Regenerarea reparativă are loc atunci când leziunile și moartea celulelor și a țesuturilor au loc în organism. Regenerarea reparativă este larg răspândită, dar capacitatea pentru aceasta nu este exprimată uniform la diferite animale. Există organisme în care capacitatea regenerativă este atât de mare încât un întreg organism se dezvoltă dintr-o parte a corpului sau chiar din celule individuale (are loc embriogeneza somatică).
Regenerarea reparativă sau restaurativă poate fi tipică (homomorfoză) și atipică (heteromorfoză). Cu omomorfoză, se restabilește același organ ca cel pierdut. În heteromorfoză, organele restaurate diferă de cele tipice. Studiul heteromorfozei este important pentru studiul factorilor care influențează regenerarea, care este necesar pentru a controla procesul de restaurare a organelor pierdute.
Restaurarea organelor pierdute se efectuează prin epimorfoză, morfalaxie și endomorfoză.
Epimorfoză este regenerarea unui organ pierdut de pe suprafața plăgii. În acest caz, procesul de regenerare începe cu resorbția țesuturilor adiacente plăgii și multiplicarea intensivă a celulelor din care se formează primordiul regenerativ. Înmulțirea celulară suplimentară duce la o creștere a rudimentului, iar diferențierea celulară duce la formarea unui organ.
Cicatrizarea se alătură epimorfozei, în care rănile sunt închise, dar fără a restabili organul pierdut.
Morphallaxis implică o rearanjare a restului corpului. Această formă de regenerare este adesea asociată cu o creștere semnificativă a părții rămase și se încheie cu formarea unui întreg organism sau organ din acest material. Noul individ, sau organul restaurat, la început se dovedește a fi mai mic decât cel original și este egal doar cu fragmentul luat, dar apoi crește.
De obicei epimorfoză și morfalaxie se însoțesc reciproc, dar în unele cazuri predomină prima formă, în altele a doua. Deci, când coada crește într-o șopârlă sau hidra, picioarele unui gândac sunt morfalaxis, iar picioarele unui triton sunt în principal epimorfoză. Regenerarea care are loc în interiorul unui organ se numește endomorfoză sau hipertrofie regenerativă. Endomorfoză este o recuperare care are loc în interiorul unui organ. În acest caz, nu se restabilește forma, ci masa organului. Regenerarea prin tipul de endomorfoză începe cu vindecarea rănilor, iar apoi restul organului crește din cauza proliferării celulare și a hipertrofiei lor. Regresul de pe suprafața plăgii nu are loc, prin urmare, organul recuperat ca mărime păstrează forma butucului. Așa se regenerează ficatul la mamifere.
În unele cazuri, se observă regenerarea patologică: în acest caz, apare proliferarea țesuturilor care nu sunt identice cu țesuturile sănătoase din acest organ. De exemplu, la locul arsurilor profunde, poate exista o creștere masivă a țesutului cicatricial conjunctiv dens, iar structura normală nu este restabilită.
După o fractură osoasă, în absența alinierii fragmentelor, structura sa normală nu este restabilită, dar țesutul cartilajului crește, formând o articulație falsă.
Regenerarea reparativă se manifestă diferit în diferite țesuturi. În țesutul conjunctiv, pielea, membranele mucoase, după deteriorare, există o multiplicare intensivă a celulelor și a țesutului regenerativ, similar cu cel pierdut. Aceasta este regenerarea completă (restituirea). În cazul restaurării incomplete a țesuturilor, se vorbește de substituție.
Regenerarea țesutului cartilajului se efectuează datorită elementelor cambiale ale perichondrului. Cu toate acestea, neoplasmul și recuperarea completă, spre deosebire de os, nu pot apărea decât cu mici defecte.
Celulele nervoase își pierd capacitatea de a diviza mitoza la scurt timp după naștere; capacitatea de regenerare este posedată de nervii periferici - procese ale fibrelor nervoase. Când este rănit, segmentul periferic suferă degenerare, dar celulele cochiliei sale rămân, se înmulțesc și formează un canal de-a lungul căruia crește segmentul central. Prin urmare, chirurgii suturează nervii tăiați. Dacă capetele nervului tăiat nu sunt conectate, atunci la locul rupturii, se formează o cicatrice cu procese nervoase localizate neregulat încarnate în el. Acest lucru nu duce la refacerea fibrei nervoase, dar țesutul cicatricial devine dureros. Este și regenerare patologică. Se caracterizează prin proliferarea excesivă a țesuturilor sau trecerea unui tip de țesut la altul (metaplazie). Regenerarea patologică poate fi cauzată și de tulburări de reglare hormonală, de exemplu, proliferarea țesutului cartilaginos în acromegalie.
Procesul de regenerare are loc în multe organe interne după diverse procese patologice (procese inflamatorii de origine virală și bacteriană), precum și după orice tulburări endogene. Se știe că țesutul muscular al inimii este foarte sensibil la lipsa de oxigen. Dacă aportul de sânge, orice parte a miocardului din fibrele musculare este perturbată, apar mici zone focale microscopice ale dezintegrării miofibrilelor și apoi focare necrotice mai mari (infarct), apar relativ rapid. În acest caz, după faza reacției leucocitelor, celulele țesutului conjunctiv se înmulțesc, care, așa cum ar fi, înlocuiește defectul, îl închide și apare cicatrici. Strict vorbind, în acest caz, regenerarea miocardică este atipică, deoarece în acest loc, unde a existat țesutul muscular, se dezvoltă o cicatrice de țesut conjunctiv. Cu toate acestea, ca rezultat, apare o compensare mai mult sau mai puțin completă, gradul acesteia depinde de amploarea leziunii, de tratamentul utilizat și de starea generală a corpului.
Baza regenerării o reprezintă mecanismele genetice moleculare și mecanismele intracelulare: reduplicarea ADN-ului, sinteza proteinelor, acumularea de ATP, mitoza. Studiul procesului de regenerare a condus la stabilirea faptului că țesuturile regeneratoare într-o anumită măsură se apropie de cele embrionare. În ambele cazuri, celulele sunt slab diferențiate, existând și o asemănare biochimică. Aceste modificări ale celulelor regenerate spre partea apropiată de cea embrionară pot fi explicate după cum urmează. Fiecare celulă somatică are un set complet de celule. În celulele diferențiate ale diferitelor țesuturi, sunt active anumite gene care programează sinteza proteinelor specifice, toate celelalte gene sunt reprimate, inactive. În timpul regenerării, sinteza proteinelor specifice (dediferențierea) se oprește. Acest lucru se datorează faptului că există o activare a acelor gene care au fost active în perioada embrionară.
Inflamația este un proces patologic general biologic și de bază. Are o funcție de protecție și adaptare menită să elimine agentul dăunător și să refacă țesutul deteriorat.
În prezent, majoritatea experților consideră că inflamația este un răspuns local complex evolutiv la deteriorare. Se manifestă prin modificări caracteristice în microcirculația și stroma organelor și la un anumit stadiu de dezvoltare determină includerea sistemelor de reglare complexe. Semnificația inflamației pentru organism este ambiguă. Deși natura protectoare și adaptativă a inflamației nu este pusă la îndoială, mulți consideră această reacție imperfectă, deoarece inflamația poate duce la moartea pacientului. Inflamația ca reacție adaptativă este perfectă, în primul rând, în raport cu omul ca specie biologică. Ca urmare a inflamației, populația dobândește noi proprietăți care ajută la adaptarea la condițiile de mediu, de exemplu, la formarea imunității înnăscute și dobândite. Cu toate acestea, la o anumită persoană, reacția inflamatorie are adesea caracteristicile unei boli, deoarece capacitățile sale compensatorii individuale din diferite motive (vârstă, alte boli, reactivitate scăzută etc.) sunt insuficiente. Aceste caracteristici individuale ale unei persoane cu o boală specifică contribuie la moartea sa. Cu toate acestea, datorită caracteristicilor pacienților individuali, răspunsul inflamator în sine nu își pierde perfecțiunea. În plus, reacțiile speciilor prevalează întotdeauna asupra celor individuale, deoarece conservarea speciei este importantă pentru natură, iar o persoană este inițial muritoare, prin urmare moartea sa nu este semnificativă pentru specia biologică și natura în ansamblu (I.V. Davydovsky). Din aceasta rezultă că inflamația este o reacție perfectă de protecție și adaptare menită să păstreze viața umană.
Inflamația poate apărea nu numai ca o reacție patologică locală, ci și cu participarea tuturor sistemelor corporale, constituind veriga principală în patogeneza bolii. În acest caz, factorul dăunător poate fi diferit: de la agenți patogeni infecțioși la efecte chimice sau fizice. Inflamația este unică și mult mai largă decât alte procese patologice comune. Ca categorie de patologie generală, inflamația are o natură homeostatică (însăși alterarea țesuturilor implică posibilitatea reparării lor viitoare după distrugerea și eliminarea factorului dăunător). Cu toate acestea, începând ca o reacție locală, inflamația implică toate sistemele de reglementare ale corpului. Bolile inflamatorii pot duce la deces sau invaliditate a pacienților, dar sunt mult mai probabil să se termine cu recuperare. În acest caz, corpul uman dobândește adesea noi proprietăți care îi permit să interacționeze mai eficient cu mediul.
Există faze legate de inflamație: deteriorare (alterare), exsudare și proliferare ... De obicei, este dificil să se distingă linia dintre deteriorarea țesuturilor și eliberarea mediatorilor inflamatori de către celule. Cu toate acestea, fără modificări morfobiochimice în caz de vătămare, reacția vasculară care apare după o perioadă de latență foarte scurtă nu poate fi declanșată.
Etapa de modificare. Vezi secțiunile „Necroză” și „Distrofii”.
Etapa de exudare. Această etapă are loc în momente diferite după deteriorarea celulelor și țesuturilor ca răspuns la acțiunea mediatorilor inflamatori, în special a mediatorilor plasmatici, care rezultă din activarea a trei sisteme sanguine - kinină, complementară și coagulare. Toate componentele acestor sisteme există în sânge sub formă de precursori și încep să funcționeze numai după expunerea la anumiți activatori. În plasma sanguină există și un sistem de inhibitori care echilibrează efectul activatorilor. Acțiunea complexă a mediatorilor celulari și plasmatici ai inflamației, a altor produse care se acumulează în zona de perturbare locală a homeostazei și care determină o modificare a permeabilității pereților vaselor microcirculatorii, intrarea elementelor celulare din sânge în zona inflamației conduce la dezvoltarea etapei exsudării. Această etapă are următoarele componente care duc la formarea exsudatului: reacții vasculare în centrul inflamației; exsudație efectivă; emigrarea corpusculilor sanguini. Reacțiile vasculare care apar în timpul dezvoltării inflamației înseamnă vasodilatație a microvasculaturii, creșterea fluxului sanguin către focarul inflamației (hiperemie activă), încetinirea fluxului venos (hiperemie pasivă). Încetinirea fluxului de sânge este asociată cu factori intravasculari și extravasculari. Eliberarea corpusculilor sanguini din vas în zona inflamației și formarea unuia sau a altui tip de exudat sunt importante pentru ca celulele să efectueze fagocitoza. În plus, leucocitele pot provoca distrugerea țesuturilor de către enzime, compuși toxici ai oxigenului, rezultând detritus inflamator. Fagocitoza este un proces biologic de absorbție de către fagocite și digestie a materialului străin și a propriilor celule deteriorate. Există două grupuri de fagocite:
· Microfage - granulocite (neutrofile, eozinofile, bazofile);
· Macrofage - monocite și macrofage tisulare formate din acestea după migrarea din sânge în țesuturi (celule Kupffer în ficat, celule Langerhans în piele, macrofage alveolare, celule microgliale, macrofage ale ganglionilor limfatici și splinei, osteoblaste osoase).
Monocitele din sânge trăiesc aproximativ o zi, macrofagele tisulare - timp de câteva luni. În funcție de capacitatea de mișcare, fagocitele sunt împărțite în mobil și fix. Neutrofilele sunt deosebit de eficiente în fagocitoza bacteriană. Capacitățile macrofagelor sunt mai largi, dar mecanismul fagocitozei este același pentru toți fagocitele. Cooperarea celulară, care a apărut în centrul inflamației ca urmare a alterării și exudării țesuturilor, se caracterizează prin mecanisme de autoreglare, dezvoltare ciclică și divizarea funcțiilor între celule. Principala protecție împotriva microorganismelor, în special în cazul infecției purulente, este realizată de neutrofile. Emigrarea lor are loc simultan cu reacția vasculară. Neutrofilele sunt primii care intră în contact cu un agent infecțios și îi blochează intrarea în organism. Leucocitele polimorfonucleare nu sunt specifice unui stimul patogen: reacționează la orice agent patogen, distrugându-l cu ajutorul fagocitozei și exocitozei și mor în același timp. Leucocitele polimorfonucleare sunt celule „datorate” ale sistemului de rezistență nespecifică a organismului. Granulocitele și macrofagele neutrofile care intră în focul inflamației îndeplinesc funcții bactericide și fagocitare. De asemenea, sintetizează substanțe biologic active care asigură diverse efecte, dar, mai presus de toate, sporesc răspunsul vascular în sine și chimiotratarea inflamației. Adesea, infiltrarea neutrofilă timpurie cu o concentrație ridicată de chimioatractori corespunzători duce rapid la supurația zonei inflamatorii. Mai târziu, cele monocitare și macrofage se alătură infiltrării neutrofile, care caracterizează începutul încapsulării, delimitarea zonei inflamate datorită formării unui perete celular de-a lungul periferiei sale. O componentă importantă a inflamației este dezvoltarea necrozei țesuturilor. Țesutul necrotic îndeplinește mai multe funcții. Din punct de vedere al oportunității biologice, dezvoltarea necrozei este benefică pentru organism, deoarece factorul patogen trebuie să moară în centrul necrozei. Cu cât necroza se dezvoltă mai repede, cu atât vor fi mai puține complicații ale inflamației, iar țesutul mort se regenerează odată cu restabilirea funcției sale. Acest lucru explică nu numai formarea diferitelor hidrolaze de către celule în centrul inflamației, ci și dezvoltarea trombozei vasculare în jurul zonei inflamate. Probabil, tromboza vaselor mici, care apare după emigrarea leucocitelor către focarul leziunii, nu numai că delimitează zona inflamată, ci contribuie și la dezvoltarea hipoxiei tisulare și a necrozei acestora. Prin urmare, în mijlocul unei reacții inflamatorii exudative, atunci când întregul câmp al inflamației este infiltrat de leucocite și concentrația enzimelor hidrolitice din acesta este evident foarte mare, macrofagele practic nu intră în focar, concentrându-se pe periferia sa. În caz contrar, macrofagele vor muri pur și simplu în centrul focalizării inflamației, în timp ce funcția lor este mult mai complicată decât simpla fagocitoză a agentului patogen. Macrofagele joacă un rol special în inflamație, acționând atât ca un regulator local al inflamației, cât și ca o legătură între manifestările locale ale acestui proces și reacțiile generale ale organismului la aceasta. În plus, macrofagele sunt importante ca primă verigă în formarea imunității în dezvoltarea inflamației. Sarcina fagocitozei efectuată de un macrofag, aparent, nu este doar distrugerea agentului infecțios pentru a reduce concentrația acestuia în focarul inflamației, ci identificarea determinanților săi antigenici și transferul ulterior de informații despre aceasta către sistemul imunitar. . Din aceste poziții, este clar de ce activitatea fagocitară a macrofagelor în raport cu infecția purulentă este mult mai mică decât cea a leucocitelor neutrofile. De asemenea, este de înțeles de ce macrofagele nu intră în focarul inflamației purulente în mijlocul exsudației și celei mai pronunțate infiltrări leucocitare, ci sunt situate la periferia zonei inflamatorii, participând la formarea unei a doua bariere care izolează țesuturile inflamate. . Această oportunitate este confirmată de particularitatea patogeniei inflamației aseptice, când în focarul leziunii nu există antigeni străini, ci „modificați”. După 18-24 de ore, leucocitele părăsesc zona deteriorată și abia după aceea sunt umplute cu macrofage, fără a fi expuse pericolului de liză de către hidrolazele neutrofile.
Etapa de proliferare. Finalizează procesul de inflamație și asigură repararea (restaurarea) țesuturilor deteriorate. În această etapă, au loc următoarele procese. Intensitatea emigrării corpusculilor sanguini scade, numărul leucocitelor din zona de inflamație scade. Accentul inflamației este umplut treptat cu macrofage de origine hematogenă, care secretă interleukine - chimioatractori pentru fibroblaste, precum și stimularea neoplaziei vaselor de sânge. Fibroblastele se înmulțesc și celulele sistemului imunitar se acumulează în centrul inflamației cu o scădere a cantității de parte lichidă a exsudatului, ceea ce duce la formarea unui infiltrat celular. Curățarea câmpului inflamației datorită activării hidrolazelor monocitelor și a altor celule, proliferarea celulelor endoteliale, formarea de noi vase. Formarea țesutului de granulare după resorbția detritusului necrotic. Țesutul de granulație este un țesut conjunctiv imatur caracterizat printr-o acumulare de celule infiltrate inflamatorii, fibroblaste și celule asemănătoare fibroblastelor și o arhitectonică specială a vaselor nou formate care cresc vertical la suprafața leziunii și apoi coboară în adâncime. Locul de rotație al vaselor arată ca o granulă, care a dat numele țesutului. Pe măsură ce focul inflamației se curăță, acesta umple zona deteriorată. Procesul inflamator se încheie cu maturarea țesutului de granulare într-un țesut conjunctiv matur și formarea unei cicatrici.
Clasificarea inflamației.
Prin natura fluxului - acută, subacută, cronică (imperfecțiunea fazei reparatorii).
Prin predominanță de fază - exudativ și proliferativ.
Inflamatie exudativa. Formarea exsudatelor este tipică, compoziția lor se datorează în principal cauzei inflamației și răspunsului corpului la factorul dăunător. Natura exsudatului determină numele formei inflamației exudative acute. Motivele dezvoltării sale sunt virusurile (herpesul, varicela), arsurile termice, radiaționale sau chimice, formarea de toxine endogene. Inflamația exudativă poate fi seros, fibrinos, purulent, putrid.
Inflamații grave.Se dezvoltă cel mai adesea în cavități seroase, pe membrane mucoase, pia mater în piele cu ușoară alterare superficială. Se caracterizează prin formarea unui exsudat lichid care conține aproximativ 2% proteine, leucocite unice, celule epiteliale descuamate. Motivele sunt agenții infecțioși, factorii termici, fizici. Rezultatul este de obicei favorabil.
Inflamația fibrinoasă. Caracteristică este formarea exsudatului care conține, pe lângă leucocite polimorfonucleare, limfocite, monocite, macrofage și celule dezintegrante ale țesuturilor inflamate, o cantitate mare de fibrinogen. Acesta din urmă, sub acțiunea tromboplastinei, cade în țesuturi sub formă de pachete de fibrină. Din acest motiv, conținutul de proteine \u200b\u200bdin exsudatul fibrinos este mai mare decât în \u200b\u200bexsudatul seros. Această formă de inflamație determină o creștere semnificativă a permeabilității vasculare, care este facilitată de prezența substanțelor cu proprietăți procoagulante în stromă. Factori etiologici: difteria corynebacterium, flora coccică, mycobacterium tuberculosis, viruși, agenți cauzali ai dizenteriei, factori toxici alergici, exogeni și endogeni. Inflamația fibroasă este mai frecventă pe membranele mucoase sau seroase. Exsudarea este precedată de necroză tisulară și agregare plachetară la locul leziunii. Exsudatul fibrinos pătrunde în țesutul mort, formând un film de culoare gri deschis, sub care se află microorganisme care eliberează o cantitate mare de toxine. Grosimea filmului depinde de adâncimea necrozei, iar aceasta din urmă depinde de structura tegumentului epitelial și de caracteristicile țesutului conjunctiv subiacent. În funcție de adâncimea necrozei și grosimea peliculei fibrinoase, sunt izolate inflamația fibrinoasă crupă și difterită.
Inflamația crupă crupă - film) se dezvoltă pe membrane mucoase sau seroase, acoperite cu un singur strat de epiteliu, situat pe o bază subțire de țesut conjunctiv dens. În aceste condiții, necroza nu poate fi profundă, prin urmare apare o peliculă subțire fibrinoasă, este ușor de îndepărtat. Inflamația crupă apare pe membranele mucoase ale traheei și bronhiilor, membranelor seroase (pleurezie fibrinoasă, pericardită, peritonită), cu alveolită fibrinoasă, pneumonie lobară. Rezultatul este de obicei favorabil.
· Inflamarea difteriei (din greacă. difterie - piele) se dezvoltă pe un epiteliu plat multistrat neceratinizant, epiteliu de tranziție sau unilamelar cu o bază largă de țesut conjunctiv liber a organului, care contribuie la dezvoltarea necrozei profunde și la formarea unui film fibrinos gros, dificil de îndepărtat , după îndepărtarea acestuia, rămân ulcere profunde. Inflamația difteritică apare în orofaringe, pe membranele mucoase ale esofagului, uterului, vaginului, stomacului, intestinelor, vezicii urinare, în rănile pielii și ale mucoaselor. Rezultatul este favorabil, uneori cicatricial grosier, în cavitățile seroase - formarea aderențelor.
Inflamație purulentă. Inflamația purulentă se caracterizează prin formarea exsudatului purulent. Aceasta este o masă cremoasă, formată din celule și detritus ale țesuturilor focarului inflamației, microorganismelor, celulelor sanguine. Numărul acestora din urmă este de 17–29%, în principal granulocite viabile și moarte. În plus, exsudatul conține limfocite, macrofage și adesea granulocite eozinofile. Pus are un miros specific, culoare albăstrui-verzuie de diferite nuanțe, conținutul de proteine \u200b\u200bdin acesta este mai mare de 3-7%, de obicei predomină globulinele, pH-ul puroiului este de 5,6-6,9. Exsudatul purulent conține diverse enzime, în primul rând proteaze, capabile să scindeze structurile moarte și distrofice modificate în leziune, inclusiv colagen și fibre elastice, prin urmare, liza tisulară este caracteristică inflamației purulente. Împreună cu leucocitele polimorfonucleare, capabile să fagociteze și să distrugă microorganismele, în exsudat sunt prezenți factori bactericide (imunoglobuline, componente complementare etc.). Factorii bactericide produc leucocite viabile, apar și în timpul descompunerii leucocitelor moarte și intră în exsudat împreună cu plasma sanguină. În acest sens, puroiul inhibă dezvoltarea bacteriilor și le distruge. Leucocitele neutrofile de puroi au o structură variată, în funcție de momentul intrării lor din sânge în zona de supurație. După 8-12 ore, leucocitele polimorfonucleare mor în puroi și se transformă în „mici corpuri purulente”. Cauza inflamației purulente sunt stafilococii piogeni (piogeni), streptococii, gonococii, bacilul tifoid etc. Inflamarea purulentă apare în aproape orice țesuturi și organe. Cursul său poate fi acut și cronic. Principalele forme de inflamație purulentă: abces, flegmon, empiem, plagă purulentă, ulcere acute.
Inflamație difuză flegmon-purulentă cu saturație și exfoliere a țesuturilor cu exsudat purulent. Formarea flegmonului depinde de patogenitatea agentului patogen, de starea sistemelor de apărare ale corpului, de caracteristicile structurale ale țesuturilor în care a apărut flegmonul și unde există condiții pentru răspândirea puroiului. Flegmonul apare de obicei în grăsimea subcutanată, straturile intermusculare, peretele apendicelui, meningele etc. Flegmonul este de două tipuri: moale, dacă predomină liza țesuturilor necrotice; solid, când apare necroza coagulativă și respingerea treptată a țesutului în țesutul inflamat. Complicațiile flegmonului. Este posibilă tromboza arterială și apare necroza țesuturilor afectate, de exemplu, apendicita gangrenoasă. Adesea, răspândirea inflamației purulente la vasele și venele limfatice, în aceste cazuri, apare tromboflebită purulentă și limfangită. Flegmonii dintr-o serie de localizări, sub influența gravitației puroiului, se pot scurge de-a lungul tecilor mușchi-tendinoase, fasciculelor neurovasculare, straturilor grase în secțiunile subiacente, formând acolo grupuri care nu sunt închise într-o capsulă (abcese reci sau leziuni). Mai des, o astfel de răspândire a puroiului provoacă inflamații acute ale organelor sau cavităților, de exemplu, mediastinitei purulente - o inflamație acută purulentă a țesutului mediastinal. Respingerea țesutului necrotic și coagulat cu flegmon solid poate duce la sângerare. Uneori există complicații asociate cu intoxicație severă, care însoțesc întotdeauna inflamația purulentă. Rezultate Vindecarea inflamației flegmonoase începe cu delimitarea acesteia cu formarea unei cicatrici aspre. De obicei, flegmonul este îndepărtat chirurgical, urmat de cicatrizarea plăgii chirurgicale. Cu un rezultat nefavorabil, este posibilă generalizarea infecției cu dezvoltarea sepsisului.
Empyema - inflamație purulentă a cavităților corpului sau a organelor goale. Motivele dezvoltării empiemului sunt ambele focare purulente în organele învecinate (de exemplu, abcesul pulmonar, empiemul cavității pleurale) și deficitul de ieșire al puroiului în caz de inflamație purulentă a organelor goale (vezica biliară, apendicele, trompa uterină etc.) .). În același timp, sunt încălcate mecanismele locale de apărare (reînnoirea constantă a conținutului organelor goale, menținerea presiunii intracavitare, care determină circulația sângelui în peretele organului gol, sinteza și secreția substanțelor protectoare, inclusiv imunoglobulinele secretoare). Cu un curs prelungit de inflamație purulentă, apare obliterarea organelor goale.
O plagă purulentă este o formă specială de inflamație purulentă care apare ca urmare a supurației unei plăgi traumatice, inclusiv chirurgicale, sau atunci când un focar de inflamație purulentă este deschis în mediul extern cu formarea unei suprafețe a plăgii. Distingeți între supurație primară și secundară în rană. Supurația primară apare imediat după leziune și edem traumatic. Supurația secundară este o recidivă a inflamației purulente. Complicațiile unei plăgi purulente: flegmon, febră purulent-resorptivă, sepsis. Rezultatul unei plăgi purulente este vindecarea ei prin intenție secundară cu formarea unei cicatrici.
Tipuri speciale de inflamații - hemoragice și catarale nu sunt considerate forme independente.
· Inflamația hemoragică - o variantă a inflamației seroase, fibrinoase sau purulente. Caracterizată printr-o permeabilitate foarte ridicată a vaselor microcirculatorii, diapedeză a eritrocitelor, amestecul acestora la exudat (inflamație sero-hemoragică, purulentă-hemoragică). Odată cu descompunerea eritrocitelor și transformările corespunzătoare ale hemoglobinei, exsudatul se poate înnegri. De obicei, inflamația hemoragică apare cu intoxicație severă cu o creștere accentuată a permeabilității vasculare. Este tipic pentru multe infecții virale, în special pentru forme grave de gripă, ciumă, antrax, variolă. Odată cu inflamația purulentă, este posibilă și arozarea vasului de sânge și sângerarea, dar aceasta nu înseamnă că inflamația devine hemoragică. În acest caz, vorbim despre o complicație a inflamației purulente. Inflamația hemoragică înrăutățește de obicei evoluția bolii, rezultatul depinde de etiologia acesteia.
· Inflamația catarală se dezvoltă pe membranele mucoase. Este caracteristic un amestec de mucus la orice exsudat. Cauzele inflamației catarale sunt diverse infecții, iritanți alergici, factori termici și chimici. În cazul rinitei alergice, mucusul poate fi amestecat cu exsudat seros. Destul de des, se observă catar purulent al mucoasei traheei și bronhiilor. Inflamația catarală acută durează 2-3 săptămâni, de obicei nu lasă urme. În rezultatul inflamației catarale cronice, sunt posibile modificări atrofice sau hipertrofice ale membranei mucoase. Valoarea inflamației catarale pentru organism depinde de locația sa și de natura cursului.
Proliferativ (inflamație productivă).Se caracterizează prin predominarea proliferării elementelor celulare. Principalele sale caracteristici sunt infiltrarea țesuturilor de către celulele mononucleare (în special macrofage), limfocitele, celulele plasmatice, proliferarea fibroblastelor, scleroza progresivă și distrugerea țesuturilor exprimate în grade diferite. Fenomenele de exudare se retrag în fundal.
Inflamația interstițială (interstițială)... Se caracterizează prin formarea infiltratului celular inflamator focal sau difuz în stroma organelor (miocard, ficat, rinichi). Infiltratul este reprezentat de limfocite, histiocite, celule plasmatice, eozinofile și mastocite. La sfârșitul inflamației interstițiale, țesutul conjunctiv (scleroza) crește, iar în unele boli se dezvoltă ciroza.
Inflamația granulomatoasă. Caracterizat prin formarea de granuloame (noduli) rezultate din proliferarea și transformarea celulelor capabile de fagocitoză. Inflamația granulomatoasă cronică apare dacă, dintr-un anumit motiv, factorii dăunători nu pot fi eliminați din corp. Morfogeneza granuloamelor constă în următoarele etape:
· Acumularea de fagocite monocitice în centrul deteriorării;
Maturarea monocitelor în macrofage și formarea granuloamelor macrofage;
Transformarea macrofagelor în epitelioid celule și formarea granuloamelor celulare epitelioide;
Fuziunea celulelor epitelioide, formarea celule gigantice ale corpurilor străine (celule Pirogov-Langhans), posibilă formare a unui granulom cu celule uriașe.
Astfel, cu inflamație granulomatoasă, pot apărea macrofage (fagocitom sau granulom simplu), celule epitelioide și granuloame cu celule gigant.
Inflamația cu formarea polipilor și a verucilor genitale (creșteri hiperplazice). Creșterile hiperplazice (hiperregenerative) reprezintă o inflamație productivă în stroma membranelor mucoase. Pe fondul proliferării celulelor stromale, se observă o acumulare de eozinofile, limfocite, hiperplazie a epiteliului mucoasei. În acest caz, apar polipi de origine inflamatorie - rinită polipozică, colită polipozică etc. Creșterile hiperplazice apar, de asemenea, la marginea epiteliului scuamos sau prismatic și a membranelor mucoase ca urmare a acțiunii iritante constante a descărcării lor, de exemplu, în rect sau în organele genitale externe feminine. În acest caz, apare macerarea epiteliului scuamos și apare inflamația cronică productivă în stromă, ducând la proliferarea stromei, epiteliului și la formarea verucilor genitale. Cel mai adesea, acestea se află în jurul anusului și a organelor genitale externe, în special la femei.
Repararea, reactivarea, restaurarea, recuperarea, recuperarea, repararea protecției, sinteza reparativă. Restaurarea structurii primare native a moleculei de ADN (adică repararea daunelor care apar spontan în timpul replicării și ... ... Biologie moleculară și genetică. Dicţionar.
- (h. reparativa) G., constând în refacerea țesuturilor după deteriorarea acestora; caracterizată prin proliferarea crescută a celulelor ... Dicționar medical mare
Procesele patologice din țesuturile dure ale dintelui sunt împărțite în mod tradițional în două grupuri de carii și leziuni non-carioase. Cuprins 1 Carii (carie) 1.1 Etimologia termenului „carie” ... Wikipedia
Corecțional, recreativ, reparator, reînnoire, reabilitare, conjunctiv, restaurare, regenerativ, restaurare Dicționar de sinonime rusești. restorative adj., număr de sinonime: 10 regenerabile ... Dicționar sinonim
PARALICELE COPIILOR - PARALICELE COPIILOR. Conținut: Paralizie cerebrală. Etiologie ................... 818 Patolog, anatomie și patogenie ....... 816 Forme de paralizie cerebrală ...... 818 A. Cazuri cu predominanță căi piramidale ale leziunilor ........ 818 B. Cazuri cu ... Mare enciclopedie medicală
reparație - sinteză reparativă Restaurarea structurii primare native a moleculei de ADN (adică, corectarea daunelor care au loc spontan în procesul de replicare și recombinare sau cauzate de factori externi); distinge între fotoreactivare, ... ... Ghidul traducătorului tehnic
- (din țesutul grecesc histos it ... geneza), un ansamblu de procese care s-a dezvoltat în filogenie, asigurând în ontogeneza organismelor multicelulare formarea, existența și restaurarea țesuturilor cu organospecificele lor inerente. Caracteristici. ÎN ... Dicționar enciclopedic biologic
Denumire latină Erbisolum ATC: ›› L03AX Imunostimulante alte grupe farmacologice: Imunomodulatori ›› Hepatoprotectori Clasificare nosologică (ICD 10) ›› B19 Hepatită virală, nespecificată ›› E06.3 Tiroidită autoimună ›› E10 ... ... Dicționar de medicamente
Această pagină necesită o revizuire semnificativă. Poate fi necesar să fie wikificat, completat sau rescris. Explicația motivelor și discuții pe pagina Wikipedia: Pentru îmbunătățire / 22 mai 2012. Data etapizării pentru îmbunătățire 22 mai 2012. TPP ... ... Wikipedia
Inflamația cronică este suma răspunsurilor țesuturilor împotriva unui agent dăunător pe termen lung: bacterian, viral, chimic, imunologic etc. În țesuturile deteriorate de inflamația cronică, ... ... Wikipedia
Utilizare în medicină pentru stimularea proceselor reparatorii. Esența invenției: utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu ca medicament cu capacitatea de a stimula procesele reparatorii. Se furnizează un medicament capabil să stimuleze regenerarea, conținând un purtător acceptabil farmaceutic și o cantitate eficientă de dipeptidă ca principiu activ, care este un compus cu formula acid L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L-Glu ) sau modificările sale chimice sub formă de săruri și alți derivați. Medicamentul este propus pentru administrare parenterală, intranasală, orală și topică. Conform invenției, o metodă de stimulare a regenerării cuprinde administrarea profilactică și / sau terapeutică la un subiect care are nevoie de un medicament în doze de 0,01-100 μg / kg de greutate corporală cel puțin o dată pe zi pentru o perioadă necesară pentru a obține un tratament terapeutic. efect. EFECT: a obținut un agent peptidic cu capacitatea de a stimula procesele reparatorii. 3 sec. și cristale f de 4 C.p., 4 ill., 5 tab.
Invenția se referă la farmacologie, în special la medicamente care conțin peptide și compoziții pe baza acestora, care pot găsi o utilizare preventivă și / sau terapeutică în medicină ca stimulatori ai regenerării țesuturilor în boli inflamatorii purulente și complicații postoperatorii, tulburări trofice, boli și leziuni și membranele mucoase, consecințele expunerii la radiații, factori termici și chimici, însoțite de o încălcare a proceselor reparatorii. Invenția se referă la utilizarea acidului dipeptidic L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L-Glu) ca agent pentru stimularea proceselor reparatorii la subiecții care au nevoie de acesta. Printre cei mai apropiați analogi folosiți, este cunoscut un grup de medicamente care stimulează procesele metabolice: derivați de pirimidină (metiluracil, pentoxil) și medicamente biogene (actovegin, solcoseril) (1). Dezavantajul metiluracilului este că, atunci când se utilizează medicamentul, sunt posibile reacții alergice ale pielii (urticarie erupție cutanată), uneori cefalee, amețeli. Pentoxil, administrat pe cale orală, din cauza efectelor iritante, poate provoca simptome dispeptice. Dezavantajul utilizării Actovegin și Solcoseryl este un randament scăzut de substanțe active din medicament, o durată lungă de tratament, restricții de utilizare în funcție de etapele procesului plăgii și eficiență scăzută în tratamentul rănilor purulente. Aceste medicamente au un efect predominant stimulant asupra leucopoiezei. Este cunoscută dipeptida L-Lys-L-Glu, care este utilizată ca componentă pentru sinteza peptidelor (2). Se știe că dipeptida L-Lys-L-Glu are activitate imunomodulatoare (3). Cu toate acestea, activitatea cunoscută a dipeptidei specificate caracterizează doar direcția acțiunii sale imunobiologice, care nu este o manifestare evidentă și interdependentă a proprietăților dipeptidei de a stimula procesele reparatorii și nu determină indicații specifice pentru utilizarea sa clinică. Exemplele date mai jos despre efectul stimulator al dipeptidei L-Lys-L-Glu asupra proceselor reparatorii confirmă în mod obiectiv absența unei relații între proprietatea cunoscută și cea revendicată. Invenția revendicată are ca scop rezolvarea problemei obținerii unui agent peptidic cu capacitatea de a stimula procesele reparatorii. Problema a fost rezolvată folosind o dipeptidă cu următoarea secvență de aminoacizi ca agent cu capacitatea de a stimula procesele reparatorii: L-Lys-L-Glu. Dipeptida este obținută prin metoda clasică de sinteză a peptidelor în soluție (4). Proprietatea necunoscută anterior a dipeptidei L-Lys-L-Glu de a stimula procesele reparatorii a fost dezvăluită în studiul său experimental. Invenția furnizează un medicament capabil să stimuleze regenerarea, care conține un purtător acceptabil farmaceutic și o cantitate eficientă de dipeptidă ca principiu activ, care este un compus cu formula acid L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L- Glu) sau modificările sale chimice (de exemplu, sub formă de săruri și alți derivați). Termenul "medicament" utilizat în această cerere înseamnă utilizarea oricărei forme de dozare care conține diferiți derivați farmaceutici ai dipeptidei care au un efect terapeutic pentru tratamentul bolilor în care este necesară stimularea regenerării țesuturilor. Termenul „cantitate efectivă” utilizat în această cerere înseamnă utilizarea acelei cantități dintr-un principiu activ care, în conformitate cu indicatorii săi cantitativi de activitate și toxicitate, precum și pe baza cunoștințelor unui specialist, ar trebui să fie eficient în acest sens formulare. Pentru a obține compoziții farmaceutice conform invenției, dipeptida conform invenției sau derivații săi acceptabili farmaceutic sunt amestecați ca ingredient activ cu un purtător farmaceutic conform metodelor de compoziție acceptate în farmacie. Purtătorul poate lua diferite forme, care depind de forma de dozare a preparatului dorit pentru administrare în corp, de exemplu, parenteral, intranazal, oral sau topic (de exemplu, ca aplicație, unguent). La prepararea compozițiilor în forma de dozare preferată pentru administrare orală sau topică, poate fi utilizat orice ingredient farmaceutic cunoscut. Pentru administrare parenterală (intranazală), purtătorul va conține de obicei apă sterilă, deși pot fi incluse și alte ingrediente pentru a ajuta stabilitatea sau a menține sterilitatea. Conform invenției, dipeptida este activă atunci când este administrată în doze de 0,01-100 μg / kg de greutate corporală, deși pot fi utilizate doze mai mici (mai mari) în funcție de severitatea și natura bolii. Medicamentul inventiv este propus pentru administrare parenterală, intranasală, orală și topică. Invenția cuprinde o metodă de stimulare a proceselor de regenerare la un om sau animal care are nevoie de o astfel de stimulare și cuprinde, de asemenea, compoziții farmaceutice pentru realizarea acestei metode. Conform invenției, o metodă de stimulare a proceselor de regenerare prin introducerea unui medicament care conține ca principiu activ o dipeptidă cu formula acid L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L-Glu) sau modificările sale chimice sub formă de săruri și alți derivați, se manifestă prin activarea metabolismului celular și efectul reglator asupra proceselor de proliferare și diferențiere a celulelor din diferite țesuturi. Metoda include administrarea profilactică sau terapeutică la un subiect care are nevoie de medicamentul propus în doze de 0,01-100 μg / kg de greutate corporală cel puțin o dată pe zi pentru perioada necesară pentru a obține un efect terapeutic - 10-40 de zile, în funcție de asupra naturii evoluției și severității bolii. Invenția acoperă prevenirea și / sau tratamentul bolilor în care este necesară stimularea regenerării țesuturilor: boli inflamatorii purulente și complicații postoperatorii, tulburări trofice, boli și leziuni ale pielii și membranelor mucoase, consecințele expunerii la radiații, factori termici și chimici, însoțiți de o încălcare a proceselor reparatorii. Invenția este ilustrată printr-un exemplu de sinteză a unei dipeptide cu formula acid L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L-Glu) (exemplu 1), exemple de testare a toxicității și activității biologice a dipeptidei ( exemplele 2, 3, 4, 5) și exemple de rezultate ale utilizării clinice dipeptidă, demonstrând proprietățile sale farmacologice și confirmând posibilitatea de a obține un efect terapeutic (exemplele 6, 7, 8). Exemplul 1. Sinteza dipeptidei L-Lys-L-Glu. 1. Acid N, N - dibenziloxicarbonililsil - - benzilglutamic [I]. 0,154 g (0,65 mmol) - acid benzilglutamic este suspendat în 3 ml de dimetilformamidă, se adaugă 0,091 ml (0,65 mmol) de trietilamină cu agitare, apoi 0,300 g (0,59 mmol) de ester N-hidroxisuccinimidic al N, N - dibenziloxicarbonil lizinei. Amestecul de reacție este agitat timp de 12 ore la temperatura camerei. Apoi solventul a fost evaporat in vacuo la 40 ° C, s-au adăugat 10 ml H2S04 1N la reziduu și produsul a fost extras de două ori cu acetat de etil (30x2). Stratul organic este spălat cu H2S04 1N, apă până la neutru, uscat pe Na2S04. Solventul este distilat sub vid la 40 ° C, reziduul este dizolvat în 1-2 ml de acetat de etil și produsul este precipitat cu hexan. Apoi este recristalizat în sistemul acetat de etil / hexan. Produsul este filtrat și uscat sub vid peste P2O5. Randament 0,330 g (88%). Coeficient de retenție Rf \u003d 0,81 (benzen: acetonă 1: 1, silufol). 2. Acid L-lisil-L-glutamic. Dipeptida protejată [I] 0,330 g se dizolvă în 10 mg metanol, se adaugă 3 ml apă și se hidrogenează pe paladiu-carbon. Control prin cromatografie în strat subțire. La sfârșitul hidrogenării, catalizatorul este filtrat, reziduul este dizolvat într-o cantitate minimă de apă și precipitat cu metanol. Produsul este filtrat, spălat cu etanol, uscat în vid peste P205. Randament 0,101 g (85%). T pl. 194 - 196 o C. 2 0 \u003d + 20,0 o (c \u003d 3,0; H 2 O). Rf \u003d 0,54 (acetonitril: apă 1: 3, "Merk"). Electroforeză: E Gly \u003d 1,96; E His \u003d 0,98 (1400 W, 45 min, acid acetic 2%, "Watmann ZMM". Exemplul 2. Studiul toxicității dipeptidei L-Lys-L-Glu. Studiul efectului toxic general al L- Dipeptida Lys-L-Glu a fost efectuată în conformitate cu „Regulile de evaluare preclinică a siguranței agenților farmacologici (GLP)” aprobate prin Ordinul Ministerului Industriei Medicale al URSS din data de 17.05.91 N 154 și intrat în vigoare la 1 ianuarie , 1992. Scopul studiului a fost de a determina dozele toxice tolerate ale medicamentului, de a evalua gradul și natura modificărilor patologice în diferite organe și sisteme ale corpului și identificarea dependenței efectelor toxice de doză și durată Determinarea toxicității acute a dipeptidei L-Lys-L-Glu a fost efectuată conform metodei Kerber. Studiul a fost efectuat pe 66 de șoareci albi de sex masculin, cu greutate cuprinsă între 20 și 23 g Animalele au fost repartizate aleatoriu la 6 grupuri egale de câte 11 șoareci, ținute pe un regim standard și au primit o dietă standard într-un vivariu. în fiecare. Medicamentul a fost administrat animalelor o dată intramuscular într-un volum de 0,25 ml la doze de 1 mg / kg, 2 mg / kg, 3 mg / kg, 4 mg / kg, 5 mg / kg (de câteva mii de ori mai mare decât doza terapeutică recomandat pentru studiu clinic). Animalele din grupul de control au fost injectate cu ser fiziologic în același volum. Pe parcursul a 72 de ore și apoi după 14 zile, nu a fost găsită nicio moarte a șoarecilor la niciun grup de animale. Nu au existat modificări în starea generală, comportamentul, activitatea fizică, părul și pielea, funcțiile fiziologice ale animalelor. Astfel, dipeptida L-Lys-L-Glu în doze care o depășesc pe cea terapeutică recomandată pentru studiile clinice de câteva mii de ori nu provoacă reacții toxice acute, ceea ce indică o lățime terapeutică mare a medicamentului. Studiul toxicității subacute a dipeptidei L-Lys-L-Glu a fost realizat pe 60 de șobolani albi, cu o greutate de 150-250 mg. Preparatul a fost administrat intramuscular animalelor din grupele experimentale o dată pe zi timp de 90 de zile la doze de 1 μg / kg, 0,3 mg / kg, 3 mg / kg în 0,5 ml ser fiziologic. Animalele din grupul de control au fost injectate cu ser fiziologic în același volum. Pe parcursul perioadei de studiu, animalele au fost sub observație zilnică. S-a remarcat comportamentul animalelor, consumul de alimente și apă, starea părului și a mucoaselor. Animalele au fost cântărite săptămânal. Înainte de introducerea medicamentului, în zilele 30, 60 și 90 după începerea administrării medicamentului, animalele au fost examinate pentru compoziția morfologică și proprietățile sângelui periferic. La sfârșitul experimentului, au fost examinați parametrii biochimici și coagulologici ai sângelui. Toxicitatea cronică a dipeptidei L-Lys-L-Glu obținută prin metoda revendicată a fost studiată cu administrare pe termen lung la șobolani cu o greutate de 150-250 mg. Animalele au fost injectate intramuscular cu medicamentul zilnic la doze de 1 μg / kg, 0,1 mg / kg, 1 mg / kg în 0,5 ml ser fiziologic timp de 6 luni. S-a remarcat comportamentul animalelor, consumul de alimente și apă, starea părului și a mucoaselor. Animalele au fost cântărite zilnic în primele 3 luni ale experimentului, apoi o dată pe lună. Studiile hematologice și biochimice au fost efectuate la 3 luni după începerea administrării și la sfârșitul experimentului. Au fost evaluate funcțiile sistemului cardiovascular, ficatului, pancreasului, rinichilor și glandelor suprarenale. După încheierea administrării medicamentului, unele animale au fost supuse unui examen patomorfologic pentru a evalua starea diferitelor părți ale creierului și măduvei spinării, inimii, aortei, plămânilor, ficatului, rinichilor, organelor sistemului endocrin și imunitar. . La evaluarea stării generale a animalelor, parametrii morfologici și biochimici ai sângelui periferic, starea morfologică a organelor interne, starea sistemului cardiovascular și respirator, funcția ficatului și a rinichilor, nu s-au găsit modificări patologice în organism. Studiul toxicității subacute și cronice a dipeptidei L-Lys-L-Glu indică absența efectelor secundare cu utilizarea prelungită a medicamentului în doze care depășesc cea terapeutică de 100-1000 de ori. Exemplul 3. Influența dipeptidei L-Lys-L-Glu asupra vindecării plăgilor purulente de țesuturi moi zdrobite a coapsei la 18 iepuri Chinchilla de ambele sexe greutatea corporală de la 2 la 3 kg. În acest scop, blana din zona țesuturilor moi ale coapsei a fost rasă la iepuri și s-a făcut o incizie de 5 cm lungime și 2 cm adâncime. Țesuturile moi (mușchii, țesutul subcutanat) au fost zdrobite cu o Forceps Kocher și infectat cu un amestec de agent patogen: Staphylococcus aureus, tulpina 186. Suturile au fost aplicate pe piele. După 72 de ore, suturile neerupte au fost îndepărtate, rănile au fost tratate cu o soluție de peroxid de hidrogen 3%. Animalele din grupul experimental au fost injectate o dată pe zi intramuscular cu dipeptidă L-Lys-L-Glu la o doză de 1 μg pe injecție timp de 5 zile. Iepurii din grupul de control au fost injectați cu soluție salină în conformitate cu o schemă similară. În timpul tratamentului, rănile au fost tratate cu utilizarea unor agenți antiseptici externi. La evaluarea eficacității dipeptidei L-Lys-L-Glu, am luat în considerare dinamica de regresie a procesului inflamator, momentul respingerii crustei și curățarea rănilor din masele purulente-necrotice, apariția țesutului de granulație în rana și debutul epitelializării marginale. Pentru a determina criteriile obiective pentru evoluția procesului plăgii în zilele 6, 14, 21, 28 și 40, am analizat indicatorii care reflectă caracteristicile semicantitative ale elementelor și structurilor celulare individuale ale țesutului de granulare format, precum și activitatea enzimelor tisulare (5, 6, 7). Ca rezultat al studiului, s-a constatat că, în toate grupurile din prima fază a inflamației, în a 6-a zi, s-a observat necroză extinsă în țesuturi, înconjurată de o margine îngustă de țesut de granulație cu fibroblasti tineri difuzați și histiocite unice. În faza de proliferare, focarele mici de necroză au fost înconjurate de un strat larg de țesut de granulație, în care erau numeroase vase și celule limfoide. Numărul de histiocite a crescut, iar macrofagele au format grupuri în zonele necrotice. Fibroblastele sunt alungite, cu nuclee subțiri. Procesele de activare a elementelor celulare au fost pronunțate în special la animalele din grupul experimental (Tabelul 1 (Tabelul 1-5 vezi la sfârșitul descrierii). În faza de cicatrizare, aceste animale au prezentat focare de necroză, înconjurate de un strat între fibroblaste a existat un strat Fibrele precolagenice, fibroblastele, histiocitele au fost concentrate în substanța interstițială în apropierea zonelor de necroză, ceea ce a indicat procesul de resorbție și înlocuirea țesuturilor necrotice cu țesut de granulație tânăr. A caracteristica distinctivă a reacției tisulare la utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu a fost activitatea ridicată a fosfatazei acide în histiocite în faza de proliferare (14 - 28 de zile) .În focarele minore de infiltrare leucocitară, precum și în endoteliul vascular, s-a observat o activitate ridicată a fosfatazei alcaline. În faza cicatricială, conținutul de fosfatază acidă din histiocite s-a stabilizat la un nivel ridicat, și fosfataza alcalină în leucocite și vase de sânge (Tabelul 2). Modificările observate indică activarea proceselor de metabolism celular în țesuturi, contribuind la o curățare mai rapidă a suprafeței plăgii de la țesuturile necrotice și epitelizarea plăgii (Tabelul 3). Exemplul 4. Influența dipeptidei L-Lys-L-Glu asupra regenerării hepatice compensatorii după hepatectomie parțială Studiul a fost efectuat pe 26 de șobolani masculi albi, cu greutatea de 150-200 g. Animalele au fost împărțite în 3 grupe: grupul 1 - animale sănătoase , grupul 2 - martor (șobolani care au suferit hepatectomie parțială cu îndepărtarea a 2/3 din ficat), grupul 3 - animale operate, care au fost apoi injectate subcutanat la 2 și 24 de ore după operație, 0,1 ml de L-Lys-L- Glu dipeptidă (0, 1 μg per șobolan). În același timp, animalele din grupele 1 și 2 au fost injectate cu ser fiziologic în același volum. Ficatul îndepărtat în timpul operației a fost fixat în formalină. Șobolanii operați au fost sacrificați cu eter la 32 și 96 de ore după operație. În același timp, șobolanii grupului de control au fost, de asemenea, uciși. Ficatul de șobolan a fost fixat în formalină. După colorarea preparatelor cu hematoxilină-eozină, s-a determinat indicele mitotic din celulele hepatice, precum și numărul de celule poliploide din faza S a ciclului celular (numărul de celule care se divid). Studiul activității mitotice a celulelor ficatului regenerant la 32 de ore după hepatectomia parțială a arătat că numărul de mitoze și celule din faza S a ciclului celular devine de două ori mai mare decât în \u200b\u200bficatul animalelor sănătoase. Aceste diferențe sunt nesemnificative în cazul introducerii soluției saline, în timp ce după injecțiile cu dipeptidă L-Lys-L-Glu, o creștere a numărului de mitoze, a celulelor care sintetizează ADN și a cantității totale de celule care se împart devine semnificativă (Tabel 4). La studierea preparatelor hepatice la 96 de ore după hepatectomie, sa dovedit că atât la șobolanii tratați cu ser fiziologic, cât și la șobolanii tratați cu dipeptidă L-Lys-L-Glu, există o creștere semnificativă a activității mitotice a hepatocitelor. La compararea datelor grupurilor experimentale (a treia) și a celor de control (a doua), s-a constatat că numărul de mitoze a fost observat la șobolanii cărora li s-a injectat dipeptida L-Lys-L-Glu, care a fost de două ori mai mare decât în șobolani care au primit ser fiziologic. Numărul de celule în faza S a ciclului mitotic la șobolani din grupul experimental nu a diferit semnificativ de numărul de hepatocite din faza S în grupul de control, deși, în general, numărul de celule care se divid în 96 de ore după hepatectomia în ficatul regenerant al șobolanilor cu introducerea dipeptidei L-Lys-L-Glu a fost cu 75% mai mare decât la șobolani după administrarea soluției saline (tab. patru). Astfel, s-a constatat că atunci când șobolanilor li s-au injectat dipeptida L-Lys-L-Glu 96 de ore după hepatectomia parțială, s-a observat o creștere a activității mitotice a hepatocitelor, indicând o accelerare a proceselor reparatorii în ficat. Exemplul 5. Influența dipeptidei L-Lys-L-Glu asupra regenerării mucoasei intestinale după deteriorarea radiației. Lucrarea a fost efectuată pe 24 de șobolani Wistar albi masculi la vârsta de 2 luni, având o greutate corporală de 90-100 g. Studiile au fost efectuate pe trei grupe de animale: grupul 1 - animale sănătoase, grupul 2 - martor (iradiat) animale), grupa 3 - administrare dipeptidă L-Lys-L-Glu la animale iradiate. Iradierea gamma unică totală a animalelor la o doză de 6 Gy, provocând „sindromul morții intestinale”, a fost efectuată pe un aparat de cobalt GUB 20000 la o doză de 200 rad / min. Dipeptida L-Lys-L-Glu a fost injectată la 24 de ore după iradiere, 0,5 μg într-un volum de 0,5 ml de ser fiziologic intraperitoneal timp de 5 zile. Animalele din grupele 1 și 2 au primit ser fiziologic în conformitate cu aceeași schemă. Studiul acțiunii dipeptidei L-Lys-L-Glu la animale iradiate a fost efectuat în duodenul proximal. Animalele au fost sacrificate sub anestezie nembutală (50 mg / kg) în a 8-a zi după iradiere (începutul perioadei de regenerare reparativă). Bucăți de intestin au fost fixate timp de 24 de ore în conformitate cu Karnovsky pentru microscopie electronică. Studiile ultrastructurale au fost efectuate într-un microscop electronic JEM-100S (JEOL, Japonia) pe secțiuni ultrasunete pregătite pe un ultramicrotom LKB-7A (LKB, Suedia), în contrast cu acetat de uranil și citrat de plumb. Mastocitele au fost colorate selectiv cu o soluție 1% de albastru de toluidină (Fluka) în 0,5 M HCI la pH 0,5 (8, 9). Pentru a studia activitatea proliferativă a celulelor, am folosit anticorpi monoclonali de șoarece pentru antigenul nuclear celular proliferant (PCNA) la o diluție de 1:50 (clona PC 10, Calbiochem, SUA) și un set de avidină-biotină-peroxidază pentru detectarea imunoglobulinelor de șoarece ( Vectastain, SUA). Celulele serotonin-pozitive au fost detectate folosind anticorpi policlonali de iepure împotriva serotoninei (gata de utilizare) și a kitului de streptavidină-biotină-peroxidază (BioGenex, SUA). Pentru a detecta celulele metalotioneină-pozitive (celule MTL-pozitive), s-au folosit anticorpi de iepure la metalotioneină (1: 2000). Detectarea imunohistochimică a antigenelor pe secțiuni histologice a fost efectuată în conformitate cu cerințele de bază pentru metodele de imunoperoxidază (10, 11). Studiile cantitative au fost efectuate folosind sistemul de analiză computerizată IMSTAR pentru imagini microscopice (Imstar, Franța) utilizând programele aplicate sub licență de computer Morphostar-2 și Colquant-2, în conformitate cu principiile de bază ale stereologiei în morfometrie (12, 13). Pentru fiecare animal, structurile corespunzătoare au fost numărate în 10 câmpuri vizuale în trei secțiuni ale organului studiat. Indicele mitotic (I mit) și indicele capacității de proliferare (I pcna) ale celulelor din duoden au fost determinate în 10-15 secțiuni standard de cripte cu un conținut total de cel puțin 1000 de nuclee enterocitare. Zona de testare pentru determinarea celulelor serotonin-pozitive și a mastocitelor a fost de cel puțin 3 mm2. Celulele MTL-pozitive au fost numărate în 100 de cripte intestinale. Sub acțiunea radiațiilor ionizante în ziua a 8-a, se remarcă restabilirea parțială, în unele cazuri, aproape completă a ultrastructurii enterocitelor, cu toate acestea, mitocondriile hiperplazice ("umflate"), edemul reticulului endoplasmatic și vacuolizarea focală a citoplasmei continuă a avea loc. În același timp, celulele endocrine par practic neschimbate până în acest moment. Modificările cantitative ale duodenului supraviețuitorilor în a 8-a zi după iradiere gamma totală la o doză de 6 Gy au următoarele caracteristici: I pcna în criptele intestinale crește la 46,5%, iar indicele mitotic - la 4,2% (Tabelul 5). Aceste date indică faptul că restaurarea stratului epitelial al mucoasei la animalele supraviețuitoare se desfășoară foarte repede, iar rezerva de celule stem ale epiteliului intestinal în această perioadă se află în stadiul de hiperregenerare (Fig. 1a). Examenul histologic al preparatelor colorate cu hematoxilină și eozină indică, de asemenea, că arhitectonica căptușelii epiteliale începe să se normalizeze. Cu toate acestea, rezultatele analizei computerizate arată că densitatea numerică a celulelor enterocromafine (Fig. 2a) și a celulelor MTL-pozitive (Fig. 3a) nu a atins încă nivelul celor de la animalele sănătoase. Conținutul de mastocite din lamina propria la animalele iradiate este redus de aproape 10 ori (Fig. 4a), ceea ce indică o radiosensibilitate extrem de ridicată a tipului de mucoasă a mastocitelor la acțiunea radiațiilor ionizante și o recuperare foarte lentă a acestora. număr chiar și atunci când este expus la doze subletale. Odată cu introducerea dipeptidei L-Lys-L-Glu, trebuie notată o activare pronunțată a structurilor reticulului endoplasmatic și a complexului lamelar în celulele endocrine ale intestinului, ceea ce poate indica efectul său stimulator asupra sintezei și secreției. de hormoni. Conform rezultatelor analizei morfometrice, în criptele intestinelor animalelor iradiate după injecții cu dipeptidă L-Lys-L-Glu, se constată o activare semnificativă a proceselor de recuperare (Fig. 1b). Indicele PCNA atinge 49,8%, iar indicele mitotic crește la 4,7% (Tabelul 5). Densitatea cantitativă a celulelor enterocromafine atinge practic nivelul valorilor la animalele sănătoase. Există o tendință către o creștere a numărului și intensității imunocolorării celulelor MTL-pozitive la baza criptelor (Fig. 3b). Utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu sporește potențialul proliferativ al celulelor stem intestinale și promovează regenerarea morfofuncțională a mucoasei intestinale după o singură iradiere gamma la o doză de 6 Gy. Astfel, ca rezultat al studiilor experimentale, s-a constatat că dipeptida L-Lys-L-Glu nu posedă toxicitate, activează procesele metabolice și activitatea proliferativă a celulelor din diferite țesuturi, contribuind la regenerarea lor. Proprietățile dipeptidei L-Lys-L-Glu dezvăluite ca rezultat al unui studiu experimental preclinic fac posibilă luarea în considerare a utilizării sale profilactice și / sau terapeutice ca stimulator al regenerării țesuturilor în boli inflamatorii purulente și complicații postoperatorii, tulburări trofice , boli și leziuni ale pielii și membranelor mucoase, consecințele expunerii la radiații, factori termici și chimici, însoțite de o încălcare a proceselor reparatorii. Următoarele exemple de rezultate ale unui studiu clinic al dipeptidei revendicate demonstrează proprietățile sale farmacologice și confirmă posibilitatea realizării invenției. Exemplul 6. Eficiența aplicării dipeptidei L-Lys-L-Glu în afecțiunile inflamatorii ale glandelor salivare și a bolii pietrei salivare. Au fost 45 de pacienți sub observație. Cu boli inflamatorii ale glandelor salivare - 27 de persoane, dintre care 4 au afectat glanda parotidă. 18 persoane cu boală de piatră salivară a glandei salivare submandibulare. Vârsta medie a pacienților este de 35-40 de ani. Toți pacienții cu boală de calcul salivar au suferit îndepărtarea pietrei. Treizeci de pacienți (15 cu inflamație a glandelor salivare și 15 cu boală de calcul salivar) au fost injectați cu dipeptidă L-Lys-L-Glu intramuscular zilnic la 1 μg timp de 5 zile. Pacienții din grupul de control au primit tratament tradițional: antibacterian, terapie desensibilizantă, pansamente cu iod-dimexid, fizioterapie (UHF, electroforeză cu iodură de potasiu - 5-10% pe suprafața glandei), tratament local (spălarea glandei cu o soluție de antiseptice și antibiotice). La pacienții cu boală de calcul salivar, tratați cu dipeptidă L-Lys-L-Glu, descărcarea purulentă din canalele glandei a oprit, în perioada postoperatorie, rana din cavitatea bucală vindecată prin intenție primară, fără complicații. Edemul și infiltrarea țesuturilor moi, mucoasa bucală rezolvată la 3-4 zile după operație. Glanda a fost redusă semnificativ în dimensiune și durerea sa oprit. La pacienții cu inflamație a glandelor salivare, tratați cu dipeptida L-Lys-L-Glu, durerea în glandă și descărcarea purulentă din canalul glandei s-a oprit la 4-5 zile după tratament, salivarea a crescut, edemul și infiltrarea țesuturilor moi s-a rezolvat, iar palparea fierului a scăzut semnificativ în dimensiune și a devenit nedureroasă. Starea generală de sănătate a pacienților s-a îmbunătățit. S-a observat normalizarea parametrilor de laborator. Astfel, utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu a contribuit la scăderea inflamației, la regenerarea mai rapidă a plăgii și la un timp de tratament mai scurt. Exemplul 7. Eficiența utilizării dipeptidei L-Lys-L-Glu în bolile inflamatorii purulente de diferite localizări. Dipeptida L-Lys-L-Glu a fost utilizată în tratamentul complex al a 15 pacienți cu răni granulare superficiale lente ale extremităților superioare și inferioare și a 19 pacienți cu flegmon din regiunea maxilo-facială. Medicamentul a fost injectat intramuscular zilnic la 1 μg timp de 10 zile. Eficacitatea tratamentului a fost evaluată de-a lungul timpului prin modificări ale activității enzimelor plăgii și calendarul vindecării plăgii. S-a constatat că utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu a fost cea mai eficientă la pacienții cu activitate scăzută a enzimelor proteolitice ale plăgii în prima și a doua fază a procesului plăgii, tip necrotic de citograme și proces lent de vindecare a plăgii. Dipeptida L-Lys-L-Glu a crescut activitatea enzimelor plăgii în prima fază a procesului plăgii, ceea ce a determinat o rearanjare adaptivă a plăgii și a dus la o creștere a sintezei fosfatazei acide în histiocite, a fosfatazei alcaline în leucocite și citocromul C în macrofage, contribuind la îmbunătățirea proceselor reparatorii. Introducerea dipeptidei a promovat accelerarea curățării rănilor din țesuturile necrotice și vindecarea rănilor datorită activării macrofagelor, fibroblastelor și leucocitelor în centrul inflamației. Ca rezultat al tratamentului cu dipeptidă L-Lys-L-Glu, s-au observat o eliminare mai rapidă a procesului inflamator local, o îmbunătățire a stării generale a pacienților și o reducere a duratei tratamentului. Exemplul 8. Eficiența utilizării dipeptidei L-Lys-L-Glu în perioada postoperatorie complicată la pacienții cu cancer. Dipeptida L-Lys-L-Glu a fost utilizată în tratamentul complex al a 9 pacienți cu răni postoperatorii granulare lente după intervenții chirurgicale pentru cancerul pulmonar în stadiul II-III și cancerul de stomac în stadiul II-III. Pacienții din perioada de pregătire preoperatorie au primit radioterapie conform unui program radical folosind câmpuri mari de configurație complexă pe un accelerator de electroni liniar cu o energie de 4,3 MeV și un aparat gamma-terapeutic „Rokus-M” în modul inhibitor. În unele cazuri, chimioterapia a fost prescrisă ca o componentă a tratamentului combinat. Dipeptida L-Lys-L-Glu a fost injectată începând cu 3 zile după operație intramuscular zilnic, 1 μg timp de 10 zile. S-a constatat că utilizarea medicamentului a contribuit la scăderea edemului și durerii în zona plăgii, pentru a accelera timpul necesar pentru curățarea rănilor din țesuturile necrotice și formarea unei cicatrici postoperatorii. În timpul tratamentului, pacienții au prezentat normalizarea temperaturii, îmbunătățirea poftei de mâncare și recuperarea mai rapidă a greutății corporale. Astfel, utilizarea dipeptidei L-Lys-L-Glu în tratamentul complex al pacienților cu cancer stimulează procesele reparatorii în țesuturi, îmbunătățește starea generală a pacienților și scurtează timpul de tratament. Utilizarea clinică a acidului dipeptidic L-lisil-L-glutamic (L-Lys-L-Glu) a confirmat datele unui studiu experimental că medicamentul este eficient în boli și afecțiuni însoțite de procesele reparatorii afectate. Surse de informații 1. Mashkovsky M.D. Medicamente. În două părți. - M.: Medicină, 1993. - 4.2.-S. 161-191 2. SERVA - Catalog. - Heidelberg, 1987/88. - PE I - PE 40. 3. brevet RF N 2080120. Un medicament cu activitate imunomodulatoare. BI N 15.27.05.97. 4. Jakubke H.-D., Eshkayt H. Aminoacizi, peptide, proteine: Per. cu el. -M. : Mir, 1985.-456 p. 5. Balin V.N., Madai D.Yu., Tsvigailo D.A. Tratamentul local al bolilor chirurgicale purulente ale pielii și țesutului subcutanat în condiții de activitate reglementată a enzimelor plăgii. - SPb., 1996 .-- 37 p. 6. Kolodin V.I., Kuznetsov O.K. Detectarea citochimică cantitativă a enzimelor în culturile celulare după infecția cu virusul Rous // Probleme de oncologie. - 1975. - T. 21, N 9. -C. 65-71. 7. Burston M. Histochimia enzimelor. - M.: Mir, 1965. - 464 p. 8. Enerback L., Miller H.R.P., Mayrhofer G. Metode pentru identificarea și caracterizarea mastocitelor prin microscopie cu lumină // Diferențierea și eterogenitatea mastocitelor / Eds. A. D. Befus și colab. - Raven Press, New York, 1986. - P. 405-416. 9. Stead R.H., Dixon M.F., Bramwell N.H. și colab. Mastocitele sunt strâns legate de nervii din mucoasa gastro-intestinală umană // Gastroenterologie. -1987. -Vol. 87.-P. 575-585. 10. Polak J., Van Norden S. Introducere în imunocitochimie: metode și probleme moderne: Per. din engleză - M.: Mir, 1987 .-- 74 p. 11. Kvetnoy I. M., Yuzhakov V. V. Colorarea țesutului glandelor endocrine și a elementelor sistemului APUD // Tehnica microscopică: Manual / Ed.: D.S. Sarkisov, Yu.L. Perov. - M.: Medicină, 1996. 375 - 418. 12. Avtandilov G.G. Morfometrie medicală. Conducere. M.: Medicină, 1990.-384 p. 13. Weibel E. R., Kistler G.S., Scherle W.F. Metode practice stereologice pentru citologia morfometrică // J. Cell Biol. -1966. -Vol. 30. -P. 23-38.
Revendicare
1. Aplicarea dipeptidei L-Lys-L-Glu ca mijloc de stimulare a proceselor reparatorii. 2. Un medicament pentru prevenirea și / sau tratamentul bolilor în care este necesară stimularea proceselor reparatorii, care conține un principiu activ și un purtător acceptabil farmaceutic, caracterizat prin aceea că principiul activ conține o cantitate eficientă de L-Lys-L-Glu. dipeptidă sau modificările sale chimice sub formă de săruri. 3. Agent conform revendicării 2, unde este prezentat sub forma unei forme de dozare pentru administrare parenterală. 4. Agent conform revendicării 2, unde este prezentat sub forma unei forme de dozare pentru administrare intranazală. 5. Agent conform revendicării 2, unde este prezentat sub forma unei forme de dozare pentru administrare orală. 6. Agent conform revendicării 2, unde este prezentat sub forma unei forme de dozare pentru administrare locală. 7. O metodă pentru prevenirea și / sau tratamentul tulburărilor proceselor reparatorii în bolile inflamatorii purulente și complicații postoperatorii, tulburări trofice, boli și leziuni ale pielii și mucoaselor, consecințele expunerii la radiații, factori termici și chimici, care constă în administrarea parenterală, intranasală, orală sau locală a unui medicament conform revendicării 2 la o doză de 0,01-100 μg / kg de greutate corporală cel puțin o dată pe zi pentru o perioadă necesară pentru a obține un efect terapeutic.
De-a lungul vieții, celulele absolut ale oricărui organism mor continuu și sunt înlocuite cu altele noi. Diferite țesuturi diferă în ceea ce privește viteza de recuperare. Există două tipuri de regenerare - fiziologică și reparativă.
Recuperarea fiziologică se caracterizează prin reînnoirea țesuturilor care mor rapid (celule sanguine, celule mucoase și piele).
Regenerarea reparativă începe după leziuni severe ale țesuturilor, urmată de necroză. Efectul reparator este atunci când leziunile sunt înlocuite de un țesut auxiliar sau conjunctiv.
Regeneranții sunt substanțe medicinale care ajută celulele să se regenereze. Și din ce înseamnă reparator? Ele nu permit ca procesul de regenerare să slăbească.
Care sunt procesele reparatorii? Aceștia sunt agenți pentru accelerarea creșterii și diviziunii celulelor, influențând sinteza proteinelor, acizilor, fosfolipidelor.
Mijloacele care stimulează procesele de regenerare sunt folosite pentru a restabili zonele deteriorate ale țesuturilor și organelor formate ca urmare a rănirii, acțiunii infecției, distrofiei sau stresului prelungit sever. Unguent pentru repararea țesuturilor este prescris pentru terapie:
- răni vindecătoare prost;
- fracturi și fisuri ale oaselor;
- deteriorarea cartilajului;
- procesele tisulare
- atacuri de cord și intoxicație;
- leziuni retiniene.
Medicamentele pentru accelerarea efectului terapeutic sunt utilizate cu succes în tratamentul ulcerelor tractului gastro-intestinal și ale altor membrane mucoase.
Mecanism de regenerare
Efectul regenerativ este o creștere a sintezei bazelor de purină și pirimidină și a compușilor proteici, care furnizează energie mecanismului de apărare al organismului. De asemenea, medicamentele cresc concentrația de grăsimi și aminoacizi, oligoelemente și vitamine, furnizând celulelor oligoelementele necesare.
Ce este o acțiune reparatorie
Acțiunea reparativă este atunci când biosinteza este accelerată simultan și producția de radicali liberi este inhibată, iar activitatea enzimelor care afectează negativ permeabilitatea vasculară este neutralizată.
Clasificarea medicamentelor după origine
Pentru a accelera procesele de recuperare, se utilizează diferite grupuri de medicamente, care sunt de origine vegetală sau animală.
Vitamine
Compușii activi care stimulează regenerarea proceselor de reparare a țesuturilor sunt:
- acid folic și ascorbic;
- tiamina;
- cocarboxilaza;
- cianocoblamină;
- pipridoxină.
Funcționează ca acceleratori în reglarea metabolismului plastic.
Steroizi anabolizanți
Acestea includ substanțe obținute sintetic, care au capacitatea de a crește sinteza proteinelor și de a îmbunătăți respirația țesuturilor. Utilizarea steroizilor poate crește masa musculară, poate stimula formarea calusului și sunt de asemenea utilizate în terapia de reabilitare după ce suferă de pancreatită, infarct miocardic, ulcer gastric.
Anabolizante nesteroidiene
Aceste medicamente cresc sinteza proteinelor, au un efect benefic asupra metabolismului, formării sângelui. Se utilizează pentru distrofia musculară, boli ale ficatului, inimii și duodenului. De asemenea, cresc apetitul și greutatea corporală.
Originea animală
Grupul de stimulente de origine animală include medicamente care sunt obținute din sângele și organele animalelor domestice mari cu coarne, dar care nu conțin proteine. Medicamentele pe o astfel de bază sunt utilizate pentru aplicare topică sub formă de unguente, creme sau geluri.
Enzimă
Utilizarea medicamentelor enzimatice vizează îmbunătățirea digestiei. Acestea sunt de origine animală și sunt indicate pentru acilie, gastrită, activitate secretorie insuficientă a pancreasului, ficatului sau intestinelor, precum și pentru pancreatită cronică, colecistită și hepatită.
Produse apicole
Produsele reziduale ale albinelor sunt un alt grup de stimulente. Utilizarea lăptișorului de matcă, propolisului, a mierii și a pâinii de albine, pe lângă accelerarea regenerării țesuturilor, are un puternic efect imunomodulator asupra corpului uman.
Mumie
Acest remediu miraculos a fost folosit din cele mai vechi timpuri ca un potențiator de droguri. Arată ca o masă vâscoasă, lipicioasă, rășinoasă, de culoare maro închis, care se dizolvă în apă. Mumia conține multe micro și macroelemente, uleiuri și oxizi metalici, care au un efect tonic, antitoxic, antiinflamator.
Stimulant pentru repararea țesuturilor ce este
Această categorie include uleiurile vegetale bogate în acizi grași, vitaminele B, C și P, materia organică și carotenoizi. Toate preparatele pe bază de plante sunt utilizate sub formă de aplicații, loțiuni, sucuri, decocturi, infuzii.
Proprietățile lor reparatorii nu sunt doar stimularea diviziunii celulare, ci un efect simultan antibacterian și antiinflamator. Multe uleiuri au fost utilizate cu succes în recuperarea după chimioterapie și boala de radiații.
Clasificarea impactului
În funcție de zona de influență, mijloacele care stimulează procesul de recuperare sunt împărțite în universale (celulare generale) și specifice țesuturilor.
Substanțele medicinale celulare generale pot afecta absolut orice țesut, accelerând metabolismul plastic. Acest grup include steroizi anabolizanți steroizi și nesteroidieni, precum și vitamine implicate în procesele de recuperare.
Stimulanții specifici țesuturilor combină medicamentele cu un spectru selectiv de acțiune. Datorită funcțiilor lor, acestea sunt utilizate pentru a îmbunătăți regenerarea unui anumit țesut sau organ deteriorat. Acest grup include medicamente care afectează creșterea celulelor sanguine, a țesutului osos, a cartilajului, a mucoasei.
Zona de aplicare
În majoritatea cazurilor, substanțele reparante și regenerante sunt utilizate pentru tratamentul local al leziunilor cutanate. Stimulanții pentru refacerea sângelui și a mucoaselor se utilizează intern numai în cazuri specifice.
Orice medicament este utilizat conform indicațiilor medicului curant.
Farmacocinetica
Toate remediile funcționează pe bază cumulativă. Efectul lor apare treptat, atingând un maxim până la sfârșitul săptămânii de admitere. Majoritatea substanțelor active conținute în medicamente, după expunerea lor, sunt metabolizate în ficat și excretate prin sistemul genito-urinar.
Contraindicații
Principalele contraindicații pentru utilizarea unui agent regenerativ sunt hipersensibilitatea pacientului la componentele medicamentului și tulburările acute ale tractului gastro-intestinal.
Utilizarea stimulantelor pe bază de plante pe cale orală nu este recomandată pentru bolile vezicii biliare și ale pancreasului.
Steroizii și preparatele de origine animală sunt strict contraindicate în timpul sarcinii, alăptării, în cazul bolilor oncologice ale sistemului endocrin, precum și pentru copiii cu vârsta sub 18 ani.
Efecte secundare
Când se aplică local, regeneranții și substanțele reparante pot provoca reacții alergice sub formă de mâncărime și hiperemie. Cu utilizarea aplicativă a medicamentelor pentru o lungă perioadă de timp, este posibilă manifestarea dermatozei alergice. Când se utilizează steroizi, se observă amețeli, tahicardie, greață, hipotensiune arterială.
Utilizare în timpul sarcinii și alăptării
Anumite tipuri de stimulente sunt strict interzise în timpul sarcinii și alăptării. Restul medicamentelor trebuie utilizate numai la recomandarea și sub supravegherea strictă a medicului curant.
Uleiurile vegetale pot fi utilizate în perioada de lactație pentru tratamentul local al fisurilor și abraziunilor din mameloanele mamelor care alăptează.
Este important să ne amintim că pentru un efect terapeutic de înaltă calitate al stimulantului, este imperativ să consultați un specialist și să urmați cu strictețe recomandările medicale. Dacă apar reacții adverse, încetați imediat să luați stimulente și solicitați imediat ajutor la un centru medical.
Video: regeneranți și reparații
