Stare hipoglicemiantă la copii. Ce trebuie făcut în cazuri extreme

Articolul prezintă date din literatura străină și internă privind abordările moderne ale diagnosticului de hipoglicemie tranzitorie. Sunt prezentate metodele moderne de tratament. O atenție deosebită este acordată prevenirii hipoglicemiei tranzitorii.

Hipoglicemie tranzitorie Nou-născut: Etiologie, criterii de diagnostic, prevenire și tactici de corecție în perioada neonatală timpurie

Articolul prezintă literatura străină și internă privind abordările contemporane ale diagnosticului de hipoglicemie tranzitorie. Metode moderne de tratament descrise. O atenție deosebită este acordată prevenirii hipoglicemiei tranzitorii.

Prevalența hipoglicemiei: 1,5-3 cazuri la 1000 nou-născuți; în grupurile cu risc crescut, prevalența este de multe ori mai mare. Hipoglicemia tranzitorie apare la doi din trei sugari LBW prematuri. Hipoglicemia tranzitorie se observă și la 80-90% dintre copiii născuți de mame cu diabet zaharat insulino-dependent sau femeile însărcinate cu diabet zaharat. 10-20% dintre copiii cu risc crescut dezvoltă hipoglicemie severă persistentă. La sfârșitul anilor șaizeci, literatura a descris 8 copii născuți de mame cu preeclampsie, la care semnele clinice (apnee, cianoză, comă, convulsii) au fost asociate cu o scădere a concentrației de glucoză și au fost oprite prin perfuzia sa intravenoasă. În plus, ulterior, doi copii din acest grup au dezvoltat tulburări neurologice severe și un copil a murit. Aceste observații au servit drept impuls pentru numeroase studii, al căror scop a fost de a identifica nivelul critic de glucoză și frecvența hipoglicemiei.

În sursele literare disponibile, există discrepanțe legate, în primul rând, de ceea ce este considerat hipoglicemie. Până în anii 80, criteriul pentru hipoglicemie a fost datele obținute de Cornblath M. și Reisner S.H., publicate în 1965. Ei au propus să se considere hipoglicemia un nivel de glucoză mai mic de 1,67 mmol / L (30 mg%) în primele 72 de ore, apoi 2,2 mmol / L (40 mg%) și la sugarii prematuri la naștere - 1,1 mmol / L (20 mg%). Apoi, la mijlocul până la sfârșitul anilor '80, pe baza datelor de la Lucas A. și colab. (1981) Srinivasan G. și colab. (1986), Heck L.J. și Erenburg A. (1987), nivelurile de glucoză mai mici de 2,2 mmol / l au fost considerate hipoglicemie. Acest lucru s-a întâmplat din cauza mai multor circumstanțe, în special în legătură cu utilizarea „benzilor de hârtie” pentru a determina concentrația glicemiei. „Pragul de sensibilitate” al acestor teste începe tocmai cu o concentrație de 2,2 mmol / l.

Următoarele metode (cercetări neurofiziologice și neurologice de urmărire) au început să fie utilizate la sfârșitul anilor 1980. Cele mai mari studii au fost realizate de Lucas A. și colab. în 1988. Studiul a inclus 661 de nou-născuți. Copiii au fost urmăriți până la vârsta de 18 luni. A fost efectuată o prelucrare statistică extinsă. Ca rezultat al lucrării, autorii au ajuns la concluzia că un nivel sigur de glucoză la nou-născuți ar trebui considerat un nivel mai mare de 2,6 mmol / L. Comentând la această lucrare și, în general, de acord cu concluziile autorilor, experții OMS (1997) rezumă: „Nu există date suficiente pentru a determina nivelurile de glucoză sigure pentru sugarii alăptați la termen. Chiar dacă nivelul pragului de glucoză este stabilit, acesta nu va fi o indicație pentru începerea tratamentului pentru copiii cu hipoglicemie asimptomatică, deoarece nivelurile surselor de energie alternative (corpuri cetonice, lactat, acizi grași) pentru creier sunt necunoscute. În cazul hipoglicemiei simptomatice la nou-născuți și a nivelurilor de glucoză mai mici de 2,6 mmol / L, tratamentul trebuie început cât mai curând posibil, deoarece acest nivel se corelează cu apariția tulburărilor neurologice. "

Patogenia hipoglicemiei nu complet clar. Epuizarea depozitelor de glicogen din ficat joacă un rol. Aceste rezerve sunt acumulate în ultimele săptămâni de sarcină; prin urmare, este firesc ca aceste rezerve să fie nesemnificative la sugarii prematuri și la copiii cu malnutriție intrauterină. Se creează o disproporție nefavorabilă (în special la copiii cu malnutriție) între greutate, dezvoltarea funcțiilor hepatice, unde se acumulează glicogen și activitatea creierului, care consumă aproape doar glucoză. Hipoxia fătului și a nou-născutului reduce în continuare depozitele deja nesemnificative de glicogen.

În uter, fătul nu produce glucoză, nu are gluconeogeneză și toată glucoza fetală este maternă. Se crede că fătul primește glucoză cu o rată de aproximativ 5-6 mg / kg / min. iar 80% din necesarul său de energie este acoperit de glucoză; 20% din necesarul de energie al fătului provine din lactatul mamei, aminoacizi, glicerol, acizi grași cu lanț scurt. Insulina, glucagonul, somatostatina, hormonul de creștere nu traversează placenta. Se știe că hiperglicemia maternă, care duce la o creștere a nivelului de glucoză din sângele fetal (nivelul de glucoză din plasma fetală este de aproximativ 70% din nivelul său din sângele mamei), crește sinteza insulinei de către organism, dar nu afectează activitatea sintezei glucagonului și a hormonului de creștere.

La interpretarea datelor obținute, este necesar să se ia în considerare câteva puncte care pot distorsiona adevăratul nivel de glucoză: metoda de determinare, locul de colectare și condițiile conexe. S-a constatat că sângele arterial are concentrații mai mari de glucoză decât sângele venos. Dacă există tulburări de microcirculație, atunci concentrația de glucoză din sângele capilar poate fi modificată semnificativ. Se știe că nivelul glucozei din plasma sanguină este în medie cu 18% mai mare decât în \u200b\u200bsângele integral; prin urmare, valoarea hematocritului afectează semnificativ acest indicator. Acest lucru este valabil mai ales pentru nou-născuți, având în vedere tendința lor la policitemie (Aynsley-Green A., 1991).

Hiperbilirubinemia, creșterea nivelului de acid uric și hemoliza conduc, de asemenea, la concentrații fals scăzute de glucoză, mai ales dacă se utilizează teste pe hârtie (Fox RE și Redstone D., 1976), de aceea se crede că atunci când le utilizați există doar 75-85% rezultate fiabile și este de preferat folosiți metode biochimice.

Trebuie amintit că testele de screening pe hârtie pentru hiperbilirubinemie arată niveluri ușor subestimate de glicemie și, prin urmare, necesită confirmare prin determinarea glucozei în plasmă sau ser prin metode biochimice. În același timp, la determinarea nivelului de glucoză în plasmă, se obțin valori glicemice care sunt cu 14% mai mari decât la determinarea în sânge integral. Atunci când se determină glicemia în sângele capilar prelevat de pe călcâiul unui nou-născut, este necesar să o preîncălziți timp de 15 minute și să așezați imediat capilarul cu sânge pe gheață; nerespectarea acestor condiții într-o oră va duce la scăderea glicemiei cu 1 mmol / l. Hipoglicemia este deosebit de frecventă la copiii răciți. S-a demonstrat că, dacă temperatura rectală la nou-născuți este sub 35 ° C, atunci apare hipoglicemia la 57% dintre copii.

Clasificarea clinică a hipoglicemiei neonatale

(Cornblath & Schwartz, 1993)

1. Hipoglicemie neonatală timpurie (primele 6-12 ore de viață).

Grup de risc: copii cu IUGR, de la mame cu diabet zaharat, HDN sever sau asfixie.

2. Hipoglicemie tranzitorie clasică (12-48 ore de viață).

Grup de risc: copii prematuri, copii cu IUGR, gemeni, policitemie.

3. Hipoglicemie secundară (indiferent de vârstă).

Grupa de risc: sepsis, tulburări de temperatură, încetarea bruscă a perfuziilor de glucoză, hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, afectarea sistemului nervos, la copii ale căror mame au luat medicamente antidiabetice, glucocorticoizi, salicilați înainte de a naște.

4. Hipoglicemie persistentă (după 7 zile de viață).

a. deficit de hormoni;

b. hiperinsulinism;

c. boli asociate cu o încălcare a sintezei aminoacizilor;

d. boli asociate cu afectarea oxidării acizilor grași;

e. boli asociate cu afectarea formării glucozei de către ficat.

Manifestări clinice ale hipoglicemiei sunt nespecifice și adesea primul semn clinic al hipoglicemiei la nou-născuți este convulsiile. Printre afecțiunile diagnosticate frecvent la nou-născuți, se remarcă

• tremurături, zvâcniri;
• iritabilitate, reflex Moro crescut, strigăt strident (sindrom de hiperexcitabilitate);
• convulsii;
• apnee;
• slăbiciune, insuficiență, anorexie;
• cianoză;
• instabilitatea temperaturii;
• comă;
• tahicardie, tahipnee;
• hipotensiune arterială.

Este foarte important să distingem hipoglicemia de alte boli care manifestă aceleași simptome - sepsis, asfixie, hemoragie în ventriculii cerebrali, defecte cardiace congenitale, consecințele tratamentului medicamentos matern.

Grupuri de risc pentru hipoglicemie.Hipoglicemia, manifestată prin semne clinice „simptomatice”, afectează în principal următoarele categorii de nou-născuți:

• copii cu malnutriție intrauterină;
• prematur, cu greutate redusă;
• copiii mamelor cu diabet;
• copii născuți în asfixie profundă;
• copii care au primit o transfuzie de sânge de schimb.

Diagnostic.În general, se acceptă faptul că la copiii cu risc, primul test al glicemiei trebuie făcut la 30 de minute după naștere și apoi la fiecare 3 ore în primele două zile. În următoarele trei zile, la fiecare 6 ore și începând cu a 5-a zi de viață - de 2 ori pe zi. Acest lucru se datorează faptului că cel mai adesea se observă concentrații scăzute de glucoză în primele trei zile (Tabelul 3). În unele clinici, există o „regulă de patru” - în grupurile cu risc crescut de hipoglicemie neonatală, nivelurile de glucoză sunt determinate după naștere de 4 ori cu un interval de 1/2 oră, apoi de 4 ori cu un interval de 1 oră, de 4 ori - 2 ore, de 4 ori - 3 ore, De 4 ori - 4 ore, apoi - de 2 ori pe zi până la sfârșitul a 5 zile.

Tabelul 3.

Timpul de detectare a hipoglicemiei la nou-născuți (Alet H. și colab., 1987)

Zile de viață	Numărul de copii	% din copiii cu hipoglicemie diagnosticată din numărul total de copii

Prevenirea hipoglicemiei la nou-născuți(Comitetul de experți al OMS, 1997) Alăptarea timpurie și exclusivă înlocuiește în siguranță nevoile nutriționale ale copiilor sănătoși. Nou-născuții sănătoși, care sunt alăptați la sân, nu au nevoie de alimente sau lichide suplimentare. Nou-născuții sănătoși nu dezvoltă hipoglicemie simptomatică ca urmare a unei simple alăptări. Dacă nou-născutul prezintă semne clinice și / sau de laborator ale hipoglicemiei, trebuie stabilită cauza. Determinarea cauzei hipoglicemiei este la fel de importantă ca și tratarea acesteia. Protecția împotriva căldurii (crearea și menținerea unei temperaturi normale a corpului) pe lângă alăptare este o condiție importantă pentru prevenirea hipoglicemiei. Alăptarea trebuie începută de îndată ce copilul este gata, de preferință în decurs de 1 oră după naștere. Imediat după naștere, nou-născuții trebuie șterși și contactați pielea cu pielea cu mama pentru a oferi protecție împotriva căldurii și a iniția alăptarea. Alăptarea trebuie să continue, după cum este necesar. La sugarii sănătoși, la termen, intervalul dintre hrănire poate varia semnificativ. Nu există dovezi că intervale lungi între furaje sunt dăunătoare pentru nou-născuți dacă li se oferă protecție termică și alăptează la cerere. Dacă bebelușul nu prezintă semne de foame sau nu dorește să alăpteze, atunci ar trebui examinat pentru a exclude boala.

Grupul de risc pentru dezvoltarea hipoglicemiei ar trebui să includă:

• prematur, imatur de vârsta gestațională;
• copii care au suferit hipoxie intrapartum;
• nou-născuți născuți de mame cu diabet.

Dezvoltarea hipoglicemiei este cel mai probabil în primele 24 de ore de viață. Dacă nou-născutul are o reapariție a hipoglicemiei sau persistă, atunci, de regulă, acest lucru se datorează bolii de bază. Pentru nou-născuții cu risc, laptele matern este cel mai sigur. Cu toate acestea, unii bebeluși, în special cei cu greutăți foarte mici la naștere, pot necesita suplimente nutritive suplimentare.

• Sugarii cu o vârstă gestațională mai mică de 32 de săptămâni sau cu o greutate la naștere mai mică de 1.500 de grame prezintă un risc mare. Dacă este posibil, la fel ca bebelușii la termen, aceștia trebuie alăptați.
• Nou-născuții alăptați, dar care nu prezintă semne de foame, sunt în mare pericol. Nu ar trebui să li se permită să aștepte mai mult de 3 ore între hrăniri. Temperatura normală a corpului trebuie menținută cu atenție.
• Cu un mare risc de dezvoltare a hipoglicemiei sunt nou-născuții care nu pot alăpta, dar care pot primi lapte matern sau lapte matern prin gură, chiar dacă sunt hrăniți cu tubul. Hrănirea lor trebuie să înceapă nu mai târziu de 3 ore după naștere, cu un interval de 3 ore între hrăniri.

Pentru nou-născuții cu risc, concentrația de glucoză trebuie măsurată nu mai târziu de 1 oră după naștere. Testele pe hârtie (benzi de hârtie indicatoare) sunt lipsite de sensibilitate și specificitate și nu pot fi invocate. Pentru nou-născuții care nu prezintă semne clinice de hipoglicemie (asimptomatică), concentrația de glucoză din sânge trebuie menținută la peste 2,6 mmol / L (47 mg%). Dacă concentrația de glucoză din sânge este sub 2,6 mmol / L, atunci nou-născutul trebuie hrănit. Dacă nu poate fi alăptat, atunci i se poate administra lapte (amestec) dintr-o sticlă sau printr-un tub.

Testul glicemiei trebuie repetat după 1 oră și înainte de următoarea hrănire (după 3 ore). Dacă concentrația de glucoză este mai mică de 2,6 mmol / L, atunci trebuie luată în considerare problema glucozei intravenoase. Dacă glucoza IV nu este disponibilă sau disponibilă, hrănirea suplimentară trebuie administrată prin sondă. Alăptarea ar trebui să continue.

Dacă nu sunt disponibile teste de laborator fiabile pentru a determina concentrația de glucoză, bebelușii trebuie păstrați cu grijă la cald și alăptați. Dacă alăptarea nu este posibilă, ar trebui oferit un înlocuitor adecvat. Bebelușul trebuie hrănit la fiecare 3 ore cu biberonul sau tubul.

Tratamentul hipoglicemiei.Potrivit experților OMS (1997), dacă un copil este bolnav sau dezvoltă o clinică de hipoglicemie (stop respirator, cianoză, convulsii), recomandările de mai sus nu contează. Glicemia trebuie măsurată urgent și, dacă este sub 2,6 mmol / L, glucoza intravenoasă trebuie începută cât mai curând posibil.

Pentru tratamentul hipoglicemiei „simptomatice”, este preferabil să se utilizeze o soluție de glucoză 10%. În acest caz, este necesar să monitorizați constant nivelul de glucoză din sânge și, dacă este necesar, să-l reglați.

Dacă nu este posibilă măsurarea sigură a concentrației de glucoză din sânge, perfuzia intravenoasă trebuie menținută în timpul tratamentului simptomelor clinice majore (de exemplu, convulsii). În acest caz, perfuzia de glucoză per os sau hrănire este o contraindicație.

Există diferite puncte de vedere cu privire la nivelul glucozei din sânge care trebuie inițiată administrarea parenterală a soluțiilor de glucoză. În țara noastră (N.P. Shabalov, 1995), administrarea parenterală a soluțiilor de glucoză începe atunci când concentrația sa în sânge este mai mică de 2,2 mmol / l (în străinătate - 2,6 mmol / l). Aș dori să observ că în majoritatea țărilor din lume se utilizează soluții de dextroză, datorită pH-ului scăzut al soluțiilor de glucoză (aproximativ 3,0), care poate contribui la progresia acidozei metabolice, în special la copiii bolnavi.

Soluția de glucoză începe să fie administrată la o rată de 0,2 g / kg / min (2 ml / kg de soluție de glucoză 10% timp de 1 min.). Apoi trec la perfuzie intravenoasă continuă de glucoză cu microjet la o rată de 3,6-4,8 ml / kg / oră (6-8 mg / kg / min) cu o soluție de glucoză 10%. Trebuie avut în vedere faptul că nou-născuții cu patologii diferite au cerințe diferite pentru glucoză exogenă (Tabelul 4). Concentrația glicemiei trebuie determinată la 30 de minute după începerea terapiei. Dacă hipoglicemia persistă, viteza de perfuzare poate fi crescută la 10 ml / kg / oră (15 mg / kg / min) de soluție de glucoză 10%. La un copil care primește terapia de mai sus, glucoza din sânge trebuie monitorizată, deoarece se poate dezvolta hiperglicemie.

Tabelul 4.

Cerințe de glucoză în diferite grupuri de nou-născuți

Dacă este necesară o infuzie de glucoză mai mare de 15 mg / kg / min pentru a crea sau menține normoglicemia, nu este de dorit o creștere suplimentară a ratei și concentrației glucozei injectate. În acest caz, copilul trebuie injectat cu medicamente contrainsulare care cresc concentrația de glucoză din sânge.

Printre ei:

• glucagon (0,1-0,5 mg / kg intramuscular de 2 ori pe zi). Efectele secundare ale glucagonului: vărsături, diaree, hipokaliemie. În doze mari, stimulează producția de insulină;
• hidrocortizon (5-10 mg / kg / zi) sau prednisolon (2-3 mg / kg / zi);
• diazoxid (doză zilnică de 5-15 mg / kg cu o posibilă creștere la 20-25 mg / kg pe cale orală de 3 ori pe zi);
• somatostatină (2-8 μg / kg / min intravenos);

Cele mai importante reguli pentru tratamentul hipoglicemiei la nou-născuți:

1. Infuzia de glucoză se începe cu o rată de 6-8 mg / kg / min / volumul maxim al soluției perfuzabile este de 80 ml / kg / zi /.

2. Nu injectați soluții de glucoză cu o concentrație\u003e 12,5% într-o venă periferică.

3. Încercați să nu întrerupeți alimentarea în timpul perfuziei.

4. Oprirea bruscă a perfuziei poate provoca hipoglicemie, prin urmare, doza de glucoză este redusă treptat, titrarea soluției de glucoză este oprită, în cazul în care copilul menține normoglicemia când glucoza este administrată cu o rată de 4 mg / kg / min.

5. Dacă unei femei în travaliu i se injectează glucoză intravenoasă, atunci concentrația de glucoză din sângele ei nu trebuie să depășească 11 mmol / l.

Dacă un nou-născut are hipoglicemie persistentă, este necesar să se stabilească cauza acestei afecțiuni, în primul rând, este necesar să se consulte un chirurg despre o posibilă nizidioblastoză (necesitatea rezecției totale sau subtotale a pancreasului) sau examinarea pentru defecte metabolice ereditare congenitale. În ultimul deceniu, au fost descrise mai multe forme de hiperinsulinism determinat genetic (Hawdon, J.M. și colab., 1999).

Prognoza depinde de momentul diagnosticului exact, precum și de gravitatea afecțiunii. Complicațiile cerebrale pot apărea numai în cazuri avansate de hipoglicemie simptomatică. În acele cazuri în care nivelul scăzut de zahăr din sânge nu este însoțit de manifestări clinice, de obicei nu se produc daune ireversibile. Datorită faptului că hipoglicemia simptomatică nerecunoscută apare destul de des, un număr de autori englezi sunt de părere că frecvența leziunilor cerebrale din hipoglicemie corespunde frecvenței bolii Down. Cu toate acestea, leziunile cerebrale nu sunt întotdeauna o consecință a hipoglicemiei, ele însele pot fi cauza. În acest caz, este posibilă o încălcare a dezvoltării psihomotorii ulterioare.

N.L. Rybkina, A.I. Safina

Academia de Stat din Kazan

Rybkina Nadezhda Leonidovna - candidat la științe medicale, profesor asociat al Departamentului de Pediatrie și Neonatologie

Literatură:

1. Sub. editat de Volodin N.N. Neonatologie: un ghid național. - M.: GEOTAR-Media, 2007 .-- 848 p.

2. Abramova N.A. Endocrinologie. - M.: GEOTAR-Media, 2008.

3. Shabalov N.P. Neonatologie. - M.: MEDpress-inform, 2004 .-- S. 109-145.

4. Endocrinologie pediatrică. Un ghid pentru medici / ed. Academician RAS și RAMS I.I. Dedova, prof. V.A. Peterkova. - M.: Universum Publishing, 2006 .-- 600 p.

5. Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabet zaharat: gravide și nou-născuți. - M., 2009. - 272 p., Art. 20.

6. Alexandrova G.F. Endocrinologie clinică. Un ghid pentru medici. - M.: Medicină, 1991. - 342 p.

7. Ghid de neonatologie / ed. G.V. Yatsyk. - M.: Agenția de informații medicale, 1998. - S. 19-24.

8. Algoritmi pentru diagnosticul și tratamentul bolilor sistemului endocrin / editat de I.I. Dedova. - Moscova, 1995.

9. Balabolkin M.I. Endocrinologie. - M.: Universum publishing, 1998. - S. 492-520.

10. Sub. editat de Volodin N.N. Probleme actuale de neonatologie. - M.: GEOTAR-Media, 2004 .-- 446 p.

11. Kozlova E.M., Khaletskaya O.V., Nesterov S.L. Îngrijiri de urgență în neonatologie. Tutorial. - Nijni Novgorod, 2006 .-- 70 p.

12. Ed. T.L. Gomella, M.D. Cannigum. Neonatologie. - Per. din engleza - M.: Medicină, 1998. - 640 p.

13. Sub. ed. G.M. Dementieva, N.N. Volodin. Neonatologie. - M.: Medpraktika-M, 2004. - 259 p.

14. Dedov I.I., Peterkova V.A., Shiryaeva T.Yu. și alt Manual al endocrinologului pentru copii. - Litterra., 2001. - 528 p.
15. Nicole Boluyt și colab. Neurodesvoltare după hipoglicemie neonatală: o revizuire sistematică și proiectarea unui studiu optim viitor, pediatrie. Iunie 2006; 117: 2231-2243.

16. McQuarrie I Hipoglicemie idiopatică care apare spontan la sugari; semnificația clinică a problemei și a tratamentului. AMA Am J Dis Child 1954 87: 399.

În majoritatea cazurilor, hiperglicemia apare nu ca o boală independentă, ci ca o consecință a diferitelor modificări ale activității vitale a corpului. Principalul motiv pentru care poate fi hiperglicemia la copii este diabetul zaharat.

În această stare, corpul copilului nu produce suficientă insulină. Nu este capabil să transporte zahărul din alimente către celule. Glucoza se acumulează în sânge, care este principala manifestare a hiperglicemiei.

Cu toate acestea, diabetul nu este singura cauză a acestui simptom. Hiperglicemia poate fi cauzată de alte defecțiuni și tulburări în activitatea corpului copilului:

• dieta nesanatoasa: consumul de alimente bogate in calorii care contin un numar mare de carbohidrati;
• supraalimentare frecventă, nerespectarea dietei;
• stres sever și stres emoțional;
• trauma;
• boli infecțioase transferate.

Caracteristicile modului în care apare și se manifestă hiperglicemia în corpul unui copil, determină prezența mai multor opțiuni pentru clasificarea unei afecțiuni patologice.

În funcție de severitatea hiperglicemiei, se întâmplă:

• ușoară (cu un conținut de glucoză din sânge de 6-10 mmol / l);
• severitate medie (nivelul de glucoză este de 10-16 mmol / l);
• formă severă (nivelul zahărului din sânge depășește 16 mmol / l).

Hiperglicemia diferă, de asemenea, în funcție de caracteristicile manifestării:

• o creștere a nivelului de zahăr după 8 ore de post,
• o creștere a nivelului de glucoză după masă.

Simptome

Hiperglicemia la un copil este adesea însoțită de simptome caracteristice. Copilul poate indica unele dintre primele semne ale unei stări patologice:

• senzație de sete intensă și gură uscată,
• dorință frecventă de a urina,
• dificultăți de respirație,
• puls rapid,
• senzații dureroase în abdomen,
• greață urmată de vărsături
• vedere neclara
• o stare generală de rău și oboseală.

Poate fi destul de dificil să recunoaștem în mod independent semnele de hiperglicemie printre astfel de simptome. Un specialist ar trebui să stabilească cauza și natura manifestărilor.

Diagnosticul hiperglicemiei la un copil

Dacă un copil începe să aibă o sete puternică fără un motiv aparent, părinții ar trebui să fie atenți la astfel de schimbări. O vizită la timp la medic va ajuta la recunoașterea hiperglicemiei în stadiile incipiente pentru a preveni complicațiile.

Puteți diagnostica starea folosind:

• un test aleatoriu de sânge în acest moment pentru a determina nivelul zahărului din sânge;
• un test de zahăr din sânge după 8 ore de post (post);
• test de sânge reutilizabil complex (test de toleranță la glucoză).

Diagnosticul este necesar pentru a urmări modificările nivelurilor de glucoză din sânge. Acest lucru va ajuta la determinarea diagnosticului primar care a provocat hiperglicemia și la prescrierea unui curs de tratament.

Complicații

Complicațiile hiperglicemiei se dezvoltă cu manifestări prelungite ale stării patologice și absența tratamentului în timp util. Consecințele că hiperglicemia poate fi periculoasă pentru un copil sunt:

• dezvoltarea bolilor inimii și a sistemului cardiovascular;
• afectarea funcției renale, care poate duce la dezvoltarea insuficienței renale;
• boli ale organelor vizuale;
• disfuncționalități ale sistemului nervos central;
• cetoacidoză (cu diabet zaharat).

Atenția la starea copilului și vizitele în timp util la medicul curant vor ajuta la prevenirea apariției complicațiilor.

Tratament

Ce poti face

Este necesar să se trateze hiperglicemia în funcție de ce boală a cauzat astfel de modificări în organism. Deci, dacă a apărut o creștere a nivelului de zahăr din sânge al unui copil pe fondul diabetului zaharat, trebuie:

• consultați un specialist pentru a corecta prescripțiile în conformitate cu terapia cu insulină,
• măsurați în mod regulat glicemia copilului dumneavoastră pentru a urmări toate modificările,
• asigurarea unei alimentații adecvate în timp ce urmați o dietă săracă în carbohidrați,
• efectuați injecții cu insulină pentru a menține procese biologice importante în corpul copilului.

Cu toate acestea, nu toți părinții știu ce să facă dacă hiperglicemia apare pe fondul altor probleme non-diabetice. Menținerea statului va ajuta:

• respectarea unei alimentații adecvate prin consumul unei cantități mari de fructe și legume,
• respectarea regimului de băut,
• obișnuirea copilului cu un anumit regim alimentar,
• controlul implementării tuturor instrucțiunilor specialistului de către micul pacient.

Ce face doctorul

Dacă hiperglicemia a fost declanșată din motive non-diabetice, este foarte posibil să o vindecați. Medicul prescrie terapie terapeutică menită să atingă trei obiective principale:

• normalizarea nivelului de zahăr în corpul copilului;
• tratamentul bolii de bază care a cauzat modificări ale valorilor glucozei;
• prevenind schimbări similare în viitor.

Tratamentul include atât terapia medicamentoasă, cât și schimbările în stilul de viață și nutriția copilului.

Prevenirea

Dacă un copil are diabet zaharat, respectarea unui anumit stil de viață va ajuta la prevenirea hiperglicemiei. Pentru a face acest lucru, părinții au nevoie de:

• monitorizați și țineți evidența modificărilor nivelurilor de glucoză din sânge,
• monitorizați dieta copilului,
• să învețe să efectueze exerciții fizice simple,
• injecții în timp util de insulină.

Dacă există riscul de a dezvolta hiperglicemie într-o stare non-diabetică, următoarele vor ajuta la evitarea consecințelor:

• respectarea regimului și calității alimentelor,
• activitate fizică moderată,
• tratarea la timp a bolilor acute infecțioase și cronice,
• evitarea situatiilor stresante si a schimbarilor emotionale.

Consultați un medic în timp util vă va ajuta să vă protejați membruul mai tânăr al familiei de potențiale probleme de sănătate.

De asemenea, veți afla care poate fi pericolul tratamentului prematur al bolii de hiperglicemie la copii și de ce este atât de important să evitați consecințele. Totul despre modul de prevenire a hiperglicemiei la copii și de prevenire a complicațiilor.

Și părinții îngrijitori vor găsi pe paginile serviciului informații complete despre simptomele hiperglicemiei la copii. Care este diferența dintre semnele bolii la copiii de 1, 2 și 3 ani de manifestările bolii la copiii de 4, 5, 6 și 7 ani? Care este cel mai bun tratament pentru hiperglicemie la copii?

Ai grijă de sănătatea celor dragi și fii într-o formă bună!

Într-o afecțiune precum hipoglicemia, tratamentul este necesar în orice stadiu.

Ameliorarea de urgență a hipoglicemiei trebuie efectuată dacă se observă o imagine simptomatică severă.

Fără asistență rapidă și corectă, o persoană poate cădea într-o stare de comă hipoglicemiantă și poate avea leziuni organice cerebrale grave.

Este important pentru tratament.

În medicină, există două tipuri de hipoglicemie:

• postul, adică care are loc pe stomacul gol;
• hipoglicemie după masă.

Hipoglicemia de post este considerată a fi mai puțin tratabilă. Atunci când apare un atac de hipoglicemie, este necesar să oferiți primul ajutor prompt și asistență medicală.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial și se stabilesc cauzele sindromului hipoglicemiant, este prescris un tratament complex.

Hipoglicemia slabă este determinată de testele de zahăr după un post de opt ore, precum și după 3 zile de dietă specială. Deoarece depinde de, se mai numește și hipoglicemie de insulină.

Un alt tip de hipoglicemie este determinat mai des la femeile cu fizic astenic, la 2-3 ore după ce a mâncat. După o picătură scurtă, cantitatea de zahăr crește din nou destul de repede. Încălcarea este confirmată prin administrarea zahărului din sânge în timpul unui atac.

Fiecare tip de hipoglicemie poate fi ușoară sau severă.

Ameliorarea hipoglicemiei ușoare

Pentru tratamentul unei forme ușoare a bolii, de regulă, se utilizează carbohidrați ușor digerabili:

• alimente care conțin fructoză sau zaharoză;
• tablete de ciocolata;
• miere, produse apicole;
• pâine albă.

Cu un curs progresiv al bolii, sunt necesare urgent diagnosticarea, urmărirea dinamicii și utilizarea medicamentelor prescrise.

Ameliorarea hipoglicemiei severe

Simptomatologia unei forme severe a bolii se manifestă violent și luminos cu următoarele semne:

• confuzie de conștiință, vorbire și coordonare;
• condiții convulsive, contracții musculare;
• leșin, până la comă.

Primul ajutor medical este aplicarea a 50 ml dintr-o soluție de glucoză 40%, care trebuie administrată cât mai curând posibil.

A doua opțiune pentru acordarea asistenței este o injecție cu medicamentul Glucagon, a cărui acțiune este opusă insulinei.

Când pacientul revine la conștiință, este necesar să-l hrăniți cu alimente bogate în carbohidrați, în porții mici, cu pauze scurte între mese.

Nivelul zahărului din sânge este verificat la fiecare 5-7 ore până când starea hipoglicemiantă este complet eliminată.

Ce să faci în cazuri extreme?

Cum se tratează hipoglicemia dacă o persoană încă nu își recapătă cunoștința?

În acest caz, medicul curant începe terapia intensivă pentru hipoglicemie cu următoarele măsuri de reabilitare:

1. Timp de câteva zile, continuați să injectați o soluție de glucoză 5% cu adăugarea unei soluții de prednisolon.
2. Se administrează un preparat de cocarboxilază.
3. Soluția injectată de 5% acid ascorbic crește nivelul glucozei.
4. Injecție subcutanată de epinefrină înainte de fiecare perfuzie de glucoză.

Cu o creștere a nivelului de zahăr din sânge peste 12 mmol / l, se adaugă doze mici de insulină.

Dacă o persoană nu își revine în fire pentru o lungă perioadă de timp, este necesar să se prevină edemul cerebral.

Pentru aceasta, se utilizează următoarele medicamente:

• soluție de manitol;
• medicament Lasix;
• soluție de sulfat de magneziu;
• soluție de prednisolon;
• inhalarea oxigenului umidificat.

După întrerupere, utilizați mijloace pentru a îmbunătăți metabolismul în celulele sistemului nervos central:

• acid glutamic;
• Stugeron;
• Aminalon;
• Cerebrolizină;
• Cavinton.

Terapia de reabilitare se efectuează în decurs de o lună.

Medicamente: tablete și geluri

Pentru ameliorarea rapidă și eficientă a hipoglicemiei la domiciliu, se utilizează următoarele tablete și geluri:

1. Blistere cu comprimate Girofri, fiecare conținând 4 grame. dextroză (glucoză).
2. Bystroza sub formă de tablete, 4 gr. Ușor de mestecat, moale și gustos.
3. Comprimatele și gelul Dextro 4, format din D-glucoză pură, au un proces de absorbție rapid direct în gură.

Paharele cu gel sunt utilizate pe scară largă pentru a ajuta oamenii inconștienți.

Această formă de medicament poate fi frecată cu ușurință în gingii sau stoarsă între dinți. Gelul se dizolvă bine în gură.

Gel Dextro 4 este aprobat pentru utilizare la nou-născuți. Astfel, este prevenită posibila afectare a creierului la copiii nou-născuți.

Patologii și glicemie scăzută

Diagnosticul diferențial al hipoglicemiei constă în separarea acestei afecțiuni patologice de multe alte patologii ale sistemului endocrin.

Probabilitatea complicațiilor și prognosticul pentru recuperare depind în mod direct de formularea corectă a diagnosticului principal.

Există următoarele condiții prealabile care conduc la o stare hipoglicemiantă:

• tumori ale insulelor Langerhans;
• patologii hepatice, congenitale și dobândite;
• la femeile gravide;
• insuficiență renală;
• stadiile incipiente ale diabetului zaharat;
• intoxicație cu alcool sau alimente;
• intervenție chirurgicală în zona tractului digestiv.

Colectând informații despre pacient, puteți determina, de asemenea, următoarele motive care afectează indicele hipoglicemiant:

• stres;
• nevroze;
• probleme mentale.

Pe lângă istoricul medical, medicul pentru diagnostic diferențial va avea nevoie de date cu ultrasunete ale organelor interne, precum și de o analiză biochimică extinsă a sângelui pacientului.

Pe baza rezultatelor testului, puteți prescrie un tratament adecvat pentru boala de bază, ceea ce duce la o scădere a zahărului din sânge.

Caracteristicile terapiei pentru hipoglicemie după masă

Corectarea stării hipoglicemiante, care începe după masă, trebuie efectuată folosind o dietă, o nutriție fracționată. Principala condiție pentru această tactică este reducerea cantității de carbohidrați din dietă.

Tratamentul hipoglicemiei de post

Acest tip de afecțiune este corectat de o creștere a carbohidraților din dietă. precum Dilatin și Anaprilin fac bine această sarcină.

Dar elimină doar o parte din cantitatea redusă de glucoză din sânge, în timp ce este necesar să se ocupe de eliminarea cauzei.

Tratament cu zahăr scăzut la nou-născuți

Îngrijirea inițială pentru nou-născuții cu hipoglicemie stabilită este soluția intravenoasă de glucoză.

Dacă sindromul scăzut al zahărului din sânge reapare, poate fi utilizat hidrocortizon, a cărui doză este calculată în greutate. Se folosește la fiecare patru ore.

Cu manipulări medicale adecvate, starea nu gravă a nou-născuților este complet vindecată în decurs de o săptămână de la naștere, deoarece în acest moment aparatul insular sa normalizat.

Ce teste sunt necesare?

Pentru un diagnostic precis, sunt necesare rezultatele mai multor tipuri de analize:

• test cu hipoglicemie de insulină;
• chimia sângelui;
• analiza urinei.

Principalul lucru pentru determinarea severității bolii este analiza unei probe cu hipoglicemie de insulină. Acesta este un test special care implică introducerea unei anumite cantități de insulină la pacient și când este atins pragul hipoglicemiant de 2,2 mmol / l, se efectuează un test de sânge pentru cortizol.

Dacă cantitatea de cortizol este mai mică de 540 nmol / L, atunci se confirmă hipoglicemia adevărată.

Efectuarea testului necesită îngrijire specială de la un medic; pacientul se află în spital sub supravegherea medicilor toată ziua după test.

O abordare cuprinzătoare a hipoglicemiei

Un pacient diagnosticat cu hipoglicemie trebuie să fie supus următoarelor tratamente:

• terapia fortificatoare cu medicamente;
• fizioterapie;
• o dietă bogată în alimente proteice și carbohidrați;
• fitoterapie.

Tinctură bună de leuzea, frunze de lămâie. Infuzia de măceșe nu numai că va crește zahărul, dar va adăuga și vitaminele C și K necesare organismului.

În condiții de hipoglicemie, coacăza neagră și lămâia sunt potrivite în special. O cantitate mare de zahăr se găsește în aceste produse, precum și substanțe speciale care normalizează procesul metabolic.

Poate fi vindecată permanent hipoglicemia? Starea glicemiei crescute în forme mai ușoare poate fi corectată și controlată cu preparate de glucoză și dextroză.

Formele severe necesită o monitorizare constantă. Eliminarea lor este facilitată de tratamentul cu succes al bolii de bază, care este cauza stării hipoglicemiante.

Pentru citare:Inzucci C.E. Tratamentul hiperglicemiei în spital // BC. 2007. Nr. 23. S. 1693

Până de curând, hiperglicemia la pacienții internați nu era considerată altceva decât un fenomen care însoțește boala de bază. Cu toate acestea, în unele cazuri, tratamentul intensiv al hiperglicemiei poate avea un efect terapeutic, iar acest lucru atrage atenția asupra problemei corectării hiperglicemiei în spital.

Relația dintre hiperglicemie și boala acută este complexă. Hiperglicemia este frecventă la pacienții spitalizați din cauza nivelurilor crescute de hormoni ai stresului. Studiile experimentale au arătat că hiperglicemia severă [nivelurile de glucoză din sânge peste 250 mg / dL (13,9 mmol / L)] are un efect negativ asupra sistemului cardiovascular și imunitar (Fig. 1). Mai multe studii retrospective au arătat că hiperglicemia este asociată cu decese la pacienții spitalizați. Nivelul de glucoză după operație este un predictor important al probabilității de a dezvolta complicații infecțioase la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală cardiacă. Potrivit unui studiu care a inclus pacienți diabetici cu infarct miocardic, nivelurile crescute de glucoză în timpul spitalizării au fost asociate cu mortalitatea atât în \u200b\u200btimpul spitalizării, cât și în primul an după un atac de cord. Rezultate similare au fost obținute la pacienții tratați în unitățile de terapie intensivă (UCI), la pacienții după intervenție chirurgicală, precum și la persoanele care au avut tulburări cardiovasculare acute, altele decât atacul de cord, inclusiv accidentul vascular cerebral. Relația dintre nivelurile de glucoză din sânge și riscul de deces a continuat să fie semnificativă chiar și cu severitatea bolii.
Astfel de observații nu se limitează la pacienții cu diabet zaharat. Potrivit unuia dintre studii, mortalitatea în timpul spitalizării este mai mare la pacienții la care s-a detectat hiperglicemia pentru prima dată, comparativ cu cei care au avut un diagnostic de diabet zaharat. Astfel de date, deși interesante, nu ne permit să vorbim despre prezența unei relații cauzale. Întrebarea dacă creșterea nivelului de glucoză este un mecanism potențial evitabil pentru dezvoltarea complicațiilor sau este doar un simptom care însoțește o boală severă, rămâne deschisă. Dacă o creștere a nivelului de glucoză este în sine periculoasă, atunci poate fi pur și simplu necesară o corecție intensivă. Evident, terapia cu insulină și monitorizarea rezultatelor sale necesită timp și bani. În plus, un astfel de tratament crește riscul de hipoglicemie, care poate duce la complicații grave. Care sunt dovezile că un control strict al glucozei în timpul șederii în spital îmbunătățește rezultatele tratamentului?
Strategii și dovezi
Mai multe studii au examinat efectele controlului atent al glicemiei în unitățile de terapie intensivă, dar aceste studii au implicat grupuri foarte diverse de pacienți (cu și fără diabet). În plus, proiectele studiilor, obiectivele tratamentului și metodele de administrare a insulinei au variat foarte mult. În consecință, rezultatele obținute au fost foarte diferite.
Într-un studiu care a inclus 1499 de pacienți tratați la UCI din cadrul Departamentului de Chirurgie Cardio-Toracică, utilizarea insulinei sub formă de perfuzie pentru scăderea nivelului de glucoză la 150-200 mg / dL (8,3-11,1 mmol / L) timp de 24 ore după operația pe cord deschis a dus la o scădere semnificativă a incidenței infecției plăgilor postoperatorii, comparativ cu pacienții care au primit tratament cu insulină conform schemei standard (0,8% față de 2,0%). Lipsa randomizării complică interpretarea acestor rezultate datorită faptului că grupul de control s-a format retrospectiv și în timpul scurs de la momentul în care acești pacienți au fost în spital, calitatea asistenței medicale s-ar putea îmbunătăți. Trebuie remarcat, totuși, că rezultate similare au fost obținute în studiile randomizate și non-randomizate mai mici, care au examinat, de asemenea, eficacitatea controlului glicemiei după intervenția chirurgicală cardiacă.
În studiul Infuzie insulină-glucoză diabet în infarct miocardic acut (DIGAMI), 620 pacienți diabetici cu infarct miocardic au fost randomizați pentru a fi supuși unei corecții intensive sau standard a glucozei în timpul spitalizării și timp de 3 luni după externare. Tratament intensiv cu perfuzie de insulină în primele 24 de ore de la spitalizare pentru a reduce nivelul glucozei la 126-196 mg / dl (7,0-10,9 mmol / L), urmat de injecții repetate de insulină pentru a menține o concentrație medie de glucoză de 173 mg / dL (9,6 mmol / L) semnificativ diferit de cel standard, față de care nivelul mediu de glucoză a fost de 211 mg / dL (11,7 mmol / L) (p<0,001). В группе больных, получавших интенсивное лечение, смертность в течение первого года была на 29% ниже по сравнению с группой, получавшей стандартное лечение (18,6% vs. 26.1%, p=0,03), достоверное различие показателей смертности сохранялось при наблюдении в течение 5 лет . Однако дизайн исследования не позволял сделать определенного вывода о том, какое именно лечение, стационар-ное или амбулаторное, приводило к улучшению выживаемости. Целью исследования DIGAMI-2 являлось разрешение этого вопроса, для чего 1253 пациента с диабетом были рандомизированы на получение трех различных видов лечения после острого инфаркта миокарда: интенсивное стационарное [инфузия инсулина, целевая концентрация глюкозы от 126 до 180 мг/дл (от 7,0 до 10,0 ммоль/л)] и амбулаторное лечение, интенсивное лечение только в условиях стационара и стандартное лечение . Существенных различий в смертности и частоте осложнений между группами не было, однако статистическая достоверность исследования была слабой и различия в средних уровнях глюкозы между группами были небольшими. В связи с этим из результатов данного и еще одного, имевшего те же недостатки исследования, сложно сделать определенные выводы .
Studiile care au examinat eficacitatea perfuziilor de glucoză, insulină și potasiu (GIK) au dat, de asemenea, rezultate contradictorii. În aceste studii, scopul nu a fost de a atinge un nivel specific de glucoză din sânge, ci de a evalua efectele benefice potențiale ale administrării de insulină însăși în timpul sau la scurt timp după infarctul miocardic. Conform datelor celui mai mare dintre studii, care a inclus 20 de mii de pacienți, introducerea GIK nu a condus la o îmbunătățire a rezultatelor tratamentului, deși trebuie remarcat faptul că nivelurile de glucoză din grupul principal au fost mai mari decât în \u200b\u200bgrupul de control.
Cu toate acestea, există dovezi puternice că un control strict al glicemiei în regimul de terapie intensivă îmbunătățește rezultatele tratamentului. Astfel, într-un studiu randomizat pe 1548 de pacienți intubați într-o terapie intensivă chirurgicală (13% au fost diagnosticați cu diabet zaharat), a fost comparat tratamentul intensiv, care a inclus o perfuzie de insulină [concentrația țintă de glucoză 80-110 mg / dl (4,4 până la 6) , 1 mmol / L)] cu tratament standard [administrarea intravenoasă de insulină numai la acei pacienți al căror nivel de glucoză a depășit 215 mg / dL (11,9 mmol / L)]. În grupul tratat intens, mortalitatea a fost cu 42% mai mică (4,6% față de 8,0%, p<0,04). Это снижение имело место прежде всего у больных, находившихся в ПИТ более 5 дней. Кроме того, у больных, получавших интенсивное лечение, отмечена достоверно более низкая частота диализа и септицемии, а также возникновения необходимости в переливании крови или искусственной вентиляции легких.
Într-un alt studiu, care a inclus 1200 de pacienți cu PIT general, efectuat în conformitate cu aceeași schemă, rezultatele au fost mai puțin clare. În general, mortalitatea în spital nu a fost redusă semnificativ la pacienții care au primit tratament intens comparativ cu tratamentul standard (37,3% față de 40,0%, p \u003d 0,33). În același timp, tratamentul intensiv a dus la o scădere a incidenței complicațiilor (inclusiv o scădere a duratei ventilației mecanice) și la o descărcare mai timpurie. În plus, în grupul de pacienți care au fost în terapie intensivă timp de 3 zile sau mai mult (767 pacienți), tratamentul intensiv a condus la o scădere a mortalității spitalicești (43,0% față de 52,5%, p \u003d 0,009). Cu toate acestea, este imposibil să se prevadă durata șederii în terapie intensivă în avans, iar tratamentul intensiv a crescut mortalitatea în rândul pacienților care au fost în terapie intensivă mai puțin de 3 zile. Această creștere, deși nu este semnificativă statistic (risc relativ 1,09; interval de încredere 95% 0,89-1,32), poate fi semnificativă.
În ambele studii, hipoglicemia [definită ca niveluri de glucoză mai mici de 40 mg / dl (2,2 mmol / L)] a fost semnificativ mai frecventă la pacienții tratați intens comparativ cu terapia standard (5,2% față de 0,7% în UTI chirurgical și 18,7% față de 3,1% în UCI general). Deși hipoglicemia nu a condus la tulburări hemodinamice sau convulsii, semnificația acesteia la pacienții grav bolnavi rămâne neclară. Mai mult, într-un studiu efectuat la o terapie intensivă generală, hipoglicemia a fost un predictor independent al riscului de mortalitate.
Opțiuni de tratament mai prudente și intensive au fost explorate într-un grup mixt de pacienți de la terapie chirurgicală generală și UTI generală, în care insulina a fost administrată subcutanat pentru a atinge niveluri de glucoză sub 140 mg / dL (7,8 mmol / L). Insulina a fost administrată prin perfuzie numai dacă nivelul de glucoză a depășit 200 mg / dL. Mortalitatea în spital a fost semnificativ mai mică în rândul pacienților care au primit tratament intens comparativ cu grupul de control format conform datelor din istoricul cazurilor (14,8% față de 20,9%, p \u003d 0,002). Până în prezent, nu există date privind eficacitatea tratamentului intensiv al hiperglicemiei la pacienții internați în afara UCI.
Factori care influențează
alegerea metodei de tratament
Rezistența la insulină și capacitatea corpului pacientului de a secreta acest hormon sunt influențate de o serie de factori, inclusiv severitatea bolii, medicamentele luate (în principal glucocorticoizi și agenți presori). În plus, nutriția pacienților din spital este adesea interferată cu examinări și operații, care pot perturba și regimul de administrare a medicamentelor, ceea ce previne controlul adecvat al nivelului de glucoză din sânge. Este important să știți dacă persoana are diabet și, dacă da, tipul acestuia (deoarece pacienții cu diabet de tip 1 prezintă un risc crescut de a dezvolta cetoacidoză), precum și modul în care au fost ajustate nivelurile de glucoză înainte de spitalizare. De asemenea, ar trebui să acordați atenție:
- caracteristicile nutriționale ale pacientului, care determină doza de insulină;
- nivelul normal al glicemiei, care este important pentru luarea deciziilor cu privire la intensitatea tratamentului și rata de corectare a hiperglicemiei;
- gradul de control al glicemiei înainte de spitalizare;
- nivelul hemoglobinei glicate (poate permite evaluarea necesității unui tratament mai intensiv la pacienții cu diabet zaharat și la pacienții cu hiperglicemie nou diagnosticată, o creștere a concentrației de hemoglobină glicată indică prezența diabetului înainte de spitalizare).
La stabilirea adecvării terapiei intensive, este necesar să se evalueze durata șederii pacientului în spital.
Droguri orale
Insulina este medicamentul ales pentru tratamentul pacienților internați, deoarece doza sa poate fi ajustată mai atent și mai rapid și nu este limitată. Cu toate acestea, la unii pacienți (mai ales dacă starea este ușoară și capacitatea de a mânca normal), medicamentele orale pot fi continuate dacă sunt eficiente până la spitalizare. O atenție deosebită trebuie acordată numirii metforminei, luând în considerare contraindicațiile utilizării acesteia (inclusiv insuficiență renală, insuficiență cardiacă și necesitatea studiilor radiologice cu introducerea unui agent de contrast). Tiazolidindionele trebuie întrerupte dacă există semne de insuficiență cardiacă sau hepatică (chiar și după întrerupere, efectul antihiperglicemic al acestor medicamente poate persista câteva săptămâni). Pentru pacienții care nu mănâncă în mod regulat, medicamentele care eliberează insulină (de exemplu, din grupul sulfonilureei) sunt deosebit de periculoase, iar inhibitorii alfa-glucozidazei sunt ineficienți. O reducere moderată a dozei de medicamente poate fi făcută la pacienții care sunt tratați în spital și care primesc o dietă cu aport caloric limitat, deoarece o astfel de dietă poate reduce severitatea hiperglicemiei. Dacă nivelurile de glucoză sunt semnificativ crescute la internare sau dacă controlul glucozei se deteriorează în timp ce se află în spital, ceea ce se întâmplă adesea, trebuie început tratamentul cu insulină.
Insulină
În regim de terapie intensivă, insulina este administrată de obicei prin perfuzie intravenoasă continuă. Există mai multe protocoale de administrare general acceptate. Cele mai eficiente sunt cele care utilizează o scară dinamică care asigură modificări ale dozei ca răspuns la modificările nivelurilor de glucoză. Măsurarea frecventă a nivelurilor de glucoză (de obicei la fiecare oră) este esențială pentru a minimiza riscul de hipoglicemie. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, puteți trece la administrarea subcutanată de insulină; în acest caz, ultima rată de perfuzie înmulțită cu intervalele dintre injecții este utilizată pentru calcule, doza finală este împărțită la părțile principale și la cele alimentare (Fig. 2). Trebuie remarcat faptul că este necesar să se evite intervale lungi între administrarea intravenoasă și subcutanată, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Pacienții cu diabet de tip 2 care au nevoie de mai puțin de 2 unități de insulină pe oră pot primi un tratament mai puțin intensiv; pentru unii pacienți, medicamentele orale pot fi suficiente.
În afara unităților de terapie intensivă, cântarele sunt încă utilizate pe scară largă pentru a determina doza de insulină în funcție de nivelul de hiperglicemie. Aceste tactici sunt de obicei ineficiente, în special la pacienții cu diabet de tip 1 care au nevoie de o cantitate constantă de insulină pentru a suprima cetogeneza. Un control mai bun poate fi obținut cu tactici proactive de administrare. Metodele de administrare, inclusiv insulina bazală (cu acțiune intermediară sau lungă) și insulina cu acțiune scurtă, care se administrează înainte de mese pentru a reduce severitatea hiperglicemiei postprandiale, pot obține rezultate apropiate de nivelul fiziologic. Analogii insulinei cu acțiune rapidă (lispro, aspart și glulizină) trebuie administrate imediat înainte de mese. Insulina umană standard trebuie administrată cu 30 de minute înainte de masă, ceea ce este adesea dificil într-un spital datorită personalului ocupat. În plus, medicamentele cu acțiune rapidă controlează mai bine hiperglicemia postprandială. La pacienții a căror dietă este incertă, trebuie urmată o tactică conservatoare. O alternativă este introducerea insulinei cu acțiune rapidă imediat după masă, doza este determinată în funcție de cantitatea de alimente consumate.
Se pot administra doze corective suplimentare cu insulină prandială pentru a compensa hiperglicemia înainte de masă. Pacienții sensibili la insulină (majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 1, pacienții subțiri care primesc doze relativ mici de insulină (mai puțin de 30-40 unități pe zi) și cei predispuși la hipoglicemie) au nevoie de doze corective mici (de exemplu, 1 unitate pentru a corecta nivelul glucozei 150 mg / dL (8,3 mmol / L), 2 unități pentru 200 mg / dL (11,1 mmol / L) etc.). Majoritatea pacienților cu diabet zaharat de tip 2 (care sunt supraponderali sau cu doze moderate de insulină - 40 până la 100 de unități pe zi) au nevoie de doze corective moderate (de exemplu, 2 unități pentru a corecta 150 mg / dL glucoză, 4 unități pentru a corecta 200 mg / dl etc.). Unii pacienți cu diabet de tip 2 și rezistență severă la insulină (obezi severi, care primesc doze mari de insulină (mai mult de 100 de unități pe zi) sau care iau corticosteroizi) trebuie să primească doze corective mari (de exemplu, 4 unități la un nivel de glucoză din sânge de 150 mg / dL , 8 unități la 200 mg / dL etc.). Pe măsură ce starea generală a pacientului se îmbunătățește, sensibilitatea la insulină poate crește.
De regulă, dacă starea pacientului este stabilă, raportul dozei de insulină bazică și prandială este de 1: 1. Doza de insulină bazică este selectată în funcție de dinamica generală a modificărilor concentrației de glucoză. Dacă se utilizează glargină sau detemir, determinarea dozei se bazează pe concentrațiile de glucoză de dimineață. Când se utilizează NPH, doza sa este calculată pe baza concentrației de glucoză de dimineață sau din valorile sale înainte de masa de seară. În perioada de selecție a dozei, puteți include și o doză de corecție în cea principală, adăugând 50% din doza de corecție aplicată în ziua precedentă la cea principală. Doza de insulină prandială este determinată pe baza nivelurilor de hiperglicemie postprandială. Doza corectivă de insulină poate fi ajustată pe baza eficacității dozei utilizate anterior. Pentru a asigura siguranța pacientului, necesitățile de insulină trebuie reevaluate imediat după orice modificare dietetică.
Pentru unele persoane cu diabet de tip 2, pot fi suficiente tratamente mai puțin agresive, cum ar fi insulina de bază singură (de exemplu glargină o dată pe zi, detemir o dată sau de două ori pe zi sau NPH de două ori pe zi) sau preparate mixte convenabile care conțin insulină acțiune medie și scurtă sau foarte scurtă (de exemplu, „70/30”). Această abordare poate fi justificată la pacienții cu hiperglicemie moderată, mai ales dacă este planificată externarea și nu există timp pentru a selecta cu atenție doza de insulină.
Dacă pacientul pe insulină nu mănâncă, trebuie administrată doar doza de bază sub formă de insulină standard la fiecare 6 ore. Acest lucru este absolut necesar la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și, de preferință, la pacienții cu diabet zaharat de tip 2. În astfel de cazuri, poate fi utilizată și perfuzia de insulină, mai ales dacă adecvarea absorbției din țesuturile subcutanate este îndoielnică.
La pacienții care se autoalimentează și primesc insulină, regimul de pre-spitalizare al medicamentului poate fi menținut dacă este eficient. Ca și în cazul medicamentelor orale, în funcție de situația clinică, este posibilă reducerea dozei de insulină, reducând în același timp aportul caloric. Acest lucru este valabil mai ales pentru diabeticii de tip 2. Dacă concentrația de glucoză la admitere este mare (mai mult de 200 mg / dl), doza de insulină trebuie crescută. Trebuie luată în considerare trecerea la doze corective. Dacă hiperglicemia severă [nivelurile de glucoză 300 până la 400 mg / dL (16,7 până la 22,2 mmol / L)] persistă mai mult de 24 de ore și nu poate fi corectată cu doze crescute de insulină subcutanată, trebuie luată în considerare perfuzia intravenoasă. Trebuie remarcat faptul că, datorită perioadei de înjumătățire scurtă a insulinei intravenoase (5-9 minute), odată cu dezvoltarea hipoglicemiei, poate fi rapid eliminată. Din motive de siguranță, atunci când se utilizează perfuzia de insulină în secțiile generale (în comparație cu PIT), trebuie căutate concentrații ușor mai mari de glucoză în sânge.
Controlul concentrației de glucoză la pacienții cărora li se administrează hrănirea continuă a tubului enteral se realizează cel mai bine prin utilizarea insulinei de bază, prin adăugarea dozelor corective, după cum este necesar, la fiecare 6 ore. Dacă hrănirea este întreruptă, trebuie administrată intravenos aceeași cantitate de carbohidrați (de exemplu, dextroză), ca și administrarea enterală pentru a preveni hipoglicemia. Dacă pacientul este complet alimentat parenteral, insulina poate fi adăugată direct în flacoane cu acesta din urmă. Doza este titrată în 5-10 unități pe litru pentru a obține un control optim.
Un control bun necesită o evaluare frecventă a concentrației de glucoză din sânge, pe baza căreia doza de insulină trebuie ajustată la fiecare 1-2 zile. Cu toate acestea, înainte de a crește doza de medicament, ar trebui să evaluați posibilele cauze ale hiperglicemiei (de exemplu, dozele omise, supranutriția, infecția) și să le eliminați. Nerespectarea concentrației de glucoză, nutriția și administrarea insulinei prandiale sunt, de asemenea, cauze frecvente ale fluctuațiilor nivelurilor de glucoză într-un cadru spitalicesc. Un control bun al glucozei necesită coordonare între asistenți medicali și nutriționiști. În mod ideal, un test cu degetul ar trebui să fie efectuat de fiecare dată înainte de mese și înainte de culcare. Investigația timpurie a glicemiei postprandiale (în decurs de 2-3 ore după masă) poate duce la un tratament excesiv intens cu insulină, care trebuie evitat cu excepția situațiilor speciale (de exemplu, tratamentul femeilor însărcinate).
Înainte de externare, schema de administrare a insulinei trebuie simplificată în funcție de capacitățile pacientului. La unele persoane cu diabet de tip 2, poate fi posibil să se administreze insulină cu acțiune îndelungată o dată pe zi. Pentru alți pacienți care necesită doze mici de insulină în timpul șederii în spital sau care au un control excelent al glicemiei cu mai puțin de 25-30 de unități pe zi, pot fi suficiente ajustări dietetice sau medicamente orale. În cazul prescrierii sau anulării medicamentelor antihiperglicemiante sau modificării dozelor acestora în perioada de ședere în spital, este necesar să reexaminați pacienții la 1-2 săptămâni după externare.
În mod similar, pacienții internați cu hiperglicemie nou diagnosticată ar trebui gestionați, deși la unii pacienți nu este nevoie să continue tratamentul care vizează scăderea nivelului de glucoză după compensarea bolii de bază. La acești pacienți, glucoza în repaus alimentar (și, dacă este posibil, hemoglobina glicată) trebuie monitorizată la 1-2 luni după externare.
Recomandări
În două lucrări, sunt prezentate recomandări pentru controlul glicemiei la pacienții internați (Tabelul 1). Aceste date sunt controversate, deoarece au fost efectuate puține studii randomizate. În general, este acceptat faptul că insulina trebuie administrată intravenos în mediul ICU și că alte metode de administrare a insulinei trebuie să fie cât mai aproape de condițiile fiziologice, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Datorită lipsei studiilor privind eficacitatea administrării subcutanate a insulinei într-un spital, recomandările se bazează pe experiența clinică.
Zonele neclare
Există puține dovezi privind rolul controlului strâns al glicemiei la pacienții internați. Deși majoritatea studiilor arată că scăderea nivelului de glucoză la pacienții cu boli critice îmbunătățește supraviețuirea, concentrația țintă exactă, calea optimă de administrare și grupul de pacienți care au cea mai mare nevoie de o astfel de abordare (precum și metodele pentru determinarea acesteia) rămân necunoscute. Deoarece terapia intensivă cu insulină reduce mortalitatea în principal la pacienții care au fost în terapie intensivă de mult timp, se poate concluziona că eficacitatea controlului strict al nivelului de glucoză din sânge nu este aceeași la toți pacienții cu boli critice. Cercetările în curs privind tratamentul intensiv cu insulină în terapia intensivă vor oferi noi informații cu privire la această problemă.
Abordarea optimă pentru corectarea hiperglicemiei la pacienții cu infarct miocardic este necunoscută. Deosebit de remarcabile sunt datele din două studii recente care au demonstrat relația dintre dezvoltarea hiperglicemiei în timpul spitalizării pentru infarct miocardic și riscul crescut de deces. Deși în sindroamele coronariene acute insulina are nu numai efecte hipoglicemiante (ci și anti-lipolitice, vasodilatatoare, antiinflamatorii și profibrinolitice), semnificația clinică a acestui fenomen este neclară și contradictorie.
Nu este clar dacă rezultatele cercetării ICU pot fi extinse la pacienții mai puțin severi. Echilibrul dintre beneficiile potențiale și riscurile (în special dezvoltarea hipoglicemiei) trebuie evaluat cu atenție.
Concluzie și recomandări
În ICU-urile chirurgicale și generale, nivelurile de glucoză din sânge trebuie menținute sub 140 mg / dL și, eventual, chiar sub 110 mg / dL. Valorile optime ale concentrației de glucoză la pacienții din unitățile de terapie intensivă cardiacă sunt mai controversate: este probabil ca cineva să se străduiască pentru valori mai mari (până la 180 mg / dL). Administrarea intravenoasă de insulină permite selectarea mai rapidă a dozei la pacienții cu afecțiuni critice decât cu injecțiile subcutanate. La pacienții chirurgicali și terapeutici care nu sunt în stare gravă, este recomandabil să se obțină o concentrație de glucoză înainte de mese de la 90 la 150 mg / dl (de la 5,0 la 8,3 mmol / L) nu numai pentru a reduce probabilitatea de hiperglicemie, ci și în timpul evitarea hipoglicemiei. Este important să rețineți că un control strict al concentrației de glucoză trebuie efectuat sub îndrumarea unui personal calificat.
Deși concentrațiile țintă exacte de glucoză la pacienții internați rămân incerte, este important să înțelegem că în timpul spitalizării, tratamentul cu insulină trebuie să fie activ, cu ajustări frecvente ale dozelor, sub formă de perfuzie intravenoasă. La externare, pacientului trebuie să i se explice regimul de tratament în ambulatoriu.

Rezumatul a fost pregătit de V.V. Iremashvili bazat pe articolul de Inzucchi S.E. Managementul hiperglicemiei în cadrul spitalului. New England Journal of Medicine 2006; Nr. 355: pp. 1903-1911.

Literatură
1. Clement S, Braithwaite SS, Magee MF și colab. Managementul diabetului și hiperglicemiei în spitale. Diabetes Care 2004; 27: 553-91.
2. Garber AJ, Moghissi ES, Bransome ED Jr, și colab. Declarația poziției Colegiului American de Endocrinologie cu privire la diabetul internat și controlul metabolic. Endocr Pract 2004; 10: 77-82.
3. Trence DL, Kelly JL, Hirsch IB. Raționamentul și managementul hiperglicemiei la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare: timpul pentru schimbare. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2430-7.
4. Metchick LN, Petit WA Jr, Inzucchi SE. Tratamentul intern al diabetului zaharat. Am J Med 2002; 113: 317-23.
5. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Kanhere V, Starr A. Controlul glucozei reduce riscul de infecție a rănilor la diabetici după operații pe cord deschis. Ann Thorac Surg 1997; 63: 356-61.
6. Golden SH, Peart-Vigilance C, Kao WHL, Brancati FL. Controlul glicemic perioperator și riscul de complicații infecțioase la o cohortă de adulți cu diabet. Diabetes Care 1999; 22: 1408-14.
7. Malmberg K, Norhammar A, Wedel H, Ryden L. Stare glicometabolică la admitere:
marker de risc important al mortalității la pacienții tratați convențional cu diabet zaharat și infarct miocardic acut: rezultate pe termen lung din studiul Diabet și insulină-glucoză în infarctul miocardic acut (DIGAMI). Circulație 1999; 99: 2626-32.
8. Krinsley JS. Asocierea dintre hiperglicemie și creșterea mortalității spitalicești la o populație eterogenă de pacienți cu afecțiuni critice. Mayo Clin Proc 2003; 78: 1471-8.
9. Pomposelli JJ, Baxter JK III, Babineau TJ și colab. Controlul precoce postoperator al glucozei prezice rata infecției nosocomiale la pacienții diabetici. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998; 22: 77-81.
10. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Hiperglicemia de stres și riscul crescut de deces după infarctul miocardic la pacienții cu sau fără diabet: o privire de ansamblu sistematică. Lancet 2000; 355: 773-8.
11. Cape SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Hiperglicemia de stres și prognosticul accidentului vascular cerebral la pacienții nediabetici și diabetici: o privire de ansamblu sistematică. Accident vascular cerebral 2001; 32: 2426-32.
12. Kosiborod M, Rathore SS, Inzucchi SE și colab. Admiterea glucozei și mortalității la pacienții vârstnici spitalizați cu infarct miocardic acut: implicații pentru pacienții cu și fără diabet recunoscut. Tiraj 2005; 111: 3078-86.
13. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hiperglicemie: un marker independent al mortalității in spital la pacienții cu diabet nediagnosticat. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 978-82.
14. Lazar HL, Chipkin SR, Fitzgerald CA, Bao Y, Cabral H, Apstein CS. Controlul glicemic strâns la pacienții cu greutate cu bypass de arteră coronariană îmbunătățește rezultatele perioperatorii și scade evenimentele ischemice recurente. Circulație 2004; 109: 1497-502.
15. Hruska LA, Smith JM, Hendy MP, Fritz VL, McAdams S. Infuzia continuă de insulină reduce complicațiile infecțioase la diabetici după o intervenție chirurgicală coronariană. J Card Surg 2005; 20: 403-7.
16. Malmberg K, Ryden L, Efendic S și colab. Studiu randomizat al perfuziei insulină-glucoză urmat de tratament subcutanat cu insulină la pacienții diabetici cu infarct miocardic acut (studiu DIGAMI): efecte asupra mortalității la 1 an. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 57-65.
17. Malmberg K. Studiu prospectiv randomizat al tratamentului intensiv cu insulină asupra supraviețuirii pe termen lung după infarct miocardic acut la pacienții cu diabet zaharat. BMJ 1997; 314: 1512-5.
18. Malmberg K, Ryden L, Wedel H și colab. Control intens al metabolismului prin insulină la pacienții cu diabet zaharat și infarct miocardic acut (DIGAMI 2): efecte asupra mortalității și morbidității. Eur Heart J 2005; 26: 650-61.
19. Cheung NW, Wong VW, McLean M. Studiul Hiperglicemia: Infuzie intensivă de insulină în infarct (HI-5): un studiu controlat randomizat al terapiei cu infuzie de insulină pentru infarctul miocardic. Diabetes Care 2006; 29: 765-70.
20. Fath-Ordoubadi F, Beatt KJ. Terapia cu glucoză insulină-potasiu pentru tratamentul infarctului miocardic acut: o prezentare generală a studiilor randomizate controlate cu placebo. Circulație 1997; 96: 1152-6.
21. Mehta SR, Yusuf S, Diaz R și colab. Efectul perfuziei glucoză-insulină-potasiu asupra mortalității la pacienții cu infarct miocardic cu creștere a segmentului ST acut: studiul controlat randomizat CREATE-ECLA. JAMA 2005; 293: 437-46.
22. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F și colab. Terapie intensivă cu insulină la pacienții cu probleme critice. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67.
23. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, și colab. Terapie intensivă cu insulină în UCI medicală. N Engl J Med 2006; 354: 449-61.
24. Krinsley JS. Efectul unui protocol intensiv de gestionare a glucozei asupra mortalității pacienților adulți în stare critică. Mayo Clin Proc 2004; 79: 992-1000.
25. Moghissi ES, Hirsch IB. Managementul spitalului al diabetului. Endocrinol Metab Clin North Am 2005; 34: 99-116.
26. Furnary AP, Gao G, Grunkemeier GL și colab. Infuzia continuă de insulină reduce mortalitatea la pacienții cu diabet care fac grefa de by-pass de arteră coronariană. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125: 1007-21.
27. Markovitz LJ, Wiechmann RJ, Harris N și colab. Descrierea și evaluarea unui protocol de management glicemic pentru pacienții cu diabet supus unei intervenții chirurgicale la inimă. Endocr Pract 2002; 8: 10-8.
28. Goldberg PA, Siegel MD, Sherwin RS și colab. Implementarea unui protocol sigur și eficient de perfuzie cu insulină într-o unitate de terapie intensivă medicală. Diabetes Care 2004; 27: 461-7.
29. Goldberg PA, Roussel MG, Inzucchi SE. Rezultatele clinice ale unui protocol actualizat de perfuzie cu insulină la pacienții cu afecțiuni critice. Diabetes Spectrum 2005; 18: 188-91.
30. Ku SY, Sayre CA, Hirsch IB, Kelly JL. Noul protocol de perfuzie cu insulină îmbunătățește controlul glicemiei la pacienții spitalizați fără a crește hipoglicemia. Jt Comm J Qual Patient Saf 2005; 31: 141-7.
31. Meijering S, Corstjens A, Tulleken JE, Meertens JHJM, Zijlstra JG, Ligtenberg JM. Către un algoritm fezabil pentru un control glicemic strict la pacienții cu boli critice: o revizuire sistematică a literaturii. Crit Care 2006; 10: R19.
32. Queale WS, Seidler AJ, Brancati FL. Controlul glicemic și utilizarea insulinei la scară glisantă la pacienții medicali internați cu diabet zaharat. Arch Intern Med 1997; 157: 545-52.
33. Hirsch IB. Analogi de insulină. N Engl J Med 2005; 352: 174-83.
34. Ghicitoare MC. Managementul glicemic al diabetului de tip 2: o strategie emergentă cu agenți orali, insuline și combinații. Endocrinol Metab Clin North Am 2005; 34: 77-98.
35. Edelman SV, Morello CM. Strategii pentru terapia cu insulină în diabetul de tip 2. South Med J 2005; 98: 363-71.
36. American Diabetes Association. Standarde de îngrijire medicală în diabet. Diabetes Care 2005; 28: Suppl 1: S4-S36.
37. Pittas AG, Siegel RD, Lau J. Terapia cu insulină pentru pacienții spitalizați în stare critică: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate. Arch Intern Med 2004; 164: 2005-11.
38. Bryer-Ash M, Garber AJ. Punct: managementul glucozei internat: împăratul are în final haine. Diabetes Care 2005; 28: 973-5.
39. Inzucchi SE, Rosenstock J. Contrapunct: gestionarea internă a glucozei: o chemare prematură la arme? Diabetes Care 2005; 28: 976-9.
40. Falciglia M, D'Alessio DA, Almenoff PLMD, Freyberg RW, Diab D, Render ML. Hiperglicemie și mortalitate la 252.000 de pacienți în stare critică. Prezentat la cele 66 de sesiuni științifice ale Asociației Americane de Diabet, Washington, DC, 9-13 iunie 2006. rezumat.
41. ClinicalTrials.gov. Normoglicemia în evaluarea terapiei intensive și supraviețuirea utilizând reglarea algoritmului glucozei (studiu NICESUGAR). (Accesat la 6 octombrie 2006, la http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00220987.)
42. Furnary AP, Zerr KJ, Grunkemeier GL, Starr A. Infuzia continuă de insulină intravenoasă reduce incidența infecției plăgii sternale profunde la pacienții diabetici după proceduri chirurgicale cardiace. Ann Thorac Surg 1999; 67: 352-62.
43. Pinto DS, Skolnick AH, Kirtane AJ și colab. Relația în formă de U a glicemiei cu rezultatele adverse în rândul pacienților cu infarct miocardic cu creștere a segmentului ST. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 178-80.
44. Svensson AM, McGuire DK, Abrahamsson P, Dellborg M. Asocierea între hiper- și hipoglicemie și risc de 2 ani de mortalitate cauzată la pacienții diabetici cu evenimente coronariene acute. Eur Heart J 2005; 26: 1255-61.
45. Chaudhuri A, Janicke D, Wilson MF și colab. Efectul antiinflamator și profibrinolitic al insulinei în infarctul miocardic acut de segment ST. Circulație 2004; 109: 849-54.
46. \u200b\u200bCryer PE. Hipoglicemie: factorul limitativ în gestionarea glicemică a bolnavilor critici? Diabetologia 2006; 49: 1722-5.
47. Diabetul intern și controlul glicemic: management: o conferință de chemare la acțiune, ianuarie 2006. Declarația de poziție a Conferinței de dezvoltare a consensului AACE-ADA. (Accesat la 6 octombrie 2006, la http://www.aace.com/meetings/consensus/IIDC/.)

Encefalopatia cu severitate variabilă este destul de frecventă la câini, dar rară la pisici. Problemele apar dintr-o perturbare a conversiei amoniacului intestinal în uree în ficat, astfel încât amoniacul rămâne în fluxul sanguin și în sistemul nervos central, ducând la scăderea nivelului de neurotransmițători excitatori și la niveluri crescute de neurotransmițători inhibitori. Mercaptanii absorbibili și acizii grași volatili produși de bacteriile din intestin sunt de asemenea implicați în encefalopatie.

Dacă se dezvoltă comă hepatică, tratamentul trebuie început imediat pentru a reduce nivelul de amoniac din sânge. Include o pauză în hrănire, golirea intestinului gros cu clisme, administrarea de neomicină și lactuloză într-o clismă terapeutică și terapie cu lichide intravenoase pentru corectarea hipokaliemiei, hipoglicemiei și alcalozei metabolice. Administrarea intravenoasă a aminoacizilor cu lanț ramificat ajută, de asemenea, la tratament.

Dacă encefalopatia nu pune viața în pericol, atunci tratamentul ar trebui să vizeze reducerea formării și absorbției amoniacului în intestin. Acest lucru poate fi realizat prin crearea unui mediu mai puțin favorabil pentru bacteriile uree, reducerea pH-ului în intestin și, de asemenea, accelerarea transportului de materii fecale prin intestinul gros, fără a induce diaree severă. La un pH scăzut, amoniacul este transformat în sare de amoniu, care este mai puțin absorbabilă. Acest lucru se realizează prin administrarea lactulozei (Lactulose Solution BP; Duphar Laboratories), o dizaharidă polisintetică, oral 1-2 ml / kg de trei ori pe zi, deși doza trebuie ajustată pentru fiecare pacient și în funcție de natura mișcării intestinului. La pisici, doza de lactuloză este de 1 ml pe cale orală de două ori pe zi.

Dezvoltarea microflorei este suprimată prin utilizarea de medicamente antibacteriene. Neomicina în doză de 20 mg / kg de două ori pe zi este potrivită în acest scop, cu toate acestea, au fost observate cazuri de rezistență bacteriană și toxicoză, în special la pisici. Metronidazolul (Flagyl; RMB Animal Health) are, de asemenea, un efect benefic în controlul encefalopatiei la o doză de 7,5 mg / kg de două ori pe zi. Unii autori recomandă probiotice pentru controlul encefalopatiei, dar alții consideră că aceste medicamente nu sunt suficient de eficiente. Se propune și administrarea orală de lactuloză împreună cu neomicină în etapele inițiale ale encefalopatiei, dar după ce se obține un grad suficient de control, neomicina poate fi anulată, lăsând lactuloza. 10-20 ml soluție de neomicină 1% cu 5-10 ml lactuloză se pot administra rectal. Pentru a reduce creșterea bacteriană, se recomandă, de asemenea, să injectați în intestinul gros o soluție de povidonă și iod de 10% în doză de 5-10 ml.

Conversia amoniacului în uree poate fi îmbunătățită prin menținerea nivelului de zahăr din sânge, iar o reducere suplimentară a encefalopatiei se realizează prin corectarea hipokaliemiei, azotemiei și alcalozei. În plus, ar trebui depuse toate eforturile pentru a reduce catabolismul proteinelor, ceea ce crește formarea de amoniac și cerințele pentru conversia acestuia în uree de către ficat. Arginina este obligatorie și în ciclul ureei și poate fi utilizată în encefalopatia acută. Trebuie evitată utilizarea oricăror sedative, tranchilizante și anestezice, deoarece acestea deprima și mai mult sistemul nervos central. De asemenea, nu trebuie să utilizați metionină și medicamente lipotrope, deoarece acestea cresc formarea mercaptanului. Este necesar să se controleze sângerarea în tractul gastro-intestinal datorită formării de ulcere, pentru care cimetidina este utilizată în doză de 4 mg / kg de două ori pe zi pe cale orală, deoarece odată cu sângerarea apare o sursă de proteine \u200b\u200bpentru fermentarea bacteriană și producerea de amoniac.

În unele cazuri de encefalopatie, este necesară corectarea patologiei vasculare, cum ar fi anastomoza portosistemică. În acest caz, tratamentul medical trebuie efectuat înainte de intervenția chirurgicală pentru a reduce riscul de anestezie.

Medicamente pe bază de hormoni pancreatici și medicamente sintetice hipoglicemiante (scăderea zahărului din sânge)

DROGURILE GRUPULUI DE INSULINĂ

INSULINA (insulină)

Sinonime: Depo-N-insulină, Isophaninsulin, Iletin I, Insulinard, Insulin B, Insulin-B S.C. Insulina BP, Insulina M, Insulina Aktrapid MS, Insulina Aktrapid ChM, Insulina Aktrapid ChM Penfill, Insulina Velosulin, Bandă pentru insulină, Bandă pentru insulină GP, Bandă pentru insulină MK, Monotard pentru insulină, Monotard pentru insulină MK, Penotard pentru insulină NM, NM Rapitard MK, Insulin Semilente MS, Insulin Superlenta, Insulin Ultralente, Insulin Ultralenthe MS, Insulin Ultraard NM, Insulinlong, Insulinminilente, Insulinsemilong, Insulinultralong, Insulong, Insulrapuman GPP, Insulrapid Baz SP, Insulrapuman rapid pentru optipen, Comb-N-insulina Hoechst, Lente Iletin I, Lente Iletin II, Monosuinsulin, N-Insulin Hechst, N-Insulin Hoechst 100, NPH Iletin I, NPH Iletin II, Regular Iletin I, Regular Iletin II, Suinsulin, Homorap-100, Homofan 100, Humulin L, Hu-mulin Mi, Humulin Mj, Humulin Mz, Humulin M4, Humulin N, Humulin NPH, Humulin R, Humulin S, Humulin tape, Humulin Regular, Humulin ultralente.

Insulina este un hormon produs de celulele beta ale pancreasului.

Efect farmacologic. Insulina este un agent specific de scădere a zahărului, are capacitatea de a regla metabolismul glucidic; îmbunătățește absorbția glucozei de către țesuturi și promovează conversia acesteia în glicogen, facilitează, de asemenea, pătrunderea glucozei în celulele tisulare.

Pe lângă efectul hipoglicemiant (scăderea nivelului zahărului din sânge), insulina are o serie de alte efecte: crește depozitele de glicogen muscular, stimulează sinteza peptidelor, reduce consumul de proteine \u200b\u200betc.

Expunerea la insulină este însoțită de stimularea sau inhibarea (suprimarea) anumitor enzime; glicogen sintetaza, piruvat dehidrogenaza, hexokinaza sunt stimulate; lipaza inhibată, care activează acizii grași ai țesutului adipos, lipoprotein lipaza, care reduce „tulburarea” serului sanguin după ingestia alimentelor bogate în grăsimi.

Gradul de biosinteză și secreție (eliberare) de insulină depinde de concentrația de glucoză din sânge. Odată cu creșterea conținutului său, crește secreția de insulină de către pancreas; invers, o scădere a concentrației de glucoză din sânge încetinește secreția de insulină.

În realizarea efectelor insulinei, rolul principal îl joacă interacțiunea sa cu un receptor specific localizat pe membrana plasmatică a celulei și formarea unui complex insulină-receptor. Receptorul de insulină în combinație cu insulina intră în celulă, unde afectează procesele de fosfolare a proteinelor celulare; reacțiile intracelulare suplimentare nu sunt pe deplin înțelese.

Insulina este principalul tratament specific pentru diabetul zaharat, deoarece reduce hiperglicemia (creșterea glicemiei) și glicozuria (prezența zahărului în urină), reaprovizionează depozitul de glicogen în ficat și mușchi, reduce formarea glucozei, ameliorează lipemia diabetică (prezența grăsimilor în sânge) , îmbunătățește starea generală a pacientului.

Insulina de uz medical se obține din pancreasul bovinelor și porcilor. Există o metodă pentru sinteza chimică a insulinei, dar nu este ușor disponibilă. Recent, au fost dezvoltate metode biotehnologice pentru producerea insulinei umane. Insulina obținută prin metode de inginerie genetică corespunde pe deplin seriei de aminoacizi a insulinei umane.

În cazurile în care insulina este obținută din pancreasul animalelor, din cauza purificării insuficiente, pot fi prezente în preparat diferite impurități (proinsulină, glucagon, samotostatină, proteine, polipeptide etc.). Preparatele de insulină slab purificate pot provoca o varietate de reacții adverse.

Metodele moderne permit obținerea preparatelor de insulină purificate (mono-vârf - purificate cromatografic cu izolarea „vârfului” de insulină), foarte purificate (mono-componente) și cristalizate. În prezent, insulina umană cristalină este din ce în ce mai utilizată. Dintre preparatele de insulină de origine animală, se preferă insulina obținută din pancreasul porcilor.

Activitatea insulinei este determinată biologic (de capacitatea de a reduce glicemia din iepurii sănătoși) și de una dintre metodele fizico-chimice (prin electroforeză pe hârtie sau prin cromatografie pe hârtie). Pentru o unitate de acțiune (ED) sau o unitate internațională (IE), se iau o activitate de 0,04082 mg de insulină cristalină.

Principala indicație pentru utilizarea insulinei este diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent), dar în anumite condiții este prescris pentru diabetul zaharat de tip II (non-insulino dependent).

Mod de administrare și dozare. În tratamentul diabetului zaharat, se utilizează preparate de insulină cu durate diferite de acțiune (vezi mai jos).

Insulina cu acțiune scurtă este, de asemenea, utilizată pentru alte procese patologice: pentru a induce afecțiuni hipoglicemice (scăderea nivelului zahărului din sânge) în anumite forme de schizofrenie, ca agent anabolic (îmbunătățind sinteza proteinelor) în epuizarea generală, lipsa nutriției, furunculoză (inflamație purulentă multiplă a pielii) , tirotoxicoza (boala tiroidiană), cu boli de stomac (atonie / pierderea tonusului /, gastroptoză / prolaps stomacal /), hepatită cronică (inflamație a țesutului hepatic), forme inițiale de ciroză hepatică, precum și o componentă a soluțiilor „polarizante” utilizate pentru tratament insuficiență coronariană acută (nepotrivire între nevoia inimii de oxigen și administrarea acestuia).

Alegerea insulinei pentru tratamentul diabetului zaharat depinde de severitatea și caracteristicile evoluției bolii, de starea generală a pacientului, precum și de viteza și durata efectului hipoglicemiant al medicamentului. Este de dorit să se efectueze administrarea primară de insulină și stabilirea dozei într-un spital (spital).

Preparatele de insulină cu acțiune scurtă sunt soluții destinate administrării subcutanate sau intramusculare. Dacă este necesar, acestea sunt administrate și intravenos. Au un efect rapid și relativ scurt de scădere a zahărului. De obicei, acestea sunt injectate subcutanat sau intramuscular cu 15-20 de minute înainte de mese de una până la mai multe ori în timpul zilei. Efectul după injectarea subcutanată are loc în decurs de 15-20 de minute, atingând un maxim după 2 ore; durata totală a acțiunii nu depășește 6 ore. Acestea sunt utilizate în special în spital pentru a stabili doza de insulină necesară pacientului, precum și în cazurile în care este necesară realizarea unei schimbări rapide a activității insulinei în organism - cu comă diabetică și precomă (pierderea completă sau parțială a cunoștinței datorită unei creșteri bruste a zahărului din sânge).

În plus față de tog9, preparatele de insulină cu acțiune scurtă sunt utilizate ca agent anabolic și sunt de obicei prescrise în doze mici (4-8 UI de 1-2 ori pe zi).

Preparatele de insulină prelungite (cu acțiune lungă) sunt disponibile în diferite forme de dozare cu durată diferită a efectului de scădere a zahărului (semilong, lung, ultralong). Pentru diferite medicamente, efectul durează de la 10 la 36 de ore. Datorită acestor medicamente, puteți reduce numărul de injecții zilnice. Acestea sunt de obicei produse sub formă de suspensii (suspensie de particule solide ale medicamentului într-un lichid), administrate numai subcutanat sau intramuscular; administrarea intravenoasă nu este permisă. În coma diabetică și în stările precomatoase, nu se utilizează medicamente cu eliberare prelungită.

Atunci când alegeți un preparat de insulină, este necesar să vă asigurați că perioada de efect maxim de scădere a zahărului coincide în timp cu aportul de alimente. Dacă este necesar, 2 medicamente cu eliberare prelungită pot fi administrate într-o singură seringă. Unii pacienți au nevoie nu numai de normalizarea pe termen lung, ci și de rapidă a nivelului de glucoză din sânge. Ei trebuie să prescrie preparate de insulină cu acțiune lungă și cu acțiune scurtă.

De obicei, medicamentele cu acțiune îndelungată sunt administrate înainte de micul dejun, dar, dacă este necesar, injecția poate fi administrată la alte ore.

Toate preparatele de insulină sunt utilizate sub rezerva respectării obligatorii a regimului alimentar. Determinarea valorii energetice a alimentelor (de la 1700 la 3000 khal) ar trebui să fie determinată de greutatea corporală a pacientului în timpul perioadei de tratament și de tipul de activitate. Deci, cu o nutriție redusă și o muncă fizică grea, numărul de calorii necesare pe zi pentru pacient este de cel puțin 3000, cu o alimentație în exces și un stil de viață sedentar, nu ar trebui să depășească 2000.

Introducerea unor doze prea mari, precum și lipsa aportului de carbohidrați din alimente, poate provoca o stare hipoglicemiantă (glicemie scăzută), însoțită de foame, slăbiciune, transpirație, tremurături corporale, cefalee, amețeli, palpitații, euforie (dispoziție nerezonabilă satisfăcătoare) sau agresivitate ... Ulterior, se poate dezvolta o comă hipoglicemiantă (pierderea cunoștinței, caracterizată prin lipsa completă a reacțiilor corpului la stimulii externi, datorită unei scăderi accentuate a nivelului de zahăr din sânge), cu pierderea conștienței, convulsii și o scădere bruscă a activității cardiace. Pentru a preveni o stare hipoglicemiantă, pacienții trebuie să bea ceai dulce sau să mănânce câteva bucăți de zahăr.

În comă hipoglicemiantă (asociată cu scăderea zahărului din sânge), o soluție de glucoză de 40% este injectată într-o venă în cantitate de 10-40 ml, uneori până la 100 ml, dar nu mai mult.

Corectarea hipoglicemiei (scăderea nivelului de zahăr din sânge) în formă acută poate fi efectuată utilizând administrarea intramusculară sau subcutanată de glucagon.

Efect secundar. Odată cu administrarea subcutanată a preparatelor de insulină, lipodistrofia (o scădere a volumului țesutului adipos din țesutul subcutanat) se poate dezvolta la locul injectării.

Preparatele moderne de insulină foarte purificate rareori provoacă fenomene de alergie, dar astfel de cazuri nu sunt excluse. Dezvoltarea unei reacții alergice acute necesită terapie imediată de desensibilizare (avertizare sau inhibare a reacțiilor alergice) și înlocuirea medicamentului.

Contraindicații. Contraindicațiile pentru utilizarea insulinei sunt bolile care apar cu hipoglicemie, hepatită acută, ciroză hepatică, icter hemolitic (îngălbenirea pielii și a mucoaselor globilor oculari cauzate de defalcarea globulelor roșii), pancreatită (inflamația pancreasului), nefrită (inflamație renală) (amiloid boli de rinichi asociate cu afectarea metabolismului proteinelor / amiloid /), urolitiază, ulcer gastric și duodenal, defecte cardiace decompensate (insuficiență cardiacă din cauza bolii valvelor sale).

Este necesară o atenție deosebită în tratamentul pacienților cu diabet zaharat, care suferă de insuficiență coronariană (nepotrivire între nevoia inimii de oxigen și administrarea acestuia) și tulburări cerebrale | circulatia sangelui. Este necesară precauție atunci când se utilizează insulina! la pacienții cu boli tiroidiene, boala Addison (funcție suprarenală insuficientă), insuficiență renală. |

Terapia cu insulină pentru femeile însărcinate trebuie\u003e monitorizată cu atenție. În timpul primului trimestru de sarcină, necesitatea de insulină scade de obicei ușor și crește în trimestrele 2 și 3.

Blocanții alfa-adrenergici și beta-adrenostimulanții (vezi pagina 106), tetraciclinele, salicilații cresc secreția de insulină endogenă (secreția formată în organism). Diupetice tiazidice (diuretice - vezi pagina 296), beta-blocante (vezi "pagina 113), alcoolul poate duce la hipoglicemie.

Formular de eliberare. Insulina injectabilă prin seringă este disponibilă în | flacoane din sticlă, sigilate ermetic cu dopuri de cauciuc cu laminare din aluminiu: 1 ml de soluție sau suspensie conține de obicei 40 de unități.

În funcție de sursa de producție, insulina se distinge, izolată de pancreasul animalelor și sintetizată folosind metode de inginerie genetică. În funcție de gradul de purificare, preparatele de insulină din țesuturile animale sunt împărțite în mono-vârf (MP) și mono-component (MC). În prezent obținute din pancreasul porcilor sunt notate suplimentar cu litera C (SMP - porc monopic, SMK - porc mono-component); bovine - cu litera G (carne de vită: GMP - carne de vită monopic, GMC - carne de vită monocomponentă). Preparatele de insulină umană sunt desemnate prin litera C.

În funcție de durata acțiunii, insulinele sunt împărțite în:

a) preparate de insulină cu acțiune scurtă: debutul acțiunii în 15-30 de minute; acțiune de vârf în U / 2-2 h; durata totală a acțiunii este de 4-6 ore;

b) preparatele de insulină cu acțiune prelungită includ medicamente de durată medie (debut după 1 "/ 2-2 ore, vârf după 3-12 ore; durata totală 8-12 ore); medicamente cu acțiune lungă (debut după 4-8 ore; vârf după 8-18 ore; durata totală 20-30 ore).

Conditii de depozitare. A se păstra la temperaturi de la +2 la + 10 "C. Congelarea medicamentelor nu este permisă.

Aceste informații nu sunt un ghid pentru autotratare.

Este necesar un consult medical.

Produs adăugat în coș

Humulin mz suspensie d / in. 100 unități / ml flacon. 10 ml

1 ml de suspensie injectabilă conține:

Ingrediente active
• Insulină izofan suspensie biosintetică umană 100 UI.

Excipienți

M-crezol distilat (1,6 mg / ml), glicerol, fenol (0,65 mg / ml), sulfat de protamină, fosfat de sodiu dibazic, oxid de zinc, apă d / i, acid clorhidric, hidroxid de sodiu.

Într-o sticlă 10 ml de suspensie. Într-o cutie de carton 1 sticlă.

Cost: 570,00 frecați.

Indicații de utilizare:

• Diabet zaharat în prezența indicațiilor pentru terapia cu insulină.
• Diabet zaharat nou diagnosticat.
• Sarcina cu diabet zaharat de tip 2 (non-insulinodependent).

Aplicare în timpul sarcinii și alăptării:

În timpul sarcinii, este deosebit de important să se mențină un control glicemic bun la pacienții cu diabet zaharat. În timpul sarcinii, necesitatea insulinei scade de obicei în primul trimestru și crește în al doilea și al treilea trimestru.

La pacienții cu diabet zaharat în timpul alăptării (alăptarea), poate fi necesară ajustarea dozei de insulină, dietă sau ambele.

În studiile de toxicitate genetică in vitro și in vivo, insulina umană nu a avut efect mutagen.

Contraindicații:

• Hipoglicemie.
• Hipersensibilitate la insulină sau la una dintre componentele medicamentului.

Efect secundar:

Efect secundar asociat cu efectul principal al medicamentului

Hipoglicemie.

Hipoglicemia severă poate duce la inconștiență și (în cazuri excepționale) la moarte.

Reactii alergice

Sunt posibile reacții alergice locale - hiperemie, umflături sau mâncărime la locul injectării (de obicei se opresc într-o perioadă de la câteva zile la câteva săptămâni); reacții alergice sistemice (apar mai rar, dar sunt mai grave) - mâncărime generalizată, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, scăderea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace, transpirație crescută. Cazurile severe de reacții alergice sistemice pot pune viața în pericol.

Probabilitatea de a dezvolta lipodistrofie este minimă.

Supradozaj:

• Simptome: hipoglicemie, însoțită de letargie, transpirație crescută, tahicardie. paloare a pielii, cefalee, tremurături, vărsături. confuzie de conștiință.

În anumite condiții, de exemplu, cu o durată lungă sau cu un control intens al diabetului zaharat, simptomele hipoglicemiei se pot modifica.

Tratament:

• Condițiile hipoglicemiante ușoare pot fi de obicei controlate prin ingestia de glucoză (dextroză) sau zahăr. Pot fi necesare ajustări ale dozei de insulină, ale dietei sau ale activității fizice.
• Corectarea hipoglicemiei moderate poate fi efectuată utilizând administrarea intramusculară sau subcutanată de glucagon. urmată de ingestia de glucide.
• Condiții severe de hipoglicemie, însoțite de comă. convulsii sau tulburări neurologice, sunt oprite prin administrarea i / m sau s / c de glucagon sau administrarea i / v a unei soluții concentrate de glucoză (dextroză). După recuperarea conștiinței, pacientul trebuie să primească alimente bogate în carbohidrați pentru a evita re-dezvoltarea hipoglicemiei.

Mod de administrare și dozare:

Doza este stabilită de medic în mod individual, în funcție de nivelul de glicemie.

Medicamentul trebuie administrat subcutanat, eventual intramuscular.

Injecția IV de Humulin NPH este contraindicată!

S / c medicamentul este injectat în umăr, coapsă, fese sau abdomen. Locul de injectare trebuie alternat astfel încât același loc să nu fie utilizat mai mult de aproximativ 1 dată / lună.

Când se administrează subcutanat, trebuie să se acorde atenție evitării pătrunderii în vasul de sânge. După injectare, nu masați locul injectării. Pacienții trebuie instruiți cu privire la utilizarea corectă a dispozitivelor de administrare a insulinei.

Reguli pentru prepararea și administrarea medicamentului

Utilizați cartușele Humulin NPH numai cu un injector stilou de 3 ml (penul seringii HumaPen Ergo II de 3 ml, pachetul 1 Eli Lilly).

Înainte de utilizare, cartușele Humulin NPH trebuie rulate între palme de 10 ori și agitate, rotind de 180 ° și de 10 ori pentru a resuspenda insulina până când pare un lichid tulbure omogen sau lapte. Nu agitați energic. acest lucru poate duce la spumă care poate interfera cu dozarea corectă.

Cartușele trebuie verificate cu atenție. Insulina nu trebuie utilizată dacă conține fulgi după agitare, dacă particule albe dure aderă la fundul sau pereții sticlei, creând un model înghețat.

Proiectarea cartușelor nu permite amestecarea conținutului acestora cu alte insuline direct în cartuș. Cartușele nu sunt reîncărcabile.

Când utilizați cartușe, urmați instrucțiunile producătorului pentru reumplerea cartușului și atașarea acului. Medicamentul trebuie administrat în conformitate cu instrucțiunile producătorului stiloului pentru seringă.

Folosind capacul exterior al acului, deșurubați acul imediat după introducere și aruncați-l în siguranță. Scoaterea acului imediat după injecție asigură sterilitatea, previne scurgerile, pătrunderea aerului și posibila înfundare a acului. Apoi puneți capacul pe mâner.

Ace nu trebuie refolosite. Ace și pixuri nu trebuie utilizate de către alții. Utilizați cartușele până când sunt goale și apoi aruncați-le.

Precauții:

Transferul unui pacient la un alt tip de insulină sau la un preparat de insulină cu o denumire comercială diferită trebuie efectuat sub strictă supraveghere medicală. Modificări ale activității insulinei, tipul acesteia (de exemplu, soluție injectabilă Humulin Regular 100 UI / ml flacon 10 ml flacon 1. Humulin M3 suspensie injectabilă 100 UI / ml flacon 10 ml unitate 1), speciile (porcine, insulină umană, analogul insulinei umane) sau metoda de producție (insulină recombinantă ADN sau insulină animală) pot necesita ajustări ale dozei.

Necesitatea ajustării dozei poate fi necesară încă de la prima administrare a unui preparat de insulină umană după un preparat de insulină animal sau treptat în câteva săptămâni sau luni după transfer.

Nevoia de insulină poate scădea cu funcția suprarenală, hipofizară sau tiroidiană insuficientă, cu insuficiență renală sau hepatică.

Cu unele boli sau cu stres emoțional, nevoia de insulină poate crește.

De asemenea, pot fi necesare ajustări ale dozelor dacă vă creșteți activitatea fizică sau vă schimbați dieta obișnuită.

Simptomele-precursorii hipoglicemiei în timpul administrării insulinei umane la unii pacienți pot fi mai puțin pronunțate sau pot diferi de cele observate în timpul administrării insulinei de origine animală. Odată cu normalizarea nivelului de glucoză din sânge. de exemplu, ca urmare a terapiei intensive cu insulină, toate sau unele dintre simptomele, precursorii hipoglicemiei, pot dispărea, iar pacienții ar trebui informați cu privire la aceasta.

Simptomele-precursori ai hipoglicemiei se pot modifica sau pot fi mai puțin pronunțați cu un curs prelungit de diabet zaharat, neuropatie diabetică sau cu utilizarea simultană a beta-blocantelor.

În unele cazuri, reacțiile alergice locale pot fi cauzate de motive care nu țin de acțiunea medicamentului, de exemplu, iritarea pielii cu un agent de curățare sau injecții necorespunzătoare.

În cazuri rare de reacții alergice sistemice, este necesar un tratament imediat. Uneori pot fi necesare modificări ale insulinei sau desensibilizare.

Cerere pentru încălcări ale funcției hepatice

Necesitatea insulinei poate scădea odată cu insuficiența hepatică.

Cerere pentru afectarea funcției renale

Nevoia de insulină poate scădea odată cu insuficiența renală.

Influența asupra capacității de a conduce vehicule și de a folosi mecanisme

În timpul hipoglicemiei, capacitatea pacientului de a se concentra se poate deteriora și viteza reacțiilor psihomotorii poate scădea. Acest lucru poate fi periculos în situațiile în care aceste abilități sunt deosebit de necesare (conducerea unei mașini sau utilizarea utilajelor).

Pacienții trebuie sfătuiți să ia măsuri de precauție pentru a evita hipoglicemia în timpul conducerii. Acest lucru este deosebit de important pentru pacienții cu simptome ușoare sau absente care prezic hipoglicemia sau cu hipoglicemie frecventă. În astfel de cazuri, medicul trebuie să evalueze adecvarea conducerii pacientului.

Conditii de depozitare:

• A se păstra la temperaturi cuprinse între 2 ° și 8 ° C, a se feri de îngheț, a se feri de expunerea directă la lumină și căldură.

Medicamentul utilizat într-o sticlă de 10 ml trebuie păstrat la temperatura camerei 15-25 C ° pentru cel mult 28 de zile.

Data expirării: 2 ani.

A nu se lasa la indemana copiilor.

A nu se utiliza după data de expirare.