Gastrita cronică. Descrierea acestei patologii. Factori care afectează sistemul digestiv

Este foarte dificil de diagnosticat gastrita cronică, ale cărei simptome nu sunt întotdeauna recunoscute imediat. Mulți pacienți nu acordă atenție senzațiilor neplăcute, lipsind astfel punct important... Dar, potrivit statisticilor, fiecare al 5-lea locuitor al planetei suferă de forma cronică a acestei boli insidioase. Cel mai rău lucru este că ulcerul peptic sau cancerul de stomac se dezvoltă adesea pe fondul gastritei.

Complexitatea diagnosticului

Gastrita este împărțită în mai multe tipuri și forme ale procesului inflamator al căptușelii interioare a pereților stomacului. Sucul gastric joacă un rol important în diagnosticul problemei. Evoluția bolii, terapia și simptomele depind de nivelul de aciditate. Există gastrită cu aciditate ridicată sau scăzută.

Boala se dezvoltă într-o formă cronică cu procese inflamatorii prelungite care afectează straturile mai profunde ale stomacului. La risc sunt pacienții cu o formă acută a bolii, precum și cei care nu aderă la regulile sănătoase și alimentatie buna... Gastrita cronică apare adesea după utilizare pe termen lung anumite medicamente sau după ce a suferit o boală infecțioasă. Se ia în considerare și factorul ereditar.

Provocator de boli

Toate cauzele bolii sunt împărțite în 2 grupe: endogenă și exogenă. Prima categorie de iritanți include boli ale organelor interne, care dau impuls dezvoltării unei forme cronice a bolii. Cu un nivel ascuțit de producție de secreție de acid clorhidric apar modificări atrofice ale mucoasei gastrice, iar insuficiența suprarenală provoacă acest proces. Dacă pacientul are hipovitaminoză sau Anemie cu deficit de fier, gastrita cronică va fi endogenă.

Grupul exogen include următoarele motive:

• consumul de alimente aspre și uscate;
• pasiune excesivă pentru marinate, mâncăruri picante, prăjite și afumate;
• aport neregulat și de mâncare rapidă;
• o persoană se grăbește și nu mestecă alimentele corect;
• consumul de alimente sau lichide foarte fierbinți;
• alimentele care irită stomacul măresc producția de acid clorhidric.

Dependența de alcool și tutun joacă un rol deosebit de negativ în dezvoltarea proceselor inflamatorii. Fumatul afectează în mod constant secreția de acid clorhidric, stimulând producția acestuia. În plus, tutunul duce la o perturbare a formării mucusului, motilității gastroduodenale, hiperfuncției și hiperplaziei celulelor mucoasei a cavității gastrice, prin urmare, chiar și bronșita pulmonară avansată în stadiul cronic devine cauza hipoxiei mucoasei, duce la dezvoltarea a altor modificări morfologice negative.

Entuziasmul excesiv pentru băuturile tari perturbă formarea mucusului gastric, după care stratul de suprafață al epiteliului se îndepărtează și nu este refăcut. Și acest lucru perturbă procesul de alimentare cu sânge a mucoasei gastrice. Cu utilizarea prelungită a alcoolului (câțiva ani), pacientul dezvoltă modificări atrofice. În medicină, există chiar și un termen separat de „gastrită alcoolică”, denumirea unei boli care a suferit mai multe vieți.

Nu trebuie să fiți atât de nepăsători în ceea ce privește consumul de alcool, deoarece la un moment dat puteți provoca gastrită erozivă acută, dar numai atunci când luați o singură doză mare de alcool.

Unele medicamente (prednisolon, medicamente antituberculoză, salicilați, anumite antibiotice, sulfonamide, clorură de potasiu și altele) provoacă gastrită de etiologie toxică. Dar nu numai medicamentele, ci și condițiile de muncă sunt capabile să dezvolte o astfel de boală. De exemplu, un depozit sau o cameră cu praf excesiv, cu o concentrație mare de substanțe chimice, poate irita stomacul.

Medicii sunt încă ambigui în legătură cu toate motivele apariției problemei, deoarece originea bolii este diferită pentru toți pacienții. Printre cauzele etiologice ale bolii, un loc imens este acordat microorganismelor suprafeței mucoasei. Bacteria elicoidală Helicobacter pylori se găsește sub mucusul parietal pe celulele epiteliale. Aceste microorganisme sunt foarte active.

Patogenie și forme

Principalele caracteristici nu au fost încă descoperite în totalitate. Anterior, medicii credeau că forma cronică de gastrită se dezvoltă la un pacient care a suferit în mod repetat de gastrită acută. Acum oamenii de știință susțin că gastrita cronică este o boală independentă. Odată cu formarea gastritei de tip A, membrana mucoasă este infiltrată de celule plasmatice și limfocite. Și acest lucru duce la moartea prematură a celulelor parietale și la întreruperea formării de celule noi. Rezultatul este deplorabil: atrofie severă a glandelor membranei mucoase a stomacului fundic. În forma cronică a gastritei de tip B, astfel de modificări nu apar.

În timpul bolii, procesul de formare a mucusului gastric, care este protectorul celulelor epiteliale, este întrerupt la pacienți. Uneori se observă reflux biliar duodenogastric, în care sucul pancreatic, atunci când este aruncat în stomac, începe să distrugă structurile lipidice, eliberând histamina și ducând la degenerarea mucusului gastric. Toate acestea devin cauza apariției unui proces inflamator, care provoacă dezvoltarea unei forme cronice de gastrită antrală cu metaplazie și displazie epitelială. Dar acest fapt este încă controversat, astfel încât imaginea exactă a gastritei de tip B nu este clară.

Pe lângă modificările interne neobservate, pacientul poate diagnostica primele simptome de o formă sau alta de gastrită cronică. Simptome frecvente și cele mai frecvente:

• arsuri la stomac;
• lipsa poftei de mâncare;
• miros și gust neplăcut în gură;
• durere la nivelul abdomenului superior (apăsare și durere);
• râgâială.

Corpul uman are o caracteristică interesantă: mediul pH duoden alcalin, iar în esofag este neutru. Suc gastric, care este în părți diferite acestui organ are proprietăți diferite, deoarece este produs de anumite glande din diferite părți ale stomacului. Dar arsurile la stomac apar din cauza încălcărilor echilibrului acido-bazic într-unul din departamente tract gastrointestinal.

Dacă un pacient este diagnosticat cu gastrită cu un nivel scăzut de aciditate, simptomele bolii se vor schimba oarecum.

Pacienții vor fi chinuiți de diaree, eructații cu aer, greață. Senzația de durere dureroasă va fi diagnosticată imediat după mese în regiunea epigastrică.

În gastrita cronică cu un nivel crescut de aciditate, se observă eructații ale conținutului acid al stomacului, precum și dureri care, de obicei, deranjează pe stomacul gol și dispar treptat după sațietate. În plus față de principalele simptome, pacienții au dureri în regiunea inimii, slăbiciune și somnolență, tensiune arterială scăzută, iritabilitate și aritmie.

Dacă există o îngustare a antrului sau deformare a stomacului, pacientul suferă de un tip antral de gastrită cronică. Un nivel crescut de secreție a sucului gastric, absența acidului clorhidric în sucul gastric, durerea în regiunea epigastrică și simptomele dispeptice sunt toate simptome ale acestui tip de boală.

Foarte des, generația tânără suferă de gastrită, care afectează glandele stomacului. La urma urmei, aceasta este o formă timpurie a bolii. În timpul examinării, pacientul poate vedea starea normală a mucoasei gastrice, dar cu o ușoară îngroșare a pereților. Pe suprafața epiteliului, se observă focare moderate de modificări distrofice, aceste zone devin cubice, iar grosimea nucleelor ​​crește. Mucusul este vizibil la suprafața epiteliului.

În perioada de exacerbare, imaginea se înrăutățește. De exemplu, există edem al stromei, acumularea leucocitelor în zona foselor, necroza epiteliului tegumentar și formarea eroziunii.

Sindromul durerii

Durerea este unul dintre principalele și primele simptome ale multor boli. Dar gastralgia (durerea) apare exact în zona peretelui abdominal, acesta este primul și sigur semn de gastrită. Acest tip de durere nu trebuie confundat cu alte probleme. cavitate abdominală, pe care medicii îl numesc „ burtă ascuțită". Poate fi dureri de tăiere, presare și cusătură, arsură și cusături. Cu astfel de simptome
caracterizează apendicita, refluxul, obstrucția intestinului, cancerul și pancreatita. Interesant este faptul că simptomele acestor boli nu apar aproape niciodată singure. Cel mai adesea, acestea sunt însoțite de semne suplimentare de gastrită: greață, slăbiciune și diaree (constipație).

Atunci când un pacient primește o întâlnire cu un medic, este foarte dificil și nu este întotdeauna posibil să se determine exact cauza și semnele bolii fără examinare. Deci, cu o analiză obiectivă a stării pacientului, este uneori posibil să se dezvăluie o ușoară durere în regiunea pilororobulbară sau epigastrică utilizând metoda palparii. După procedura gastroscopică a stomacului, va exista o cantitate vizibilă de bilă sau mucus, umflarea bulbului duodenal și a membranei mucoase, precum și hiperemie.

Principalele semne ale gastritei:

1. Conținutul acid al stomacului.
2. Durere și arsuri la stomac.
3. Constipație.

Gastrita cronică nu depinde întotdeauna de modul de viață, este adesea exacerbată primăvara și toamna. Lipsa tratamentului în timp util și competent poate duce la consecințe ireversibile: sângerări interne, cancer de stomac sau ulcer duodenal. Dar jumătate dintre pacienți nu observă simptomele acestei boli de ani de zile, iar oamenii trăiesc fără a-și schimba obiceiurile până când se descoperă o etapă gravă a bolii.

Deci, forma cronică a bolii se poate dezvolta timp de decenii, în timp ce fazele de remisie și exacerbări se vor alterna constant. În fiecare an boala progresează și se dezvoltă activ, pătrunzând adânc în corp. De obicei, forma superficială a bolii intră în faza atrofică în 20 de ani. Pacientul va simți o creștere a frecvenței diareei achilice, va avea un sindrom de absorbție insuficientă a alimentelor, sistemul digestiv va funcționa defectuos.

Deși aceasta nu este o boală fatală, nu trebuie să amânați mersul la medic dacă se constată simptome ale bolii. Pacienții nu se pot automedica, trebuie să se supună tuturor examenelor diagnostic precisși un curs adecvat de tratament.

Gastrita antrală superficială și focală

Din ce în ce mai mult, există o coadă mare de oameni în policlinici la birourile gastroenterologilor.

Boala a întinerit rapid și, prin urmare, nu numai adulții, ci și generația mai tânără de copii suferă de aceasta.

De ce apare această tendință? Cum se tratează gastrita antrală a stomacului și cine este expus riscului? Aceasta este ceea ce va fi discutat în acest articol.

Numai contactând un specialist calificat cu experiență, puteți afla diagnosticul exact și puteți urma un curs eficient de tratament. Prin urmare, nu trebuie să neglijați mersul la spital.

Ce este gastrita

Sub gastrita antrală superficială este necesar să se înțeleagă apariția unui focar al bolii în antrul stomacului, unde se formează o bucată alimentară.

Această boală este trimisă de specialiști la inflamația cronică a stomacului, oferind unele caracteristici ale localizării și evoluției clinice.

Abordarea corectă a numirii terapiei este importantă pentru a obține o recuperare rapidă.

Acest tip de inflamație se numește de obicei nume diferite, toate îndeplinesc clasificarea internațională aprobată.

Fiecare nume reflectă caracteristicile semnelor și formelor clinice ale bolii.

Cunoscut:

• gastrită difuză;
• neatrofică;
• tip B;
• leziuni hipersecretorii ale stomacului și asociate cu Helicobacter pylori;
• suprafaţă;
• interstițială.

Experții sunt de acord că gastrita antrală superficială este etapa inițială a soiurilor acestei afecțiuni.

El dă o mulțime de probleme unei persoane. În starea formei acute a bolii, o persoană prezintă severitate, durere, precum și alte simptome care apar la intervale destul de frecvente.

În acest caz, apare inflamația mucoasei gastrice. Acest fenomen se referă la boli cronice, deoarece este o consecință a metodei greșite de tratament a corpului sau chiar a neglijării acestuia.

Din acest motiv, este important să se determine - gastrită difuză sau un tip superficial de boală la un pacient, pentru a prescrie corect un curs de terapie.

Caracteristici de clasificare

Inflamația antrală în stomac nu este atât de frecventă. Boala continuă aproape fără simptome și, prin urmare, este foarte dificil să o identificăm în prima etapă.

Dar la gradul cronic al evoluției bolii, modificările din corp nu mai pot fi evitate.

Mai multe tipuri de gastrită se disting în funcție de gradul de adâncime al leziunii:

• Superficial - atunci când există încălcări în partea exterioară a membranei mucoase, nu există cicatrici, celulele glandulare continuă să funcționeze în același mod. Acest tip de afecțiune este bine tratat.
• Erosiv - inflamația afectează straturile mai profunde, provocând ulcere, eroziune, fisuri. Greu de tratat. Are simptome severe.

Cauzele bolii

Gastrita focală superficială antrală poate apărea prin motive diferite... Dar principala este dezvoltarea Helicobacter, care este reprezentată în 9 specii diferite.

Se distinge prin capacitatea de a supraviețui într-un mediu acid, deplasându-se în mucus asemănător gelului în zona stomacului.

Se asigură cu o funcție de protecție, producând o varietate de enzime.

Acestea includ: superoxid dismutază, mucinază, protează, urează etc. De fapt, Helicobacter este capabil să sintetizeze proteine, suprimând producția de acid clorhidric de către glandele stomacale.

În acest caz, persoana nici măcar nu bănuiește că este purtătoarea infecției, deoarece este posibil să nu aibă toate simptomele bolii. Infecția se transmite prin mâini murdare, apă și salivă în cazul sărutării.

În cazul factorilor de risc, Helicobacter pylori este capabil să se activeze, dând naștere gastritei antrale superficiale.

Pătrunde în peretele epiteliului, rămânând ferm în el. Ca urmare, devine inaccesibil pentru suc gastric.

Factorii de dezvoltare a bolii

Gastrita superficială a antrului se dezvoltă în corpul uman nu numai din vina Helicobacteriei.

Problema este că, dacă munca este întreruptă tractului digestiv, atunci este posibilă apariția inflamației.

În acest caz, factorii de risc sunt:

• dieta necorespunzătoare, care alternează cu postul prelungit cu mâncarea excesivă;
• fast-food, alimente picante, alimente grase;
• obiceiuri proaste: alcool, fumat;
• consumul de alimente de proastă calitate, fără vitamine și proteine;
• recepţie preparate medicinale pe termen lung. Medicamentele irită pereții stomacului. Aceasta include un grup cu includerea de aspirină, hormoni nesteroidieni și steroizi, medicamente anti-tuberculoză;
• susceptibilitatea organismului la stres, muncă grea;
• factorul ereditar;
• apariția manifestărilor alergice la unele produse.

Grup de risc

Adesea, gastrita superficială a antrului se dezvoltă la persoanele cu anumite patologii, sau mai bine zis:

• boli ale sistemului respirator și cardiovascular;
• boală de rinichi;
• starea de deficit de fier;
• eșecuri funcționale ale sistemului endocrin;
• carie și focare de infecție în nazofaringe, organe genitale;
• disfuncție a tractului digestiv.

Evoluția bolii

Gastrita antrului se dezvoltă în conformitate cu schema clasică:

1. există o infiltrare a membranei mucoase cu ajutorul subspeciei Helicobacter pylori, celule plasmatice, neutrofile, macrofage și limfocite;
2. foliculii se formează din țesut limfoid;
3. se observă procesul de degenerare a epiteliului, precum și apariția unor zone focale de deteriorare sau modificări difuze de diferite grade.

Inflamația antrală are loc pe fondul creșterii secreției de suc gastric, provocând creșterea celulelor glandulare și activarea funcționalității acestora datorită Helicobacter.

Oamenii de știință confirmă faptul că acest tip de gastrită cronică nu are nicio legătură cu procesele autoimune ale corpului uman.

Dacă afecțiunea durează suficient de mult, există o epuizare treptată a epiteliului, precum și atrofia mucoasei, care necesită înlocuirea transformării epiteliului în varianta intestinală sau în țesutul fibros.

Toate acestea cresc riscul de cancer de stomac. Un medic exclusiv calificat ar trebui să diagnosticheze starea corpului și să trateze gastrita antrală.

semne si simptome

Gastrita focală de tip antral se caracterizează prin apariția simptomelor care sunt caracteristice oricărui alt tip de leziuni gastrice cronice.

Diagnosticul va ajuta la determinarea tipului exact de boală și la prescriere tratament corect gastrită antrală superficială.

Simptome:

• apariția durerii în regiunea epigastrică după masă sau în cazul stomacului gol;
• vărsături, greață;
• râgâială;
• arsuri la stomac, care nu sunt declanșate de calitatea alimentelor consumate;
• flatulență și balonare;
• un gust neplăcut în gură, observat pe termen lung;
• încălcarea scaunului - schimbarea alternativă a diareei și a constipației;
• miros neplăcut din zona gurii în timpul respirației;

Dacă un pacient dezvoltă un tip de gastrită difuză, poate fi deranjat de simptome precum slăbiciune, pierdere bruscă pierderea in greutate, lipsa poftei de mancare.

În cazul unei forme erozive, sângerarea este caracteristică, atât la fecale, cât și în timpul vărsăturilor. Dacă boala nu este tratată, este posibil să se obțină o stare de anemie, care se transformă într-un ulcer, inflamație a pancreasului.

Diagnosticul bolii

Pentru a clarifica diagnosticul, medicul va prescrie pacientului să fie supus:

• analiza generală a sângelui;
• treceți urina pentru aciditate gastrică;
• analiza fecalelor pentru sângele ocult;
• efectuarea unui test de sânge pentru compoziția imună a anticorpilor pentru a confirma prezența Helicobacter pylori;
• Radiografia stomacului;
• examen fibrogastroscopic.

Se pune adesea întrebarea dacă ultrasunetele vor fi utile pentru diagnosticarea gastritei, merită menționat faptul că stomacul este organ golși, prin urmare, acest studiu nu are o mare importanță.

Tratamentul gastritei de tip antral

Medicul va insista cu siguranță asupra respectării unei diete speciale. Trebuie să mănânci de 5-6 ori pe zi în porții mici, pentru a nu supraîncărca stomacul.

Este necesar să se excludă carnea afumată, prăjiturile, dulciurile și condimentele fierbinți. Este mai bine să mâncați alimente care au fost procesate anterior printr-o mașină de tocat carne.

Se recomandă aburirea sau fierberea alimentelor. Dacă pacientul are o fază acută de dezvoltare a gastritei antrale, în niciun caz nu trebuie să consumați alimente grase, produse de patiserie proaspete și pâine neagră, conserve, ciocolată, dulciuri, lapte integral, supe bogate, pește sărat, beți sodă, alcool și cafea , cacao ...

De asemenea, este interzis să mănânci struguri. În porții limitate, puteți mânca alimente cu fibre grosiere compus din: legume, fructe proaspete, bea confort făcut din fructe uscate.

O dietă aproximativă pentru gastrita antrală

Dieta se poate baza pe aceste tipuri de alimente:

• bulion de pui cu crutoane de pâine albă (trebuie să fie uscate la cuptor, dar nu prăjite în ulei);
• pește fiert;
• terci;
• cotlete cu abur;
• Paste;
• jeleu neacid;
• caserola cu branza;
• piure de legume sau caserola.

Terapia medicamentoasă pentru gastrita antrală

În caz de infecție cu helicobacterii ale corpului uman, medicul prescrie medicamente pentru tratamentul gastritei pentru distrugerea agentului patogen.

Acesta este un curs de eradicare. Este necesar să beți o combinație de medicamente cu proprietăți antibacteriene, cum ar fi tetraciclină, metronidazol, ampiciclină, claritromicină.

La sfârșitul cursului, trebuie să treci examen suplimentar organism. Dacă există o exacerbare a afecțiunii, este necesar să utilizați aceste medicamente în injecții, pentru a nu irita din nou mucoasa gastrică.

A decola simptome de durere, trebuie utilizat în tratamentul no-shpu sau papaverinei.

Pentru a bloca funcția secretorie excesivă a tractului gastro-intestinal, se utilizează Hephal, Denol și Almagel, dar se recomandă Cerucal pentru a exclude refluxul de reflux.

Riboxina, steroizii anabolizanți, solcoserilul vor ajuta la activarea procesului de vindecare a pereților stomacului.

Dacă sunt excluse semnele de transformare tumorală și sângerări, medicul poate prescrie: UHF, electroforeză, fonoforeză sau un curs de curenți diadinamici.

Celor cărora li se diagnosticează gastrită cronică a antrului superficial al stomacului li se recomandă să urmeze un curs de reabilitare în sanatorii.

Video util

Procesul inflamator care are loc pe mucoasa gastrică se numește gastrită atrofică. Cu această afecțiune, numărul de celule sănătoase este mult redus și apare o afecțiune precanceroasă. Înainte de a începe tratamentul pentru gastrita atrofică, ar trebui să aflați motivele dezvoltării acesteia. Simptomele gastritei și tratamentul sunt complet dependente de stadiul de dezvoltare a bolii.

• 1 Tablou clinic al bolii
• 2 Manifestarea patologiei
• 3Metode de examinare a corpului
• 4 Tipuri de boli
• 5 Terapie medicală
• 6 Dieta pentru boală

1 Tablou clinic al bolii

Unul dintre cele mai insidioase tipuri de gastrită este considerat atrofic, care se dezvoltă cel mai adesea la bărbații vârstnici și de vârstă mijlocie.

Sub influența anumitor motive, celulele stomacului suferă așa-numita „degenerare atrofică” și nu își mai pot îndeplini funcțiile - de a produce componente ale sucului gastric. În schimb, încep să secrete mucus. Gastrita atrofică dispare de obicei cu aciditate scăzută sau ridicată în stomac. Dar pericolul bolii nu este chiar faptul că aceasta contribuie la deteriorarea tractului digestiv. Astăzi se știe că gastrita atrofică și cancerul de stomac sunt legate. Gastrita atrofică este un vestitor al unei boli mai complexe.

Insidiositatea bolii constă în faptul că, în stadii incipiente, boala trece practic fără simptome.

Este foarte ușor să ignorați un pic de disconfort sau să-l confundați cu o simplă indispoziție.

Toate formele de gastrită atrofică au simptome similare. După ce au mâncat, chiar și în cantități mici, pacienții se plâng cel mai adesea de o senzație de greutate în zona plexului solar. Există manifestări ale patologiei GI: respirație urât mirositoare, bubuit în abdomen, flatulență, constipație, mai rar diaree.

Apar și alte simptome care nu au legătură directă cu bolile tractului gastro-intestinal: o scădere bruscă a greutății corporale, lipsa vitaminei B12, semne de anemie, galbenitatea pielii, furnicături ale limbii, dureri de cap. Pot apărea leziuni orale. Fundalul hormonal este deranjat.

Sunt folosite diverse metode pentru diagnostic, utilizarea CT, ultrasunetelor, RMN-ului, radiografia nu oferă informații cuprinzătoare.

Pentru a obține toate datele și a prescrie tratamentul corect pentru gastrita atrofică, sunt adesea utilizate varietăți de gastroscopie și endoscopie. Gastroscopul vă permite să determinați subțierea pereților stomacului. Examinarea tractului gastro-intestinal vă permite să obțineți date despre starea glandelor stomacale.

Cea mai convenabilă metodă modernă de cercetare este considerată a fi un gastropanel, care permite o modalitate neinvazivă de a evalua starea de activitate a stomacului. Metoda se bazează pe identificarea a trei indicatori: proteina pepsinogen, care este responsabilă pentru producerea HCL, anticorpul Helicobacter pylori și hormonul gastrină 17, care controlează producția de acid și regenerarea pereților stomacului.

2 Manifestarea patologiei

Gastrita atrofică poate fi de diferite tipuri. În funcție de etapă, o persoană poate dezvolta:

• suprafaţă;
• picant;
• moderat;
• gastrită atrofică cronică.

Gastrita atrofică superficială este considerată doar un semn al unei posibile inflamații a membranei mucoase. Aceasta este cea mai timpurie etapă în care manifestările sunt practic invizibile, prin urmare poate fi determinată numai cu ajutorul endoscopiei. Cu metoda instrumentală de cercetare, se găsesc următoarele manifestări:

• hipersecreția celulelor - poate fi stabilită numai prin semne indirecte;
• grosimea pereților stomacului este normală;
• degenerarea epiteliului - la un nivel moderat.

Contrar credinței populare, gastrita atrofică cronică este o boală independentă și nu o transformare a unei forme acute de boală de stomac. Gastrita cronică se caracterizează prin distrugerea prelungită și progresivă a celulelor stomacului, predominând mai degrabă procese distrofice decât inflamatorii. Funcțiile motorii, secretorii și alte funcții ale stomacului se modifică semnificativ.

În forma cronică, boala afectează nu numai stomacul, ci și alte organe: pancreasul și glandele endocrine. Datorită intoxicației, sistemele nervoase și circulatorii sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Apariția simptomelor bolii este asociată cu scăderea sau creșterea acidității sucului gastric.

3Metode de examinare a corpului

Cele mai importante metode de examinare sunt endoscopia, măsurarea pH-ului și testele de sânge. Cu ajutorul metodelor instrumentale, gastrita atrofică poate fi detectată prin următoarele semne:

• peretele organului poate fi de grosime normală sau prea subțire;
• prezența unor gropi gastrice mari;
• activitatea glandelor este mult redusă;
• se observă vacuolizarea glandelor;
• epiteliu compactat;
• membrana mucoasă este netezită;

Gastrita atrofică moderată - foarte simbol stadiul în care se observă doar parțial, grad ușor transformarea celulelor. Există o singură modalitate de a identifica boala în acest stadiu - prin determinarea numărului de celule afectate pe zona mucoasei gastrice. În același timp, sunt analizate modificările țesuturilor.

Cu această boală, simptomele vor fi exact aceleași ca și în forma acută: durere ascuțită, care, totuși, nu apare întotdeauna (mai des după administrarea unei mancare prajita), apariția frecventă a unui sentiment de disconfort după masă.

Gastrita acută sau activă se caracterizează printr-o exacerbare a proceselor inflamatorii. Există edem tisular, distrugerea epiteliului până la eroziunea mucoasei (în cazuri rare) și infiltrarea leucocitelor în afara organului.

Simptomele formei acute: dureri severe în stomac, diaree, febră, pierderea cunoștinței - până la comă.

4 Tipuri de boli

Aloca următoarele tipuri gastrită atrofică:

• antral;
• focal;
• difuz.

Gastrita atrofică focală se caracterizează prin apariția unor zone cu procese patologice în țesuturile stomacului. În unele cazuri, boala dispare aciditate mare... O creștere a cantității de acid clorhidric în această boală se explică de obicei prin faptul că zonele sănătoase ale țesutului stomacal compensează munca celor afectați. Practic, în ceea ce privește simptomele sale, gastrita atrofică focală nu diferă de cea obișnuită.

Cel mai frecvent simptom este considerat intoleranță la anumite alimente: alimente prea grase, produse lactate etc. După ce ați consumat astfel de alimente, pot apărea vărsături, dureri de stomac, arsuri la stomac. Testele de laborator și testele instrumentale ajută la stabilirea corectă a diagnosticului.

Gastrita atrofică antrală se dezvoltă în partea inferioară a stomacului, mărginind duodenul. Manifestările acestei boli sunt foarte strălucitoare și au aspect de cicatrici. Reprezintă vizual un tub sigilat. Semnele de dispepsie sunt exprimate moderat: eructații după masă, durere în plexul solar, pierderea poftei de mâncare, greață dimineața, o scădere notabilă a greutății corporale. Aciditatea rămâne la același nivel sau, ceea ce se întâmplă mult mai des, scade ușor.

În cazul gastritei antrale, este prescrisă o examinare instrumentală, ca urmare, este de obicei detectată o schimbare și deformare a pereților stomacului, precum și o scădere a peristaltismului datorită rigidității pereților. Adesea, sunt diagnosticate tumorile de pe membrana mucoasă și procesele ulcerative.

Un alt tip este gastrita difuză. Această boală este o etapă intermediară, care apare după apariția deformărilor superficiale ale pereților stomacului și înainte de modificări distrofice. Cel mai evident semn este prezența focarelor de degenerare a glandelor stomacale și o încălcare a activității lor, apariția celulelor imature. Alte simptome ale bolii sunt prezența deteriorării microstructurale și adâncirea gropilor gastrice.

5 Terapie medicală

Datorită faptului că există multe forme ale bolii, gastrita atrofică nu are o abordare generală în tratamentul acesteia. S-a stabilit că procesul incipient de atrofiere nu poate fi corectat, deoarece celulele deteriorate nu revin la starea lor inițială.

În ciuda acestui fapt, au fost deja propuse metode care fac posibilă tratarea eficientă a formei atrofice a gastritei, indiferent de tipul și stadiul acesteia, pentru a opri dezvoltarea sa ulterioară.

Toate formele de tratament se bazează pe rezultatele examinării, deoarece fiecare caz necesită o abordare terapeutică specială. Regimul de tratament constă în mai multe etape.

Prima etapă este eradicarea Helicobacter pylori, care este necesară atunci când bacteriile au un efect puternic asupra evoluției bolii. Principalele sarcini în această etapă:

• suprimarea dezvoltării bacteriilor, depășirea rezistenței lor la antibiotice;
• reducerea simptomelor dispeptice, ameliorarea stării prin utilizarea inhibitorilor;
• scurtarea duratei tratamentului;
• reducerea numărului de medicamente utilizate pentru a reduce apariția efectelor secundare.

În a doua etapă, se încearcă influențarea dezvoltării proceselor autoimune. O metodă care ar afecta pe deplin dezvoltarea gastritei hiperplazice atrofice nu a fost încă găsită. De obicei, în această etapă, ei prescriu medicamente hormonaleși imunocorectori, dar nu dau întotdeauna efectul dorit.

A treia etapă este terapia patogenă. În această perioadă, sunt prescrise medicamente din diferite grupuri:

1. Ajutoare digestive.
2. Injecții parenterale pentru eliminarea deficitului de vitamina B12.
3. În unele cazuri, apele minerale sunt eficiente - au un efect benefic asupra producției de acid clorhidric.
4. Pentru a reduce inflamația, se utilizează medicamente care includ suc de patlagină, de exemplu, Plantaglucid. Alternativ, puteți folosi direct suc de patlagină.
5. Tratamentul inflamației este promovat de Riboxin, care este din ce în ce mai prescris pacienților.
6. Medicamentele sunt prescrise pentru a reglementa funcția motorie intestine (Cisapride sau unele altele).
7. Pentru a proteja membrana mucoasă, se utilizează azotat de bismut de bază, caolin, Vikair.

După absolvire tratament activ există o perioadă de remisie. În acest moment, principalele sarcini sunt recuperarea funcții digestive, completarea substanțelor necesare pentru aceasta.

6 Dieta pentru boală

Pentru ca tratamentul gastritei atrofice să dea rezultate, pacientului i se prescrie o dietă specială, pe care va trebui să o respecte pe întreaga perioadă de tratament și remisie. În orice caz, cu această boală, pot apărea unele dificultăți în timpul organizării meselor. Înainte de a trata gastrita atrofică a stomacului, medicul prescrie unul dintre cele patru tipuri de diete dezvoltate de M. I. Pevzner.

Dieta 1. Se prescrie numai atunci când simptomele inflamației se diminuează treptat. Acest mod de a mânca ajută la normalizarea stomacului. Mâncărurile reci și calde sunt excluse din meniul zilnic al pacientului. Consumul de alimente bogate în fibre este limitat. În total, dieta include aproximativ 11 feluri de mâncare.

Dieta 1a - se recomandă respectarea pacienților în primele zile de tratament. Scopul acestui tip de dietă este o dietă economisitoare, reducând sarcina. Alimentele trebuie să fie lichide sau piure, metoda de gătit - la aburi sau în apă.

Dieta 2 este considerată de bază, având ca scop stimularea muncii glandelor. Nutriția pacientului ar trebui să fie variată. Meniul include pește, carne slabă, produse lactate și făină, fructe și legume. Produsele pot fi prăjite într-o cantitate mică de ulei, fierte, fierte și coapte. În total, meniul conține aproximativ 30 de nume de feluri de mâncare.

Dieta 4 - cu sindrom enteral are ca scop îmbunătățirea funcționării stomacului, reducerea inflamației membranei mucoase. Produsele lactate sunt excluse, deoarece se observă intoleranța lor. Trebuie să mănânci fracționat, adică adesea, dar în porții mici. După ce au trecut simptomele inflamației, pacienții sunt transferați la o dietă mai completă - nr.

Gastrita cronică este o boală care combină boli inflamatorii de etiologie și patogenie variate sau condiții de regenerare afectată (focală sau difuză) a mucoasei și submucoasei stomacului. În același timp, se remarcă fenomenele de atrofie în creștere, restructurare funcțională și structurală. țesut gastric cu diverse manifestări clinice.

Expunerea prelungită la bilă poate duce adesea la inflamația mucoasei stomacului. Constituenții bilei (acizi biliari și lizolecitină) sunt cauza distrugerii structurilor lipidice și a degenerării mucusului gastric odată cu eliberarea histaminei. Modificări similare pot fi observate în cazul gastritei cauzate de aportul de antiinflamatoare nesteroidiene. Motivele sunt inhibarea sintezei prostaglandinelor și efectele chimice dăunătoare asupra mucoasei gastrice.

Clasificare

Examenul endoscopic relevă adesea hiperemie focală, însoțită de simptome de edem al membranei mucoase, colorate în galben suc gastric, pilor relaxat și dilatat. Foarte des, este posibil să se observe refluxul de conținut intestinal în stomac printr-un pilor mărit sau anastomoză.

Gastrita limfocitară cronică se caracterizează prin dezvoltarea eroziunilor în toată mucoasa gastrică și există o pronunțare pronunțată infiltrarea limfocitară epiteliu.

Rareori este boala Menetrie numită gastrită cu pliuri uriașe. Mecanismele sale patogenetice nu au fost stabilite cu precizie. Cea mai comună teorie se referă la o posibilă reacție autoalergică.

Manifestările clinice ale acestei boli constau într-o scădere a nivelului de proteine ​​din sângele pacienților la 50-55 g / l, într-o scădere progresivă a funcției secretoare a stomacului și în pierderea greutății corporale.

Examinarea endoscopică relevă falduri uriașe care seamănă cu contururile creierului. Acest soi boala poate regresa.

Tratament

Terapia gastritei antrale cronice cauzată de helicobacterii depinde de severitatea complexului de simptome clinice.

Dacă nu există manifestări clinice, atunci pacientul este luat sub observație și tratamentul medicamentos nu este prescris. Cu manifestări clinice pronunțate, pacientul este sfătuit să mănânce mai des, ceea ce ar trebui să fie ușor mecanic și chimic. Este necesar să se excludă alimentele prăjite, picante, băuturile alcoolice.

Terapia medicamentoasă constă în distrugerea agentului patogen (Helicobacter piloric) și în reducerea funcției secretoare a stomacului

Antibiotice cu penicilină (ampicilină, ampiox, amoxicilină, augmentină, meticilină etc.), derivați nitroimidazolici (metronidazol, tinidazol), medicamente tetraciclinice (serie tetraciclină, claritromicină), doxiciclină 5-LCM). Ele constituie baza terapiei cu antibiotice.

Combinația de medicamente antibacteriene cu agenți antisecretori este cea mai eficientă.

Administrarea omeprazolului timp de 4 săptămâni la o rată de 40 mg pe zi în paralel cu amoxicilină în doză de 2 g pe zi duce la igienizarea mucoasei gastrice de la Helicobacter piloric în majoritatea cazurilor.

Combinația a 3 medicamente are cel mai mare efect: ampiox sau tetraciclină 0,25 g de 4 ori pe zi, ornidazol sau tinidazol 0,25 g de 3 ori pe zi și De-nol 0,5 g de 4 ori pe zi pentru un curs de 2-4 săptămâni ...

Într-o altă opțiune de tratament cu trei medicamente, sunt prescrise blocante ale receptorilor histaminei H2: ranitidină, famotidină sau omeprazol. Este posibil să se utilizeze alte combinații de medicamente. Cele de mai sus tratament combinat este în prezent cea mai bună metodă de distrugere a H. pylori piloric.

În cazul dezvoltării gastritei autoimune cronice, atunci când nu există manifestări clinice, tratamentul medicamentos nu este prescris. Terapia se limitează la aderență regim corect alimente (mesele trebuie să fie de cel puțin 4 ori pe zi).

Terapia de susținere constă în numirea unei terapii de substituție care îmbunătățește procesul digestiv sub formă de acidină-pepsină, pepsidil și enzime - abomin, festal, digestiv, panzinorm, mezim-forte, creon, care trebuie luat 1 comprimat cu o masă .

Pentru a îmbunătăți trofismul mucoasei gastrice, pentru a spori microcirculația și procesele reparatorii, este necesar să se prescrie Acid nicotinicși derivații săi - nicoverin, nikoshpan, komplamin, nicotinamid, 1 comprimat după mese. Se justifică utilizarea metiluracilului 0,5 g de 3 ori pe zi, vitaminelor B2, B 6, B 12, acid ascorbic.

Odată cu dezvoltarea pangastritei idiopatice, este necesar să urmați o dietă strictă pentru o lungă perioadă de timp, care prevede excluderea alimentelor afumate, a cărnii grase, a mâncărurilor condimentate și sărate.

Sucralfat prescris, sofalkon de 1 g de 3 ori pe zi între mese, care au proprietăți antiinflamatorii și îmbunătățesc procesele de reparare. Necesită terapie standard cu vitamine cu vitaminele A, E, acid ascorbic.

Este necesar să luați un curs lung de preparate din plante învelitoare și astringente, cum ar fi o infuzie de pătlagină, mușețel, mentă, sunătoare, trifoi, coadă, de 2-3 ori pe zi înainte de mese.

Pentru a controla procesul patologic, este necesar un control endoscopic o dată pe an, este de dorit să se efectueze o biopsie pentru a exclude posibila degenerare tumorală.

Gastrita de reflux necesită administrarea diferiților agenți care accelerează golirea gastrică și previn regurgitarea alimentelor. Această terapie se face cel mai bine cu metoclopramidă, loperamidă, domperidonă, 1 comprimat de 3 ori pe zi înainte de mese. Pentru recepție internă puteți prescrie sucralfat, sofalkon de 1 g de 3 ori pe zi între mese, sulpirid 0,05 g în timpul zilei și noaptea. Medicamentele antiacide Almagel, Phosphalugel, Maalox nu numai că reduc aciditatea conținutului gastric, dar au și capacitatea de a lega acizii biliari și sărurile acestora.

Prognoza

Dintre gastritele reversibile care răspund cel mai bine la tratament, se pot remarca Helicobacter pylori cronice și gastrita de reflux. Tratamentul antimicrobian în acest caz poate duce la ameliorarea refluxului piloric în stomac al conținutului duodenal, care este baza pentru refacerea ulterioară a structurii normale a celulelor mucoasei gastrice.

Profilaxie

Pentru a preveni dezvoltarea gastritei, în primul rând, ar trebui să urmați dieta. Dacă este posibil, ar trebui să limitați cât mai mult posibil utilizarea produselor alimentare iritante mecanic, chimic și termic la mucoasa gastrică.

Respectarea regulilor de igienă personală și monitorizarea constantă a stării cavității bucale sunt de o mare importanță. Riscul apariției gastritei cronice este redus brusc dacă utilizarea nicotinei și a băuturilor alcoolice tari este limitată sau eliminată complet. Este recomandabil să alegeți un loc de muncă în care să nu existe riscuri profesionale care să aibă un efect distructiv asupra mucoasei gastrice. Analgezicele și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene trebuie utilizate cu precauție.

Conform acestor informații, devine clar că infiltrarea leucocitară a colului uterin este o afecțiune care se dezvoltă în prezența unui proces inflamator în țesuturi. Cel mai adesea apare cu cervicita și vaginita.

Diagnosticul infiltrării leucocitelor se face la femeile cărora li s-a efectuat un frotiu la un examen ginecologic. Materialul rezultat este trimis la laborator pentru examinare la microscop. Un frotiu se obține folosind o lingură Volkmann, după introducerea unui specul ginecologic în vagin.

De unde provine materialul pentru cercetare? Medicul ia țesut din locurile în care vede schimbări patologice. Materialul rezultat se aplică pe o lamă de sticlă și se usucă, numai atunci frotiul este verificat în laborator.

Instruire

Doar o examinare cuprinzătoare va dezvălui cauza infiltrării leucocitelor și va vindeca modificările care apar în colul uterin. Un număr crescut de leucocite este tratat cu medicamente antiseptice și antibiotice, precum și cu lacto și bifidobacterii.

Tratamentul pentru infiltrarea leucocitelor depinde și de cauza în sine. După ce a scăpat de boală, nivelul leucocitelor din epiteliul colului uterin va fi restabilit. Este posibil să aveți relații sexuale în această condiție dacă testele suplimentare nu au evidențiat o infecție specifică.

Boli ale tractului gastro-intestinal sunt foarte diverse. Unii dintre ei sunt boli primare independente și constituie conținutul unei mari secțiuni de medicină - gastroenterologie, altele se dezvoltă secundar în diferite boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, dobândită și ereditară.

Modificările tractului gastro-intestinal pot fi de natură inflamatorie, distrofică, disregenerativă, hiperplazică și tumorală. Pentru a înțelege esența acestor schimbări, mecanismul dezvoltării și diagnosticului lor, studiul morfologic are o mare importanță. biopsii esofag, stomac, intestine obținute prin biopsie, deoarece acest lucru face posibilă utilizarea unor metode fine de cercetare, cum ar fi histochimice, microscopice electronice, radioautografice.

Această secțiune va lua în considerare cele mai importante boli ale faringelui și faringelui, glandele salivare, esofag, stomac și intestine. Bolile organelor dentare și ale cavității bucale sunt descrise separat (a se vedea.

Boli ale faringelui și faringelui

Dintre bolile faringelui și faringelui, cea mai importantă este angină (din lat. angere- sufocare), sau amigdalită, - o boală infecțioasă cu modificări inflamatorii severe în țesutul limfenoid al faringelui și amigdalelor palatine. Această boală este răspândită în rândul populației și este deosebit de frecventă în sezonul rece.

Durerile de gât sunt împărțite în acute și cronice. Amigdalita acută este de cea mai mare importanță.

Etiologie și patogenie. Apariția anginei este asociată cu efectul unei varietăți de agenți patogeni, printre care stafilococul, streptococul, adenovirusurile și asociațiile microbiene sunt de primă importanță.

În mecanismul de dezvoltare a anginei, acestea sunt implicate ca. exogen, deci si endogen factori. O importanță capitală este o infecție care pătrunde transepitelial sau hematogen, dar mai des este o autoinfecție provocată de hipotermie generală sau locală, traumatism. Dintre factorii endogeni, în special vârsta este importantă.

aparatul limfenoid al faringelui și reactivitatea corpului, care poate explica apariția frecventă a anginei la copiii mai mari și adulții cu vârsta de până la 35-40 de ani, precum și cazuri rare de dezvoltare a acesteia la copii mici și bătrâni. În dezvoltarea amigdalitei cronice, un rol important îl joacă factor alergic.

Anatomie patologică. Există următoarele forme morfologice clinice amigdalita acuta: catarale, fibrinoase, purulente, lacunare, foliculare, necrotice și gangrenoase.

La dureri de gat catarale membrana mucoasă a amigdalelor și a arcadelor palatine este puternic congestionată sau cianotică, plictisitoare, acoperită cu mucus. Exsudatul este seros sau muco-leucocitar. Uneori ridică epiteliul și formează vezicule mici cu conținut tulbure. Gât fibros se manifestă prin apariția pe suprafața membranei mucoase a amigdalelor filmelor fibrinoase de culoare alb-galben. Mai des este difterie durere în gât, care se observă de obicei cu difterie. Pentru durere în gât purulentă caracterizată printr-o creștere a dimensiunii amigdalelor datorită edemului și infiltrației de neutrofile. Inflamația purulentă are adesea un caracter difuz (amigdalită), mai rar se limitează la o zonă mică (abces amigdalian). Este posibilă trecerea procesului purulent la țesuturile adiacente și diseminarea infecției. Gât lacunar caracterizată prin acumularea în adâncurile lacunelor a exsudatului seros, mucos sau purulent cu un amestec de epiteliu descuamat. Pe măsură ce exsudatul se acumulează în lacune, acesta apare pe suprafața amigdalelor mărite sub formă de pelicule alb-gălbui care se îndepărtează cu ușurință. La dureri în gât foliculare amigdalele sunt mari, cu sânge plin, foliculii cresc semnificativ în dimensiune, în centrul lor sunt determinate zonele de fuziune purulentă. În țesutul limfoid dintre foliculi, se constată hiperplazia elementelor limfoide și acumulările de neutrofile. La durere în gât necrotică există necroză superficială sau profundă a membranei mucoase cu formarea de defecte cu margini inegale (amigdalită ulcerativă necrozantă).În acest sens, hemoragiile din membrana mucoasă a faringelui și amigdalelor nu sunt mai puțin frecvente. Cu dezintegrarea gangrenoasă a țesutului amigdalian despre care vorbesc durere în gât gangrenoasă. Amigdalita necrotică și gangrenoasă se observă cel mai adesea în scarlatină, leucemie acută.

O varietate specială este ulcerativ durere în gât dureros de Simonovsky-Plaut-Vincennes, care este cauzată de simbioza bacteriilor fusiforme cu spirochetele comune ale cavității bucale. Această durere în gât este epidemică în natură. Asa numitul durere în gât septic, sau angina pectorală cu aleukia alimentară-toxică, apărute după consumul de produse din cereale care au iernat pe câmp. Formele speciale de angină pectorală includ cele care au localizare neobișnuită: amigdalită a amigdalelor linguale, tubulare sau nazofaringiene, amigdalită a crestelor laterale etc.

La dureri de gât cronice (amigdalită cronică), care se dezvoltă ca urmare a recidivelor multiple (amigdalită recurentă), hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, apare scleroza

capsule, expansiunea lacunelor, ulcerația epiteliului. Uneori există o hiperplazie ascuțită a întregului aparat limfoid al faringelui și faringelui.

Modificările faringelui și amigdalelor atât în ​​angina acută, cât și în cea cronică sunt însoțite de hiperplazie a țesutului ganglionilor limfatici ai gâtului.

Complicații durerile de gât pot fi atât locale, cât și generale. Complicațiile de natură locală sunt asociate cu tranziția procesului inflamator la țesuturile din jur și dezvoltarea paratonsillar, sau retrofaringian, abces, inflamație flegmonă a țesutului gâtului, tromboflebită. Printre complicațiile unei dureri în gât de natură generală ar trebui numite septicemie. Angina este, de asemenea, implicată în dezvoltare reumatism, glomerulonefritași alte boli infecțioase și alergice.

Boli ale glandelor salivare

Cel mai adesea, procesele inflamatorii se găsesc în glandele salivare. Se numește inflamația glandelor salivare sialoadenită,și glandele parotide - oreion. Sialoadenita și parotita pot fi seroase și purulente. Acestea apar de obicei a doua oară când infecția este introdusă pe căi hematogene, limfogene sau intraductale.

Un tip special de sialoadenită cu distrugerea glandelor prin infiltratul limfom celular-macrofag este caracteristic sindromul uscat (boala sau sindromul Sjogren).

Sindromul uscat este un sindrom al insuficienței glandelor exocrine, combinat cu poliartrita. Dintre factorii etiologici, cel mai probabil rol este infecția virală și predispoziția genetică. Baza patogeniei este autoimunizarea, iar sindromul uscat este combinat cu multe boli autoimune (artrita reumatoidă, struma lui Hashimoto) și virale (hepatita cronică activă virală). Unii autori atribuie sindromul Sjogren uscat bolilor reumatice.

Bolile independente ale glandelor salivare sunt parotită, cauzată de mixovirus citomegalie, al cărui agent cauzal este citomegalovirusul, precum și tumori(Vezi si Boli ale dentiției și ale organelor cavității bucale).

Boli ale esofagului

Boli ale esofagului sunt putini. Cele mai frecvente apariții sunt diverticulii, inflamația (esofagita) și tumorile (cancerul).

Diverticulul esofagului este o proeminență oarbă limitată a peretelui său, care poate consta din toate straturile esofagului (adevărat diverticul) sau doar stratul mucos și submucos care iese prin crăpăturile stratului muscular (diverticul muscular). Depinzând de localizare și topografie distingeți faringoesofagianul, bifurcația, diverticulele epinefrale și multiple, și de particularități de origine - diverticuli comisurali care decurg din

procese inflamatorii în mediastin și relaxare, care se bazează pe relaxarea locală a peretelui esofagului. Un diverticul al esofagului poate fi complicat de inflamarea membranei mucoase - diverticulită.

Motivele formării unui diverticul pot fi congenital (inadecvarea țesuturilor conjunctive și musculare ale peretelui esofagului, faringelui) și dobândit (inflamație, scleroză, îngustarea cicatricilor, presiune crescută în interiorul esofagului).

Esofagită- inflamația membranei mucoase a esofagului - de obicei se dezvoltă secundar în multe boli, rar - inițial. Poate fi acută sau cronică.

Esofagita acută observate la expunerea la factori chimici, termici și mecanici, cu o serie de boli infecțioase (difterie, scarlatină, febră tifoidă), reacții alergice, pot fi cataral, fibrinos, flegmonos, ulcerativ, gangrenos. O formă specială de esofagită acută este membranos, atunci când o aruncare a mucoasei esofagiene este respinsă. După esofagită membranoasă profundă, care se dezvoltă cu arsuri chimice, stenoza cicatricială a esofagului.

La esofagită cronică, a cărui dezvoltare este asociată cu iritație cronică a esofagului (acțiunea alcoolului, fumatului, alimentelor calde) sau afectarea circulației sângelui în peretele său (congestie venoasă cu decompensare cardiacă, hipertensiune portală), membrana mucoasă este hiperemică și edematoasă, cu zone de distrugere a epiteliului, leucoplaziei și sclerozei. Pentru esofagită cronică specifică,întâlnită în tuberculoză și sifilis, tabloul morfologic al inflamației corespunzătoare este caracteristic.

Se alocă un formular special esofagită de reflux,în care se găsesc inflamații, eroziune și ulcere (esofagită erozivă, ulcerativă)în membrana mucoasă a esofagului inferior datorită regurgitării conținutului gastric din acesta (regurgitare, esofagită peptică).

Carcinom esofagian cel mai adesea apare la marginea mijlocului și treimea inferioară acesta, care corespunde nivelului de bifurcație traheală. Mult mai rar apare în partea inițială a esofagului și la intrarea în stomac. Cancerul esofagian reprezintă 2-5% din toate neoplasmele maligne.

Etiologie. Iritarea cronică a membranei mucoase (fierbinte mâncare aspră, alcool, fumat), modificări cicatriciale după arsură, infecții gastro-intestinale cronice, tulburări anatomice (diverticuli, ectopie a epiteliului columnar și glandele gastrice si etc.). Printre modificările precanceroase, leucoplakia și displazia severă a epiteliului membranei mucoase sunt de cea mai mare importanță.

Anatomie patologică. Distingeți următoarele macroscopic forme de cancer al esofagului: inelar dens, papilar și ulcerat. Cancer dens inelar este o tumoare

națiune, care acoperă circular peretele esofagului într-o anumită zonă. Lumenul esofagului este îngustat. Odată cu decăderea și ulcerarea tumorii, se restabilește permeabilitatea esofagului. Cancer papilar Esofagul este similar cu un cancer fungic al stomacului. Se descompune ușor, rezultând ulcere care invadează organele și țesuturile adiacente. Cancer ulcerat este un ulcer canceros de formă ovală și întins de-a lungul esofagului.

Printre microscopic se disting forme de cancer al esofagului carcinom in situ, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom, celule scuamoase glandulare, chistic glandular, mucoepidermicși cancer nediferențiat.

Metastaza cancerul esofagian se efectuează în principal limfogen.

Complicațiile sunt asociate cu încolțirea în organele vecine - traheea, stomacul, mediastinul, pleura. Se formează fistule esofagiene-traheale, se dezvoltă pneumonie de aspirație, abces și gangrenă pulmonară, empiem pleural și mediastinită purulentă. În cancerul esofagian, cașexia apare precoce.

Boli ale stomacului

Dintre bolile stomacului, gastrita, ulcerul peptic și cancerul sunt de cea mai mare importanță.

Gastrită

Gastrită(din greacă. gaster- stomac) - boală inflamatorie mucoasa gastrică. Distingeți între gastrita acută și cea cronică.

Gastrita acută

Etiologie și patogenie.În dezvoltarea gastritei acute, un rol important îl joacă iritarea membranei mucoase cu alimente abundente, greu digerabile, picante, reci sau calde, băuturi alcoolice, medicamente (salicilați, sulfonamide, corticosteroizi, biomicină, digitală etc.) , produse chimice (pericole profesionale). Microbii (stafilococul, salmonela) și toxinele, produse ale metabolismului afectat joacă, de asemenea, un rol semnificativ. În unele cazuri, de exemplu, în cazul otrăvirii cu alcool, a alimentelor de slabă calitate, factorii patogeni afectează direct mucoasa gastrică - gastrită exogenă, la alții, această acțiune este indirectă și se realizează cu ajutorul mecanismelor vasculare, nervoase, umorale și imune - gastrită endogenă, care includ gastrită hematogenă infecțioasă, gastrită eliminatoare cu uremie, gastrită alergică, congestivă etc.

Anatomie patologică. Inflamația membranei mucoase poate afecta întregul stomac (gastrită difuză) sau anumite departamente ale sale (gastrită focală).În acest sens, distingeți fundic, antral, piloroantralși gastrită piloroduodenală.

În funcție de caracteristici modificări morfologice de mucoasa gastrică se disting următoarele forme de gastrită acută: 1) catarală (simplă); 2) fibrinoase; 3) purulent (flegmos); 4) necrotice (corozive).

La gastrită catarală (simplă) membrana mucoasă a stomacului este îngroșată, edematoasă, hiperemică, suprafața sa este acoperită din abundență cu mase mucoase, sunt vizibile multiple hemoragii mici și eroziuni. Examinarea microscopică relevă distrofia, necrobioza și descuamarea epiteliului de suprafață, ale cărei celule sunt caracterizate prin creșterea formării de mucus. Prăbușirea celulelor duce la eroziune. În cazurile în care există eroziuni multiple, se vorbește despre acestea gastrită erozivă. Glandele se schimbă ușor, dar activitatea lor secretorie este suprimată. Membrana mucoasă este pătrunsă cu exsudat seros, sero-mucos sau sero-leucocitar. Stratul propriu este plin de sânge și edematos, infiltrat cu neutrofile, apar hemoragii diapedetice.

La gastrită fibrinoasă pe suprafața membranei mucoase îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri sau galben-maroniu. Adâncimea de necroză a membranei mucoase în acest caz poate fi diferită și, prin urmare, crupos(necroză superficială) și difterie(necroză profundă) Opțiuni gastrită fibrinoasă.

La purulent sau flegmonos, gastrită, peretele stomacului se îngroașă brusc, în special datorită membranei mucoase și submucoasei. Pliurile membranei mucoase sunt aspre, cu hemoragii, suprapuneri fibrino-purulente. Un fluid purulent galben-verde curge de pe suprafața inciziei. Conținutul de infiltrat de leucocite număr mare microbii acoperă difuz membrana mucoasă, submucoasa și straturile musculare ale stomacului și peritoneul care o acoperă. Prin urmare, adesea se dezvoltă gastrită flegmonă perigastrităși peritonită. Flegmonul stomacului uneori complică rănirea acestuia, se dezvoltă și în ulcerele cronice și în cancerul ulcerat al stomacului.

Gastrita necrotizantă apare de obicei atunci când substanțe chimice (alcalii, acizi etc.) intră în stomac care cauterizează și distrug mucoasa (gastrită corozivă). Necroza poate acoperi părți superficiale sau profunde ale membranei mucoase, poate fi coagulativă sau colicație. Modificările necrotice se încheie de obicei cu formarea de eroziuni și ulcere acute, care pot duce la dezvoltarea flegmonului și perforarea stomacului.

Exod gastrita acută depinde de adâncimea leziunii membranei mucoase (peretelui) stomacului. Gastrita catarală poate duce la refacerea completă a membranei mucoase. Cu recidive frecvente, poate duce la dezvoltarea gastritei cronice. După modificări distructive semnificative caracteristice gastritei flegmonoase și necrotice, se dezvoltă atrofia membranei mucoase și deformarea sclerotică a peretelui stomacului - ciroză gastrică.

Gastrita cronică

În unele cazuri, este asociată cu gastrită acută, recidivele acesteia, dar mai des această conexiune este absentă.

Clasificare gastrită cronică, luată IX Congresul internațional gastroenterologi (1990), ia în considerare etiologia, patogeneza, topografia procesului, tipurile morfologice de gastrită, semnele activității sale, severitatea.

Etiologie. Gastrita cronică se dezvoltă atunci când acționează asupra mucoasei gastrice, în primul rând factori exogeni: încălcarea dietei și ritmului alimentar, abuzul de alcool, acțiunea agenților chimici, termici și mecanici, influența riscurilor profesionale etc. Rolul este grozav și factori endogeni - autoinfecție (Campylobacter piloridis), autointoxicare cronică, tulburări neuroendocrine, insuficiență cardiovasculară cronică, reacții alergice, regurgitare a conținutului duodenal în stomac (reflux). O condiție importantă pentru dezvoltarea gastritei cronice este expunere pe termen lung factori patogeni de natură exogenă sau endogenă, capabili să „rupă” mecanismele regenerative obișnuite de reînnoire constantă a epiteliului mucoasei gastrice. Deseori este posibil să se demonstreze influența pe termen lung a unuia, ci a mai multor factori patogeni.

Patogenie. Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrită tip A) și neimună (gastrită tip B).

Gastrita autoimună caracterizată prin prezența anticorpilor la celulele parietale și, prin urmare, înfrângerea fundului stomacului, unde există multe celule parietale (gastrită fundică). Membrana mucoasă a antrului este intactă. Există un nivel ridicat de gastrinemie. Datorită înfrângerii celulelor parietale, secreția de acid clorhidric (clorhidric) este redusă.

La gastrită neimună anticorpii împotriva celulelor parietale nu sunt detectați, prin urmare fundul stomacului este relativ conservat. Principalele modificări sunt localizate în antr. (gastrită antrală). Gastrinemia este absentă, secreția de acid clorhidric este redusă doar moderat. Dintre gastrita de tip B, există gastrită de reflux(gastrita tip C). Gastrita de tip B apare de 4 ori mai des decât gastrita de tip A.

Indrumat de topografie proces în stomac, secretă gastrită cronică - antral, fundalși pangastrită.

Tipuri morfologice. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung în epiteliul membranei mucoase, în urma cărora există o încălcare a regenerării și restructurării acesteia, rezultând atrofia și scleroza acesteia; reacțiile celulare ale membranei mucoase reflectă activitatea procesului. Există două tipuri morfologice de gastrită cronică - superficială și atrofică.

Gastrita superficială cronică caracterizată prin modificări distrofice ale epiteliului de suprafață (groapă). În unele zone se aplatizează, se apropie de cub și se caracterizează prin secreție redusă, în altele este prismatic ridicat cu secreție crescută. Există o translocare a celulelor suplimentare din istm în treimea mijlocie a glandelor, scade secreția de acid clorhidric stimulată de histamină de către celulele parietale și pepsinogenul de către celulele principale scade. Stratul adecvat (lamina) a membranei mucoase este umflat, infiltrat de limfocite, celule plasmatice, neutrofile unice (Fig. 197).

La gastrită atrofică cronică apare o calitate nouă și de bază - atrofia membranei mucoase, a glandelor acesteia, care determină dezvoltarea sclerozei. Membrana mucoasă devine mai subțire, numărul glandelor scade. În locul glandelor atrofiate, țesutul conjunctiv crește. Restul glandelor sunt localizate în grupuri, canalele glandelor sunt extinse și anumite tipuri de celule din glande sunt slab diferențiate. În legătură cu mucoidizarea glandelor, secreția de pepsină și acid clorhidric este afectată. Membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite, celule plasmatice, neutrofile unice. Aceste schimbări sunt alăturate restructurarea epiteliului, în plus, atât epiteliul superficial, cât și cel glandular suferă metaplazie (vezi Fig. 197). Crestele gastrice seamănă cu vilozitățile intestinale, sunt căptușite cu celule epiteliale tivite, apar celule calice și apar celule Paneth (metaplazie intestinală a epiteliului, „enterolizare” a membranei mucoase). Principalele, accesorii (celulele mucoase ale glandelor) și celulele parietale ale glandelor dispar, apar celule cubice, caracteristice glandelor pilorice; se formează așa-numitele glande pseudopilorice. Se alătură metaplaziei epiteliului displazie, gradul căruia poate varia. Modificările mucoasei pot fi ușoare (gastrită atrofică moderată) sau pronunțat (gastrită atrofică pronunțată).

Asa numitul gastrită hipertrofică gigantică, sau boală Menetrie,în care există o îngroșare extrem de ascuțită a membranei mucoase, care ia forma unui pavaj pietruit. Morfologic constată proliferarea celulelor epiteliului glandular și hiperplazia glandelor, precum și infiltrarea membranei mucoase de către limfocite, epitelioide, plasmă și celule gigant. În funcție de predominanța modificărilor glandelor sau a interstitiului, severitatea modificărilor proliferative, glandular, interstițialși variante proliferative această boală.

Semnele activității gastritei cronice fac posibilă izolarea activ (agravare) și inactiv (remisie) gastrită cronică. Pentru exacerbarea gastritei cronice, sunt caracteristice edemul stromal, congestia vasculară, dar infiltrația celulară este deosebit de pronunțată cu prezența unui număr mare de neutrofile în infiltrat; uneori apar abcese de criptă și eroziune. În remisie, aceste semne sunt absente.

Orez. 197. Gastrită cronică (gastrobiopsie):

a - gastrită cronică superficială; b - gastrită atrofică cronică

Severitate gastrita cronică poate fi ușoară, moderată sau severă.

Astfel, gastrita cronică se bazează atât pe procese inflamatorii, cât și adaptative-reparatorii ale mucoasei gastrice cu regenerarea imperfectă a epiteliuluiși restructurarea metaplastică a „profilului” său.

Perversiunea regenerării epiteliului membranei mucoase în gastrita cronică este confirmată de datele examenului microscopic electronic asupra materialului gastrobiopsiilor. S-a stabilit că celulele nediferențiate, care ocupă în mod normal părțile profunde ale fosei gastrice și ale gâtului glandular, în gastrita cronică apar pe crestele gastrice, în regiunea corpului și în fundul glandelor. Celulele imature prezintă semne de involutie prematură. Acest lucru indică tulburări profunde în coordonarea fazelor de proliferare și diferențiere a epiteliului glandelor în timpul regenerării mucoasei gastrice, ceea ce duce la atipia celulară și la dezvoltarea proceselor displazice.

Datorită faptului că, în gastrita cronică, încălcările proceselor de regenerare și formare a structurii sunt pronunțate, ducând la atipie celulară (displazie), devine adesea fundalul pe care se dezvoltă cancer la stomac.

Sens gastrita cronică este extrem de mare. În structura bolilor profilului gastroenterologic, acesta ocupă locul al doilea. De asemenea, este important să rețineți că gastrita atrofică cronică cu displazie epitelială severă este boală precanceroasă stomac.

Ulcer peptic

Ulcer peptic- o boală cronică, curentă ciclic, a cărei expresie clinică și morfologică principală este un ulcer recurent al stomacului sau al duodenului. În funcție de localizarea ulcerului și de caracteristicile patogeniei bolii, boala ulcerului peptic se distinge cu localizarea ulcerului în zona piloroduodenală sau corpul stomacului, deși există și forme combinate.

În plus față de ulcere ca manifestare a ulcerului gastric și a ulcerului duodenal, există așa-numitele ulcere simptomatice, acestea. ulcerarea stomacului și a duodenului, întâlnită în diferite boli. Acestea sunt ulcerele observate în bolile endocrine. (ulcere endocrine cu paratiroidism, tirotoxicoză, sindrom Ellison-Zollinger), cu tulburări cronice circulaţie (ulcere discirculatorii-hipoxice), cu exo- și intoxicație endogenă (ulcere toxice), alergii (ulcere alergice), inflamație specifică (ulcere tuberculoase, sifilitice), după o intervenție chirurgicală pe stomac și intestine (ulcere peptice postoperatorii), ca urmare a tratamentului medicamentos (ulcere medicinale, de exemplu, când este tratat cu corticosteroizi, acid acetilsalicilic).

Boala ulcerului peptic este o boală răspândită care apare mai des în populația urbană, în special la bărbați. În zona pilororoduodenală, ulcerul este mai frecvent decât în ​​corpul stomacului. Boala ulcerului peptic este o suferință pur umană, în dezvoltarea căreia situațiile stresante joacă rolul principal, ceea ce explică creșterea incidenței bolii ulcerului peptic în secolul XX în toate țările lumii.

Etiologie.În dezvoltarea bolii ulcerului peptic, situații stresante, suprasolicitare psiho-emoțională, ducând la dezintegrarea acelor funcții ale cortexului cerebral care reglează secreția și motilitatea sistemului gastroduodenal (tulburări cortico-viscerale). Aceleași procese de dezintegrare se pot dezvolta și în cortexul cerebral când sosesc impulsuri patologice din organe în care apar modificări patologice (tulburări viscero-corticale). Teoria neurogenă boala ulcerului peptic poate fi considerată destul de rezonabilă, dar vă permite să explicați apariția bolii în departe de toate cazurile. Un rol important în apariția bolii ulcerului peptic factori nutritivi(încălcarea regimului și a naturii dietei), obiceiuri proaste(fumatul și abuzul de alcool), expunerea la un număr medicamente(acid acetilsalicilic, indometacin, corticosteroizi etc.). Sunt de o importanță fără îndoială factori constituționali (genetici) ereditari, incluzând grupa sanguină O (I), factor Rh pozitiv, „stare nesecretorie” (absența antigenelor de histocompatibilitate responsabile de producerea glicoproteinelor mucusului gastric) etc. Recent, apariția bolii ulcerului peptic a fost asociată cu agent infecțios- Campylobacter piloridis, care este detectat cu ulcer duodenal în 90%, și ulcer stomacal - în 70-80% din cazuri.

Patogenie. Este complex și strâns legat de factorii etiologici. Nu toate aspectele sale pot fi considerate suficient de studiate. Printre factori patogenetici boala ulcerului peptic distinge între general și local. Cele generale sunt reprezentate de tulburări ale reglării nervoase și hormonale a activității stomacului și a duodenului și local - încălcări ale factorului acid-peptic, barierei mucoasei, motilității și modificărilor morfologice ale membranei mucoase a stomacului și a duodenului.

Sens factori neurogeni imens. După cum sa menționat deja, sub influența cauzelor externe (stres) sau interne (patologie viscerală), modificări ale funcției de coordonare a cortexului cerebral în raport cu formațiunile subcorticale ( diencefal, hipotalamus). Acest lucru duce în unele cazuri (ulcerul zonei pilororoduodenale) la excitare a regiunii hipotalamo-hipofizare, centre ale nervului vag și un tonus crescut al nervului în sine, o creștere a activității factorului acid-peptic și o creștere a motilitate gastrică. În alte cazuri (ulcer gastric), dimpotrivă, există o suprimare a funcției regiunii hipotalamo-hipofizare de către cortex, o scădere a tonusului nervului vag și inhibarea motilității; activitatea factorului acid-peptic este normală sau scăzută.

Printre factori hormonaliîn patogeneza bolii ulcerului peptic, rolul principal îl joacă tulburările sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal sub formă de creștere și în epuizarea ulterioară a producției de ACTH și glucocorticoizi, care măresc activitatea vagului factorul nervos și acid-peptic.

Aceste încălcări ale reglării hormonale sunt exprimate clar numai cu ulcerul peptic al zonei pilorododuodenale. În cazul ulcerului gastric, producția de ACTH și glucocorticoizi este redusă, prin urmare, rolul factorilor locali crește.

Factori locali în mare măsură realizează transformarea unui ulcer acut într-unul cronic și determină exacerbări, recidive ale bolii. Cu un ulcer al zonei piloroduodenale, o creștere a activității este de mare importanță factor acid-peptic, care este asociat cu o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină, creșterea secreției de gastrină și histamină. În aceste cazuri, factorii de agresiune (activitate acid-peptică) prevalează asupra factorilor de protecție a membranei mucoase (bariera mucoasă), care determină dezvoltarea sau exacerbarea ulcerelor peptice. Cu un ulcer al corpului gastric cu activitate normală sau redusă a factorului acid-peptic și motilitate inhibată, bariera mucoasă suferă ca urmare a difuziei ionilor de hidrogen în peretele gastric (teoria difuziei inverse a ionilor de hidrogen), care determină eliberarea de histamină de către mastocite, tulburări de circulație (manevrarea sângelui) și tulburări trofice ale țesuturilor. Modificările morfologice ale mucoasei stomacului și ale duodenului sunt prezentate, respectiv, de imagine gastrită cronicăși duodenită cronică.În cazul deteriorării membranei mucoase, este, de asemenea, probabil că Campylobacter piloridis.

Astfel, semnificația diferiților factori în patogeneza bolii ulcerului peptic la localizarea diferită a ulcerului (zona pilororoduodenală, corpul stomacului) nu este aceeași (Tabelul 12). În cazul ulcerului peptic al zonei pilorododuodenale, rolul influențelor vagalo-gastrice și creșterea activității factorului acid-peptic este mare. În cazul ulcerului gastric, când influențele vagalo-gastrice, precum și activarea factorului acid-peptic, sunt mai puțin pronunțate, tulburările circulatorii și tulburările trofice din peretele gastric sunt de cea mai mare importanță, ceea ce creează condiții pentru formarea ulcerelor peptice.

Anatomie patologică. Substratul morfologic al bolii ulcerului peptic este ulcer recurent cronic.În cursul formării, acesta trece prin etape eroziuneși ulcere acute ceea ce ne permite să considerăm eroziunea, ulcerele acute și cronice ca etape morfogeneza ulcer peptic. Aceste etape sunt deosebit de bine urmărite în cazul ulcerului gastric.

Eroziune se numesc defecte ale membranei mucoase care nu pătrund în placa musculară a membranei mucoase. Eroziunea este de obicei ascuțit, în cazuri rare - cronic. Eroziile acute sunt de obicei superficiale și se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort. La baza unei astfel de eroziuni, se găsește hematină cu acid clorhidric, iar la marginile acesteia - un infiltrat de leucocite.

Tabelul 12. Caracteristicile patogenetice ale bolii ulcerului peptic în funcție de localizarea ulcerului

ÎN stomac pot apărea eroziuni multiple, care sunt de obicei ușor epitelizate. Cu toate acestea, în cazurile de dezvoltare a bolii ulcerului peptic, unele eroziuni nu se vindecă; nu numai membrana mucoasă suferă necroză, ci se dezvoltă și straturile mai adânci ale peretelui stomacului ulcere peptice acute. Au o formă neregulată rotundă sau ovală. Pe măsură ce masele necrotice sunt eliminate, fundul unui ulcer acut este dezvăluit, care este format de stratul muscular, uneori membrana seroasă. Adesea fundul este pătat de gri murdar sau negru datorită amestecului de clorhidrat de hematină. Defectele profunde ale membranei mucoase capătă adesea o formă în formă de pâlnie, cu baza pâlniei orientată către membrana mucoasă, iar partea superioară către tegumentul seros.

Ulcere stomacale acute apar de obicei pe mică curbură, în departamentele antrum și piloric, ceea ce se explică prin trăsăturile structurale și funcționale ale acestor departamente. Se știe că curbura mai mică este o „bandă alimentară” și, prin urmare, se rănește ușor, glandele mucoasei sale secretă cel mai activ suc gastric, peretele este cel mai bogat în dispozitive receptoare și cel mai reactiv, dar pliurile sunt rigide. și nu poate închide defectul atunci când stratul muscular se contractă. Vindecarea slabă a unui ulcer acut al acestei localizări și tranziția sa într-unul cronic sunt, de asemenea, asociate cu aceste caracteristici. Prin urmare, un ulcer de stomac cronic este localizat mai des în același loc ca unul acut, adică pe curbura mai mică, în regiunile antrum și pilorice; ulcerele cardiace și subcardiace sunt rare.

Ulcer de stomac cronic există, de obicei, un singur ulcer ulterior, sunt rare. Ulcerul este oval sau rotund (ulcus rotundum)și dimensiuni de la câțiva milimetri până la 5-6 cm. Pătrunde în peretele stomacului la diferite adâncimi, ajungând uneori la stratul seros. Fundul ulcerului este neted, uneori aspru, marginile sunt în formă de role, ridicate, dense, caloase (ulcer calos, din lat. calus- porumb; orez. 198). Marginea ulcerului, orientată spre esofag, este subminată, iar membrana mucoasă atârnă peste defect. Marginea cu care se confruntă gardianul este superficială (vezi Fig. 198), uneori pare a fi o terasă, ale cărei trepte sunt formate de straturile peretelui - membranele mucoase, submucoase și musculare. Acest tip de margini se explică prin deplasarea straturilor în timpul peristaltismului gastric. În secțiune transversală, un ulcer cronic are forma unei piramide trunchiate,

Orez. 198. Ulcer de stomac cronic:

a - vedere generală a unui ulcer cronic care pătrunde în capul pancreasului; b - ulcer stomacal calos (secțiune histotopografică); fundul și marginile ulcerului sunt reprezentate de țesut fibros, marginea cardiacă a ulcerului este subminată, iar marginea pilorică este plană

al cărui capăt îngust este orientat spre esofag. Membrana seroasă din zona ulcerului este îngroșată, adesea lipită la organele adiacente - ficatul, pancreasul, omentul, colonul transvers.

Imagine microscopică ulcerul gastric cronic în diferite perioade ale evoluției bolii ulcerului peptic este diferit. ÎN perioada de remisiune țesutul cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă de la margini este îngroșată, hiperplastică. În zona de jos, stratul muscular distrus și țesutul cicatricial care îl înlocuiesc sunt vizibile, iar fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu. Aici, în țesutul cicatricial, există multe vase (artere, vene) cu pereți îngroșați. În multe vase, lumenii sunt îngustați sau obliterați datorită proliferării celulelor intime (endovasculită) sau proliferării țesut conjunctiv. Fibrele nervoase iar celulele ganglionare suferă modificări degenerative și se descompun. Uneori, în fundul ulcerului, printre țesutul cicatricial, există o proliferare a fibrelor nervoase, cum ar fi nevroamele de amputare.

ÎN perioada de exacerbare ulcerul peptic în zona de jos și marginile ulcerului apare o zonă largă necroza fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotice se află fibrinoase-purulente sau exsudat purulent. Zona de necroză este delimitată de țesut de granulație cu un numar mare vase și celule cu pereți subțiri, printre care există multe eozinofile. Mai adânc în spatele țesutului de granulare este țesut cicatricial grosier-fibros. O exacerbare a ulcerului este indicată nu numai prin modificări exudative-non-necrotice, ci și modificări fibrinoide la nivelul pereților vaselor de sânge, adesea cu cheaguri de sânge în lumen și mucoidăși umflarea fibrinoidă a țesutului cicatricial la fundul ulcerului. În legătură cu aceste modificări, dimensiunea ulcerului crește, devine posibilă distrugerea întregului perete al stomacului, ceea ce poate duce la complicații severe. În cazurile în care exacerbarea este înlocuită cu remisie (vindecarea ulcerului), modificările inflamatorii se diminuează, zona de necroză crește țesut de granulare, care se maturizează în țesut cicatricial grosier-fibros; se observă adesea epitelizarea ulcerului. Ca urmare a modificărilor fibrinoide ale vaselor și endarteritei, se dezvoltă scleroza peretelui și obliterarea lumenului vaselor. Astfel, o exacerbare a bolii ulcerului peptic, chiar și în cazul unui rezultat favorabil, duce la intensificarea modificărilor cicatriciale la nivelul stomaculuiși agravează încălcarea trofismului țesuturilor sale, inclusiv țesutul cicatricial nou format, care se distruge ușor odată cu următoarea exacerbare a bolii ulcerului peptic.

Morfogeneza și anatomia patologică a ulcerului cronic duoden nu diferă în mod fundamental de cele din ulcerele cronice de stomac.

Ulcerul duodenal cronic în majoritatea covârșitoare a cazurilor se formează pe peretele anterior sau posterior al bulbului (ulcer bulbar); numai în 10% din cazuri este localizat sub bec (ulcer postbular). Ulcerele multiple sunt frecvente

duoden, acestea sunt situate una față de cealaltă de-a lungul pereților din față și din spate ai bulbului (ulcere de sărut).

Complicații. Printre complicațiile ulcerelor cronice în boala ulcerului peptic se disting (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcerativ-distructiv (sângerare, perforație, penetrare); 2) inflamatorii (gastrită, duodenită, perigastrită, periduodenită); 3) cicatricial ulcerativ (îngustarea secțiunilor de intrare și ieșire a stomacului, deformarea stomacului, îngustarea lumenului duodenului, deformarea bulbului său); 4) malignitatea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5) complicații combinate.

Sângerare- una dintre cele mai frecvente și periculoase complicații ale bolii ulcerului peptic. Nu există nicio relație între frecvența sângerării și localizarea ulcerului în stomac; când ulcerul este localizat în duoden, sângerarea este mai des cauzată de ulcere situate în peretele posterior al bulbului. Sângerarea are loc din cauza eroziunii pereților vaselor de sânge - sângerări arosive, prin urmare, apare, de regulă, în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic.

Perforare(perforație) este, de asemenea, observată de obicei în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic. Mai des, ulcerele stomacale pilorice sau ulcerele peretelui anterior al bulbului duodenal sunt perforate. Perforarea ulcerului duce la peritonită. Inițial, inflamația sub formă de suprapuneri fibrinoase pe peritoneu apare doar în zona deschiderii perforate, apoi se răspândește și devine nu fibrinoasă, ci fibrinoasă-purulentă. În prezența aderențelor, perforația poate duce doar la peritonită limitată. Peritonita cronică este rară. Apoi se încapsulează masele de conținut gastric, pe peritoneu și în oment granuloamele corpurilor străine.În cazuri rare, când perforația este acoperită de ficat, oment, pancreas sau suprapuneri rapide de fibrină, se vorbește despre perforarea acoperită.

Pătrunderea ulcerele sunt numite penetrarea sa dincolo de peretele stomacului sau duodenului în organele adiacente. Ulcerele peretelui posterior al stomacului și ale peretelui posterior al bulbului duodenal pătrund de obicei și mai des în omentul mai mic, capul și corpul pancreasului (vezi Fig. 198), în ligamentul hepato-duodenal, mai rar în ficatul, colonul transvers, vezica biliară. Pătrunderea unui ulcer de stomac în unele cazuri duce la digestia unui organ, cum ar fi pancreasul.

Complicațiile cu caracter inflamator includ gastrita și duodenita periulceroasă, perigastrita și periduodenita, rezultând formarea aderențelor cu organele învecinate. Rareori, un ulcer de stomac este complicat flegmon.

Complicațiile severe ale ulcerelor se datorează Stenoza cicatricială portarul. Stomacul se extinde, masele alimentare sunt reținute în el, vărsăturile sunt adesea prezente. Acest lucru poate duce la deshidratare, epuizare clorură și dezvoltare uremie clorhidropenică(te gastric

Tania). Uneori cicatricea trage stomacul în mijloc și îl împarte în două jumătăți, dând stomacului o formă de clepsidră. În duoden, numai ulcerele peretelui posterior al bulbului duc la stenoză cicatricială și deformări.

Malignitate(malignitate) ulcerul gastric cronic apare în 3-5% din cazuri; trecerea unui ulcer duodenal cronic în cancer este un eveniment extrem de rar. Printre complicații combinate cele mai frecvente sunt perforația și sângerarea, sângerarea și penetrarea.

Cancer la stomac

Cancer la stomac din punct de vedere al morbidității și mortalității, din 1981, ocupă locul doi printre tumorile canceroase. În ultimii 50 de ani, în multe țări ale lumii, s-a înregistrat o scădere a incidenței cancerului de stomac. Aceeași tendință a existat și în URSS: pentru 1970-1980. incidența cancerului de stomac la bărbați a scăzut cu 3,9%, la femei - cu 6,9%. Cancerul de stomac este mai frecvent la bărbații cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani. Printre decesele provocate de cancer, este de aproximativ 25%.

Etiologie.În experiment, folosind diverse substanțe cancerigene (benzpiren, metilcolantren, colesterol etc.), a fost posibil să se obțină cancer de stomac. Se arată că, ca urmare a impactului cancerigeni exogeni apare de obicei cancer de stomac de tip „intestinal”. Dezvoltarea cancerului de tip „difuz” este în mare parte asociată cu caracteristicile genetice individuale ale organismului. Un rol important în dezvoltarea cancerului de stomac condiții precanceroase(boli în care riscul de a dezvolta cancer este crescut) și modificări precanceroase(„anomalie” histologică a mucoasei gastrice). Condițiile precanceroase ale stomacului includ gastrită atrofică cronică, anemie pernicioasă(cu o gastrită atrofică în continuă dezvoltare), ulcer de stomac cronic, adenoame (polipi adenomatoși) ai stomacului, butuc de stomac(consecințele rezecției gastrice și gastroenterostomiei), Boala Menetrie.„Potențialul malign” al fiecăreia dintre afecțiunile precanceroase este diferit, dar în total acestea cresc probabilitatea de cancer de stomac cu 90-100% comparativ cu populația generală. Modificările precanceroase ale mucoasei gastrice includ metaplazie intestinală și displazie severă.

Morfogeneza și histogeneza cancerul gastric nu este bine înțeles. Restructurarea mucoasei gastrice, care se observă în condiții precanceroase, are o importanță absolută pentru dezvoltarea unei tumori. Această restructurare persistă în cancer, ceea ce ne permite să vorbim despre așa-numitele fundal, sau profil, stomac canceros.

Morfogeneza cancerului de stomac găsește o explicație certă în displazia și metaplazia intestinală a epiteliului mucoasei gastrice.

Displazia epiteliului se numește înlocuirea unei părți a stratului epitelial prin proliferarea celulelor nediferențiate cu grade diferite de atipism. Există mai multe grade de displazie a mucoasei.

mucoasa stomacului, în timp ce displazia severă este aproape de cancerul neinvaziv (cancer in situ). Se crede că, în funcție de predominanța proceselor displazice în epiteliul fosei tegumentare sau în epiteliul gâtului glandelor, cancerul diferitelor structură histologicăși diferențierea diferită.

Metaplazie intestinală epiteliul mucoasei gastrice este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul gastric, în special importanța metaplaziei intestinale incomplete cu secreția de sulfomucine de către celule, care sunt capabile să absoarbă agenți cancerigeni mutanți. În focarele metaplaziei intestinale apar modificări displazice, se modifică proprietățile antigenice ale celulelor (apare un antigen embrionar canceros), ceea ce indică o scădere a nivelului de diferențiere celulară.

Astfel, în morfogeneza cancerului de stomac rol important joacă displazia ca nemetaplastică(gropiță, col uterin) și epiteliul metaplastic(de tip intestinal). În același timp, posibilitatea dezvoltării cancer de stomac de novo, acestea. fără modificări displazice și metaplastice anterioare.

Histogeneza diferite tipuri histologice de cancer de stomac sunt probabil frecvente. Tumora apare din singura sursa - elemente cambiale și celule progenitoare în și în afara focarelor displaziei.

Clasificare. Clasificarea clinică și anatomică a cancerului de stomac ia în considerare localizarea tumorii, natura creșterii acesteia, forma macroscopică a cancerului și tipul histologic.

Depinzând de localizare cancer într-una sau altă parte a stomacului, există 6 tipuri de acesta: piloric(50%), mică curbură a corpului cu trecerea la pereți(27%), cardiac(15%), curbură mare(3%), fundamental(2%) și total(3%). Cancerul gastric multicentric este rar. După cum puteți vedea, în 3/4 din cazuri, cancerul este localizat în regiunea pilorică și pe curbura mai mică a stomacului, care are o valoare de diagnostic incontestabilă.

Depinzând de tipare de creștere se disting următoarele forme anatomice clinice ale cancerului de stomac (Serov V.V., 1970).

1. Cancer cu creștere expansivă predominant exofitică: 1) cancer de placă; 2) cancer polipos (inclusiv dezvoltat dintr-un polip adenomatos al stomacului); 3) cancer fungic (ciupercă); 4) cancer ulcerat (ulcere maligne); a) ulcer primar de stomac; b) cancer sub formă de farfurie (cancer-ulcer); c) cancer de ulcer cronic (ulcer-cancer).

2. Cancer cu creștere infiltrantă predominant endofitică: 1) cancer ulcerativ infiltrativ; 2) cancer difuz (cu leziuni limitate sau totale ale stomacului).

3. Cancerul cu modele de creștere exoendofitice, mixte: forme de tranziție.

Conform acestei clasificări, formele cancerului gastric sunt simultan faze ale dezvoltării cancerului, ceea ce face posibilă conturarea anumitor

opțiuni pentru dezvoltarea cancerului gastric cu o modificare a formelor - faze în timp, în funcție de predominanța naturii exofitice sau endofitice.

Ghidați de particularitățile structurii microscopice, se disting următoarele tipuri histologice de cancer de stomac: adenocarcinom(tubular, papilar, mucinos), nediferențiat(solid, skirrozny, celulă cricoidă), scuamoasă, scuamoasă glandulară(adenocancroida) și cancer neclasificat.

Anatomie patologică. Cancerul plăcii (aplatizat, superficial, târâtor) apare la 1-5% din cancerele gastrice și este cea mai rară formă. Tumora se găsește mai des în regiunea pilorică, pe curbura mai mică sau mai mare, sub forma unei îngroșări mici a membranei mucoase, de 2-3 cm lungime, în formă de placă (Fig. 199). Mobilitatea pliurilor membranei mucoase în acest loc este oarecum limitată, deși tumora invadează rar stratul submucos. Histologic, cancerul de placă are de obicei structura unui adenocarcinom, mai rar a unui cancer nediferențiat.

Cancer polipos reprezintă 5% din cazurile de carcinom gastric. Arată ca un nod cu o suprafață viloasă cu un diametru de 2-3 cm, care este situat pe picior (vezi Fig. 199). Țesutul tumoral este cenușiu-roz sau

Orez. 199. Forme de cancer de stomac:

a - asemănător unei plăci; b - polipă; c - ciupercă; g - difuz

gri-roșu, bogat în vase de sânge. Uneori, cancerul polipos se dezvoltă dintr-un polip adenomatos al stomacului, dar mai des reprezintă următoarea fază a creșterii exofitice a cancerului de placă. Examenul microscopic relevă adesea adenocarcinom, uneori cancer nediferențiat.

Cancer fungic (ciupercă) apare în 10% din cazuri. La fel ca cancerul de polipoză, arată ca un nodular, accidentat (mai rar cu suprafață netedă) educație, așezat pe o bază scurtă și largă (vezi Fig. 199). La suprafața nodului tumoral, se găsesc adesea eroziuni, hemoragii sau suprapuneri fibrino-purulente. Tumora este moale, gri-roz sau gri-roșu, bine delimitată. Cancerul fungic poate fi considerat ca o fază a creșterii exofitice a cancerului de polipoză, prin urmare, în examenul histologic, este reprezentat de aceleași tipuri de carcinom ca și polipoză.

Cancer ulcerat apare foarte des (în mai mult de 50% din cazurile de cancer de stomac). Uneste ulcerațiile gastrice maligne de diferite geneze, care includ cancerul ulcerativ primar, cancerul farfuriei (cancerul ulcerului) și cancerul de la un ulcer cronic (cancerul ulceros).

Cancer ulcerativ primar stomacul (Fig. 200) este puțin studiat. Rareori se găsește. Această formă include cancerul exofitic cu ulcerație în

chiar începutul dezvoltării sale (cancerul de placă), formarea unui ulcer canceros acut și apoi cronic, care este dificil de distins de un ulcer-cancer. Examenul microscopic relevă adesea cancer nediferențiat.

Cancerul farfuriei(cancerul de ulcer) este una dintre cele mai frecvente forme de cancer de stomac (vezi Fig. 200). Apare cu ulcerația unei tumori exofitice în creștere (cancer polipos sau fungic) și este o formațiune rotunjită, uneori de dimensiuni mari, cu margini albicioase creste și ulcerații în centru. Fundul ulcerului poate fi organe adiacente în care crește tumora. Histologic, este mai des reprezentat de adenocarcinom, mai rar de cancer nediferențiat.

Ulcer de cancer se dezvoltă dintr-un ulcer de stomac cronic (vezi Fig. 200), deci apare atunci când un ulcer cronic este de obicei localizat, adică pe o mică curbură. Ulcerele de cancer se disting de cancerul în formă de farfurie prin semne de ulcere cronice: proliferare extinsă a țesutului cicatricial, scleroză vasculară și tromboză, distrugerea stratului muscular în partea inferioară a cicatricii ulcerului și, în cele din urmă, îngroșarea membranei mucoase din jurul ulcerului . Aceste semne rămân odată cu malignitatea unui ulcer cronic. O importanță deosebită este acordată faptului că, în cazul cancerului în formă de farfurie, stratul muscular este păstrat, deși este infiltrat de celulele tumorale, iar cu ulcerare, este distrus de țesutul cicatricial. Tumora crește în principal exofitică pe una dintre marginile ulcerului sau de-a lungul întregii sale circumferințe. Mai des are o structură histologică a adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer ulcerativ infiltrativ apare destul de des în stomac. Această formă se caracterizează prin infiltrarea cancrotică pronunțată a peretelui și ulcerarea tumorii, care într-o secvență temporală poate concura: în unele cazuri este ulcerarea tardivă a carcinoamelor endofitice masive, în altele - creșterea endofitică a tumorii de la marginile ulcer malign. Prin urmare, morfologia cancerului ulcerativ infiltrativ este neobișnuit de diversă - acestea sunt ulcere mici de diferite adâncimi cu infiltrare extinsă a peretelui sau ulcerații uriașe cu fundul tuberos și marginile plate. Examenul histologic relevă atât adenocarcinomul, cât și cancerul nediferențiat.

Cancer difuz(vezi fig. 199) se observă în 20-25% din cazuri. Tumora crește endofitic în mucoasă, submucoasă și straturi musculare de-a lungul straturilor de țesut conjunctiv. În același timp, peretele stomacului devine îngroșat, dens, albicios și nemișcat. Membrana mucoasă își pierde relieful obișnuit: suprafața sa este neuniformă, se îndoaie cu grosimi inegale, adesea cu eroziuni mici. Stomacul poate fi afectat limitat (în acest caz, tumora se găsește cel mai adesea în regiunea pilorică) sau total (tumora acoperă peretele stomacului peste tot). Pe măsură ce tumora crește, peretele stomacului se micșorează uneori, dimensiunea acestuia scade, lumenul se îngustează.

Cancerul difuz este de obicei reprezentat de variante de carcinom nediferențiat.

Cancer de tranziție reprezintă aproximativ 10-15% din toate cazurile de cancer gastric. Acestea sunt fie carcinoame exofitice care au dobândit o creștere infiltrativă pronunțată într-un anumit stadiu de dezvoltare, fie endofite, dar limitate la o zonă mică, cancer cu tendință de creștere intragastrică sau, în cele din urmă, două (uneori mai multe) tumori canceroase diferite forme clinice și anatomice în același stomac.

ÎN anul trecut distinge așa-numitele cancer precoce de stomac, care are un diametru de până la 3 cm și nu crește mai adânc decât submucoasa. Diagnosticul cancerului gastric timpuriu a devenit posibil datorită introducerii în practică a gastrobiopsiei țintite. Izolarea acestei forme de cancer are o mare semnificație practică: până la 100% dintre astfel de pacienți trăiesc după operație mai mult de 5 ani, doar 5% dintre aceștia au metastaze.

Cancerul de stomac se caracterizează prin Răspândire dincolo de organul însuși și germinaţie în organele și țesuturile adiacente. Cancer localizat pe curbura mai mică cu trecerea la anterior și zidul din spate iar în secțiunea pilorică, crește în pancreas, poarta ficatului, vena portă, căile biliare și vezica biliară, omentul mai mic, rădăcina mezenterului și vena cavă inferioară. Cancerul cardiac al stomacului merge la esofag, fundic - crește în poarta splinei, diafragma. Cancerul total, la fel ca cancerul cu o curbură mai mare a stomacului, crește în colonul transvers, omentul mai mare, care se micșorează în același timp, este scurtat.

Tipuri histologice cancerele gastrice reflectă structurale și caracteristici funcționale tumori. Adenocarcinom care apare foarte des odată cu creșterea tumorii exofitice, poate fi tubular, papilarși mucinoasă(Fig. 201) și fiecare dintre soiurile de adenocarcinom - diferențiat, moderat diferențiatși slab diferențiat. Tipic pentru creșterea tumorii endofitice cancer nediferențiat prezentat de mai multe opțiuni - solid, skirrosive(fig. 202), celulă cricoidă. Rar găsit scuamoase, glanduloase-scuamoase(adenocancroida) și neclasificat tipuri de cancer de stomac.

În plus față de clasificarea histologică internațională, cancerul gastric este împărțit prin natura structurii în intestinal și tipuri difuze (Lauren, 1965). Tipul intestinal al cancerului de stomac este reprezentat de epiteliul glandular, similar cu epiteliul columnar al intestinului cu secreție mucoasă. Tipul difuz de cancer se caracterizează prin infiltrarea difuză a peretelui stomacului de către celule mici, care conțin și nu conțin mucus și formează structuri glandulare în unele locuri.

Metastaze sunt foarte caracteristice cancerului de stomac, apar în 3 / 4-2 / ​​3 din cazuri. Cancerul de stomac metastazează în diferite moduri - limfogen, hematogen și implantat (contact).

Calea limfogenă metastaza joacă un rol major în răspândirea tumorii și este cea mai importantă din punct de vedere clinic (Fig. 203). O importanță deosebită sunt metastazele pentru ganglionii limfatici regionali situați de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului. Ele apar în mai mult de jumătate din cazurile de cancer gastric, apar mai întâi și determină în mare măsură volumul și natura intervenției chirurgicale. În ganglionii limfatici îndepărtați, metastazele apar ca ortograd (flux limfatic) și retrograd (împotriva fluxului limfatic) de. Metastazele limfogene retrograde, care au o mare valoare diagnostic în cancerul de stomac, includ metastaze la ganglionii limfatici supraclaviculari, de obicei lăsați („metastaze Virchow”, sau „glanda Virchow”), la ganglionii limfatici ai țesutului pararectal („metastaze Schnitzler” ). Un exemplu clasic de metastaze retrograde limfogene ale cancerului gastric este așa-numitul Cancer ovarian Krukenberg.

Orez. 203. Răspândirea cancerului prin tractul limfatic al peritoneului și mezenterului (dungi albe). Metastaza cancerului în ganglionii limfatici mezenterici

De regulă, leziunea metastatică afectează ambele ovare, care cresc brusc, devin dense, albicioase. Metastazele limfogene apar în plămâni, pleură, peritoneu.

Carcinomatoza peritoneală- un însoțitor frecvent al cancerului de stomac; în timp ce răspândirea limfogenă a cancerului de-a lungul peritoneului este suplimentată prin implantare(vezi fig. 203). Peritoneul devine punctat cu noduri tumorale de diferite dimensiuni, fuzionând în conglomerate, printre care buclele intestinale sunt zidite. Deseori, în același timp, în cavitatea abdominală apare revărsat seros sau fibrino-hemoragic (așa-numitul peritonită cancrotică).

Metastaze hematogene, răspândirea prin sistemul venei portale, afectează în primul rând ficat (Fig. 204), unde se găsesc în 1 / 3-1 / 2 cazuri de cancer de stomac. Este vorba de noduri unice sau multiple de diferite dimensiuni, care în unele cazuri deplasează aproape complet țesutul hepatic. Un astfel de ficat cu metastaze multiple de cancer atinge uneori dimensiuni enorme și o greutate de 8-10 kg. Ganglionii metastatici suferă necroză și fuziune, fiind uneori o sursă de sângerare în cavitatea abdominală sau peritonită. Metastazele hematogene se găsesc în plămâni, pancreas, oase, rinichi, glandele suprarenale. Ca urmare a metastazei hematogene a cancerului gastric, miliare carcinomatoza pulmonară și pleura.

Complicații. Există două grupuri de complicații ale cancerului gastric: prima este asociată cu modificări necrotice secundare și inflamatorii

tumori, a doua - cu germinarea cancerului de stomac în organele și țesuturile vecine și metastaze.

Ca rezultat modificări necrotice secundare apar decăderea carcinomului perforație a peretelui, sângerare, inflamație peritumoră (periulceroasă), până la dezvoltare flegmonul stomacului.

Germinarea cancerului de stomac în poarta ficatului sau în capul pancreasului cu compresie sau obliterare căile biliare iar vena portală duce la dezvoltare icter, hipertensiune portală, ascită. Tumora care crește în colonul transvers sau rădăcina mezenterică intestinul subtire duce la micșorarea acestuia, însoțit de - "se dă obstructie intestinala. Când cancerul cardiac crește în

Esofagul este adesea mai îngust.

lumenul său. În cazul cancerului piloric, ca și în cazul ulcerului de stomac, este de asemenea posibil stenoză pilorică cu o expansiune bruscă a stomacului și manifestări clinice caracteristice, până la „tetanie gastrică”. Germinarea cancerului în diafragmă poate fi adesea însoțită de însămânțarea pleurei, dezvoltare hemoragic sau pleurezie hemoragică fibrinoasă. Descoperirea tumorii prin cupola stângă a diafragmei duce la empiem al pleurei.

O complicație obișnuită a cancerului de stomac este epuizare, a cărei geneză este complexă și este determinată de intoxicație, tulburări peptice și deficiență nutrițională.

Boala intestinului

Patologia intestinală, care are cea mai mare semnificație clinică, include malformații (megacolon, megasigmă, diverticuli, stenoză și atrezie), boli inflamatorii (enterite, apendicite, colite, enterocolite) și natura distrofică (enteropatie), tumori (polipi, carcinoid, cancer colorectal) ). intestine).

Defecte de dezvoltare. Mărirea congenitală a întregului intestin gros este un defect de dezvoltare deosebit. (megacolon- megacolon congenitum) sau numai colon sigmoid (megasigma- megasigmoideu) cu o hipertrofie ascuțită a stratului muscular al peretelui său. Bolile congenitale includ diverticuli intestinali- proeminențe limitate ale întregului perete (adevărat diverticul) sau doar membrana mucoasă și submucoasă prin defecte ale stratului muscular (diverticul fals). Diverticulele sunt observate în toate părțile intestinului. Diverticulele intestinului subțire sunt mai frecvente la nivelul tractului ombilical-intestinal - Diverticulul lui Meckelși diverticulele colonului sigmoid. În cazurile în care se dezvoltă diverticuli multipli în intestin, se vorbește despre acest lucru diverticuloză.În diverticuli, în special în colon, conținutul intestinal stagnează, se formează pietre fecale, inflamația se alătură (diverticulită), ceea ce poate duce la perforarea peretelui intestinal și peritonită. Congenital stenoza si atrezia intestinele se găsesc și în diferite părți ale intestinului, dar mai des la joncțiunea duodenului în jejun și la sfârșitul ileonului în cecum. Stenoza intestinală și atrezia conduc la obstrucție intestinală (vezi pct. Boli ale copilăriei).

Inflamația intestinală poate apărea în principal în subțire (enterită) sau colon (colită) sau răspândite mai mult sau mai puțin uniform prin intestin (enterocolită).

Enterită

Cu enterita, inflamația nu acoperă întotdeauna intestinul subțire pe tot parcursul. În acest sens, se distinge inflamația duodenului - duodenită, jejun - jejunitși iliacă - ileită. Enterita poate fi acută sau cronică.

Enterita acută

Enterita acută- inflamație acută a intestinului subțire.

Etiologie. Apare adesea în multe boli infecțioase (holera, febra tifoidă, colibacilare, stafilococice și infectie virala, sepsis, giardioză, opistorhiază etc.), în special în caz de infecții toxice cu alimente (salmoneloză, botulism), otrăvire (otrăvuri chimice, ciuperci otrăvitoare etc.). Enterită alimentară acută cunoscută (supraalimentare, consumul de alimente aspre, condimente, băuturi alcoolice puternice etc.) și alergică (idiosincrasie la Produse alimentare, medicamente) de origine.

Anatomie patologică. Enterita acută poate fi catarală, fibrinoasă, purulentă, necrotică-ulcerativă.

La enterită catarală, care apare cel mai adesea, membrana mucoasă plină de sânge și edematoasă a intestinului este acoperită abundent cu exsudat seros, seros-mucos sau seros-purulent. Edemul și infiltrarea inflamatorie acoperă nu numai membrana mucoasă, ci și submucoasa. Se remarcă distrofia și descuamarea epiteliului, în special la vârfurile vilozităților (enterită descuamativă catarală), hiperplazie de celule calice („transformare calică”), eroziune minoră și hemoragie.

La enterita fibrinoasă, mai des ileit, mucoasa intestinală este necrotică și pătrunsă cu exsudat fibrinos, în urma căruia pe suprafața sa apar suprapuneri filmate de culoare gri sau maro-cenușiu. În funcție de adâncimea necrozei, inflamația poate fi crupos sau difteritic,în care, după respingerea filmelor fibrinoase, se formează ulcere profunde.

Enterita purulentă caracterizată prin impregnarea difuză a peretelui intestinal cu puroi (enterită flegmonă) sau formarea de pustule, în special la locul foliculilor limfoizi (enterita apostematoasă).

La enterita ulcerativă necrozantă procesele distructive se pot referi în principal la foliculii limfatici grupali și solitari ai intestinului, așa cum se observă în febră tifoidă sau acoperiți membrana mucoasă în afara conexiunii cu aparatul limfatic intestinal. În acest caz, necroza și ulcerațiile sunt răspândite (gripă, sepsis) sau focale (vasculită alergică, periarterită nodoză).

Indiferent de natura modificărilor inflamatorii ale membranei mucoase în enterita acută, se dezvoltă hiperplazie și transformarea reticulomacrofagică a aparatului limfatic intestinal. Uneori este extrem de pronunțat (de exemplu, așa-numita umflare cerebrală a foliculilor de grup și solitari în febra tifoidă) și provoacă modificări distructive ulterioare în peretele intestinal.

În ganglionii limfatici mezenterici procesele reactive sunt observate sub formă de hiperplazie a elementelor limfoide, transformarea lor plasmacitică și reticulomacrofagă și adesea inflamație.

Complicații enterita acută include sângerări, perforarea peretelui intestinal cu dezvoltarea peritonitei (de exemplu, cu febră tifoidă) și

de asemenea, deshidratarea și demineralizarea (de exemplu, în holera). În unele cazuri, enterita acută poate deveni cronică.

Enterita cronică

Enterita cronică- inflamație cronică intestinul subtire. Poate fi o boală independentă sau o manifestare a altor boli cronice (hepatită, ciroză hepatică, boli reumatice etc.).

Etiologie. Enterita cronică poate fi cauzată de numeroși factori exogeni și endogeni care, cu expunere prelungită și deteriorarea enterocitelor, pot perturba regenerarea fiziologică a membranei mucoase a intestinului subțire. Exogen factorii sunt infecții (stafilococ, salmonella, viruși), intoxicație, expunere la anumite medicamente (salicilați, antibiotice, agenți citostatici), erori alimentare pe termen lung (abuz de alimente picante, fierbinți, slab gătite), consum excesiv de fibra vegetala, carbohidrați, grăsimi, aport insuficient de proteine ​​și vitamine. Endogen factorii pot fi autointoxicarea (de exemplu, cu uremie), tulburările metabolice (cu pancreatită cronică, ciroză hepatică), inferioritatea ereditară a enzimelor intestinului subțire.

Morfogeneza.În centrul enteritei cronice se află nu numai inflamația, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a membranei mucoase a intestinului subțire: proliferarea epiteliului criptelor, diferențierea celulelor, „avansarea” lor de-a lungul vilozității și respingerea în lumenul intestinal. . La început, aceste tulburări constau în proliferarea crescută a epiteliului criptelor, care încearcă să înlocuiască enterocitele deteriorate rapid respinse ale vilozităților, dar diferențierea acestui epiteliu în enterocite funcționale complete este întârziată. Drept urmare, majoritatea vilozităților sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, incompetente din punct de vedere funcțional, care mor rapid. Forma vilozităților se adaptează la numărul redus de celule epiteliale: acestea devin mai scurte și se atrofiază. De-a lungul timpului, criptele (zona cambială) nu sunt în măsură să furnizeze un grup de enterocite, suferă transformări chistice și scleroză. Aceste schimbări sunt etapa finală a regenerării fiziologice afectate membrana mucoasă, se dezvoltă atrofieși reglarea structurală.

Anatomie patologică. Modificările enteritei cronice au fost recent studiate bine pe materialul enterobiopsiilor.

Există două forme de enterită cronică - fără atrofie a membranei mucoase și enterită atrofică.

Pentru enterita cronică fără atrofie a mucoasei grosimea neuniformă a vilozităților și apariția îngroșărilor clavate ale secțiunilor lor distale, unde se constată distrugerea membranelor bazale ale căptușelii epiteliale, sunt foarte caracteristice. Citoplasma enterocitelor care acoperă vilozitățile este vacuolată (Fig. 205). Activitatea enzimelor redox și hidrolitice (fosfatază alcalină)

citoplasma acestor enterocite este redusă, ceea ce indică o încălcare a capacității lor de absorbție. Aderențe, „arcade” apar între enterocitele secțiunilor apicale ale vilozităților din apropiere, ceea ce se pare că este asociat cu formarea eroziunilor de suprafață; stroma vilozităților este infiltrată de plasmocite, limfocite, eozinofile. Infiltrarea celulară coboară în cripte, care pot fi mărite chistic. Infiltratul împinge criptele și ajunge la stratul muscular al membranei mucoase. Dacă modificările descrise mai sus se referă doar la vilozități, se vorbește despre acestea versiune superficială această formă de enterită cronică, dacă captează întreaga grosime a membranei mucoase - aproximativ versiune difuză.

Enterita atrofică cronică caracterizată în primul rând prin scurtarea vilozităților, deformarea lor, apariția unui număr mare de vilozități acrete (vezi Fig. 205). Fibrele argirofile se prăbușesc în vilozitățile scurtate. Enterocitele sunt vacuolate, activitatea fosfatazei alcaline în marginea periei lor este redusă. Apare un număr mare de celule calice.

Criptele sunt atrofiate sau mărite chistic, se observă infiltrarea lor cu elemente limfohistiocitare și înlocuirea cu creșteri de colagen și fibre musculare. Dacă atrofia se referă doar la vilozitățile membranei mucoase, iar criptele sunt puțin schimbate, se vorbește despre ele versiune hiper-regenerativă această formă de enterită cronică, dacă

Orez. 205. Enterita cronică (enterobiopsie) (conform L.I. Aruin):

a - enterita cronică fără atrofie; grosimea neuniformă a vilozităților, îngroșarea clavată a secțiunilor lor distale, distrofia enterocitelor, infiltrarea polimorf-celulară a stromei; b - enterita atrofică cronică; scurtarea vilozităților, deformarea și acumularea acestora; infiltrare limfohistocitică severă a stromei

vilozitățile și criptele sunt atrofice, al căror număr este redus brusc, - despre varianta hiporegenerativă.

Cu enterită cronică severă prelungită, anemie, cașexie, edem hipoproteinemic, osteoporoză, tulburări endocrine, deficit de vitamine, sindrom de malabsorbție.

Enteropatie

Enteropatii numite boli cronice ale intestinului subțire, care se bazează pe tulburări enzimatice ereditare sau dobândite ale enterocitelor (fermentopatie intestinală). O scădere a activității sau pierderea anumitor enzime duce la absorbția insuficientă a acelor substanțe pe care aceste enzime le descompun în mod normal. Ca urmare, sindromul se dezvoltă absorbție afectată anumiți nutrienți (sindrom de malabsorbție).

Printre enteropatii se disting: 1) deficit de dizaharidază (de exemplu, alactazie); 2) enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică (limfangiectazie intestinală); 3) boala celiacă (sprue non-tropical, sprue celiac).

Anatomie patologică. Modificările diverselor enteropatii sunt mai mult sau mai puțin de același tip și sunt reduse la diferite grade de severitate a distrofiei și modificări atroficeîn membrana mucoasă a intestinului subțire. Caracteristici deosebite sunt scurtarea și îngroșarea vilozităților, vacuolizarea și scăderea numărului de enterocite cu pierderea de microvilli (marginea periei), adâncirea criptelor și îngroșarea membranei bazale, infiltrarea membranei mucoase de către plasmocite, limfocite , macrofage. În etapele ulterioare, există o absență aproape completă a vilozităților și o scleroză ascuțită a membranei mucoase.

La enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică modificările descrise sunt combinate cu o expansiune bruscă a capilarelor limfatice și a vaselor peretelui intestinal (limfangiectazie intestinală). Studiul histofermentochimic al specimenelor de biopsie ale mucoasei intestinale permite determinarea tulburărilor enzimatice caracteristice unui anumit tip de enteropatie, de exemplu, enzime insuficiente care descompun lactoza și zaharoza, atunci când enteropatie dizaharidazică. La boala celiaca diagnosticul se face pe baza studierii materialului a două enterobiopsii efectuate înainte și după o dietă fără gluten.

Pentru enteropatie, sunt caracteristice aceleași consecințe ca și pentru enterita cronică severă. Acestea conduc, pe lângă sindromul absorbției afectate, la hipoproteinemie, anemie, tulburări endocrine, deficiențe de vitamine, sindrom de edem.

Boala Whipple

Boala Whipple(lipodistrofia intestinală) - o boală cronică rară a intestinului subțire, care se caracterizează printr-un sindrom de absorbție afectată, hipoproteină și hipolipidemie, slăbiciune progresivă și scădere în greutate.

Etiologie. Mulți cercetători, în legătură cu descoperirea corpurilor de bacil în macrofagele membranei mucoase, acordă importanță factorului infecțios. În favoarea naturii infecțioase a bolii, se mai spune că aceste corpuri, atunci când sunt tratate cu antibiotice, dispar din membrana mucoasă și reapar cu o exacerbare a bolii.

Anatomie patologică. De regulă, există o îngroșare a peretelui intestinului subțire și mezenterului său, precum și o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, care este asociată cu depunerea de lipide și acizi grași în ele și o limfostază ascuțită. Modificări caracteristice se găsesc la examinarea microscopică. Se manifestă prin infiltrarea pronunțată a laminei proprii a mucoasei intestinale prin macrofage, citoplasma cărora este colorată cu reactiv Schiff (macrofage PIC-pozitive). Pe lângă membrana mucoasă, apar macrofage de același tip în ganglionii limfatici mezenterici (fig. 206), ficat, lichid sinovial. În macrofage și celule epiteliale ale membranei mucoase, examinarea microscopică electronică constată corpuri baciliforme (vezi fig. 206). Lipogranuloamele se găsesc în intestin, ganglioni limfatici și mezenter, în zonele cu acumulare de grăsime.

Colita

Cu colită proces inflamator acoperă în principal orbii (tiflită), colonic transvers (transversal), sigmoid (sigmoidită) sau direct (proctita) intestinului și, în unele cazuri, se extinde la întregul intestin (pancolită). Inflamația poate fi atât acută, cât și cronică.

Colita acută

Colita acută- inflamație acută a colonului.

Etiologie. Distingeți între colita infecțioasă, toxică și toxico-alergică. LA infecțioase includ dizenterie, tifoidă, colibacilară, stafilococică, fungică, protozoară, septică, tuberculoasă, colită sifilitică, toxic - uremic, sublimat, medicinal, și to toxicoalergic - colita alimentara si coprostatica.

Anatomie patologică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulcerativă.

La colită catarală mucoasa intestinală este hiperemică, edematoasă, acumulările de exudat sunt vizibile la suprafața sa, care poate avea un caracter seros, mucos sau purulent (catar seros, mucos sau purulent). Infiltratul inflamator pătrunde nu numai în grosimea membranei mucoase, ci și în stratul submucos, în care sunt vizibile hemoragiile. Distrofia și necrobioza epiteliului sunt combinate cu descuamarea epiteliului superficial și hipersecreția glandelor.

Colita fibrinoasăîn funcție de adâncimea de necroză a membranei mucoase și de penetrarea exsudatului fibrinos, acestea sunt împărțite în crupos și difteritic (cm. Dizenterie). Colită purulentă caracterizată de obicei prin inflamație flegmonă - colită flegmonă, flegmon al colonului.În cazurile în care, cu colită, apar hemoragii multiple în peretele intestinal, apar zone de impregnare hemoragică, se vorbește despre colita hemoragică. La colita necrozanta necroza este adesea expusă nu numai membranei mucoase, ci și submucoasei. Colita gangrenoasă- o variantă a necrotului. Picant colită ulcerativă de obicei completează difteria sau modificările necrotice la nivelul peretelui intestinal. În unele cazuri, de exemplu în cazul amebiazei, ulcerele din colon apar chiar la începutul bolii.

Complicații colită acută: sângerare, perforație și peritonită, paraproctită cu fistule pararectale. În unele cazuri, colita acută are o evoluție cronică.

Colită cronică

Colită cronică- inflamația cronică a colonului - apare în principal sau secundar. În unele cazuri, este asociat genetic cu colita acută, în alte cazuri, această conexiune nu este urmărită.

Etiologie. Factorii care cauzează colita cronică sunt în esență aceiași ca în colita acută, adică infecțios, toxicși toxicoalergic. Durata de acțiune a acestor factori în condiții de reactivitate locală (intestinală) crescută este de o mare importanță.

Anatomie patologică. Modificările colitei cronice, studiate pe material biopsic, diferă puțin de cele din enterita cronică, deși colita este mai pronunțată inflamaţie, care sunt combinate cu disregenerativși duce la atrofieși scleroză membrană mucoasă. Ghidat de aceasta, distingeți între colita cronică fără atrofie a membranei mucoase și colita cronică atrofică.

La colită cronică fără atrofie a mucoasei acesta din urmă este edematos, plictisitor, granular, gri-roșu sau roșu, adesea cu hemoragii și eroziuni multiple. Se observă aplatizarea și descuamarea epiteliului prismatic, o creștere a numărului de celule calice din cripte. Criptele în sine sunt scurtate, lumenul lor este extins, uneori seamănă cu chisturi (colită chistică). Lamina adecvată a membranei mucoase, în care apar hemoragiile, este infiltrată de limfocite, celule plasmatice, eozinofile, iar infiltratul celular pătrunde adesea în stratul său muscular. Gradul de infiltrare celulară poate fi diferit - de la focal foarte moderat la difuz brusc cu formarea de abcese separate în cripte (abcese de criptă) si focare de ulceratie.

Pentru colita atrofică cronică aplatizarea epiteliului prismatic, scăderea numărului de cripte, hiperplazia elementelor musculare netede sunt caracteristice. Membrana mucoasă este dominată de histiolim-

infiltrarea fotocitică și proliferarea țesutului conjunctiv; în unele cazuri, apar ulcere epitelializante și cicatriciale.

Printre formele de colită cronică, așa-numita colită de colagen, care se caracterizează prin acumularea de colagen, proteină amorfă și imunoglobuline în jurul criptelor membranei mucoase („boala fibroblastelor pericryptale”). Dezvoltarea acestei forme de colită este asociată cu o perversiune a sintezei de colagen sau cu autoimunizare.

Complicații. Parasigmoidită și paraproctită, în unele cazuri hipovitaminoză.

Colita ulcerativă nespecifică(sinonime: colită ulcerativă idiopatică, proctocolită ulcerativă) este o boală cronică recurentă, care se bazează pe inflamația colonului cu supurație, ulcerație, hemoragii și rezultatul în deformarea sclerotică a peretelui. Aceasta este o afecțiune destul de frecventă și este mai frecventă la femeile tinere.

Etiologie și patogenie. Originea acestei boli este, fără îndoială, semnificația alergiilor locale, care se pare că este cauzată de microflora intestinală. În favoarea naturii alergice a colitei este evidențiată de combinația sa cu urticarie, eczeme, astm bronșic, boli reumatice, gușa lui Hashimoto. În patogeneza bolii, autoimunizarea are o mare importanță. Acest lucru este confirmat de detectarea autoanticorpilor în colita ulcerativă, care sunt fixați în epiteliul mucoasei intestinale, de natura infiltratului celular al membranei mucoase, care reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Curs cronic bolile și imperfecțiunea proceselor reparatorii sunt aparent asociate nu numai cu autoagresiunea, ci și cu tulburările trofice datorate distrugerii pronunțate a intramuralului aparatul nervos intestinelor.

Anatomie patologică. Procesul începe de obicei în rect și se extinde treptat la orbi. Prin urmare, există atât leziuni relativ izolate ale rectului cât și sigmoid sau rect, colon sigmoid și transvers și înfrângerea totală a întregului colon (Fig. 207).

Modificările morfologice depind de natura evoluției bolii - acută sau cronică (Kogoy T.F., 1963).

Formă acută corespunde unui curs acut progresiv și exacerbare a formelor cronice. În aceste cazuri, peretele colonului este edematos, hiperemic, cu eroziuni multiple și ulcere superficiale. formă neregulată care se unesc și formează zone extinse de ulcerație. Insulele membranei mucoase conservate în aceste zone seamănă cu polipi. (pseudopolipi cu franjuri). Ulcerele pot pătrunde în straturile submucoase și musculare, unde fibrinoase

Orez. 207. Colită ulcerativă (preparare de Zh.M. Yukhvidova)

Necroza ideală a fibrelor de colagen, focarele miomalaciei și cariorexiei, hemoragii intramurale extinse. În partea de jos a ulcerului, atât în ​​zona de necroză, cât și de-a lungul periferiei lor, sunt vizibile vasele cu necroză fibrinoidă și arozarea pereților. De multe ori apare perforarea peretelui intestinal în zona ulcerului și sângerări intestinale. Astfel de ulcere profunde formează buzunare cu mase necrotice, care sunt respinse, peretele intestinal devine mai subțire și lumenul devine foarte larg (dilatare toxică). Ulcerele individuale suferă granulare, iar țesutul de granulare crește în exces în zona ulcerului și formează excrescențe polipoide - pseudopolipi granulomatoși. Peretele intestinal, în special membrana mucoasă, este abundent infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile. În perioada de exacerbare, neutrofilele predomină în infiltrat, care se acumulează în cripte, unde abcese criptice(fig. 208).

Pentru formă cronică caracterizată printr-o deformare ascuțită a intestinului, care devine mult mai scurtă; există o îngroșare aspră și compactare a peretelui intestinal, precum și îngustarea difuză sau segmentară a lumenului său. Procesele reparator-sclerotice prevalează asupra celor inflamatorii-necrotice. Granularea și cicatrizarea ulcerelor apar, cu toate acestea, epitelizarea lor, de regulă, este incompletă, ceea ce este asociat cu formarea de câmpuri extinse de cicatrice și inflamație cronică.

Orez. 208. Colita ulcerativă (preparată de Zh.M. Yukhvidova):

a - acumularea de leucocite în criptă (abces criptă); b - pseudopolip

Manifestarea reparațiilor pervertite este multiplul pseudopolipi(vezi Fig. 208) și nu numai ca urmare a creșterii excesive a țesutului de granulație (pseudopolipi granulomatoși), ci și a regenerării reparatorii a epiteliului în jurul zonelor de scleroză (pseudopolipi adenomatoși).În vase se remarcă endovasculita productivă, scleroza pereților, obliterarea lumenului; necroza vasculară fibrinoidă este rară. Inflamația are o natură predominant productivă și se exprimă prin infiltrarea peretelui intestinal cu limfocite, histiocite, plasmocite. Inflamația productivă este asociată cu abcesele criptelor.

Complicațiicolita ulcerativă poate fi locală și generală. LA local raporta sângerări intestinale, perforarea peretelui și peritonitei, stenoza lumenului și polipoză a intestinului, dezvoltarea cancerului, la uzual - anemie, amiloidoză, epuizare, sepsis.

Boala Crohn

Boala Crohn- boală cronică recurentă a tractului gastro-intestinal, caracterizată prin granulomatoză nespecifică și necroză.

Boala Crohn a fost înțeleasă anterior ca o leziune granulomatoasă nespecifică doar a părții finale a intestinului subțire și, prin urmare, a numit-o ileită terminală (regională). Ulterior s-a demonstrat că modificările caracteristice acestei boli pot apărea în orice parte a tractului gastro-intestinal. Au apărut descrieri ale bolii Crohn a stomacului, colonului, apendicelui etc.

Etiologie și patogenie.Nu se cunoaște cauza bolii Crohn. Se fac sugestii cu privire la rolul infecției, factorii genetici, predispoziția ereditară a intestinului pentru a răspunde la diverse

expunerea la o reacție granulomatoasă stereotipă, autoimunizare. Printre teoriile patogenetice, pe lângă autoimun, este răspândită așa-numitul limfatic, conform căruia se dezvoltă modificări primare în ganglionii limfatici ai mezenterului și foliculilor limfoizi ai peretelui intestinal și duc la „edem limfatic” al stratului submucos. , rezultând distrugerea și granulomatoza peretelui intestinal.

Anatomie patologică. Cel mai adesea, modificările se găsesc în segmentul terminal al ileonului, în rect (în special în partea anală) și apendice; alte localizări sunt rare. Uimit întreaga grosime a peretelui intestinal, care devine puternic îngroșat și edematos. Membrana mucoasă este noduroasă, amintind de un „pavaj pietruit” (Fig. 209), care este asociat cu alternarea ulcerelor lungi, înguste și profunde, care sunt situate în rânduri paralele de-a lungul lungimii intestinului, cu zone de normalitate. membrană mucoasă. Există, de asemenea, adânc ulcere cu fante, situat nu de-a lungul lungimii, ci de-a lungul diametrului intestinului. Membrana seroasă este adesea acoperită cu aderențe și cu mai mulți noduli albicioși care arată ca tuberculoza. Lumenul intestinului este îngustat, se formează pasaje fistuloase în grosimea peretelui. Mezenterul este îngroșat, sclerozat. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplastici, de culoare alb-roz pe tăietură.

Cel mai caracteristic semn microscopic este granulomatoză nespecifică, care acoperă toate straturile peretelui intestinal. Granuloamele au o structură asemănătoare sarcoidului și constau din celule epitelioide și gigantice de tip Pirogov-Langhansa (vezi Fig. 209). Edemul și infiltrarea difuză de către limfocite, histiocite, celule plasmatice sunt, de asemenea, considerate caracteristice. stratul submucosal, hiperplazia elementelor sale limfoide, formarea ulcerelor cu fante (vezi fig. 209). Aceste modificări sunt adesea alăturate de abcese în grosimea peretelui, scleroză și hialinoză ca urmare a evoluției celulelor de infiltrare difuză și granuloame. Cu un curs lung, apare o deformare cicatricială ascuțită a peretelui.

Complicaţieîn boala Crohn, peretele intestinal este perforat cu formarea de pasaje fistuloase, în legătură cu care se dezvoltă peritonită purulentă sau fecală. Stenoză frecventă a diferitelor părți ale intestinului, dar mai des ileon, cu simptome de obstrucție intestinală. Boala Crohn este considerată a fi un precancer intestinal.

Apendicită

Apendicită- inflamația apendicelui cecului, dând un sindrom clinic caracteristic. Din aceasta rezultă că, din punct de vedere clinic și anatomic, nu orice inflamație a apendicelui (de exemplu, cu tuberculoză, dizenterie) este apendicită. Apendicita este o boală răspândită care necesită adesea o intervenție chirurgicală.

Orez. 209. Boala Crohn cu afectarea colonului:

a - macro-pregătire (conform Zh.M. Yukhvidova); b - granulom celular epitelioid cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans (conform L.L. Kapuller); c - ulcer slit (conform L.L. Kapuller)

Etiologie și patogenie. Apendicita este o autoinfecție enterogenică. Flora care crește în intestin devine patogenă, Escherichia coli, enterococul sunt de cea mai mare importanță. Studiu condiții posibile, contribuind la invazia microbilor în peretele apendicelui și la manifestarea proprietăților virulente ale florei intestinale, a arătat importanța diverși factori, care a servit ca bază pentru crearea teoriilor patogenetice ale apendicitei.

Teoria angioneurotică patogeneza apendicitei este larg răspândită. Construită pe o bază fiziologică (tulburări în cinetica apendicelui ca punct de plecare al bolii), explică cu ușurință manifestările inițiale ale bolii (apendicita simplă, superficială) și cele cazuri clinice acesta, atunci când schimbările morfologice în procesul îndepărtat sunt absente. În același timp, din punctul de vedere al teoriei neurovasculare, este dificil de explicat dinamica dezvoltării formelor distructive de apendicită, care este ușor de explicat prin conceptul lui L. Ashoff despre progresia afectului primar.

Anatomie patologică. Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică. Fiecare dintre ele are o anumită caracteristică morfologică.

Apendicita acuta. Există următoarele forme morfologice de apendicită acută: 1) simplă, 2) superficială, 3) distructivă (flegmonă, apostematoasă, flegmonă-ulcerativă, gangrenă). Aceste forme sunt o reflectare morfologică a fazelor inflamației acute a apendicelui, rezultând distrugerea și necroza. De obicei durează 2-4 zile.

Modificări specifice apendicita acută simplă, se dezvoltă în primele ore de la debutul atacului. Acestea constau într-o tulburare a circulației sângelui și a limfelor sub formă de stază în capilare și venule, edem, hemoragii, acumularea de siderofage, precum și poziția marginală a leucocitelor și a leucodiapedezei. Aceste modificări sunt exprimate în principal în distal apendice. Tulburările circulației sanguine și limfatice sunt combinate cu modificări distrofice ale sistemului nervos intramural al apendicelui.

În următoarele ore, pe fondul modificărilor discirculatorii în apendicele distal, apar focarele inflamației purulente exudative a membranei mucoase, numite afectare primară. La vârful unui astfel de focar în formă de con, orientat în lumenul procesului, sunt observate defecte de suprafață ale epiteliului. Aceste schimbări microscopice se caracterizează apendicita superficială acută,în care procesul se umflă și membrana sa seroasă devine plină de sânge și plictisitoare. Modificările inerente apendicitei simple sau superficiale sunt reversibile, dar dacă progresează, se dezvoltă apendicita distructivă acută.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul leucocitar se răspândește pe toată grosimea peretelui apendicelui - se dezvoltă apendicita flegmonă(fig. 210). Dimensiunile apendicelui cresc, membrana sa seroasă devine plictisitoare și plină de sânge, o placă fibrinoasă apare pe suprafața sa (Fig. 211, vezi pe culoare incl.); peretele de pe tăietură este îngroșat, puroiul este eliberat din lumen. Mezenterul este edematos, hiperemic. Dacă, pe fondul inflamației purulente difuze ale apendicelui, apar mai multe pustule mici (abcese), se vorbește despre apendicita apostematoasă, dacă ulcerarea membranei mucoase se alătură apendicitei flegmonoase - aproximativ apendicita flegmono-ulcerativă. Finalizează modificările purulente-distructive din apendice apendicită gangrenoasă, Care e numit secundar, întrucât apare ca urmare a tranziției unui proces purulent la țesuturile din jur (periappendicită, vezi fig. 211), inclusiv asupra procesului mezenteric (mezenteriolită), ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

Apendicita gangrenoasă secundară ar trebui să se distingă de gangrena apendicelui, dezvoltându-se cu tromboză primară sau tromboembolism al arterei sale. Evident, prin urmare, gangrena din apendice nu este numită în mod adecvat apendicita gangrenoasa primara.

Orez. 210. Apendicita flegmonă. Edemul peretelui și disecția acestuia cu exsudat purulent

Aspectul apendicelui cu apendicită gangrenoasă este foarte caracteristic. Procesul este îngroșat, membrana sa seroasă este acoperită cu suprapuneri fibrino-purulente de culoare verde murdar. Peretele este de asemenea îngroșat, de culoare cenușie, puroiul este secretat din lumen. Examenul microscopic relevă focare extinse de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii, cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este ulcerată aproape pe tot parcursul.

Complicații. În apendicita acută, complicațiile sunt asociate cu distrugerea apendicelui și răspândirea puroiului. Apare adesea cu apendicită flegmonă-ulcerativă perforare pereții duc la dezvoltarea peritonitei limitate și difuze, care apare și în timpul auto-amputării apendicelui modificat gangrenos. Dacă, cu apendicita flegmonă, procesul proximal este închis, atunci lumenul părții distale se întinde și se dezvoltă empiema apendicelui. Răspândirea procesului purulent către țesutul înconjurător și cecum (periapendicită, peritiflită)însoțită de formarea abceselor încapsulate, trecerea inflamației la țesutul retroperitoneal. Dezvoltarea este foarte periculoasă tromboflebită purulentă a vaselor mezenterice cu răspândirea sa la ramurile venei porte și apariția pileflebită(din greacă. teanc- Porti, flebos- Viena). În astfel de cazuri, embolia trombobacteriană a ramificării venei porte în ficat și formarea în aceasta abcese pileflebitice.

Apendicita cronică. Se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, împotriva cărora pot apărea modificări inflamatorii și distructive. De obicei, inflamația și distrugerea sunt înlocuite de proliferarea țesutului de granulare în perete și lumenul apendicelui. Țesutul de granulație se maturizează și se transformă în țesut cicatricial. Există o scleroză ascuțită și atrofie a tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului proces, aderențele apar între apendice și țesuturile înconjurătoare. Aceste modificări pot fi combinate cu ulcere granulare și acute, infiltrarea histiolimfocitară și leucocitară a peretelui apendicelui.

Uneori, cu obliterarea cicatricială a procesului proximal, lichidul seros se acumulează în lumenul său și procesul se transformă într-un chist - se dezvoltă hidropiză a apendicelui. Dacă conținutul chistului devine secretul glandelor - mucusului, atunci se vorbește despre acesta mucocele. Rareori, datorită peristaltismului apendicelui, mucusul se colectează în formațiuni sferice (mixoglobuli), ceea ce duce la mixoglobuloză apendice. Când un chist străpunge și mucusul și celulele care îl formează intră în cavitatea abdominală, este posibilă implantarea acestor celule pe peritoneu, ceea ce duce la modificările sale asemănătoare unei tumori - mixom. În astfel de cazuri, se vorbește despre pseudomixom peritoneu.

Despre falsa apendicită spune cand Semne clinice un atac de apendicită nu este cauzat de un proces inflamator, ci tulburări diskinetice.În cazurile de hiperkinezie,

Pe măsură ce stratul său muscular este redus, foliculii sunt măriți, lumenul este îngustat brusc. Cu atonie, lumenul este extins brusc, umplut cu fecale (coprostază), peretele apendicelui este subțiat, membrana mucoasă este atrofică.

Tumori intestinale

Dintre tumorile intestinale, epiteliul - benign și malign - are cea mai mare importanță.

Din benign tumorile epiteliale sunt cele mai frecvente adenoame(la fel de polipi adenomatoși). Ele sunt de obicei localizate în rect, apoi în frecvență - în colonul sigmoid, transvers, orb și subțire. Printre adenoamele intestinului, tubular, tubulo-vilosși vilos. Adenom vilos, care este un țesut moale roz-roșu cu o suprafață viloză (tumoare viloasă), are o structură papilară glandulară. Poate deveni malignă. Cu mai mulți polipi adenomatoși, ei vorbesc despre polipoză intestinală, care are un caracter familial.

Cancerul apare atât în ​​intestinul subțire, cât și în cel gros. Cancerul intestinului subțire rare, de obicei în duoden, în zona mamelonului ei mare (Vater). Tumora nu atinge dimensiuni mari, foarte rar provoacă obstrucția scurgerii bilei, care este cauza icterului subhepatic și este complicată de inflamația tractului biliar.

Cancer de colon tinde să crească, mortalitatea din aceasta crește. Din diferite părți ale colonului, cancerul este mai frecvent în rect, mai rar în colțurile sigmoid, orb, hepatic și splenic ale colonului transvers.

Cancerul rectal precedată de obicei de colită ulcerativă cronică, polipoză, umflături viloase sau fistule rectale cronice (leziuni precanceroase).

Depinzând de tipare de creștere face distincție între formele exofitice, endofitice și de tranziție ale cancerului.

LA cancere exofitice includ plăci, polipoză și tuberculoase mari, până la endofit- ulcerativ și difuz-infiltrativ, de obicei îngustând lumenul intestinal (Fig. 212), la tranzitorie- cancer în formă de farfurie.

Printre tipuri histologice cancerul intestinului secretă adenocarcinom, adenocarcinom mucinos, celulă cricoidă, celulă scuamoasă, celulă scuamoasă glandulară, cancer nediferențiat, neclasificat. Formele exofitice de cancer au de obicei structura adenocarcinomului, formele endofitice - structura cancerului cu celule cricoide sau a cancerului nediferențiat.

Distingeți separat cancer anal: scuamoase, cloacogene, mucoepidermice, adenocarcinomale.

Metastazează cancer rectal în ganglionii limfatici regionali și ficat.

Orez. 212. Cancer rectal difuz infiltrativ

Peritonită

Peritonită, sau inflamația peritoneului, complică adesea bolile sistemului digestiv: perforarea stomacului sau ulcerului duodenal, ulcerelor intestinale cu febră tifoidă, colită ulcerativă, dizenterie; apare ca o complicație a apendicitei, a bolilor hepatice, a colecistitei, a pancreatitei acute etc.

Peritonita poate fi limitată la una sau alta parte a cavității abdominale - peritonită limitată sau fii comun - peritonită difuză. Mai des este peritonită acută exudativă(seros, fibrinos, purulent), uneori poate fi fecale, bilioase.În același timp, peritoneul visceral și parietal este puternic hiperemic, cu zone de hemoragie, acumulările de exsudat sunt vizibile între buclele intestinale, care, parcă, lipesc buclele. Exsudatul se află nu numai pe suprafața organelor și pereților cavității abdominale, ci se acumulează și în secțiunile subiacente (canale laterale, cavitate pelviană). Peretele intestinal este flasc, ușor de rupt, există mult conținut de lichid și gaze în lumen.

Cu peritonită difuză, organizarea exsudatului purulent este însoțită de formarea acumulărilor interintestinale încapsulate de puroi - „abcese”; cu peritonită limitată, apare în diafragmă un „abces” subfrenic. În rezultatul peritonitei fibrinoase, aderențele se formează în cavitatea abdominală, în unele cazuri se dezvoltă peritonită adezivă cronică(boală adezivă), care duce la obstrucție intestinală.

Uneori peritonită cronică apare „în primul rând”. De obicei este limitat: perigastrită cu ulcer gastric, perimetritași perisalpingită după naștere sau cu o infecție curentă pe termen lung (gonoree), pericolecistita cu calcul al vezicii biliare, periapendicita fără manifestări clinice de apendicită în istorie. În astfel de cazuri, de obicei într-o zonă limitată a peritoneului, apare scleroza, se formează aderențe, perturbând adesea funcția organelor abdominale.

Infiltrarea - ce este? Medicii disting câteva tipuri de acesta - inflamator, limfoid, post-injecție și altele. Cauzele infiltrării sunt diferite, dar toate tipurile sale se caracterizează prin prezența elementelor celulare neobișnuite în țesut (sau organ), densitatea crescută și volumul crescut.

Infiltrat post-injecție

1. Regulile procesării antiseptice nu au fost respectate.

2. Un ac de seringă scurt sau contondent.

3. Administrarea rapidă a medicamentului.

4. Locul injectării a fost ales incorect.

5. Administrarea multiplă a medicamentului în același loc.

Apariția infiltratului post-injecție depinde și de caracteristicile individuale ale corpului uman. La unii oameni, apare extrem de rar, în timp ce la alți pacienți - după aproape fiecare injecție.

Tratamentul infiltrării post-injecție

Nu există infecție în țesutul infiltrat, dar pericolul acestei patologii după injecție este că există un risc posibil de abces. În acest caz, tratamentul poate avea loc numai sub supravegherea unui chirurg.

Dacă nu există complicații, atunci infiltratul după injecții este tratat cu metode fizioterapeutice. De asemenea, este recomandat să aplicați o plasă de iod de mai multe ori pe zi la locul compactării țesuturilor, utilizați unguent Vishnevsky.

Medicina tradițională oferă, de asemenea, mai multe metode eficiente scăpând de „umflături” apărute după injecții. Mierea, brusture sau frunza de varză, aloe, afine, brânză de vaci, orezul poate avea un efect de vindecare atunci când apare o problemă similară. De exemplu, brusture sau frunze de varză ar trebui luate pentru tratament în proaspăt aplicându-le mult timp pe locul dureros. În prealabil, „umflătura” poate fi unsă cu miere. Compresa de caș este, de asemenea, bună pentru a scăpa de „umflături” vechi.

Indiferent cât de bună este această metodă de tratare a acestei probleme, cuvântul decisiv ar trebui să aparțină medicului, întrucât el este cel care va stabili cum să trateze și dacă trebuie făcut.

Infiltratul inflamator

Acest grup de patologii este împărțit în mai multe tipuri. Infiltrarea inflamatorie - ce este? Totul este explicat de enciclopedia medicală, care vorbește despre modalitățile de apariție a focarului inflamației și indică cauzele apariției reacțiilor patologice ale țesuturilor.

Medicina distinge un număr mare de soiuri de infiltrate ale subgrupului luat în considerare. Prezența lor poate indica probleme cu sistemul imunitar, boli congenitale, prezența unei inflamații acute, boli infecțioase cronice, reacții alergice în organism.

Cel mai frecvent tip al acestui proces patologic este un infiltrat inflamator. Ce este, ajută la înțelegerea descrierii trăsăturilor caracteristice ale acestui fenomen. Deci, la ce ar trebui să fii atent? Compactarea țesuturilor în zona inflamației. Când sunt apăsate, apar senzații dureroase. Cu o presiune mai puternică, o fosă rămâne pe corp, care se nivelează încet, deoarece celulele deplasate ale infiltratului revin la locul lor inițial numai după o anumită perioadă de timp.

Infiltratul limfoid

Una dintre varietățile de patologie tisulară este infiltrarea limfoidă. Ce este asta, vă permite să înțelegeți Marele dicționar medical... Se spune că o astfel de patologie apare în unele boli infecțioase cronice. Infiltratul conține limfocite. Se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului.

Prezența infiltrării limfoide indică o defecțiune a sistemului imunitar.

Infiltrat postoperator

Care este motivul infiltrării postoperatorii? Ce este? Trebuie tratat? Cum să o facă? Aceste întrebări sunt îngrijorătoare pentru persoanele care au trebuit să se confrunte cu această problemă.

Dezvoltarea infiltrării postoperatorii are loc treptat. De obicei, detectarea acestuia are loc la 4-6 sau chiar la 10-15 zile după operație. Temperatura corpului pacientului crește, apar dureri dureroase în cavitatea abdominală, retenție a scaunului. Este determinată prezența unui sigiliu dureros.

În unele cazuri, este dificil să se determine unde se află infiltrarea - în cavitatea abdominală sau în grosimea acesteia. Pentru aceasta, medicul folosește metode speciale de diagnostic.

Cauzele infiltrării după operații nu sunt întotdeauna posibile de determinat cu precizie, dar terapia sa în cele mai multe cazuri se termină bine. Antibioticele și diferitele tipuri de fizioterapie dau rezultate pozitive.

Infiltrarea cicatricială postoperatorie este foarte frecventă. Uneori poate apărea la câțiva ani după procedura chirurgicală. Unul dintre motivele apariției sale este utilizarea material de sutură... Poate că infiltrația se va rezolva singură. Deși acest lucru se întâmplă rar. Cel mai adesea, fenomenul este complicat de un abces, care trebuie deschis de către chirurg.

Infiltrarea în plămâni

Aceasta este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat. Cu ajutorul datelor cu raze X și biopsie, medicii pot detecta infiltrarea pulmonară a unui pacient. Ce este? Infiltrarea pulmonară trebuie distins de edem pulmonar... Cu o astfel de patologie, pacientul pătrunde și acumulează lichide, substanțe chimice, elemente celulare în țesuturile organului intern.

Infiltrarea pulmonară este cel mai adesea de origine inflamatorie. Poate fi complicat de procesele de supurație, ceea ce duce la pierderea funcției organelor.

Mărirea moderată a plămânului, îngroșarea țesutului său - semne caracteristice infiltrare. O examinare cu raze X ajută la recunoașterea acestora, în care este vizibilă întunecarea țesuturilor organului intern. Ce face? Prin natura întunecării, medicul poate determina tipul de patologie în cauză și gradul bolii.

Infiltrarea tumorii

Cele mai frecvente patologii includ infiltrarea tumorii. Ce este? Cel mai adesea este alcătuit din celule tumorale atipice de altă natură (cancer, sarcom). Țesuturile afectate își schimbă culoarea, devin dense, uneori dureroase. Se manifestă prin creșterea tumorii.

Motivele apariției

Probabilitatea de infiltrare este la fel de prezentă la persoanele de orice vârstă.

Rezultatele studiului au arătat că cauza bolii poate fi diverse tipuri de leziuni, afecțiuni de natură infecțioasă. Ele pot fi transmise prin contact, au un tip limfogen de răspândire.

Infiltrarea se dezvoltă foarte des în țesuturile regiunii peri-maxilare. Ce este? Cum să-l distingem de alte boli? Numai un medic cu experiență poate evalua starea pacientului și poate oferi un răspuns exact la întrebările puse. Agenții cauzali ai inflamației sunt stafilococi, streptococi și alți reprezentanți ai microflorei cavității bucale.

O afecțiune complicată a apendicitei acute poate provoca, de asemenea, dezvoltarea unui infiltrat. Apare cu o intervenție chirurgicală prematură.

Simptome de infiltrare

Odată cu dezvoltarea bolii, pacientul poate experimenta ușor temperatură ridicată... Rămâne la un anumit moment câteva zile. Uneori, acest indicator rămâne normal. Răspândirea infiltratului are loc în una sau mai multe părți ale corpului. Aceasta se exprimă prin umflarea și îngroșarea țesuturilor cu un contur clar definit. Toate țesuturile sunt afectate în același timp - mucoasa, pielea, grăsimea subcutanată și membranele musculare.

Infiltratul, care se dezvoltă pe fondul complicațiilor apendicitei, se caracterizează prin dureri persistente la nivelul abdomenului inferior, febră până la 39 de grade, frisoane. În acest caz, recuperarea pacientului este posibilă numai cu o intervenție chirurgicală în timp util. Prezența acestui tip de infiltrare este stabilită la examinarea de către un medic (nu necesită metode de diagnostic speciale).

În alte cazuri, doar o abordare diferențială vă permite să stabiliți cu precizie un diagnostic și să prescrieți tratamentul dorit. Uneori, pentru a stabili un diagnostic, sunt luate în considerare datele din rezultatele puncției de la locul inflamației.

Experții efectuează un studiu al materialelor luate din zona inflamată. A fost stabilită natura diferită a celulelor care alcătuiesc infiltratul. Această circumstanță permite medicilor să clasifice boala. De regulă, în compoziția infiltratului, grup mare drojdie și ciuperci filamentoase. Aceasta indică prezența unei astfel de afecțiuni precum disbioza.

Scopul principal al tratamentului de infiltrare este eliminarea focarelor inflamatorii. Acest lucru se realizează prin tratamente conservatoare, care includ fizioterapie. Pacientul nu trebuie să se auto-mediceze și să întârzie o vizită la un specialist.

Datorită tratamentului de fizioterapie, resorbția infiltratului se realizează prin creșterea fluxului sanguin. În acest moment, are loc eliminarea fenomenelor de stagnare. Există, de asemenea, o scădere a edemului, îndepărtarea durere... Cel mai adesea, se prescrie electroforeza antibioticelor, calciu.

Fizioterapia este contraindicată dacă sunt prezente forme purulente ale bolii. Un efect intens asupra zonei afectate va provoca doar dezvoltarea rapidă a infiltratului și răspândirea în continuare a focalizării.

Limfom de stomac

Limfom de stomac

Limfomul gastric este un neoplasm malign non-leucemic provenit din celulele limfoide din peretele unui organ. De obicei, se caracterizează printr-un curs relativ favorabil, o creștere lentă și metastaze rare, cu toate acestea, gradul de malignitate tumorală poate varia. Este localizat mai des în partea distală a stomacului. Nu este asociat cu afectarea ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Limfoamele stomacului reprezintă de la 1 la 5% din numărul total de neoplasme ale acestui organ. De obicei se dezvoltă peste vârsta de 50 de ani. Bărbații suferă mai des decât femeile. În etapele inițiale, prognosticul este favorabil. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani pentru limfoamele gastrice din toate etapele variază de la 34 la 50%. Tratamentul este efectuat de specialiști în domeniul oncologiei, gastroenterologiei și chirurgiei abdominale.

Cauzele limfomului stomacal

Precursorul acestui neoplasm este țesutul limfoid localizat în membrana mucoasă sub formă de limfocite individuale și grupuri de celule. În anumite condiții (de exemplu, în gastrita cronică. Care a apărut pe fondul infecției cu Helicobacter pylori), astfel de grupuri se formează foliculii limfoizi, în care pot apărea zone de atipie. Având în vedere faptul că 95% dintre pacienții cu limfom gastric sunt diagnosticați cu diferite tulpini de Helicobacter pylori în timpul examinării, această infecție este considerată una dintre principalele cauze ale acestei patologii.

Împreună cu Helicobacter pylori, dezvoltarea tipuri diferite limfoamele gastrice pot fi provocate de alți factori, inclusiv contactul cu substanțe cancerigene, ședere prelungită în zone cu niveluri ridicate de radiații, radioterapie anterioară, administrarea anumitor medicamente, exces radiații ultraviolete, scăderea imunității nespecifice, tulburări imune în SIDA, boli autoimune și suprimarea artificială a imunității după operații de transplant de organe.

Clasificarea limfoamelor gastrice

Luând în considerare originea și caracteristicile cursului clinic, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

Limfom MALT(prescurtare pentru țesutul limfoid asociat mucoasei latine). Inclus în grupul limfoamelor non-Hodgkin. Acest limfom gastric se dezvoltă din țesutul limfoid asociat cu mucoasa stomacului. De obicei apare pe fondul gastritei cronice. Nu este însoțit de leziuni primare ale ganglionilor limfatici periferici și măduvei osoase. Gradul de malignitate variază. Poate metastaza la ganglionii limfatici.

Limfom cu celule B... Formată din celule B slab diferențiate. Probabil apare ca urmare a progresiei limfoamelor MALT, o confirmare indirectă a acestei ipoteze este combinația frecventă a celor două tipuri enumerate de limfoame gastrice. Prezintă un grad ridicat de malignitate.

Pseudolimfom... Se caracterizează prin infiltrarea limfoidă a membranei mucoase și a stratului submucos al stomacului. Este benign, în unele cazuri există malignitate.

Luând în considerare caracteristicile creșterii, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

Cu creștere exofitică. Neoplasmele cresc în lumenul stomacului, sunt polipi, plăci sau noduri proeminente.

Cu creștere infiltrativă. Neoplaziile formează noduri în grosimea mucoasei gastrice. În funcție de caracteristicile nodurilor din acest grup, se disting forme de limfom gastric noduloase-infiltrative, infiltrative plate, gigant și infiltrative-ulcerative.

Ulcerativ. Limfoamele stomacului sunt ulcere de diferite adâncimi. Se disting prin cursul cel mai agresiv.

Amestecat. La examinarea unei neoplasme, se găsesc semne ale mai multor (mai des două) dintre tipurile de tumori de mai sus.

Luând în considerare profunzimea leziunii, determinată în timpul ultrasunetelor endoscopice, se disting următoarele etape ale limfoamelor gastrice:

1a - cu deteriorarea stratului superficial al membranei mucoase.

1b - cu deteriorarea straturilor profunde ale membranei mucoase.

2 - cu deteriorarea stratului submucos.

3 - cu deteriorarea mușchiului și a stratului seros.

Împreună cu clasificarea de mai sus, clasificarea standard în patru etape a bolilor oncologice este utilizată pentru a determina prevalența limfomului gastric.

Simptomele limfomului stomacal

Nu există semne specifice din cauza lor manifestari clinice limfomul stomacului poate semăna cu cancerul de stomac. mai rar - ulcer gastric sau gastrită cronică. Cel mai frecvent simptom este durerea epigastrică, care se agravează adesea după ce ați mâncat. Mulți pacienți cu limfom gastric raportează un sentiment de sațietate prematură. Unii pacienți dezvoltă aversiune față de anumite alimente. Pierderea în greutate este caracteristică datorită senzației de plenitudine în stomac și scăderii poftei de mâncare. Este posibilă o scădere critică a greutății corporale până la cașexie.

Greața și vărsăturile sunt frecvente în limfomul stomacului, mai ales atunci când mănâncă prea multă mâncare, ceea ce contribuie în continuare la porții reduse, refuzul de a mânca și pierderea în greutate ulterioară. Odată cu răspândirea procesului oncologic, se poate dezvolta stenoza stomacului. În unele cazuri, pacienții cu limfom stomacal prezintă sângerări de severitate variabilă (inclusiv mici, cu un amestec de sânge în voma). Există riscul de a dezvolta complicații severe - perforarea peretelui stomacului în timpul germinării sale de către o tumoare și sângerări profunde atunci când limfomul gastric este situat lângă un vas mare. Împreună cu simptomele enumerate, există o creștere a temperaturii corpului și transpirații abundente, mai ales noaptea.

Diagnosticul se stabilește luând în considerare plângerile, istoricul bolii, examinarea externă, palparea abdomenului, studiile de laborator și instrumentale. Datorită nespecificității simptomelor, este posibilă depistarea tardivă a limfomului gastric; literatura descrie cazurile în care perioada de timp între debutul durerii epigastrice și diagnosticul a fost de aproximativ 3 ani. Principala metodă de diagnostic instrumental este gastroscopia. permițând determinarea localizării și tipului de creștere a tumorii. La examinarea endoscopică, limfomul gastric poate fi dificil de diferențiat de cancer, gastrită și ulcere non-maligne.

Pentru a clarifica diagnosticul, endoscopistul ia material pentru examinarea histologică și citologică ulterioară. O caracteristică distinctivă a prelevării unei biopsii endoscopice pentru limfoamele gastrice este necesitatea prelevării de probe de țesut din mai multe locuri (biopsie multiplă sau buclă). Pentru a determina prevalența procesului oncologic, se efectuează ultrasunete endoscopice și CT a cavității abdominale. Pentru detectarea metastazelor, sunt prescrise RMN-ul pieptului și RMN-ul cavității abdominale. În ciuda dificultăților de diagnostic, datorate creșterii lente, majoritatea limfoamelor gastrice sunt detectate în prima sau a doua etapă, ceea ce crește probabilitatea unui rezultat de succes în această patologie.

Tratamentul limfomului stomacal

Cu limfoamele localizate, favorabile MALT, se efectuează terapie de eradicare anti-Helicobacter. Poate fi utilizat orice regim de tratament cu eficacitate dovedită. În absența unui rezultat după utilizarea unuia dintre regimurile standard, pacienților cu limfom gastric li se prescrie o terapie complicată cu trei sau patru componente, care include administrarea de inhibitori ai pompei de protoni și mai mulți agenți antibacterieni (metronidazol, tetraciclină, amoxicilină, claritromicină etc.). Cu ineficiența regimurilor complicate, în funcție de stadiul limfomului gastric, se efectuează chimioterapie sau terapie sistemică.

Chirurgia este indicată pentru alte forme de limfom gastric și limfoame MALT care se extind dincolo de stratul submucos. În funcție de amploarea procesului, se efectuează rezecție gastrică sau gastrectomie. În perioada postoperatorie, tuturor pacienților cu limfom gastric li se prescrie chimioterapie. În cazurile avansate, se utilizează chimioterapie sau radioterapie. Chimioterapia poate provoca ulcerarea și perforația peretelui stomacului (inclusiv asimptomatic), prin urmare, atunci când se utilizează această tehnică, CT se efectuează în mod regulat pentru a detecta lichidul și gazele libere din cavitatea abdominală. În stadiile tardive ale limfomului gastric, există o amenințare de stenoză gastrică, perforație gastrică sau sângerare gastrică. de aceea, operațiile sunt recomandate chiar și pentru tumorile în stadiul III și IV.

Datorită creșterii lente, invaziei târzii în straturile profunde ale peretelui stomacului și metastazelor destul de rare, prognosticul pentru limfoamele gastrice este relativ favorabil. Utilizarea terapiei de eradicare în stadiile incipiente ale limfoamelor MALT oferă remisie completă la 81% dintre pacienți și remisie parțială la 9% dintre pacienți. Intervențiile chirurgicale radicale sunt posibile în 75% din cazuri. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani pentru limfomul gastric în stadiul I este de 95%. În stadiul II, această cifră scade la 78%, în stadiul IV - la 25%.

Ce este gastrita limfoidă?

Tratamentul gastritei limfoide

Încă câteva forme de gastrită rară

Medicina are mai multe tipuri de gastrită, printre care gastrita limfoidă, conform clasificării internaționale, se referă la tipuri speciale de boli. Se întâmplă rar, conform datelor statistice, nu mai mult de 1% din numărul de cazuri o au. Se caracterizează prin faptul că membrana mucoasă este deteriorată nu de obicei. În peretele său, în locul zonelor bolnave, limfocitele apar în număr mare - celule speciale. Din ele se formează foliculi (vezicule).

Gastrita limfoidă - un tip special de gastrită

Această boală începe să se dezvolte în principal pe fondul gastritei cronice. Potrivit medicilor, bacteriile Helicobacter pylori sunt de vină pentru apariția unei astfel de afecțiuni neobișnuite. Aceste microorganisme însămânțează mucoasa gastrică, provocând treptat inflamația acesteia. Limfocitele emergente acționează în două moduri. Pe de o parte, ele asigură efect de vindecare, neutralizând efectul patogen al bacteriilor. Pe de altă parte, foliculii interferează cu celulele care nu sunt afectate de boală din producerea sucului gastric.

Datorită formării foliculilor, boala are un al doilea nume - gastrită foliculară.

Gastrita limfoidă nu cauzează suferințe foarte severe pacienților, cum ar fi gastrita ulcerativă. Pacienții se plâng de următoarele simptome:

durere nu foarte puternică, dar foarte frecventă la nivelul abdomenului superior;

arsuri la stomac (acesta este un simptom al aproape tuturor formelor de afecțiuni gastrice);

un sentiment de greutate în interiorul abdomenului și distensia acestuia;

greaţă;

postgust neplăcut, dar nu constant, ci destul de rar.

Semnele nu sunt deosebit de evidente, prin urmare, este foarte problematic diagnosticarea gastritei limfoide. Pentru a pune un diagnostic, medicii încearcă să folosească metode instrumentale.

Gastrita limfoidă este destul de dificil de diagnosticat. Chiar și gastroenterologii cu experiență fac greșeli. Pacientului i se atribuie neapărat un examen endoscopic special: cu ajutorul unui dispozitiv flexibil optic se examinează membrana mucoasă. Și medicul vede pe ecran ce se întâmplă în stomac. Ca rezultat, apare întreaga imagine a bolii. În plus, dispozitivul ajută la obținerea țesutului mucoasei pentru examinarea microscopică. Se efectuează o biopsie. Ca urmare, pacientului i se oferă un diagnostic precis.

Înapoi la cuprins

Tratamentul gastritei limfoide

Dacă bacteria Helicobacter pylori este detectată în stomacul pacientului, atunci terapia cu antibiotice este obligatorie. Antibioticele se iau timp de două săptămâni. Dacă boala este însoțită de arsuri la stomac, atunci medicamentele sunt prescrise pentru a reduce aciditatea. Se recomandă tratamentul simptomatic.

Datorită faptului că bacteriile se transmit prin contact, există un risc ridicat de a contracta această formă de gastrită prin tacâmuri, vase și alte obiecte comune.

Dintre medicamente, medicul vă prescrie:

analgezice;

medicamente care protejează membrana mucoasă de efectele substanțelor agresive (care învelesc pereții stomacului);

preparate de refacere a celulelor epiteliale.

Tratamentul gastritei limfoide nu va da un rezultat pozitiv fără a urma o dietă specială. Pacientul ar trebui să excludă din dietă toate alimentele care irită stomacul. Bulionurile puternice, alimentele picante, salinitatea, carnea afumată, conservele și condimentele nu pot fi prezente în alimente. Pește și carne fierte, cereale sfărâmicioase, piure de legume, jeleu, caserole de caș - acesta este exact alimentul care este prezentat pacienților.

Mesele ar trebui să fie frecvente, dar porții mici. Aportul de alimente - de cel puțin patru ori pe zi și, de preferință, de șase. Se recomandă eliminarea completă a alcoolului. Și apa minerală este binevenită. Care - medicul vă va sfătui.

Rezultate bune în tratamentul gastritei sunt oferite prin utilizarea combinată a metodelor tradiționale și tratamentul cu remedii populare.

La sfatul vindecătorilor tradiționali, este necesar să luați suc de pătlagină. Ameliorează inflamația, ameliorează durerea și are un efect de vindecare. La fel de medicamente antimicrobiene se folosesc propolis și usturoi proaspăt.

În tratamentul popular, cursurile sunt lungi. Acest lucru duce la un rezultat bun de vindecare și la excluderea posibilității de re-manifestare a bolii.

Prevenirea bolii este, de asemenea, de o mare importanță. Deoarece această afecțiune este cauzată de bacterii și se transmite prin contact, este recomandabil să oferiți unui pacient manifestări evidente de infecție cu izolare completă. Dar acest lucru este aproape imposibil. Prin urmare, pentru a preveni răspândirea bolii, este mai bine să tratați toți membrii familiei simultan. Acest lucru va reduce riscul creșterii gastritei.

Ganglionii limfatici ai stomacului mărit

Limfomul stomacului se referă la boli rare... Trăsătura sa distinctivă este înfrângerea ganglionilor limfatici din apropiere. Din întreaga listă a cancerelor, 1-2% sunt limfom.

Esența patologiei

Bărbații peste 50 de ani sunt expuși riscului. Deoarece limfomul afectează ganglionii limfatici, oncologia din stomac se dezvoltă pe baza metastazei. Prin urmare, tumorile primare sunt mai puțin frecvente decât cele secundare. Un alt nume pentru patologie este limfomul malțului stomacului. Caracteristicile patologiei:

flux lent;

similitudinea simptomelor cu cancerul de stomac;

prognostic relativ favorabil.

Există mai multe forme de patologie cu simptome diferite. În fiecare caz, țesutul limfoid este afectat împreună cu mucoasa gastrică. Creșterea incidenței limfomului se explică prin deteriorarea mediului, utilizarea alimentelor nocive, contaminate chimic și creșterea încărcăturii sistemului imunitar. La limfocite, anticorpii încep să se formeze, neutralizând și distrugând iritanții patogeni și agenții patogeni. Acest lucru duce la funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar, caracterizată printr-o scădere a secreției de anticorpi. Acest lucru îi determină să distrugă celulele propriului corp.

Mecanism

Limfocitele sunt celulele active ale sistemului imunitar. Dacă funcționează defectuos, excesiv sau producție insuficientă aceste celule, ceea ce duce la o creștere a agresivității lor împotriva propriului corp. Analiza histologică a țesuturilor stomacale afectate de limfom relevă o acumulare patologică de celule limfoide în straturile mucoase și submucoase ale organului. În același timp, foliculul limfoid se infiltrează în glandele gastrice, ceea ce duce la disfuncții digestive. Dacă limfomul se formează inițial în stomac, în majoritatea cazurilor nu există metastaze în măduva osoasă și în ganglionii limfatici periferici.

În mare parte, procesul patologic afectează inițial ganglionul limfatic de pe gât sau inghinal. Stomacul suferă metastaze cu o scădere a imunității locale pe fondul dezvoltării și progresiei gastritei cronice, care a apărut ca urmare a infecției cu helicobacterie.

Soiuri și cauze

Distinge:

Primar, similar cancerului gastric simptomatic și vizual, dar fără implicarea ganglionilor limfatici periferici cu măduvă osoasă... Apare pe fondul gastritei cronice.

Secundar, dăunător cel mai stomacul este multicentric.

Limfogranulomatoza (patologia lui Hodgkin), care se dezvoltă în timpul metastazelor oncologice către pereții gastrici și ganglionii limfatici adiacenți. Leziunile gastrice izolate sunt rare.

Limfoamele de tip non-Hodgkin cu diferite grade de malignitate și diferențiere. Acestea aparțin tumorilor cu celule mari care s-au dezvoltat din țesutul limfoid. Motivul apariției este înfrângerea de către Helicobacteria.

Limfomatoza (pseudolimfom) legată de formațiuni benigne. Apare în 10% din toate cazurile de cancer. Se produce infiltrarea straturilor mucoase și submucoase. Tumora nu se metastazează la nivelul ganglionilor limfatici, prin urmare nu reprezintă o amenințare la adresa vieții. Dar riscul de malignitate rămâne, astfel încât limfomatoza trebuie tratată. Mai rar, patologia se poate dezvolta pe fondul limfomului malign.

95% din toate limfoamele de malț ale stomacului sunt însoțite de intoxicație cu infecție cu HP. Cu această formă, ganglionul limfatic este întotdeauna mărit. Alți factori care contribuie:

caracteristicile muncii imunității unui individ;

predispozitie genetica;

boală autoimună;

SIDA;

transplanturi transferate anterior;

reședință pe termen lung în locuri nefavorabile cu un fond de radiații crescut;

consumul de alimente saturate cu pesticide și agenți cancerigeni;

tratament pe termen lung cu medicamente care suprimă sistemul imunitar.

Simptome

Tabloul clinic al neoplasmelor limfoide este similar cu manifestările externe și simptomatice ale leziunilor canceroase și ale altor patologii ale tractului gastro-intestinal. Primul semn al limfomului stomacului este un ganglion limfatic mărit în gât sau inghinal. Simptome:

Senzații dureroase în epigastru, care pot crește după masă. Natura durerii este plictisitoare, dureroasă.

Sațietate rapidă cu mese mici.

Pierderea rapidă în greutate până la apariția anorexiei.

Lipsa poftei de mâncare, ceea ce duce la o scădere inconștientă a cantității de alimente consumate.

Apariția unor crize de greață. Vărsăturile se pot dezvolta cu o supraalimentare ușoară.

Sângerarea dacă tumora crește în apropierea rețelei vasculare.

Transpirație abundentă și febră noaptea.

Aversiune la anumite tipuri de alimente, în special la carne.

Adesea, infiltrarea gastrică a limfomului este însoțită de complicații grave, cum ar fi:

perforația sau perforația peretelui gastric, atunci când se formează o plagă traversantă în zona tumorii;

dezvoltarea sângerărilor severe;

apariția îngustărilor patologice, mai des în secțiunea de ieșire a organului.

Aceste complicații necesită o intervenție chirurgicală urgentă. Limfomul folicular este deosebit de dificil de diagnosticat, care apare cu simptome mici sau deloc. Cu toate acestea, foliculii patologici sunt tratabili chiar și într-o formă avansată.

Vizualizări

Tumorile limfom maligne ale foliculilor din stomac au o structură celulară diferită, caracteristici ale creșterii cu răspândire. Există 5 tipuri de neoplasme care sunt localizate în diferite straturi ale țesutului gastric. S-au luat următorii parametri pentru clasificare:

Forma fluxului:

• o tumoare polipoidă sau exofită care crește în lumenul unui organ;
• nodal primar format în strat mucos stomac;
• ulcerativ infiltrativ - cel mai agresiv.
• Semn histologic:
• malign;
• benign.

Natura fluxului:

primar;

secundar.

Forma patologiei:

limfogranulomatoză;

limfom de malț non-Hodgkin;

pseudolimfom.

Structura:

Celula B;

Celula T;

tip difuz cu celule B mari, non-Hodgkin;

foliculare.

Diagnosticul limfomului stomacal

Examinarea preliminară cu palpare, evaluarea reclamațiilor, istoricul pacientului.

Analiza serului. Cu limfomul, rata de sedimentare a eritrocitelor va fi ridicată, vor apărea proteine ​​specifice (markeri tumorali) și vor apărea semne de anemie microcitară.

Endoscopia stomacului. Ținut inspectie vizuala interiorul organului. Metoda nu este indicativă datorită imposibilității de a distinge extern o tumoare de gastrită sau ulcer.

Biopsie. Realizat la examen endoscopic... O bucată selectată de țesut afectată de tumoare este trimisă pentru analiză histologică și citologică, ca rezultat al cărui malț-limfom malign, tipul și stadiul acestuia, este confirmat sau infirmat. Este determinată prezența Helicobacteriei.

Laparotomie diagnostic. Tehnica este o operație minim invazivă. Se referă la cele mai exacte.

Examinarea cu raze X. Determină localizarea tumorii mărite.

Scanare CT. Metoda vă permite să determinați dimensiunea tumorii primare, stadiul de răspândire.

Imagistică prin rezonanță magnetică. Se vizualizează focarele secundare, metastazele.

Pe baza datelor obținute, este selectată o tehnică de tratament.

Tratament

Limfomul este tratat sub supravegherea unui oncolog, care selectează o tehnică în conformitate cu tipul, prevalența și rata de progresie a patologiei.

Etapa I

Limfomul timpuriu poate fi tratat cu terapie cu raze X sau intervenție chirurgicală. Este preferabilă o abordare integrată, deoarece prezintă un risc redus de recurență. Pentru aceasta, tumora este complet excizată cu o parte a stomacului. Organul poate fi îndepărtat complet. În timpul operației, ganglionii limfatici din apropiere ai stomacului și organelor sunt examinați cu atenție. După operație, se efectuează un curs de chimie și radiații pentru a elimina posibile metastaze la distanță.

Etapa II

Radiografia și chimioterapia sunt întotdeauna utilizate cu medicamente anticanceroase atât de puternice precum Prednisolon, Vincristin, Doxorubicin. Regimul de tratament este prescris în conformitate cu specificitatea naturii cursului patologiei. Dacă neoplasmele non-Hodgkin sunt mărite la o dimensiune mare, acestea sunt mai întâi reduse și apoi eliminate.

Etapele III și IV

Tratamentul este prescris într-un complex pas cu pas:

Se efectuează un curs de chimie a șocului și radiații pentru a reduce dimensiunea tumorii. Se utilizează medicamente antineoplazice: „Prednisolonă”, „Doxorubicină”, „Vincristină”, „Ciclofosfamidă”, care îmbunătățesc semnificativ efectul unei intervenții chirurgicale ulterioare. Doza maximă de radiație în cavitatea abdominală nu depășește 3700 kGy.

O rezecție gastrică se efectuează cu o examinare amănunțită a ganglionilor limfatici, țesuturilor și organelor din apropiere. Dacă se găsesc foliculi, aceștia sunt îndepărtați cu țesuturile din jur.

Prescrierea unui curs de terapie cu antibiotice la detectarea infecției helibacteriene.

Efectuarea terapiei adjuvante (profilactice) pentru a reduce riscul de recurență.

Dacă o tumoare non-Hodgkin afectează vasele de sânge sau se găsesc foliculi limfoizi măriți, aceste patologii sunt inoperabile. În acest caz, se prescrie terapia paliativă. Obiectivele tratamentului sunt de a lua medicamente care reduc durerea, îmbunătățesc starea, ceea ce va prelungi viața pacientului.

Cursul împotriva helicobacteriilor

Limfomul cu celule B sau helicobacterian al organului digestiv este supus unui tratament special. Pentru aceasta, se utilizează medicamente speciale care opresc inflamația, suprimă activitatea vitală și distrug Helicobacteria.

Până în prezent, nu există un consens cu privire la metoda preferată de tratare a acestui tip de limfiformă, prin urmare, se utilizează o abordare individuală.

În absența efectului tratamentului medicamentos, se efectuează un curs de radiații și chimie. Operațiunea este programată la cazuri extreme... După aceasta, este prezentat un curs antitumoral repetat.

Reabilitare

În perioada postoperatorie, este important să se stabilească o nutriție adecvată. Dieteticianul întocmește meniul și cantitatea necesară de alimente. Dificultatea situației constă în pierderea poftei de mâncare a pacientului din cauza durerilor abdominale. Pacientul trebuie să urmeze toate recomandările medicului, să facă examinări regulate, să ia rețete populare ca profilaxie.

Remedii populare

Utilizarea oricărei rețete necesită consultarea unui medic. Rețete:

Aconit dzungarian. Tinctura trebuie lubrifiată și frecată de-a lungul coloanei vertebrale. După aceea, spatele este legat cu o cârpă de bumbac.

Suc de cătină. Agentul este luat pe cale orală atunci când este diluat cu apă 1.1.

Muguri de mesteacăn. Se ia sub forma unui decoct. Rețetă: 75 g se toarnă cu 200 ml apă, se fierb, se filtrează și se iau 60 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Prognoza

Limfomul gastric are un prognostic bun atunci când este detectat precoce. Gradele III și IV sunt vindecabile, dar rata de supraviețuire la 5 ani depinde de severitatea infiltrației, de mărimea tumorii și de amploarea acesteia. Rata de supraviețuire pentru gradul I este de 95%, pentru gradul II - 75%, pentru gradul III și IV - 25%. Cură completă posibil în majoritatea cazurilor atunci când alegeți tactica corectă de tratament. Rezultatul depinde de rata la care se răspândește limfomul și de probabilitatea metastazei.

Nutriție și dietă

Eficacitatea tratamentului pentru limfom depinde de alimentația și dieta adecvate. Pacientul ar trebui să primească suficiente calorii și construind proteine pentru refacerea corpului, regenerarea țesuturilor și menținerea greutății. Mâncarea bună se întoarce în curând sănătate normală... Dar anumite alimente poate cauza probleme.

Adesea pacienții refuză să mănânce din cauza durerii, lipsei de gust în timpul tratamentului. Prin urmare, se dezvoltă o dietă specifică cu o cantitate limitată de proteine ​​animale, alimente grase... Conținutul de proteine ​​vegetale, fibre, lactate și produse lactate fermentate din meniu crește.

Produsele trebuie fierte bine în apă sau aburite. Vasele trebuie preparate sub formă lichidă sau semilichidă. Nu este recomandat să consumați alimente reci sau calde. Dietă:

Aportul fracțional de alimente.

Porții mici.

Un număr mare de gustări - de 6 ori pe zi.

Asigurarea odihnei după mese.

Evitând supraalimentarea.

Exemplu de meniu

În ciuda restricției stricte în alimente, un nutriționist poate crea un meniu acceptabil din punct de vedere al varietății și al valorii nutriționale pentru limfomul gastric.

Tabelul numărul 1

1. în primul rând: chiftele din carne slabă și orez, ceai verde slab;
2. al doilea: un măr zdrobit în piure.
3. Pranz: supa de legume piure, pui fiert, suc de fructe proaspat stors.
4. Gustare după-amiaza: iaurt proaspăt de casă.
5. Cina: macaroane proaspăt fierte și brânză.
6. Un pahar de lapte de capră înainte de culcare.

Tabelul nr. 2

7. Două mese pentru micul dejun:
8. mai întâi: omletă aburită (poate fi înlocuită cu ou fiert moale fiert), ceai;
9. al doilea: brânză de vaci tocată.
10. Prânz: supă de piure cu legume, pește fiert cu conținut scăzut de grăsimi.
11. Gustare după-amiaza: suc proaspăt stors din legume sau fructe.
12. Cina: cereale fierte tare cu pui fiert.

Profilaxie

Metodele de prevenire a limfomului nu se protejează complet de posibilitatea dezvoltării acestuia din cauza obscurității adevărate motive aspect. Dar următoarele reguli ajută la reducerea factorilor de risc:

Nu stați mult timp în zone periculoase contaminate cu radiații și alte substanțe chimice.

Când locuiți în zone nefavorabile din punct de vedere ecologic, este recomandat să călătoriți în mod constant în sat, în natură, unde aerul este îmbogățit cu oxigen.

Evitați contactul cu pesticide.

Preveniți o scădere a performanței sistemului imunitar.

Mănâncă alimente proaspete de calitate.

Respectați intervale egale între mese, ceea ce elimină riscul de supraalimentare sau de foame.

Tratați patologiile în timp util, dar nu abuzați de droguri.

Nu neglijați sfatul medicului.