Tulburări extrapiramidale - acestea sunt modificări ale tonusului muscular, afectarea activității motorii, apariția hiperkineziei (zvâcniri) sau hipokineziei (imobilității) și a combinațiilor acestora.
Astfel de simptome apar atunci când structurile speciale ale creierului sunt deteriorate - sistemul extrapiramidal. Acestea sunt dealul optic, ganglionii bazali, regiunea submouth și capsula internă.
În procesul de dezvoltare a tulburărilor extrapiramidale, există o încălcare a metabolismului neurotransmițătorului - un dezechilibru între mediatorii dopaminergici și colinergici, precum și relațiile cu sistemul piramidal. Ca rezultat, există o discoordonare a mișcărilor.
Sistemul extrapiramidal asigură reglarea posturii, a tonusului, a modificărilor tonusului muscular, asigură pregătirea pentru mișcare, netezime, viteză, acuratețea mișcărilor, mișcări prietenoase (de exemplu, atunci când mergeți, oscilați brațele și picioarele). Datorită conexiunilor cu cortexul cerebral, hipotalamusul și sistemul limbic, formațiunile extrapiramidale sunt implicate în asigurarea unei activități nervoase superioare, în special în sfera emoțională.
Hipokineza extrapiramidală apare atunci când sunt afectați lobii frontali, substanța neagră și formarea reticulară. Hiperchineza apare atunci când nucleul striatal, talamusul, nucleul roșu, calea cerebelos-talamică sunt afectate.
Hiperchineza extrapiramidală sunt mișcări excesive, involuntare, violente.
- se manifestă în degete, - mișcări lente, zdrobitoare, asemănătoare cu viermii. Atetoza mușchilor feței se manifestă prin curbura gurii, zvâcniri ale buzelor și limbii. Tensiunea musculară este înlocuită de o scădere a tonusului și relaxării. Mai des apar cu deteriorarea nucleului caudat, încălcarea relației dintre palid și nucleul roșu. astfel de încălcări sunt posibile cu traume la naștere, encefalită epidemică, leziuni cerebrale traumatice, ateroscleroză, sifilis.
Coreea - o varietate de mișcări violente rapide ale mușchilor trunchiului și membrelor, gâtului și feței, nu ritmice și nu secvențiale, care apar pe fondul tonusului muscular redus.
Spasm de torsiune - Aceasta este distonia mușchilor trunchiului. Boala poate începe la orice vârstă. Hiperchineza apare la mers - îndoire, tirbușon, rotație în mușchii gâtului și trunchiului. Primele manifestări pot începe cu mușchii gâtului - torticolis de torsiune - viraje laterale violente ale capului. Torticolisul de torsiune poate fi o patologie izolată, fără a afecta alte grupe musculare. Boala se poate manifesta ca „spasm de scriere”. Când scrieți, degetele devin hipertonice, încordate și mișcările mici devin imposibile, nu puteți dezlega mâna. În anumite momente, în timpul unui spasm muscular, pacienții par să înghețe într-o poziție. Spasmul de torsiune se dezvoltă în bolile inflamatorii - encefalită, boli degenerative ereditare. Relaxantele musculare sunt utilizate pentru tratament - midocalm, baclofen., Sedative, vitamine B.
Teak - zvâcniri repetitive convulsive ale mușchilor individuali, adesea ale feței, pleoapelor, zvâcnituri gât-gât, zvâcniri ale capului, zvâcnituri ale umerilor, ochiuri, încrețirea frunții - același tip de mișcare. Se manifestă mai des cu tensiune nervoasă, stres. În tratament, se utilizează sedative și relaxante musculare - tablete de valeriană, dormiplant, novopassit, sedavit, afobazol, pantocalcină, midocalm, vitamina B6, reflexoterapie.
Mioclon - mișcări rapide, scurte, fulgerătoare în mușchii individuali sau grupul muscular. Există epilepsie kozhevnikovskaya, encefalită.
Hemibalism - mișcări unice, mișcări ale membrelor (de obicei brațe). Apare atunci când corpul Louis este afectat de tuberculom, gumă sifilitică, metastaze tumorale, cu encefalită, boli vasculare.
Toate aceste hiperkinezii pot fi izolate, pot fi combinate. De exemplu, coreoatetoza.
Hiperchineza crește odată cu emoția, efortul fizic și dispare în somn.
Tremur - tremur - mișcări ritmice, rapide de mică amplitudine. Tremurul postural apare atunci când țineți o postură, de exemplu, brațele întinse înainte. Tremurul cinetic apare în timpul mișcării. Un tremur intenționat apare atunci când vă apropiați de o țintă, de exemplu, când încercați să loviți nasul cu un deget - cu cât este mai aproape de nas, cu atât tremurul este mai puternic. Tremurul de odihnă apare în repaus și scade odată cu mișcarea, caracteristică bolii Parkinson.
Distingeți între tremor primar - esențial și secundar, ca manifestare a unei boli somatice (ficat, rinichi, glandă tiroidiană) și a sistemului nervos (boli degenerative - Konovalov - Wilson, Parkinson, degenerare cerebeloasă, traume cranio-cerebrale, tumori) sau intoxicație (alcool, mangan, mercur, o serie de medicamente - psihotrope, bronhodilatatoare, medicamente). Dacă apare vreun tremur, trebuie să contactați un neurolog și să faceți examinări prescrise individual.
Hemispasm facial - contracția tonică a mușchilor jumătății feței, gâtului și limbii, în timp ce ochiul este închis, gura este trasă
Odată cu înfrângerea sistemului extrapiramidal, sunt posibile râsuri violente, plânsuri, diverse grimase.
Dacă aveți convulsii, zvâcniri, modificări ale tonusului muscular, încălcarea preciziei și intenționării mișcărilor, trebuie să consultați un neurolog. Un neurolog vă va examina, va efectua o serie de teste pentru a verifica funcțiile sistemului extrapiramidal și un examen neurologic general. Pentru a determina procesul patologic, veți avea nevoie de analize de sânge, o examinare de către un oftalmolog, computer și (sau) imagistica prin rezonanță magnetică. Pacientul nu va putea înțelege independent o astfel de patologie. Diagnosticul diferențial se efectuează cu encefalită, boli vasculare și infecțioase ale creierului (tuberculoză, sifilis ...). Este necesară excluderea oncopatologiei.
Coreea lui Huntington (dansul Sf. Vitus) - boală ereditară progresivă severă. Începe la vârsta de 30-40 de ani cu apariția hiperkineziei coreiforme și a demenței progresive (demență). Hiperchineza este lentă, cuprinzătoare, nu există hipotensiune musculară. Procesul degenerativ afectează coaja, nucleul caudat, celulele lobului frontal al creierului. În sânge, conținutul de tirozină este crescut, ceea ce are un rol important în biochimia sistemului extrapiramidal.
Pe electroencefalogramă, puteți găsi o schimbare difuză a activității creierului, absența unui ritm alfa, apariția undelor lente. Cu tomografie computerizată - procese atrofice. În tratament, se utilizează abixa (memantină), antagoniști ai dopaminei - triftazină, dopegit, reserpină, vitamine B, neuroprotectori.
Boala este gravă, istoricul familial joacă un rol în diagnostic. Odată cu progresia, duce la handicap. Pacienții sunt monitorizați de un neurolog, au nevoie de ajutorul unui psihiatru.
Distrofia hepatocerebrală (Konovalov-Wilson) - o tulburare ereditară a metabolismului cuprului, în care sinteza proteinei ceruloplasmină este întreruptă și cuprul este depus în țesuturi - ficat, creier, corneea ochiului și nu este excretat din corp. Poate începe la orice vârstă, dar cu cât devreme, cu atât cursul este mai sever și moartea este mai rapidă. Distingeți forma abdominală, rigid - aritmogiperkinetic, tremurând, tremurând - rigid, extrapiramidal - cortical. Forma tremurândă și tremurândă - rigidă este mai frecventă. Începând cu vârsta de 15-20 de ani cu hiperkinezie măturitoare - brațele fac un „zbor de aripi”, rigiditate musculară. Sunt descrise forme atipice cu debut cu spasm al scriitorului sau distonie de torsiune. Starea se agravează progresiv, se adaugă tulburări mentale - labilitate emoțională, dezinhibare - demență. Sunt posibile crize epileptice. Cursul bolii progresează încet, fără remisie. În fazele incipiente, este necesar să se facă diferențierea cu scleroza multiplă, tumoarea cerebrală, encefalita, coreea Huntington, debutul precoce al Parkinson. În diagnosticare, este important să examinați un oftalmolog, care va găsi un inel verde maroniu (Kaiser - Fleischer) atunci când este văzut pe o lampă cu fantă, conținutul de cupru și ceruloplasmin din sânge este redus, în urină, conținutul de cupru este crescut. Ficatul este afectat - ciroză, rinichi. Terapia specifică se efectuează pe viață - D-penicilamină, cuprenil. Se utilizează medicamente unitiol, vitamine B, neuroprotectori, antioxidanți și, dacă este necesar, medicamente antiepileptice. Pacienții sunt observați pe viață de un neurolog, gastroenterolog.
Cu boli vasculare - ateroscleroză, hipertensiune arterială, se dezvoltă un accident cerebrovascular cronic - encefalopatie discirculatorie, dintre care unul dintre simptome poate fi insuficiența extrapiramidală și, în cazuri severe, sindromul parkinsonian. În tratament, se acordă atenție bolii de bază, se utilizează medicamente antihipertensive, anti-sclerotice, vasculare, sedative, neuroprotectori, tratament spa. Tratamentul este prescris de un neurolog.
Consultația medicului privind sindroamele extrapiramidale:
Î: Cum se tratează tremurul esențial?
Răspuns: Eliminați supraîncărcarea neuro-emoțională, limitați aportul de cafea și consultați un neurolog. Se folosesc medicamente - vitamina B6 în doze mari, pantocalcină, propranolol, preparate de gabapentină (gabantină, gatonină, gabagama), afobazol, noofen, adaptol, psihoterapie, reflexoterapie.
Medic neurolog Kobzeva S.V.
Simptomele tulburărilor extrapiramidale au, în general, dezvoltare subacută, simetrie a manifestărilor și tulburări endocrine. Ele se caracterizează printr-un curs neprogresiv, o gravitate nesemnificativă și absența unor tulburări posturale grave.
- Sindromul Parkinson. Simptomele includ dificultăți în mișcările inițiale, întoarcere, lentoare excesivă, rigiditate și tensiune musculară. Nu sunt excluse semnele unei roți dințate, constând în discontinuitate și mișcări în trepte. Se manifestă tremurături ale extremităților, salivație și față asemănătoare unei măști. Dacă simptomatologia atinge un grad pronunțat, se poate dezvolta akinezie. Uneori apar mutismul și disfagia. Tremurul tipic este un tremur generalizat rar, mai frecvent, care se manifestă atât în \u200b\u200brepaus, cât și în timpul mișcării. Practic, sindromul Parkinson afectează sfera mentală. Se instalează indiferență emoțională, lipsă de plăcere în activitate, anedonie, întârziere mintală, dificultăți de concentrare și scăderea energiei. În unele cazuri, se observă și semne secundare. Acestea constau în abulia, aplatizarea afectului, sărăcia vorbirii, anhedonia și izolarea emoțională.
- Distonie acută. Tabloul clinic al manifestărilor se caracterizează prin apariția bruscă a spasmelor distonice ale mușchilor capului și gâtului. Dintr-o dată apare trismus, limbă proeminentă, deschidere a gurii, grimase violente, torticolis cu răsucire, stridor. La un număr de pacienți, se observă crize oculogice, care se caracterizează prin răpiri violente și prietenoase ale globilor oculari. Acest proces durează, poate de la câteva minute la ore. Unii pacienți prezintă blefarospasm sau lărgirea fantelor oculare. Dacă sunt implicați mușchii trunchiului, atunci apar opistotonii, hiperlordoza lombară, scolioza. În ceea ce privește tulburările motorii, acestea pot fi locale sau generalizate. Simptomatologia constă în excitare motorie generală cu efectele fricii, anxietății și tulburărilor autonome. Spasmele distonice sunt respingătoare. Este dificil să le transferi. Uneori sunt atât de pronunțate încât pot duce la luxația articulațiilor.
- Akathisia. Reprezintă un sentiment neplăcut de neliniște. O persoană trebuie să se miște în mod constant. Pacienții devin agitați și trebuie să meargă constant. Nu pot fi într-un singur loc. Mișcarea ameliorează o parte din anxietate. Tabloul clinic include o componentă senzorială și motorie. Prima opțiune este prezența senzațiilor interne neplăcute. Pacienții nu știu ce li se întâmplă, dar trebuie să se miște constant. Sunt copleșiți de anxietate, tensiune internă, iritabilitate. Componenta motorie are manifestări diferite. O persoană se poate agita pe un scaun, poate schimba constant poziția, poate arunca un picior peste celălalt, poate bate cu degetele, fixa și desface butoanele etc. Akatasia poate agrava starea pacientului. În acest caz, simptomele extrapiramidale sunt mai pronunțate.
Primele semne ale tulburărilor extrapiramidale
Primele semne ale tulburărilor extrapiramidale pot fi precoce și tardive. Multe depind de starea persoanei și de ereditatea sa. Unele simptome apar la vârsta de 30-40 de ani, altele se caracterizează printr-o imagine anterioară -15-20 de ani.
Inițial, o persoană începe să fie chinuită de iritabilitate, emoționalitate crescută. În timp, acest lucru se adaugă la zvâcnirile nervoase ale feței și ale membrelor.
Semnele principale ale tulburărilor sunt bolile independente. Acestea pot fi boli asociate cu moartea neuronilor și atrofierea anumitor structuri ale creierului. Acestea includ boala Parkinson și boala Huntington. Inițial, o persoană dezvoltă un tremur al membrelor, salivație abundentă și o expresie facială asemănătoare unei măști. Persoana este incapabilă să concentreze atenția. În timp, apar demența și vorbirea slabă. Există și boli care se caracterizează prin anumite modificări patomorfologice. Acestea sunt distonie și tremurături. Bărbatul își zvâcnește membrele. În plus, poate avea crampe la gât și cap. Trismus se manifestă brusc. Omul face grimase violente, scoate limba. În timp, primele simptome extrapiramidale progresează, iar starea se agravează semnificativ.
Simptome de deteriorare a sistemului extrapiramidal
Simptomele leziunilor sistemului extrapiramidal se manifestă în moduri diferite. Practic, există atetoza, coreea, spasmul de torsiune, tic, mioclonul, hemibalismul, hemispasmul facial, coreea lui Huntington, distrofia hepatocerebrală, parkionismul.
- Atetoza. Se manifestă pe degete. O persoană efectuează mișcări cretoase, zvâcnitoare, asemănătoare cu viermii. Dacă problema atinge mușchii feței, atunci totul se manifestă sub formă de curbură a gurii, zvâcniri ale buzelor și limbii. Tensiunea musculară este înlocuită de relaxare completă. Această manifestare este caracteristică deteriorării nucleului caudat al sistemului extrapiramidal.
- Coreea. O persoană efectuează o varietate de mișcări violente rapide ale mușchilor trunchiului și membrelor, gâtului și feței. Nu diferă în ritm și consistență. Ele apar pe fondul scăderii tonusului muscular.
- Spasm de torsiune - distonie a mușchilor trunchiului. Boala se poate manifesta la orice vârstă. Manifestările sunt vizibile în principal la mers. Acestea sunt perverse, de tip tirbușon, rotaționale în mușchii gâtului și trunchiului. Primele manifestări încep la nivelul mușchilor gâtului. Se caracterizează prin viraje laterale violente ale capului.
- O căpușă este o zvâcnire constantă a mușchilor individuali. Mai des se remarcă pe față, pleoape și gât. Bărbatul își aruncă capul înapoi, își smulge umărul, face cu ochiul, își încreți fruntea. Toate mișcările sunt de același tip.
- Mioclon. Acestea sunt zvâcniri scurte și rapide. La unii mușchi, fulgerează rapid.
- Hemibalism. Acestea sunt mișcări unice și zdrobitoare ale membrelor (adesea mâini). Apare atunci când corpul lui Louis este afectat.
- Hemispasm facial. Se caracterizează prin contracția mușchilor jumătății feței, limbii, gâtului. În acest caz, persoana închide ochii, își trage gura. Poate manifestarea râsului violent, a plânsului, a apariției diferitelor grimase. Se manifestă convulsii, încălcări ale preciziei și intenției mișcărilor.
- Coreea lui Huntington. Aceasta este o boală ereditară gravă, începe să se manifeste la vârsta de 30-40 de ani. Se caracterizează prin dezvoltarea demenței. Procesul degenerativ afectează coaja, nucleul caudat, celulele lobului frontal al creierului.
- Distrofia hepatocerebrală este una dintre bolile ereditare. Poate începe la orice vârstă. Omul începe să zboare aripile. Starea se agravează progresiv. La aceasta se adaugă tulburări mentale. Poate fi labilitate emoțională, demență.
- Parkinsonism. Această afecțiune se caracterizează prin mișcări nespecifice, procesele de gândire afectate și sărăcia emoțională. Toate cele de mai sus sunt simptome extrapiramidale care se manifestă prin încălcarea sistemului extrapiramidal.
Descriere:
Tulburările extrapiramidale neuroleptice sunt un complex de complicații neurologice manifestate prin tulburări de mișcare asociate cu utilizarea medicamentelor neuroleptice (antipsihotice). Antipsihoticele pot provoca aproape întregul spectru de tulburări extrapiramidale: distonie, coreea, acatisie, stereotipie. În conformitate cu clasificarea americană DSM-IV, tulburările de mișcare extrapiramidală asociate cu utilizarea antipsihoticelor pot fi împărțite în parkinsonism, distonie acută, acatisie acută și diskinezii tardive.
Simptome:
Caracteristicile parkinsonismului neuroleptic care îl diferențiază de parkinsonismul unei alte etiologii sunt dezvoltarea subacută, simetria manifestărilor, combinația cu diskinezii medicamentoase (distonie sau acatisie), tulburări endocrine (prolactină crescută), curs neprogresiv, gravitate nesemnificativă (în majoritatea cazurilor) a instabilității posturale și absența severității tulburări posturale. Simptomele includ bradikinezie (ritm lent de mișcare, dificultate la mișcări inițiale, dificultate la întoarcere), rigiditate (rigiditate, tensiune musculară), simptom cu roată dințată (discontinuitate, mișcări eșalonate), tremor al membrelor, față asemănătoare unei măști, salivare Dacă aceste simptome ating un grad pronunțat, se poate dezvolta akinezie de la care nu se distinge. În cazurile severe, și se poate dezvolta, de asemenea.
Tremurul tipic de odihnă („pilulare”) în parkinsonismul neuroleptic este rar, dar tremuratul generalizat gros este comun, atât în \u200b\u200brepaus, cât și în timpul mișcării. Uneori apare un tremur care implică doar zona periorală („sindromul iepurelui”).
Sindromul Parkinson, de regulă, se reflectă în sfera mentală: fenomenele așa-numitelor sunt caracteristice. parkinsonism mental sau „sindrom zombie”, care include emoțional (indiferență emoțională, anedonie, lipsa de plăcere în activități), cognitiv (retard mental, dificultăți de concentrare, senzație de „gol în cap”) și social (pierderea inițiativei, scăderea energiei , pierderea conexiunilor sociale) parkinsonism. Într-o serie de cazuri, simptomele negative secundare (abulia, anhedonia, aplatizarea afectului, izolarea emoțională, vorbirea slabă), care este un efect secundar al psihofarmacoterapiei, este dificil de distins de simptomele negative primare caracteristice tulburărilor din spectrul schizofrenic; în plus, manifestările psihoemoționale ale parkinsonismului indus de droguri nu sunt întotdeauna însoțite de tulburări neurologice vizibile.
Tabloul clinic al distoniei acute se caracterizează printr-un debut brusc cu dezvoltarea spasmelor distonice ale mușchilor capului și gâtului. Dintr-o dată, există fie deschiderea forțată a gurii, limba proeminentă, grimase violente, cu întoarcerea sau aruncarea capului înapoi,. De asemenea, poate apărea. La un număr de pacienți se constată crizele oculogice, care se manifestă prin răpirea violentă, prietenoasă a globilor oculari, care durează de la câteva minute la câteva ore. La unii pacienți se remarcă dilatarea fisurilor palpebrale (fenomenul „ochilor bombați”). Odată cu implicarea mușchilor trunchiului, se pot dezvolta opistotonii, hiperlordoza lombară și scolioza. În unele cazuri, există un sindrom al „Turnului înclinat din Pisa”, caracterizat prin lateroflexie tonică a trunchiului. Membrele sunt rareori implicate.
Tulburările motorii pot fi locale și pot apărea în zone tipice, afectând un grup muscular izolat sau generalizate, însoțite de excitație motorie generală cu efecte de frică, îngustare a conștiinței și tulburări autonome (transpirație abundentă, reacții vasomotorii etc.).
Spasmele distonice par respingătoare și extrem de greu de tolerat. Unele dintre ele (cum ar fi laringospasmul - distonia mușchilor laringelui) pun viața în pericol. Spasmele musculare sunt uneori atât de severe încât pot provoca articulații.
este experimentat subiectiv ca un sentiment neplăcut intens de neliniște, nevoia de mișcare, care se manifestă mai ales la nivelul extremităților inferioare. Pacienții devin agitați, călcați în picioare, merg constant pentru a ușura anxietatea și nu pot sta sau sta în picioare câteva minute.
Tabloul clinic al acatisiei include componente senzoriale și motorii. Componenta senzorială include senzații interne neplăcute - pacienții realizează că aceste senzații îi determină să se miște continuu, dar deseori le este greu să le dea descrieri specifice. Aceste senzații pot fi generale (anxietate, tensiune internă, iritabilitate) sau somatice (greutate sau disestezie la nivelul picioarelor). Componenta motorie a acatisiei este reprezentată de mișcări de natură stereotipă: pacienții pot, de exemplu, să se agite pe un scaun, să-și schimbe constant poziția, să-și balanseze trunchiul, să-și încrucișeze picioarele, să se balanseze și să-și bată picioarele, să bată degetele, să le atingă, să se zgârie în cap, să mângâie fața, să se dezlege și să se fixeze butoane. În timp ce stau în picioare, pacienții se deplasează adesea de la picior la picior sau merg în locul lor.
Akathisia este adesea principalul motiv pentru nerespectarea de către pacienți a terapiei medicamentoase și refuzul terapiei. Disconfortul constant poate crește sentimentul de lipsă de speranță al pacientului și este unul dintre motivele apariției gândurilor suicidare. Chiar și acatisia ușoară este extrem de neplăcută pentru pacient, adesea servește drept motiv pentru refuzul tratamentului, iar în cazurile avansate poate fi motivul. Există dovezi că acatisia poate duce la agravarea simptomelor psihopatologice inițiale ale pacientului, poate duce la sinucidere și la acte de violență.
Prezența și severitatea acatisiei pot fi măsurate în mod obiectiv folosind scara acatiziei Burns.
Cauzele apariției:
Termenul „tulburări extrapiramidale medicamentoase” include și tulburări cauzate de aportul altor medicamente care modifică activitatea dopaminergică: de exemplu, antidepresive, antagoniști ai calciului, medicamente antiaritmice, colinomimetice, litiu, medicamente antiparkinsoniene, anticonvulsivante.
Tratament:
Pentru tratament sunt prescrise:
Tratamentul parkinsonismului neuroleptic include necesitatea de a anula medicamentul care a cauzat dezvoltarea parkinsonismului, de a reduce doza sau de a-l înlocui cu un antipsihotic mai ușor, care rareori provoacă tulburări extrapiramidale. În paralel, un agent antiparkinsonian din grupul anticolinergic este prescris pentru o perioadă de cel puțin 2-3 luni: trihexifenidil (parkopan, ciclodol) sau biperiden (akineton) sau benztropină (coentin); alți autori consideră că este de dorit să se prescrie amantadină, care nu este mai puțin eficientă și mai puțin probabil să provoace reacții adverse severe. În câteva luni, o proporție semnificativă de pacienți dezvoltă toleranță la acțiunea extrapiramidală a antipsihoticului, astfel încât se poate încerca retragerea treptată a medicamentului antiparkinsonian; dacă, pe fondul întreruperii tratamentului, simptomele parkinsonismului reapar, ar trebui să continuați să îl luați mult timp. Unele surse menționează, de asemenea, oportunitatea prescrierii vitaminei B6.
Când medicamentul antipsihotic este retras sau doza sa este redusă, manifestările parkinsonismului regresează de obicei în câteva săptămâni, dar la unii pacienți există o scădere mai lentă a tulburărilor de mișcare sau a cursului lor staționar. Unii autori ruși cu un curs prelungit de simptome extrapiramidale la pacienții cu insuficiență organică cerebrală reziduală („sindrom extrapiramidal prelungit” conform lui I. Ya. Gurovich) recomandă prescrierea unor doze mari de corectori antiparkinsonieni în combinație cu nootropici, reducând în același timp doza de antipsihotice luate sau activitate; se recomandă, de asemenea, efectuarea metodelor de detoxifiere extracorporală - și.
Autorii occidentali recomandă utilizarea anticolinergicelor pentru distonia acută, cum ar fi benztropina (analogi pe piața rusă - ciclodol și akineton), a căror administrare intravenoasă sau intramusculară duce la o îmbunătățire bruscă. Dacă distonia persistă după două injecții, se recomandă încercarea unei benzodiazepine (cum ar fi lorazepam). Dacă distonia reapare cu terapia antipsihotică în curs, trebuie administrată o doză fixă \u200b\u200bde medicament anticolinergic timp de 2 săptămâni.
Autorii ruși recomandă utilizarea următoarelor opțiuni pentru distonia acută:
Anularea unui medicament antipsihotic tipic sau reducerea dozei acestuia
Transferul pacientului la un antipsihotic atipic
Numirea de sulfat de amantadină (PK-Merz) prin picurare intravenoasă timp de 5 zile, urmată de trecerea la administrarea pilulelor în termen de 1 lună; dacă simptomele distonice revin, continuați să luați
Prescrierea unui anticolinergic: trihexifenidil (ciclodol) sau biperiden (akinetonă)
Numirea vitaminei B6
Prescrierea benzodiazepinelor (diazepam)
Numirea clorpromazinei intramuscular și soluție de cafeină 20% subcutanat
Cu distonii generalizate - administrarea simultană de clorpromazină sau tizercină intramuscular și corectorii antiparkinsonieni (akinetonă), de asemenea, intramuscular
În unele surse rusești și occidentale, se recomandă, în cazuri severe, injectarea de antihistaminice intravenoase (difenhidramină), cafeină benzoat de sodiu sau barbiturice.
Distonia asociată cu retragerea bruscă a antipsihoticului necesită repunerea sa până la scăderea sau dispariția completă a hiperkineziei, după care doza de medicament este redusă treptat.
În tratamentul acatisiei acute, există două strategii principale: abordarea tradițională este de a reduce doza de antipsihotic luat sau de a trece pacientul la un potențial scăzut sau antipsihotic atipic; o altă strategie este utilizarea anumitor medicamente care sunt eficiente în acatisie. Cele mai utilizate sunt beta-blocantele, anticolinergicele, clonidina, benzodiazepinele. Medicamentele prescrise mai puțin frecvent, cum ar fi amantadina, buspirona, piracetamul și amitriptilina, pot fi utilizate în cazuri rezistente la tratament.
Deși anticolinergicele s-au dovedit a fi eficiente în parkinsonismul neuroleptic și distonie, utilitatea lor clinică în acatisie rămâne nedovedită; li se poate da preferință în cazurile în care pacienții prezintă simultan simptome de acatisie și parkinsonism. Beta-blocantele lipofile, cum ar fi propranololul, se numără printre cele mai eficiente tratamente pentru acatisie. Benzodiazepinele au, de asemenea, o oarecare eficacitate, probabil datorită proprietăților lor anti-anxietate și sedative nespecifice. Blocanții receptorilor 5-HT2, în special ritanserina, ciproheptadina, antidepresivele mianserină și (în doze mici) mirtazapina, s-au dovedit, de asemenea, eficiente în acatisie. Eficient pentru acatisie și valproat, gabapentină, pregabalină, opioide slabe (codeină, hidrocodonă, propoxifen), vitamina B6.
Tulburările extrapiramidale sunt o serie de sindroame caracterizate prin mișcări excesive sau, dimpotrivă, numărul și activitatea insuficientă a acestora.
În practica mondială, acest termen devine la zero, fiind înlocuit de caracteristicile descriptive ale tulburărilor ca „hiperkinetice” și „hipokinetice”. Dar acești termeni nu reflectă pe deplin esența problemei, deoarece sindroamele extrapiramidale se bazează pe leziuni organice ale sistemului nervos central: noduri subcorticale (disfuncționalitatea lor și comunicarea afectată cu alte părți ale sistemului nervos).
Spre deosebire de termenul folosit anterior, tulburările extrapiramidale, sindroamele hiper și hipokinetice pot apărea atât cu afectarea sistemului nervos central (și la absolut orice nivel: trunchiul, cortexul cerebral, nervul periferic, cerebelul, măduva spinării), cât și fără afectarea (hiperkinezie psihogenă, tremor fiziologic) ).
Sindroamele extrapiramidale sunt modificări ale activității fizice ca rezultat. Se caracterizează prin apariție (zvâcniri) sau hipokineză (imobilitate).
Sistemul extrapiramidal este responsabil pentru reglarea posturilor umane, viteza de acțiune și acuratețea acesteia, modificări ale tonusului muscular și disponibilitatea de mișcare, acțiuni prietenoase (fluturarea mâinilor în timp ce mergeți). De asemenea, datorită conexiunilor cu alte părți ale sistemului nervos, este asigurată o activitate nervoasă mai mare (în special sfera emoțională).
Dezvoltarea tulburărilor extrapiramidale poate fi cauzată și de administrarea de medicamente antipsihotice, antidepresive, medicamente antiaritmice, litiu, colinomimetice. Astfel de medicamente pot provoca aproape întregul spectru de sindroame extrapiramidale.
Ceea ce se numește tulburări extrapiramidale
O tulburare a sistemului extrapiramidal se poate manifesta în moduri diferite și poate avea simptome diferite. Cele mai frecvente sindroame sunt: \u200b\u200bbalismul, distonia, mioclonul, parkinsonismul, ticurile, tremurăturile, coreea.
Caracteristicile fiecăruia sunt sugerate mai jos:
Caracteristicile generale ale tulburărilor extrapiramidale
Tulburările extrapiramidale reduc nivelul și calitatea vieții umane, având în vedere impactul lor negativ asupra muncii și activității sociale. În plus, aceste tulburări complică evoluția bolii de bază.
După durata lor, sindroamele pot fi împărțite în:
- ascuțit (precoce) care apare la începutul administrării de medicamente antipsihotice și trecerea după retragerea acestora;
- prelungit - cu utilizarea pe termen lung, apare un sindrom care dispare mult timp după terminarea terapiei;
- cronic, apar după un tratament prelungit (câțiva ani) și nu dispar nici după retragerea medicamentului.
Principalele cauze ale tulburărilor extrapiramidale sunt:
- deteriorarea sistemului corespunzător (estrapiramidal) al creierului;
- dezechilibru neurotransmițător;
- efect secundar al administrării de medicamente antipsihotice.
Caracteristicile tabloului clinic
Tulburările extrapiramidale au simptome diferite în funcție de tipul leziunii.
Simptomele acatiziei:
- sentimente chinuitoare de anxietate, depresie și anxietate;
- durere neuropatică;
- insomnie;
- tulburări de mișcare;
- atacuri de panica.
Simptome de balism:
- mișcări de măturare în articulațiile umărului și șoldului;
- încălcarea echilibrului, căderea;
- hiperkinezie a mușchilor feței;
- înghițire;
- modificări ale tonusului muscular.
Simptome distonie:
- spasme ale mușchilor capului și gâtului;
- scoaterea limbii;
- grimase violente;
- aruncarea înapoi a capului;
- expansiunea fantelor oculare;
- excitare motorie generală;
- senzație de frică, anxietate.
Simptome ale mioclonului:
- zvâcniri musculare;
- contracții prea active sau scăderea tonusului muscular;
- cosmaruri;
- insomnie;
- manifestarea agresiunii.
Simptome Parkinson:
- disfuncție de înghițire;
- pierdere în greutate;
- activitate fizică minimă;
- inhibarea mișcărilor active, până la imobilizarea completă;
- tulburări de respirație;
- apariția escarelor;
- tulburare circulatorie.
Simptome Tic:
- mișcările sunt incontrolabile;
- convulsii după excitare crescută;
- localizare: centura umărului și fața;
- clipind;
- grimase;
- sunete involuntare;
- ridicare din umeri;
- zvâcnind mâinile;
- zdrobirea dintilor;
- oboseală crescută;
- somn agitat;
- nelinişte;
- concentrarea atenției este afectată.
Simptome de tremur: Tulburarea se caracterizează printr-un singur simptom: un tremur caracteristic cu amplitudine mică.
În cele mai multe cazuri, dar și limba, maxilarul, picioarele, mușchii și ligamentele laringelui, buzele pot fi conectate la această tulburare.
Simptome ale coreei:
- debutul unui atac este însoțit de o slăbiciune severă;
- incapacitatea de mișcare ca urmare a slăbirii tonusului muscular;
- mișcări naturale necontrolate de o persoană, mimează expresii;
- tulburări de vorbire (în special la copii);
- slăbirea memoriei;
- încălcarea activității mentale;
- o schimbare bruscă a dispoziției;
- atenție distrasă;
- halucinații;
- încălcarea adormirii.
Diagnostic și principii de tratament
Având în vedere faptul că o mulțime de boli și sindroame diferite aparțin tulburărilor extrapiramidale, diagnosticul pentru fiecare caz specific poate fi atribuit complet diferit. Cel mai adesea, pacientului i se atribuie:
Tratamentul tulburărilor extrapiramidale vizează în principal scăderea bolii de bază. Dar, în majoritatea cazurilor, se utilizează terapia simptomatică. Tratamentul se efectuează cu medicamente anticolinergice, antioxidanți, agenți tonici nootropi și generici, blocanți adrenergici. Adesea, specialiștii recurg și la neurochirurgie.
În cazurile cu distonie locală, se utilizează injecții subcutanate de neurotoxină. Cursul tratamentului este de 3-4 proceduri. Rezultatul durează 3 luni.
Pericolul este acolo!
Consecințele fiecărui sindrom specific pot diferi unele de altele, dar există indicatori similari:
Tulburările extrapiramidale sunt un sistem complex de sindroame neurologice care afectează nu numai starea sănătății umane, ci și adaptarea acesteia în societate. Tratamentul adecvat poate fi singura modalitate prin care o persoană poate trăi și lucra normal.
»» Nr. 2 CIRCUITUL PROFESORULUI 2000 PROFESORUL V.N. STOC,
ȘEFUL DEPARTAMENTULUI DE NEUROLOGIE AL ACADEMIEI DE MEDICĂ RUSĂ DE ÎNVĂȚĂMÂNT POSTGRAV, ȘEFUL CENTRULUI DE BOLI EXTRAPIRAMIDALE AL MH RF
O.S. LEVIN,
ASOCIATORUL DEPARTAMENTULUI DE NEUROLOGIE, CANDIDAT DE ȘTIINȚE MEDICALE
Parkinsonismul medicinal
Cel mai adesea se dezvoltă ca urmare a utilizării neurolepticelor (parkinsonism non-neuroleptic), în special blocanți puternici ai receptorilor dopaminergici cu activitate anticolinergică scăzută (haloperidol, flufenazină, triftazină). Mult mai rar, parkinsonismul poate fi cauzat de alți antagoniști (blocanți) ai receptorilor dopaminei (metoclopramidă, flunarizină), medicamente care reduc circulația dopaminei în sinapse (alfa-metildopa), reduc sensibilitatea membranei postsinaptice la dopamină (medicamente cu litiu), depozitele centrale simpatolitice de dopamină, epuizând terminale (de exemplu, medicamente rauwolfia), medicamente serotoninergice (de exemplu, fluoxetină), inhibând activitatea neuronilor dopaminergici ai substanței negre, mai ales dacă sunt utilizați în combinație cu neuroleptice.
Semnele de parkinsonism neuroleptic apar cel mai adesea la 2-12 săptămâni după începerea tratamentului cu un neuroleptic, o creștere bruscă a dozei sau anularea unui corector anticolinergic utilizat anterior. Parkinsonismul non-neuroleptic apare mai des la persoanele cu vârsta peste 40 de ani și este mai puțin frecvent la bărbați decât la femei. Particularitățile parkinsonismului neuroleptic sunt dezvoltarea subacută, simetria manifestărilor, combinația cu diskinezii medicamentoase (distonie sau acatisie), tulburări endocrine (hiperprolactinemie), curs neprogresiv, absența instabilității posturale. Tremurul tipic de odihnă (cum ar fi „rularea pilulei”) cu parkinsonism medicamentos este rar, dar este frecvent un tremur generalizat gros, care este detectat atât în \u200b\u200brepaus, cât și în timpul mișcării. Ocazional, apar tremurături care implică doar regiunea perioralpală (sindromul iepurelui). În cazurile severe, se dezvoltă mutism și disfagie.
În plus față de antipsihotice, parkinsonismul poate fi asociat cu utilizarea diprazinei (pipolfen), amoxapinei, antagoniștilor de calciu (cinarizina, flunarizina, diltiazemul, amlodipina). Au fost descrise cazuri cazuistice ale acestui sindrom atunci când se iau amiodaronă, indometacină, ciclosporină, amfotericină B, captopril, cimetidină, clopamidă, citozină-arabinosidă, diazepam, disulfiram, alfa-interferon, valproat de sodiu, difenină și alte medicamente pentru litiu, triodepresoiden, alte medicamente pentru litiu. ...
Tratament. După întreruperea tratamentului, parkinsonismul regresează în decurs de 2-12 săptămâni (mai lent la vârstnici). Dacă este imposibil să anulați antipsihoticul, atunci ar trebui să luați în considerare reducerea dozei de medicament care a provocat parkinsonismul sau înlocuirea acestuia cu un altul, într-o măsură mai mică provocând complicații extrapiramidale, de exemplu, tioridazina (sonapax) sau clozapina (leponex). În același timp, anticolinergicele trebuie prescrise pentru o perioadă de cel puțin 2-3 luni. În acest timp, o proporție semnificativă de pacienți dezvoltă toleranță la acțiunea extrapiramidală a neurolepticului și, prin urmare, se poate încerca anularea treptată a anticolinergicelor. Dacă, pe fondul abolirii medicamentelor anticolinergice, simptomele parkinsonismului reapar, atunci ar trebui să continuați să o luați mult timp. Amantadina în parkinsonismul medicamentos are un efect mai puțin permanent decât medicamentele anticolinergice. Medicamentele cu levodopa nu sunt de obicei prescrise, deoarece pot agrava boala primară pentru care au fost prescrise antipsihotice.
La unii pacienți, simptomele sunt asimetrice și se constată o tendință de progresie. În aceste cazuri, este probabil ca medicamentele să dezvăluie un proces degenerativ preexistent, dar latent în substanța neagră.
Distonie medicamentoasă
Cel mai adesea se dezvoltă ca efect secundar al blocanților receptorilor dopaminei (neuroleptice și metoclopramidă) sub formă de distonie acută (reacție distonică acută) și distonie tardivă. Cauza distoniei medicamentoase este, de asemenea, medicamentele cu levodopa, mai rar antidepresivele triciclice, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei, difenina, carbamazepina, propranololul, cinarizina, flunarizina, cocaina.
Distonie acută (reacție distonică acută) apare la 5% dintre pacienți în primele zile (uneori ore) după începerea tratamentului cu antipsihotice sau metoclopramidă, de obicei într-o doză terapeutică medie. Dacă tratamentul este început cu o doză mică sau, dimpotrivă, foarte mare, distonia apare mai rar. Antipsihoticele sunt mai susceptibile de a provoca distonie la bărbați tineri și bărbați tineri, iar metoclopramidă la femei. Distonia apare de obicei în perioada de scădere a concentrației de antipsihotice spre sfârșitul dozei următoare și este asociată cu o creștere a sintezei și eliberării de dopamină și / sau o creștere a sensibilității receptorilor dopaminergici, care se dezvoltă ca reacție la blocarea receptorilor de către un neuroleptic. Distonia poate apărea, de asemenea, cu o creștere bruscă a dozei de antipsihotice sau cu o anulare bruscă a corectorilor (anticolinergice).
Distonia implică de obicei mușchii capului și gâtului, provocând grimase, trismus sau deschiderea gurii, limba proeminentă, răpirea forțată a globilor oculari (criză oculogică), torticolis cu rotirea capului sau înclinarea capului înapoi, stridor. Odată cu implicarea musculaturii trunchiului axial, se dezvoltă opisthotonus, hiperlordoza lombară și torsiunea bazinului. Membrele sunt rareori implicate. Când sunt implicați mușchii laringelui, sunt posibile tulburări respiratorii. Distonia medicamentoasă generalizată este mai frecventă la copii.
Bruscitatea, dramatismul și ciudățenia hiperkineziei duc adesea la un diagnostic greșit de isterie, tetanos sau epilepsie. Patogeneza distoniei acute este necunoscută, se pare că există o predispoziție ereditară la dezvoltarea acestui sindrom. Distonia acută este benignă și se regresează în câteva ore după retragerea medicamentului. Dar, în cazuri severe, trebuie să recurgeți la diazepam intravenos, antihistaminice (difenhidramină), benzoat de sodiu cofeină, medicamente anticolinergice orale sau intramusculare - trihexifenidil (ciclodol), biperiden (akinetonă). În viitor, se recomandă reducerea dozei de neuroleptic și prescrierea suplimentară a unui anticolinergic timp de cel puțin 4-6 săptămâni. Distonia cauzată de retragerea bruscă a neurolepticului necesită de obicei re-administrarea acestui medicament. După o scădere sau regresie completă a hiperkineziei, retragerea neurolepticului trebuie efectuată mai treptat.
Pentru a preveni apariția parkinsonismului sau distoniei acute, antipsihoticele trebuie utilizate strict conform indicațiilor, utilizați-le în doze minime eficiente, prescrieți profilactic anticolinergice ca corector pentru cel puțin 4-6 săptămâni - după aceea probabilitatea de complicații extrapiramidale scade și se poate încerca anularea treptată anticolinergice (în special la vârstnici, mai sensibili la efectele lor secundare).
Distonie târzie apare la câteva luni după începerea tratamentului cu antipsihotice. Aceasta este o variantă relativ rară a diskineziei tardive (vezi mai jos), mai frecventă la tineri (vârsta medie de debut este de 40 de ani). Când se ia o doză stabilă de neuroleptic, apar de obicei semne de distonie și cresc treptat. Mai des se manifestă sub formă de distonie focală (torticolis spastic, distonie orofacială, blefarospasm, disfonie spastică), mult mai rar este segmentară sau generalizată. În unele cazuri, distonia trunchiului apare, în special, provocând o înclinare laterală a trunchiului - sindromul „Turnului înclinat din Pisa”. Acesta din urmă poate fi o manifestare a unei reacții distonice acute. Crizele oculogice sunt posibile. Distonia târzie este adesea însoțită de stereotipuri și acatisie. Cursul este variabil; la o vârstă fragedă, sunt posibile remisiuni spontane.
Distonia târzie este dificil de tratat. Uneori ajută anticolinergicele (de obicei doze mari), reserpina, clonazepamul, baclofenul. Cel mai eficient tratament este injecțiile repetate cu toxină botulinică.
Tremur medicinal
Tremurul poate apărea ca efect secundar al mai multor medicamente. Cel mai adesea, tremurăturile sunt cauzate de beta-adrenomimetice (izoproterenol, terbutalină), preparate cu litiu, anticonvulsivante (acid valproic, difenină, antipsihotice), antidepresive triciclice și inhibitori MAO, medicamente dopaminergice, psihostimulante, metilxantine, cafeină, eufilicosteroizi agenți antidiabetici, pindolol, novocainamidă, cimetidină, anticolinergice, ciclosporină A, antagoniști ai calciului (nifedipină, flunarizină). Medicamentele provoacă cel mai adesea un tremur fiziologic crescut. Cu toate acestea, reserpina, antipsihoticele, preparatele cu litiu, antagoniștii calciului (flunarizina, cinarizina), amiodarona pot provoca tremurături de odihnă sau tremurături cinetice posturale brute.
Uneori, tremurul apare atunci când medicamentul este pornit, dar de multe ori devine vizibil doar după câteva săptămâni de tratament. După oprirea medicamentului sau reducerea dozei acestuia, tremurul scade de obicei sau dispare. Dar uneori (de exemplu, când se iau preparate cu litiu), tremurul persistent persistă mult timp după retragerea medicamentului.
Akatisie medicamentoasă
Este neliniște, o nevoie irezistibilă de mișcare pentru a reduce sentimentele de tensiune interioară și disconfort. Akathisia poate apărea în câteva zile după prescrierea sau creșterea dozei de antipsihotice, mult mai rar - reserpină, antidepresive triciclice, fluoxetină (Prozac), levodopa și agoniști ai receptorilor dopaminei, inhibitori MAO, antagoniști ai calciului sau retragerea benzodiazepinei (acathisia acută), uneori pe fondul tratamentului de lungă durată cu antipsihotice (acathisia târzie). Uneori, cu boli extrapiramidale sau psihiatrice, acatisia apare spontan, în absența medicamentelor.
Patogeneza acatisiei este necunoscută, dar probabil este asociată cu o defecțiune a sistemelor dopaminergice (mezocorticale), posibil opioide sau noradrenergice. Akathisia se dezvoltă mai des la femeile de vârstă mijlocie. Activitatea motorie care însoțește acatisia este variată, dar are adesea un caracter stereotip - de la atingerea degetelor și picioarele oscilante până la „oscilația” continuă și fără scop din colț în colț.
Când apare acatisia, medicamentul care a provocat-o ar trebui anulat - în acest caz, acatisia, de regulă, regresează în câteva zile sau săptămâni, dar uneori durata acestuia ajunge la câteva luni. Dacă medicamentul nu poate fi anulat complet, este necesar să-i reduceți doza sau să îl înlocuiți cu un alt remediu mai sigur. Anticolinergicele, benzodiazepinele (clonazepam), beta-blocantele (propranolol), amantadina contribuie la reducerea acatisiei. În cazuri rezistente, recurgeți uneori la numirea piracetamului, amitriptilinei, simpatolitice (reserpină), clonidină (clonidină). Uneori, acatisia apare cu un tratament prelungit cu neuroleptice și persistă mult timp după anularea lor (acathisia târzie).
Coreea medicamentoasă
Este rezultatul efectelor secundare ale diferitelor medicamente. Poate fi cauzată de administrarea de antipsihotice, medicamente antiparkinsoniene (levodopa, agoniști dopaminergici, amantadină, anticolinergice), metoclopramidă, anticonvulsivante (difenină, fenobarbital, carbamazepină, etosuximidă, valproat de sodiu), psihotimulanți (metamfetamină, cafeină), eufilină), antidepresive triciclice, reserpină și metildopa, opiacee, triazolam, izoniazid, diazoxid, steroizi anabolizanți, antagoniști ai calciului (cinarizină, flunarizină, verapamil), ciclosporină, ciproheptadină (peritol), ciproheptadină (altele) ranitidină, baclofen, ciclizină. Corea tranzitorie poate apărea cu retragerea bruscă a benzodiazepinelor, în special a clonazepamului sau a antipsihoticelor. Dar cea mai frecventă variantă a coreei medicamentoase este diskinezia tardivă, de obicei datorită utilizării pe termen lung a antipsihoticelor (vezi mai jos).
Coreea contraceptivă orală apare de obicei la femeile care au avut corea în timpul copilăriei. Acest lucru se întâmplă adesea în primele trei luni de la începerea medicamentului. Hiperchineza se dezvoltă subacut, poate fi asimetrică sau unilaterală și regresează atunci când medicamentele hormonale sunt retrase.
Ticuri medicinale
Turetismul medicinal este rezultatul efectelor secundare ale anticonvulsivantelor, antipsihoticelor, levodopa, psihostimulantelor, inclusiv amfetamina, cocaina, pemolina, metilfenidatul. Retragerea medicamentului duce, de obicei, la regresia hiperkineziei, dar cu utilizarea prelungită a antipsihoticelor, se poate dezvolta hiperkinezie mai persistentă, luată în considerare în cadrul dischineziei tardive (ticuri tardive).
Dischinezie tardivă. Dischinezia tardivă în sens larg este înțeleasă ca orice hiperkinezie care se dezvoltă pe fondul utilizării pe termen lung a medicamentelor care blochează receptorii dopaminei (neuroleptice, metoclopramidă) și persistă după întreruperea tratamentului timp de cel puțin o lună. Dischinezia tardivă se poate manifesta ca hiperkinezie de altă natură: hiperchinezie coreiformă sau coreoatoetoidă, distonie, tic, acatisie, mioclon sau o combinație a acestora. În sens restrâns, termenul „diskinezie tardivă” denotă cea mai frecventă variantă a sa - hiperkinezie coreiformă, care implică în principal zona și limba orofacială (sindrom buco-lingo-masticator).
Dischinezia tardivă apare la aproximativ 20% dintre pacienții care iau antipsihotice pentru o lungă perioadă de timp. De obicei, se dezvoltă după multe luni de tratament, dar probabilitatea sa nu depinde nici de durata totală a terapiei, nici de doza totală de antipsihotice. În unele cazuri, diskinezia apare deja după 1-3 luni de tratament, uneori chiar și după întreruperea medicamentului, care este capabil să „mascheze” manifestările sale până la un anumit moment. Patogeneza diskineziei tardive rămâne neclară. Dezvoltarea hiperkineziei este asociată cu hipersensibilitatea receptorilor de dopamină (D1) din striat, ceea ce duce la o creștere a activității așa-numitelor "cale dreaptă", care urmează de la striat direct la structurile de ieșire ale ganglionilor bazali (segmentul medial al globului palid și al părții reticulare a substanței negre) și apoi prin talamus până la cortex și facilitează în mod normal mișcările adecvate în prezent inițiate în cortexul premotor. O explicație alternativă sau complementară este disfuncția neuronilor striatali GABAergici și o scădere a activității celor care provin din aceștia. „cale indirectă” care urmează de la striat la structurile de ieșire ale ganglionilor bazali prin segmentul lateral al globului palid și nucleul subtalamic, conduce în mod normal la inhibarea mișcărilor inadecvate. Un rol patogenetic important îl poate avea stresul oxidativ indus de medicamentele neuroleptice.
Dischinezia tardivă se dezvoltă adesea la pacienții vârstnici care suferă de tulburări afective și diabet zaharat. În plus, apare mai des la femei, precum și la persoanele care au avut anterior sindroame extrapiramidale neuroleptice. Cu utilizarea tioridazinei (sonapax) și a așa-numitelor antipsihotice atipice (cum ar fi clozapina, sulpirida, tiaprida), care afectează într-o măsură mai mică receptorii de dopamină striatală, riscul de diskinezie tardivă este mai mic. Adăugarea corectorilor anticolinergici la antipsihotice nu numai că nu împiedică dezvoltarea diskineziei tardive, dar și, aparent, apropie momentul debutului său clinic.
Cel mai adesea, diskinezia tardivă se manifestă sub forma unei diskinezii coreiforme oro-bucco-linguale (bucco-linguale-masticatorii) cu limbă proeminentă, lingând buzele, mișcări de supt și de mestecat, deschizând gura, grimase. Uneori, această hiperkinezie este însoțită și de blefarospasm, mișcarea sprâncenelor, răpirea globilor oculari. Când sunt implicați mușchii respiratori, apar episoade de tahipnee, respirație intermitentă neregulată sau vocalizări neobișnuite (diskinezie respiratorie). În cazurile severe, mușchii laringelui și faringelui sunt implicați în tulburări de vorbire și înghițire. Natura coreformă a hiperkineziei devine evidentă atunci când generalizează și implică mușchii membrelor și trunchiului. Pacientul poate face mișcări de balansare sau răsucire a corpului, uneori acest lucru este însoțit de mișcări caracteristice ale bazinului (diskinezie copulatorie). Spre deosebire de coreea adevărată, mișcările coreiforme sunt mai stereotipe, mai regulate. Ocazional, dischinezia tardivă apare fără implicarea mușchilor faciali.
Dischinezia tardivă se poate manifesta și sub formă de distonie (distonie târzie - vezi mai sus), mioclonus (mioclonus târziu), ticuri motorii și vocale (tic târziu), acatisie (acatisie târzie). Adesea, diferite variante de hiperkinezie sunt combinate între ele, precum și cu stereotipuri (acte motorii relativ complexe, care seamănă cu acțiuni intenționate, de exemplu, frecarea mâinilor sau a capului, butonarea și desfacerea butoanelor pe haine) sau tremurături (tremurături de odihnă sau posturale - tremurături tardive). Distonia tardivă și acatisia tardivă sunt cele două variante cele mai invalidante ale diskineziei tardive.
Tratament. Dischinezia tardivă este dificil de tratat. Anularea antipsihoticului, reducerea dozei acestuia sau înlocuirea acestuia cu clozapină (Leponex) sau un alt antipsihotic atipic (risperidonă, olanzapină, seroquel) poate provoca o regresie spontană lentă a hiperkineziei în câteva săptămâni, luni sau ani. Dar într-o parte semnificativă a pacienților, diskinezia rămâne neschimbată după retragerea medicamentului. Cu cât pacientul este mai tânăr și cu cât cursul tratamentului cu neuroleptice este mai scurt, cu atât este mai mare probabilitatea de remisie spontană.
Uneori, retragerea medicamentului provoacă hiperkinezie crescută. Acest lucru este tentant să re-prescrie același remediu. Cu toate acestea, deteriorarea cu întreruperea neurolepticului este temporară, în timp ce șansele de îmbunătățire spontană sunt semnificativ reduse, continuând să o luați în aceeași doză, deși este încă posibilă. Terapia simptomatică este determinată de tipul principal de hiperkinezie. În cea mai frecventă hiperkinezie coreiformă, în primul rând, medicamentele care îmbunătățesc transmisia GABAergică (clonazepam, diazepam, baclofen, valproat de sodiu, gabapentin) ar trebui prescrise; în unele cazuri, simpatoliticele centrale (reserpina), sulpirida (eglonil) sau olanzapina (ziprexapina) sunt eficiente ... În cazuri rezistente, este posibil să se recomande administrarea de carbamazepină, antagoniști ai calciului (verapamil, diltiazem, nifedipină), doze mici de agoniști ai receptorilor dopaminei (bromocriptină), preparate de magneziu, clonidină. La unii pacienți, este, de asemenea, posibil să se obțină îmbunătățiri cu ajutorul agenților care îmbunătățesc transmisia colinergică: precursori ai acetilcolinei (colină), medicamente anticolinesterazice (tacrine), meclofenoxat (acefen). În același timp, anticolinergicele în hiperkinezie coreiformă determină dischinezie crescută și ar trebui anulate, dar pot fi utile în distonie tardivă (împreună cu simpatolitice, clonazepam și clozapină). Blocantele beta sau reserpina sunt cele mai eficiente pentru acatisia târzie. Având în vedere rolul patogenetic posibil al stresului oxidativ în afectarea neuronilor din ganglionii bazali, vitamina E sau alți antioxidanți trebuie incluși în complexul de tratament.
Sindromul neuroleptic malign
Aceasta este o complicație rară a terapiei neuroleptice. Geneza rămâne neclară, se presupune că blocarea receptorilor de dopamină din striat și hipotalamus joacă un rol în mecanismul său. Acest lucru este confirmat indirect de apariția unui sindrom similar după retragerea bruscă a medicamentelor cu levodopa. Nu este exclusă o predispoziție congenitală. Sindromul se dezvoltă de obicei în primele zile de tratament cu un neuroleptic sau după o creștere bruscă a dozei sale. Dezvoltarea sindromului poate fi facilitată de infecția intercurentă, tulburări de apă și echilibrul electrolitic (în special, deshidratare sau hiponatremie) și administrarea simultană a unui medicament cu litiu. Cel mai adesea, sindromul apare la bărbații tineri cu utilizarea neurolepticelor cu acțiune îndelungată.
Clinic, sindromul se manifestă printr-o triadă de simptome: hipertermie (până la 40-42 ° C), rigiditate musculară generalizată, depresie a conștiinței (stupoare, coma). Tabloul este completat de tulburări vegetative: paloare, transpirație, tahicardie. În unele cazuri, se remarcă tremor, distonie, hiperkinezie coreiformă și ocazional crize epileptice. Simptomatologia crește în decurs de 1-3 zile. Tensiunea musculară constantă poate duce la necroză musculară, care se manifestă printr-o creștere a nivelului de creatin fosfokinază din sânge și mioglobinurie, urmată de insuficiență renală. În 15-25% din cazuri, moartea apare din cauza emboliei pulmonare, insuficienței renale, insuficienței cardiace acute, pneumoniei. În rest, simptomele regresează în câteva zile sau săptămâni.
Tratament constă în încetarea imediată a administrării unui neuroleptic sau a unui alt agent antidopaminergic, litiu, corectarea tulburărilor electrolitice de apă. Dacă respirația și înghițirea sunt afectate, intubația și ventilația mecanică sunt necesare introducerea unui tub nazogastric pentru hrănire și administrarea medicamentelor. Pentru a reduce rigiditatea, se prescrie amantadină (pe cale orală sau intravenoasă), benzodiazepine, uneori medicamente bromocriptină și levodopa, dar efectul acestora din urmă este variabil. Pentru a preveni tromboza venoasă profundă a piciorului, sunt prescrise doze mici de heparină. Antipiretice și metode de răcire externă sunt utilizate pentru a reduce temperatura. În insuficiența renală acută este indicată hemodializa. Este posibil să reiați tratamentul cu un neuroleptic (de preferință altul) numai după regresia tuturor simptomelor complicațiilor, începând cu doze mici.
Sindromul serotoninei
Apare odată cu utilizarea medicamentelor serotoninomimetice (antidepresive triciclice și tetraciclice, inhibitori ai recaptării serotoninei etc.), mai ales în combinație cu medicamente care sporesc efectul serotoninei (inhibitori MAO, preparate cu litiu, bromocriptină, pentazocină). De obicei, sindromul serotoninei se dezvoltă în câteva ore sau zile după începerea tratamentului cu un medicament serotoninomimetic sau creșterea dozei acestuia. Tabloul clinic include mioclonii, tremor, rigiditate, revitalizarea reflexelor, în special la nivelul picioarelor, clonului picioarelor, ataxie, care sunt însoțite de obicei de agitație, confuzie și tulburări autonome (febră de grad scăzut, greață, diaree, cefalee, înroșirea feței, frisoane, transpirație abundentă) creșterea respirației și a pulsului, fluctuații ale tensiunii arteriale, pupile dilatate). În cazurile severe, este posibilă febră mare, convulsii epileptice, opistoton, coagulare intravasculară diseminată, mioglobinurie, insuficiență renală, comă. Simptomele sindromului serotoninergic sever amintesc de sindromul neuroleptic malign (activitatea crescută a sistemului serotoninergic duce la inhibarea neuronilor dopaminergici).
Tratament. Sindromul serotoninei se rezolvă de obicei singur în câteva ore sau zile de la întreruperea tratamentului serotoninomimetic. Cu toate acestea, au fost descrise cazuri fatale. Tratamentul include în principal măsuri simptomatice. Antagoniștii serotoninergici (metisergidă, ciproheptadină) și beta-blocante (propranolol) promovează o recuperare mai rapidă.
LITERATURĂ
1. Stoc V.N. Farmacoterapia în neurologie. M., Medicină, 1995.
2. Stoc V. N., Levin O.S., Fedorova N.V. Tulburări extrapiramidale. M., 1998, p. 128. 1 3. Shtulman D.R., Levin O.S. Hyperkinezie // Manualul unui practicant în neurologie. M., 1999, p. 255-259.
4. Burke R. Variante de diskinezie tardivă induse de neuroleptic // În: Lang AE, Weiner WJ, eds. Tulburări de mișcare induse de droguri. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 167-198.
5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J și colab. Distonie tardivă: distonie cu debut tardiv și persistentă cauzată de medicamente anti-psihotice // Neurologie, 1982, V.32, p. 335-1346.
6. Cardoso FE, Jankovic J. Tulburări de mișcare legate de cocaină // Mov. Disord., 1993, V. 8, p. 175-178.
7. Cornella C. Tulburări de mișcare induse de droguri // În: Tulburări de mișcare în practica clinică. Ed.G.Sawlc. Oxford 1999, pp. 73-92.
8. Fibiger HC, Lloyd KG. Substraturi neurobiologice ale diskineziei tardive: ipoteza GABA // Trends Neurosci, 1984, V.7, p. 462-464.
9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive crizele oculogice // Neurologie, 1989, V. 39, p. 434-1437.
10. Gershanic O.S. Dischinezii induse de droguri // În: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Boala Parkinson și tulburările de mișcare, ediția a III-a - Baltimore, Williams și Wilkins, 1998, pp. 579-599.
11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Distonie tardivă și diskinezie severă tardivă // Acta Psihiatra. Scand.1985, V. 71, p. 488-494.
12. Gurme LM, Andren PE; Un model animal pentru dischinezie tardivă coexistentă și parkinsonism tardiv: o ipoteză glutamat pentru, diskinezie tardivă // Clin. Neuropharmacol.1993, V. 16, pp. 90-95.
13. Jankovic J. Sindroame tardive și alte tulburări de mișcare induse de medicamente // Clin. Ncuropharmacol., 1995, V. 18, pp. 197-214.
14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. Istoria naturală și tratamentul distoniei tardive // \u200b\u200bMov. Disord., 1986, V.I, p. 193-208.
15. Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neuroleptice și dischinezie tardivă clasică. În: Lang AE, Weiner WJ, editori. Tulburări de mișcare induse de droguri. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 121-166.
16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. Epidemiologia și fiziopatologia diskineziei tardive // \u200b\u200bAdv. Neurol., 1988, V. 49, p. 185-197.
17. Lang A.E. Akathisia și sindromul neliniștit // În: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Boala Parkinson și tulburări de mișcare, al doilea lider - Baltimore, Williams și Wilkins, 1993, p.399-419.
18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Stereotipie tardivă și alte tulburări de mișcare în diskinezii tardive // \u200b\u200bNeurology, 1993, V. 43, p. 937-941.
19. Stacy M, Jankovic J. Tardive tremor // Mov. Disord., 1992, V.7, p.53-57.
20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. O revizuire a 32 de cazuri de distonie tardivă // Am. J. Psihiatrie, 1991, V. 148, p. 1055-1059.
