului și a altor vene mari) pe fondul șocului progresiv.
Granițele inimii sunt extinse, sonoritatea tonurilor variază în funcție de fazele respirației, uneori se aude o frecare pericardică.
ECG relevă o scădere a tensiunii complexelor ventriculare, deplasarea segmentului ST și modificări ale undei T.
Studiile cu raze X și ecocardiografie ajută la diagnostic.
Cu măsuri terapeutice intempestive, prognosticul este nefavorabil.

5. Șocul cardiogen în endocardita bacteriană (infecțioasă).
Poate apărea ca urmare a afectarii miocardice (miocardită difuză, mai rar - infarct miocardic) și distrugerea (distrugerea, desprinderea) valvelor cardiace; poate fi combinat cu socul bacterian (mai des cu flora gram-negativa).
Tabloul clinic inițial se caracterizează prin apariția tulburărilor de conștiență, vărsături și diaree. În plus, există o scădere a temperaturii pielii extremităților, transpirație rece, un puls mic și frecvent, o scădere a tensiunii arteriale și a debitului cardiac.
ECG relevă modificări ale repolarizării, sunt posibile tulburări de ritm. Ecocardiografia este utilizată pentru a evalua starea aparatului valvular al inimii.

6.Șocul cardiogen în leziuni cardiace închise
Apariția poate fi asociată cu o ruptură a inimii (externă - cu un tablou clinic de hemopericard sau intern - cu o ruptură a septului interventricular), precum și cu contuzii masive ale inimii (inclusiv infarct miocardic traumatic).
La o contuzie cardiacă se constată durere în spatele sternului sau în regiunea inimii (adesea foarte intensă), se înregistrează tulburări de ritm, surditate la zgomote cardiace, ritm de galop, suflu sistolic, hipotensiune arterială.
ECG relevă modificări ale undei T, deplasarea segmentului ST, tulburări de ritm și de conducere.
Infarctul miocardic traumatic provoacă un atac anginos sever, tulburări de ritm și este adesea cauza șocului cardiogen; Dinamica ECG este caracteristică infarctului miocardic.
Șocul cardiogen în politraumatism este combinat cu șocul traumatic, agravând semnificativ starea pacienților și complicând acordarea de îngrijiri medicale.

7.Șocul cardiogen în traumatismele electrice: cea mai frecventă cauză de șoc în astfel de cazuri sunt tulburările de ritm și de conducere.

Complicații

- disfuncție severă a ventriculului stâng;
- complicatii mecanice acute: insuficienta mitrala, ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca, ruptura septului interventricular;
- încălcări ale ritmului și conducerii;
- infarct ventricular drept.

Turism medical

În insuficiența severă a contractilității ventriculului stâng, volumul de sânge ejectat de inimă în rețeaua arterială scade. De obicei, este atât de mic încât nu poate fi compensat de rezistența vasculară, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor este redusă la un minim critic.

Această condiție se numește șoc cardiogen. Este diagnosticat cu infarct miocardic, aritmie severă, miocardită, precum și cu încălcarea acută a hemodinamicii intracardiace cu defecte. Pacienții au nevoie de îngrijiri medicale urgente într-un cadru spitalicesc.

Citiți în acest articol

Cauzele șocului cardiogen

Dezvoltarea șocului din cauza incapacității inimii de a pompa sânge în artere este principala cauză de deces prin infarct miocardic. Dar o complicație similară apare cu alte boli ale inimii și vaselor de sânge:

• miocardiopatie,
• inflamație miocardică,
• tumoare cardiacă,
• leziuni toxice ale mușchiului inimii,
• greu
• accidentare,
• blocarea arterei pulmonare printr-un tromb sau embol.

Șocul cardiogen în 75% din cazuri este asociat cu o defecțiune a ventriculului stâng, mult mai rar este cauzat de ruptura septului interventricular sau afectarea inimii drepte.

Când apare o stare de șoc pe fondul infarctului miocardic, au fost identificați următorii factori de risc:

• pacienti in varsta,
• ai diabet,
• zonă extinsă de necroză, mai mult de 40% din ventriculul stâng,
• (pătrunde tot peretele inimii),
• există anomalii în EKG în 8 sau 9 derivații,
• ecocardiografia a evidențiat o zonă mare de mișcare scăzută a peretelui,
• reinfarct cu aritmie,

Clasificarea patologiei

In functie de cauze, socul cardiogen poate lua forma reflexului, adevarat si aritmic. Primele și ultimele sunt legate mai mult de colaps, cursul lor este mai ușor, iar șansele de restabilire a hemodinamicii sunt mult mai mari.

Reflex

Asociat cu sindromul durerii, iritația receptorilor de pe peretele posterior al ventriculului stâng.În mod reflex, acest lucru provoacă o scădere a tensiunii arteriale din cauza expansiunii puternice a vaselor de sânge. Este considerată cea mai ușoară dintre condițiile de șoc, deoarece după ce durerea este ameliorată, starea pacienților este restabilită rapid, tensiunea arterială crește. Este periculos doar în caz de diagnosticare prematură și lipsa tratamentului unui atac de cord, se poate transforma într-un adevărat șoc.

Adevărat cu un atac de cord

Apare cu necroză miocardică extinsă, dacă zona afectată este aproape de 40%, atunci nu există o reacție a mușchiului inimii la medicamentele vasoconstrictoare. Această patologie se numește șoc cardiogen adevărat activ, pentru pacient practic nu există nicio șansă de vindecare.

Reducerea aportului de sânge a organelor duce la următoarele consecințe:

• încălcarea circulației sângelui,
• formare,
• scăderea funcției creierului
• insuficiență hepatică și renală acută,
• formarea de eroziuni sau ulcere în tractul digestiv,
• scăderea saturației de oxigen din sânge
• stagnare în sistemul pulmonar,
• o schimbare a reacției sângelui față de partea acidă.

O caracteristică a progresiei șocului este formarea unui „cerc vicios”: presiunea scăzută afectează fluxul sanguin în vasele coronare, duce la răspândirea zonei de infarct, ceea ce provoacă o scădere a funcției contractile și amplifica semnele de șoc.

aritmic

Slăbirea activității cardiace în acest caz are loc pe fondul unui puls scăzut sau foarte ridicat. Acest lucru se întâmplă cu o blocare completă a conducerii impulsurilor cardiace de la atrii la ventriculi sau cu un atac de tahicardie ventriculară, fibrilație atrială. Dacă este posibilă normalizarea ritmului contracțiilor, atunci este posibil să se restabilească principalii parametri hemodinamici.

Simptomele dezvoltării șocului

Pacienții cu o creștere a șocului cardiogen sunt inhibați, dar există episoade scurte de excitație motorie. Conștiința slăbește treptat, există plângeri de amețeli, întunecarea ochilor, bătăi frecvente și neregulate ale inimii. Există durere în spatele sternului, transpirație rece.

Pielea devine palidă și devine gri-albăstruie, unghiile sunt cianotice, la apăsare, pata albă dispare mai mult de 2 secunde. Pulsul încheieturii mâinii este slab sau absent, sub 90 mm Hg. Artă. (sistolice), zgomote cardiace înfundate, aritmie. Un semn caracteristic al insuficienței cardiace este ritmul galopului.

În cazuri severe, semnele de edem pulmonar cresc:

• respirație clocotită;
• crize de astm;
• tuse cu sputa rozalie;
• uscați și mici barbotași umed în plămâni.

Odată cu formarea de eroziuni ale stomacului și intestinelor, palparea abdomenului devine dureroasă, durerea apare în regiunea epigastrică, vărsături cu sânge, congestia duce la o creștere a ficatului. O manifestare tipică a șocului este o scădere a producției de urină.

Urmărește videoclipul despre șocul cardiogen și manifestările acestuia:

Metode de diagnosticare

Principalele semne ale șocului cardiogen sunt:

• presiune sistolică până la 90 și puls - mai puțin de 20 mm Hg. Artă.,
• cantitatea de urină pe oră nu depășește 20 ml,
• tulburarea conștiinței
• cianoza extremităților,
• puls slab,
• transpirație rece.

ECG în diagnosticul șocului cardiogen

Date despre metodele suplimentare de cercetare:

• Test de sânge - bilirubină crescută, uree, creatinina. Hiperglicemia (nivel ridicat de glucoză) ca decompensare sau primele semne ale diabetului zaharat, o reacție la eliberarea hormonilor de stres.
• Coagulograma - creșterea activității de coagulare a sângelui.
• și - semne de necroză extinsă a mușchiului inimii.

Opțiuni de tratament

Scopul îngrijirii medicale pentru șocul cardiogen este creșterea tensiunii arteriale pentru a preveni moartea celulelor în organele vitale.

Îngrijire de urgenţă

Introducerea medicamentelor pentru stabilizarea circulației sanguine începe chiar înainte ca pacientul să fie transportat în secția de spitalizare și nu se oprește până la obținerea efectului. Principalele mijloace pentru aceasta pot fi:, Dopamina și Noradrenalina. În același timp, se efectuează o terapie intensivă analgezică și antiaritmică. Sunt prezentate inhalările de oxigen și oxid nitric (ameliorarea durerii).

Terapie medicamentoasă

După internarea în secția de terapie intensivă sau resuscitare, se continuă administrarea de medicamente vasoconstrictoare, care este completată cu perfuzii intravenoase de înlocuitori de plasmă (Reopoliglucină, amestec polarizant), injecții cu Heparină, Prednisolon.

Pentru a restabili ritmul, 10% este folosit mai des la o doză de 100-120 mg, ajută și la creșterea rezistenței miocardului la hipoxie. Cu ajutorul picăturilor, se restabilește încălcarea electroliților din sânge și echilibrul acido-bazic.

Cu o creștere a glicemiei, se utilizează administrarea intramusculară de preparate de insulină cu acțiune scurtă (Actrapid). Criteriul de eficacitate al terapiei este creșterea presiunii până la 90 mm Hg. Artă.

Intervenție chirurgicală

Dacă terapia medicamentoasă efectuată nu a fost foarte eficientă, iar acest lucru se întâmplă în aproximativ 80% din cazuri, atunci se recomandă terapia intra-arterială. Prin această metodă, se introduce un cateter în aorta toracică prin artera femurală, al cărei balon se mișcă sincron cu contracțiile inimii, sporind funcția sa de pompare.

Principalul instrument care poate reduce semnificativ riscul de deces este plastia arterei coronare. La blocarea celor trei vase principale care alimentează miocardul, se efectuează un bypass urgent.

Contrapulsatia balonului intra-arterial in socul cardiogen

Observare

Toate măsurile terapeutice sunt efectuate strict sub controlul tensiunii arteriale, pulsului, urinei. Folosind un cateter introdus în artera pulmonară, se poate determina un astfel de indicator precum presiunea de pană a capilarelor pulmonare, acesta poate fi utilizat pentru a evalua preîncărcarea mușchiului inimii. Ecocardiografia și angiografia vă permit să studiați volumul debitului cardiac.

Prognoza

Un prognostic favorabil poate fi cu șocul cardiogen reflex în cazul eliminării sindromului dureros, sau șoc aritmogen după restabilirea contracțiilor cardiace normale. Dacă șocul are loc pe fundalul unei leziuni extinse ale inimii, în special într-o formă activă, atunci mortalitatea în astfel de cazuri este extrem de mare.

Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență a funcției contractile a inimii. Se complică cursul unui extins, posibil din cauza sindromului dureros, aritmii. Manifestările sunt asociate cu un flux slab de sânge din ventriculul stâng în rețeaua arterială. Semnul principal este un indicator al presiunii sistolice sub 90 mm Hg. Artă.

În șocul cardiogen adevărat, există de obicei un răspuns redus la medicamentele vasoconstrictoare și poate fi necesară o intervenție chirurgicală de urgență pentru a salva viața pacientului.

Citeste si

Insuficiența vasculară acută sau colapsul vascular poate apărea la orice vârstă, chiar și la cei mai mici. Motivele pot fi otrăvirea, deshidratarea, pierderea de sânge și altele. Simptomele merită cunoscute pentru a le distinge de leșin. Asistența de urgență în timp util vă va salva de consecințe.

Medicamentele cardiotonice non-glicozide sunt folosite pentru a îndepărta din starea de șoc, pentru a relua activitatea inimii. Deoarece medicamentele sintetice au un efect destul de puternic asupra organismului, ele sunt utilizate în spital. Există o anumită clasificare a cardiotonicului.

Adesea, aritmia și atacul de cord se însoțesc în mod indisolubil. Cauzele tahicardiei, fibrilației atriale, bradicardiei se află în încălcarea contractilității miocardice. Cu aritmia crescută, se efectuează stentarea, precum și ameliorarea aritmiilor ventriculare.

În funcție de momentul debutului, precum și de complexitate, astfel de complicații ale infarctului miocardic se disting: precoce, tardivă, perioadă acută, frecvente. Tratamentul lor nu este ușor. Pentru a le evita, prevenirea complicațiilor va ajuta.

- acesta este un grad extrem de manifestare a insuficientei cardiace acute, caracterizat printr-o scadere critica a contractilitatii miocardice si a perfuziei in tesuturi. Simptome de șoc: scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, semne de centralizare a circulației sanguine (paloare, scăderea temperaturii pielii, apariția petelor stagnante), tulburări de conștiență. Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic, rezultatelor ECG, tonometriei. Scopul tratamentului este de a stabiliza hemodinamica, de a restabili ritmul cardiac. Ca parte a terapiei de urgență, se folosesc beta-blocante, medicamente cardiotonice, analgezice narcotice și oxigenoterapie.

Complicații

Șocul cardiogen este complicat de insuficiența multiplă de organe (MOF). Funcția rinichilor, a ficatului este perturbată, se notează reacții ale sistemului digestiv. Insuficiența sistemică de organ este o consecință a furnizării în timp util a asistenței medicale pacientului sau a unei evoluții severe a bolii, în care măsurile de salvare luate sunt ineficiente. Simptomele PON - vene de păianjen pe piele, vărsături „zaț de cafea”, miros de carne crudă din gură, umflarea venelor jugulare, anemie.

Diagnosticare

Diagnosticul se realizează pe baza datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală. Când examinează un pacient, un cardiolog sau un resuscitator notează semnele externe ale bolii (paloare, transpirație, marmorare a pielii), evaluează starea de conștiență. Măsurile obiective de diagnosticare includ:

• Examinare fizică. Cu tonometrie se determină o scădere a tensiunii arteriale sub 90/50 mm Hg. Art., pulsul mai mic de 20 mm Hg. Artă. În stadiul inițial al bolii, hipotensiunea poate fi absentă, datorită includerii unor mecanisme compensatorii. Tonurile inimii sunt înăbușite, în plămâni se aud zgomote mici și umede.
• Electrocardiografie. Un ECG în 12 derivații relevă semnele caracteristice ale infarctului miocardic: o scădere a amplitudinii undei R, o schimbare a segmentului S-T, o undă T negativă. Pot exista semne de extrasistolă, blocaj atrioventricular.
• Cercetare de laborator. Evaluați concentrația de troponină, electroliți, creatinină și uree, glucoză, enzime hepatice. Nivelul troponinelor I și T crește deja în primele ore de IMA. Un semn al dezvoltării insuficienței renale este creșterea concentrației de sodiu, uree și creatinine în plasmă. Activitatea enzimelor hepatice crește odată cu reacția sistemului hepatobiliar.

Atunci când se efectuează un diagnostic, șocul cardiogen trebuie să fie distins de anevrismul de aortă disectivă, sincopa vasovagală. În cazul disecției de aortă, durerea iradiază de-a lungul coloanei vertebrale, persistă câteva zile și este ondulată. În cazul sincopei, nu există modificări grave la ECG și nu există istoric de durere sau stres psihologic.

Tratamentul șocului cardiogen

Pacienții cu insuficiență cardiacă acută și semne de șoc sunt internați de urgență într-un spital de cardiologie. Un resuscitator ar trebui să fie prezent ca parte a echipei de ambulanță care călătorește la astfel de apeluri. În etapa prespitalicească se efectuează oxigenoterapie, se asigură acces venos central sau periferic, iar tromboliza se face conform indicațiilor. Spitalul continuă tratamentul început de echipa SMP, care include:

• Corectarea medicală a încălcărilor. Diureticele de ansă sunt administrate pentru controlul edemului pulmonar. Nitroglicerina este utilizată pentru a reduce preîncărcarea cardiacă. Terapia prin perfuzie se efectuează în absența edemului pulmonar și a CVP sub 5 mm Hg. Artă. Volumul de perfuzie este considerat suficient atunci când această cifră ajunge la 15 unități. Sunt prescrise medicamente antiaritmice (amiodarona), medicamente cardiotonice, analgezice narcotice, hormoni steroizi. Hipotensiunea arterială severă este o indicație pentru utilizarea norepinefrinei printr-o seringă perfuzor. Cu tulburări persistente ale ritmului cardiac, se utilizează cardioversia, cu insuficiență respiratorie severă - ventilație mecanică.
• Ajutor de înaltă tehnologie. În tratamentul pacienților cu șoc cardiogen, se folosesc metode de înaltă tehnologie precum contrapulsarea balonului intra-aortic, ventriculul artificial, angioplastia cu balon. Pacientul primește o șansă acceptabilă de supraviețuire cu spitalizare în timp util într-o secție de cardiologie specializată, unde este prezent echipamentul necesar pentru tratamentul de înaltă tehnologie.

Prognoza si prevenirea

Prognosticul este nefavorabil. Mortalitatea este de peste 50%. Este posibil să se reducă acest indicator în cazurile în care pacientului i s-a acordat primul ajutor în decurs de o jumătate de oră de la debutul bolii. Rata mortalității în acest caz nu depășește 30-40%. Supraviețuirea este semnificativ mai mare în rândul pacienților care au suferit o intervenție chirurgicală care vizează restabilirea permeabilității vaselor coronariene deteriorate.

Prevenirea constă în prevenirea dezvoltării infarctului miocardic, a tromboembolismului, a aritmiilor severe, a miocarditei și a leziunilor cardiace. În acest scop, este important să urmați cursuri preventive de tratament, să duceți un stil de viață sănătos și activ, să evitați stresul și să urmați principiile unei alimentații sănătoase. Când apar primele semne ale unei catastrofe cardiace, este necesar un apel de ambulanță.