Medicină și medicină veterinară
Educație de Embold în vene de un cerc de mare cerc. Embolii care se formează în vienei unui cerc mare de circulație a sângelui sau în jumătatea dreaptă a inimii au înconjurat arterele unui cerc mic, cu excepția cazului în care sunt atât de mici, care pot trece printr-o capilară pulmonară. Embolii care apar în ramurile venelor portalului provoacă tulburări circulative în ficat.
18 Emmolia.
Definiție
Clasificare
Embolismul pulmonar
Trombembolismul vaselor de circulație a sângelui
Embolismul aerian
Embolie - transferul fluxului sanguin al particulelor străine și blocându-le lumenul vasului. Particulele în sine sunt numiteembles.
Depinzând dedirecțiile de mișcare a emblezului distinge:
ordinar (Rorthograd)embolismul (mutarea unui Embold al fluxului sanguin);
retrograd embolismul (mișcarea embolului împotriva curentului de sânge sub acțiunea gravitației);
paradoxal embolismul (cu defecte din septul de septul mediu sau interventricular din venele unui cerc mare, ocolind plămânii, cade în arteră).
Patogeneza embolismului nu poate fi redusă numai la închiderea mecanică a lumenului vasului. În dezvoltarea embolismului, o mare importanță estespasm reflexatât autostrada vasculară principală, cât și garanțiile sale, ceea ce provoacă greutulburări disconculare.
Localizarea embolismului depinde de apariția și dimensiunea emblemei.
Educația Embleza. În venele unui cerc de cerc mare. Embolii, care se formează în venele unui cerc mare de circulație a sângelui sau în jumătatea dreaptă a inimii, arterele înfundate
cercul mic, cu excepția cazului în care sunt atât de mici, care pot trece prin capilarul pulmonar. Localizarea blocajelor în vasele pulmonare depinde de dimensiunea emblemei.
Embolii, care apar în ramurile venei portalului, provoacă tulburări circulative în ficat.
Educație de Embold în inima și arterele unui cerc mare de circulație a sângelui: Embolii care apar în jumătatea stângă a inimii și arterele unei circulații mari de sânge rece cauzează embolismul în secțiunile distale ale unui cerc mare.
Tromboembolia: separarea fragmentului trombului și transferul fluxului său sanguin este cea mai frecventă cauză a embolismului.
T. romboembolia arterei pulmonare(Tel).
Cea mai gravă complicație a tromboembolismului este o embolie pulmonară care poate provoca moarte bruscă. Embolismul pulmonar este cel mai adesea observat în următoarele state care predispun să aparăphlebot-rombom:
t. după intervențiile chirurgicale în perioada postoperatorie timpurie, se dezvoltă tromboza venelor profunde;
Postpartum precoce;
Imobilizare lungă în pat;
Insuficienta cardiaca;
Utilizarea contraceptivelor orale.Manifestari cliniceși valoarea Tel.
Dimensiunea Embolului este cel mai important factor care determină gradul de manifestări clinice ale emblemei arterelor pulmonare și semnificația ei.
Embolii masivi.Dispunerile mari se pot opri la ieșirea ventriculului drept sau în bara de arteră pulmonară, unde creează barieră de circulație a sângelui și moartea subită ca rezultat al unui reflex coronariu pulmonar. Obbitarea Emboloca de ramuri mari ale arterei pulmonare poate provoca, de asemenea, moartea subită ca urmare a vasoconstricțiilor severe ale tuturor vaselor de circulație a sângelui, care apar reflexiv ca răspuns la aspectul tromboembolului în vas sau spasm al tuturor Bronchi.
Embole de dimensiuni medii.La persoanele sănătoase, artera bronșică este foarte potrivită pentru parenchimul pulmonar, iar funcția arterei pulmonare este în principal schimbul de gaze. Prin urmare, embleul pulmonar de dimensiuni medii va duce la apariția zonei pulmonare, care este ventilată, dar nu participă la schimbul de gaze.
Mici empbale.Glisați ramurile mici ale arterei pulmonare și pot scurge fără simptome clinice - depinde de prevalența embolismului. În majoritatea cazurilor, embolii sunt dezintegrați defibrinoliză.
Thrombelmbolia vase de un cerc mare cerc.
Motivele: trombommbolia în vasele unui cerc mare de circulație a sângelui apare atunci când un Embold este format în jumătatea stângă a inimii sau arterele unui calibru mare.
Manifestările clinice și valoarea tromboembolismului unei circulații mari a circulației sângelui sunt determinate de:
Dimensiunea vasului afectat;
Dezvoltarea circulației sanguine colaterale;
Sensibilitatea materialului la ischemie.
Embolismul aerianse observă în penetrarea unei cantități suficiente de aer (aproximativ 150 ml).Motivele:
Intervenții chirurgicale sau leziuni ale venelor jugulare interne;
Nașterea și avortul;
Embolia în timpul transfuziei de sânge;
Infuzii intravenoase (droppers);
Studii angiografice inutilizate cu raze X.
Embolismul aerului apare numai în încălcarea tehnicii de manipulare. Cu IVL inadecvat, în condiții de oxigenare hiperbarică.
Atunci când aerul în jurul valorii de sânge, trece prin ventriculul drept, unde apare un amestec de spumă, ceea ce complică foarte mult fluxul sanguin, închiderea aerului de 2/3 din capilarele pulmonare determină moartea.
Precum și alte lucrări care vă pot interesa |
|||
| 9271. | Producția în instanța de judecată de supraveghere | 64 kb. | |
| Producția în instanța de judecată de supraveghere. Continuarea esenței și a valorii modificărilor NP: o modalitate excepțională de revizuire. Producția de revizuire a supravegherii este posibilă numai în cazuri excepționale atunci când este rezultat al erorii ... | |||
| 9272. | Privatizare. Fundația pentru locuințe | 86,5 kb. | |
| Evaluarea privatizării cetățenilor cărora li sa acordat un loc rezidențial pe baza unui acord de angajare socială permis numai în instanță. În funcție de cauză ... | |||
| 9273. | Contract de vânzare. Dispoziții generale | 65,5 kb. | |
| Contract de vânzare. General. Conceptul și tipurile de contract de vânzare. Acordul de vânzare este un acord, în virtutea căruia o parte (vânzător) se angajează să transfere bunurile la proprietatea celeilalte părți (cumpărător) și cumpărătorului ... | |||
| 9274. | Acordul de vânzare cu amănuntul | 60 kb. | |
| Tratatul de vânzare cu amănuntul. Conceptul și caracteristicile contractului de vânzare cu amănuntul. În conformitate cu Acordul de vânzare cu amănuntul, vânzătorul care efectuează activitate antreprenorială privind vânzarea de bunuri în comerțul cu amănuntul este întreprinsă pentru a transfera bunurile către cumpărător ... | |||
| 9275. | Tratatul de vânzare imobiliare | 38 kb. | |
| Acordul de vânzări imobiliare Legea privind înregistrarea de stat a drepturilor la imobiliare și tranzacții cu el 07/21/97 Decretul Guvernului Federației Ruse la Serviciul Federal de Înregistrare a Statului de Cadastru și Cartografie pe 1 iunie 200 ... | |||
| 9276. | Acordul de vânzări ale întreprinderilor | 35,5 kb. | |
| Contractul de vânzare a întreprinderii. Conceptul și conținutul contractelor. Conform contractului de vânzare a întreprinderii, vânzătorul se angajează să transfere la proprietatea întreprinderii în ansamblul său ca un complex de proprietate, cu excepția drepturilor și obligațiilor pe care vânzătorul nu este indra ... | |||
| 9277. | Contract de livrare | 38 kb. | |
| Contract de livrare. Conceptul contractului contractului de livrare este recunoscut ca un contract de vânzare, potrivit căruia vânzătorul (furnizor) efectuează antreprenoriatul, se angajează să transmită din cauza termenului sau termenii produse ... | |||
| 9278. | Furnizarea de bunuri pentru nevoile de stat sau municipale | 43,5 kb. | |
| Subiectul nr. 6: Furnizarea de bunuri pentru nevoile de stat sau municipale. Conceptul și fundația livrării de bunuri pentru nevoile de stat sau municipale. Pentru a crea și menține rezervele materiale de stat ale Federației Ruse menținând ... | |||
| 9279. | Acordul de măsurare | 25,5 kb. | |
| Tratatul MENA. Conform acordului, fiecare dintre părți se angajează să transfere un produs la cealaltă parte în schimbul altui. Contractul este consensual, compensat, bilateral. Fiecare parte a acestui contract - pur și simplu ... | |||
dar. Cauze: Trombommbolia în vasele unui cerc mare de circulație a sângelui apare atunci când embolitația este formată în jumătatea stângă a inimii sau alternativ calibru.
Tromboembolia navelor de circulație a sângelui apare de obicei:
1) Pacienții care suferă de endocardită infecțioasă cu suprapunere trombotică asupra supapelor mitrale și aortice.
2) Pacienții care suferă de infarct miocardic ventricul stâng cu tromboză de pânză.
3) Pacienții cu Y, cu reumatism și IBS cu încălcări grave ale ritmului cardiac (aritmia pâlpâitoare, fibrilația atrială), ceea ce duce la formarea unei trombriei în cavitatea inimii, mai des în atriul stâng.
4) Pacienții cu anevrisme ventriculare aortice aortice și stângi, în care clomes fără uzură sunt adesea formate. Thromboembolii din oricare dintre aceste locații sunt transferate în artera diferitelor organe. Datorită particularităților anatomiei aortei, embolii cardiace tind să pătrundă mai des în membrele inferioare sau în direcția arterei carotide interioare dreapta decât în \u200b\u200balte artere a unui cerc mare.
b. Manifestările clinice și valoarea tromboembolismului cercului mare de circulație a sângelui sunt determinate de mărimea vasului afectat, dezvoltarea circulației sângelui colateral și a sensibilității țesutului la ischemie. Se pot produce infarct creier, inimă, rinichi și splină. Infarctul în intestine și membrele inferioare se dezvoltă numai cu ocluzia arterelor mari sau în timpul deteriorării circulației sanguine colaterale.
Embolismul aerian. Embolismul de aer este observat atunci când o cantitate suficientă de aer pătrunde (aproximativ 150 ml).
a. Intervenții chirurgicale sau răniri ale venei jugulare interioare - cu deteriorarea venei jugulare interioare, presiunea negativă din piept duce la aspirație în el cu aer. Acest fenomen nu apare în timpul deteriorării altor venele, deoarece acestea sunt separate de supape de la presiune negativă în cavitatea toracică.
b. Nașterea și avorturile - foarte rar o embolie a aerului poate apărea în timpul nașterii sau avortului atunci când aerul poate fi injectat în sinusurile venoase rupte de tăieturi uterine.
c. Embolismul atunci când depășește sângele, perfuzii intravenoase (scări), studii angiografice de protecție cu raze X. Embolismul aerului apare numai în încălcarea tehnicii de manipulare.
d. Cu IVL inadecvat, în condiții de oxigenare hiperbarică.
2. Manifestări clinice - Când aportul de aer în sânge, trece prin ventriculul drept, unde apare un amestec de spumă, ceea ce complică foarte mult fluxul sanguin, închiderea aerului de 2/3 din capilarele pulmonare determină moartea.
Embolismul gazului cu azot (sindrom de decompresie):
1. Motive - Sindromul de decompresie este observat la scafandri cu o creștere rapidă din adâncimi mari, la piloți, astronauți în timpul depresurizării cabinei. Când inhalarea aerului la o presiune înaltă subacvatică, volumul crescut al aerului, în principal oxigenul și azotul, se dizolvă în sânge și pătrunde în țesutul corespunzător.
Cu o decompresie rapidă a gazelor, care sunt în țesuturi, se deplasează dintr-o stare dizolvată în gaze. Oxigenul este absorbit rapid de sânge, iar azotul nu poate fi absorbit rapid și formează bule în țesuturi și sânge, care acționează ca embollas.
2. Manifestări clinice și valoare: Bubblele de azot HA din trombocitele de sânge sunt aderate și activează mecanismul de coagulare a sângelui. Tromboza intravasculară diseminată emergentă se înrăutățește starea ischemică a țesuturilor cauzate de blocarea capilarelor cu bule de gaze. În cazuri severe, apare necroza țesutului cerebral, deoarece azotul se dizolvă în țesuturile bogate în lipide, ceea ce duce la moarte. B Cazurile mai puțin severe sunt afectate în principal mușchi și nervi, inervând-le, ceea ce duce la spasme grele de mușchi cu durere intensivă. Embolismul gazului cu azot în plămâni este cauza insuficienței rezultate și este însoțită de edem alveolar și hemoragii.
1. Cauze - Embolismul de grăsime apare atunci când se produce grăsimi din sânge în fluxul sanguin, de exemplu, când fracturile oaselor mari (de exemplu, osul femoral), atunci când particulele de măduvă osoasă galbenă se încadrează în sânge. Rar la embolismul de grăsime duce deteriorarea extinsă a fibrei grase subcutanate. În ciuda faptului că picăturile de grăsime sunt determinate în sânge la 90% dintre pacienții cu fracturi severe, semnele clinice de embolie de grăsime sunt mult mai puțin frecvente.
Deși mecanismul picăturilor de grăsime din sânge în ruperea celulelor grase pare simplă, există mai multe alte mecanisme, din care depind manifestările clinice ale embolismului de grăsime. Sa dovedit că picăturile de grăsimi din sânge pot crește în dimensiune. Acest lucru explică faptul că particulele mici de grăsime, care trec liber prin capilare pulmonare, pot provoca embolie în capilarele unui cerc de circulație mare. Se presupune că emisia de catecolamine ca urmare a vătămării duce la mobilizarea acizilor grași liberi, datorită cărora există o creștere progresivă a picăturilor de grăsimi. Aderența trombocitelor pe particulele de grăsime duce la creșterea în continuare a mărimii, ceea ce duce, de asemenea, la tromboză. Când acest proces este generalizat, acesta este echivalent cu sindromul de coagulare intravasculare diseminat.
2. Manifestări clinice și importanță - picături de grăsimi care circulă inițial intră în rețeaua capilară a plămânilor. Particulele de grăsime mari (\u003e 20mkm) rămân în plămâni și provoacă insuficiență respiratorie (dinamina și încălcarea gazelor). Globurile de grăsime mai mici trec prin capilarele pulmonare și se încadrează într-un cerc mare de circulație a sângelui. Manifestări clinice tipice ale embolismului grăsimilor: apariția pe pielea erupției cutanate hemoragice și apariția tulburărilor neurologice împrăștiate ascuțite.
Posibilitatea dezvoltării embolismului de grăsime trebuie luată în considerare atunci când tulburările respiratorii, tulburările cerebrale și violurile hemoragice sunt de 1-3 zile după rănire. Diagnosticul poate fi confirmat atunci când picăturile de grăsime se găsesc în urină și spută. Aproximativ 10% dintre pacienții cu semne clinice de embolie grasă mor. Cu autopsia, picăturile de grăsime pot fi găsite într-un număr mare de organe, pentru care este necesară o colorare specială a medicamentelor pentru grăsimi.
Embolia lichid amniotic: Conținutul unei pungi amniotice poate rareori (1: 80.000 Genera) penetrează pauzele uterine în saninele sale venoase în timpul reducerii miomingului în timpul nașterii. În ciuda rarității, lichidul amniotic de embolom este asociat cu o rată ridicată a mortalității (aproximativ 80%) și este principala cauză a mortalității materne în Statele Unite.
Fluidul amniotic conține o cantitate mare de substanțe tromboplastice care duc la dezvoltarea sindromului DVS.
Embolismul tumoral: celulele canceroase, distrugând navele, adesea pătrunde în sânge. Acest proces subliniază metastazele (din greacă. Metastazis - relocare) tumori maligne. În mod obișnuit, aceste celule individuale sau grupuri de celule mici sunt prea mici pentru a perturba circulația sângelui în organe. Cu toate acestea, uneori fragmente mari de tumori pot forma embolii mari (mai multe centimetri) (embolismul țesutului), de exemplu, sub cancerul de rinichi pot fi afectate de vena goală inferioară și în timpul cancerului hepatic - venele hepatice.
Embolismul corpurilor străine apare atunci când gloanțele, fragmentele de coajă și alte corpuri apar în lumenul vaselor mari.
Masa unor astfel de corpuri este ridicată, astfel încât acestea să treacă segmente mici din sânge, de exemplu, din inima superioară a veinului b drept. Mai mult, astfel de organisme sunt descendente în vase de flux sanguin (embolism retrograd).
Valoare. Valoarea embolismului este ambulină și determinată de tipul de Embol, prevalența embolismului și localizarea acestora. Complicații trombo-embolistice și în special tromboembolismul arterei pulmonare care duc la moarte subită au o valoare clinică imensă. Tromboembolizarea arterelor unui cerc mare de circulație a sângelui este o cauză frecventă a unui atac de cord al unui creier, al rinichilor, splinei, intestinelor de gangrenă, membrelor. El mai puțină valoare pentru clinică are o embolie bacteriană ca un mecanism de propagare a infecției purulente și una dintre manifestările luminoase ale sepsisului.
Citare:Matyushenko A.a. Tromboembolismul arterei pulmonare este o problemă generală studiată // RMG. 1999. №13. P. 611.
Departamentul de Chirurgie Facultate RGMU
Tromboembolismul arterelor pulmonare (tel) este una dintre cele mai catastrofale și afectate dramatic bolile vasculare acute. În patologii convenționali, este detectată în 4 - 33% din cazurile, în grupul de vârstă mai înaintată - mai mult de 60% din autopsie. În același timp, chiar și embolismul pulmonar masiv nu este mult diagnosticat la 40-70% dintre pacienți. Patogeneza.
Ce se știe despre cauzele Telului? În majoritatea covârșitoare a cazurilor (70%), sursa de embolie servește tromboza acută în sistemul venei goale inferioare. Unul dintre principalii factori cauzali care contribuie la tromboza în venele principale ale membrelor inferioare este Hypodymna. Lucrările limitate ale pompei musculare și venoase ale capetelor conduce la încălcări hipodinamice regionale și la stagnarea sângelui. Pacienții vârstei vârstnice și senile și persoanele care suferă de insuficiență cronică venoasă a extremităților inferioare sunt supuse celui mai mare risc de a dezvolta tromboză venoasă. La pacienții cu infarct miocardic, insuficiență cardiacă decompensată, accident vascular cerebral, steril, membrele inferioare de gangrene care sunt forțate să observe regimul de pat, Tel se dezvoltă cel mai des.
Tromboza venoasă acută se poate dezvolta pe fundalul diferitelor bolile oncologice (tumori maligne ale tractului gastrointestinal, organe genitale feminine, sistem urinar etc.). Intoxicația cancerului determină dezvoltarea schimburilor de hipercoagulare și a opresiunii fibrinolizei. Factori de predispuneri Obezitatea, sarcina, primirea contraceptivelor hormonale orale, sunt luate în considerare și trombofilia ereditară (deficiență de mutație a antitrombinei III, proteinei C, S, Leidenovskaya etc.), a bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv, a infecțiilor cu purulente cronice, a reacțiilor alergice.
Tel este o "plajă" a perioadei postoperatorii. Frecvența acesteia este determinată de severitatea bolilor principale și însoțitoare, vârsta, precum și prezența complicațiilor purulente. Cel mai adesea apare după operații de pe vezică, glandă de prostată, uter, stomac și colon. Această complicație este adesea observată la pacienții traumatologici, în special vârsta înaintată. Mulți dintre ei mor de la embolismul masiv.
Cauza embolismului trunchiului pulmonar și a ramurilor sale principale (tel masiv) în 80% din cazuri este tromboza localizată în segmentul ceasului. În mod semnificativ mai puțin frecvent la tromboembolism citează tromboza în bazinul venei goale superioare și la dreapta atriului. Acesta din urmă se dezvoltă pe fundalul aritmiei flirifice și a cardiomiopatiei dilatate.
De ce, în unele cazuri, tromboza venoasă este complicată de embolina pulmonară, iar în altele, cu aceeași localizare a procesului patologic, nu? Out și cu fluxul de sânge se încadrează în canalul pulmonar-arterial, doar elaborarea închiderilor de sânge periculoase, care au singurul punct de fixare într-un departament distal (aceasta este așa-numita formă de flot de tromboză). Lungimea unui astfel de trombus variază foarte mult - de la câteva la 15-20 cm sau mai mult. Cu leziuni trombotice ocluzive a venelor, Tel nu se dezvoltă.
Care sunt aspectele fundamentale forafiziologice ale problemei în discuție? Consecința hemodinamică tipică a tromboembolismului este dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. La pacienții fără boli însoțitoare ale inimii și plămânilor, se întâmplă atunci când amploarea pragului de obstrucție emboloceală este depășită - ocluzia 50% din circulația pulmonară. O creștere suplimentară a acestui indicator conduce la o creștere paralelă a rezistenței vasculare pulmonare totale, presiune în trunchiul pulmonar și departamentele de inimă drepte, o reducere a ieșirii cardiace și a tensiunii de oxigen în sângele arterial. Până la un anumit moment, nivelul stabil al tensiunii arteriale sistemice este menținut prin creșterea rezistenței vasculare a unui cerc de cerc mare.
În stadiul acut al bolii, embolina pulmonară masivă poate duce la o creștere a presiunii într-un cerc mic de circulație a sângelui nu mai mare de 70 mm Hg. Artă. Excesul de nivel al acestui parametru indică natura pe termen lung a ocluziei embolocale sau a prezenței patologiei cardiovasculare asociate.
Trebuie remarcat faptul că în situațiile de tel masiv, însoțite de o hipertensiune substanțială pulmonară, există o reversiune a gradientului de presiune a interpreției (în partea dreaptă devine mai mare). Datorită acestui fapt, pacienții cu o fereastră ovală deschisă, care nu sunt infectați anomatic cu 25% din populația adultă, începe să funcționeze șuntul din dreapta la nivelul atriumului. O astfel de manevră de sânge împiedică dilatarea ireversibilă a departamentelor de inimă din dreapta și a Asistolului, dar este plină de evoluția embolismului paradoxal al arterelor unui cerc mare de circulație a sângelui.
Astfel, obstrucția mecanică a canalului pulmonar-arterial este un factor principal al genezei tulburărilor hemodinamice și dezvoltarea depresiei activității cardiace la tel. Acest model definește tactica medicului și dictează necesitatea de a restabili patul vascular al plămânilor.
Până în prezent, au fost elaborate măsuri terapeutice și chirurgicale eficiente de prevenire și tratare a embolismului pulmonar, care, cu aplicații adecvate și în timp util, sunt capabile să păstreze viața și sănătatea multor pacienți.
Complexitatea problemei este că Tel este întotdeauna o situație supergenială care necesită medicul soluțiile și acțiunile tactice corecte, clare și rapide în cadrul limitei de timp. Prin urmare, este greu de prevăzut, medicul în care specialitatea va fi primul la unul cu pacientul.
Cu toate acestea, cazul tratamentului pacienților cu tel masiv și consecințele acestuia ar trebui să se refere la competența chirurgilor cardiovasculare.
În realizarea ideală, fiecare pacient cu o suspiciune rezonabilă de embolie pulmonară trebuie trimis la o intervenție chirurgicală vasculară sau cardiacă specializată. Pentru regretul profund, nu este întotdeauna posibil. Ce rămâne în arsenalul medical și de diagnostic al medicului general? Să ne amintim următorul fapt bine cunoscut. Pacienții cu leziuni masive embolochetice ale canalului arterial pulmonar, mai des cu un diagnostic eronat de infarct miocardic, se încadrează în departamentul de cardirentură. În multe cazuri, există posibilitatea evaluării ultrasunete a stării inimii și a venelor principale ale extremităților inferioare. Realizarea terapiei trombolitice fezabilă în fiecare separare a terapiei intensive. Chiar și în instituțiile medicale mari echipate cu echipamente de radioizotop, potențialul lor de rezolvare nu este complet utilizat. Este utilizat pe scară largă pentru a aplica scanarea pulmonară la screening-ul Tel. Pacienții cu deteriorarea embolică a ramurilor periferice ale arterelor pulmonare pot primi terapie conservatoare în orice condiții staționare. În caz de nevoie de urgență a ambobrației din arterele pulmonare, un chirurg general experimentat poate fi recurs. El ar trebui să submineze operațiunea care vizează prevenirea embolismului pulmonar (plugarea venei goale inferioare - separarea lumenului său în mai multe canale, care nu permite broduri mari să migreze într-un cerc mic de circulație a sângelui, trombectomie, țesut de vase venoase ).
DiagnosticareAnalizarea pacientului cu suspiciune de Spune, clinicianul trebuie să rezolve o serie de sarcini de diagnostic importante.
În primul rând, este necesar să se confirme prezența embolismului, deoarece metodele de tratare a acestei boli (atât conservatoare, cât și operaționale) sunt destul de agresive, iar utilizarea lor fără motive suficiente este plină de consecințe grave.
În al doilea rând, este necesar să se determine localizarea tromboembolilor, care este deosebit de importantă la rezolvarea problemei intervenției chirurgicale.
În al treilea rând, este necesar să se estimeze volumul leziunii embolocale a patului vascular pulmonar, precum și severitatea tulburărilor hemodinamice într-un cerc de circulație mare și mic, deoarece aceste informații au o valoare prognostică semnificativă.
În al patrulea rând, este important să se stabilească o sursă de embolizare, care este necesară pentru a preveni recidiva de embolie.
Semioticele clinice ale lui Tal este nespecifică, deoarece simptomele similare pot fi observate cu o serie de boli diferite. În același timp, interpretarea corectă a datelor clinice face posibilă suspectarea în mod rezonabil a embolismului și conturând un plan de anchetă adecvat. Tromboembolismul masiv se manifestă prin semne de insuficiență cardiovasculară acută. Colapsul inițial este caracteristic, uneori însoțit de pierderea conștiinței. În plus față de tahicardia și tahipul (ritmul cardiac nefavorabil de peste 120 și CHDD - 30 pe minut), în cele mai dificile cazuri, umflarea și pulsarea venelor jugulare, focalizarea celei de-a doua artere pulmonare, simptom al Kussmouului (dispariția Pulsul la adâncimea de inhalare) este dezvăluit. Împreună cu cianoza feței, gâtul și jumătatea superioară a corpului la pacienții cu tel masiv, există adesea o paloare pronunțată a pielii datorită spasmului reflex al vaselor periferice ca răspuns la o scădere ascuțită a ieșirii cardiace. Trombembolismul arterelor pulmonare periferice (capitaluri proprii, segmentare și subiective) Se manifestă prin simptome de infarct de plămâni sau pneumonie de infarct, pentru care dureri pleurale puternice care sunt în creștere în respirație, subfeilitate, efuziune pleurală și hemoplinară (acesta nu depășește 30% din cazuri). Ar trebui subliniat în special faptul că aceste simptome apar doar câteva zile de la momentul embolismului. Dacă considerăm că infarctul plămânului se dezvoltă departe de fiecare caz de tromboembolism al arterelor pulmonare periferice, devine o frecvență explicativă ridicată a formelor asimptomatice (subclinice) ale bolii.
Apariția simptomelor de mai sus la pacienții cu simptome de tromboză în sistemul venei goale inferioare, orice medic nu va încetini să se lege cu posibilitatea de a tal. Dificultatea este În jumătate din cazuri la momentul dezvoltării embolismului (chiar masiv), tromboza venoasă avansează asimptomatic. Asta este, embolismul pulmonar este primul simptom al prezenței trombozei venelor adânci ale membrelor inferioare sau ale pelvisului.
Astfel, semiotica clinică permit doar o probabilitate mai mare sau mai puțin de a-și asuma diagnosticul de Tel și aproximativ judecă caracterul (solid sau nu). Pentru a rezolva sarcinile de diagnosticare de mai sus, este necesar să se aplice metodele instrumentale de cercetare. Pentru a obține informații preliminare privind prezența TELE, este cel mai adesea recursă la un studiu electrocardiografic. Semnele ECG ale inimii pulmonare acute (sindromul Mak Jin-White) sunt destul de sensibile pentru a identifica embolizarea masivă a patului arterial pulmonar, dar lipsa de schimbări în film nu exclude diagnosticul de embolie. În plus, în unele cazuri, apar simptome ECG acute ale unei inimi pulmonare acute la pacienții cu boală cardiacă ischemică pot simula manifestările infarctului peretelui din spate al ventriculului stâng.
Utilizate pe scară largă în practica clinică radiografia fără fir nu se aplică și unei metode specifice de diagnosticare și, în cel mai bun caz, vă permite să suspectați tromboembolismul. Semnele cu raze X: dilatarea acută a departamentelor de inimă potrivite, extinderea căilor de curgere datorate hipertensiunii, diafragmelor ridicate și simptomelor Westermark (epuizarea modelului pulmonar în zona de embolizare) indică caracterul masiv al leziunii. Umbra triunghiulară clasică a unui infarct pulmonar la embolismul arterial periferic este rareori detectată. În prezent, datele radiologice sunt mai importante pentru a nu clarifica diagnosticul de TEL și eliminarea altor patologii similare în simptome și pentru interpretarea corectă a rezultatelor cercetării de radionuclizi.
Perfuzie plămânii de scanare se efectuează după administrarea intravenoasă (de regulă, în vena cubală a cotului cotului) macroul albuminei, etichetat 99mts. În mod ideal, din această metodă ar trebui să înceapă examinarea pacienților dacă sunt în prezența lui Tal. Absența perfuziei pulmonare afectate pe scintigrame, realizată cel puțin două proiecții (față și spate) elimină complet acest diagnostic. Criteriile extrem de irelevante ale embolismului sunt "închideri" segmentale ale fluxului sanguin pulmonar. În absența unor segmentări stricte sau a multitudinii de defecte de perfuzie, este puțin probabil ca diagnosticul de tromboembolism (tulburările se pot datora pneumoniei, atelelectazei, neoplasmului, hidrotoraxului și a altor motive), dar nu este exclus faptul că necesită verificarea angiografică. Este logic să se folosească introducerea radiofrmaceutiei în venele cabanei venoase impuse la capătul hamului venos, în scopul obținerii de flebograme. Deși crește durata studiului, dar vă permite să judecați simultan atât localizarea sursei de embolizare, cât și severitatea deteriorării obstructive a patului arterial al unui cerc mic de circulație a sângelui.
În perioada îndepărtată, după tel-ul transferat poate fi o scintigrafie miocardă utilă de la TL-211. Formarea de greu hipertensiune arterială pulmonară post-leumbly cronică (HPELG) Se manifestă prin acumularea radiophippararii în miocardul hipertrofat al ventriculului drept.
În ultimii ani, a crescut semnificativ creșterea semnificativă în diagnosticarea complicațiilor tromboembolice venoase. metode de cercetare cu ultrasunete. Ecocardiografie Din punct de vedere vizual, demonstrează apariția unei inimi pulmonare ascuțite și cronice, excluzând patologia aparatului de supapă și miocardul ventriculului stâng. Acesta trebuie utilizat pentru a estima menținerea arterelor pulmonare centrale și pentru a identifica o fereastră ovală deschisă. Scanarea cu ultrasunete a venelor profunde ale extremităților inferioare vă permite să judecați în mod fiabil prezența trombozei. Este posibil să se obțină informații despre localizarea, natura și lungimea ocluziei trombotice a patului venus. Dezavantajul relativ poate fi considerat dificultăți care se găsesc în studiul segmentului Ile-Atenție. Vizualizarea sa necesită adesea timp pentru formarea intestinală specială, a cărei limită este adesea simțită la Tel.
Angiografia joacă un rol decisiv în diagnosticul și tratamentul Telului. Este prezentată în toate cazurile în care leziunea masivă de emboloceală a venitelor pulmonare nu este exclusă și se rezolvă problema alegerii metodei de tratament: operația chirurgicală - embelectomie sau neobeanare de droguri - tromboliză.
Un studiu complex de contrast cu raze X, inclusiv sunetul departamentelor de inimă din dreapta, angiopulmonografia (figura 1) și ileokavografia retrogradă (figura 2), vă permite să rezolvați fără echivoc toate problemele de diagnosticare. Din păcate, este posibil numai în centre specializate.
Rezumarea celor de mai sus ar trebui să se afirme că, în arsenalul unui medic practic din Rusia, în acest moment, principalele metode de diagnosticare a Telului și tromboza venoasă acută a venelor principale sunt în cel mai bun caz, sunt studiile cu ultrasunete și radionuclizi. Prin urmare, a informațiilor de diagnosticare obținute cu ajutorul lor, în majoritatea cazurilor, este necesar să se procedeze, determinând tactica tratamentului.
Tactic medicalSeveritatea manifestărilor clinice ale lui Tal și prognoza sa este direct dependentă de volumul leziunii embolocale a canalului vascular pulmonar și severitatea tulburărilor hemodinamice într-un cerc de cerc mare și mic. Gradul de hipertensiune pulmonară poate fi judecat cu ajutorul unor criterii ecocardiografice.
Majoritatea pacienților cu embolie de echitate și ramuri segmentale sunt suficiente terapie anticoagulantă adecvată Pentru următoarele considerații. În primul rând, ei, de regulă, amploarea tensiunii arteriale pulmonare nu se apropie de un nivel periculos. În al doilea rând, un mic cerc are capacități compensatorii mari. În al treilea rând, probabilitatea lizei spontane a tromboembolilor ca urmare a activării propriilor mecanisme fibrinolitice.
Tel masiv este supus terapiei trombolitice în aproape toate situațiile clinice. Această metodă de tratament este principala și ar trebui utilizată pe scară largă în spitale. În unele cazuri, trombolesis se dovedește a fi nereușită, iar chirurgii trebuie să recurgă la operațiuni întârziate care vizează restabilirea fluxului sanguin pulmonar.
Cu magnitudinea obstrucției embolismului vaselor, mai mult de 80%, o hipotensiune sistemică rezistentă sau o hipertensiune pulmonară acută acută (presiune sistolică în artera pulmonară este mai mare de 60 mm Hg. Artă.) La nivelul normal al tensiunii arteriale, Pacientul nu are mai mult de 15 șanse de 100 de supraviețuire la efectuarea unui tratament conservator (chiar și cu utilizarea terapiei tromboembolice). Prin urmare, în astfel de cazuri, intervenția chirurgicală este absolut demonstrată - embacitomie. Riscul de funcționare este justificat de majoritatea pacienților, în special la persoanele tinerilor care erau în stare critică.
Tratamentul conservatorMetoda principală de tratare a telului este terapia anticoagulantă în combinație cu scopul de medicamente care își activează propria activitate fibrinolitică a sângelui și îmbunătățesc parametrii reologici. Heparina trebuie aplicată de îndată ce este suspectată prezența complicațiilor tromboembolice. Datorită acestui fapt, este împiedicată dezvoltarea trombozei continue în patul arterial pulmonar, limitele ocluziei trombotice în venele principale sunt fixate și microcircularea este îmbunătățită. Durata utilizării heparinei ar trebui să fie de cel puțin 10-14 zile. Ar trebui să fie utilizate mai mult forme de greutate moleculară scăzută de heparină, de exemplu, anoxaparina, care oferă un efect terapeutic bun, nu provoacă "salturi" ascuțite ale indicatorilor de timp de coagulare și este ușor de utilizat.
Înainte de scăderea dozei de heparină și anularea completă, ar trebui să fie prescrise anticoagulante indirecte. Având în vedere reaparițiile destul de frecvente ale trombozei venoase, este recomandabil să o continuați după descărcarea unui pacient din spital timp de 3-6 luni.
Restaurați pierderea arterelor pulmonare terapie trombolitică. Activatorii endogeni de fibrinoliză sunt utilizați în acest scop: diverse preparate de streptocinază (streptocinază, cabinază, boală celiacă), urogază, plasminogen activator de țesături. Utilizarea tromboliticelor este nesigură, deoarece distrug nu numai baza fibrină a trombului, ci și fibrinogen, ceea ce duce la sângerări pronunțate. Hemoragiile grele care necesită transfuzii de sânge apar în 5 - 10% din cazuri, mici (hematoame în locurile de venoporuncție, injecții, locuri de răni neexplorate) - fără excepție la pacienți. În acest sens, comportamentul terapiei trombolitice este contraindicat în cele mai apropiate perioade postoperatorii și postpartum. După finalizarea tromburilor, heparina trebuie să fie numită pentru a preveni progresia trombozei în sistemul venos și cercul mic de circulație a sângelui.
Interventie chirurgicalaEmbocotomia din arterele pulmonare Este recomandabil să se efectueze într-un spital chirurgical specializat cu circulator artificial, folosind acces la transport. În absența unei astfel de oportunități, este necesar să se producă intervenția operațională prin ocluzia temporară a venelor goale, care este însoțită de deces extrem de ridicat. Conform indicațiilor relative, este posibil să se elibereze de la accesul lateral după eliberarea ramurii principale relevante a arterei pulmonare pentru a finaliza normalizarea hemodinamicii într-un mic cerc de circulație.
Pacienții care au primit tratament pentru tel ar trebui să fie obligatoriu luați sub observația dispensară a cardiologului și, de preferință, un chirurg. În plus față de examinarea generală clinică, acestea ar trebui să efectueze scanarea perfuziei plămânilor, ceea ce face posibilă recunoașterea rapidă a ocluziei post-leumbly a principalelor artere pulmonare și formarea hipertensiunii post-leumbly a cercului mic de circulație.
Care este soarta pacienților care au suferit o tel masiv? Dacă tromboamball-urile nu sunt lizate, dar sunt supuse transformării de conectare, se formează o ocluzie persistentă (stenoză completă sau parțială), ceea ce provoacă dezvoltarea HPPEG. Se dezvoltă în 10% dintre persoanele care au mutat tromboembolismul arterelor pulmonare mari. În cazul deteriorării trunchiului pulmonar și a ramurilor sale principale, doar 20% dintre pacienți au șanse să trăiască mai mult de 4 ani.
Suspectul HCLG. Rezultă când scurtarea progresivă a respirației și a semnelor de deficiență din dreapta. Absența semnelor care indică Telul în curs și clinica de boală post-terirobioasă a extremităților inferioare nu exclude această patologie. Verificarea finală a diagnosticului este posibilă numai cu ajutorul metodelor speciale de cercetare (angioulonografia, tomografia computerelor contrastante, fibroangiopulmooscopia).
Este posibilă realizarea unei reduceri a nivelului de tensiune arterială pulmonară numai prin dezonunțarea chirurgicală a vaselor - executarea trommymctomiei. Este îndeplinită din punct de vedere tehnic în cazurile de ocluzie post-lembică a arterelor pulmonare centrale, care există nu mai mult de 3 ani, însoțită de o creștere a nivelului de presiune sistolică a unui mic cerc de circulație a sângelui în intervalul de 51-100 mm hg . Artă. și funcția miocardică relativ salvată a ventriculului drept. Pacienții cu o inimă pulmonară cronică decompensată de geneză de emboloceală, dacă nu există niciun efect față de terapia medicamentoasă, arată implementarea atroseptostomiei de cateter transgeneroz. Se face în scopul descărcării hemodinamice a departamentelor de inimă potrivite.
PrevenireaO astfel de boală severă, cum ar fi Tel, este mult mai ușor de prevenit decât de a trata. Acesta este motivul pentru care prevenirea embolismului ar trebui să aibă cea mai apropiată atenție.
Profilaxia secundară a embolismului este o componentă integrală a tratamentului său, deoarece pacienții mor de recurența bolii. Majoritatea medicilor ușurează efectul profilactic al heparinei, dar nu poate fi complet de acord cu acest lucru. Prevenirea răspândirii trombozei și a apariției noii sale focare, a heparinei, desigur, împiedică re-embolismul posibil. Dar nici un anticoagulant nu poate împiedica separarea și migrarea în artera pulmonară a trombului deja format.
Atunci când sunt detectate trombomi de flotizare, se demonstrează intervenția chirurgicală pentru a împiedica migrarea tromboembolului la artera pulmonară. În ultimii ani, în țările noastre și în străinătate, modalitățile indirecte de ocluzie parțială a venei goale inferioare sunt utilizate cu diverse dispozitive de filtrare plasate în clearance-ul absorbției chiar sub gura venelor renale.
Prevenirea primară a TELA prin prevenirea dezvoltării trombozei în sistemul venei inferioare ar trebui să fie angajată cu medicii tuturor specialităților. Metodele sale nespecifice ar trebui aplicate în toate fără excepția pacienților staționari. Ei încheie în cea mai rapidă activare a pacienților și reducând durata regimului de pat, comprimarea elastică a membrelor inferioare, realizând o comprimare pneumatică intermitentă specială a picioarelor sau utilizarea unei "pedale de picior" speciale la persoanele fizice forțate Observați regimul de pat.
La pacienții cu grupuri de risc (mai vechi de 50 de ani, prezența neoplasmelor maligne și insuficiența cardiacă, a efectuat anterior tromboză venoasă și embolie pulmonară, intervenții chirurgicale prelungite planificate sub anestezie generală cu relaxanți musculari etc.), împreună cu acest lucru, Este necesar să se utilizeze profilaxie specificăîncheiat în numirea fondurilor antitrombogene. În aceste scopuri, trebuie utilizate remediere cu greutate moleculară mică și doze mici de aspirină, dar cea mai eficientă ar trebui să fie recunoscută ca scop de heparină cu greutate moleculară mică. Spre deosebire de heparina nefracționată, Eccaparina are o activitate antititrombogenă mai mare și un medicament puțin mai puțin anticoagulant. Prin urmare, utilizarea acestuia face posibilă reducerea semnificativă a amenințării la dezvoltarea complicațiilor tromboembolice, fără a crește pericolele de hemoragii.
Embolia - Blocarea vaselor de sânge (embolii) care vine cu fluxul sanguin sau limfa.
Localizarea se distinge prin embolia navelor unui cerc mare, mic de circulație a sângelui și a sistemului venei purtătorului.
În toate aceste cazuri, mișcarea embolilor are loc în principal în direcția fluxului natural de sânge. Rezultă că sursa embolii vasculare a unei circulații mari a circulației sângelui este procesele patologice în venele pulmonare, cavitățile jumătății stângi ale inimii, arterele cercului mare de circulație a sângelui și sursa embolisului Cercul de sol de circulație a sângelui - schimbări patologice în venele unui cerc mare de circulație a sângelui și jumătatea dreaptă a inimii. Apariția emblemei venei portalului se datorează schimbărilor patologice în bazinul acestei venei. Excepția este embolia retrogradăCând mișcarea de emblemă apare în conformitate cu legile hemodinamicii, dar ca urmare a gravității emblemei în sine. O astfel de embolie se dezvoltă în trunchiuri mari venoase atunci când încetinește fluxul de sânge și scade efectul de aspirație al pieptului și jumătatea dreaptă a inimii. Observată și embolia paradoxală În caz de ne-ulnsitate sau partiție interventriculară, ca rezultat, embossing de la venele unui cerc mare de circulație a sângelui și jumătatea dreaptă a inimilor se mișcă în stânga, ocolind un cerc mic de circulație a sângelui (figura 24 ).
Embolia de etiologie exogenă. Embolismul aerian Apare după rănirea venelor mari de cădere slabă (cerebrală solidă, sub presiune este aproape de zero sau negativ. Aceasta poate fi cauza unui embolism aerian în timpul implementării manipulărilor terapeutice, de exemplu, perfuzarea soluțiilor în vene mari. Ca rezultat, aerul este seuzea, în special la înălțimea respirației, iar embolizarea circulației sângelui a circulației sângelui este apărută. Aceleași condiții sunt create atunci când procesele luminoase sau distructive sunt injectate în ea, precum și în timpul impunerii pneumotoraxului, ceea ce conduce, totuși, la embolisul cercului vascular de circulație a sângelui. Consecințe similare au debitul unei cantități mari de aer din plămâni în sângele sub acțiune asupra persoanei unui val de șoc exploziv (aer, apă), precum și ca urmare a "decompresiei explozive" cu o creștere rapidă la a Înălțime semnificativă. Extinderea ascuțită a alveolei pulmonare, spațiul de perete și debitul de aer în capilare provoacă un cerc mare de circulație a sângelui într-o embolie iminoasă a cercului vascular.
Sensibilitatea diferitelor tipuri de animale și de om la Aeromicia nu este aceeași. Rabbit moare după administrarea intravenoasă de 2-3 ml de aer, în timp ce câinele transferă volumul de aer 50-70 ml / kg injectat. Omul ocupă o poziție intermediară.
Embolismul etiologiei endogene. Cauza tromboembolismului servește particulei de mormânt. Separarea partidelor tromb este un semn al inferiorității sale ("pacient" trombus), datorită topiterii aseptice sau purulente a trombului, o încălcare a fazei de retragere a trombozei, precum și coagularea sângelui.
"Pacienții" ai trombului se formează în cea mai mare parte în venele unui cerc mare de circulație a sângelui (venele extremităților inferioare, pelvis, ficat) decât și frecvența înaltă a tromboembolismului cercului mic de circulație a sângelui este explicată. Schimbările inflamatorii în supapa trunchiului pulmonar și stomacul atrial drept (trei laminate) conducând la dezvoltarea tromboendocarditei sunt adesea însoțite de tromboembolismul arterelor pulmonare. Numai în cazul în care cheagurile de sânge sunt formate în jumătatea stângă a inimii (endocardită, anevrism), aorta sau în arterele mari (ateroscleroza), apare o embolie a navelor unui cerc mare de circulație a sângelui.
FAT Embolia. Se observă când scade picăturile din sânge, etiologia predominant endogenă (datorită fragmentării oaselor tubulare, deteriorarea fibrei subcutanate sau pelvine, renașterea de grăsime a ficatului). Odată cu vârsta ca urmare a înlocuirii măduvei osoase roșii de oase tubulare în galben și creșterea conținutului de grăsimi în el cu un punct de topire scăzut, riscul apariției embolismului de grăsime crește.
Deoarece sursa de embolie este localizată în principal în bazinul venelor cercului mare de circulație, embolismul de grăsime se dezvoltă în primul rând în vasele de circulație a sângelui. Numai în timp este posibilă pătrunderea picăturilor de grăsime prin capilare pulmonare (sau anastomoze arteriale ale unui cerc mic de circulație a sângelui) în jumătatea stângă a inimii și artera unui cerc mare de circulație a sângelui.
Cantitatea de grăsime care poate provoca o embolie de grăsime mortală, în diferite tipuri de animale variază de la 0,9 la 3 ml / kg.
Embolismul materialului (celulă). În caz de rănire, particula diferitelor țesuturi ale corpului (măduvei osoase, mușchii, creierul, ficatul, trofoblasta), în special apa bogată, poate fi introdusă în sistemul de circulație a sângelui, în primul rând un mic cerc de circulație a sângelui. Separarea massii în formă de cascior - de la peretele arterial alternativ alternativ și intră în sânge în sânge duce la embolismul arterelor unui cerc mare de circulație a sângelui.
Embolizarea navelor de către celule (adesea sub formă de agregate) a tumorilor maligne este de o importanță deosebită, deoarece este mecanismul principal de formare a metastazelor.
Embolia apei axului - lovirea apei arogante în timpul nașterii în vase uteruri deteriorate de pe locul placentei separate. În arteriolii și capilarele plămânilor, sunt reținute particule dens de lichid amniotic (seminarie, vemix caser), ceea ce manifestă imaginea clinică a embolismului unui mic cerc de circulație a sângelui. Acest tip de embolie diferă de embolismul tesatura cu o creștere a sistemului de sânge fibrinolitic, o scădere bruscă a concentrației de fibrinogen în sânge (hipo- și afibrinogenemie), o tulburare de coagulare a sângelui (secundar) și sângerări pe termen lung din partea uter.
Simptomele clinice ale embolismului sunt determinate de localizarea sa (cercul de circulație mic sau mare), caracteristicile angioarchitectonicii, în special starea de circulație a sângelui colateral și reglementarea neuroumorală, mărimea și compoziția embolilor, greutatea lor totală, rata de admitere la BloodStream, reactivitatea corpului.
Embolia de gaze El este principala legătură patogenetică a stării de decompresie, în special a bolii Caiștilor. Precipitatul de presiune atmosferică de la creșterea la normal (în caistrele și scafandrii de lucru) sau de la normal la o reducere bruscă (cu o creștere rapidă la înălțimea sau depresurizarea cabinei unei aeronave de înaltă creștere) determină scăderea solubilității Gaze (azot, dioxid de carbon, oxigen) în țesuturi și sânge (desaturație) și blocaje prin bule ale acestor gaze (în principal azot) capilare, localizate în principal în grupul vascular al cercului mare de circulație a sângelui.
Embolismul de gaz este, de asemenea, posibil cu gangrena anaerobă (gaz).
Embolia circulației sângelui a unui mic cerc de circulație a sângelui. Cea mai importantă insuficiență funcțională în embolizarea vaselor de circulație a sângelui este reducerea bruscă a tensiunii arteriale în sistemul unei circulații mari a circulației sângelui (Fig.25). Există mai multe ipoteze care explică mecanismul efectului hipotensiv al embolismului arterei pulmonare.
1. Unii autori asociază o scădere bruscă a tensiunii arteriale în sistemul unui cerc mare de circulație a sângelui cu o scădere a MOC, datorită blocării mecanice a arterei pulmonare și a deficienței drepte. Cu toate acestea, rezultatele cercetărilor ulterioare au demonstrat că închiderea mecanică a celor mai multe dintre navele pulmonare nu duce la astfel de încălcări ca și în embolie.
2. Avizul este comun, potrivit căruia o scădere bruscă a tensiunii arteriale este considerată o hipotensiune reflexă (reflexul de descărcare al lui Shvigka-Larin). Se crede că reflexul depresiv se datorează iritației receptorilor localizați în rezistența arterei pulmonare. Potrivit lui A.B. Fokhta și V.K. Lindeman, Wagotomy, precum și atropinizarea animalelor slăbesc reacția depresivă, ceea ce confirmă mecanismul reflex.
3. Un anumit rol în reducerea tensiunii arteriale în timpul embolismului arterei pulmonare este jucat de slăbirea funcției inimii ca urmare a hipoxiei miocardului, care este o consecință a creșterii încărcăturii pe jumătatea dreaptă a inimii și o scădere bruscă în tensiunea arterială.
Efectele hemodinamice obligatorii ale embolismului vaselor de circulație a sângelui includ creșterea tensiunii arteriale în artera pulmonară (Tensiunea arterială normolitică este de 20 mm Hg. Artă., Diastolic - 8 mm Hg. Artă) și o creștere accentuată a gradientului de presiune pe terenul capilarelor arterei pulmonare, care este considerat ca urmare a spasmei reflexe a Vasele pulmonare. Reflexul îngustarea arteriolilor pulmonari este necesară pentru a menține presiunea în capilarele pulmonare sub nivelul la care se poate dezvolta umflarea pulmonară.
La același efect - iritarea receptorilor vasului pulmonar, ca urmare a cărora spasmul lor apare, - poate conduce presiunea în arteriolele pulmonare, iritarea mecanică a vaselor embolmi, încetinirea fluxului sanguin în secțiunea vasculară sub nivelul bordului, selectarea substanțelor ( Serotonină, histamină, histamină, endoteline) capabilă să provoace o reducere a fibrelor musculare netede ale vaselor.
Ca urmare a acestor tulburări hemodinamice, presiunea venoasă centrală crește dramatic, dezvoltă sindromul inimii pulmonare acute (sindromul de eșec acut drept), care este adesea cauza morții.
Deprecierea hemodinamicii într-un cerc mic și mare de circulație a sângelui în embolizarea arterei pulmonare duce la schimbări în relație și de perfuzie în plămâni și, ca rezultat, la schimbări secundare în compoziția de gaz a sângelui - o creștere a PCO2 , o scădere a PO2. Ca o reacție adaptivă care vizează normalizarea compoziției de gaze a sângelui, se dezvoltă dificultăți de respirație. Se crede că încălcarea respirației externe ca urmare a embolismului arterei pulmonare este o reacție reflexă care apare atât din câmpul receptor al cercului mic al circulației sângelui, cât și datorită iritației zonelor reflexogene ale unui cerc mare de circulație a sângelui cu un conținut redus de oxigen. A fost dovedit experimental că prin tăierea nervilor rătăciți, puteți reduce în mod semnificativ tulburările respiratorii.
Embolia vaselor vasculare de circulație a sângelui. Cauzele embolismului cercului vascular de circulație a sângelui, așa cum s-a menționat mai sus, servesc: procese patologice (tromboendocardiță, infarct miocardic), însoțită de formarea de boabe de sânge pe suprafața interioară a jumătății stângi a inimii; tromboza în arterele unui cerc mare de circulație a sângelui cu tromboembolia ulterioară; Gaz sau embolism de grăsime. Embolii sunt adesea localizați în corona, cerebrală medie, carotidă interioară, arterele renale, splină, mezenterice. În alte condiții de identificare, localizarea embolilor este determinată de unghiul de deviere a ramurilor laterale ale navei, diametrul lor, intensitatea corpului umplerea sângelui. Unghiul semnificativ al abaterii ramurilor laterale față de segmentul vasului plasat mai sus, diametrul relativ mare, hiperemia este factorii care determină localizarea embolilor.
Cu o embolie de gaz care însoțește o boală de caison sau o "decompresie explozivă", un punct important al localizării embolilor în vasele creier și țesutul gras subcutanat este solubilitatea ridicată a azotului în țesuturile bogate în lipide.
Severitatea imaginii clinice este determinată în principal de doi factori: spasme vasculare reflexe și gradul de grad colateral. Spasmul reflex, pe de o parte, poate acoperi nu numai navele apropiate, ci și la distanță, complicând cursul procesului patologic. În acest caz, modificările patofiziologice locale (complot elegant) se alătură adesea comune, de la care pacienții mor adesea pe moarte. Pe de altă parte, starea de circulație a sângelui colateral în grupul navei înfundată cu jenă și în țesăturile din apropiere este un factor care împiedică un astfel de proces greu și adesea ireversibil, ca moartea piesei corespunzătoare a țesutului, care se dezvoltă ca un rezultat al embolismului.
Embolia unei veneli de portalDeși se observă mult mai puțin frecvent decât embolismul unei circulații mici și mari a circulației sângelui, atrage atenția în primul rând cu o simptom caracteristică complexă a simptomelor clinice și tulburări hemodinamice extrem de severe.
Datorită capacității mari a canalului portal, blocarea magnitudinii trunchiului principal al venei portalului sau a ramificării sale principale duce la umplutura sporită a sângelui organelor abdominale (stomac, intestine, splină) și dezvoltarea sindromului hipertensiunii portalului - Creșteți tensiunea arterială în sistemul venei portalului cu 0,78-0 98 până la 3,92-5,88 kPa (de la 8-10 până la 40-60 cm apă. Artă.). În același timp, triada clinică patogenă (ascite, extinderea venelor de suprafață ale peretelui abdominal din față, creșterea splină) și alte modificări datorate tulburării circulatorie (scăderea fluxului sanguin la inimă, volumul de impact al inima și moc, reducerea tensiunii arteriale), respirația (dificultăți de respirație, apoi încetinirea ascuțită a respirației, apnee) și funcția sistemului nervos (perigajul conștiinței, paralizia respirației). Mecanismul acestor tulburări generale este, de preferință, redus de CCA datorită acumulării de sânge (aproximativ 90%) în direcția portalului. Astfel de încălcări ale hemodinamicii sunt adesea cauza imediată a morții pacienților.
În același timp, între ascite, extinderea venelor de suprafață a peretelui abdominal anterior și a splenomegaliei, pe de o parte, și gradul de hipertensiune portal - pe cealaltă, nu există o conexiune directă. Uneori, la un nivel ridicat de presiune portal, aceste simptome lipsesc și, dimpotrivă, în unele cazuri apar chiar și cu o ușoară creștere a presiunii în sistemul venei portalului. Acest lucru sugerează că, în dezvoltarea acestor manifestări clinice de hipertensiune a portalului, în special ascite, alți factori sunt jucați de un rol mai mare: sunt jucate alți factori: întreruperea funcțiilor metabolice a ficatului; Întârzierea de sodiu și apa în organism cauzată de hiperproducția de aldosteron și vasopresină sau perturbări în ficat; Reducerea presiunii plasmei de presiune oncotică datorată hipoproteinemiei; Creșteți permeabilitatea capilarelor patului portalului.
