În rezolvarea problemei prezenței unei opțiuni pentru tulburări sau a unei stații de compensare dezvoltate, asistența substanțială poate avea o monitorizare dinamică a valorilor parametrilor de stare de bază acidă. Determinarea valorilor indicatorilor de testare din sânge se bazează pe dependența liniară Concentrația ionilor de hidrogen (indicator integrativ al KS), tensiune dioxid de carbon și numărul de bicarbonat. Concentrația concentrației de ioni de hidrogen, bicarbonat și P02 este descrisă de ecuația deținere a hasselbachului.
Pentru a rezolva ecuația, este necesar să se determine valorile a două variabile. Mărimea celei de-a treia variabile poate fi calculată. Cunoașterea dimensiunii pH-ului și a CO 2 calculează conținutul NSO3 -.
Valoarea rezultată arată cantitatea totală de bicarbonat, care include NSO3 format din CO 2 rezidual (valoarea medie în norma de 40 mm Hg. Artă.), NSO3 - sintetizat în timpul procesului de accitare, amoniogeneza în Celulele epitelului tubulelor renale și ale NSO3 - din alte surse (de exemplu, formate în celulele principale ale stomacului). Pentru a diferenția cantitatea de bicarbonat formată din CO 2 (40 mm Hg.), Din bicarbonat din alte surse, calculați valoarea indicatorului standard de bicarbonat, care reflectă contribuția proceselor metabolice ale sintezei NSO 3 3 într-o piscină comună de bicarbonat din sânge.
În fig. 20.16-20.20 ilustrează calculul numărului de bicarbonat standard cu diferite tulburări ale KOS.
Bicarbonatul standard vă permite să determinați natura încălcărilor, dar nu indică cât de multe baze trebuie introduse sau șterse pentru a aduce pH-ul la normal. Acest lucru vă permite să efectuați valoarea deficitului / bazei excesive. Deci, în mod normal, numărul tuturor componentelor alcaline ale tamponului de hemoglobină și al tampoanelor de plasmă din sânge este un număr general (normal) de baze NBB. Numărul componentelor principale ale tampoanelor reale de sânge este definit ca un indicator al bazelor totale ale explozivului (concentrația reală). Diferența dintre concentrațiile de bază adevărate și normale oferă valoarea unui exces / deficit al bazei:
Ve \u003d bb - nbb
Astfel, valoarea indicatorului indică cantitatea de bază sau acid necesar pentru titrarea sângelui la pH 7,4. Pentru a obține o cantitate mai precisă de sânge sau acid sau acid necesar pentru titrare, valoarea plasmei este determinată de pH.
Calculul valorilor plasmei se efectuează în conformitate cu următoarea formulă empirică:
Plasma \u003d vera sânge - 0,3 · [Hb] · (100 - s 0 2%) / 100
unde 0,3 este o coeficiență empirică;
[Hb] - concentrația hemoglobinei (g / dl);
S 0 2% - procentul de saturație a sângelui 0 2;
0,3 · [Hb] · (100 - S 0 2%) / 100 - Produsul valorilor oferă concentrația bazelor asociate cu hemoglobină.
Sistemul de indicatori și valorile acestora sunt date în tabel. 20.7. [spectacol] .
| Tabelul 20.7 Indicatori ai stării de bază acide a corpului și semnificațiile acestora la persoanele sănătoase (în conformitate cu Siggard-Andersen, 1974, 1979) | ||||
| Indicatori și denumirile acestora | Funcția implementată | Metoda de material și de cercetare | Unitate | Strălucește în oameni sănătoși |
| ph. | Negativ zecimal logaritm activitate relativă a ionilor de hidrogen din sânge liber | Sânge arterial, măsurarea electrodului de sticlă | -Lg. | 7,37-7,45 |
| Indicator de acid | Sânge deoxigenat. | 7,34-7/43 | ||
| Concentrația de ioni de hidrogen | Concentrarea ionilor de hidrogen liber în sânge | Sângele arterial, calculul prin formula AN + X109 \u003d Antilog (9-pH), o activitate + - a ionilor de hidrogen | nMOL / L. | 43-35 |
| Tensiune de dioxid de carbon în sânge (P С0 2) | Presiunea parțială a dioxidului de carbon în faza gazoasă ipotetică, echilibrată cu sânge; reflectă concentrația de C0 2 dizolvată în plasmă de sânge (inclusiv cantități mici de C0 2 hidratate) | Sângele capilare și arteriale, măsurarea prin electrod selectivă sau prin nomograme | kPa, mm rt. Artă. | 4.7-6.0 (bărbați) 4.3 - 5.7 (Zhenya.) 35-45 (bărbați) 32-43 (femei.) |
| Tensiunea oxigenului în sânge (P 0 2) | Presiunea parțială de oxigen în faza de gaz, echilibrată cu sânge; | Sânge arterial, măsurând cu un electrod special | kPa. | 11.1 - 11.4 (bărbați. Până la 40 de ani) 9,6-13,7 (peste 40) |
| Măsura de activitate a oxigenului reflectă concentrația de sânge dizolvată în 2 plasmă | mm rt. Artă. | 83-108 (mai mic de 40 de ani) 72 - 104 (mai vechi de 40 de ani) |
||
| Bazele tampon (explozivi) | Concentrația bazei tampon (baza tampon), adică Cantitățile de ioni de bicarbonat N anioni de proteine \u200b\u200bîn sânge solid, determinate prin titrare la pH-ul izoelectric de proteine \u200b\u200bla R C0 2 | Sângele capilare | mMOL / L. | 43.7-53,5 (bărbați) |
| Excesul de motive (ve) | Diferența dintre concentrația de baze de sânge puternice și aceeași sânge rafinată cu un acid puternic sau o bază puternică la pH 7,4 la p 0 2 \u003d 5,33 kPa (-10 mm hg. Art.) Și 37 ° C ("exces de bază" , baza titratabilă, cu semnul opus titrat, concentrația de ioni de hidrogen titrați). Valorile pozitive reprezintă o deficiență relativă a acizilor non-combo, pierderea ionilor de hidrogen; Valorile negative sunt excesul relativ al acizilor non-marmură, creșterea ionilor de hidrogen. | Sângele capilare | mMOL / L. | -2.7-2.5 (bărbați) -3,4-1,4 (femei.) |
| Arterial sanguin | -1.0-3.1 (bărbați) -1,8- 2.8 (Zhenv.) -2.0-4.0 (copii sub 3 ani) |
|||
| Dioxid de carbon comun | Concentrarea în sângele dioxidului de carbon general, adică fracțiune ionizată care conține ioni bicarbonat, precum și ioni de carbamat și carbonat și o fracție canonizată conținând în principal dioxid de carbon anhidru, precum și acidul coalic | Sânge arterial, gasometrie Capilla Sânge, Gasometrie |
mMOL / L. | 24.6-28.6 (Barbat) 22.7-28.5 (femei.) 19,84-24,76 (bărbați) 18,93-24,87 (femei.) |
| Bicarbonat din plasmă de sânge | Concentrația de ioni NSO 3 - plasmă | Arterial sanguin | mMOL / L. | 23.6-27.2 (bărbați) 21.8-27.2 (Zhenz.) |
| Bicarbonat de plasmă sanguină standard | Concentrația de ioni NSO este într-o probă de sânge, echilibrată la 37 ° C cu un amestec standard de gaz la P C02 \u003d 5,33 kPa (40 mm Hg.) Și p 0 2\u003e 13 kPa (100 mm hg. Art .) | Arterial sanguin | mMOL / L. | 22,5-26,9 (bărbat.) 21.8-26.2 (Zhenya.) |
Gardul și analiza materialelor
Valorile indicatorilor de marcă sunt determinate în sânge capilar, venos și arterial imediat după gardul său. Dacă nu există posibilitatea de a măsura valorile indicatorilor de testare timp de 10 minute, atunci este necesar să se răcească proba de sânge prin plasarea pe gheață sau în apă cu bucăți de gheață și analizate timp de 30 de minute după gardul materialului. Dacă determinarea valorilor indicatorilor SPE din proba de sânge va fi efectuată mai târziu de 30 de minute, atunci este necesar să se ia sânge pe analiză numai în capilarele de sticlă și seringi. Cu leucocitoză 40x10 9 / l și o determinare mai mare a valorilor indicatorilor SPE trebuie efectuate imediat după aportul de sânge sau proba de sânge trebuie imediat să fie răcită.
Pentru a preveni utilizarea de coagulare a sângelui diferite săruri Heparin. OPTIMAL este utilizarea unei forme liofilizate de heparină-Li (într-o concentrație finită de 50 de metri / ml de sânge). Dacă cantitatea de Ca2 + este determinată în proba de sânge împreună cu valorile KS, concentrația heparin-Li trebuie să fie de 10-20 me / ml. Mai preferabil este utilizarea unui heparină specială, echilibrată pentru a determina calciul / electroliții.
Utilizarea heparinei lichide modifică volumul eșantionului de sânge, care se reflectă în valorile numărului de electroliți, P C02 și P 0 2.
Sângele capilare este luat în capilare heparinizate, asigurând chitanța ei direct de la rană pe perna unui mare sau un deget anonim în capilare. După umplerea capilarului cu sânge, capetele sale sunt închise cu dopuri pentru a preveni contactul cu sânge și eșantionul de sânge sunt direcționate către studiu.
Sângele venos sau arterial este închis în seringi de unică folosință sterilă. După eșantionul de eșantioane de sânge, este imediat izolat din contactul cu aerul și trimis la un studiu, care este efectuat în conformitate cu protocolul producătorului.
Algoritmi pentru determinarea variantei tulburărilor stării de bază acide
Valorile normale ale pH-ului pot fi cu modificări semnificative în concentrația de bicarbonat și P С02 în plasmă. O combinație similară a valorilor parametrilor SPE indică atât prezența patologiei mixte, cât și asupra dezvoltării reacțiilor compensatorii - de exemplu, hiperventilarea în acidoza metabolică, procesele renale în acidoza respiratorie (vezi secțiunea "Reacții compensatorii cu acidoză și alcaloză" ).
Versiunile mixte ale tulburărilor de alamă sunt două tipuri:
- unidirecțional (acidoză respiratorie și metabolică, alcaloză respiratorie și metabolică);
- multidirecțional (acidoză metabolică și alcaloză respiratorie, alcaloză metabolică și acidoză respiratorie).
În rezolvarea problemei prezenței unei versiuni mixte a încălcărilor CBO sau a stării de despăgubire dezvoltate, asistența substanțială poate avea o monitorizare dinamică a valorilor parametrilor de stare de bază acidă. Tabelul.20.8. [spectacol] a prezentat natura modificărilor indicatorilor Kos ca diferite sindroame Tulburări ale stării de bază acide și în dezvoltarea reacțiilor compensatorii.
| Tabelul 20.8. Natura schimbării valorilor pH-ului și P С0 2 cu diferite sindroame de tulburări de bază acide | |||
| Sindroame de stare de bază acidă | Indicatori de capital | ||
| ph. | Vea | P C0 2. | |
| Acidoza metabolică necompensată | N. | ||
| Acidoză metabolică compensată parțial | |||
| Acidoza metabolică compensată | N. | ||
| Acidoza respiratorie necompensată | N. | ||
| Acidoza respiratorie compensată parțial | |||
| Acidoza respiratorie compensată | N. | ||
| Alcaloză metabolică necompensată | N. | ||
| Alcaloza metabolică compensată parțial | |||
| Alcaloză metabolică compensată | N. | ||
| Alcaloză respiratorie necompensată | N. | ||
| Alcaloza de respirație compensată parțial | |||
| Alcaloză respiratorie compensată | N. | ||
| Acidoza respiratorie și metabolică | |||
| Alcaloză respiratorie și metabolică | |||
| Acidoza metabolică și alcaloza de respirație | Diferit | ||
| Alcaloză metabolică și acidoză respiratorie | Diferit | ||
La determinarea variantei încălcării COP, algoritmii de diagnostic pot fi convenabili (fig.20.21-20.23) propus de V. V. Dolgovye, N. A. Avdeeva, Yu. V. Kiselevsky, Elena Holden și Robert Moran (1996).
O sursă: Diagnosticare medicală, programe și algoritmi. Ed. prof. Karpischenko A.i., St. Petersburg, Intermedica, 2001
Pagina 29 din 31
31 algoritmi de interpretare a indicatorilor de bază acidă
Identificarea încălcării stării de bază acide (kos) este bun exemplu Sistem "orientat corect", deoarece există un număr de largi reguli celebre Pentru a interpreta rezultatele. Aceste reguli provin dintr-o serie de declarații dacă, da,. În caz contrar, numiți algoritmi. Algoritmul - principala componentă a deciziei problema clinică Și este foarte important în interpretarea tulburărilor Kos. Algoritmii utilizați în acest capitol sunt luați dintr-un program de calculator dezvoltat pentru interpretare. compoziția gazului sânge.
Interpretarea unui specialist
Interpretarea indicii statului de bază acidă este apphorismul aplicabil al lui Alexander Pop: "Cunoașterea mică este un lucru periculos". Într-una din spitalele universitare, o treime din aceste compoziții de sânge a sângelui a fost interpretată incorect de către angajații în vârstă, care adesea au condus la numirea tratamentului eronat. Într-un alt centru medical de instruire, au fost luate 70% dintre medici care nu au nicio atitudine față de pulmonologie pentru a interpreta rezultatele studiului de gaze sanguine, care nu au fost onorate să se familiarizeze cu principiile de bază ale analizei. Cu toate acestea, o astfel de interpretare nu a fost corectă nu mai mult de 40% din cazuri.
Dispoziții de bază
H + (Mekv / L) \u003d 24 x (PCO2 / NSO3 -).
Schimbarea concentrației de ioni de hidrogen cu 1 Mekv / L conduce la o schimbare a pH-ului cu 0,01. Raportul dintre RSO2 / NSO3 indică faptul că conținutul de ioni N + din plasma din sânge este direct proporțional cu nivelul PCO2 și invers proporțional cu concentrația de NSO3 -. Acest raport stă la baza tulburărilor primare și secundare ale alamă, date în tabelul. 31-1; În același timp, sensul biologic al proceselor compensatorii este menținerea raportului specificat la un nivel constant. În cazul modificărilor într-una din componentele raportului de măsuri terapeutice ar trebui trimise la o schimbare a unei alte componente în direcția corespunzătoare. Este important să se sublinieze că mecanismele compensatorii conduc numai la limitarea pH-ului plasmatic din sânge, dar nu împiedică complet dezvoltarea lor.
Tabelul 31-1.
Tulburări primare și secundare ale stării esențiale
Mecanisme compensatorii
Sistemul de schimb de gaze oferă compensații pentru modificările metabolice (a se vedea tabelul 31-1) sub formă de reacții imediate. Pe fundalul acidoza metabolică Stimularea ventilației plămânilor are loc, rezultatul căruia devine o scădere a PCO2, opus scăderii primare a conținutului NSO3 - în plasmă de sânge. Cu alcaloză metabolică, ventilația luminii este suprimată, iar o creștere a RSO 2 va echilibra creșterea concentrației de NSO3 -.
În procesele de compensare, rolul rinichilor este, de asemenea, important - reglementarea reabsorbției NSO 3 - în tubulele proximale. Cu o acidoză respiratorie (respiratorie), reabsorbția anionilor de bicarbonat este îmbunătățită și conținutul NSO3 - în plasmă crește, ceea ce previne acumularea de dioxid de carbon în sânge. Pe fundalul alcalozei respiratorii, reabsorbția anionilor de bicarbonat este suprimată și scăderea concentrației de NSO3 - în plasmă de sânge PCO redusă 2. Spre deosebire de sistemul respirator, răspunsul compensatoriu al rinichilor nu este imediat, începe să se dezvolte numai după 6-12 ore, ajungând la maximum câteva zile mai târziu. În această perioadă, tulburările respiratorii sunt compensate numai în parte.
Reguli pentru interpretarea indicatorilor de bază acidă
Reacțiile compensatorii pot fi calculate și, prin urmare, răspunsul observat poate fi comparat cu rezultatul așteptat. Reacțiile așteptate sau normale sunt prezentate în tabel. 31-2. Aceste ecuații pot fi utilizate pentru a interpreta parametrii CBS, indicatorii normali ai alamă (sânge arterial) sunt enumerate mai jos.
pco 2 36-44 mm hg;
Tulburări metabolice primare
REGULA 1. Tulburarea metabolică primară este posibilă dacă:
A. PN și RSO 2 s-au schimbat într-o singură direcție sau
B. PN sa schimbat, un PCO 2 - nr.
Tabelul 31-2.
Reacții compensatorii așteptate (T385)
Algoritmul trebuie formulat după cum urmează:
Dacă pH și RSO 2 s-au schimbat într-o singură direcție
Și pH-ul diferă de normă
Apoi, tulburarea primară este metabolică.
Regula 2. Tulburările respiratorii conexe definesc următoarele ecuații.
A. Pentru acidoza metabolică:
PCO 2 \u003d 1,5 (NSO3-) + 8 (± 2).
B. Pentru alcaloza metabolică:
PCO 2 \u003d 0,7 (NSO3-) + 20 (± 1,5).
Aceasta înseamnă că, dacă RNO2 este mai așteptat, starea se datorează acidozei respiratorii și, dacă este mai mică, apoi alcaloza respiratorie. Din păcate, stimularea excesivă estimată a respirației în timpul acidozei metabolice, precum și oprimarea respirației în alcaloză metabolică, este adesea nepermanentă. În astfel de cazuri, pot fi utilizate mai multe ecuații (prezentate aici), care determină relația dintre PCO2 și NSO3 - cu alcaloză metabolică. Unul dintre ele este cel mai acceptabil macar Când plasma de sânge a NSO3 este de 40 mkv / l.
Tulburări respiratorii primare
Regula 3. Tulburările respiratorii primare se dezvoltă cu modificări ale pH-ului și RSO 2 în direcții opuse.
Regula 4 Raportul dintre modificarea PCO2 și schimbarea pH-ului poate fi utilizată pentru a identifica tulburările metabolice sau reacțiile compensatorii incomplete.
A. Acidoza respiratorie.
Acidoza acută necompensată - trecerea pH-ului cu 0,008 cu o schimbare în RSO 2 pe 1 mm Hg. Acidoza cronică necompensată - un offset pH cu 0,003 cu o schimbare în PCO2 cu 1 mm Hg.
B. alcaloza respiratorie.
Alcaloza necompensată acută este o modificare a raportului PH / PCO2, similară cu cea cu acidoză respiratorie (0,008).
Alcaloză compensată cronică - trecerea pH-ului cu 0,017 cu o schimbare în RSO 2 pe 1 mm Hg.
În consecință, puteți face o generalizare.
Forme mixte de tulburări metabolice respiratorii
Regula 5. Pentru tulburările cauzate de tulburări metabolice mixte ale respiratorii, se caracterizează valori normale ale pH-ului și valorile RSO 2 modificate.
Interpretarea corectă a rezultatelor cercetării gazelor de sânge
Regulile formulate de mai sus vă permit să interpretați datele gazelor arteriale de sânge de la orice pacient. Pentru o analiză adecvată, sunt necesare numai informații despre nivelurile de pH și RSO 2 în sângele arterial. Smochin. 31-1 și 31-2 arată că baza de sânge arterial rămâne indicatorul de bază.
Cu pH redus:
A. Nivelul scăzut sau normal al RSO 2 indică acidoza metabolică primară (Regulile 1, A și 1, B).
Smochin. 31-1. Schema de interpretare a rezultatelor cercetării gazelor de sânge în timpul unui pH redus.
Smochin. 31-2. Schema de interpretare a rezultatelor cercetării de gaze din sânge la pH crescută.
B. Creșterea PCO 2 indică acidoza respiratorie primară (articolul 3). Apoi, pentru a determina gradul de compensare și tulburări metabolice concomitente, se calculează schimbarea raportului PH / PCO2 (regula 4).
Cu pH ridicat:
A. Nivelul ridicat sau normal al RSO 2 indică alcaloza metabolică primară (Regulile 1, A și 1, B).
B. Reducerea PCO 2 indică alcaloza respiratorie primară (articolul 3).
Pentru a determina gradul de compensare și tulburările metabolice asociate, este necesară o modificare a raportului RN / RSO 2 (articolul 4, b).
Cu dimensiunea normală a pH-ului:
A. Creșterea nivelului PCO 2 indică o formă mixtă acidoza respiratorie. și alcaloza metabolică (articolul 5).
B. Nivelul redus de RSO 2 indică o formă mixtă de alcaloză respiratorie și acidoză metabolică (regula 5).
B. Nivelul normal PCO2 poate indica faptul că indicatorii de panglică se află în intervalul normal, dar nu exclude alcaloza metabolică mixtă / acidoza. În această situație, determinarea așa-numitei diferențe anionice este foarte utilă [diferența dintre suma cationelor măsurate și anionii în plasmă sau serul de sânge, determinată prin formula: (Na + + K + - (SL- + NSO3 -); vezi mai jos].
Smochin. 31-3. Clasificarea acidozei metabolice (bazată pe o diferență de anion).
Acidoza metabolică
În magnitudinea diferenței anionice (AR), toate cazurile de acidoză metabolică în clinică pot fi împărțite în două grupe. Valorile ridicate ale AP sunt indicate prin acidoză cauzată de o creștere a nivelului acizilor organici (de exemplu, lapte). Cantitatea normală de AP mărturisește acidoza rezultată din epuizarea tamponului de bicarbonat, în special în timpul diareei. Clasificarea acidozei metabolice bazate pe Ar este prezentată în fig. 31-3.
Diferența anionică
În centrul implementării indicatorului AP în practica clinica Se presupune că, pentru a crea un mediu neutru, numărul de anioni încărcați negativ și cationii încărcați pozitiv în plasmă de sânge ar trebui să fie același. Dacă această ipoteză este considerată corectă, concentrația de anioni și cationi nemulțumiți poate fi determinată utilizând date despre clorură, bicarbonat și conținut de sodiu din plasmă de sânge. Apoi, diferența dintre numărul nemăsurat de anioni și cationi și va fi ar. După cum se poate vedea din masă. 31-3, valoarea normală a AP este de 12 mkv / l. În cazul returnării H + ionii în cantitatea de acizi asociați cu 1 Mekv / L (de exemplu, acidul lactic) în plasma din sânge, conținutul de bicarbonat în ea scade cu 1 Mekv / l, iar AP va crește în consecință o valoare similară. Cu o pierdere de bicarbonat cu urină sau fecale, o creștere compensatorie a concentrației clorurilor de sânge din plasma sanguină susține echilibrul anionicilor, iar AR nu se schimbă.
Tabelul 31-3.
Diferența anionică
|
Concentrația de anioni nemulțumiți (pentru), mekv / l |
Concentrarea cationelor nemezite (NK), Mekv / L |
||||||||||
|
Acizi organici | |||||||||||
Ar \u003d nk \u003d 12 meq / l
Pe + (SL + HCO3 -) \u003d Na + + HK
Ha - HK \u003d Na + - (CL - + NCO3 -)
Alți factori care afectează o diferență de anion
După cum urmează din tabel. 31-3, cea mai mare parte a grupului de ani de ani din plasma din sânge este proteine, prin urmare, chiar și o ușoară scădere a concentrației de albumină poate scădea AP. Alte motive care conduc la schimbarea AP includ modificarea paraprenilor (proteine \u200b\u200bplasmatice anormale) având o încărcătură pozitivă totală, creșterea numărului de cationi nelegate (K +, Mg2 + CA2 +), reducând nivelurile de sodiu în plasmă de sânge.
Hipoalbuminemie. La pacienții din statele critice, acest factor este principalul motiv pentru reducerea AP. Partajul albuminei reprezintă aproximativ jumătate (11 mekv / l) dintr-o piscină anonică incomparată egală cu 23 mkv / l. Reducerea conținutului plasmei de sânge al albuminei cu 50% duce la o scădere a ap la 5-6 Mekv / l.
Prin urmare, cu o scădere a concentrației de albumină, jumătatea AP trebuie ridicată la 17-18 mekv / l (la o rată de 12 mkv / l). Această corecție este extrem de importantă datorită prevalenței hipoalbuminemiei la pacienții din departamente. terapie intensivă.
Hiponatremia este o altă cauză comună de reducere a AR, dar mecanismul acestui fenomen nu este pe deplin studiat. Cel mai adesea hiponatremia se datorează creșterii plasmei din sânge cu fluid extracelular. Alte mecanism posibil Reducerea ARS pare să crească în plasma din sânge a magnezului bivalent nedeterminat și a cationilor de calciu în timpul hiponatremiei și consumului de anioni de clor pentru a menține neutralitatea mediului.
Diferența anionică în urină
Acest indicator este utilizat pentru a determina tulburările în sistemul de recuperare a pH-ului cu participarea tubulelor renale (acidoza tubulară renală) la pacienții cu acidoză metabolică hiperiorium (normală). Principiul calculului este similar cu cel al plasmei de sânge și este prezentat în tabel. 31-4.
Tabelul 31-4.
Diferența anionică în urină
Electroliții, de obicei definiți în urină, sunt sodiu, potasiu și cloruri. Principala cationare urină incomensurabilă este ionul de amoniu NH4 + (ionul de hidrogen se alătură moleculei de amoniac, formând ion de amoniu). Dacă urina de amoniu crește ca rezultat al încărcăturii acide, atunci urina ar scade și devine negativă. După oprirea acidificării urinei, concentrația urinei de amoniu scade și crește (devine pozitivă). În fila. 31-4 arată modul în care adevărata pierdere de bicarbonat din acidoza tubulară renală poate fi distinsă prin ajutorul urinei.
Forme mixte de tulburări metabolice
Formele mixte de tulburări metabolice sunt caracteristice pacienților din departamentele terapiei intensive. De exemplu, un pacient cu cetoacidoză diabetică poate fi, de asemenea, acidoză hiperclorică datorită diareei sau insuficienței renale timpurii. Tulburările metabolice mixte pot fi dezvăluite prin determinarea raportului dintre valorile AP crescute și reducerea nivelului de bicarbonat din plasma din sânge. Raportul dintre excesul de deficit de bicarbonat de bicarbonat este numit altfel "diferența de diferență".
Excesul de laptop Ar / NSO 3 - \u003d [(AR - 12/24 - NSO3 -)].
Acest raport variază într-un anumit mod cu diverse tulburări metaboliceCeea ce este afișat în fig. 31-4.
Forme mixte de acidoză metabolică
Când este administrat în sângele acizilor organici, de exemplu, un lapte, o scădere a concentrației NSO3 - într-o plasmă este echivalentă cu creșterea AP și valoarea relației (excesul de ar / deficiență a NSO 3 -) va aborda unul. În cazul acidozei hipercloremice, acest raport se va apropia de zero. Cu o formă mixtă de acidoză (o combinație de acidoză ridicată AP și acidoză hipercloremică), raportul (exces de AR / NSO 3 deficiență) va indica contribuția relativă a fiecărui tip de tulburare la dezvoltarea acidozei. De exemplu, valoarea raportului de 0,5 indică faptul că astfel de tipuri de acidoză sunt la fel de implicate.
Ketoacidoză diabetică
Ca urmare a tratamentului cetoacidozei diabetice, raportul dintre excesul de ar / NSO 3 -, care trebuie determinat de valoarea căruia trebuie determinată în locul conținutului de bicarbonat din plasma din sânge.
PY 31-4. Interpretarea raportului de lipsă de diferență anonică / deficiență de bicarbonat (DELTAR / DELTANO 3).
Astfel, de exemplu, atunci când administrarea intravenoasă a preparatelor de insulină și soluții de sare Valoarea ridicată a AR începe să scadă, dar concentrația de NSO3 în plasmă, sânge rămâne scăzută datorită efectului de reproducere datorită perfuziei. În acest sens, determinarea conținutului NSO 3 - în sânge poate fi înșelătoare în raport cu caracterul adecvat al terapiei. Cu toate acestea, reducerea raportului de deficit de exces de AR / NSO 3 - indică o scădere inițial valori mari AR și eliminarea corpurilor și organismului din cetonă.
Acidoză mixtă-alcaloză
În cazul admiterii la corpul de soluții alcaline cu acidoză de înaltă tensiune, scăderea concentrației de bicarbonat în plasma din sânge va fi mai mică decât scăderea apariției AP, iar raportul dintre excedentul AR / NSO 3 deficiență va depăși unitatea. Alcaloza metabolică este adesea găsită destul de la pacienții care se află în departamentele de terapie intensivă, datorită utilizării pe scară largă a aspirației și diureticelor nasogastrice.
Arterial și venos sânge
La determinarea conținutului de electroliți și bicarbonat, probele de sânge venoase sunt utilizate în mod tradițional și pentru măsurarea PCO2 și pH-arterialului. La pacienții care au primit medicamenteCu activitate vasoconstrictor, precum și la pacienții cu hemodinamică instabilă, este posibil să se observe modificări semnificative ale compoziției gazului electrolit al acestor tipuri de sânge. De exemplu, normal indicatori fiziologici Sângele venos depinde în mod direct de frâne, în timp ce sângele arterial reflectă schimbul de gaze în plămâni. Cu toate acestea, la pacienții din stările critice, sângele venos nu poate reflecta panglicele, care se datorează acțiunii de șunte microcirculate care ghidează țesuturile din sângele din sânge cu metabolism activ. În acest sens, la evaluarea indicatorilor de sânge venos, condiția pacientului trebuie luată în considerare. Cu o scădere a ieșirii cardiace, nivelul de pH și acidul lactic în sângele arterial poate fi normal, dar în sânge venos, se găsesc semnele pronunțate de acidoză lactat. Într-o astfel de situație, este necesar să se determine periodic indicatorii din sângele venos cu studii simultane ale compoziției gazelor din sângele arterial.
LITERATURĂ
PROBLEME GENERALE
- Cohen JJ, Kassirer JP Eds. Bază acidă. Boston: maro mic &: Co. 1982.
- Arieff Al, Defronzo RA Eds. Fluid electrolitic și tulburări de bază acide. New York: Churchill Livingstone, 1985.
- Kurtzman na, Battle DC Eds. Tulburări de bază acide. Med Clin North AM 1983; 67: 751-929.
- Krasnerj, Marino Pl. Expert respirator. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
- Narins Rg, Emmett M. Tulburări simple și mixte de bază: O abordare practică, medicină 1980; 59: 161-187.
- Fend V, rossing th. Tulburări de bază de bază în medicina de îngrijire critică. Ann Rev Med 1989; 40: 17-29.
- Bateton Jo, Kennedy TC. Interpretarea gazelor sanguine artionale pe calculator. Chest 1984; 85: 148-149.
- Kingston Dm. O interpretare computerizată a pH-ului arterial Și sângele. Datele cu gaz: Medicii au nevoie de ea? Respir Care 1982; 27: 809-815.
- Javaheri S, Kazemi H. alcaloză metabolică și hipoventilație la om. Am Revir respir dis 1987; 136: 1011-1016.
- Emmet M, Narins Rg. Utilizarea clinică a diferenței de anion. Medicină 1977; 56: 38-54.
- Oh MS, Carroll Hs. Diferența de anion. N Engi J Med 1977; 297: 814-817.
- Goodkin Da, Krishna GG, Narins Rg. Rolul diferenței de anion în detectarea și gestionarea tulburărilor mixte de bază a acidului metabolic. Clin Endocrinol Metab 1984; 23: 333-349.
- Gabow Pa, Kaehny Wd, Fennesy Pv, și colab. Importanța de diagnosticare a unui decalaj sporit de anioni serici. N Engl J Med 1980; 303: 854-858.
- Paulson Wd. Anion Gap-bicarbonat relație în cetoacidoza dibetică. Am J Med 1986; 83: 995-1000.
- Battle DC, HIZON M, Cohen E, și colab. Utilizarea spațiului de anion urinar în diagnosticarea acidozei metabolice hipercoloreric. N Engi J Med 1988; 338: 594-599.
- Griffith Kk, McKenzie MB, Peterson Noi, Keyes Jl. Compoziția de gaze venoase mixte în perturbații de bază acide indusă experimental. Heart Lung 1983; 12: 581-586.
Software.
Funcția doctorului.
Alcaloză metabolică
Diferența anionică
Starea de bază acidă (KOS) este raportul dintre concentrația de hidrogen și ioni de hidroxil în medii biologice. Sistemele de reglementare care asigură în mod direct constanța pH-ului sanguin sunt sistemele de sânge și țesuturile tampon și sisteme fiziologice Corpul (plămânii, rinichii, ficatul și tractul gastrointestinal).
Indicatori de sku
Pentru a estima starea KS, se utilizează determinarea complexului de indicatori, dintre care sunt sângele PH și RSO 2. În aceste scopuri, analizorurile de sânge ale diferitelor firme sunt utilizate pe scară largă.
ph.- valoarea reacției sanguine active.
RSO 2. - Presiunea parțială a dioxidului de carbon.Tensiunea dioxidului de carbon reflectă concentrația de dioxid de carbon din sânge. Dioxidul de carbon, care face parte din tamponul de bicarbonat, este în echilibru cu dioxid de carbon dizolvat în sânge și că, la rândul său, cu dioxid de carbon din aerul alveolului pulmonar. Ventilarea plămânilor și difuzia liberă a dioxidului de carbon din sânge în alveolul de aer sunt factori care duc la valorile RSO corespunzătoare 2. Modificările RSO2 pot fi rezultatul tulburărilor respiratorii sau al livrării dioxidului de carbon în plămâni.
ConcentraţieHcoj. în sânge.NSO ^ este a doua componentă a tamponului de bicarbonat. În procesul de respirație, apare îndepărtarea dioxidului de carbon volatil. Rinichii reglează concentrația de hidrocarburi în sânge prin reabsorbție și izolarea dioxidului de carbon non-volatil. Schimbarea concentrației Hcoj poate fi rezultatul tulburărilor metabolice sau a decompensării renale.
FI.- exces sau deficit de baze.Ca rezultat al acumulării acizilor din organism, suma concentrațiilor de anioni tampon de sânge scade, iar cu o creștere a alcaliei, crește, formând așa-numitele baze tampon reale. Diferența dintre concentrațiile relevante și de baze de bază ale bazelor tampon indică o lipsă de (- în plus) sau exces (+ ve) de baze tampon de sânge. Modificări ale RSO 2 numai într-un pas mic
nici nu afectează concentrația bazelor tampon, prin urmare acest parametru vă permite să estimați cantitatea de tulburări metabolice sau valoarea compensației metabolice.
PO 2.- presiune parțială de oxigen.Tensiunea de oxigen din sânge caracterizează fracția de oxigen dizolvat, care este mai mică de 10% din cantitatea totală de oxigen din sânge. Cu toate acestea, oxigenul dizolvat este în echilibru dinamic între oxigenul de eritrocit și țesutul, astfel încât atunci când caracteristica hipoxia este indicatorul principal este PO 2.
Saturația hemoglobinei oxigenului- Hbosat.- determină gradul real de saturație a oxigenului hemoglobinei și este exprimată ca procent față de capacitatea totală a legării oxigenului.
Indicatorii SPE sunt în normă sunt prezentate în tabel. 4.47.
Tabelul 4.47. SPE Indicatori normal
Forme de încălcări ale ks.
LAcazul în care mecanismele compensatorii ale corpului nu sunt capabile să împiedice concentrația de ioni de hidrogen, se produce tulburarea de alamă. În acest caz, există două stări opuse. Acidoza se caracterizează printr-o creștere a concentrației de ioni de hidrogen peste limitele normale, pH-ul scade. Reducerea dimensiunii pH-ului sub 6.8 determină moartea. Dacă concentrația de ioni de hidrogen scade (respectiv, pH-ul crește), apare starea de alcaloză. Limita compatibilității cu viața se realizează la dimensiunea pH-ului de 8,0. Încălcările CBS sunt evaluate în principal pe baza determinării valorilor adevăratului pH, tensiune de CO 2 și excesul sau deficiența bazelor de sânge. În evaluarea rezultatelor KOS, există conceptele de "compensare", "subcompensiune" și "încălcări necompensate". Cu o încălcare compensată a KS, indicatorii absoluți ai RSO 2 și sunt mai sus sau mai mici decât în \u200b\u200bmod normal, dar relația dintre ei unul față de celălalt este aceeași cu cea normală, iar pH-ul sanguin nu se schimbă. Cu încălcări subcompensate, alama și raportul parametrilor specificați sunt modificați, dar pH-ul rămâne în intervalul normal. Încălziile necompensate ale KS sunt însoțite de o schimbare a pH-ului sanguin. La evaluarea încălcărilor indicatorilor SPE, este întotdeauna necesar să ne amintim că sunt strâns interconectate cu dezechilibrul de apă-electroliți.
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie (respiratorie)- Excesul de acumulare a dioxidului de carbon din sânge ca urmare a unei funcții de ventilație insuficiente a plămânilor sau creșterea spațiului "mort". Reducerea pH-ului sub valorile normale indică acidoza decompensată. Despre compensare este judecată prin schimbarea indicatorilor în timpul studiilor repetate (normalizarea pH-ului sanguin, creșterea economică și NSO ^). Criteriile de evaluare a severității acidozei respiratorii sunt prezentate în tabel. 4.48.
Cauzele hipercaps (hipercarbium):
Volum insuficient de ventilație spontană;
Selecția eronată a parametrilor IVL;
Leziuni pulmonare bilaterale grele ( astm bronsic, emfizem pulmonar și
Pneumoscleroza).
Tabelul 4.48. Criterii de evaluare a severității acidozei respiratorii
Acidoza respiratorie acută este cea mai mare Încălcarea periculoasă Kos, dezvoltarea acută din cauza decompensării funcției respirație externă. Pe măsură ce pH-ul scade, schimbări de electroliți apar cu o tendință de a crește fosfații și potasiul în plasmă. Compensarea principală a acidului respirator este efectuată de rinichi și prin îndepărtarea forțată a H + și a clorurilor, precum și o creștere a reabsorbției ionilor NSO, care se reflectă într-o creștere a bazei excesive (VE +) . Principalul în tratamentul acidozei respiratorii sunt activități care vizează îmbunătățirea ventilației pulmonare ( ventilație artificială Plămâni) și tratamentul bolii principale.
Alcaloză respiratorie (respiratorie)- Reducerea cantității de dioxid de carbon din sânge sub normă ca rezultat al hiperventilației. Apare cu o creștere accentuată a funcției respiratorii a plămânilor. Cauzele de cârlig:
Hiperventilație;
Card și leziuni cerebrale;
Hipoxie tisulară (anemie, șoc, sepsis);
Daune traumatice plămâni;
Intoxicare prin salicilat;
Hipercompensarea acidozei metabolice.
Creșterea pH-ului deasupra normei indică o alcaloză decompensată. Compensația este judecată prin schimbarea indicatorilor în timpul studiilor repetate (normalizarea pH-ului, reducerea BE și NSO ^). Mecanismul principal al compensației naturale constă în consolidarea excreției bicarbonatului de către rinichi și întârzierea ionilor de hidrogen. Compensația este determinată de raportul dintre NSO 3 / RSO 2. Criteriile de evaluare a severității alcalozei respiratorii sunt prezentate în tabel. 4.49.
Tabelul 4.49. Criterii de evaluare a gravității respirațieialcaloză
Tratamentul alcalozei respiratorii este redus la normalizarea respirației și la tratamentul bolii subiacente. Trebuie să fie amintit că dacă hiperventilarea este eliminată rapid, acidoza metabolică se poate dezvolta la pacient ca urmare a incluziunii active a compensației renale.
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică- Aceasta este o scădere a NSO ^ în fluidul extracelular, reflectând fie acumularea de acizi ne-volatili, fie pierderea bazelor. Principalele motive pentru acumularea de ioni H + în organism sunt după cum urmează:
1) deficitul de îndepărtare a CO 2;
3) formarea anormală a acidului;
Acidoza metabolică apare ca rezultat:
Ketoza diabetică datorată acumulării de acid p-hidoxiacular;
Insuficiență renală în legătură cu întârzierea în potasiu;
Șoc ca manifestări ale metabolismului anaerob care se dezvoltă în legătură cu inadecvate
Binecuvântarea perfuziei țesutului;
Foame;
Diaree pentru copii;
Încălzirea după hipotermie;
Perfuzie inadecvată cu circulație artificială a sângelui;
Obstrucție intestinală lungă;
Ocluzie principalele artere;
Inima se oprește;
Ca compensare a alcalozei respiratorii.
Criteriile de evaluare a severității acidozei metabolice sunt prezentate în tabel. 4.50. Tabelul 4.50. Criterii de evaluare a severității acidozelor metabolice
Reducerea pH-ului sub valorile normale indică acidoza decompensată. Compensația este judecată prin schimbarea indicatorilor în timpul studiilor repetate (normalizarea pH-ului sanguin și scăderea RSO 2). Compensarea acidozei metabolice are loc în două moduri: respiratorii (reducerea RN02) și renale (îndepărtarea H + și clorurile, precum și o creștere a reabsorbției ionilor NSO). Pentru a stabili mecanisme patogenetice de acidoză metabolică și determinarea tacticii corecte ale pacientului, concentrația de electroliți în ser trebuie măsurată și calculată intervalul anonic (AI). Intervalul anionic este o măsură indirectă a anionilor serice corespunzătoare diferenței dintre concentrația de sodiu și suma concentrațiilor de clorură și bicarbonat seric:
AI \u003d Na + - (SG + HCOD-
Norma AI este de 12 ± 4 mkv / l [Woodley M., Waland A., 1995]. Toate tipurile de acidoză metabolică, cu excepția unui acid sărat (motivul - pierderea de cloruri), rezultă ca urmare a scăderii nivelului de bicarbonat în ser fără o creștere corespunzătoare a concentrației de ioni de clor, adică. însoțită de o creștere a AI. Informații semnificative privind originea acidozei metabolice pot fi examinate prin osmolaritatea plasmatică și determinarea concentrației lactate în sânge.
Tratamentul acidozei metabolice se efectuează administrarea intravenoasă de 4,2% soluție de NaHC03 (bicarbonat). Calculul se efectuează prin formula:
4,2% soluție NaHC03, ml \u003d 0,3 x Fii x m (masa corporală a pacientului, kg).
Sub introducerea unui pacient cu bicarbonat, este necesar să ne amintim că este mai bine să o împiedicați din punct de vedere intravenos decât să se toarnă, astfel încât după introducerea majorității soluției, este necesar să se reexamineze CBC; Dacă pH-ul a atins 7,2, introducerea bicarbonatului trebuie întreruptă dacă nu - Continuați. Trebuie amintit că acidoza metabolică este însoțită de hipercalemie intracelulară și hipokaliemie serică, prin urmare, acești pacienți sunt controlați de nivelul de potasiu în ser. Dacă, la ajustarea acidozei, nivelul de potasiu începe să cadă, este necesar să se introducă intravenos. Este necesar să se monitorizeze nivelul de calciu din seric, deoarece alcaloza relativă care rezultă din corectarea acidozei metabolice poate reduce concentrația de calciu ionizat. Un astfel de pacient arată transfuzia de sânge proaspăt, deoarece bicarbonatul vine cu sânge proaspăt în organism.
Alcaloză metabolică
Alcaloză metabolică- Acesta este excesul primar al bazelor cu fi deasupra normei care duce la o creștere a pH-ului sanguin. Se ridică ca rezultat:
Pierdere N + și Spr. gastrointestinal;
Pierderi la + (ciroză hepatică, diuretice);
Creșteți NSO ^ Datorită introducerii de soluții alcaline, metabolizarea citratului, hiper
Compensarea acidozei respiratorii, pierderea fluidului extracelular.
Criteriile de evaluare a severității alcalozei metabolice sunt prezentate în tabel. 4.51.
Tabelul 4.51. Criterii de evaluare a severității alcalozei metabolice
O creștere a pH-ului deasupra valorilor normale indică o alcaloză decompensată. Compensația este considerată prin modificarea indicatorilor în timpul studiilor repetate (normalizarea pH-ului și creșterii RSO 2). Trebuie întotdeauna să se reamintească faptul că nu există o alcaloză fără a reduce joint-venture și K + în sânge, determinarea electroliților din ser este prezentată în corectarea alcalozei la fiecare 4 ore. Foarte important la dezvoltarea tacticii pentru Tratamentul pacienților cu alcaloză metabolică este determinat de nivelul de cloruri din urină (vezi secțiunea "Clor în urină").
Tratamentul alcalozei metabolice trebuie să includă un set de măsuri: o dietă acidă (proteină), scopul soluțiilor slabe ale acidului clorhidric interior (restabilirea pierderilor de ioni de clor), administrarea intravenoasă acid ascorbic În cantități mari, KS1 (compensarea hipokalemiei și hipocloremiei), NaCI, scopul inhibitorilor de medicamente Inhibitori - Diakarb (blochează reabsorbția rinichiului NSO). În tratamentul pacienților cu alcaloză metabolică, este necesar să se controleze pH-ul de urină. Dacă pH-ul urinei este alcalin, acest lucru indică alcaloza compensată, dacă măsurile acide - atunci trebuie să fie intensificate și să încerce să traducă pH-ul de urină din acru în alcalină.
Încălcări mixte ale ks.
Încălcările mixte ale KOS (Tabelul 4.52) sunt comune în stadiul acut al bolilor și sunt adesea previzibile pe bază condiție clinică. Este necesară o evaluare aprofundată a modificărilor de pH compensatorii, RSO 2 și NSO3. Definiția AI la pacienții cu încălcări mixte ale polițistului vă permite să instalați mecanisme patogenetice Acidoza metabolică. Schimbările unidirecționale cu panglică sunt cele mai periculoase: acidoza respiratorie și metabolică, alcaloza respiratorie și metabolică, rezultând modificări semnificative ale pH-ului. Tratament Încălcări mixte Kos ar trebui să vizeze eliminarea proceselor lor.
Tabelul 4.52. Forme clinice de tulburări mixte de kos
Acidoza respiratorie și metabolicăse poate dezvolta la pacient cua vărsat peritonita purulentă la începutul anului perioada postoperatorie, pentruforma grea a Sindromului DVS, lumina "șoc", coma diabetică, în stare predestinală a oricărei etiologie. În majoritatea cazurilor, aceste tulburări sunt decompensate (pH<7,35) curSO mare RSO 2 și un deficit de bază semnificativ. Dacă se prevalează componenta respiratorie, legarea excesului de CO 2 duce la acumularea de baze (+ ve).
Alcaloză respiratorie și metabolicăse întâlnește mai rar, pot însoți leziunea cerebrală cuedema creier, vărsături indiscutabile. Cu această formă, încălcările pH-ului sanguin al sângelui crește rapid (\u003e 7,50), RSO 2 picături brusc, fiind în continuă creștere. Pentru corectarea corectă a alcalozei respiratorii și metabolice, este necesar să clarificăm mai întâi caracterul încălcări ale electroliților (cel mai adesea - deficiență intracelulară de potasiu) și apoi își petrec corecția.
Acidoza respiratorie și alcaloza metabolică- o încălcare foarte nefavorabilă a creierului, deoarece ambele forfecare a înrăutățit sinergistic starea pacientului, deoarece acumularea de CO 2, care este un element de compensare a alcalozei metabolice, stimulează centrul respirației, provocând hiperventilație și creștere a alcalozei secundare.
Alcaloză respiratorie și acidoză metabolicăconsultați cele mai frecvente tulburări multidirecționale ale COP. Cu această formă de încălcări, până când hiperventilarea compensă pentru schimburile acide și pH-ul sanguin rămâne în intervalul normal, tratamentul trebuie îndreptat spre corectarea metabolismului și a hipoxiei de țesuturi.
Acid starea solului (reacție acidă-alcalină) - Aceasta este o caracteristică constantă extrem de importantă a sângelui, care asigură cursul normal al proceselor de reducere a oxidării în organism, activitate enzimatică, precum și direcția și intensitatea tuturor tipurilor de metabolism.
Aciditatea sau alcalinitatea oricărui fluid (inclusiv sânge) depinde direct de conținutul ionilor de hidrogen liber în el. Reacția acidă acidă sau alcalină cantitativă este determinată de "indicatorul de hidrogen" - pH.
Conceptul de "indicator de hidrogen" (literalmente "rezistența hidrogenului") și scala PH (de la 0 la 14) a fost introdusă în 1908 Biochimistul Biochimist și danez Serez Peter Laurits.
Reacția neutră corespunde cu pH \u003d 7,0, valorile mai mici sunt dovezi ale forfecii în partea "acidă" și mare în "alcalină".
Constanța starea de bază acidă a corpului este menținută de sistemele tampon (lichide care susțin echilibrul ionului de hidrogen) și mecanisme fiziologice Compensare (datorită activităților ficatului, rinichiului, plămânilor și a altor organe).
În sângele unei persoane, mai multe sisteme tampon (bază acidă) funcționează simultan:
1) bicarbonat (H2SE și NSO-3);
2) hemoglobină (hemoglobină - acid slab, oximemoglobină - bază slabă);
3) proteine \u200b\u200b(care funcționează datorită capacității de proteine \u200b\u200bionizate);
4) fosfat (difosfat și monofosfat).
Cel mai activ este un sistem tampon de sânge de bicarbonat, care oferă până la 35% din capacitatea de sânge tampon; Sistemele rămase au, respectiv, 35, 7 și 5%. Caracteristica sistemului sanguin tampon hemoglobină este că aciditatea hemoglobinei depinde de saturația de oxigen, pe care omul o devin din afară.
Rolul principal în menținerea unui echilibru esențial de acid stabil în organism este dat rinichiilor, ficatului și ușor. Plămânii sunt cea mai mare importanță, deoarece prin ele (sub formă de dioxid de carbon) până la 95% din produsele acide rezultate din activitatea vitală a corpului. Ionii de hidrogen sunt asociați în rinichi, iar ionii de sodiu și bicarbonat sunt, de asemenea, returnați în sânge. Ficatul convertește și derivă diverși acizi. Activitățile tractului digestiv în menținerea constanței bazei acide sunt, de asemenea, importante, deoarece identifică sucurile digestive având o reacție acră sau alcalină.
Determinarea indicatorului de hidrogen (pH) a sângelui este realizată printr-o manieră electricitică utilizând un electrod special de sticlă sensibil la ionii de hidrogen.
Starea de bază a sângelui este asociată cu conținutul de dioxid de carbon în el. Pentru a stabili un nivel de tensiune de dioxid de carbon și oxigen în sânge, se utilizează o tehnică de echilibrare a astrupei sau a electrodului Severindhaus. Valorile care caracterizează modificările din starea de bază acidă sunt calculate prin compilarea nomogramei.
Acum produc masiv instrumente care definesc pH, tensiune C02 și 02 în sânge; Calculele sunt realizate utilizând un microcomputer inclus în instrument. În prezent, așa-numita stare alcalină este cea mai largă utilizată pentru a determina starea alcalină acidă.
Un arterial sau capilar (de la vârful degetului) este luat pentru a determina starea de sânge acido-primară a sângelui. Trebuie remarcat faptul că cea mai mare constantă a indicatorilor acido-alcalini este observată în sângele arterial.
O persoană sănătoasă PH Sânge arterială este 7,35-7,45, adică. Sânge are o reacție slabă alcalină. Scăderea dimensiunii pH-ului mărturisește schimbarea reacției sanguine în partea acidă, care se numește "acidoză" (pH-ul pH-ului mai mare de 0,4 (pH mai puțin de 7,0 și mai mult de 7,8) este considerat incompatibil cu viața. PH se schimbă altele decât normele denotă ca:
1) acidoză subcompensată (pH 7,25-7,35);
2) acidoză decompensată (pH 3) subcompensată alcaloză (pH 7,45-7,55);
4) alcaloză decompensată (pH\u003e 7.55).
Este important să se țină seama la evaluarea stării acide-bază a corpului ra02, adică Tensiunea de dioxid de carbon în sânge arterial. În mod normal, acest indicator este o medie de 40 mm Hg. Artă. (de la 35 la 45) și deviații mai semnificative de la normă sunt un semn al încălcărilor respiratorii.
Alcaloza metabolică sau acidoza este determinată de excesul sau insuficiența bazelor tampon (baza tampon, bb) în sânge. Într-o persoană sănătoasă din B \u003d 0, și limitele admise ale oscilațiilor sunt ± 2,3 mmol / l.
Un astfel de indicator ca "bicarbonați standard" (SB) reflectă concentrația de bicarbonat în sânge în condiții standard (pH \u003d 7,40; RT02 \u003d 40 mm Hg. Art.; T \u003d 37 ° C; S02 \u003d 100%). "Adevărat sau bicarbonatul curent" (AB) reflectă starea tamponului de bicarbonat în condițiile unui anumit organism, norma coincide cu "standardul" și se ridică la 24,0 ± 2,0 mmol / l.
Indicatorii SB și AV sunt reduse prin deprecierea substanțelor cu o schimbare de reacție a sângelui în partea acidă și scade atunci când schimbarea reacției sanguine în partea alcalină este redusă.
Dacă datele de laborator indică prezența acidozei metabolice, poate fi un semn de cetoacidoză, diabetul zaharat, foame de oxigen (hipoxie) de țesuturi, starea de șoc, precum și o serie de alte condiții patologice.
Cauza alcalozei metabolice poate deveni vărsături indispuse (cu o pierdere mare de acid cu suc gastric) sau utilizarea excesivă a produselor care cauzează organismul (legume, lapte).
Alcaloza respiratorie poate apărea într-o persoană fizică sănătoasă în condiții de înalte sau cu o încărcătură fizică sau mentală excesivă. De asemenea, este menționat la respirația la pacienții cu boli de inimă și (sau) plămâni, dacă dioxidul de carbon nu se acumulează în alveole pulmonare.
Acidoza respiratorie se dezvoltă cu admisie insuficientă a aerului în plămâni, ceea ce poate vorbi despre opresiunea activității centrului respirator din creier, exprimată insuficiență respiratorie Cu patologie pulmonară severă.
Reglementarea și importanța statului acid-alcalin al organismului (KSH) - cunoștințele necesare fiecărui medic, deoarece chiar și schimbările mici ale KSHS pot duce la moartea pacientului.
Ce este o stare acidă și alcalină
Corpul este de 80% constă din apă, restul este mineral și substanțe organiceMulți în formă dizolvată, cum ar fi ioni. Abilitatea apei de a forma hidrogen și ioni hidroxil hidroxil și va fi conectată la alți ioni care duc la o modificare a echilibrului N-și pe grupuri.
Dacă numărul acestor grupuri este egal, atunci soluția este neutră, cu o creștere a grupelor N se numește acid, cu un exces de alcalină. Este posibil să se determine reacția soluției prin măsurarea pH-ului său, care ia valorile de la 0 (acid) la 14 (alcalii). Apa este considerată un fluid neutru cu un pH de egalitate cu 7.
Indicatori ai KSHS al corpului și schimbarea acestora
Fluidele corporale pot avea o reacție diferită suc gastriccare promovează clarificarea nutrienți, are o reacție acră, un pH de spermă alcalină. Reacția urină, saliva poate varia în funcție de pH-ul sanguin.
Sângele are o reacție slabă alcalină, indicii statului acid-alcalin al sângelui variază în intervalul 7.37-7.44. Chiar și oscilațiile minore duc la încălcări grave. Astfel, schimbarea KSHC a sângelui cu 0,2 este cauzată unei persoane și 0,3 moarte.
Tulburarea stării acido-alcaline, când pH-ul sângelui scade, se numește acidoză, dacă crește, este alcaloza. Modificările depind de alimente, diverse procese patologice și boli.
Analiza și evaluarea stării acide-alcaline se efectuează prin măsurarea pH-ului, schimbarea pH-ului într-o direcție sau alta necesită intervenție imediată pentru a restabili. Încălcările semnificative ale pH-ului sunt observate la pacienții severi sau la persoanele cu încălcări critice ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. 
Reglementarea sistemului KSO.
În mod tipic, organismul se confruntă în mod independent cu reglarea stării acide-alcaline. Mecanismele de reglare naturală sunt sistemele tampon care susțin pH-ul în intervalul normal. Alocați trei grupuri principale de mecanisme care reglementează KSHS:
- sistem de sânge tampon;
- sistem pulmonar;
- sistem renal.
Sistemul tampon de sânge
Există mai multe mecanisme care restaurează starea acido-alcalină atunci când este afectată:
- Tamponul de bicarbonat reduce acidoza prin atașarea ionilor de NSO3-, rezultând un rezultat al acidului dezintegrarea rapidă a apei și a dioxidului de carbon, care este îndepărtat plămânii.
- Hemoglobine tampon schimbă kshs, prin recuperare sare de potasiu Sânge de hemoglobină.
- Tamponul fosfat acționează asupra principiului bicarbonat.
- Tamponul de proteine \u200b\u200beste asociat cu capacitatea de aminoacizi la formarea de ioni.
Sistem pulmonar
Plămânii sunt ajustați de KSP prin schimbarea conținutului de dioxid de carbon și oxigenului în sânge (bicarbonat și tampon hemoglobină). Acidoza determină excitarea centrului respirator și hiperventilarea plămânilor. Prin urmare, încălcarea KSHC, este adesea necesară tratamentul cu oxigen sau IVL.
Sistem renal
Rinichii modifică starea acido-alcalină, care derivă excesul de ioni cu urină, astfel încât indicatorii de pH de urină sunt de asemenea modificați și echilibrul în organism poate fi determinat.
În ceea ce privește resuscitarea și practica anestezică, pacienții cu încălcare a KSHC sunt adesea găsite, prin urmare, se aplică metodele de reglementare:
- introducerea soluțiilor alcaline (bicarbonat de sodiu);
- hipo sau hiperventilare a plămânilor, IVL;
- terapia cu oxigen;
- terapia cu perfuzie cu diureza forțată.
Starea acid-alcalină este un indicator important al stării pacientului, este necesar să se reglementeze cu atenție, monitorizează constant pH-ul sanguin.
Am creat acest proiect limba simplă Spune-ți despre anestezie și anestezie. Dacă ați primit un răspuns la întrebarea și site-ul dvs. a fost util, voi fi mulțumit de sprijin, va contribui la dezvoltarea în continuare a proiectului și va compensa costul serviciului său.
