Tulburări reologice. Rezumate: Proprietățile reologice ale sângelui și tulburările lor în terapie intensivă. Metode închise de cateterizare venoasă

Publicat cu câteva abrevieri.

Metodele de înlocuire temporară și gestionarea circulației sanguine pot fi împărțite în patru grupe: 1) gestionarea debitului cardiac; 2) controlul volumului de sânge circulant; 3) gestionarea tonusului vascular; 4) controlul proprietăților reologice ale sângelui.
Implementarea oricăreia dintre aceste metode este cea mai eficientă numai în condiția posibilității constante de a administra medicamente și diverse soluții direct în fluxul sanguin, intravenos. Prin urmare, începem prin a descrie diferitele tehnici pentru perfuzie intravenoasă. Acestea vizează în principal controlul volumului de sânge circulant.

Perfuzie intravenoasă

În prezent, este imposibil să se efectueze terapie intensivă și resuscitare fără perfuzii intravenoase prelungite sau frecvente, măsurători ale presiunii venoase centrale și prelevarea repetată de sânge, care sunt necesare pentru o evaluare obiectivă a stării unui copil bolnav.
Principii generale. Administrarea intravenoasă a medicamentelor este asociată cu pericolele unor complicații severe datorate impactului rapid asupra mediului intern al corpului, interoreceptorilor și direct asupra mușchiului inimii. La o dată ulterioară, sunt posibile leziuni infecțioase și trombotice. Prin urmare, este evidentă necesitatea respectării stricte a indicațiilor pentru administrare intravenoasă, asepsie și antiseptice, precum și alegerea soluțiilor perfuzate. Este necesar să se țină seama de momentul și natura perfuziilor - continue sau fracționate, pe termen scurt (până la 24 de ore) și pe termen lung. Infuziile care durează mai mult de 48 de ore, necesitatea de a controla presiunea venoasă centrală și prelevarea de probe de sânge, situațiile de resuscitare necesită puncție sau cateterizare a venelor mari (vv. Jugularis int. Et ext., Subclavia, femoralis). Pentru perfuziile cu durata de până la 24 de ore, venele periferice ale extremităților pot fi utilizate cu succes.
Metodele de canulare a lumenului vasului sunt împărțite în deschise, necesitând expunerea promptă a vasului și închise sau perforate. Primele sunt utilizate mai des pentru cateterizarea venelor periferice ale extremităților slab exprimate sau v foarte mobile. jugularis ext.; al doilea - pentru cateterizarea trunchiurilor venoase mari v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Informații generale. Pentru canularea venelor, se folosesc ace obișnuite sau catetere din clase speciale de polietilenă, clorură de vinil, nailon sau teflon. Rămânerea acelor metalice în lumenul vasului este limitată la câteva ore. Înainte de utilizare, acele sunt ascuțite; capătul său de tăiere-perforare nu ar trebui să aibă zimți și deformări. Sterilizați acele fierbând 40 de minute. Înainte de puncție, verificați permeabilitatea acului.
Pregătirea cateterelor constă în formarea capetelor lor distale (intravasculare) și proximale (extravasculare).
Modelarea distală a capătului este de o importanță deosebită în tehnica Seldinger. Odată format, cu cât firul de ghidare este mai subțire și mai moale, cu atât ar trebui să fie mai aproape vârful cateterului. Tăiați cateterul cu un bisturiu sau un aparat de ras ascuțit, pe măsură ce foarfecele zdrobesc și deformează vârful.
Formarea capătului proximal este necesară pentru a menține clearance-ul maxim al sistemului ac-cateter. Se recomandă ridicarea și măcinarea pe ac, în lumenul căruia trece liber firul de ghidare, utilizat pentru a forma capătul distal (intravascular) al cateterului.
Sterilizați cateterele cu raze Y sau gaz (oxid de etilenă). Cateterele și firele de ghidare pot fi sterilizate și depozitate în soluție de diocid. Înainte de utilizare, cateterele sunt spălate din interior și șterse din exterior cu soluție salină sterilă cu heparină (5000 de unități la 1 litru de soluție).
Puncție deschisă și cateterizare a venelor. Pentru expunere și canulare, se folosesc de obicei venele jugulare anterioare, ulnare și externe.
În cazul venelor slab conturate, o incizie a pielii se face de obicei oarecum oblic de-a lungul proiecției venei pentru a o putea extinde.
Vena jugulară externă este de obicei bine conturată în timpul manevrei Valsalva (sau în timpul plânsului și plânsului la copii) chiar și la copiii obezi. Este cel mai potrivit pentru perfuzie pe termen lung, este ușor disponibil și are cel mai mare diametru printre venele periferice. Cateterul, introdus în el, este ușor avansat spre vena cavă superioară.
Metoda puncției deschise și a cateterizării venei de-a lungul ghidului. Această tehnică poate fi utilizată dacă lumenul venei este de 1 1/2 - 2 ori diametrul exterior al cateterului. Nu necesită ligarea unei vene și, prin urmare, menține fluxul de sânge prin ea. În toate celelalte cazuri, vena trebuie incizată, iar capătul său periferic trebuie ligat. Pentru cateterizare deschisă, se utilizează catetere cu capăt teșit de 40 ° sau (mai rău) ace metalice uzate (canule).

Metode închise de cateterizare venoasă

Cateterizarea percutanată prin puncție a venelor vă permite să păstrați permeabilitatea venelor și să le refolosiți. Cateterismul închis se realizează în două moduri - folosind ace speciale cu vârfuri din plastic și folosind metoda Seldinger. Ace cu duze sintetice sunt introduse, de regulă, în venele periferice ale extremităților. Puncția se efectuează cu un ac cu un duză-cateter pus pe el. Când intră în lumenul venei, acul este îndepărtat și duza este avansată de-a lungul lumenului venei până la adâncimea maximă. Pentru a preveni fluxul de sânge din cateter și tromboza acestuia, o mandrină sintetică moale este introdusă în lumen, care iese din cateter în venă cu 1 - 1,5 cm. Dacă este necesar, perfuziile intravenoase ale mandrinei sunt îndepărtate.
Cateterizarea venei conform lui Seldinger. Cel mai adesea, vena subclaviană și vena jugulară externă sau locul confluenței lor sunt perforate, mai rar - vena femurală din cauza riscului mai mare de infecție și tromboză.
Tehnica generală a cateterizării conform Seldinger este redusă la o puncție a vasului, ținând un ghidaj flexibil de-a lungul unui ac perforat în vas, urmat de introducerea unui cateter prin firul de ghidare. Pentru perforare, pot fi utilizate atât ace speciale Seldinger nr. 105 și 160, cât și ace obișnuite cu pereți subțiri, cu o teșitură de 45 ° și un diametru exterior de 1,2-1,4 mm.
Conductori metalici speciali (cum ar fi „coarda de pian”) sau linii de pescuit obișnuite cu diametrul corespunzător sunt folosite ca conductori. Ghidajele trebuie să alunece liber în lumenul cateterului și să fie în contact strâns cu acesta în zona vârfului intravascular format.
Puncția venei subclaviei. Copilul se întinde pe spate cu o rolă sub omoplați. Mana de pe partea puncției este arătată și ușor trasă în jos. Punctul de injecție este ales în colțul interior al cavității subclaviei, aproximativ la marginea treimii interioare și exterioare a claviculei. La nou-născuți, punctul de injecție este deplasat spre treimea mijlocie a claviculei. Injecția se face la un unghi de 30-35 ° față de suprafața pieptului și 45 ° față de partea exterioară a claviculei. În funcție de vârstă, vena este situată la o adâncime de 1 până la 3 cm. Senzația unei puncții a peretelui venos nu apare întotdeauna, prin urmare, în timpul puncției cu ace cu un mandrin (acul lui Seldinger), ambii pereți ai venei sunt mai des străpunse. După îndepărtarea mandrinei, o seringă este atașată la ac și, cu o lumină constantă care trage pistonul, acul este tras încet. Apariția sângelui în seringă (sângele curge într-un curent) indică faptul că capătul acului se află în lumenul venei.
La puncția cu ace convenționale, seringa este atașată imediat și acul este avansat adânc în țesuturi, creând un mic vid constant în seringă. În acest caz, acul poate fi blocat de o bucată de țesut. Prin urmare, periodic trebuie să verificați permeabilitatea acului și să eliberați lumenul acestuia împingând 0,1 - 0,3 ml de lichid.
Prin lumenul acului, se introduce un filet-ghidare în venă, apoi cateterul este avansat de-a lungul firului de ghidare în vena cavă superioară. Pentru a facilita introducerea cateterului, puteți lărgi ușor gaura de puncție a pielii cu o clemă de tip țânțar sau cu fălci de foarfece pentru ochi ascuțite. Glisați cateterul peste firul de ghidare ușor tensionat cu mișcări de rotație scurte, mai degrabă decât să îl împingeți cu firul de ghidare în țesut.
Cateterizarea venei jugulare interne. Poziția copilului pe spate cu o rolă sub omoplați. Capul este aruncat înapoi, bărbia este întoarsă în partea opusă celei a puncției. Punctul de injecție este de-a lungul marginii exterioare a piciorului sternal al mușchiului sternocleidomastoidian la nivelul cartilajului cricoid. Capătul acului este ghidat sub capul claviculei. De obicei se simte o puncție a fasciei generale a gâtului, apoi peretele anterior al venei. Adâncimea locației sale variază de la 0,7 la 2 cm. Bulbul venei jugulare este de fapt perforat.
Cateterizarea unghiului de confluență a venelor jugulare și subclaviene interne. Poziția, ca și în cazul puncției venei jugulare interne. Punctul de injecție este la vârful unghiului dintre claviculă și piciorul sternal al mușchiului sternocleidomastoidian. Direcția injecției este sub articulația sternoclaviculară. Adâncimea venei este de la 1,2 la 3 cm. După o puncție a fasciei, o puncție a peretelui venei este de obicei bine simțită.
Cateterizarea venei femurale. Punctul de injecție este la 1,5-2 cm sub ligamentul pupar. Viena se află aici în interiorul și practic lângă artera femurală din triunghiul Scarp.
Cu mâna stângă, peste capul femurului, simțiți artera pulsatoare și acoperiți-o cu degetul arătător. Puncția venei se efectuează de-a lungul marginii interioare a degetului care acoperă artera. Acul, atingând degetul, la un unghi de 30-35 ° este introdus de-a lungul venei până când se oprește în iliu sub ligamentul pupar. Acul este apoi ridicat încet în timp ce se aplică constant o ușoară presiune pe seringă. Apariția sângelui venos în seringă (când seringa este deconectată, sângele care vine de la ac nu pulsează) indică faptul că capătul acului se află într-o venă. Introducerea ulterioară a firului de ghidare și cateterizarea se efectuează în conformitate cu regulile generale.
Pericole și complicații ale puncției și cateterismului. Majoritatea pericolelor și complicațiilor asociate cu încălcarea regulilor de puncție și cateterizare a vaselor de sânge, erori în perfuzie.
Embolie aeriană. În venele mari ale sistemului superior de venă cavă, se poate crea presiune negativă în timpul inhalării. Aspirarea aerului prin lumenul subțire al acelor sau cateterelor poate fi neglijabilă, dar riscul de embolie a aerului este încă foarte real. Prin urmare, nu ar trebui să lăsați pavilionul acului deschis și este mai bine să înțepați în poziția Trendelenburg (10-15 °).
Pneumotoraxul apare atunci când vârful plămânului este străpuns. Această complicație este posibilă dacă puncția este efectuată la un unghi mai mare de 40 ° în raport cu suprafața anterioară a pieptului, iar acul este trecut la o adâncime mai mare de 3 cm. Complicația este recunoscută prin intrarea aerului bule în seringă (nu trebuie confundat cu scurgerea conexiunii seringă-ac!). În acest caz, puncția și cateterizarea venei nu trebuie abandonate, dar monitorizarea cu raze X a acumulării și resorbției aerului în cavitatea pleurală este obligatorie. Cel mai adesea, aerul încetează să se acumuleze rapid; puncția pleurală și aspirația sunt rareori necesare.
Hematorax - acumularea de sânge în cavitatea pleurală - o complicație rară care rezultă din puncția simultană a peretelui posterior al venei subclaviene și al pleurei parietale. Patologia sistemului de coagulare a sângelui, presiunea pleurală negativă sunt principalele cauze ale hemotraxului. Cantitatea de sânge este rareori semnificativă. Mai des hematorxul este combinat cu pneumotoraxul și este tratat și prin puncție și aspirație.
Hidrotoraxul apare atunci când un cateter este introdus în cavitatea pleurală, urmat de perfuzia intrapleurală de lichide. Măsurile preventive sunt esențiale: nu începeți o transfuzie până când nu există certitudinea absolută că cateterul este în fluxul sanguin liber de vene prin cateter în seringă.
Tamponarea cardiacă este o complicație rară. Dacă cateterul este introdus prea adânc, capătul cateterului poate provoca ulcere de presiune ale peretelui subțire al atriului drept. Prin urmare, nu introduceți cateterul prea adânc. Localizarea sa intracardiacă este evidențiată de fluxul pulsatoriu de sânge din cateter.
Puncția organelor mediastinale și a gâtului se observă atunci când acul este inserat prea adânc. În acest caz, este posibilă infectarea țesutului gâtului și mediastinului. Antibioticele împiedică dezvoltarea infecției.
Puncția arterelor. Artera subclaviană este perforată cu o înclinație prea mică a acului perforat la suprafața pieptului (mai puțin de 30 °). Artera carotidă comună este perforată dacă acul este introdus prea încet în timpul puncției venei jugulare interne. Piercingul arterei femurale poate apărea atunci când o arteră este slab palpată sau când acul perforat este deviat spre exterior. De aceea, atunci când punți vena femurală, țineți degetul pe artera femurală.
Puncția arterelor este recunoscută prin revărsatul tipic pulsatoriu de sânge stacojiu din ac sau creșterea rapidă a hematomului la locul puncției. De la sine, puncția arterială este sigură. Numai diagnosticul în timp util este important pentru a evita cateterizarea acestora. Apăsarea punctului de puncție timp de câteva minute de obicei oprește sângerarea.
Tromboza venoasă complică de la 0,5 la 2-3% din toate cateterizările cu o durată mai mare de 48 de ore. Cel mai adesea, tromboza este o manifestare locală a unui proces septic general sau a unei tulburări de sângerare. Cu tromboza venei jugulare interne, apare edemul jumătății corespunzătoare a feței, cu tromboză a venei subclaviene - edem al membrului superior, cu tromboză a venei cave superioare - stagnare și edem al jumătății superioare a trunchiului. Tromboza venei femurale se manifestă prin edem al membrului inferior corespunzător. Prevenirea trombozei depinde în mare măsură de umplerea corectă și pedantă a heparinei cateterului în momentul încetării perfuziilor. Dacă apar semne de obstrucție a venei, cateterul trebuie îndepărtat imediat.
Adesea, tromboza venoasă este precedată de tromboza cateterului, care apare atunci când sângele intră în lumenul său în momentul încetării perfuziei. Pentru a preveni tromboza, pavilionul acelor este închis ermetic cu un capac special din cauciuc sau o duză de casă dintr-o bucată dintr-un tub de cauciuc umplut cu soluție salină cu heparină.
Toate injecțiile suplimentare de doze mici de medicamente se fac prin puncția capacului sau a duzei cu un ac subțire cu introducerea obligatorie de 1-2 cm de soluție salină cu heparină înainte de îndepărtarea acului.
Complicațiile infecțioase sunt cel mai adesea rezultatul tulburărilor aseptice. Primele semne de infecție - roșeață și umflare a pielii, scurgeri seroase și purulente din canalul plăgii - sunt o indicație pentru îndepărtarea imediată a cateterului. Prevenirea complicațiilor infecțioase - respectarea strictă a regulilor de asepsie, nu numai în timpul puncției și cateterismului, ci cu toate manipulările ulterioare ale cateterului. Banda adezivă trebuie schimbată zilnic.
Furnizarea fiabilă a posibilității de a injecta sânge, înlocuitori de sânge, medicamente în venă este o condiție decisivă pentru terapia patogenetică și de substituție, în primul rând menținerea artificială a volumului sanguin circulant.
Având în vedere că alegerea soluțiilor pentru terapia prin perfuzie, inclusiv pentru menținerea volumului de sânge circulant, este determinată de particularitățile tulburărilor metabolice, luăm în considerare acest aspect al terapiei cu fluide în capitolul următor.

Controlul debitului cardiac

Înlocuirea artificială temporară și controlul debitului cardiac determină succesul terapiei în afecțiuni deosebit de severe și condiții terminale la copii.
Masaj cardiac. Când circulația sângelui se oprește, niciun medicament injectat intravenos, intraarterial și cu atât mai mult sub piele, nu este eficient. Singurul remediu care poate asigura temporar o circulație sanguină adecvată este masajul cardiac. Cu această manipulare, strângând inima în direcția anteroposterioră, se efectuează o sistolă artificială, sângele este aruncat în aortă. Când presiunea se oprește, inima se umple din nou cu sânge - diastolă. Alternanța ritmică a comprimării inimii și încetarea presiunii asupra acesteia înlocuiește activitatea cardiacă, asigură fluxul de sânge prin aortă și ramurile acesteia, în principal prin vasele coronare. În același timp, sângele din ventriculul drept trece în plămâni, unde este saturat cu oxigen. După încetarea presiunii asupra sternului, pieptul se extinde datorită elasticității, inima este din nou umplută cu sânge. În funcție de metoda de stoarcere a inimii, direct (direct, deschis) sau indirect, prin piept (indirect, închis), se disting masajul cardiac.
Masaj cardiac indirect. Copilul este așezat pe un pat tare: podea, saltea tare, masă de operație etc; baza moale reduce forța de presiune, necesită mult mai multă forță și reduce efectul masajului.
Vârsta copilului determină în mare măsură caracteristicile tehnicii de masaj. Eliberarea de sânge în aortă are loc atunci când inima este comprimată între suprafața posterioară a sternului și suprafața anterioară a coloanei vertebrale. Cu cât copilul este mai mic, cu atât este mai mică presiunea asupra sternului, apar devierea și comprimarea inimii sale. În plus, la copiii mici, inima este situată mai sus în cavitatea toracică decât la copiii mai mari și adulți. Prin urmare, forța de compresie și locul de aplicare a forței variază în funcție de vârsta copilului.
La copiii mai mari, masajul pe suprafața palmară a mâinii unei mâini este plasat pe treimea inferioară a sternului copilului strict de-a lungul liniei medii, cealaltă mână este aplicată pe spatele primei pentru a crește presiunea. Forța de presiune trebuie să fie proporțională cu elasticitatea pieptului, astfel încât fiecare comprimare a sternului să determine apropierea coloanei vertebrale cu 4-5 cm. La copiii cu vârsta cuprinsă între 10 și 14 ani, eforturile unei mâini nu sunt întotdeauna suficient, prin urmare, intensitatea presiunii asupra sternului este oarecum crescută din cauza greutății corporale.
În intervalele dintre presiuni, mâinile nu sunt îndepărtate de stern, cu toate acestea, este necesar să se reducă presiunea pentru a facilita fluxul de sânge către inimă. Pentru a evita fracturile coastei, nu apăsați pe partea toracică și procesul xifoid. Ritmul presiunii ar trebui să corespundă aproximativ ritmului cardiac al unui copil de această vârstă (de 70-90 de ori pe minut).
Pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 6-9 ani, masajul se face cu palma unei mâini. La sugari și nou-născuți, presiunea asupra zonei inimii se efectuează cu suprafața palmară a primei falange a degetului mare sau cu două degete. Îngrijitorul așează copilul cu spatele pe brațul stâng în așa fel încât să susțină partea stângă a pieptului. Suprafața palmară a primei falange a degetului mare sau a două degete produce compresie ritmică a pieptului prin apăsarea directă pe mijlocul sternului. Deplasarea sternului este permisă în limita a 1,5-2 cm. Sternul trebuie stors cu o forță care să provoace o undă de impuls pronunțată artificial pe carotidă sau pe artera femurală. La copiii mici, se recomandă aplicarea unei presiuni de 100-120 pe minut.
Avantajele masajului indirect sunt următoarele: 1) posibilitatea utilizării metodei de către nespecialiști, inclusiv lucrători nemedicali, 2) posibilitatea utilizării acesteia în orice condiții; 3) nu este nevoie de toracotomie; 4) eliminarea pierderii de timp asociată cu deschiderea pieptului.
Cu dispariția constantă a activității cardiace, când stopul cardiac este precedat de hipotensiune arterială prelungită, efectul masajului indirect este redus semnificativ datorită unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și a încălcărilor tonusului vascular. În astfel de situații, este recomandabil să începeți masajul indirect chiar și în prezența unei activități cardiace slabe.
Eficacitatea masajului indirect este evaluată de următoarele criterii: apariția unui puls pe arterele carotide și radiale în timpul presiunii; capacitatea de a determina tensiunea arterială sistolică de aproximativ 60-70 mm Hg. Art.; dispariția cianozei, paloare, marmorare, roșeață a pielii, constricția pupilelor, restabilirea reacției lor la lumină, apariția mișcării globilor oculari. Absența acestor simptome în decurs de 3-4 minute este o indicație pentru masajul cardiac direct într-o clinică. Pe stradă, în ambulatoriu, precum și în clinicile non-chirurgicale, este necesar să se efectueze un masaj indirect timp de cel puțin 15 minute.
Masajul indirect este ineficient în următoarele condiții: a) la copiii cu piept cu pâlnie; b) cu fracturi multiple ale coastelor; c) cu pneumotorax bilateral; d) cu tamponare cardiacă.
În aceste cazuri, dacă există condiții, precum și la copiii cu intoxicație severă prelungită, sângerări masive, miocardită, este necesar să se efectueze un masaj indirect timp de cel mult 1,5-2 minute și apoi, dacă este ineficient, ar trebui să procedați la masajul direct.
Masaj cardiac direct. Cușca toracică se deschide rapid de-a lungul spațiului intercostal IV din stânga cu o incizie la o distanță de 1,5-2 cm de la marginea sternului până la linia axilară mijlocie (pentru a preveni disecția arterei toracice interne). După deschiderea pieptului și pleurei, începe masajul cardiac. La nou-născuții și copiii din primul an, este cel mai convenabil să apăsați inima cu două degete pe partea din spate a sternului. Deschiderea pericardului este necesară numai dacă există lichid în el.
La copiii mai mari, inima este stoarsă cu mâna dreaptă, astfel încât degetul mare să fie peste ventriculul drept, iar restul palmei și altor degete să fie peste ventriculul stâng. Inima trebuie comprimată cu degetele așezate plat, astfel încât degetele să nu perforeze mușchiul inimii. Frecvența contracțiilor depinde de vârsta copilului: la nou-născuți, 100-120 pe minut.
La copiii mai mari, masajul cu o mână este dificil și deseori ineficient, așa că trebuie să masezi inima cu ambele mâini. Cu un masaj cu două mâini, o mână acoperă inima dreaptă, iar cealaltă - inima stângă, după care ambii ventriculi sunt strânși ritmic spre septul interventricular.
Masajul direct are mai multe avantaje față de masajul indirect: 1) compresia directă a inimii este mai eficientă; 2) face posibilă observarea directă a stării mușchiului cardiac, gradul de umplere a acestuia, determinarea naturii - sistolă sau diastolă, fibrilație, stop cardiac; 3) asigură fiabilitatea administrării intracardiace a medicamentului.
Complicații ale masajului. Cu masajul indirect, este posibilă o fractură a sternului și a coastelor și, ca urmare, pneumotorax și hemotorax. Cu masaj direct, deteriorarea mușchiului inimii. Dar masajul este întotdeauna o măsură extremă, se efectuează în situații critice, iar eficacitatea masajului cardiac va ispăși orice complicații, numărul cărora poate fi redus prin predarea acestei metode pe un manechin.

Refacerea activității independente a inimii

Spre deosebire de ventilația artificială pulmonară, masajul cardiac, chiar și cu utilizarea unor dispozitive speciale, nu poate fi efectuat pe termen nelimitat. Apar complicații care fac dificilă restabilirea activității cardiace. Prin urmare, masajul cardiac trebuie considerat doar ca un câștig în timp pentru a stabili cauza stopului cardiac și pentru a asigura eficacitatea terapiei patogenetice. Există 5 metode principale utilizate în complex pentru a restabili activitatea inimii. Asigurarea unei oxigenări adecvate a sângelui. Pentru aceasta, masajul cardiac este combinat cu ventilația artificială. Raportul dintre frecvența masajului cardiac și ventilația plămânilor ar trebui să fie de 4: 1, adică după patru compresii ale sternului, se produce o singură lovitură.
Eliminarea acidozei metabolice. Se corectează prin administrarea intravenoasă sau intracardică a unei soluții de bicarbonat de sodiu de 4% la o rată de 2,5 ml / kg în greutate.
Stimularea medicamentului a excitabilității mușchiului cardiac. Pentru a face acest lucru, pe fundalul masajului cardiac, adrenalina și clorura de calciu sunt injectate în ventriculul stâng.
Epinefrina sau norepinefrina se administrează în doză de 0,25 mg (la nou-născuți) până la 0,5 mg (la copiii mai mari) la o diluție de 1:10 000. Adrenalina dilată vasele inimii, ceea ce contribuie la o mai bună nutriție a mușchiului inimii. Vasele din periferie sunt îngustate, drept urmare fluxul de sânge către inimă este oarecum crescut.
Clorura de calciu, care este, de asemenea, injectată în ventriculul stâng în doză de 2-5 ml dintr-o soluție de 5%, împreună cu adrenalină sau separat, ajută la restabilirea activității cardiace.
Cationul de calciu este necesar pentru fluxul corect al proceselor de excitație în celulele inimii și conversia energiei în contracția mecanică a fibrelor musculare. O scădere a concentrației de calciu plasmatic și calciu intracelular creează o scădere a tensiunii forței sistolice a mușchiului și promovează expansiunea inimii. Clorura de calciu este mai eficientă decât adrenalina în stopul cardiac la copiii cu defecte cardiace congenitale.
Medicamentele beta-stimulatoare - izoproterenolul (alupent, izadrin) - au un efect stimulant foarte puternic. Acestea sunt indicate în special pentru inimile ineficiente din cauza blocadei transversale. Isoproterenolul se administrează în doză de 0,5-1 mg. În cazul stopului cardiac, se recomandă injectarea tuturor stimulanților direct în ventriculul stâng. Pe fondul masajului, medicamentele intră rapid în vasele coronare.
Tehnica puncției ventriculului stâng al inimii. Înțepată cu un ac lung de 6-8 cm. Injecția se face perpendicular pe suprafața sternului la stânga la marginea sa în spațiul intercostal IV sau V de-a lungul marginii superioare a coastei subiacente. Când mușchiul inimii este perforat, există puțină rezistență. Apariția unei picături de sânge în seringă (independent sau cu o ușoară tragere a pistonului seringii) indică faptul că acul se află în cavitatea ventriculului.
Puteți aplica tehnica puncției cămășii inimii în conformitate cu Larrey. În punctul de atașare a cartilajului coastei VII la sternul din stânga, se face o puncție cu un ac la o adâncime de 1 cm perpendiculară pe stern. Apoi, acul este înclinat în jos, plasându-l aproape paralel cu sternul și este deplasat treptat în sus, la o adâncime de 1,5-2 cm. Astfel, acul pătrunde în partea anterioară-inferioară a cămășii pericardice. Apoi, acul este avansat cu încă 1-1,5 cm, în timp ce există o ușoară rezistență a mușchiului cardiac, care este străpuns.
Stimularea electrică a inimii. Se realizează folosind dispozitive speciale - electrostimulatoare - generatoare de impulsuri cu o putere de curent de până la 100 mA. Cu un piept deschis, un electrod este aplicat în nodul sinusal, celălalt pe vârf. Când este închis, un electrod de tăiere este aplicat pe piept în zona de proiecție a nodului sinusal. Există, de asemenea, electrozi pentru stimularea intracardică. Acești electrozi sunt introduși prin vena cavă în atriu, crescând treptat amperajul până când apar contracții. Setați frecvența în funcție de vârsta copilului.
Defibrilare. Efectul său este asociat cu efectul stimulator al stimulării electrice asupra inimii, în urma căruia circulația circulară a excitației se oprește.
În prezent, există două tipuri de defibrilatoare: curent alternativ și defibrilatoare cu impulsuri de descărcare a condensatorului (I. L. Gurvich). Cel mai utilizat defibrilator de impulsuri cu o durată de impuls de o sutime de secundă.
Pentru defibrilarea printr-un piept închis, se folosește un curent de la 500 la 6000 V. Un electrod al plăcii de plumb (de o valoare mai mică) este aplicat la vârful inimii, al doilea electrod este plasat pe spațiul intercostal II lângă stern dreapta sau spatele pe scapula stângă. Pentru a reduce rezistența pieptului, pielea este lubrifiată cu o soluție de pastă conductivă electric sau electrozii de plumb sunt acoperiți cu un șervețel îmbibat în soluție salină pentru a evita arsurile. În același scop, este necesar să apăsați strâns plăcile pe piept. Cu un piept deschis, electrozi mai mici sunt aplicați direct pe inimă de-a lungul suprafețelor din față și din spate.
Uneori, după descărcare, fibrilația nu se oprește, apoi se repetă defibrilarea, crescând tensiunea.
Dacă fibrilația apare la un pacient cu stop cardiac brusc și nu durează mai mult de 1 1/2 minute, atunci activitatea inimii poate fi restabilită cu o descărcare de condensator. Cu toate acestea, fibrilația ventriculară poate fi oprită numai după eliminarea hipoxiei. Defibrilarea pe o inimă cianotică nu are sens.
În cazuri extreme, dacă nu există defibrilator, se poate face într-un mod improvizat: aplicați cârlige obișnuite de expansiune egale sau plăci metalice pe piept pentru o perioadă foarte scurtă de timp ca electrozi și utilizați un curent de la 127 sau 220 V.
Pentru defibrilarea farmacologică se folosește clorură de potasiu, 1-2 ml dintr-o soluție 7,5% sau 5-10 ml dintr-o soluție 5%, care se injectează în ventriculul stâng sau intravenos. Defibrilarea are loc în 5-10 minute. Dacă nu a apărut defibrilarea, după 10 minute, se administrează din nou jumătate din doza anterioară.
Defibrilarea chimică este rar utilizată, deoarece complică recuperarea ulterioară a activității cardiace.

Controlul volumului sanguin circulant, al tonusului vascular și al reologiei sanguine

Semnificația acestor măsuri este atât de mare încât recomandăm cu tărie să ne referim la liniile directoare speciale care acoperă această problemă în detaliu (M. G. Veil, G. Shubin, 1971; G. M. Soloviev, G. G. Radzivia, 1973). Aici vom descrie doar pe scurt principiile de bază ale terapiei intensive pentru bolile și sindroamele extrem de grave la copii.

Controlul volumului sanguin circulant

Volumul de sânge circulant este cea mai importantă constantă a corpului, fără de care este imposibil să ne bazăm pe succesul măsurilor de resuscitare și terapie patogenetică. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, trebuie să ne confruntăm cu o deficiență a CCC. Este eliminat pe baza unei determinări exacte a naturii și severității încălcărilor: compararea efectivului (determinat de radioizotop, metoda colorată sau de diluare) și BCC adecvat, hematocrit, indicatori de concentrație ai electroliților principali, osmolaritate. Măsurarea presiunii venoase centrale (CVP) este importantă, o scădere în care indică o scădere a revenirii sângelui venos la inimă, în principal datorită hipovolemiei. Monitorizarea dinamică a CVP permite nu numai eliminarea deficitului de volum sanguin circulant sub control, ci și prevenirea transfuziei excesive. Ar trebui să se țină seama doar de faptul că un exces de nivelul normal al CVP nu indică neapărat realizarea excesului de BCC. CVP ridicat se poate datora faptului că mușchiul inimii nu poate face față acestui volum de sânge care intră. Este necesară o terapie adecvată pentru insuficiența cardiacă, până la eliminarea căreia viteza perfuziei (eliminarea deficienței BCC) trebuie încetinită, astfel încât CVP să nu depășească valorile normale (4-8 cm H2O). Pregătiri. Volumul de sânge circulant și componentele sale pot fi restaurate artificial folosind trei grupe de medicamente - sânge, înlocuitori de sânge și medicamente proteice (acestea din urmă sunt discutate în capitolul următor).
Folosesc în principal sânge conservat (transfuzie indirectă), care este recoltat pentru copii în pachete mici (50-100 ml). Cea mai răspândită soluție a fost TSOLIPK-76, care conține citrat de sodiu acid-2 g, glucoză - 3 g, cloramfenicol-0,015 g, apă distilată fără pirogeni-100 ml. Data expirării 21 de zile.
Este posibil să se stabilizeze sângele cu o rășină schimbătoare de cationi fără utilizarea anticoagulanților. În acest scop, o mică fiolă cu un schimbător de cationi este inclusă în sistemul de colectare a sângelui. Sângele donatorului, care curge prin rășina schimbătoare de cationi, este eliberat de calciu și nu se coagulează.
Cel mai complet este sângele cu o durată de valabilitate de până la 5 zile; în viitor, proprietățile de substituție ale sângelui scad, deoarece cantitatea de albumină și fibrinogen scade, enzimele sunt distruse, protrombina, cantitatea de vitamine scade; pH-ul scade, cantitatea de potasiu din plasmă crește. Din a 5-a zi, leucocitele sunt distruse complet, încep modificările structurale și morfologice ale eritrocitelor.
Dezavantajele indicate de sânge conservat induc o utilizare tot mai răspândită a transfuziei directe de sânge direct de la donator. Cu transfuzie directă, sângele donatorului suferă modificări minime; are proprietăți protectoare bune, activitate fagocitară pronunțată a leucocitelor, saturație hormonală și vitaminică ridicată, un sistem de coagulare deplin, proprietăți ridicate de stimulare și detoxifiere. În unele cazuri, pentru a crește eficiența transfuziei directe, donatorul este imunizat cu toxoid stafilococic cu un stimulator biologic al imunogenezei - prodimosan.
Injecțiile toxice cresc statistic semnificativ nivelul anticorpilor nu numai împotriva stafilococului, ci și a altor microorganisme datorită iritației generale a sistemului reticuloendotelial. În procesul de imunizare în sângele donatorului, crește, de asemenea, nivelul unor factori de imunitate nespecifică precum lizozima, complementul seric din sânge. Astfel, transfuzia directă de sânge face posibilă consolidarea imunității pasive, stimulează apărarea organismului, procesele reparatorii. Următoarele fracții sunt obținute din sânge integral:
1. Din elementele formate: a) masa eritrocitară și suspensia eritrocitară. Acțiunea lor este asociată cu înlocuirea și creșterea numărului de celule roșii din sânge; în timp ce se remarcă efectul de detoxifiere și stimulare. Indicații de utilizare - anemie severă pe fondul normovolemiei; b) masa leucocitelor (utilizată pentru leucopenie).
2. Preparatele se fac din plasma sanguină: a) acțiune complexă - plasma nativă uscată, ser izogen, albumină; b) acțiune imunologică: poliglobulină, gamma globulină; c) acțiune hemostatică: fibrinogen, globulină antihemofilă, plasmă antihemofilă; d) medicamente anticoagulante - fibrinolizină.
Utilizarea sângelui și a derivaților săi în pediatrie este adesea asociată cu anumite dificultăți în legătură cu condițiile de procurare, depozitare și transport al acestora în locuri îndepărtate. În plus, deseori apare izosensibilizarea și uneori infecția copiilor cu hepatită și malarie. Prin urmare, este promițător, în special pentru rambursarea de urgență a BCC, utilizarea înlocuitorilor de sânge. Acestea pot fi împărțite în trei grupe:
1. Înlocuitori de sânge anti-șoc: preparate de dextran (poliglucină, reopoliglucină); preparate din gelatină; soluții electrolitice (soluție salină echilibrată sau conținând lactat de sodiu).
2. Substituenți detoxifianți ai sângelui: soluții de polimeri sintetici - polivinilpirolidonă cu greutate moleculară mică (neocompensată).
3. Înlocuitori ai sângelui pentru nutriția parenterală: preparate proteice: hidrolizat de cazeină (TsOLIPK), hidrolizină L-103 (Institutul de Hematologie și Transfuzie Sângelui din Leningrad), aminopeptidă, soluții de aminoacizi cristalini - aminazol, moriamină; emulsii de grăsime - intralipid, lipomaz.
Transfuzia de sânge în timpul resuscitării și terapiei intensive este utilizată în principal pentru normalizarea (eliminarea deficienței) BCC. Cu toate acestea, este important ca în același timp (sau în mod specific) transfuzia de sânge să crească capacitatea de oxigen a sângelui, să crească presiunea oncotică, să aibă un efect protector (introducerea corpurilor imune și a hormonilor) și stimulator.
Sensibilitatea ascuțită a copilului la pierderea de sânge, șoc și diverse tipuri de infecții, imaturitatea sistemului endocrin și a sistemului imunitar sporesc importanța transfuziei de sânge, al cărei efect substituțional și stimulator este dificil de supraestimat.
Indicații pentru transfuzia de sânge. Distingeți între citirile absolute și relative. Cele absolute includ: pierderea masivă de sânge, provocând o deficiență a BCC, anemie severă, șoc, condiții septico-toxice, otrăvire. Indicațiile relative apar în multe boli diferite. La copii, indicațiile pentru transfuzia de sânge sunt mai largi decât la adulți, deoarece un rezultat pozitiv al transfuziei de sânge la copii este observat mai rapid decât la adulți, aparatul hematopoietic al copilului răspunde mai repede la iritația cauzată de transfuzia de sânge. În plus, multe boli la copii sunt însoțite de anemie și, prin urmare, transfuzia de sânge, eliminând anemia, are un efect benefic asupra evoluției bolii de bază.
O serie de boli specifice copilului necesită transfuzii de sânge pentru indicații absolute, de exemplu, anemie, boală hemolitică a nou-născutului.
Tehnica transfuziei. Transfuzia de sânge este o procedură chirurgicală și trebuie efectuată aseptic. Pentru a evita vărsăturile, trebuie să vă abțineți de la hrănirea bebelușului timp de 1-2 ore înainte și după transfuzie.
Înainte de transfuzie, determinați mai întâi vizual adecvarea sângelui transfuzat, etanșeitatea vasului cu sânge, absența cheagurilor, hemoliza și infecția în acesta. Sângele înainte de examinare nu trebuie agitat: hemoliza se manifestă prin apariția unei culori roz a plasmei și dispariția unei margini clare între stratul de eritrocite și plasmă, care este caracteristic sângelui benign. Infecția este determinată cu precizie bacteriologic, dar contaminarea bacteriană abundentă este de obicei vizibilă prin ochi: plasma devine tulbure, suspensia, fulgii și pe suprafață apar pelicule albicioase.
Prezența turbidității albe și a unui film pe suprafața plasmei se poate datora abundenței de grăsime din plasmă (plasma chyle sau grasă), dar încălzirea plasmei chiloase la o temperatură de 37-38 ° C duce la dispariția pelicula grasă, spre deosebire de pelicula care a apărut în timpul contaminării bacteriene.
Imediat înainte de fiecare transfuzie, indiferent de studiile efectuate anterior (înregistrări din istoricul medical), se determină din nou grupa de sânge a destinatarului și a donatorului sau a sângelui transfuzat, un test de compatibilitate individuală în conformitate cu sistemul ABO și Rh factorul și o probă biologică.
La copii, proprietățile de aglutinare ale sângelui nu sunt exprimate clar, prin urmare, grupurile de sânge trebuie determinate cu mai multă atenție. La efectuarea unui test biologic pentru sugari, după injectarea a 2-5 ml de sânge, transfuzia este oprită și medicul monitorizează starea beneficiarului. Pentru copiii cu vârsta sub 10 ani, se face o oprire după injectarea a 5-10 ml, iar pentru copiii mai mari - după injecție, precum și pentru adulți, 25 ml de sânge. TsOLIPK propune să facă o pauză de trei ori în timpul unui test biologic, injectând copiilor 3-5 ml de sânge cu o pauză de 2-3 minute. Când se efectuează un test biologic, este necesar să se evalueze date obiective: cu o creștere accentuată a ritmului cardiac, o scădere a tensiunii arteriale, anxietatea copilului etc., perfuzia este oprită.
Nu utilizați sânge necorcat anterior sau sânge care a fost încălzit anterior; se toarnă de la o fiolă la doi copii.
Înainte de transfuzie, sângele luat din frigider este încălzit uniform timp de 30-50 de minute la temperatura camerei. AS Sokolova-Ponomareva și ES Ryseva (1952) consideră posibilă transfuzia de sânge neîncălzit doar în doze mici. Aceștia recomandă păstrarea fiolei cu sânge timp de 10 minute la temperatura camerei, apoi încălzirea prin scufundare timp de 10 minute în apă, a cărei temperatură ar trebui să crească treptat de la 20 ° la 38 ° C; temperatura apei peste 40 C face sângele toxic. Dozele de sânge transfuzat sunt determinate de o serie de condiții: greutatea copilului, starea corpului său, natura bolii subiacente și concomitente.
Dozele mari de sânge sunt utilizate în scopuri de substituție (eliminarea deficienței BCC): pentru copii mici, până la 2 ani, la o rată de 10-15 ml pe 1 kg de greutate corporală, pentru copiii mai mari 100-300 ml ( cu pierderi masive de sânge de 500 ml și mai mult) ... Dozele medii și mici sunt utilizate cu un scop stimulativ: pentru copii mici 5-10 ml pe 1 kg de greutate, pentru copii mai mari - 100-150 ml; doze mici pentru copii sub 2 ani: -2-5 ml la 1 kg, pentru copiii mai mari - de la 25-50 la 100 ml.
Transfuzie directă de sânge. Donatorii ar trebui, ca de obicei, să fie testați pentru compatibilitatea ABO, factorul Rh, să excludă hepatita și bolile cu transmitere sexuală.
Din punct de vedere tehnic, transfuzia directă se efectuează cu seringi tratate cu heparină sau cu aparatul rus de transfuzie de sânge NIIEKHAI (modelul 210).
Copiii nou-născuți sunt transfuzați la 10-15 ml / kg, pentru copiii mai mari - până la 150 ml / kg; numărul de injecții depinde de gravitatea stării copilului. Nu există contraindicații absolute pentru transfuzia directă; insuficiența hepato-renală este relativă. Transfuziile directe de sânge sunt deosebit de eficiente pentru bolile inflamatorii purulente de natură stafilococică, peritonită, fistule intestinale, cu sângerări profunde masive, anemie posthemoragică.
Transfuzie de sânge de înlocuire - îndepărtarea parțială sau completă a sângelui din fluxul sanguin al pacientului cu înlocuirea acestuia cu sânge de donator pentru a elimina otrăvurile și toxinele fără a perturba volumul de sânge.
Indicații pentru transfuzia de sânge înlocuitoare: complicații hemolitice post-transfuzionale, otrăvire, boală hemolitică a nou-născuților din cauza incompatibilității sângelui mamei și a fătului în funcție de factorul Rh sau conform sistemului ABO.
Transfuzia de înlocuire trebuie efectuată în primele ore din viața copilului. Se efectuează prin venele cordonului ombilical. Până în ziua 5-7, este dificil să trezești vena ombilicală, prin urmare vena subclaviană este perforată. Un cateter special de clorură de vinil este introdus în venă, la care este atașată o seringă. Primii 20 ml de sânge curg liber, apoi 20 ml de sânge Rh (-), singur zdrobit, se injectează încet prin același vârf al seringii; așteptați, reinjectați 20 ml. Și așa de la 18 la 22 de ori; transfuzează 110-150 ml / kg de sânge. În acest caz, este posibil să se înlocuiască până la 75% din sângele copilului. La copiii mai mari, cantitatea totală de sânge donat ar trebui să fie cu 500 ml mai mare decât cea eliminată. Pentru a preveni hipocalcemia, se injectează 2-3 ml de clorură de calciu, 20 ml de glucoză 20%, 20 ml de plasmă dintr-un grup pentru fiecare 100 ml.
Complicațiile transfuziei de sânge și înlocuitorii de sânge sunt împărțite în complicații mecanice și reactive. Complicațiile de natură mecanică includ expansiunea acută a inimii, embolia aerului, tromboza.
Complicațiile de natură reactivă sunt șocul post-transfuzional în timpul transfuziei de sânge incompatibil cu grupul sau Rh, șocul post-perfuzie în timpul transfuziei de sânge modificat, șocul anafilactic. Pot exista complicații asociate cu infecția prin boli infecțioase ale sângelui donatorului (hepatită virală, sifilis, malarie).
Pe lângă complicații, se disting reacțiile post-transfuzionale, care depind de sensibilitatea individuală a corpului copilului, de cantitatea de sânge injectat și de momentul pregătirii sângelui. Există trei grade de reacție: ușoară (frisoane, creșterea temperaturii nu mai mare de 1 ° C), medie (creșterea temperaturii mai mare de 1 ° C, frisoane, paloare a pielii, erupție alergică); severă (o creștere accentuată a temperaturii, frisoane, cianoză, scăderea activității cardiace, insuficiență respiratorie). Pentru a preveni aceste reacții, se introduce difenhidramină, soluție de novocaină - 0,5% într-o cantitate de 2-3 ml; în cazuri severe, anestezia se efectuează cu oxid de azot, se folosesc hormoni glucocorticoizi.

Managementul reologiei sângelui și al tonusului vascular

Proprietățile reologice ale sângelui sunt un parametru slab studiat, dar foarte important al hemodinamicii. În multe condiții severe la copii, vâscozitatea sângelui crește, ducând la microtromboză și tulburări de microcirculație.
În aceste situații, restaurarea deficienței BCC singură este insuficientă pentru a normaliza fluxul sanguin al țesuturilor și organelor. Mai mult, perfuzia de sânge poate agrava uneori starea copilului. În cazul unor raporturi perturbate de plasmă și elemente formate - o creștere a hematocritului (exicoză, arsuri, șoc) - perfuzia de sânge poate crește vâscozitatea și agrava tulburările de microcirculare. Prin urmare, metoda hemodiluției artificiale este din ce în ce mai răspândită - menținerea sau restabilirea BCC nu cu ajutorul sângelui, ci cu ajutorul înlocuitorilor de sânge, menținând hematocritul la nivelul de 30-35%. Trebuie subliniat faptul că, cu o astfel de diluare, capacitatea de oxigen a sângelui rămâne suficientă, iar proprietățile sale reologice sunt îmbunătățite semnificativ. În acest scop, sunt utilizate atât soluții saline, cât mai ales derivați de dextran. Primele sunt păstrate în patul vascular pentru o perioadă foarte scurtă de timp, intră rapid în țesuturi și pot provoca edem. Dextranii - poliglucina și reopoliglucina - mențin bcc-ul obținut mult mai mult timp.
Poliglukina (greutatea moleculară 70.000) și reopoliglucina (greutatea moleculară 30.000) sunt utilizate la copii în condiții de șoc cauzate de traume, arsuri, pierderi acute de sânge și stres chirurgical.
Poliglucina restabilește tensiunea arterială, redepune eritrocitele, tonifică sistemul cardiovascular, normalizează BCC, CVP și viteza fluxului sanguin.
Se utilizează în doze mari, eliminând complet deficiența de BCC, la început prin jet și pe măsură ce tensiunea arterială crește, prin scădere. Poliglucina reține lichidul în patul vascular datorită presiunii osmotice ridicate și, de asemenea, atrage lichidul interstițial în patul vascular.
Reopoliglucina normalizează microcirculația, reduce vâscozitatea sângelui, reduce agregarea corpusculilor sanguini și staza în capilare. În special, după introducerea reopoliglucinei, microcirculația în creier se îmbunătățește. Se administrează intravenos la 10-15 ml / kg pe zi.
Dintre medicamente, heparina îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui. Dar utilizarea sa necesită o monitorizare constantă a sistemului de coagulare a sângelui. Aspirina este mai moale. Se administrează pe cale orală (aspirina este în prezent testată pentru administrare parenterală) la dozele obișnuite legate de vârstă.
Tonul vascular. Într-o serie de sindroame, în special în colapsul vascular alergic-infecțios, compensarea deficienței BCC singură nu poate normaliza circulația din cauza stării atonice a vaselor. Pe de altă parte, șocul, trauma, exicoza provoacă reacții vasoconstrictoare, care înrăutățesc brusc microcirculația și cresc rezistența vasculară periferică. Aceasta se dovedește a fi o povară suplimentară pentru mușchiul inimii, care este deja slăbit de o boală gravă.
În aceste situații, este necesar să se utilizeze medicamente care afectează tonusul vascular, deși utilizarea lor la copii este asociată cu dificultăți semnificative: cunoaștere slabă a dozelor, incertitudine a răspunsului sistemului vascular, direcție opusă de acțiune în diferite organe și țesuturi .
Se pot distinge în mod condiționat trei grupe de substanțe utilizate pentru controlul tonusului vascular: 1) medicamente vasopresoare (simpatomimetice); 2) medicamente vasodilatatoare (simpatolitice); 3) hormoni glucocorticoizi.
Medicamentele simpatomimetice sunt utilizate în prezent rar în resuscitare și terapie intensivă. Toate au un efect combinat de stimulare a și p. Primul promovează o creștere a ritmului cardiac (efect inotrop pozitiv), al doilea - îngustarea arteriolelor. Dintre medicamentele din acest grup, se utilizează izoprenalină, adrenalină și norepinefrină. Ordinea corespunde puterii influenței lor asupra inimii; ordinea inversă - intensitatea influenței asupra vaselor. Izoprenalina, precum și alupentul, este utilizată în principal pentru tulburările de conducere atrioventriculară: 1-2 mg în 500 ml de glucoză 5%. În absența tulburărilor de conducere, se injectează 0,1-0,5 ml soluție de adrenalină 1: 1000 în 500 ml soluție de glucoză 5%. Prin îmbunătățirea ritmului cardiac și a forței, aceste medicamente îmbunătățesc și tonusul vascular; pericolul unor reacții vasculare excesive nu este mare.
Este bine să se evite utilizarea norepinefrinei. Poate afecta dramatic perfuzia tisulară și poate provoca necroză tisulară. Recent, a fost recomandată angiotensina.
Medicamentele simpatolitice sunt din ce în ce mai răspândite în tratamentul bolilor grave la copii. Prin reducerea vasospasmului, acestea îmbunătățesc perfuzia țesuturilor, aportul de oxigen și substanțe nutritive. Din motive evidente, acestea cresc capacitatea patului vascular și pot reduce presiunea arterială și venoasă centrală. Prin urmare, folosindu-le, este necesar să se elimine simultan (sau mai bine, din timp) deficitul BCC.
Se pot recomanda trei medicamente: tropafen în doză de 0,1-1 mg / min intravenos într-o soluție de glucoză 5% (100-200 ml). Acțiunea acestui medicament este dificil de controlat, iar doza este individuală; clorpromazină în doză de 0,5-1 mg / kg intramuscular de 3-4 ori pe zi (pericolele acestui medicament sunt bine cunoscute) și metilprednisolonă în doză de 30 mg / kg intravenos timp de 5-10 minute. Acest medicament produce vasodilatație eficientă cu o durată de până la 3 ore.
Se recomandă combinarea vasodilatatoarelor cu stimulatori p (vezi mai sus) și hormoni glucocorticoizi.
Hormonii glucocorticoizi împreună cu alte efecte cunoscute au un efect normalizator asupra tonusului vascular, permeabilității peretelui vascular și răspunsului receptorului vascular la amine catecolice exo și endogene. Din aceste poziții, diferențele dintre propriul hormon - cortizol (hidrocortizon) și medicamente sintetice (cortizon, prednisolon, dexametazonă) sunt nesemnificative. Pe baza hidrocortizonului, doza eficientă pentru normalizarea tonusului vascular este de până la 100 mg intramuscular după 6 ore.
Desigur, cele mai bune rezultate se obțin cu o utilizare combinată rezonabilă a tuturor celor trei grupuri de medicamente care afectează tonusul vascular. Nu numai vasoconstricția excesivă este periculoasă, ci și vasodilatația excesivă și, cel mai important, perversiunea reacției vasculare normale la medicamente. Prin urmare, gestionarea tonusului vascular necesită o atenție deosebită, o evaluare clinică și instrumentală atentă a rezultatelor terapiei.

Articole populare ale site-ului din secțiunea „Medicină și sănătate”

.

Hemoreologia studiază proprietățile fizico-chimice ale sângelui, care determină fluiditatea acestuia, adică capacitatea de deformare reversibilă sub influența forțelor externe. Măsura cantitativă general acceptată a fluxului sanguin este vâscozitatea acestuia.

Deteriorarea fluxului sanguin este tipică pentru pacienții aflați în terapie intensivă. Creșterea vâscozității sângelui creează o rezistență suplimentară la fluxul sanguin și, prin urmare, este asociată cu o încărcare cardiacă excesivă, tulburări microcirculatorii și hipoxie tisulară. Cu o criză hemodinamică, vâscozitatea sângelui crește, de asemenea, datorită scăderii vitezei fluxului sanguin. Urmează un cerc vicios care menține staza și manevrarea sângelui în microvasculatură.

Tulburările din sistemul hemoreologic reprezintă un mecanism universal al patogenezei condițiilor critice, prin urmare, optimizarea proprietăților reologice ale sângelui este cel mai important instrument al terapiei intensive. O scădere a vâscozității sângelui ajută la accelerarea fluxului sanguin, crește DO 2 la țesuturi și facilitează activitatea inimii. Cu ajutorul agenților activi reologic, este posibil să se prevină dezvoltarea complicațiilor trombotice, ischemice și infecțioase ale bolii de bază.

Hemoreologia aplicată se bazează pe o serie de principii fizice ale fluxului sanguin. Înțelegerea lor ajută la alegerea celei mai bune metode de diagnostic și tratament.

Bazele fizice ale hemoreologiei.

În condiții normale, un flux laminar de tip sanguin este observat în aproape toate părțile sistemului circulator. Poate fi reprezentat ca un număr infinit de straturi de fluid care se mișcă în paralel fără a se amesteca între ele. Unele dintre aceste straturi sunt în contact cu o suprafață fixă \u200b\u200b- peretele vascular și mișcarea lor, în consecință, încetinește. Straturile adiacente tind încă în direcția longitudinală, dar straturile parietale mai lente le țin înapoi. Fricțiunea apare între straturile din flux. Un profil parabolic al distribuției vitezei apare cu un maxim în centrul vasului. Stratul de lichid din peretele apropiat poate fi considerat staționar (Fig. 23.1). Vâscozitatea unui lichid simplu rămâne constantă (8 cP), iar vâscozitatea sângelui se modifică în funcție de condițiile fluxului sanguin (de la 3 la 30 s Poise).

Proprietatea sângelui de a oferi rezistență „internă” acelor forțe externe care îl pun în mișcare se numește vâscozitate . Vâscozitatea se datorează forțelor de inerție și aderență.

Cu un hematocrit de 0, vâscozitatea sângelui se apropie de cea a plasmei.

Pentru măsurarea corectă și descrierea matematică a vâscozității, sunt introduse concepte precum tensiunea de forfecare din și viteza de forfecare la ... Primul indicator este raportul forței de frecare dintre straturile adiacente la aria lor - F/ S. Se exprimă în dyne / cm 2 sau pascal *. Al doilea indicator este gradientul de viteză al stratului - delta V/ L. Se măsoară în s -1.

În conformitate cu ecuația lui Newton, tensiunea de forfecare este direct proporțională cu viteza de forfecare :. Aceasta înseamnă că cu cât diferența de viteză este mai mare între straturile de lichid, cu atât este mai puternică fricțiunea lor. În schimb, nivelarea vitezei straturilor lichide reduce stresul mecanic de-a lungul liniei bazinului hidrografic. Vâscozitatea în acest caz acționează ca un coeficient de proporționalitate.

Vâscozitatea lichidelor simple sau newtoniene (de exemplu, apa) este constantă în orice condiții de mișcare, adică există o relație liniară între tensiunea de forfecare și viteza de forfecare a acestor fluide.

Spre deosebire de lichidele simple, sângele este capabil să-și schimbe vâscozitatea atunci când viteza fluxului sanguin se schimbă. Deci, în aorta și arterele principale, vâscozitatea sângelui se apropie de 4-5 unități relative (dacă luăm ca măsură de referință vâscozitatea apei la 20 ° C). În microcirculația venoasă, în ciuda stresului de forfecare scăzut, vâscozitatea crește de 6-8 ori față de nivelul său din arteră (adică până la 30-40 unități relative). La rate de forfecare extrem de scăzute, non-fiziologice, vâscozitatea sângelui poate crește de 1000 de ori (!).

Astfel, relația dintre stresul de forfecare și viteza de forfecare a sângelui integral este neliniară, exponențială. Acest „comportament reologic al sângelui” * se numește „non-newtonian” (Fig. 23.2).

Motivul „comportamentului non-newtonian” al sângelui.

„Comportamentul non-newtonian” al sângelui se datorează naturii sale aproximativ dispersate. Din punct de vedere fizico-chimic, sângele poate fi reprezentat ca un mediu lichid (apă), în care este suspendată o fază solidă, insolubilă (corpusculi din sânge și substanțe moleculare ridicate). Particulele fazei dispersate sunt suficient de mari pentru a rezista mișcării browniene. Prin urmare, o proprietate comună a acestor sisteme este neechilibrul lor. Componentele fazei dispersate se străduiesc constant să izoleze și să precipite agregatele celulare din mediul dispersat.

Principalul tip reologic și cel mai semnificativ de agregate de celule sanguine este eritrocitul. Este un complex celular multidimensional cu o formă tipică de „coloană de monede”. Trăsăturile sale caracteristice sunt reversibilitatea comunicării și absența activării funcționale a celulelor. Structura agregatului eritrocitar este susținută în principal de globuline. Se știe că eritrocitele unui pacient cu o rată de sedimentare crescută inițial după adăugarea lor la plasma cu un singur grup a unei persoane sănătoase încep să se stabilească la o rată normală. În schimb, dacă eritrocitele unei persoane sănătoase cu o rată normală de sedimentare sunt plasate în plasma pacientului, atunci precipitația lor se va accelera semnificativ.

Fibrinogenul este în primul rând un inductor natural al agregării. Lungimea moleculei sale este de 17 ori lățimea. Datorită acestei asimetrii, fibrinogenul poate fi aruncat ca o „punte” de la o membrană celulară la alta. Legătura rezultată este fragilă și se rupe sub influența unei solicitări mecanice minime. În mod similar, acționează și 2 - și beta-macroglobuline, produse de degradare a fibrinogenului, imunoglobuline. O abordare mai atentă a eritrocitelor și legarea lor ireversibilă între ele este prevenită de un potențial de membrană negativ.

Trebuie subliniat faptul că agregarea eritrocitelor este mai degrabă un proces normal decât patologic. Latura sa pozitivă este de a facilita trecerea sângelui prin sistemul de microcirculare. Odată cu formarea agregatelor, raportul suprafață-volum scade. Ca urmare, rezistența la frecare a unității se dovedește a fi mult mai mică decât rezistența componentelor sale individuale.

Determinanți majori ai vâscozității sângelui.

Vâscozitatea sângelui este influențată de mulți factori (Tabelul 23.1). Toți își realizează efectul prin schimbarea vâscozității plasmei sau a proprietăților reologice ale corpusculilor sanguini.

Eritrocitul este principala populație celulară de sânge, participând activ la procesele de agregare fiziologică. Din acest motiv, modificările hematocritului (Ht) afectează semnificativ vâscozitatea sângelui (Fig. 23.3). Astfel, cu o creștere a Ht de la 30 la 60%, vâscozitatea relativă a sângelui se dublează, iar cu o creștere a Ht de la 30 la 70%, se triplează. Hemodiluția, pe de altă parte, reduce vâscozitatea sângelui.

Termenul „comportament reologic al sângelui” (comportament reologic) este în general acceptat, subliniază natura „non-newtoniană” a fluxului sanguin.

Capacitatea de deformare a eritrocitelor.

Diametrul eritrocitului este de aproximativ 2 ori lumenul capilar. Datorită acestui fapt, trecerea eritrocitului prin microvasculatură este posibilă numai atunci când se modifică configurația sa volumetrică. Calculele arată că, dacă eritrocitul nu ar fi capabil să se deformeze, atunci sângele cu Ht 65% s-ar transforma într-o formație omogenă densă și ar avea loc o încetare completă a fluxului sanguin în părțile periferice ale sistemului circulator. Cu toate acestea, datorită capacității eritrocitelor de a-și schimba forma și de a se adapta condițiilor de mediu, circulația sângelui nu se oprește nici măcar la Ht 95-100%.

Nu există o teorie armonioasă a mecanismului de deformare a eritrocitelor. Aparent, acest mecanism se bazează pe principiile generale ale tranziției sol-gel. Se presupune că deformarea eritrocitelor este un proces dependent de energie. Poate că hemoglobina A participă activ la ea. Se știe că conținutul de hemoglobină A în eritrocit scade în unele boli ereditare ale sângelui (anemie falciformă), după operații sub circulație artificială. În același timp, forma eritrocitelor și plasticitatea lor se schimbă. Se observă o viscozitate crescută a sângelui, care nu corespunde unui Ht scăzut.

Vâscozitatea plasmatică.

Plasma în ansamblu poate fi clasificată ca lichide „newtoniene”. Vâscozitatea sa este relativ stabilă în diferite părți ale sistemului circulator și este determinată în principal de concentrația de globuline. Dintre acestea din urmă, fibrinogenul are o importanță primară. Se știe că îndepărtarea fibrinogenului reduce vâscozitatea plasmei cu 20%, astfel încât vâscozitatea serului rezultat se apropie de vâscozitatea apei.

Vâscozitatea plasmatică normală este de aproximativ 2 rel. unități Aceasta reprezintă aproximativ 1/15 din rezistența internă care se dezvoltă cu sângele integral în microcirculația venoasă. Cu toate acestea, plasma are un efect foarte semnificativ asupra fluxului sanguin periferic. În capilare, vâscozitatea sângelui este redusă la jumătate în comparație cu vasele proximale și distale de diametru mai mare (fenomen §). Acest „prolaps” al vâscozității este asociat cu orientarea axială a eritrocitelor într-un capilar îngust. În acest caz, plasma este împinsă înapoi către periferie, către peretele vasului. Acesta servește ca un "lubrifiant" care permite lanțului de celule din sânge să alunece cu o frecare minimă.

Acest mecanism funcționează numai atunci când compoziția proteinelor plasmatice este normală. O creștere a nivelului de fibrinogen sau a oricărei alte globuline duce la obstrucția fluxului sanguin capilar, uneori de natură critică. Deci, mielomul, macroglobulinemia Waldenstrom și unele colagenoze sunt însoțite de producția excesivă de imunoglobuline. În acest caz, vâscozitatea plasmei crește față de nivelul normal de 2-3 ori. Simptomele tulburărilor severe de microcirculație încep să predomine în tabloul clinic: scăderea vederii și auzului, somnolență, slăbiciune, cefalee, parestezie, sângerări ale mucoaselor.

Patogenia tulburărilor hemoreologice. În practica terapiei intensive, tulburările hemoreologice apar sub influența unui complex de factori. Acțiunea acestuia din urmă într-o situație critică este universală.

Factorul biochimic.

În prima zi după operație sau leziune, nivelul fibrinogenului este de obicei dublat. Vârful acestei creșteri scade în 3-5 zile, iar normalizarea conținutului de fibrinogen are loc numai până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni postoperatorii. În plus, produsele de degradare a fibrinogenului, procoagulantele trombocite activate, catecolaminele, prostaglandinele și produsele LPO apar în fluxul sanguin în cantități excesive. Toate acționează ca inductori ai agregării de celule roșii din sânge. Se formează o situație biochimică deosebită - „reotoxemie”.

Factorul hematologic.

Intervenția chirurgicală sau trauma este, de asemenea, însoțită de anumite modificări ale compoziției celulare a sângelui, care se numesc sindrom de stres hematologic. Granulocitele tinere, monocitele și trombocitele cu activitate crescută intră în sânge.

Factorul hemodinamic.

Tendința crescută de agregare a celulelor sanguine sub stres este suprapusă tulburărilor hemodinamice locale. S-a demonstrat că, cu intervenții abdominale necomplicate, viteza volumetrică a fluxului sanguin prin venele poplitee și iliace scade cu 50%. Acest lucru se datorează faptului că imobilizarea pacientului și a relaxanților musculari blochează mecanismul fiziologic al „pompei musculare” în timpul operației. În plus, sub influența ventilației mecanice, a anestezicelor sau a pierderii de sânge, presiunea sistemică scade. Într-o astfel de situație, energia cinetică a sistolei poate să nu fie suficientă pentru a depăși aderența celulelor sanguine între ele și la endoteliul vascular. Mecanismul natural al dezagregării hidrodinamice a celulelor sanguine este întrerupt și apare staza microcirculatorie.

Tulburări hemoreologice și tromboză venoasă.

Încetinirea vitezei de mișcare în secțiunea venoasă a circulației sanguine provoacă agregarea eritrocitelor. Cu toate acestea, inerția mișcării poate fi suficient de mare și celulele sanguine vor experimenta o sarcină de deformare crescută. Sub influența sa, ATP este eliberat din eritrocite - un puternic inductor al agregării plachetare. Rata de forfecare scăzută stimulează, de asemenea, adeziunea granulocitelor tinere la peretele venulei (fenomenul Farheus-Vejiens). Se formează agregate ireversibile, care pot forma nucleul celular al unui tromb venos.

Dezvoltarea ulterioară a situației va depinde de activitatea fibrinolizei. De regulă, apare un echilibru instabil între procesele de formare și resorbție a unui tromb. Din acest motiv, majoritatea cazurilor de tromboză venoasă profundă a extremităților inferioare în practica spitalicească sunt latente și se rezolvă spontan, fără consecințe. Utilizarea agenților antiplachetari și a anticoagulanților este o modalitate extrem de eficientă de prevenire a trombozei venoase.

Metode pentru studierea proprietăților reologice ale sângelui.

Caracterul „non-newtonian” al sângelui și factorul de viteză de forfecare asociat trebuie luate în considerare la măsurarea vâscozității în practica clinică de laborator. Viscometria capilară se bazează pe fluxul gravitațional al sângelui printr-un vas gradat și, prin urmare, este incorect fiziologic. Condițiile reale ale fluxului sanguin sunt simulate pe un viscozimetru rotațional.

Elementele de bază ale unui astfel de dispozitiv includ statorul și rotorul congruent acestuia. Decalajul dintre ele servește ca o cameră de lucru și este umplut cu o probă de sânge. Mișcarea fluidului este inițiată de rotația rotorului. La rândul său, este setat în mod arbitrar sub forma unei anumite viteze de forfecare. Mărimea măsurată este tensiunea de forfecare, care apare ca un moment mecanic sau electric necesar pentru menținerea vitezei selectate. Vâscozitatea sângelui este apoi calculată utilizând formula lui Newton. Unitatea pentru măsurarea vâscozității sângelui în sistemul CGS este Poise (1 Poise \u003d 10 dynes x s / cm 2 \u003d 0,1 Pa x s \u003d 100 unități rel.).

Măsurarea vâscozității sângelui în intervalul de<10 с -1) и высоких (>100 s -1) viteze de forfecare. Intervalul mic de forfecare reproduce condițiile fluxului sanguin în microcirculația venoasă. Vâscozitatea determinată se numește structurală. Reflectă în principal tendința eritrocitelor de a se agrega. Viteze mari de forfecare (200-400 s -1) sunt atinse in vivo în aorta, vase mari și capilare. În același timp, după cum arată observațiile reoscopice, eritrocitele ocupă o poziție predominant axială. Se întind în direcția mișcării, membrana lor începe să se rotească în raport cu conținutul celular. Datorită forțelor hidrodinamice, se realizează o dezagregare aproape completă a celulelor sanguine. Vâscozitatea, determinată la rate de forfecare ridicate, depinde în primul rând de plasticitatea celulelor roșii din sânge și de forma celulelor. Se numește dinamică.

Ca standard pentru cercetarea unui viscozimetru rotațional și a normei corespunzătoare, indicatorii conform metodei N.P. Alexandrova și colab. (1986)

Pentru o prezentare mai detaliată a proprietăților reologice ale sângelui, se efectuează mai multe teste specifice. Capacitatea de deformare a eritrocitelor este evaluată de viteza de trecere a sângelui diluat printr-o membrană de polimer microporos (d \u003d 2-8 μm). Activitatea de agregare a globulelor roșii este studiată folosind nefelometria prin modificarea densității optice a mediului după adăugarea de inductori de agregare (ADP, serotonină, trombină sau adrenalină).

Diagnosticul tulburărilor hemoreologice .

Tulburările din sistemul hemoreologic, de regulă, sunt latente. Manifestările lor clinice sunt nespecifice și subtile. Prin urmare, diagnosticul este determinat în principal de datele de laborator. Criteriul său principal este valoarea vâscozității sângelui.

Direcția principală a schimbărilor sistemului hemoreologic la pacienții cu boli critice este trecerea de la viscozitatea crescută a sângelui la una mai mică. Această dinamică este însă însoțită de o deteriorare paradoxală a fluxului sanguin.

Sindrom de vâscozitate ridicată a sângelui.

Este nespecific și răspândit în clinica bolilor interne: cu ateroscleroză, angina pectorală, bronșită obstructivă cronică, ulcer gastric, obezitate, diabet zaharat, endarterită obliterantă etc. În același timp, o creștere moderată a vâscozității sângelui până la 35 cP este notat la y \u003d 0, 6 s -1 și 4,5 cPis la y \u003d 150 s -1. Tulburările microcirculatorii sunt de obicei ușoare. Ei progresează numai pe măsură ce se dezvoltă boala de bază. Sindromul de vâscozitate ridicată la pacienții internați în secția de terapie intensivă trebuie considerat o afecțiune de fond.

Sindromul de vâscozitate scăzută a sângelui.

Pe măsură ce starea critică se desfășoară, vâscozitatea sângelui scade din cauza hemodiluției. Indicii de viscometrie sunt de 20-25 cP la y \u003d 0,6 s -1 și 3-3,5 cps la y \u003d 150 s -1. Valori similare pot fi prezise pentru Ht, care de obicei nu depășește 30-35%. În starea terminală, scăderea vâscozității sângelui atinge stadiul valorilor „foarte scăzute”. Se dezvoltă hemodiluție severă. Ht scade la 22-25%, vâscozitatea dinamică a sângelui - până la 2,5-2,8 cP și vâscozitatea structurală a sângelui - până la 15-18 c Poise.

Valoarea scăzută a vâscozității sângelui la un pacient într-o stare critică creează o impresie înșelătoare de bunăstare hemoreologică. În ciuda hemodiluției, microcirculația se deteriorează semnificativ în sindromul de vâscozitate scăzută a sângelui. Activitatea de agregare a globulelor roșii crește de 2-3 ori, trecerea suspensiei de eritrocite prin filtrele de nucleopori încetinește de 2-3 ori. După reducerea Ht prin hemoconcentrare in vitro, se detectează hiperviscozitate sanguină în astfel de cazuri.

Pe fondul vâscozității sanguine scăzute sau foarte scăzute, se poate dezvolta agregarea masivă a eritrocitelor, care blochează complet microvasculatura. Acest fenomen, descris de M.N. Knisely în 1947, ca „namol” -fenomen, mărturisește dezvoltarea unei faze terminale și, aparent, ireversibile a unei stări critice.

Tabloul clinic al sindromului de vâscozitate scăzută a sângelui este alcătuit din tulburări microcirculatorii severe. Rețineți că manifestările lor sunt nespecifice. Ele pot fi cauzate de alte mecanisme nerheologice.

Manifestări clinice ale sindromului de vâscozitate scăzută a sângelui:

• hipoxie tisulară (în absența hipoxemiei);
• creșterea OPSS;
• tromboză venoasă profundă a extremităților, tromboembolism pulmonar recurent;
• slăbiciune, stupoare;
• depunerea sângelui în ficat, splină, vasele subcutanate.

Prevenire și tratament. Pacienții care intră în sala de operație sau în secția de terapie intensivă trebuie să optimizeze proprietățile reologice ale sângelui. Acest lucru previne formarea trombilor venosi, reduce probabilitatea de complicatii ischemice si infectioase si faciliteaza evolutia bolii de baza. Cele mai eficiente metode de terapie reologică sunt diluarea sângelui și suprimarea activității de agregare a corpusculilor săi.

Hemodiluție.

Eritrocitul este principalul purtător al rezistenței structurale și dinamice la fluxul sanguin. Prin urmare, hemodiluția este cel mai eficient agent reologic. Efectul său benefic este cunoscut de mult timp. De secole, flebotomia a fost unul dintre cele mai frecvente tratamente pentru boli. Apariția dextranilor cu greutate moleculară mică a fost următoarea etapă în dezvoltarea metodei.

Hemodiluția crește fluxul sanguin periferic, dar în același timp scade capacitatea de oxigen a sângelui. Sub influența a doi factori direcționați în mod opus, în cele din urmă, DO 2 se adaugă țesuturilor. Poate crește datorită diluării sângelui sau, dimpotrivă, poate scădea semnificativ sub influența anemiei.

Cel mai mic Ht, care corespunde nivelului sigur al DO 2, se numește optim. Valoarea sa exactă este încă o chestiune de dezbatere. Raporturile cantitative ale Ht și DO2 sunt bine cunoscute. Cu toate acestea, nu este posibil să se evalueze contribuția factorilor individuali: toleranța anemiei, tensiunea metabolismului țesutului, rezerva hemodinamică etc. Conform opiniei generale, scopul hemodiluției terapeutice este Ht 30-35%. Cu toate acestea, experiența tratării pierderilor masive de sânge fără transfuzie de sânge arată că o scădere și mai mare a Ht la 25 și chiar 20% este destul de sigură din punctul de vedere al aprovizionării cu oxigen tisular.

În prezent, pentru a realiza hemodiluția, sunt utilizate în principal trei metode.

Hemodiluarea în modul hipervolemic

implică o astfel de transfuzie de lichid, ceea ce duce la o creștere semnificativă a BCC. În unele cazuri, o perfuzie pe termen scurt de 1-1,5 litri de înlocuitori de plasmă precede inducerea anesteziei și intervenției chirurgicale, în alte cazuri care necesită hemodiluție mai lungă, reducerea Ht se realizează cu o încărcare constantă de lichid la o rată de 50-60 ml / kg din greutatea corporală a pacientului pe zi. O scădere a vâscozității sângelui integral este o consecință majoră a hipervolemiei. Vâscozitatea plasmatică, plasticitatea eritrocitelor și tendința lor de agregare nu se modifică. Dezavantajele acestei metode includ riscul supraîncărcării volumului inimii.

Hemodiluarea în modul normovolemie

a fost inițial propus ca o alternativă la transfuziile heterologe în chirurgie. Esența metodei constă în eșantionarea preoperatorie a 400-800 ml de sânge în recipiente standard cu o soluție stabilizatoare. Pierderea de sânge controlată, de regulă, este completată imediat cu ajutorul înlocuitorilor de plasmă cu o rată de 1: 2. Cu unele modificări ale metodei, este posibil să se recolteze 2-3 litri de sânge autolog fără consecințe hemodinamice și hematologice laterale. Sângele colectat este apoi returnat în timpul sau după operație.

Hemodiluția normovolemică nu este doar o metodă sigură, ci și o metodă ieftină de auto-donare, care are un efect reologic pronunțat. Odată cu scăderea Ht și a vâscozității sângelui integral după perfuzie, se constată o scădere persistentă a vâscozității plasmatice și a capacității de agregare a eritrocitelor. Fluxul de lichid între spațiul interstițial și intravascular este activat, împreună cu acesta, schimbul de limfocite și fluxul de imunoglobuline din țesuturi sunt îmbunătățite. Toate acestea duc în cele din urmă la o reducere a complicațiilor postoperatorii. Această metodă poate fi utilizată pe scară largă pentru intervenții chirurgicale elective.

Hemodiluție endogenă

se dezvoltă odată cu vasoplegia farmacologică. Scăderea Ht în aceste cazuri se datorează faptului că lichidul sărăcit în proteine \u200b\u200bși mai puțin vâscos pătrunde în patul vascular din țesuturile din jur. Blocul epidural, anestezicele halogenate, blocantele ganglionare și nitrații au un efect similar. Efectul reologic însoțește acțiunea terapeutică principală a acestor agenți. Nu se prezice gradul de reducere a vâscozității sângelui. Este determinat de starea actuală de volemie și hidratare.

Anticoagulante.

Heparina se obține prin extracție din țesuturi biologice (plămâni de bovine). Produsul final este un amestec de fragmente de polizaharide cu greutăți moleculare diferite, dar cu activitate biologică similară.

Cele mai mari fragmente de heparină dintr-un complex cu antitrombină III inactivează trombina, în timp ce fragmentele de heparină cu o greutate moleculară de 7000 afectează în principal factorul activat X.

Introducerea în perioada postoperatorie timpurie a heparinei cu greutate moleculară mare la o doză de 2500-5000 UI sub piele de 4-6 ori pe zi a devenit o practică larg răspândită. O astfel de întâlnire reduce riscul de tromboză și tromboembolism de 1,5-2 ori. Dozele mici de heparină nu prelungesc timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) și, de regulă, nu provoacă complicații hemoragice. Terapia cu heparină împreună cu hemodiluția (intenționată sau colaterală) este principala și cea mai eficientă metodă de prevenire a tulburărilor hemoreologice la pacienții chirurgicali.

Fracțiile de heparină cu greutate moleculară mică au o afinitate mai mică pentru factorul von Willebrand de trombocite. Din această cauză, în comparație cu heparina cu greutate moleculară ridicată, sunt chiar mai puțin susceptibile de a provoca trombocitopenie și sângerări. Prima experiență de utilizare a heparinei cu greutate moleculară mică (clexan, fraxiparină) în practica clinică a dat rezultate încurajatoare. Preparatele de heparină s-au dovedit a fi echipotențiale terapiei tradiționale cu heparină și, potrivit unor rapoarte, chiar și-au depășit efectul preventiv și terapeutic. În plus față de siguranță, fracțiunile de heparină cu greutate moleculară mică se disting și prin administrare economică (1 dată pe zi) și absența necesității monitorizării APTT. Selecția dozei se efectuează de obicei fără a lua în considerare greutatea corporală.

Plasmafereza.

Indicația reologică tradițională pentru plasmafereză este sindromul primar de hiperviscozitate, care este cauzat de producția excesivă de proteine \u200b\u200banormale (paraproteine). Îndepărtarea lor duce la o dezvoltare rapidă inversă a bolii. Efectul este însă de scurtă durată. Procedura este simptomatică.

În prezent, plasmafereza este utilizată activ pentru pregătirea preoperatorie a pacienților cu boli obliterante ale extremităților inferioare, tirotoxicoză, ulcer gastric și complicații purulente-septice în urologie. Acest lucru duce la o îmbunătățire a proprietăților reologice ale sângelui, activarea microcirculației și o reducere semnificativă a numărului de complicații postoperatorii. Înlocuiți până la 1/2 din volumul VCP.

Scăderea nivelului de globuline și a vâscozității plasmei după o procedură de plasmafereză poate fi semnificativă, dar de scurtă durată. Principalul efect benefic al procedurii, care se extinde pe întreaga perioadă postoperatorie, este așa-numitul fenomen de resuspendare. Spălarea eritrocitelor într-un mediu fără proteine \u200b\u200beste însoțită de o îmbunătățire stabilă a plasticității eritrocitelor și o scădere a tendinței de agregare a acestora.

Fotomodificarea sângelui și a substitutelor de sânge.

Cu 2-3 proceduri de iradiere a sângelui intravenos cu un laser cu heliu-neon (lungime de undă 623 nm) de putere mică (2,5 mW), se observă un efect reologic distinct și pe termen lung. Conform datelor nefelometriei de precizie, sub influența terapiei cu laser, numărul reacțiilor hiperergice ale trombocitelor scade, iar cinetica agregării lor in vitro este normalizată. Vâscozitatea sângelui rămâne neschimbată. Razele UV (cu o lungime de undă de 254-280 nm) în circuitul extracorporeal au, de asemenea, un efect similar.

Mecanismul acțiunii de dezagregare a radiațiilor laser și ultraviolete nu este complet clar. Se crede că fotomodificarea sângelui determină mai întâi formarea radicalilor liberi. Ca răspuns, sunt activate mecanismele de apărare antioxidantă, care blochează sinteza inductorilor naturali de agregare a trombocitelor (în principal prostaglandine).

De asemenea, se propune iradierea cu ultraviolete a preparatelor coloidale (de exemplu, reopoliglucina). După introducerea lor, vâscozitatea dinamică și structurală a sângelui scade de 1,5 ori. Agregarea trombocitelor este, de asemenea, inhibată semnificativ. Este caracteristic faptul că reopoliglucina nemodificată nu este capabilă să reproducă toate aceste efecte.

Pentru citare:Shilov A.M., Avshalumov A.S., Sinitsina E.N., Markovsky V.B., Poleshchuk O.I. Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui la pacienții cu sindrom metabolic // BC. 2008. Nr. 4. S. 200

Sindromul metabolic (MS) este un complex de tulburări metabolice și boli cardiovasculare corelate patogenetic prin rezistența la insulină (IR) și care include toleranță afectată la glucoză (IGT), diabet zaharat (DM), hipertensiune arterială (AH), combinată cu obezitate abdominală și dislipidemie aterogenă (trigliceride crescute - TG, lipoproteine \u200b\u200bcu densitate scăzută - LDL, lipoproteine \u200b\u200bcu densitate ridicată scăzute - HDL).

Diabetul zaharat, ca componentă a SM, în ceea ce privește prevalența sa, are loc imediat după bolile cardiovasculare și oncologice și, potrivit experților OMS, prevalența sa va ajunge la 215 milioane de persoane până în 2010.
Diabetul zaharat este periculos pentru complicațiile sale, deoarece afectarea vasculară în diabet este cauza dezvoltării hipertensiunii arteriale, IM, accident vascular cerebral cerebral, insuficiență renală, pierderea vederii și amputarea membrelor.
Din punct de vedere al biorheologiei clasice, sângele poate fi privit ca o suspensie constând din corpusculiți într-o soluție coloidală de electroliți, proteine \u200b\u200bși lipide. Secțiunea microcirculatorie a sistemului vascular este locul în care se manifestă cea mai mare rezistență la fluxul sanguin, care este asociată cu arhitectonica patului vascular și comportamentul reologic al componentelor sanguine.
Reologia sângelui (din cuvântul grecesc rhe'os - flux, flux) - fluiditatea sângelui, determinată de totalitatea stării funcționale a corpusculilor sanguini (mobilitate, deformabilitate, activitate de agregare a eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor), vâscozitatea sângelui (concentrația de proteine \u200b\u200bși lipide), osmolaritatea sângelui (concentrația glucozei). Rolul cheie în formarea parametrilor reologici ai sângelui aparține corpusculilor sanguini, în principal eritrocitelor, care reprezintă 98% din volumul total al corpusculilor sanguini.
Progresia oricărei boli este însoțită de modificări funcționale și structurale ale anumitor celule sanguine. Un interes deosebit sunt modificările eritrocitelor, ale căror membrane sunt un model al organizării moleculare a membranelor plasmatice. Activitatea lor de agregare și deformabilitatea, care sunt cele mai importante componente ale microcirculației, depind în mare măsură de organizarea structurală a membranelor celulelor roșii din sânge.
Vâscozitatea sângelui este una dintre caracteristicile integrale ale microcirculației, afectând semnificativ parametrii hemodinamici. Participarea fracționată a vâscozității sângelui în mecanismele de reglare a tensiunii arteriale și perfuzie a organelor se reflectă în legea lui Poiseuille:

Moorgan \u003d (Rart - Rven) / Rlok, unde Rlok. \u003d 8Lh / pr4,

Unde L este lungimea vasului, h este vâscozitatea sângelui, r este diametrul vasului (Fig. 1).
Un număr mare de lucrări clinice dedicate hemorheologiei sângelui în diabet și SM au relevat o scădere a parametrilor care caracterizează deformabilitatea eritrocitelor. La pacienții cu diabet zaharat, capacitatea redusă a eritrocitelor de a se deforma și vâscozitatea lor crescută sunt rezultatul unei creșteri a cantității de hemoglobină glicată (HbA1c). S-a sugerat că obstrucția asociată a circulației sângelui în capilare și o modificare a presiunii în acestea stimulează îngroșarea membranei bazale, duce la o scădere a coeficientului de difuzie difuzivă a oxigenului în țesuturi, adică sânge roșu anormal celulele joacă un rol declanșator în dezvoltarea angiopatiei diabetice.
HbA1c este o hemoglobină glicată în care moleculele de glucoză sunt condensate cu valina b-terminală a lanțului b al moleculei de HbA. Mai mult de 90% din hemoglobina unei persoane sănătoase este reprezentată de HbAO, care are lanțuri polipeptidice 2α și 2b. Formele glicate ale hemoglobinei alcătuiesc agregatul? HbA \u003d HbA1a + HbA1b + HbA1c. Nu toți compușii labili intermediari ai glucozei cu HbA sunt transformați în forme cetonice stabile, deoarece concentrația lor depinde de durata contactului cu eritrocitele și de cantitatea de glucoză din sânge la un moment dat (Fig. 2). La început, această legătură dintre glucoză și HbA este „slabă” (adică reversibilă), apoi la un nivel ridicat stabil de zahăr din sânge, această legătură devine „puternică” și persistă până când eritrocitele sunt distruse în splină. Durata medie de viață a eritrocitelor este de 120 de zile, astfel încât nivelul hemoglobinei legate de zahăr (HbA1c) reflectă starea metabolică a unui pacient cu diabet pe o perioadă de 3-4 luni. Procentul de Hb legat de molecula de glucoză oferă o idee despre gradul de creștere a zahărului din sânge; este cu atât mai ridicat, cu cât este mai lung și mai ridicat nivelul zahărului din sânge și invers.
Astăzi s-a postulat că nivelul ridicat de zahăr din sânge este unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea efectelor adverse ale diabetului, așa-numitele complicații tardive (micro- și macroangiopatie). Prin urmare, valorile ridicate ale HbA1c sunt un marker al dezvoltării posibile a complicațiilor tardive ale diabetului.
HbA1c, potrivit diferiților autori, este de 4-6% din cantitatea totală de Hb din sângele persoanelor sănătoase, în timp ce la pacienții cu diabet zaharat, nivelul HbA1c este de 2-3 ori mai mare.
Un eritrocit normal în condiții normale are o formă de disc biconcavă, datorită căruia suprafața sa este cu 20% mai mare în comparație cu o sferă de același volum.
Eritrocitele normale sunt capabile să se deformeze semnificativ atunci când trec prin capilare, în timp ce nu își modifică volumul și suprafața, ceea ce menține difuzia gazelor la un nivel ridicat de-a lungul întregii microvasculaturi a diferitelor organe. S-a arătat că, cu o deformabilitate ridicată a eritrocitelor, are loc transferul maxim de oxigen către celule și cu o deteriorare a deformabilității (o creștere a rigidității), furnizarea de oxigen către celule scade brusc, iar pO2 tisulară scade.
Deformabilitatea este cea mai importantă proprietate a eritrocitelor, care determină capacitatea lor de a îndeplini o funcție de transport. Această capacitate a eritrocitelor de a-și schimba forma cu un volum și o suprafață constante le permite să se adapteze la condițiile fluxului sanguin din sistemul de microcirculare. Deformabilitatea eritrocitelor se datorează unor factori precum vâscozitatea internă (concentrația hemoglobinei intracelulare), geometria celulară (menținerea formei unui disc biconcav, volumul, raportul suprafață-volum) și proprietățile membranei care asigură forma și elasticitatea eritrocite.
Deformabilitatea depinde în mare măsură de gradul de compresibilitate al bistratului lipidic și de constanța relației sale cu structurile proteice ale membranei celulare.
Proprietățile elastice și vâscoase ale membranei eritrocitare sunt determinate de starea și interacțiunea proteinelor citoscheletului, proteinelor integrale, conținutul optim de ioni ATP, Ca2 +, Mg2 + și concentrația de hemoglobină, care determină fluiditatea internă a eritrocitului. Factorii care cresc rigiditatea membranelor eritrocitare includ: formarea compușilor stabili ai hemoglobinei cu glucoză, o creștere a concentrației de colesterol în acestea și o creștere a concentrației de Ca2 + liber și ATP în eritrocit.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor are loc atunci când spectrul lipidic al membranelor se modifică și, mai ales, atunci când raportul colesterol / fosfolipid este perturbat, precum și în prezența produselor care afectează membrana ca urmare a peroxidării lipidelor (LPO). Produsele LPO au un efect destabilizator asupra stării structurale și funcționale a eritrocitelor și contribuie la modificarea acestora. Acest lucru se exprimă printr-o încălcare a proprietăților fizico-chimice ale membranelor eritrocitare, modificări cantitative și calitative ale lipidelor membranare, o creștere a permeabilității pasive a stratului stratificat lipidic pentru K +, H +, Ca2 +. În lucrări recente, utilizând spectroscopia de rezonanță electron-spin, s-a observat o corelație semnificativă între deteriorarea deformabilității eritrocitelor și markerii MS (IMC, tensiune arterială, nivel de glucoză după un test de toleranță la glucoză pe cale orală, dislipidemie aterogenă).
Deformabilitatea eritrocitelor scade datorită absorbției proteinelor plasmatice, în primul rând fibrinogenului, pe suprafața membranelor eritrocitelor. Aceasta include modificări ale membranelor eritrocitelor în sine, o scădere a sarcinii de suprafață a membranei eritrocitelor, o schimbare a formei eritrocitelor și modificări ale plasmei (concentrația proteinelor, spectrului lipidic, colesterolul total, fibrinogenul, heparina). Agregarea crescută a eritrocitelor duce la întreruperea metabolismului transcapilar, eliberarea substanțelor biologic active, stimulează aderența și agregarea trombocitelor.
Deteriorarea deformabilității eritrocitelor însoțește activarea proceselor LPO și o scădere a concentrației componentelor sistemului antioxidant în diferite situații stresante sau boli (în special, în diabet și BCV). Acumularea intracelulară de peroxizi lipidici care rezultă din autooxidarea acizilor grași polinesaturați de membrană este un factor care reduce deformabilitatea eritrocitelor.
Activarea proceselor de radicali liberi determină perturbări ale proprietăților hemoreologice, realizate prin deteriorarea eritrocitelor circulante (oxidarea lipidelor de membrană, creșterea rigidității stratului bilipidic, glicozilarea și agregarea proteinelor de membrană), având un efect indirect asupra altor parametri ai funcția de transport de oxigen a sângelui și transportul de oxigen în țesuturi. Serul sanguin cu peroxidare lipidică activată moderat, confirmat de o scădere a nivelului de malondialdehidă (MDA), duce la o creștere a deformabilității eritrocitelor și la o scădere a agregării eritrocitelor. În același timp, o activare semnificativă și continuă a LPO în ser duce la o scădere a deformabilității eritrocitelor și la o creștere a agregării acestora. Astfel, eritrocitele sunt printre primele care răspund la activarea LPO, mai întâi prin creșterea deformabilității eritrocitelor și apoi, odată cu acumularea de produse LPO și epuizarea protecției antioxidante, o creștere a rigidității membranei și a activității de agregare, care, în consecință, duce la modificări ale vâscozității sângelui.
Proprietățile de legare a oxigenului din sânge joacă un rol important în mecanismele fiziologice de menținere a unui echilibru între procesele de oxidare a radicalilor liberi și apărarea antioxidantă în organism. Aceste proprietăți ale sângelui determină natura și valoarea difuziei oxigenului în țesuturi, în funcție de necesitatea acestuia și de eficiența utilizării acestuia, contribuie la starea prooxidant-antioxidantă, prezentând fie calități antioxidante, fie prooxidante în diverse situații.
Astfel, deformabilitatea eritrocitelor nu este doar un factor determinant în transportul oxigenului către țesuturile periferice și asigurarea necesității acestora, ci și un mecanism care afectează eficacitatea funcționării protecției antioxidante și, în cele din urmă, întreaga organizare a menținerii echilibrul prooxidant-antioxidant al organismului.
Cu IR, a fost observată o creștere a numărului de spectrocite din sângele periferic. În acest caz, o creștere a agregării eritrocitelor are loc datorită creșterii numărului de macromolecule de aderență și se observă o scădere a deformabilității eritrocitelor, în ciuda faptului că insulina în concentrații fiziologice îmbunătățește semnificativ proprietățile reologice ale sângelui. Cu IR, însoțit de o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a densității receptorilor de insulină și o scădere a activității tirozinei protein kinazei (un transmițător intracelular al semnalului de insulină pentru GLUT) s-au găsit, în timp ce numărul de Na + / Au crescut canalele H + de pe membrana eritrocitară.
În prezent, teoria este răspândită conform căreia tulburările de membrană sunt principalele cauze ale manifestării organelor a diferitelor boli, în special hipertensiunea arterială în SM. Tulburările de membrană înseamnă o modificare a activității sistemelor de transport de ioni ale membranelor plasmatice, care se manifestă prin activarea membranelor Na + / H +, o creștere a sensibilității canalelor K + la calciul intracelular. Rolul principal în formarea tulburărilor de membrană este atribuit cadrului lipidic și citoscheletului, ca regulatori ai stării structurale a membranei și a sistemelor de semnalizare intracelulară (AMPc, polifosfoinozitide, calciu intracelular).
În centrul tulburărilor celulare se află o concentrație excesivă de calciu liber (ionizat) în citosol (absolut sau relativ datorită pierderii de magneziu intracelular - un antagonist fiziologic al calciului). Acest lucru duce la o creștere a contractilității miocitelor vasculare netede, inițiază sinteza ADN-ului, crescând influențele germinale asupra celulelor cu hiperplazia lor ulterioară. Modificări similare apar la diferite tipuri de celule sanguine: eritrocite, trombocite, limfocite.
Redistribuirea intracelulară a calciului în trombocite și eritrocite implică deteriorarea microtubolilor, activarea sistemului contractil, reacția de eliberare a substanțelor biologic active (BAS) de pe trombocite, declanșând aderența, agregarea, vasoconstricția locală și sistemică (tromboxan A2).
La pacienții hipertensivi, modificările proprietăților elastice ale membranelor eritrocitare sunt însoțite de o scădere a încărcăturii lor de suprafață, urmată de formarea agregatelor eritrocitare. Rata maximă de agregare spontană cu formarea agregatelor persistente de eritrocite a fost observată la pacienții cu hipertensiune de gradul III cu un curs complicat al bolii. Agregarea spontană a eritrocitelor îmbunătățește eliberarea ADP intra-eritrocitară urmată de hemoliză, care determină agregarea plachetară cuplată. Hemoliza eritrocitelor din sistemul de microcirculație poate fi, de asemenea, asociată cu deformarea afectată a eritrocitelor, ca factor limitativ în durata lor de viață.
Cele mai semnificative modificări ale formei eritrocitelor se observă în microvasculatură, dintre care unele capilare au un diametru mai mic de 2 microni. Microscopia intravitală arată că eritrocitele care se mișcă în capilar suferă o deformare semnificativă, în timp ce dobândesc diferite forme.
La pacienții cu hipertensiune arterială combinată cu diabetul zaharat, s-a relevat o creștere a numărului de forme anormale de eritrocite: echinocite, stomacite, sferocite și eritrocite vechi în patul vascular.
Leucocitele aduc o mare contribuție la hemoreologie. Datorită capacității lor scăzute de deformare, leucocitele pot fi depuse la nivelul microvasculaturii și afectează semnificativ rezistența vasculară sistemică.
Trombocitele joacă un rol important în interacțiunea celular-umorală a sistemelor hemostatice. Datele din literatură indică o încălcare a activității funcționale a trombocitelor deja într-un stadiu incipient de hipertensiune, care se manifestă printr-o creștere a activității lor de agregare, o creștere a sensibilității la inductorii agregării.
O serie de studii au demonstrat prezența modificărilor în structura și starea funcțională a trombocitelor în hipertensiunea arterială, exprimată printr-o creștere a expresiei glicoproteinelor adezive pe suprafața trombocitelor (GpIIb / IIIa, P-selektin), o creștere a densitatea și sensibilitatea la agoniști ai noreceptorilor plachetari a-2, creșterea concentrației bazale și stimulate de trombină a ionilor Ca2 + din trombocite, creșterea concentrației plasmatice a markerilor de activare a trombocitelor (P-selectină solubilă, b-trombo- modulină), o creștere a proceselor de oxidare a radicalilor liberi a lipidelor membranelor plachetare.
Cercetătorii au observat o schimbare calitativă a trombocitelor la pacienții hipertensivi sub influența unei creșteri a calciului liber în plasma sanguină, care se corelează cu valoarea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Examinarea microscopică electronică a trombocitelor la pacienții cu hipertensiune a relevat prezența diferitelor forme morfologice de trombocite - rezultatul activării crescute a acestora. Cele mai caracteristice modificări de formă sunt de tip pseudopodial și hialin. S-a observat o corelație ridicată între creșterea numărului de trombocite cu forma lor modificată și frecvența complicațiilor trombotice. La pacienții cu SM cu AH, este dezvăluită o creștere a agregatelor de trombocite care circulă în sânge.
Dislipidemia aduce o contribuție semnificativă la hiperactivitatea funcțională a trombocitelor. O creștere a conținutului de colesterol total, LDL și VLDL cu hipercolesterolemie determină o creștere patologică a eliberării de tromboxan A2 cu o creștere a activității de agregare a trombocitelor. Acest lucru se datorează prezenței receptorilor lipoproteinelor apo-B și apo-E pe suprafața trombocitelor. Pe de altă parte, HDL-urile reduc producția de tromboxan prin inhibarea agregării plachetare prin legarea la receptori specifici.
Pentru a evalua starea hemoreologiei sângelui în SM, am examinat 98 de pacienți cu IMC\u003e 30 kg / m2, cu IGT și nivel HbA1c\u003e 8%. Dintre pacienții examinați au fost 34 de femei (34,7%) și 64 de bărbați (65,3%); în grup în ansamblu, vârsta medie a pacienților a fost de 54,6 ± 6,5 ani.
Parametrii normativi ai reologiei sângelui au fost determinați la normotonică (20 de pacienți) supuși unui examen dispensar regulat, de rutină.
Mobilitatea electroforetică a eritrocitelor (EPME) a \u200b\u200bfost determinată pe un citofotometru Opton în modul: I \u003d 5 mA, V \u003d 100 V, t \u003d 25 °. Mișcarea eritrocitelor a fost înregistrată într-un microscop cu contrast de fază la o mărire de 800 de ori. EPME a fost calculat prin formula: B \u003d I / tE, unde I este calea eritrocitelor din rețeaua ocularului microscopului într-o direcție (cm), t este timpul de tranzit (sec), E este intensitatea câmpului electric (B / cm). În fiecare caz, a fost calculată rata de migrație a 20-30 eritrocite (N EPME \u003d 1,128 ± 0,018 μm / cm / sec-1 / B-1). În același timp, hemoscanizarea sângelui capilar a fost efectuată cu ajutorul unui microscop Nikon Eklips 80i.
Hemostaza trombocitelor - activitatea de agregare a trombocitelor (AATr) a fost evaluată cu ajutorul unui agregometru laser - Aggregation Analyzer - Biola Ltd (Unimed, Moscova) prin metoda Born modificată de O'Brien. Ca inductor al agregării, am folosit ADP (Serva, Franța) la o concentrație finală de 0,1 µm (N AATp \u003d 44,2 ± 3,6%).
Nivelul colesterolului total (TC), al lipoproteinelor cu densitate ridicată (HDL-C) și al trigliceridelor (TG) a fost determinat prin metoda enzimatică pe un autoanalizator FM-901 (Labsystems, Finlanda) folosind reactivi Randox (Franța).
Concentrația colesterolului lipoproteinelor cu densitate foarte mică (colesterol VLDL) și a colesterolului lipoproteinelor cu densitate scăzută (colesterol LDL) a fost calculată secvențial folosind Friedewald W.T. (1972):

VLDL colesterol \u003d TG / 2.2
Colesterol LDL \u003d HC - (colesterol VLDL + colesterol HDL)

Indicele aterogen (AI) a fost calculat utilizând formula A.I. Klimova (1977):

AI \u003d (OXC - HDL colesterol) / HDL colesterol.

Concentrația de fibrinogen în plasma sanguină a fost determinată fotometric cu o metodă de înregistrare turbodimetrică „Fibrintimer” (Germania) folosind kituri comerciale „Multifibrin Test-Kit” (Behring AG).
În 2005, Fundația Internațională pentru Diabet (IDF) a introdus câteva criterii mai stricte în determinarea nivelului normal al glucozei la jeun -<5,6 ммоль/л.
Scopul principal al farmacoterapiei (metformină - 1 g de 1-2 ori pe zi, fenofibrat - 145 mg de 1-2 ori pe zi; bisoprolol - 5-10 mg pe zi) al grupului de studiu de pacienți cu SM a fost: normalizarea glicemiei și profiluri sanguine lipidemice, atingând tensiunea arterială țintă - 130/85 mm Hg. Rezultatele examinării înainte și după tratament sunt prezentate în Tabelul 1.
Examinarea microscopică a sângelui integral la pacienții cu SM relevă o creștere a numărului de eritrocite deformate care circulă în sânge (echinocite, ovalocite, poikilocite, acantocite) și agregate eritrocite-trombocite. Severitatea modificărilor morfologiei sângelui capilar în timpul hemoscanării microscopice este direct proporțională cu nivelul de HbA1c% (Fig. 3).
După cum se poate observa din tabel, la sfârșitul tratamentului de control a existat o scădere semnificativă statistic a SBP și DBP cu 18,8 și respectiv 13,6% (p<0,05). В целом по группе, на фоне статистически достоверного снижения концентрации глюкозы в крови на 36,7% (p<0,01), получено значительное снижения уровня HbA1c - на 43% (p<0,001). При этом одновременно документирована выраженная статистически достоверная положительная динамика со стороны функционального состояния форменных элементов крови: скорость ЭФПЭ увеличилась на 38,3% (р<0,001), ААТр уменьшилась на 29,1% (p<0,01) (рис. 4). В целом по группе к концу лечения получена статистически достоверная динамика со стороны биохимических показателей крови: ИА уменьшился на 24,1%, концентрация ФГ снизилась на 21,5% (p<0,05).
O analiză multivariată a rezultatelor obținute a relevat o strânsă corelație inversă semnificativă statistic între dinamica EPME și HbA1c - rEFPE-HbA1c \u003d -0,76; o relație similară a fost obținută între starea funcțională a eritrocitelor, tensiunea arterială și nivelurile IA: rEFPE-SBP \u003d -0,56, rEFPE - DBP \u003d -0,78, rEFPE - IA \u003d -0,74 (p<0,01). В свою очередь, функциональное состояние тромбоцитов (ААТр) находится в прямой корреляционной связи с уровнями АД: rААТр - САД = 0,67 и rААТр - ДАД = 0,72 (р<0,01).
AH în SM este determinată de o multitudine de factori metabolici, neurohumorali, hemo-dinamici care interacționează și de starea funcțională a corpusculilor sanguini. Normalizarea nivelurilor tensiunii arteriale, posibil, se datorează deplasărilor totale pozitive ale indicatorilor parametrilor biochimici și reologici ai sângelui.
Baza hemodinamică a hipertensiunii arteriale în SM este o încălcare a raportului dintre debitul cardiac și OPSS. În primul rând, există modificări funcționale ale vaselor de sânge asociate cu modificări ale reologiei sângelui, presiunii transmurale și reacțiilor vasoconstrictoare ca răspuns la stimularea neurohumorală, apoi se formează modificări morfologice în vasele de microcirculare, care stau la baza remodelării lor. Odată cu creșterea tensiunii arteriale, rezerva de dilatație a arteriolelor scade, prin urmare, cu o creștere a vâscozității sângelui, OPSS se modifică într-o măsură mai mare decât în \u200b\u200bcondiții fiziologice. Dacă rezerva pentru dilatarea patului vascular este epuizată, atunci parametrii reologici devin de o importanță deosebită, deoarece vâscozitatea ridicată a sângelui și deformabilitatea redusă a eritrocitelor contribuie la creșterea OPSS, împiedicând livrarea optimă de oxigen în țesuturi.
Astfel, în SM, ca urmare a glicației proteinelor (în special, a eritrocitelor, care este documentată de un conținut ridicat de HbA1c), există încălcări ale parametrilor reologici ai sângelui: o scădere a elasticității și mobilității eritrocitelor, o creștere în activitatea de agregare a trombocitelor și a vâscozității sângelui datorită hiperglicemiei și dislipidemiei ... Proprietățile reologice modificate ale sângelui contribuie la creșterea rezistenței periferice totale la nivelul microcirculației și, în combinație cu simpaticotonia, care apare în SM, stă la baza genezei AH. Corecția farmacologică (biguanide, fibrate, statine, blocante b selective) a profilurilor glicemice și lipidice ale sângelui contribuie la normalizarea tensiunii arteriale. Un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei în SM și DM este dinamica HbA1c, o scădere în care cu 1% este însoțită de o scădere semnificativă statistic a riscului de apariție a complicațiilor vasculare (IM, AVC cerebral etc.) cu 20 % sau mai mult.

Literatură
1. Balabolkin M.I. Rolul IR în patogeneza diabetului zaharat de tip 2. Ter. Arhiva. 2003, nr. 1, 72-77.
2. Zinchuk V.V., Borisyuk M.V. Rolul proprietăților de legare a oxigenului din sânge în menținerea echilibrului prooxidant-antioxidant al organismului. Progrese în științe fiziologice. 199, E 30, nr. 3, 38-48.
3. Katyukhin L.N. Proprietățile reologice ale eritrocitelor. Metode moderne de cercetare. Jurnal fiziologic rus. LOR. Sechenov. 1995, T 81, nr. 6, 122-129.
4. Kotovskaya Yu.V. Sindromul metabolic: valoare prognostică și abordări moderne ale terapiei complexe. Inima. 2005, T 4, nr. 5, 236-241.
5. Mamedov MN, Perova NV, Kosmatova OV și colab.Perspective pentru corectarea manifestărilor sindromului metabolic, efectul terapiei combinate antihipertensive și hipolipemiante asupra nivelului riscului coronarian total și a rezistenței la insulină tisulară. Cardiologie. 2003, T 43, nr. 3.13-19.
6. Sindromul metabolic. Editat de G.E. Roitberg. Moscova: „MEDpress-inform”, 2007.
7. Syrtlanova E.R., Gilmutdinova L.T. Experiența utilizării moxonidinei la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu sindromul metabolic. Cardiologie. 2003, T 43, nr. 3, 33-35.
8. Chazova I.E., Mychka V.B. Sindrom metabolic, diabet zaharat de tip 2 și hipertensiune arterială. Heart: un jurnal pentru practicienii medicali. 2003, T 2, nr. 3, 102-144.
9. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. Hipertensiune arterială și obezitate. Moscova Reopharm. 2006.
10. Shilov A.M., Melnik M.V. Hipertensiunea arterială și proprietățile reologice ale sângelui. Moscova: „BARURI”, 2005.
11. Banerjee R., Nageshwari K., Puniyani R.R. Relevanța diagnosticului rigidității celulelor roșii. Clin. Hemorheol. Microcic. 1988. Vol. 19, nr.1, 21-24.
12. Investigatori de studiu în câmp. Lancet 2005, e-publicare 14 noiembrie.
13. George C., Thao Chan M., Weill D. și toți. De la deformabilite erytrocytairre a l, oxigenare tisulară. Med. Actuelle. 1983, vol. 10, nr.3, 100-103.
14. Resnick H. E., Jones K., Ruotolo G. și toți. Rezistența la insulină, sindromul metabolic și riscul de boli cardiovasculare incidente la indienii americani nediabetici. Studiul inimii puternice. Îngrijirea diabetului. 2003.26: 861-867.
15. Wilson P.W.F., Grandy S.M. Sindromul metabolic: ghid practic pentru origini și tratament: partea I. Circulația. 2003.108: 1422-1425.

Se mișcă la viteze diferite, ceea ce depinde de capacitatea contractilă a inimii, de starea funcțională a fluxului sanguin. La o viteză de curgere relativ scăzută, particulele de sânge sunt situate paralel între ele. Acest flux este laminar, în timp ce fluxul sanguin este stratificat. Dacă viteza liniară a sângelui crește și devine mai mult decât o anumită valoare, fluxul său devine neregulat (așa-numitul flux „turbulent”).

Rata fluxului sanguin este determinată utilizând numărul Reynolds, valoarea sa la care fluxul laminar devine turbulent este de aproximativ 1160. Datele indică faptul că turbulența fluxului sanguin este posibilă în ramificarea mare și la începutul aortei. Majoritatea vaselor se caracterizează prin fluxul sanguin laminar. Mișcarea sângelui prin vase este, de asemenea, alți parametri importanți: "tensiunea de forfecare" și "viteza de forfecare".

Vâscozitatea sângelui va depinde de viteza de forfecare (în intervalul 0,1-120 s-1). Dacă viteza de forfecare este mai mare de 100 s-1, modificările vâscozității sângelui nu sunt exprimate în mod clar, după ce viteza de forfecare atinge 200 s-1, vâscozitatea nu se modifică.

Stresul de forfecare este forța pe unitatea de suprafață a vasului, măsurată în pascale (Pa). Rata de forfecare este măsurată în secunde inverse (s-1), acest parametru indică viteza cu care straturile de lichid care se deplasează în paralel se mișcă una față de cealaltă. Sângele se caracterizează printr-o valoare a vâscozității. Se măsoară în secunde pascale și este definit ca raportul dintre tensiunea de forfecare și viteza de forfecare.

Cum sunt evaluate proprietățile sanguine

Principalul factor care afectează vâscozitatea sângelui este concentrația de celule roșii din sânge, numită hematocrit. Hematocritul este determinat dintr-o probă de sânge prin centrifugare. Vâscozitatea sângelui depinde și de temperatură și este determinată și de compoziția proteinelor. Cel mai mult, fibrinogenul și globulinele au un efect asupra vâscozității sângelui.

Până în prezent, sarcina de a dezvolta metode de analiză a reologiei care ar reflecta obiectiv proprietățile sângelui rămâne relevantă.

Starea de agregare este de primă importanță pentru evaluarea proprietăților sângelui. Principalele metode de măsurare a proprietăților sângelui sunt efectuate folosind viscozimetre de diferite tipuri: se folosesc instrumente care funcționează conform metodei Stokes, precum și pe principiul înregistrării vibrațiilor electrice, mecanice, acustice; reometre rotative, viscometre capilare. Utilizarea tehnicilor reologice face posibilă studierea proprietăților biochimice și biofizice ale sângelui pentru a controla microreglarea în tulburările metabolice și hemodinamice.

Apare când procese inflamatorii în plămâni modificările la nivel celular și subcelular au un efect semnificativ asupra proprietăților reologice ale sângelui și prin schimbul perturbat de substanțe biologic active (BAS) și hormoni - asupra reglării fluxului sanguin local și sistemic. După cum știți, starea sistemului microcirculator este în mare măsură determinată de legătura sa intravasculară studiată de hemoreologie. Astfel de manifestări ale proprietăților hemoreologice ale sângelui, cum ar fi vâscozitatea plasmei și a sângelui integral, regularitățile fluidității și deformării componentei sale plasmatice și celulare, procesul de coagulare a sângelui - toate acestea pot răspunde în mod clar la multe procese patologice din corp, inclusiv procesul de inflamație.

Dezvoltarea inflamației proces în țesutul pulmonar însoțită de o modificare a proprietăților reologice ale sângelui, agregarea crescută a eritrocitelor, ducând la tulburări ale microcirculației, apariția stazei și microtrombozei. S-a observat o corelație pozitivă între modificările proprietăților reologice ale sângelui și severitatea procesului inflamator și gradul de sindrom de intoxicație.

Evaluarea starea de vâscozitate a sângelui la pacienții cu diferite forme de BPOC, majoritatea cercetătorilor au constatat că a crescut. În unele cazuri, ca răspuns la hipoxemia arterială la pacienții cu BPOC, policitemia apare cu o creștere a hematocritului până la 70%, ceea ce crește în mod semnificativ vâscozitatea sângelui, permițând unor cercetători să atribuie acest factor numărului de creștere a rezistenței vasculare pulmonare și a sarcinii. pe inima dreaptă. Combinația acestor modificări ale BPOC, în special cu o exacerbare a bolii, determină o deteriorare a proprietăților fluxului sanguin și dezvoltarea unui sindrom patologic de viscozitate crescută. În același timp, creșterea vâscozității sângelui la acești pacienți poate fi observată cu hematocrit normal și cu vâscozitate plasmatică.

De o importanță deosebită pentru starea reologică a sângelui au proprietăți de agregare ale eritrocitelor. Practic, în toate studiile în care acest indicator a fost studiat la pacienții cu BPOC, este indicată o capacitate crescută de a agrega eritrocitele. Mai mult, a existat adesea o relație strânsă între creșterea vâscozității sângelui și capacitatea eritrocitelor de a se agrega. În procesul de inflamație la pacienții cu BPOC din sânge, cantitatea de proteine \u200b\u200bîncărcate pozitiv dispersate grosier (fibrinogen, proteină C reactivă, globuline) crește brusc, ceea ce, combinat cu o scădere a numărului de albumină încărcată negativ, determină o modificarea stării hemoelectrice a sângelui. Fiind adsorbiți pe membrana eritrocitară, particulele încărcate pozitiv determină o scădere a sarcinii sale negative și a stabilității suspensiei de sânge.

Pentru agregarea eritrocitelor sunt influențate de imunoglobuline de toate clasele, complexe imune și componente complementare, care pot juca un rol semnificativ la pacienții cu astm bronșic (BA).

Eritrocite determina reologia sângelui și o altă proprietate a acestora - deformabilitatea, adică capacitatea de a suferi modificări semnificative de formă atunci când interacționează între ele și cu lumenul capilarelor. O scădere a deformabilității eritrocitelor, împreună cu agregarea lor, poate duce la blocarea anumitor zone din sistemul de microcirculare. Se crede că această capacitate a eritrocitelor depinde de elasticitatea membranei, de vâscozitatea internă a conținutului celulelor, de raportul dintre suprafața celulei și volumul lor.

La pacienții cu BPOC, inclusiv AD, aproape toți cercetătorii au constatat o scădere a capacitatea eritrocitară la deformare. Hipoxia, acidoza și poliglobulia sunt considerate a fi motivele pentru rigiditatea crescută a membranelor eritrocitare. Odată cu dezvoltarea unui proces bronhopulmonar inflamator cronic, insuficiența funcțională progresează și apoi apar modificări morfologice brute în eritrocite, care se manifestă printr-o deteriorare a proprietăților lor de deformare. Ca urmare a creșterii rigidității eritrocitelor și a formării agregatelor eritrocitare ireversibile, raza „critică” a permeabilității microvaselului crește, ceea ce contribuie la o perturbare accentuată a metabolismului tisular.

Rolul agregării trombocite în hemoreologie prezintă interes, în primul rând, datorită ireversibilității sale (spre deosebire de eritrocite) și participării active a unui număr de substanțe biologic active (BAS) în procesul de aderență a trombocitelor, care sunt esențiale pentru modificările tonusului vascular și formarea a sindromului bronhospastic. Agregatele plachetare au, de asemenea, o acțiune directă de blocare capilară, formând microtrombi și microemboli.

În procesul de progresie a CNPD și formarea CLS, se dezvoltă insuficiența funcțională trombocite, care se caracterizează printr-o creștere a agregării și abilității adezive a trombocitelor pe fundalul unei scăderi a proprietăților lor de dezagregare. Ca rezultat al agregării și aderenței ireversibile, apare „metamorfoză vâscoasă” a trombocitelor, diferite substraturi biologic active sunt eliberate în patul microhemocirculator, care servește ca factor declanșator al procesului de microcoagulare cronică intravasculară a sângelui, care se caracterizează printr-o creștere semnificativă. în intensitatea formării fibrinei și a agregatelor plachetare. S-a stabilit că tulburările sistemului hemocoagulării la pacienții cu BPOC pot provoca tulburări suplimentare ale microcirculației pulmonare până la tromboembolismul recurent al vaselor mici ale plămânului.

T.A. Zhuravleva a dezvăluit o dependență clară de severitate tulburări de microcirculație și proprietățile reologice ale sângelui dintr-un proces inflamator activ în pneumonia acută cu dezvoltarea sindromului de hipercoagulare. Tulburările în proprietățile reologice ale sângelui au fost deosebit de pronunțate în faza de agresiune bacteriană și au dispărut treptat pe măsură ce procesul inflamator a fost eliminat.

Inflamația activă în AD duce la încălcări semnificative ale proprietăților reologice ale sângelui și, în special, la o creștere a vâscozității acestuia. Acest lucru se realizează prin creșterea rezistenței agregatelor de eritrocite și trombocite (ceea ce se explică prin influența unei concentrații ridicate de fibrinogen și a produselor sale de degradare asupra procesului de agregare), o creștere a indicelui hematocrit și o modificare a compoziției proteice a plasmă (o creștere a concentrației de fibrinogen și alte proteine \u200b\u200bgrosiere).

Studiile noastre asupra pacienților cu BA a arătat că această patologie se caracterizează printr-o scădere a proprietăților reologice ale sângelui, care sunt corectate sub influența trental. Atunci când se compară proprietățile reologice ale pacienților în venoasă mixtă (la intrarea în ICC) și în sângele arterial (la ieșirea din plămâni), sa constatat că în procesul de circulație în plămâni există o creștere a fluxului sanguin proprietăți. Pacienții cu BA cu hipertensiune arterială sistemică concomitentă s-au remarcat printr-o capacitate scăzută a plămânilor de a îmbunătăți proprietățile deformabilității eritrocitelor.

În procesul de corectare tulburări reologice în tratamentul astmului bronșic cu trental, s-a observat un grad ridicat de corelație între o îmbunătățire a parametrilor funcției de respirație externă și o scădere a modificărilor difuze și locale în microcirculația pulmonară, determinată utilizând scintigrafia de perfuzie.

Inflamator deteriorarea țesutului pulmonar cu BPOC, acestea provoacă tulburări ale funcțiilor sale metabolice, care nu numai că afectează în mod direct starea microhemodinamicii, dar provoacă și modificări pronunțate ale metabolismului hematohistologic. La pacienții cu BPOC, s-a găsit o relație directă între creșterea permeabilității structurilor țesutului capilar-conjunctiv și creșterea concentrației de histamină și serotonină în fluxul sanguin. La acești pacienți, se remarcă tulburări metabolice ale lipidelor, glucocorticoizilor, kininelor, prostaglandinelor, ceea ce duce la întreruperea mecanismelor de adaptare celulară și tisulară, la o schimbare a permeabilității vaselor microhemo și la dezvoltarea tulburărilor capilar-trofice. Morfologic, aceste modificări se manifestă prin edem perivascular, hemoragii punctate și procese neurodistrofice cu afectarea țesutului conjunctiv perivascular și a celulelor parenchimului pulmonar.

Așa cum L.K. Surkov și G.V. Egorova, la pacienți boli inflamatorii cronice tulburările organelor respiratorii ale homeostaziei hemodinamice și metabolice ca urmare a unei leziuni imunocomplexe semnificative a vaselor microvasculaturii plămânilor afectează negativ dinamica generală a răspunsului inflamator tisular și este unul dintre mecanismele de cronicitate și progresie a procesului patologic.

Astfel, existența unor relații strânse între fluxul sanguin microcirculator în țesuturile și metabolismul acestor țesuturi, precum și natura acestor modificări în timpul inflamației la pacienții cu BPOC, indică faptul că nu numai procesul inflamator din plămâni determină modificări ale fluxului sanguin microvascular, ci și, din partea sa, o încălcarea microcirculației duce la agravarea procesului inflamator, cele. apare un cerc vicios.