Hepatită toxică alcoolică. Efectul alcoolului asupra ficatului. Preparate pentru tratamentul hepatitei alcoolice – galerie

Când forma și volumul ficatului pacientului se modifică pe fondul alcoolismului, este diagnosticată hepatita alcoolică. Aceasta este o boală degenerativă cu risc de a dezvolta ciroză. Necesită tratamentul chirurgical al bolii, respingerea băuturilor alcoolice și trecerea la un stil de viață sănătos. Aflați cum să recunoașteți hepatita acasă, prin ce simptome este caracterizată.

Ce este hepatita alcoolică

În 1995, a fost inventat termenul „hepatită alcoolică”, care indică o caracteristică a leziunilor hepatice din cauza consumului de etanol. Această boală este inflamatorie, provoacă ciroză. Toxinele alcoolice pătrund în ficat, unde se formează acetaldehide, care dăunează celulelor. Boala devine cronică după șase ani cu utilizarea constantă a etanolului. Hepatita C și alcoolul nu sunt direct legate, dar dezvoltarea bolii toxice contribuie la aportul zilnic de 50-80 g de alcool pentru bărbați, 30-40 g pentru femei și 15-20 g pentru adolescenți.

Hepatita alcoolică - simptome

În funcție de forma de manifestare a bolii, se disting următoarele simptome ale hepatitei alcoolice:

1. Forma persistentă - procedează ascuns, pacientul nu este conștient de boală. Semnele acesteia pot servi ca greutate în partea dreaptă sub coaste, greață, eructații, dureri de stomac. Tipul este depistat cu ajutorul analizelor de laborator, se trateaza prin renuntarea la alcool si urmand o dieta.
2. Forma progresivă - se formează în absența tratamentului hepatitei persistente, este considerat un precursor al cirozei. Starea pacientului se înrăutățește, se observă focare de necroză în ficat (celulele mor complet). Semnele sunt: ​​vărsături, diaree, febră, icter, durere în partea dreaptă. Fără tratament, boala amenință cu moartea din cauza insuficienței hepatice.

Semne de hepatită alcoolică

În funcție de evoluția și evoluția bolii, se disting semne speciale de hepatită. Boala poate fi acută (icterică, latentă, fulminantă și colestatică) și cronică. Dacă primele simptome sunt pronunțate, pronunțate (pacientul poate deveni galben, poate experimenta durere și deteriorare), atunci al doilea poate fi asimptomatic și ușor.

Hepatită alcoolică acută

OAH, sau hepatita alcoolică acută, este considerată o boală rapid progresivă care distruge ficatul. Apare după binge lungi. Există patru forme:

1. Icteric - slăbiciune, durere la nivelul hipocondrului, anorexie, vărsături, diaree. La bărbați, există icter fără mâncărimi ale pielii, scădere în greutate, greață. Ficatul este mărit, îngroșat, neted, dureros. Mâinile pacientului tremură, pot apărea ascită, eritem, infecții bacteriene, febră.
2. Latent - diagnosticat numai printr-o metodă de laborator, biopsie, scurgere latentă.
3. Colestatic - rare, simptomele sunt mâncărime severă, fecale incolore, icter, urină închisă la culoare, urinare afectată.
4. Fulminant - se observă evoluția simptomelor, hemoragii, icter, insuficiență renală și encefalopatie hepatică. Din cauza comei și sindromului hepatorenal, apare moartea.

Hepatită alcoolică cronică

Absența simptomelor evidente se caracterizează prin hepatită alcoolică cronică. Doar apare probe de laborator- se verifică activitatea transaminazelor, sindromul de colestază. Dezvoltarea indirectă a bolii este indicată de criteriile pentru dependența de alcool:

• consumul de cantități mari de alcool, dorința de a bea;
• simptome de sevraj;
• creșterea dozei de alcool.

Cum să recunoști hepatita acasă

Pentru a recunoaște corect hepatita acasă, trebuie să acordați atenție pacientului. Dacă prezintă cel puțin un simptom curs acut boală, este necesară îngrijirea medicală. Sub observare semne indirecte implicarea în alcoolism, ar trebui să contactați, de asemenea, specialiști pentru a examina ficatul și a identifica anomalii în funcționarea acestuia.

Dacă boala nu este tratată la timp, sunt posibile complicații, până la moartea pacientului pe fondul necrozei hepatice:

• tensiune arterială crescută;
• intoxicația organismului;
• hipertensiune arterială, varice;
• icter, ciroză.

Este hepatita toxică contagioasă?

Potrivit medicilor, hepatita toxică alcoolică este considerată o boală necontagioasă, deoarece apare ca urmare a otrăvirii organismului cu o substanță chimică. Se dezvoltă pe fondul utilizării pe termen lung a băuturilor alcoolice în cantități mari, afectează numai corpul pacientului. Pentru tratament, este important să eliminați factorul distructiv și să creșteți funcționalitatea organelor.

Cum să tratezi hepatita alcoolică

Pentru a efectua un tratament eficient al hepatitei alcoolice a ficatului, trebuie să încetați cu siguranță să beți alcool și să consultați un medic. El va numi terapie complexă inclusiv:

• detoxifiere - picături, medicamente de curățare intravenoasă sau orală;
• vizita la un psiholog, narcolog pentru a elimina obicei prost;
• dieta energetica, se recomanda consumul mai multor proteine;
• operațional sau tratament medicamentos- puteți elimina focarele de necroză, luați metionină și colină pentru a reface funcția lipidică a organului;
• injecție intramusculară de vitamine, potasiu, zinc, substanțe care conțin azot;
• utilizarea corticosteroizilor în bolile severe;
• luarea de hepatoprotectori (Essentiale, Ursosan, Heptral);
• eliminarea factorilor etiologici;
• luarea de antibiotice cu dezvoltarea infecțiilor bacteriene, virale sau dezvoltarea unei forme severe a bolii.

Medicii interzic auto-tratamentul, deoarece leziunile hepatice pot fi grave și pot duce la consecințe necontrolate. Dacă cazul este foarte sever și neglijat, poate necesita transplant de ficat, prognosticul de supraviețuire este mediu. Ca tratament de întărire după eliminarea simptomelor și un curs acut, se poate folosi medicina tradițională bazată pe stigmate de porumb, ciulinul de lapte.

Aceste reguli sunt utilizate pentru a preveni apariția unei recidive a bolii:

• reducerea dozelor de alcool sau respingerea completă a acestuia;
• respectarea medicamentelor, refuzul consumului de alcool în timpul tratamentului;
• nutriție adecvată, completă în calorii și BJU.

Dieta pentru hepatita alcoolică a ficatului

La majoritatea pacienților cu hepatită alcoolică din istoricul clinic a existat o epuizare a organismului din cauza lipsei unei alimentații bune. Pentru a îmbunătăți sănătatea și a reduce severitatea ficatului, este nevoie de o dietă specială. Dieta pentru hepatita alcoolică include următoarele recomandări:

• respingerea cărnii grase, untură, pește, ouă, conserve și alimente afumate;
• interzicerea ciupercilor, a condimentelor și a sosurilor, a produselor de patiserie, pâine albă, ceai tare, cafea;
• nu puteți mânca nuci, ceapă, usturoi, măcriș, ridichi, produse de cofetărie, înghețată;
• nu abuzați de aportul de apă carbogazoasă, brânzeturi grase, brânză de vaci, smântână, unt;
• o interdicție categorică a alcoolului, nicotinei;
• produsele pot fi aburite, coapte, fierte;
• includerea în dieta de cereale, pâine prăjită uscată, tărâțe, produse lactate, vițel, pește slab, brânză de vaci fără grăsimi, pui;
• este util să consumi legume, fructe, ceai verde, fructe uscate, legume verzi, smochine;
• mese de 5-6 ori pe zi, separate - nu amestecați proteinele cu carbohidrații într-o singură masă, mâncați fructele separat.

Video: cum se manifestă hepatita toxică

Hepatita alcoolică este o boală inflamatorie a ficatului cauzată de utilizarea sistematică a unor doze mari de băuturi alcoolice.

Dacă beți 100 g de alcool în fiecare zi timp de 5 ani, atunci va fi furnizat un astfel de diagnostic.

Această boală are alte denumiri: hepatită grasă, hepatită toxică, steatonecroză alcoolică.

Fiecare persoană care consumă alcool în doze mici crede că o astfel de boală nu-l va afecta. Cu toate acestea, o doză sigură de alcool pe zi este considerată a fi doar 40 g de alcool pentru bărbați și 20 g pentru femei. În același timp, în corp feminin mai puține enzime care pot neutraliza alcoolul decât la bărbați. Prin urmare, femeile sunt mai susceptibile la dezvoltarea acestei boli periculoase.

În plus, există un risc crescut de hepatită toxică la persoanele subponderale sau supraponderale, care au hepatită virală B, C, D și iau medicamente dăunătoare pentru ficat.

Cum afectează alcoolul ficatul

Alcoolul pătrunde în corpul uman prin tractul digestiv și este imediat absorbit în sânge, care furnizează otrava tuturor organelor. În ficat, enzimele alcool-dehidrogenazei detoxifică alcoolul prin descompunerea acestuia, ducând la formarea acetaldehidei. Această substanță este cea mai puternică otravă pentru organism, chiar mult mai periculoasă decât alcoolul în sine. De asemenea, ficatul neutralizează acest produs de descompunere a alcoolului, formând substanțe care sunt excretate din organism cu urina.

Odată cu utilizarea sistematică a alcoolului, enzimele devin inutilizabile și sunt înlocuite cu altele noi. Dar setul de enzime alcool dehidrogenază nu are timp să fie completat, astfel încât alcoolul și acetaldehida nu sunt procesate, iar toxinele nu sunt îndepărtate din organism. Așa se dezvoltă hepatita toxică.

Un rol semnificativ în dezvoltarea acestei boli îl au alte boli existente ale sistemului digestiv, care au apărut și ca urmare a abuzului de alcool - colecistită, gastrită, pancreatită. Resursele hepatice se epuizează treptat, iar insuficiența hepatică se dezvoltă și.

Istoricul medical poate fi foarte lung. Această boală poate să nu se manifeste în niciun fel în primii ani și să se dezvolte timp de câțiva ani. De obicei, o astfel de hepatită este diagnosticată după 5-6 ani de consum regulat de alcool.

Simptomele și semnele hepatitei

Simptomele acestei boli sunt:

• disconfort, senzație de greutate și durere în hipocondrul drept;
• oboseală și slăbiciune rapidă;
• greață, vărsături;
• diaree după consumul de alcool sau alimente grase;
• eructație cu gust amar;
• pierdere bruscă în greutate;
• urină închisă la culoare;
• decolorarea fecalelor;
• mâncărimi ale pielii;
• îngălbenirea pielii, a mucoasei bucale și a sclera a ochilor;
• creșterea temperaturii corpului până la 37 ° C.

În cazul manifestării simptomelor de mai sus, este urgent să consultați un medic pentru a identifica boala la timp și pentru a începe tratamentul. Diagnosticul acestei hepatite este efectuarea unui test de sânge biochimic. Analiza arată un conținut crescut de enzime hepatice în boală. Pentru a confirma diagnosticul, se face o biopsie hepatică, ceea ce face posibilă determinarea focarelor de inflamație și moarte a celulelor hepatice.

Diagnosticarea hepatitei poate fi destul de dificilă, deoarece obținerea de informații complete despre pacient nu este întotdeauna posibilă din motive evidente. În acest caz, medicul curant poate lua în considerare conceptele incluse în definiții precum abuzul de alcool și dependența de alcool. Deci sunt:

• consumul de alcool în cantități mari și dorința continuă de a-l lua;
• petrece cea mai mare parte a timpului cumpărând și consumând alcool;
• consumul de alcool în doze sau situații periculoase;
• consumul regulat de alcool, chiar și cu o deteriorare a stării fizice și psihologice a pacientului;
• o creștere treptată a dozei de alcool luate pentru a obține efectul dorit;
• manifestări ale simptomelor de sevraj;
• nevoia de alcool pentru a reduce ulterior simptomele de sevraj.

Medicul curant diagnostichează dependența de alcool în prezența chiar și a 3 dintre semnele de mai sus. Abuzul de alcool este detectat în prezența unuia dintre semnele: consumul de alcool, indiferent de dezvoltarea problemelor sociale, psihologice și alte probleme semnificative ale pacientului și utilizarea repetată în situații periculoase pentru sănătate.

Forme de hepatită alcoolică

Există forme acute și cronice. Forma bolii depinde de calitatea, cantitatea de alcool consumată, starea de sănătate inițială a pacientului și prezența altor boli. De regulă, alcoolicii simt primele semne ale acestei boli după o îndelungată abundență.

Hepatita acută evoluează foarte repede. În același timp, țesutul hepatic devine inflamat cu necroza lobilor centrali. Hepatita acută se dezvoltă foarte repede atunci când pacientul se află într-o stare de băutură tare și alimentație proastă.

Cea mai frecventă variantă a formei acute de hepatită este icterică. Pielea brațelor, picioarelor, trunchiului și sclera ochilor devin intens Culoarea galbena. Pacientul dezvoltă slăbiciune severă și dureri severe la nivelul ficatului, există o creștere a temperaturii corpului. Pot apărea anorexie, greață, vărsături, diaree, scădere accentuată în greutate. Se dezvoltă adesea infecții bacteriene secundare, cum ar fi pneumonia, infecția urinară, peritonita bacteriană bruscă și multe altele.

În cele mai multe cazuri dificile există o variantă colestatică a cursului bolii, în care există o încălcare a fluxului de bilă din ficat. În acest caz, există mâncărime severă, icter, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor.

La 10-20% dintre pacienții cu sevraj de alcool în această formă de boală, este posibil un prognostic pozitiv - recuperare. Dar prognosticul bolii celor care continuă să bea alcool este complet dezamăgitor - aceștia dobândesc ciroză hepatică în viitor.

Forma cronică a bolii se dezvoltă după forma acută și apare treptat. Distingeți hepatita cronică activă și persistentă. Însoțită de slăbiciune generală, dureri recurente la nivelul ficatului, icter ușor al pielii și sclera. Este periculos pentru că, chiar și cu o respingere completă a alcoolului, se poate transforma în ciroză hepatică.

Stadiile hepatitei alcoolice

Cel mai etapa usoara a acestei boli - prima - este de obicei detectată în timpul examinării de către un medic atunci când există o creștere a ficatului și în funcție de rezultatele testelor hepatice. Nu există alte simptome în prima etapă a bolii.

În stadiul de mijloc al bolii, pacienții simt dureri periodice în hipocondrul drept și greutate. La simțirea ficatului apar senzații dureroase, creșterea acestuia este deja destul de persistentă. Există îngălbenirea ochilor și a pielii. Însoțită de slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare și pierdere în greutate. sindromul de mahmurealăîn acest stadiu al bolii în majoritatea cazurilor duce la delirium tremens. Analiza probelor de ficat arată rezultate slabe.

În stadiul sever al bolii, hepatita este deja jumătate din ciroza hepatică. În unele cazuri, ficatul se poate mări până la o astfel de dimensiune încât să treacă în regiunea pelviană. Fără un tratament adecvat și cu utilizarea în continuare a alcoolului, ficatul începe să scadă rapid, trecând sub coaste. Acest fapt indică apariția cirozei hepatice - o boală ireversibilă și incurabilă. Mulți alcoolici dezvoltă cancer la ficat în acest context.

Adesea, în a treia etapă a bolii, pacienții au simptom periculos- ascită, în care abdomenul pacientului crește foarte mult din cauza acumulării de lichid în cavitatea abdominală. În astfel de cazuri, stomacul pacientului este similar cu stomacul unei femei însărcinate înainte de naștere. Lichidul se acumulează deoarece celulele hepatice nu mai filtrează sângele, ca urmare, sângele stagnează și componentele sale se acumulează în cavitatea abdominală. Prognosticul bolii în acest caz este foarte nefavorabil. Apariția acestui simptom indică faptul că unei persoane nu mai are de trăit mai mult de 5 ani.

Tratament complex

Tratamentul acestei boli poate avea succes numai dacă pacientul refuză complet să bea alcool, aderă la o dietă adecvată și ia medicamente pentru a restabili ficatul și vitaminele. Tratamentul adecvat după examen complet organismul poate fi prescris doar de un medic. Acesta este un proces de tratament foarte lung care necesită abordarea sistemelor. De obicei, se prescrie mai întâi tratamentul internat, apoi tratamentul ambulatoriu.

La initiala stadiu blând boli și cu refuzul complet al pacientului de a consuma alcool, respectarea dietei și prescripțiile medicului, prognosticul pentru o vindecare poate fi favorabil. Capacitățile compensatorii și generative ale ficatului pot duce la recuperarea pacientului chiar și cu hepatită cu ciroză care a început, dar cu condiția respingerii complete a alcoolului.

Cu toate acestea, după cum arată practica, doar 1/3 din toți alcoolicii sunt capabili să renunțe complet la alcool. Restul continuă să consume sistematic alcool, chiar știind că sunt grav bolnavi și pot muri. De aceea, scăparea pacientului de dependența de alcool este obligatorie și chiar principalul lucru în tratamentul hepatitei toxice.

Dacă pacientul primește tratament hepatic, dar continuă să bea alcool, atunci efectul tratamentului nu va fi. Chiar și dozele minime de alcool în această boală pot provoca dezvoltarea insuficienței hepatice și pot duce la moartea pacientului.

Dieta joacă un rol important în tratamentul hepatitei alcoolice. Ar trebui consumate alimente bogate în proteine ​​- pește, carne, brânză de vaci, lapte, leguminoase etc. Și mâncărurile prăjite, grase și foarte condimentate ar trebui excluse din meniu. Alimentele trebuie luate strict în același timp în porții mici de 4-5 ori pe zi. În fiecare caz individual al bolii, dieta este prescrisă de medic, ținând cont de stadiul bolii și de starea pacientului.

De regulă, alcoolicii au un aport de vitamine foarte epuizat. Prin urmare, atunci când prescrie un tratament, medicul prescrie și aportul de diverse vitamine, în special vitaminele B și acidul folic.

În plus, în tratament sunt utilizați hepaprotectori - medicamente care ajută la refacerea celulelor hepatice deteriorate.

Tratamentul cuprinzător al hepatitei toxice și al dependenței de alcool permite în prezent stabilizarea stării ficatului pentru o lungă perioadă de timp și evitarea dezvoltării cirozei hepatice fatale. Principalul lucru este să căutați ajutor de la un medic la timp și să renunțați complet la utilizarea băuturilor alcoolice.

Multumesc pentru feedback

Comentarii

Megan92 () acum 2 săptămâni

A reușit cineva să-și salveze soțul de alcoolism? Al meu bea fara sa se usuce, nu stiu ce sa fac ((m-am gandit sa divort, dar nu vreau sa las copilul fara tata, si imi pare rau de sotul meu, este un om grozav cand el nu bea

Daria () acum 2 săptămâni

Am încercat deja atât de multe lucruri și abia după ce am citit acest articol, am reușit să-mi înțărc soțul de alcool, acum nu bea deloc, nici măcar în vacanțe.

Megan92 () acum 13 zile

Daria () acum 12 zile

Megan92, așa că am scris în primul meu comentariu) îl voi duplica pentru orice eventualitate - link la articol.

Sonya acum 10 zile

Nu este acesta un divorț? De ce vinde online?

Yulek26 (Tver) acum 10 zile

Sonya, în ce țară locuiești? Ei vând pe internet, deoarece magazinele și farmaciile își stabilesc markup brutal. În plus, plata se face doar după primire, adică mai întâi s-au uitat, au verificat și abia apoi au plătit. Și acum totul se vinde pe internet - de la haine la televizoare și mobilier.

Răspuns editorial acum 10 zile

Sonya, salut. Acest medicament pentru tratamentul dependenței de alcool nu este într-adevăr vândut prin lanțul de farmacii și magazine cu amănuntul pentru a evita supraprețurile. Momentan, puteți doar comanda site oficial. Fii sănătos!

Sonya acum 10 zile

Scuze, nu am observat la început informațiile despre ramburs. Atunci totul este în ordine cu siguranță, dacă plata este la primire.

Margo (Ulyanovsk) acum 8 zile

Efectul toxic al substanțelor este direcționat către celulele hepatice, care este însoțit de inflamarea hepatocitelor și moartea acestora. Ficatul crește în dimensiune, apar dureri în hipocondrul drept, icterul progresează.

Cursul acut al hepatitei toxice se numește de obicei „hepatita toxică acută”, care se dezvoltă ca urmare a ingerării unei concentrații unice, grave de otravă sau a unei doze mici de otravă, care are o asemănare generală cu celulele hepatice. În cele mai multe cazuri, simptomele încep să apară după 3-5 zile.

Cursul cronic al hepatitei toxice se numește „Hepatită cronică toxică”. Boala se dezvoltă odată cu ingestia sistematică de otravă în organism în doze mici. Veninul nu seamănă cu celulele hepatice. Hepatita se manifestă după luni și ani. semne de toxicitate hepatită acută curgere pronunțată, dură. Pacientul are nevoie de spitalizare promptă. Dacă tratamentul nu este furnizat în timp util, boala duce la moarte. Hepatita cronică toxică se dezvoltă lent, simptomele ei apar treptat.
Dacă cauza nu este eliminată, atunci hepatita se va complica cu insuficiență hepatică și ciroză hepatică.

Cauzele hepatitei toxice

Substanțele nocive pot pătrunde în corpul uman accidental, intenționat (dorit) sau profesional (muncă, activitate de muncă). Intrarea în corp Substanțe dăunătoare afectează ficatul - se numesc otrăvuri hepatice. Ele pot pătrunde în organism în diferite moduri. Prin tubul digestiv: gura-stomac-sânge-ficat. Prin sistemul respirator: nas-plamani-flux de sange-ficat. Otrăvurile intră și în fluxul sanguin prin piele și apoi în ficat. Unele otrăvuri hepatice, care ajung în sânge, au un efect direct asupra celulelor hepatice, perturbând activitatea și funcționalitatea lor vitală. Alte otrăvuri afectează circulația sângelui în vasele mici care hrănesc ficatul, ducând la deficiența de oxigen în celule și la moartea acestora, cu perturbarea în continuare a funcției hepatice.

Otrăvurile hepatice au origini diferite:

1. Medicamente. Dacă doza este prescrisă de un medic, atunci medicamentul are un efect terapeutic. Dacă a existat o singură doză dintr-o doză toxică (mare) de medicament, atunci apar leziuni hepatice și se dezvoltă hepatită toxică acută. Unele medicamente au această proprietate:

• Agenți antivirali: amantadină, interferon;
• Sulfanilamidă: Sulfadimetoksin;
• Antituberculoză: Tubazid, Ftivazid;
• Antipiretice: Aspirina, Paracetamol;
• Anticonvulsivante: fenobarbital.

2. otravuri industriale pătrunde în organism prin piele sau prin inhalare. Dacă dozele mari intră în organism, atunci apar leziuni hepatice acute, urmate de moartea celulelor și formarea celulelor adipoase. Dacă dozele mici ajung sistematic, atunci se dezvoltă hepatita cronică toxică.

• Fosfor (disponibil în îngrășămintele fosfatice, utilizate pentru prelucrarea metalelor);
• Arsenic (izolat la întreprinderile metalurgice);
• Pesticide (utilizate în agricultură);
• Hidrocarburi clorurate (elemente de ulei);
• Aldehide (de exemplu, acetaldehida; folosita in economia industriala pentru obtinerea acidului acetic);
• Fenoli (disponibili în antiseptice care sunt utilizate pentru dezinfecție);
• Insecticide (folosite în agricultură pentru a ucide insectele).

3. Alcool. Utilizarea excesivă și constantă a alcoolului (în special de proastă calitate) va duce la afectarea toxică a ficatului. Aproximativ 30-40 de grame de alcool pe zi pentru bărbați și 20-30 de grame pentru femei sunt doze sigure. Efectul toxic va fi la doze mari. Din tubul digestiv, tot alcoolul consumat intră cu sângele în ficat, unde sunt procesate substanțele care au intrat în el. Componenta principală a conversiei unei substanțe alcoolice este interacțiunea acesteia cu alcool dehidrogenaza (enzimă). Datorită acestei transformări la nivel de enzime se formează acetaldehidă, care este considerată o substanță destul de toxică. Sub acțiunea sa are loc o încălcare a diferitelor reacții chimice din ficat (inclusiv metabolismul grăsimilor). Există o acumulare de acizi grași și înlocuirea celulelor hepatice cu țesut adipos.

4. otrăvuri vegetale(otrăvuri cu buruieni: cruce, muștar; otrăvuri cu ciuperci: ciupercă) au efect hepatotrop (acționează direct asupra celulelor hepatice, perturbând funcțiile vitale ale acestora și înlocuindu-le cu țesut adipos). Din această cauză, se dezvoltă hepatita acută.

Simptomele hepatitei toxice

În unele cazuri, boala este aproape asimptomatică și poate fi detectată în timpul unei examinări de grup. De exemplu, după ce a mâncat ciuperci otrăvitoare. În cazuri deosebit de severe, boala se manifestă sub forma unui număr de simptome:

• Durere în hipocondrul drept. Ele pot apărea în mod neașteptat la 2-5 zile de la pătrunderea otrăvurilor în organism. Durerea apare din cauza întinderii capsulei ficatului mărit (ca urmare a proceselor inflamatorii acute);
• Semne de intoxicație: creșterea temperaturii corpului, lipsa poftei de mâncare, slăbiciune vizibilă, greață, vărsături (adesea cu sânge), dureri articulare;
• Sângerări de la gingii, nas, mici hemoragii pe piele. Acest lucru se datorează efectului distructiv al toxinei asupra pereților vaselor de sânge;
• Psihicul pacientului este afectat sub formă de letargie sau agitație. Orientarea în spațiu este perturbată. Se observă tremor, tk. pot fi produse otrăvuri celule nervoase efect toxic;
• Dezvoltarea icterului, decolorarea fecalelor, întunecarea severă a urinei. Aceasta se manifestă împreună cu semne de intoxicație și este rezultatul tulburărilor în fluxul de bilă prin căile biliare intrahepatice;
• O creștere a dimensiunii ficatului din cauza inflamației acute a hepatocitelor și a înlocuirii acestora cu țesut adipos (așa-numita degenerare grasă).

Semne ale hepatitei cronice toxice:

• Durere sistematică în zona hipocondrului drept de intensitate scăzută, care se intensifică după masă;
• Greutate în zona hipocondrului drept, asociată cu o creștere a ficatului;
• De obicei, temperatura subfebrila corpul are 37-37,5 grade;
• Vărsături, greață, lipsă de poftă de mâncare, balonare marcată, ușoară amărăciune în gură, diaree. Toate acestea se dezvoltă din cauza încălcărilor fluxului de bilă;
• Scăderea performanței, oboseală;
• Mâncărime. Pielea va manca din cauza acumulării de acizi biliari;
• Mărirea splinei și a ficatului. Aceste simptome pot scădea temporar (remisie) și pot reapărea (exacerbare).

Diagnosticul hepatitei toxice

Din păcate, asemănarea dezvoltării hepatitei toxice și a altor boli hepatice cronice și acute nu le permite să fie diferențiate clinic unele de altele. În acest scop, diverse instrumente și metode de laborator cercetare. O metodă de laborator destul de universală pentru diagnosticarea hepatitei toxice poate fi numită un test de sânge biochimic, în care, în primul rând, medicul va fi interesat de indicatorii nivelului de AST și ALT, bilirubina directă și totală, precum și gama-glutamil. transpeptidaza.

Pe lângă un test biochimic de sânge, pacientului i se prescriu studii clinice generale (anale de urină și sânge), o coagulogramă (cu analiza indicelui de protombină), precum și teste pentru a exclude alte tipuri de hepatită ( test imunosorbent legat pentru anticorpi la hepatita virala iar pe autoanticorpi SMA, ANA, anti-LKM-1, caracteristice hepatitei autoimune). Cauzele hepatitei toxice pot fi stabilite prin examinarea lichidului biologic (urină, saliva, sânge, fecale) pentru conținutul diferitelor toxine (de exemplu, produse metabolice ai paracetamolului, unele otrăvuri industriale și substanțe narcotice).

Complicațiile hepatitei toxice

Dacă hepatita se dezvoltă într-o formă ușoară, atunci este complet vindecată. În alte cazuri, este complicată de una dintre unele boli:

1. Insuficiența hepatică apare din cauza morții hepatocitelor, care sunt înlocuite cu celule adipoase. Funcționarea ficatului este perturbată, ceea ce se manifestă prin simptome:

• Edem (din cauza tulburărilor metabolismului proteinelor);
• Icter;
• Sângerare (scăderea producției de componente de coagulare a sângelui);
• Scăderea generală în greutate a organismului (din cauza saturației insuficiente a organismului cu grăsimi, proteine ​​și carbohidrați, energie produsă de ficat);
• Encefalopatie hepatică (tulburări neuromusculare și psihice).

Boala se dezvoltă din cauza unei încălcări a funcțiilor toxice ale ficatului.

2. Comă hepatică, tulburări progresive ale sistemului nervos central și ale ficatului (reflexe afectate, conștiență, convulsii etc.). Rezultatul este moartea.

3. Ciroza hepatică. O boală care duce la moartea hepatocitelor și înlocuirea lor ulterioară cu țesut conjunctiv hepatic.

Tratamentul hepatitei toxice

Metode alternative de tratare a hepatitei toxice

În primul rând, este necesar să se prevină contactul corpului cu otravă. Pentru a preveni intrarea otrăvurilor în sânge și apoi în ficat, este necesar să le eliminați din stomac (dacă otrăvurile au ajuns direct în tractul digestiv) folosind vărsături induse artificial. Mai întâi trebuie să luați o poziție confortabilă pentru aceasta (poziția pe jumătate așezat cu capul înclinat înainte). Apoi ar trebui să iritați rădăcina limbii apăsând pe ea cu degetul (acest lucru nu este folosit în toate cazurile). Pentru a slăbi efectul otravii asupra pereților stomacului, ar trebui să beți lapte, decoct seminte de in. Dacă apare febră, pe frunte se pot aplica comprese reci.

În timp ce toate acestea se fac, cel mai bine este să chemați o ambulanță sau să mergeți imediat la o unitate medicală. Dacă apar semne ale unei forme acute de hepatită toxică, atunci pacientul are nevoie de spitalizare urgentă. În spital, va primi următorul tratament sub supravegherea unui medic:

• Odihna la pat;
• Lavaj gastric urgent, eliminarea resturilor de otravă care a intrat în stomac. Pacientul stă pe un scaun, își înclină capul înainte. În ea este introdusă o sondă specială, la capătul căreia este conectată o pâlnie. Când turnați apă, pâlnia este ridicată mai sus. Imediat ce este umplut, este coborât, iar apa se revarsă din stomac. Se repetă procedura. Apa trebuie să fie caldă; pentru spălarea stomacului unui adult sunt necesari aproximativ 8-10 litri de apă;
• Eliminarea otravii din organism (picurator cu solutie de electrolit, carbune activat), hemossorbtie, plasmafereza (curatirea sangelui de substante toxice). La suprafata sa, carbunele activat absoarbe toxinele care raman in stomac, impiedicandu-le sa patrunda in fluxul sanguin;
• Terapia cu vitamine - utilizarea vitaminelor B și C;
• Hepatoprotectori (Heptral, Liv 52, Essentiale). Aceste fonduri vor fi implicate în procesul de reproducere a celulelor hepatice și în recuperarea lor după deteriorare. Liv 52 trebuie luat de trei ori pe zi, câte 2 comprimate, durata de administrare este individuală și depinde de severitatea afectarii hepatice;
• Agenți coleretici (Holenzim, Holosas). Unele dintre toxine vor fi îndepărtate din ficat împreună cu bila. Acest proces este activat medicamente coleretice;
• Antidoturi (atropină pentru otrăvirea cu ciuperci). Variat substanțe chimice, care afectează în mod specific receptorii celulari și agenții toxici, prevenind deteriorarea de către toxine.

Hepatoprotectori de origine vegetala pentru tratamentul hepatitei. Hepatoprotectorii cresc rezistența ficatului la efectele nocive ale otrăvurilor chimice și vegetale, alcoolului și drogurilor. Acestea accelerează recuperarea hepatocitelor deteriorate și îmbunătățesc funcțiile de neutralizare ale ficatului.

Pregătire Liv 52: compoziție, descriere, acțiune
Ingrediente: capere înțepătoare, cicoare obișnuită, șoricelă comună, cassia occidentală, mănunchiă neagră, arjuna terminală, tamarix galic. Efectele și mecanismul de acțiune al Liv 52:

• Neutralizarea multor substanțe toxice. O creștere a activității enzimelor (acetaldehidă dehidrogenază, citocrom P 450 și altele) implicate în neutralizarea diferitelor elemente toxice. Acetaldehida dehidrogenaza reduce efectul dăunător al alcoolului și ajută la eliminarea acestuia din organism.
• Combate efectele nocive ale radicalilor liberi. Elementele medicamentului vor stimula producția de substanțe (glutation, tocoferoli) care reduc efectele radicalilor liberi (așa-numitul efect antioxidant). Un radical liber este o moleculă care are un electron nepereche pe învelișul său de electroni. Astfel de molecule dăunează celulelor hepatice normale, accelerând îmbătrânirea și moartea acestora;
• Efect coleretic. Medicamentul promovează formarea bilei de către celulele hepatice și stimulează excreția acesteia prin căile biliare. Grăsimile în exces (colesterol, trigliceride, lipoproteine ​​B) și toxine (benzen, fenoli etc.) sunt excretate din organism cu bilă;
• Efect antiinflamator, care se obține datorită acțiunii componentelor active ale medicamentului asupra factorilor inflamatori (cicline, prostaglandine, leucotriene). Extractul de mărunțișă neagră, de exemplu, care face parte din Liv 52, reduce formarea de leucotriene, substanțe care sunt responsabile de formarea reacțiilor inflamatorii și alergice.

Cum să luați Liv 52?

Adulți: 2-3 comprimate de trei ori pe zi (dacă medicamentul este în tablete). Dacă medicamentul este lichid, atunci trebuie să luați 1-2 linguri de două ori pe zi. Copiilor peste șase ani li se prescriu 1-2 comprimate de trei ori pe zi sau 10-20 picături de două ori pe zi. De regulă, cursul tratamentului este de aproximativ 3 luni sau mai mult. Doza exactă și durata tratamentului pot fi determinate numai de medicul curant, pe baza specificului bolii.

Essentiale forte: acțiune, compoziție, recepție

Medicamentul normalizează metabolismul carbohidraților, proteinelor și lipidelor din ficat, sporindu-și funcțiile de neutralizare. Ajută la refacerea ficatului după deteriorarea acestuia, previne formarea țesutului cicatricial în acesta. Medicamentul se bazează pe grăsimi speciale (așa-numitele fosfolipide esențiale), care sunt obținute din boabe de soia.

Efectele și mecanismul de acțiune al medicamentului:

• Întărirea și refacerea hepatocitelor. Fosfolipidele esențiale pătrund în celulele deteriorate, ceea ce stimulează restabilirea integrității ficatului și a capacității sale funcționale;
• Scăderea nivelului de grăsimi din sânge. Nivelul de colesterol și alte grăsimi (lipoproteine ​​cu densitate mică, triglicide). Efectul se realizează datorită faptului că formarea colesterolului în ficat scade, absorbția acestuia în intestin scade și excreția sa cu bilă crește;
• Reducerea formării de țesut cicatricial în ficat. Medicamentul stimulează colagenaza (o enzimă) care inhibă formarea elementului principal al țesutului cicatricial (colagen). Eficacitatea Essentiale în tratamentul hepatitei alcoolice:
• Medicamentul încetinește dezvoltarea unui stadiu sever (ciroză), în care țesutul hepatic este înlocuit cu fibros (cicatrice);
• Oprește dezvoltarea bolii într-un stadiu incipient;
• Îmbunătățește funcția hepatică și ultimele stadii ale bolii;
• Eficient în tratamentul leziunilor hepatice toxice. Mai ales când este otrăvit cu ciuperci, medicamente antiepileptice și pesticide.

Medicamentul este disponibil în două forme:

• Esențial cu adaos de vitamine (E, PP, B1, B2, B6, B12);
• Essentiale N - fără vitamine.

Vitaminele care alcătuiesc medicamentul înrăutățesc toleranța și impun unele restricții asupra aportului:

• Durata de a lua Essentiale cu vitamine este redusă datorită posibilității de a dezvolta exces de vitamine în organism;
• Pacienții cu sensibilitate ridicată la diferite vitamine nu pot lua acest medicament;
• Se impun restricții asupra dozei zilnice de medicament datorită posibilității de a dezvolta diferite efecte secundare dintr-o doză mare de vitamine. Essentiale forte H se ia conform următoarele scheme:
• Dacă medicamentul este în capsule: două capsule cu mese de trei ori pe zi timp de 4-6 luni;
• Dacă medicamentul este în fiole: 2-4 fiole intravenoase pe zi. Înainte de administrare, se diluează cu sângele pacientului în proporție de 1:1. Durata - 10 zile.

Modul, durata și doza exactă sunt stabilite de medic.

Heptral: instrucțiuni, acțiune medicamentoasă, administrare, dozare

Heptral ajută la îmbunătățirea proprietăților protectoare ale celulelor hepatice, stimulează refacerea lor ulterioară și accelerează procesele de neutralizare a toxinelor (medicamente, alcool etc.). Are efect antidepresiv. Efectele și mecanismul de acțiune al medicamentului: Principalul ingredient activ al Heptral este ademetionina, care participă la creșterea și protecția celulelor sistemului nervos, rinichilor, ficatului și altor organe. Participă la procesele de neutralizare a toxinelor. Ajută la sinteza serotoninei (hormonul fericirii). În bolile ficatului, creierului, în țesuturi, concentrația acestuia scade odată cu dezvoltarea bolii. Heptral restabilește nivelul de ademetionină și, de asemenea, stimulează producția acesteia în organism.

Efect coleretic

Medicamentul crește permeabilitatea pereților celulelor hepatice. Acest efect va crește producția de bilă și va îmbunătăți excreția acesteia în căile biliare. Substantele toxice (fenoli, medicamente, benzopirene etc.) sunt excretate din organism cu bila.

Detoxifiere

Medicamentul îmbunătățește funcțiile de neutralizare ale ficatului prin stimularea sintezei de aminoacizi (taurină, glutation). Glutationul este implicat în procesul de neutralizare a toxinelor și contribuie la eliminarea ulterioară a acestora. Taurina din ficat leagă acizii biliari toxici, creând compuși inofensivi care fac parte din bilă.

Efect antidepresiv general

Medicamentul ajută la sinteza substanțelor care cresc starea de spirit (norepinefrina, dopamina), precum și serotonina (hormonul fericirii). În plus, Heptral îmbunătățește susceptibilitatea structurilor creierului la aceste substanțe, ceea ce îmbunătățește și efectul antidepresiv. Siguranța și eficacitatea medicamentului au fost dovedite clinic în tratamentul leziunilor hepatice cauzate de droguri și alcool.

Recepția lui Heptral

Medicamentul este disponibil sub formă de tablete și flacoane. Comprimatele trebuie luate 2-4 comprimate pe zi timp de 3-4 săptămâni. Flacoane intravenos - de 1-2 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Luați medicamentul înainte de prânz, pentru că. are efect tonic. Medicamentul este contraindicat persoanelor sub 18 ani și femeilor însărcinate.

Doza, regimul și durata de administrare sunt stabilite numai de medic.

Dieta pentru hepatita toxică

Fumatul și consumul de alcool sunt interzise. Mesele ar trebui să fie în porții mici, adesea, ceea ce va îmbunătăți excreția bilei. Alimentele trebuie să fie sărace în grăsimi, nesărate, nu prăjite, fără condimente, îmbogățite cu vitamine și fibre vegetale. În dietă, principalele produse ar trebui să fie fructe proaspete si legume (toate felurile de salate), leguminoase (mazare, fasole). Puteți folosi numai uleiuri vegetale și de unt. Carnea poate fi consumată doar ușor digerabilă (iepure, pui). Respingerea completă a conservelor și a cărnii afumate. Se recomandă petrecerea zilelor de post (se mănâncă doar fructe sau legume pe zi pe săptămână). Persoanele care lucrează într-o fabrică industrială cu expunere la substanțe nocive sunt obligate să consume zilnic produse lactate.

Abuzul de alcool este unul dintre cele mai multe cauze comune afectarea ficatului și duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice (ALD).

Cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate prin ciroza hepatică (LC), care sunt direct dependente de nivelul consumului de alcool, au fost înregistrate în Europa (până la 9,8 litri - OMS, 1995). Potrivit Comitetului de Stat de Statistică al Federației Ruse (1998), consumul de alcool este de 13 litri de persoană pe an. În prezent, în Rusia există aproximativ 10 milioane de pacienți alcoolism cronic. În ciuda dependenței psihice și fizice de consumul de băuturi alcoolice, ALD se dezvoltă în 12-20% din cazuri. În același timp, 80% dintre decese sunt asociate cu consumul excesiv de alcool și surogații săi toxici, ducând la o patologie somatică severă (comă hepatică, insuficiență cardiacă acută, sângerare gastrointestinală, infecții etc.). Abuzul regulat de alcool este, de asemenea, însoțit de un risc crescut de accidente, răni și otrăvire.

În dezvoltarea ABP, tipul de băuturi alcoolice nu contează - la determinarea dozei zilnice de alcool, conversia se realizează prin numărul de grame de etanol pe zi (corespondență între 10 ml etanol, 25 ml vodcă, 100 ml vin, 200 ml bere). Odată cu consumul zilnic de doze riscante de alcool timp de câțiva ani, se dezvoltă degenerarea grasă alcoolică a ficatului (AFD), cu utilizarea zilnică a dozelor critice (periculoase) de etanol, se dezvoltă steatohepatita alcoolică (ASH). Transformarea în CP este posibilă cu un aport zilnic de 160 g sau mai mult de etanol pe zi la 7-18% dintre pacienți (Penquino I, II).

Problema dozelor de băuturi alcoolice care sunt inofensive pentru sănătate este discutabilă. La determinarea limitelor consumului casnic de alcool în condiții de siguranță, caracteristicile genetice, sensibilitatea individuală, traditii nationale etc. În același timp, pentru diagnosticarea bolilor cauzate de consumul de alcool, este mai important să nu se determine dozele de băuturi, ci să se stabilească faptul că regularitatea consumului acestora, însoțită de dezvoltarea simptomelor de cronic intoxicație cu alcool(CHAI), care crește riscul de a dezvolta boli non-alcoolice și exacerba cursul acestora. Adesea se dezvoltă o boală alcoolică, combinând ambele semne patologia psihicăși deteriorarea multor sisteme și organe.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ALD includ: dozele de alcool, natura și durata abuzului; polimorfismul genetic al enzimelor de metabolizare a etanolului; sex (femeile au mai multe șanse de a dezvolta ALD); malnutriție (deficit de nutrienți); utilizarea hepatotoxice medicamente, metabolizat în ficat; infecție cu virusuri hepatotropice; factori imunitari.

metabolismul etanolului.În corpul uman, metabolismul alcoolului are loc în trei etape, cu participarea alcool-dehidrogenazei (ADH), a sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS) și a piroxizomilor. Formarea ABP se datorează în mare parte prezenței genelor care codifică enzimele implicate în metabolismul etanolului - ADH și aldehid dehidrogenază (ALDH). Aceste enzime sunt strict specifice și localizate în principal în ficat. Când intră în stomac, 12-25% din alcoolul introdus în organism este oxidat sub influența ADH gastric, care transformă etanolul în acetaldehidă, reducând astfel cantitatea de alcool care intră în sistemul de circulație portală și, în consecință, în ficat. Activitatea ADH gastrică mai scăzută la femei decât la bărbați explică în parte faptul că acestea sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului. Trebuie luată în considerare scăderea nivelului de ADH din stomac atunci când se iau blocanți ai receptorilor de histamină H2, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a concentrației de alcool în sânge.

Etanolul, care intră în ficat prin sistemul de circulație portală, este expus acțiunii fracției hepatice a ADH, a cărei coenzimă este nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), rezultând formarea acetaldehidei, care joacă un rol important în dezvoltarea ALD și reducerea coenzimei la NАD*H. ADH, fiind o enzimă citoplasmatică, este implicată în oxidarea etanolului la o concentrație de alcool tisular de cel mult 10 mmol/L.

La om, există trei gene principale care codifică ADH: ADH1, ADH2 și ADH3. Polimorfismul la locusul ADH2 duce cel mai probabil la diferențe semnificative în metabolismul etanolului. Astfel, izoenzima ADHb2 (alela ADH2*1), care furnizează educație îmbunătățită acetaldehida este mai frecventă la oamenii din rasa mongoloidă, ceea ce explică toleranța lor mai scăzută la alcool, manifestată prin înroșirea feței, transpirație, tahicardie și, de asemenea, dezvăluie motivele pentru riscul mai mare de a dezvolta ALD. În etapa următoare, acetaldehida este metabolizată în acid acetic sub influența enzimelor AlDH1 citosolice și AlDH2 mitocondriale în reacțiile dependente de NAD. Aproximativ 10-15% etanol este metabolizat în microzomii reticulului endoplasmatic neted cu ajutorul MEOS, inclusiv citocromul P 450 2E1, iar aici sunt metabolizate multe medicamente. O creștere a încărcăturii cu alcool duce la creșterea sensibilității la medicamente, formarea de metaboliți toxici și leziuni hepatice toxice atunci când se utilizează doze terapeutice de medicamente. În cele din urmă, catalazele conținute în piroxizomi pot fi, de asemenea, implicate în metabolismul etanolului.

Patogeneza. Efectul toxic al etanolului depinde direct de concentrația de acetaldehidă și acetat din sânge. Când etanolul este oxidat, are loc un consum crescut de coenzima NAD+, o creștere a raportului NAD * H / NAD +, care joacă un rol important în formarea ficatului gras. O creștere a concentrației de NAD*H duce la o creștere a sintezei de glicero-3-fosfat, promovează esterificarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor, este însoțită de o scădere a ratei de b-oxidare a acizilor grași. , și duce la acumularea lor în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic, care se manifestă ca urmare a proceselor crescute de peroxidare a lipidelor (LPO), formării de compuși cu alte proteine ​​și enzime, ceea ce duce la perturbarea funcției membranelor celulare fosfolipide. Complexul de compuși ai acetaldehidei cu proteine, inclusiv tubulina, provoacă modificări în structura microtubulilor hepatocitelor, formând așa-numita hialină alcoolică și contribuie la perturbarea transportului intracelular, a retenției de proteine ​​și a apei și la dezvoltarea distrofiei de balonare a hepatocitelor. .

Formarea excesivă a acetaldehidei și acizilor grași duce la scăderea activității enzimelor mitocondriale, decuplarea proceselor de oxidare și fosforilare, scăderea sintezei adenozin trifosfat și, de asemenea, îmbunătățește sinteza citokinelor (în special, factorul de creștere transformator). - TGFb). Acesta din urmă favorizează transformarea celulelor Ito în fibroblaste care produc colagen. Un alt mecanism de formare a colagenului este stimularea celulelor Kupffer de către produsele LPO.

Împreună cu aceasta, se presupune că rolul genei angiotensinogenului (AGT), o proteină sintetizată în ficat și al angiotensinei II, joacă un rol în dezvoltarea ALD. Efectul lor profibrogen a fost stabilit, s-a constatat o creştere a nivelului de angiotensină II în plasma de şobolan în funcţie de motivaţia consumului de alcool.

În patogeneza ALD, rolul mecanismelor imunitare este mare. S-au evidențiat încălcări ale imunității umorale: creșterea nivelului de imunoglobuline serice (în principal imunoglobuline de clasa A), depunerea acestora în peretele sinusoizilor hepatice, formarea de anticorpi antinucleari și antimuschi la titru scăzut, precum și anticorpi împotriva alcoolului. hialină etc.

Încălcarea imunității celulare este asociată cu sensibilizarea celulelor T de către acetaldehidă, influența complexelor imune și creșterea producției de limfocite T citotoxice. Ca urmare a interacțiunii celulelor imunocompetente, sunt eliberate citokine proinflamatorii (inclusiv factorul de necroză tumorală - TNFa) și interleukine induse de acesta (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), care, cu participarea speciilor reactive de oxigen și a oxidului nitric duce la deteriorarea diferitelor celule țintă și, în cele din urmă, la dezvoltarea unor tulburări de organe multiple.

În același timp, la pacienții care suferă de ALD, se constată o creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, ceea ce contribuie la creșterea sintezei endotoxinei - lipopolizaharida învelișului microbilor gram-negativi. Când este ingerată în sânge sistem portal endotoxina, împreună cu alți factori negativi (metaboliți LPO), stimulează activitatea celulelor Kupffer, sinteza citokinelor proinflamatorii, în special TNFa, cu influența activă a cărora se intensifică dezvoltarea proceselor inflamatorii și fibrozante în ficat.

Diagnosticul HAI. Evaluarea severității intoxicației cu alcool este de mare importanță medicală și socială. Un argument esențial îl reprezintă datele statisticilor mondiale: mortalitatea datorată intoxicației cu alcool ocupă locul trei.

Pentru a identifica CAI în timpul unei examinări în masă, se folosește chestionarul GAGE, de renume mondial, care este prezentat mai jos.

1. Ați simțit vreodată că ar trebui să reduceți consumul de alcool?
2. Te-ai iritat dacă cineva din jurul tău (prieteni, rude) ți-a spus să reducă consumul de alcool?
3. Te-ai simțit vinovat asociat cu consumul de alcool?
4. Ai simțit vreodată nevoia de a bea alcool imediat ce te-ai trezit după ce ai băut alcool?

Prezența răspunsurilor pozitive la toate cele patru întrebări ne permite să facem o concluzie despre utilizarea sistematică a alcoolului și determină specificitatea ridicată a screening-ului.

Pentru a evalua severitatea CHAI, a fost propus un chestionar de „sindrom de alcool post-intoxicare” (PAS) cu o listă de simptome de CHAI.

1. Neliniște și entuziasm.
2. Paloare (piele rece și umedă).
3. Durere în regiunea inimii.
4. Hiperemia (roșeață excesivă a feței).
5. Durere de cap.
6. Ameţeală.
7. Tremuratul degetelor.
8. Dorința de a lua alcool.
9. Îngălbenirea pielii.
10. Modificarea sensibilității pielii (creștere, scădere).
11. Încălcarea scaunului (diaree, constipație).
12. Stare de rău și oboseală.
13. Tensiune nervoasă.
14. Sângerări nazale.
15. Stări de leșin.
16. Dispneea.
17. Edem pe picioare.
18. Umflarea feței.
19. Lipsa poftei de mâncare.
20. Senzație de bătăi ale inimii.
21. Întreruperi în activitatea inimii.
22. Creșterea secreției de salivă.
23. Nevoia de a fuma.
24. Necesitatea de a lua medicamente.
25. Lacune în memoria evenimentelor petrecute cu o zi înainte.
26. Iritabilitate și furie.
27. Vărsături și greață.
28. Vărsăturile sunt sângeroase.
29. Scăderea apetitului sexual.
30. Gură uscată.
31. Erupție cutanată pe piele.
32. Apetit excesiv.
33. Sete excesivă.
34. Transpirație excesivă (transpirații nocturne).
35. Mers clătinat.

La examinarea pacienților din departamentul de narcologie al clinicii Institutului de Cercetare în Narcologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, 15 sau mai multe răspunsuri pozitive la chestionarul PAS au sugerat o probabilitate mare de utilizare sistematică a dozelor nesigure de alcool. băuturi.

Pentru a identifica simptomele fizice ale CAI, se folosește LeGo Grid. Deoarece nu există semne specifice de CAI, atunci când se examinează un pacient, ar trebui să se țină seama de caracteristicile modificărilor legate de vârstă (neurologice, mentale, etc.) și de simptome similare ale CAI și ale bolilor concomitente. Prezența a șapte sau mai multe caracteristici evaluare obiectivă simptomele fizice nu exclude posibilitatea IAC la pacientul examinat. Iată o listă de semne fizice ale lui KhAI („LeGo Grid”, 1976) modificată de O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

• Obezitatea.
• Deficiență în greutatea corporală.
• Hipertensiune arterială tranzitorie.
• Tremor.
• polineuropatie.
• Atrofie musculară.
• Hiperhidroza.
• Ginecomastie.
• Mărirea glandelor parotide.
• Limbă acoperită.
• Prezența unui tatuaj.
• contractura lui Dupuytren.
• Pletor venos conjunctivă.
• Hiperemia feței cu extinderea rețelei capilare ale pielii.
• hepatomegalie.
• Telangiectazii.
• Eritem palmar.
• Urme de răni, arsuri, fracturi osoase, degeraturi.

Diagnosticul de laborator al KhAI. La pacienții care abuzează de alcool mai des decât în ​​populația generală, sunt detectate următoarele: o creștere a volumului mediu de eritrocite, a nivelului de fier seric, leucocitoză, o predominanță a activității aspartat aminotransferazei (AST) asupra activității alanin aminotransferazei (ALT) ( 66%), o creștere a activității fosfatazei alcaline (AP) (24%) și a γ-glutamil transpeptidază (γ-GT) (70-80%), trigliceridele (70-80%), colesterolul (70-80%), imunoglobuline de clasa A (60-70%). Cu toate acestea, printre metodele de rutină diagnostic de laborator nu există teste specifice care să indice CAI. Ultimii ani în clinici specializate pentru a identifica abuzul de alcool se utilizează determinarea transferinei serice cu deficit de carbohidrați (desializat) - un compus al transferinei cu acetaldehidă, care duce la acumularea de fier în ficat (70-90%) și hemoglobinei modificate cu acetaldehidă (70). -80%).

tablou clinic. ALD se manifestă clinic sub forma mai multor forme nosologice (conform ICD - 10): degenerarea grasă a ficatului (K ​​70.0), acută sau hepatită cronică(K 70.1), fibroza alcoolică (K 70.2) și ciroza hepatică (K ​​70.3).

Calea ferata de obicei asimptomatică și depistată întâmplător în timpul examinării la depistarea hepatomegaliei sau conform ecografiei, care înregistrează o creștere pronunțată a ecogenității, o scădere a vizibilității structurilor vasculare. Plângerile pacienților cu privire la disconfort, greutatea în hipocondrul drept nu sunt asociate cu procesul patologic din ficat și sunt explicate din alte motive. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu marginea rotunjită. Testele biochimice sunt de obicei normale; poate exista un sindrom de citoliză ușor pronunțat. În cazuri neclare, se efectuează o biopsie cu ac a ficatului.

Hepatită alcoolică. Există forme acute și cronice de hepatită alcoolică.

Hepatita alcoolică acută (AAH) este o boală hepatică inflamatorie degenerativă acută progresivă. Manifestările clinice ale OAH sunt foarte diverse: de la forme anicterice ușoare până la hepatită fulminanta, însoțită de insuficiență hepatică severă; duce adesea la dezvoltarea comei hepatice și la moarte. Cursul și prognosticul OAH depind de severitatea disfuncției hepatice. OAH este deosebit de dificilă după excesele alcoolice pe fondul unei ciroze deja formate. Cea mai frecventă este forma icterică de SAO. Pacienții se plâng de slăbiciune, greață, anorexie, scădere în greutate, durere surdă în hipocondrul drept, febră, icter. Mâncărimea pielii pentru această formă de hepatită alcoolică nu este tipică. O variantă mai rară (până la 13%) este forma colestatică, însoțită de prurit sever, icter intens, decolorarea fecalelor și urinei închise la culoare, care necesită diagnostic diferentiat din icter obstructiv, și cu adaos de febră - cu colangită. Forma fulminantă a OAH este fatală, fulminantă în natură și este o reflectare a necrozei acute masive a hepatocitelor. Se manifestă clinic printr-o creștere rapidă a icterului, febră mare, confuzie, apariția unui miros hepatic caracteristic din gură. Caracterizat prin adăugarea de diseminat coagularea intravasculară, insuficiență renală, hipoglicemie, se dezvoltă complicații infecțioase, edem cerebral. Această formă de hepatită, în special la pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului, determină Risc ridicat deces, contribuie la progresia fibrozei în cazurile de regresie simptome clinice OAS.

Un loc special în structura bolilor hepatice îl ocupă leziunile cauzate de surogate de alcool, a căror otrăvire în masă a fost observată în vara-toamna anului trecut ( numărul total victime pe 23.11.06. în Federația Rusă s-a ridicat la 10400 de persoane). Principala substanță toxică este clorhidratul de polihexametilen guanidină, care face parte din dezinfectante. Alți factori potențiali etiologici includ ftalatul de dietil, alcoolul izopropilic, acetaldehida etc. Fiecare dintre aceste substanțe toxice poate provoca leziuni diferitelor organe și sisteme. Cu toate acestea, printre acestea, dezvoltarea hepatitei toxice, care apare cu o colestază pronunțată, care se rezolvă încet, este foarte semnificativă. Pentru otrăvirea cu surogat de alcool, sindromul de citoliză este mai puțin caracteristic (5-10 norme de aminotransferaze), funcția sintetică a ficatului are rareori de suferit. Cea mai dramatică situație - insuficiența hepatică progresivă - se observă la pacienții cu ciroză alcoolică de fond.

Hepatită cronică de etiologie alcoolică sau steatohepatită alcoolică usor diferit in manifestarile clinice de IDP. Pacienții se plâng de slăbiciune, anorexie. După palpare, se determină un ficat mărit cu marginea rotunjită. La ecografie, imaginea seamănă cu cea a IDP. În unele cazuri, există o ușoară creștere a dimensiunii splinei, extinderea venei splenice, încep să apară semne de hipertensiune portală. La examen de laborator este detectată o creștere a activității transaminazelor cu un exces caracteristic de AST față de ALT, în unele cazuri este posibilă o creștere moderată a indicatorilor sindromului de colestază. Verificarea diagnosticului este posibilă cu un studiu morfologic al ficatului. Un curs lung de ACH duce la formarea cirozei alcoolice. Nu este exclus ca si ciroza alcoolica sa se poata forma fara semne pronuntate de inflamatie prin fibroza alcoolica perivenular.

CPU cu alcool. Cu CP alcoolic, este posibilă o varietate extraordinară manifestari clinice. La un număr semnificativ de pacienți, ciroza apare latent sau cu puține simptome. Cu toate acestea, mulți dintre ei au un ficat mărit la examinare. Plângerile de slăbiciune, tulburări dispeptice, pierdere în greutate, dureri articulare sunt nespecifice. În 75% din cazuri, o imagine caracteristică cirozei se dezvoltă sub formă de semne hepatice mici - telangiectazii, eritem palmar, ginecomastie. Ficatul, de regulă, este mărit, compactat, cu o suprafață netedă, marginea este ascuțită; în unele cazuri, ficatul este normal sau de dimensiuni reduse. Poate o creștere moderată a dimensiunii splinei, extinderea venelor portale și splenice, o scădere a ratei fluxului sanguin portal (manifestarea hipertensiunii portale), urmată de formarea venelor varicoase ale esofagului. Odată cu decompensarea cirozei, dezvoltarea sindromului edematos-ascitic, se detectează tulburări electrolitice - alcaloză hipokaliemică, la 33% dintre pacienți - se detectează alcaloză metabolică, hiponatremie, o creștere a conținutului de amoniac în sânge. Encefalopatia este mixtă, se poate dezvolta comă. Un test de sânge biochimic arată hiperbilirubinemie, o creștere a activității fosfatazei alcaline și a γ-GT, AST și ALT de cel mult 6 ori. Se dezvoltă trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină, hipoalbuminemie. Etiologia alcoolică poate fi confirmată prin studierea istoricului alcoolismului, prin excluderea naturii virale a cirozei.

ABP este adesea însoțită de pancreatită cronică, polineuropatie periferică, miocardiopatie, nefropatie. La evaluare tablou clinicși evoluția bolii, trebuie luat în considerare faptul că progresia patologiei organelor este determinată nu numai de influența intoxicației alcoolice acute și cronice, ci și de manifestările patologice ale sindromului de sevraj.

Criteriile morfologice ale ALD includ infiltrarea grasă (picături mici și mari în zonele 2 și 3 ale acinului), degenerarea cu balon a hepatocitelor, corpii acidofili - corpi Mallory sau hialină alcoolică sub formă de microfilamente condensate, mitocondrii gigantice, colagenizare. Zona a 3-a (fibroză perivenulară), infiltrație neutrofilă, colestază tubulară, depunere crescută a hemosiderinei în ficat (Fig.).

Prognoza ABP. Pentru determinarea severității hepatitei alcoolice și a supraviețuirii se folosește indicele Maddrey, calculat ca 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și același indicator la control) + bilirubina serică în mg%. Probabilitatea unui rezultat letal cu o valoare a indicelui Maddrey mai mare de 32 depășește 50%.

În ultimii ani, sistemul MELD (Model for End-Stage Liver Disease), dezvoltat anterior pentru pacienții care necesită transplant hepatic, a fost utilizat pentru a evalua riscul de mortalitate în rezultatul OAH pentru a determina momentul operației. MELD (în puncte) se calculează prin formula: 10 x (0,957 x loge [creatinină mg/dl] + 0,378 x loge [timp de protrombină] + 0,643 x etiologia cirozei). Se arată că cu un scor de până la 40, speranța de viață este limitată la 3 luni.

Tratamentul ASG. Scopul terapiei ACH este de a preveni formarea fibrozei și a cirozei (inhibarea inflamației și a fibrozei în țesutul hepatic, scăderea activității proceselor LPO și parametrii biochimici, eliminarea metaboliților toxici, reducerea endotoxemiei), îmbunătățirea calității vieții și tratamentul afecțiunilor asociate cu ACH (colecistita cronică, pancreatită, ulcer peptic stomac și duoden etc.).

Etanolul este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii. Baza tratamentului pentru ALD ar trebui să fie abstinența completă de la alcool. Dacă această afecțiune este îndeplinită cu IDP, ACH, simptomele bolii hepatice cronice pot regresa, iar parametrii de laborator se pot îmbunătăți. Abstinența prelungită în ciroza alcoolică ajută la îmbunătățirea funcției proteico-sintetice a ficatului, la reducerea manifestărilor hipertensiunii portale și, de asemenea, la îmbunătățirea imaginii morfologice. Este necesar să se conducă conversații sistematice cu pacienții cu semne de CAI și cercul lor apropiat, argumentând influența alcoolului asupra apariției patologiei somato-neurologice, dezvoltarea dependenței de alcool și a bolilor mintale, riscul de otrăvire periculoasă, precum și posibilitatea unor consecințe grave ca urmare a interacțiunii dintre droguri și băuturi alcoolice (în special la persoanele în vârstă).

Ar fi oportun să se introducă restricții general acceptate în lume privind vânzarea alcoolului și să se desfășoare activități educaționale.

Dietă.În ALD, este indicat să se prescrie o dietă bogată în proteine ​​(cel puțin 1 g la 1 kg greutate corporală), cu o valoare energetică mare (cel puțin 2000 kcal/zi), cu un conținut suficient de vitamine (în special grupa B). , acizi folic și lipoic) și oligoelemente - zinc, seleniu.

S-a stabilit că deficitul de zinc (40% dintre pacienții cu ciroză clasa B și C conform Child-Pugh) nu numai că crește manifestările. encefalopatie hepatica, dar în sine este un semn al insuficienței hepatice. De asemenea, se știe că ADH este o enzimă dependentă de zinc implicată în metabolismul etanolului.

Trebuie avut în vedere că persoanele care abuzează de alcool, de regulă, au o lipsă de greutate corporală, prin urmare, o creștere treptată a aportului de proteine ​​din alimente îmbunătățește funcția hepatică, ceea ce se explică prin stimularea enzimelor, o scădere a proceselor catabolice. și normalizarea stării imunitare.

Terapie medicală pentru ABP. Daunele joacă un rol cheie în patogeneza ALD. membrane biologice, încălcarea funcției sistemelor enzimatice. În acest sens, utilizarea fosfolipidelor polinesaturate (esențiale), care au proprietăți de stabilizare a membranei și citoprotectoare, care înlocuiesc defectele fosfolipidelor în structurile membranei celulelor hepatice deteriorate prin încorporarea complexelor fosfolipide în membranele citoplasmatice, crește activitatea și fluiditatea membranelor și normalizează procesele LPO. În cursul unui studiu de douăzeci de ani, dedicat studiului efectului fosfolipidelor esențiale asupra leziunilor hepatice alcoolice, folosind un model experimental - maimuțele babuin, a fost demonstrată o încetinire a progresiei bolii, prevenind tranziția acesteia la stadiul de ciroză. . Essentiale este prescris într-o doză de 500-1000 mg/zi intravenos timp de 10-14 zile, apoi cursul tratamentului se continuă de la 3 până la 6 luni la o doză de 1800 mg/zi. Experiența vastă în utilizarea fosfolipidelor esențiale a confirmat eficacitatea ridicată a medicamentului în tratamentul pacienților cu forme inactive de ALD - IDP, ACH.

Destul de larg în tratamentul steatozei hepatice și al hepatitei alcoolice cronice, sunt utilizate preparate de silimarină (silibinina este principalul substanta activa). Silimarina are efect hepatoprotector si antitoxic (70-105 mg/zi timp de minim 3 luni). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea peroxidării lipidelor, în urma căreia este prevenită deteriorarea membranelor celulare. În hepatocitele deteriorate, medicamentul stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor, ducând la stabilizarea membranelor hepatocitelor. A fost observat efectul antifibrotic al silimarinei. Modelele experimentale au demonstrat o încetinire sub influența sa a ratei de transformare fibroasă a țesutului hepatic, care este asociată atât cu o creștere a clearance-ului radicalilor liberi, cât și cu o suprimare directă a sintezei de colagen.

În tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, se utilizează ademetionina. Utilizarea ademetioninei în ALD este asociată cu nevoia organismului de a reface ademetionina endogenă, care îndeplinește una dintre funcțiile principale în metabolismul intermediar. Ca precursor al unor compuși atât de importanți precum cisteina, taurina, glutationul și coenzima A, ademetionina joacă un rol activ în reacțiile de transaminare, transsulfurare și aminopropilare. Utilizarea ademetioninei exogene poate reduce acumularea și impact negativ metaboliții toxici pe hepatocite, stabilizează vâscozitatea membranelor celulare, activează activitatea enzimelor asociate cu acestea. Pe de altă parte, ademetionina îmbunătățește metilarea membranelor și a căilor, contribuie la modificarea vâscozității membranei, îmbunătățește funcția receptorilor neuronali, stabilizează teaca de mielină și, penetrând bariera hemato-encefalică, stabilizează activitatea foslinergică și serotoninergică. sisteme. Combinația de proprietăți hepatoprotectoare și antidepresive determină utilizarea medicamentului în tulburări depresiveîn cazurile de afectare toxică a ficatului. Dozele recomandate de ademetionină sunt de 800 mg/zi administrare parenterală(în termen de 2 săptămâni) și 1600 mg / zi - per os (de la 2 la 4-8 săptămâni).

Din 2005, medicamentul domestic ademetionina, Heptor, a fost utilizat la pacienții cu IDP alcoolici, ACH, ACP. ÎN doza zilnica 1600 mg per os Heptor duce la o scădere a manifestărilor somatice și vegetative, o scădere a activității biochimice după 2 săptămâni de administrare, are un profil de siguranță similar și o incidență scăzută a evenimentelor adverse care nu necesită reducerea dozei sau întreruperea dozei, comparativ cu medicamentul original. Proprietățile unice ale Heptor îi permit să fie utilizat în practica clinică pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, toxice, induse de medicamente și depresiei. Heptor este bine tolerat, așa că se pot recomanda cursuri repetate.

Pe fondul utilizării preparatelor cu acid ursodeoxicolic (UDCA) la pacienții cu ALD, s-a remarcat o îmbunătățire a tabloului clinic, biochimic și histologic. Acest lucru se datorează probabil nu numai efectelor sale citoprotectoare, anti-colestatice, anti-apoptotice, ci și suprimării secreției de citokine proinflamatorii. În ABP, UDCA se prescrie în doză de 13-15 mg/kg/zi.

Fezabilitatea utilizării hormonilor corticosteroizi în ALD este controversată. Cu toate acestea, în majoritatea studiilor randomizate, s-au obținut date privind o scădere semnificativă a mortalității cu utilizarea a 40 mg de Prednisolon sau 32 mg de Metipred timp de 4 săptămâni la pacienții cu OAH severă.

Având în vedere rolul citokinelor proinflamatorii în patogeneza OAH, este rezonabil să se utilizeze anticorpi himeric la TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), care este însoțit semnificativ de o regresie a parametrilor clinici și de laborator în comparație cu Prednisolon.

În același scop, pentoxifilina (1200 mg/zi per os timp de 4 săptămâni) este utilizată ca inhibitor al TNFa, ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții și la scăderea mortalității la pacienții cu OAH.

Cazurile de evoluție severă a OAH sunt însoțite de dezvoltarea encefalopatiei hepatice severe, a cărei corectare se realizează prin utilizarea lactulozei (30-120 ml / zi per os și / sau per rect) și ornitină-aspartat (20-120 ml / zi per os și / sau per rect). 40 g/zi picurare intravenos până când principalele manifestări opresc această complicație).

Aplicație medicamente antibacteriene(cefalosporine de generația a 3-a etc.) la pacienții cu ALD este indicat pentru prevenirea și tratamentul complicațiilor infecțioase, precum și reducerea endotoxemiei.

Transplantul hepatic poate fi tratamentul de elecție pentru OAH fulminantă.

Fundamentată patogenetic în tratamentul diferitelor forme nosologice de ALD este utilizarea antioxidanților (seleniu, betaină, tocoferol etc.). Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Pentru a influența toxemia endogenă asociată cu contaminarea bacteriană a intestinului subțire, este recomandabil să se includă în programul de tratament pentru pacienții cu steatoză hepatică alcoolică, ASH, utilizarea de prebiotice care îmbunătățesc metabolismul. bacterii intestinale. Sub influența preparatelor prebiotice la pacienții cu ciroză compensată de etiologie alcoolică, s-a observat o scădere a proliferării bacteriene excesive în intestinul subțire, însoțită de o scădere a severității encefalopatiei hepatice.

Literatură

1. Ivashkin V. T., Maevskaya M. V. Boli hepatice virale alcoolice. M.: Litterra, 2007. 160 p.
2. Stickl F., Osterreicher C. Rolul polimorfismelor genetice în boala ficatului alcoolic // Alcool and Alcoholism. 2006; 41(3): 209-222.
3. Zima T. Metabolismul și efectele toxice ale etanolului // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61-62.
4. Bataller R., North K., Brenner D. Polimorfisme genetice și progresia fibrozei ficatului: o evaluare critică // Hepatol. 2003; 37(3): 493-503.
5. Rusakova O. S., Garmash I. V., Gushchin A. E. et al. Ciroza alcoolica polimorfismul hepatic și genetic al alcool dehidrogenazei (ADH2) și angiotensinogenului (T174M, M235T) // Farmacologie clinică si terapie. 2006. Nr 5. S. 31-33.
6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Motivația alcoolului la șobolani: participarea diferențială a angiotensinelor // Narcologie experimentală. 2004. Nr 6. S. 37-44.
7. Ogurtsov P. P., Nuzhny V. P. Diagnosticare expresă (screening) a intoxicației alcoolice cronice la pacienții somatici // Farmacologie și terapie clinică. 2001. Nr 1. S. 34-39.
8. Ivashkin V. T., Bueverov A. O. Hepatită toxică cauzată de otrăvirea cu surogat de alcool // revista rusă gastroenterologie, hepatologie, coloproctologie. 2007. Nr 1. S. 4-8.
9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. și colab. MELD prezice cu acuratețe mortalitatea la pacienții cu hepatită alcoolică // Hepatol. 2005; 41(2): 353-358.
10. Makhov V. M. Patologia sistemică a organelor digestive de origine alcoolică // Ross. Miere. Jurnal, în aplicație. „Boli ale organelor digestive”. 2006. Nr 1. S. 5-13.
11. Achord J. L. Revizuirea și tratamentul hepatitei alcoolice: o metaanaliză de ajustare pentru variabile de confuzie // Gut. 1995; 37:1138-1145.
12. Bueverov A. O., Maevskaya M. V., Ivashkin V. T. O abordare diferențiată a tratamentului leziunilor hepatice alcoolice // Jurnalul Rus de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2005. Nr 5. S. 4-9.
13. Otake H. Probleme de diagnostic ale criteriilor clinice pentru ciroza hepatică — din punct de vedere al laparoscopiei // Gastroenterol. 2000; 31:165-174.
14. Khazanov AI O problemă importantă a timpului nostru este boala hepatică alcoolică // Revista Rusă de Gastroenterologie, Hepatologie, Coloproctologie. 2003. Nr 3. S. 13-20.
15. Shaposhnikova N. A., Drozdov V. N., Petrakov A. V., Ilchenko L. Yu. Deficit de zinc și encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică // Gastroenterol. interdepartamental. sat. / ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Numărul. 38. S. 191-196.
16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Acidul ursodeoxicolic în tratamentul bolii hepatice alcoolice. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3:6536-6541.
17. Bueverov A. O. Locul acidului ursodeoxicolic în tratamentul bolii hepatice alcoolice // Perspective clinice gastroenterologie, hepatologie. 2004. Nr 1. S. 15-20.
18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. și colab. Terapia cu corticosteroizi a hepatitei alcoolice // Gastroenterol. 1978; 75:193-199.
19. Ziua C. Boli hepatice alcoolice // Ceska a slovenska gastroenterol. un hepatol. 2006; 60(1): 67-70.
20. Tilg H., Jalan R., Kaser A. şi colab. Terapia cu anticorpi monoclonali anti-factor de necroză tumorală-alfa în hepatita alcoolică severă // Hepatol. 2003; 38:419-425.
21. Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combinație de steroizi cu ifliximab sau placebo în hepatita alcoolică severă: un studiu pilot randomizat controlat // Hepatol. 2002; 37:448-455.
22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Un studiu controlat randomizat dublu-orb al ifliximabului asociat cu prednisolon în hepatita alcoolică acută // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifilina îmbunătățește supraviețuirea pe termen scurt în hepatita alcoolică acută severă: un studiu dublu-orb, controlat cu placebo // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. și alții. Aspecte clinice encefalopatie la pacienții cu boală hepatică cronică. Consilium medicum., în ap. „Gastroenterologie”. 2007. Nr 1. S. 23-28.
25. Lucey M. Este transplantul de ficat un tratament adecvat pentru hepatita alcoolică? // Hepatol. 2002; 36:829-831.
26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroizi sau cocktail-uri pentru hepatita alcoolică // Hepatol. 2006; 44:633-636.
27. Bogomolov P. O., Petrakov A. V., Kuzmina O. S. Corectarea encefalopatiei hepatice: baza fiziopatologică pentru utilizarea prebioticelor // Pacient dificil. 2006. Nr 7. S. 37-40.

L. Yu. Ilcenko, doctor Stiinte Medicale, Profesor
RSMU, Moscova

Utilizarea sistematică și prelungită a alcoolului duce la pierderea capacității ficatului de a neutraliza otrăvurile și la apariția hepatitei alcoolice. Patologia se dezvoltă lent și adesea trece neobservată pentru o lungă perioadă de timp, iar acest lucru amenință cu consecințe grave.

Descrierea patologiei

Hepatita alcoolică este o inflamație a ficatului ca urmare a consumului excesiv de alcool. Patologia este cel mai frecvent tip de hepatită toxică.

Probabilitatea de a dezvolta boala depinde de cantitatea și regularitatea consumului de alcool de orice putere.

Enzimele hepatice speciale descompun alcoolul, în acest proces se formează acetaldehida toxică, care afectează celulele hepatice (hepatocitele). reacții chimiceîn ficat sub influența alcoolului și a acetaldehidei duce la hipoxie, inflamație și necroză a celulelor sale.

Dezvoltarea bolii este lungă, cel mai adesea primele semne apar după 5-7 ani de abuz regulat de alcool.

Femeile sunt mai susceptibile la dezvoltarea acestei patologii decât bărbații, deoarece corpul lor conține mai puține enzime care neutralizează alcoolul.

Clasificare

Există mai multe tipuri de hepatită alcoolică:

1. Persistent. Această formă a bolii se caracterizează prin absența simptomelor clare. Este posibil ca o persoană să nu fie conștientă de existența unei probleme. Ocazional este îngrijorat de greutatea în hipocondrul drept, greață ușoarăși o senzație de disconfort în stomac, eructații. Boala este descoperită întâmplător în timpul testelor de laborator. Diagnosticare în timp util iar tratamentul, dieta, refuzul de a bea alcool ajută la eliminarea problemei. În absența terapiei, patologia trece la următoarea etapă.
2. progresivă. Adesea precede ciroza hepatică. În acest caz, sănătatea pacientului se deteriorează semnificativ, celulele organului sunt distruse și mor. În acest stadiu, boala se manifestă prin vărsături, tulburări ale scaunului, febră, icter, dureri la nivelul ficatului. Dacă nu este tratată, este posibilă moartea prin insuficiență hepatică acută.

Inflamația alcoolică a ficatului este acută și cronică. Semnele formei acute a bolii se dezvoltă brusc după băut. Starea de sănătate se înrăutățește, pacientul își pierde pofta de mâncare, apar greață și vărsături, dureri intense în hipocondrul drept, pielea se îngălbenește, apare mâncărime. Posibilă creștere a temperaturii corpului.

Încălcarea funcției hepatice duce la o modificare a metabolismului bilirubinei, în urma căreia urina se întunecă și fecalele devin luminoase. Pacientul are ficatul și splina mărite. Stadiul acut dureaza 3-5 saptamani, in functie de cantitatea de alcool consumata.

În funcție de natura cursului, se disting mai multe forme de hepatită alcoolică acută:

1. Latent. Este periculos pentru că are un curs asimptomatic. Problema poate fi detectată doar prin examinare.
2. Icteric. Cea mai comună varietate, care se caracterizează prin dobândirea unei nuanțe gălbui de către piele, dureri la nivelul ficatului, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături.
3. Colestatic. Pe lângă colorarea specifică a pielii, pacientul are mâncărimi severe, manifestările de intoxicație cresc, urina se întunecă, fecalele devin ușoare.
4. fulminant. O formă rapid progresivă a bolii care poate fi fatală. Se caracterizează printr-o deteriorare bruscă a stării, o creștere a temperaturii corpului, îngălbenirea pielii, absență completă apetit, slăbiciune, durere severă în hipocondrul drept.

În cazurile severe, forma acută a bolii poate duce la moartea pacientului.

Inflamația alcoolică cronică a ficatului se caracterizează printr-un curs lung și manifestări clinice moderate. Pacientul poate simți o ușoară stare de rău, oboseală, pierderea poftei de mâncare, el prezintă periodic greață, vărsături și dureri abdominale. Leziunile toxice ale nervilor duce la polineuropatia extremităților inferioare, mersul pacientului este perturbat, există dureri dureroase la nivelul picioarelor.

Principalele semne ale hepatitei alcoolice cronice sunt aspectul vene de păianjen pe piele, tulburări de somn, ten purpuriu, probleme la nivelul zonei genitale.

Într-un curs cronic, patologia se termină adesea cu moartea, deoarece nu există semne evidente de deteriorare care ar putea alerta pacientul.

Motive pentru dezvoltare

Cauza patologiei este abuzul de băuturi alcoolice. Rata dezvoltării sale depinde de cantitatea, calitatea băuturilor, durata și frecvența de utilizare, caracteristici individuale organism.

sigur pentru corp masculin doza este considerată a fi de 40 g de alcool pe zi, pentru femei - 20 g.

Riscul de a dezvolta hepatită alcoolică crește cu:

• utilizarea simultană a unor doze mari de alcool;
• consumul zilnic repetat de alcool;
• abuz de alcool pe termen lung;
• predispoziție ereditară;
• alimentație irațională și dezechilibrată;
• infecție cu virusuri hepatotropice.

Simptomele și semnele bolii

Patologia se dezvoltă pe parcursul mai multor ani. Simptomele bolii sunt similare cu cele ale altor forme de hepatită. cu cel mai mult simptome precoce hepatita alcoolică devine slăbiciune crescută, oboseală, pierderea poftei de mâncare, pierdere în greutate. Alții se alătură mai târziu:

• senzație de disconfort, durere la nivelul ficatului;
• amărăciune eructată;
• greață și vărsături.
• tulburări ale scaunului după consumul de alcool sau alimente grase;
• o ușoară creștere a temperaturii corpului;
• anemie.

Odată cu progresia ulterioară a bolii, pielea și mucoasele devin galbene, apare mâncărime severă, fecalele devin decolorate și urina se întunecă, ficatul crește în volum.

Un semn alarmant este o creștere semnificativă a abdomenului din cauza acumulării excesive de lichid în cavitatea abdominală (ascita). Acest lucru indică faptul că ficatul nu are timp să filtreze sângele. După apariția unui astfel de simptom, o persoană poate trăi nu mai mult de 3-5 ani dacă nu refuză să bea alcool.

Diagnosticare

Diagnosticul este îngreunat de faptul că în stadiul inițial patologia nu are manifestări specifice, prin urmare, prezența acesteia poate fi suspectată numai după efectuarea testelor de laborator.

În primul rând, medicul trebuie să stabilească dacă o persoană are dependență de alcool, ale căror criterii principale includ:

• utilizarea unor doze mari de băuturi alcoolice. În același timp, o persoană nu poate spune cu certitudine câte zile a durat binge-ul;
• dependență psihologică de alcool. Pacientul se gândește constant la băutură, nu poate controla cantitatea de alcool pe care o bea, consumă alcool, în ciuda conștientizării problemei sale;
• simptom de sevraj, care este oprit (eliminat) doar prin următoarea aport de alcool.

Specialistul remarcă, de asemenea, prezența semnelor externe caracteristice ale alcoolismului: umflarea feței, prezența venelor de păianjen, îngălbenirea pielii, tremor la nivelul membrelor, atrofia mușchilor centurii scapulare, fibromatoză palmară.

După interogarea și examinarea pacientului, medicul îndrumă pacientul pentru studii suplimentare:

• analize generale de sânge. Cu hepatita alcoolică, nivelul hemoglobinei va fi redus și numărul de leucocite va fi crescut;
• Analiza urinei. Boala se caracterizează printr-o reacție alcalină a urinei, urme de proteine ​​în ea;
• coagulogramă. Vă permite să evaluați coagularea sângelui;
• lipidograma. Necesar pentru a detecta nivelul de colesterol;
• Ecografia abdominală. Studiul vă permite să determinați dimensiunea ficatului și structura acestuia, prezența inflamației, ascită;
• chimia sângelui. Ajută la a afla dacă ficatul își face treaba. În prezența bolii, există o creștere a nivelului de bilirubină, precum și a enzimelor hepatice ALT și AST;
• biopsie hepatică. În timpul studiului, un fragment microscopic de țesut hepatic este îndepărtat și examinat pentru a detecta focare de inflamație sau necroză;
  

  O alternativă la biopsie este elastografia, în care țesutul hepatic este examinat cu ajutorul unui aparat special.

• tomografie computerizată în spirală. O astfel de examinare este necesară pentru a obține o imagine clară a organului studiat.

Tratament

Indiferent de forma hepatitei alcoolice, principiul principal de tratament este respingerea completă a consumului de băuturi alcoolice. Pentru a obține efectul maxim, terapia ar trebui să fie cuprinzătoare și să includă o dietă, medicamente. În cele mai severe cazuri, se recurge la intervenție chirurgicală.

Terapie medicală

Hepatoprotectorii sunt utilizați pentru tratarea hepatitei alcoolice. Astfel de medicamente au proprietăți antioxidante, accelerează procesul de regenerare a celulelor hepatice, îi restabilesc funcțiile și oferă protecție împotriva influențelor externe negative. Cursul terapiei trebuie să dureze cel puțin o lună, în unele cazuri este recomandat să luați medicamente hepatoprotectoare timp de două până la trei luni. Pacientul are nevoie și de complexe multivitaminice, deoarece, ca urmare a bolii, funcția de absorbție a diferitelor substanțe utile este afectată.

În faza acută a bolii, terapia de detoxifiere, introducerea de soluții de substituție a plasmei, corectare tulburări electrolitice. În cazuri severe, poate fi necesar să se utilizeze glucocorticosteroizi, medicamente antibacteriene.

Hepatoprotectoare pentru restaurarea ficatului - tabel

Nume	Proprietățile medicamentului	Avantaje	dezavantaje
	Medicament complex. Are proprietăți hepatoprotectoare, antiinflamatorii, antitoxice, coleretice.	Compoziția medicamentului conține numai ingrediente din plante. Medicamentul promovează regenerarea celulelor hepatice deteriorate, restabilește funcția hepatică și accelerează excreția de acetaldehidă. Luarea medicamentului nu afectează concentrarea atenției și capacitatea de a conduce.	Când luați medicamentul se poate dezvolta reactii alergice. Nu puteți utiliza medicamentul pentru boli cronice ale tractului digestiv în stadiul acut.
	Agent hepatoprotector și antidepresiv. Are proprietati detoxifiante, neuroprotectoare, antioxidante, regenerante.	Este considerat unul dintre cele mai bune medicamente utilizate în restructurarea activă a celulelor hepatice, însoțit de alte patologii severe, cum ar fi: encefalopatie; depresie; osteoartrita. Este eficient în simptomele de sevraj, intoxicații care pun viața în pericol, ciroză și fibroză hepatică. Poate fi folosit ca profilactic.	Medicamentul are multe efecte secundare: reacții alergice de severitate diferită; încălcări ale tractului digestiv; modificarea ritmului de somn; amețeli, dureri de cap severe; dureri de inima.
	Datorită conținutului de fosfolipide esențiale, care sunt capabile să se integreze în structura ficatului, celulele acestuia sunt restaurate, metabolismul lipidelor și proteinelor este normalizat, iar procesele de înlocuire a hepatocitelor cu țesut conjunctiv sunt reduse.	Medicamentul conține numai ingrediente naturale. Este eficient în patologiile însoțite de moartea masivă a celulelor hepatice. Bine tolerat, are un minim de efecte secundare.	Medicamentul este contraindicat în caz de intoleranță individuală. La administrare, pot apărea reacții alergice.
	Suplimentul alimentar complex activ are efect detoxifiant, antiinflamator, regenerant, antispastic, coleretic.	Un remediu natural care nu are contraindicații (cu excepția intoleranței individuale la componente).	Medicamentul nu este prescris pentru patologia hepatică progresivă din cauza eficacității insuficiente.
	Preparat cu acid ursodeoxicolic. Are un efect coleretic activ, moderat hepatoprotector.	În timpul administrării medicamentului, concentrația de acizi biliari toxici pentru celulele hepatice, care sunt excretați prin intestine, scade. Pe fondul terapiei, nivelul enzimelor hepatice ASAT, ALT, bilirubină este normalizat. Medicamentul ajută la activarea sistemului imunitar al pacientului, la restabilirea celulelor hepatice deteriorate. Poate fi luat profilactic atunci când se consumă băuturi alcoolice.	Reacții adverse posibile sub formă de: diaree; durere în abdomen; eczemă. Contraindicațiile pentru administrarea medicamentului sunt: boli inflamatorii acute ale tractului biliar, intestinelor; calculi biliari; încălcări ale pancreasului, rinichilor. Accept medicament este necesar numai sub supravegherea medicului curant.
Gepabene	Preparatul cu ciulin de lapte are efect reparator, analgezic, excretor de bila.	Remediu pentru bazat pe plante bine tolerat de organism. Contribuie la normalizarea ficatului și la refacerea structurii acestuia la nivel celular, reduce intensitatea progresiei cirozei.	În ciuda siguranței medicamentului, nu există suficiente informații despre eficacitatea acestuia în leziunile hepatice alcoolice. Instrumentul nu poate fi utilizat în bolile acute ale căilor biliare și ale ficatului.

Preparate pentru tratamentul hepatitei alcoolice – galerie

Liv 52 este un medicament pe bază de plante. Ajută la refacerea celulelor hepatice
Heptral este un remediu eficient pentru simptomele de sevraj ale cirozei și fibrozei hepatice
Essentiale forte - contine fosfolipide esentiale care refac ficatul, integrandu-se in structura acestuia
Ovesol - un supliment alimentar complex activ cu proprietăți antiinflamatorii
Ursofalk este un medicament cu acid ursodeoxicolic. Repara celulele hepatice deteriorate

Dietă

Abuzul prelungit de alcool duce la tulburări digestive, corpul uman nu primește cantitatea necesară de vitamine, nutriențiși micronutrienți. Se recomandă o dietă echilibrată pentru restabilirea funcției hepatice.

Conținutul zilnic de calorii este de cel puțin 2000 de calorii. Pacientul are nevoie de vitamine B, acid folic și proteine. Mesele ar trebui să fie fracționate - de până la cinci ori pe zi.

Medicii sfătuiesc în caz de boală să adere la dieta nr. 5, care oferă un regim de economisire pentru ficat.

Este interzisă utilizarea:

• mancare prajita, condimentata;
• marinate;
• grăsimi animale;
• drojdie de copt, pâine proaspătă, dulciuri;
• bulion de carne, pește, ciuperci;
• cafea, băuturi carbogazoase, alcool.

Produse interzise în hepatita alcoolică - galerie

Alcool Carne slabă și pește
Mâncăruri din soia

Interventie chirurgicala

Intervenția chirurgicală este necesară pentru afectarea semnificativă a ficatului, atunci când tratamentul medicamentos nu funcționează. Astfel de operații sunt rare și foarte costisitoare. Dificultatea constă nu numai în costul ridicat, ci și în problemele de selectare a unui donator, care poate fi doar o persoană cu o sănătate fizică și psihică excelentă. De obicei, o parte a organului este transplantată de la o rudă.

Inainte de intervenție chirurgicală alcoolul trebuie evitat timp de șase luni.

Perioada de recuperare după intervenție chirurgicală este lungă, în acest timp pacientul trebuie să ia imunosupresoare pentru ca organul să prindă rădăcini. Dar uneori, chiar și în toate condițiile, organismul respinge ficatul transplantat.

Consecințe și complicații

Îmbunătățește semnificativ prognosticul pentru o astfel de boală, respingerea completă a alcoolului. Dar se întâmplă adesea ca acei pacienți care au fost diagnosticați cu o formă severă de hepatită alcoolică continuă să bea alcool, ceea ce duce la deces în 30% din cazuri.

Și chiar și cu un curs ușor de hepatită alcoolică acută și un tratament în timp util, precum și cu o respingere completă a alcoolului, rămâne un risc foarte mare. dezvoltare ulterioară ciroză.

Cele mai probabile complicații ale hepatitei alcoolice sunt:

Potrivit statisticilor, la femei boala este mult mai complicată, iar consecințele severe se dezvoltă mai des decât la bărbați.

Prevenirea

Prevenirea hepatitei alcoolice constă în refuzul consumului regulat de băuturi alcoolice. Cea mai bună soluție pentru o persoană căreia îi pasă de sănătatea sa este excluderea completă a alcoolului, precum și o dietă completă și rațională.

Hepatita alcoolică este o boală destul de gravă care necesită intervenție medicală serioasă. Tratamentul adecvat și în timp util crește șansa de a restabili și menține sănătatea. Este important să înțelegeți că fără o respingere completă a alcoolului rezultat pozitiv va fi foarte greu de realizat.