Șocul septic în obstetrică, principiile îngrijirii de urgență. Șoc septic în obstetrică

Șocul septic este una dintre cele mai severe complicații ale sepsisului și este asociat cu un risc ridicat de deces. Această afecțiune indică o epuizare completă a sistemelor compensatorii ale corpului, incapacitatea sa de a menține în mod independent tensiunea arterială, precum și adăugarea insuficienței multiple a organelor (o afecțiune în care organele sunt incapabile să își îndeplinească funcțiile fără intervenția medicală).

Șocul septic se caracterizează printr-o modificare a patului vascular, precum și prin dezvoltarea paraliziei vasculare. Este posibilă o încălcare a contractilității mușchiului cardiac, deși la o dată ulterioară, și îngroșarea sângelui este, de asemenea, posibilă. Este posibil ca insuficiența respiratorie să se dezvolte.

Șocul septic este curs greu caracterizată prin dezvoltare hipotensiune arterială, rezistent la resuscitarea standard cu fluide și însoțit de apariția hipoperfuziei tisulare (încălcarea microcirculației în țesuturi) și a disfuncției organelor multiple.

Atenţie. Hipotensiunea arterială pe fondul șocului septic necesită întotdeauna utilizarea medicamentelor vasopresoare.

Hipotensiunea arterială, rezistentă la terapia prin perfuzie, este un criteriu obligatoriu și cel mai important pentru stabilirea unui diagnostic șoc septic.

Cursul sepsisului, însoțit doar de disfuncții respiratorii sau cardiovasculare, combinat cu două sau mai multe alte disfuncții (neurologice, hematologice, renale, gastrointestinale, hepatice etc.) este definit ca sepsis sever fără șoc septic.

Important. Șocul septic nu este niciodată prima manifestare a sepsisului. Dezvoltarea sa este întotdeauna precedată de o imagine clinică a sepsisului progresiv sever.

Dezvoltarea șocului septic este precedată de hipotensiunea arterială indusă de sepsis, însoțită de o scădere a tensiune arteriala sub 90 mm Hg pentru pacienții cu valoarea inițială presiune normală sau 40 mm Hg. sub presiunea obișnuită de lucru la pacienții cu hipertensiune.

În acest stadiu, hipotensiunea este ameliorată temporar printr-o terapie adecvată cu lichide. Adăugarea șocului septic va fi indicată de o scădere a presiunii sistolice sub 65 mm Hg, precum și de o lipsă de răspuns la terapia prin perfuzie la o doză specifică vârstei.

Motive pentru dezvoltarea șocului septic

Șocul septic este o complicație a sepsisului sever. Adică se dezvoltă mai întâi un sindrom de reacție inflamatorie sistemică, apoi sepsis, apoi sepsis sever. Etapa finală este dezvoltarea șocului septic. Dezvoltarea sa necesită prezența unor factori de risc predispozanți, precum și septicemie severă, septicopiemie și intoxicație severă.

Cel mai adesea, șocul septic se dezvoltă în:

• pacienți slăbiți care au suferit recent boli infecțioase și inflamatorii pe termen lung, traume, arsuri etc .;
• persoanele cu decompensare boli somatice (insuficiență cardiacă, diabet zaharat, insuficiență renală cronică etc.);
• persoane cu imunodeficiențe (primare și secundare);
• pacienți cu avitaminoză severă, deficit de proteine \u200b\u200b(vegetarieni, persoane care aderă la diete cu conținut scăzut de proteine);
• copii nou-născuți;
• pacienți vârstnici;
• pacienți cu neoplasme maligne (în special în perioada de degradare a tumorii sau în prezența unui număr mare de focare metastatice);
• pacienții care primesc sau primesc recent chimioterapie sau radioterapie;
• pacienții care iau terapie citostatică sau imunosupresoare;
• persoane cu patologii autoimune severe;
• pacienți după transplant de organe.

Pentru trimitere. Sepsisul și șocul septic pot fi cauzate de infecții bacteriene, virale sau fungice.

Șocul septic se poate dezvolta odată cu generalizarea infecției pe fondul otitei medii, sinuzitei, pneumoniei, abceselor pulmonare, leziunilor purulente piele și grăsime subcutanată, artrită septică, osteomielită, bursită purulentă, apendicită, peritonită, anexită, salpingo-ooforită, endocardită, infecții intestinale, meningită etc.

Agenți cauzali ai sepsisului și șocului septic

Spectrul principalilor agenți patogeni depinde de vârsta pacientului, de starea acestuia sistem imunitar, precum și centrul principal al infecției.

Cauzele sepsisului ombilical și cutanat și ale șocului septic, cel mai adesea, sunt stafilococi aurei și epidermici, Escherichia coli și streptococi piogeni.

Sepsisul pulmonar, de regulă, se dezvoltă datorită pneumococilor, pneumoniei Klebsiella, infecției hemofile de tip B, aureusului și stafilococilor epidermici. Pacienții intubați pot dezvolta sepsis și șoc septic cauzat de Pseudomonas aeruginosa sau acinetobacter.

Important. Cauzele șocului septic la pacienții cu endocardită septică, de regulă, există streptococi, pneumococi și stafilococi.

Sepsisul intestinal poate fi asociat cu enterobacteriacee (Salmonella, Shigella etc.), Enterobacter, Escherichia coli. La copiii din primii trei ani de viață, șocul septic se poate dezvolta pe fondul unui curs septic sever de salmoneloză (la adulți, salmoneloza generalizată este mult mai puțin frecventă).

Șoc septic asociat cu boli pioinflamatorii sistemul genito-urinar, de regulă, este cauzată de Escherichia coli, stafilococi, streptococi, Klebsiella, Proteus, enterococi. La pacienții cu cateterizat vezică, printre principalii agenți cauzali ai sepsisului și șocului septic, se disting Staphylococcus aureus și epidermalis, enterobacter și pseudomonas.

Atenţie. Șoc septic asociat cu infecții cavitatea bucală, abcesele retrofaringiene, epiglotita, celulita, flegmonul periorbital etc., sunt de obicei asociate cu:

• fusobacterium necroforum (bățul lui Schmorl),
• infecție hemofilă de tip B,
• flora stafilococică, streptococică și pneumococică.

Sepsisul la pacienții cu meningită se dezvoltă datorită pneumococilor, infecției hemofile și meningococilor (șocul septic pe fondul infecției meningococice, de regulă, apare la copii, pentru adulți, transportul sănătos al meningococilor sau nazofaringita meningococică este mai tipic).

Cauza șocului septic la pacienții cu osteomielită, bursită purulentă sau artrită septică, cel mai adesea, devin Staphylococcus aureus, pneumococi, streptococi piogeni, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Șoc septic - clasificare

Șocurile septice sunt de obicei împărțite în:

• cald compensat (faza de șoc hiperdinamic);
• decompensat la rece (faza hipodinamică);
• refractar la administrarea de dopamină;
• refractar la introducerea de catecolamine;
• șoc absolut refractar (imaginea șocului septic continuă să crească, în ciuda introducerii vasopresorului, vasodilatatorului și a medicamentelor inotrope).

În funcție de durata cursului, șocul septic poate fi fulminant, progresiv, obliterat, recurent și terminal.

Șocul septic - etape

Există două etape principale în patogeneza dezvoltării șocului:

• hiperdinamică, însoțită de o scădere a rezistenței vasculare periferice, o creștere reflexă a activității inimii și o creștere compensatorie a debitului cardiac;
• hipodinamic, caracterizat prin afectarea microcirculației în organe și țesuturi, o scădere accentuată a circulației periferice, hipoxie și ischemie a organelor și țesuturilor, precum și tulburări progresive ale funcției organelor (insuficiență cardiacă, respiratorie, renală, hepatică etc.).

Patogenia dezvoltării șocului septic

Șocul septic este o consecință a:

• dezvoltarea sindromului de răspuns inflamator sistemic;
• septicemie masivă, septicopiemie, toxinemie;
• eliberarea în sânge a unui număr mare de mediatori inflamatori;
• hipovolemie relativă (se dezvoltă datorită vasodilatației și scăderii rezistenței vasculare periferice) și absolută (rezultată dintr-o permeabilitate vasculară crescută brusc);
• scăderea contractilității miocardice și scăderea debitului cardiac (observată cu șoc septic progresiv). În etapele inițiale ale șocului septic cu terapie perfuzabilă adecvată și timpurie, o creștere compensatorie a debitului cardiac este caracteristică pentru a menține circulația periferică. Odată cu epuizarea mecanismelor compensatorii ale corpului, scade capacitatea mușchiului inimii de a se contracta.

Ca urmare a hipotensiunii arteriale pronunțate și a hipoperfuziei în țesuturi, schimbul de oxigen și metabolismul complet sunt perturbate. Se dezvoltă hipoxia, crește procesul de glicoliză anaerobă (procese enzimatice care duc la descompunerea glucozei fără consumul de O2).

Glicoliza anaerobă permite un timp să mențină metabolismul în celule și să le ofere energie, cu toate acestea, hipoxia progresivă duce la acumularea de acid lactic în celule și la dezvoltarea acidozei lactice.

Acidoza lactică cu șoc septic se dezvoltă acut (în decurs de una până la două ore). Pacienții dezvoltă:

• dureri musculare severe
• dureri în piept
• dispnee,
• respirație rapidă
• dureri de stomac,
• repetare și nu ameliorează vărsăturile,
• letargie,
• apariția respirației Kussmaul (respirație zgomotoasă, rară, profundă).

Simptomele neurologice se pot manifesta prin absența reflexelor, sau invers, prin hiperkinezie și convulsii. Simptomele sunt, de asemenea, caracteristice insuficiență renală (anurie), scăderea temperaturii corpului (hipotermie), coagulare sanguină intravasculară diseminată, tromboză intravasculară. În acidoză lactică severă, pot apărea focare de necroză pe vârfurile degetelor și de la picioare.

În plus față de simptomele acidozei lactice, șocul septic este însoțit de dezvoltarea acutului sindrom de detresă respiratorie, tulburări de conștiență, ischemie cerebrală, obstrucție intestinală paralitică, ischemie și necroză intestinală.

Atenţie! Pe fondul șocului septic, sunt posibile ulcere de stres ale stomacului și intestinelor, gastropatii hemoragice, colită ischemică, insuficiență suprarenală și sângerări masive.

Simptome și semne de șoc septic

Dezvoltarea șocului septic este întotdeauna precedată de simptome progresive ale sepsisului. Pacienții sunt palizi, letargici, letargici, anxietate severă, se pot observa temeri. Frisoarele și transpirația abundentă sunt, de asemenea, caracteristice. Primele semne de septicemie la copii pot fi starea de spirit, lacrimă, refuzul de a mânca, respirație frecvent zgomotoasă și balonare. Aspectul vărsăturilor, care nu aduce ușurare, este caracteristic.

Există, de asemenea, o scădere a diurezei și a parezei intestinale (absența scaunului și a peristaltismului). Palparea abdomenului relevă o creștere a ficatului și a splinei. La majoritatea pacienților, ficatul este dureros la palpare, abdomenul este umflat și tensionat.

Important. Septicemia și toxinemia progresive sunt însoțite de îngălbenirea pielii și a sclerei, apariția erupțiilor hemoragice și pustulare. Sângerarea este posibilă (nas, gastro-intestinal etc.).

Simptome pe etape

Odată cu dezvoltarea șocului septic compensat (șoc cald sau hiperdinamic), dezvoltarea este caracteristică:

• hipertermie (temperatura crește peste 38,5-39 grade);
• tahicardie, aritmii cardiace;
• accelerarea pulsului periferic, timpul de umplere a capilarelor este mai mic de două secunde (simptomul unei pete albe este evaluat prin apăsarea unui deget pe mână și calcularea timpului necesar pentru ca pata albă să dispară);
• oliguria (scăderea volumului de urinare);
• confuzie, somnolență, letargie.

În acest stadiu de șoc septic, membrele pacientului sunt calde și de culoare normală. Hipotensiunea arterială este mai puțin frecventă. Cu toate acestea, rezistența vasculară periferică începe să scadă, iar tulburările de microcirculație cresc treptat.

În cazul șocului septic rece (decompensat sau hipodinamic), se remarcă tahicardie severă, confuzie (în unele cazuri, delir și halucinații), insuficiență respiratorie, dificultăți de respirație, slăbirea pulsului periferic și o scădere a ratei de umplere a capilarelor (un simptom al unei pete albe mai mult de trei secunde).

Membrele pacientului sunt cianotice, reci la atingere, caracterizate prin apariția transpirației reci și umede. Se dezvoltă sindromul disfuncției organelor multiple (o afecțiune în care organele interne sunt incapabile să își îndeplinească funcțiile și să mențină consistența medii interioare în organism fără intervenție medicală).

Pentru trimitere. Funcția rinichilor este redusă brusc, există anurie (lipsă de urinare).

Mulți pacienți au erupții herpetiforme multiple cu conținut purulent-sângeros și leziuni necrotice pe vârfurile degetelor, lobilor urechii, aripilor și vârfului nasului.

Ulterior, odată cu progresul simptomelor șocului septic, se dezvoltă stadiul terminal al sepsisului, caracterizat prin insuficiență cardiovasculară, respiratorie, renală, suprarenală severă, uremie, coagulare intravasculară diseminată, edem pulmonar și cerebral, hemoliză eritrocitară etc.

Atenţie. Prognosticul pentru stadiul terminal este nefavorabil. Dacă pacientul a supraviețuit în faza terminală, în următoarele zile riscul de deces rămâne în continuare ridicat, din cauza insuficienței multiple a organelor.

Diagnostic

Deoarece șocul septic este o consecință a sepsisului sever, baza diagnosticului va fi confirmarea diagnosticului sepsisului și identificarea cauzei acestuia.

Diagnosticul se bazează pe criterii pentru sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS), examenul fizic, antecedente, reclamații, teste de sânge generale și biochimice, analiza generală a urinei, coagulogramă, gaze sanguine, culturi etc.

Pentru trimitere. Principala caracteristică a șocului septic progresiv este lipsa îmbunătățirii cu terapia cu fluide. Odată cu dezvoltarea șocului refractar la dopamină și catecolamine, simptomele șocului septic continuă să progreseze chiar și după administrarea de dopamină, adrenalină și norepinefrină.

Șocul septic absolut refractar se caracterizează printr-un prognostic extrem de nefavorabil, deoarece simptomele hipoperfuziei, hipotensiunii arteriale și ale insuficienței multiple a organelor continuă să crească chiar și cu introducerea vasopresorului, a agenților ionotropi și a vasodilatatoarelor, a hormonilor și a medicamentelor care mențin homeostazia metabolică.

Tratamentul șocului septic

Pilonul principal al tratamentului va fi eliminarea sepsisului și cauza acestuia. În funcție de presupusul agent patogen, se prescrie terapia cu antibiotice. Medicamentele la alegere sunt penicilinele protejate cu inhibitori, cefalosporinele, fluorochinolonele (la pacienții cu vârsta peste 18 ani) etc. Conform indicațiilor, se poate prescrie terapia combinată cu antibiotice.

În prezența unui focar infecțios primar, poate fi indicat interventie chirurgicala... Intervenția chirurgicală se efectuează cu scopul deschiderii unui focus purulent-septic, drenarea și spălarea acestuia cu soluții antibacteriene, excizia și îndepărtarea țesuturilor necrotice, oprirea sângerării etc.

De asemenea, fără greș:

• detoxifiere, terapie prin perfuzie,
• corectarea hipoglicemiei,
• eliminarea tulburărilor de coagulare a sângelui,
• normalizarea proceselor metabolice și de microcirculare,
• eliminarea simptomelor de acidoză lactică.

Pentru trimitere. Cu anemie severă și trombocitopenie, poate fi indicată transfuzia de mase de trombocite și eritrocite. Preparatele de albumină se administrează conform indicațiilor.

Îngrijire de urgență pentru șoc septic

Ca terapie inițială, este prezentată introducerea de cristaloizi (lactat Ringer, soluție salină), soluții echilibrate
electroliți (sterofundină) și albumină.

Odată cu dezvoltarea hipotensiunii arteriale, sunt prescrise următoarele:

• medicamente vasopresoare norepinefrină (norepinefrină), adrenalină (epinefrină), dopamină, mezaton (fenilefrină);
• agenți inotropi (dobutamină, dopamină).

Atenţie. În absența unui efect asupra administrării vasopresorilor și a agenților ionotropi, se recomandă utilizarea corticosteroizilor (dexametazona, hidrocortizon).

Prognoza

Șocul septic este stadiul terminal al sepsisului, deci prognosticul este întotdeauna extrem de grav. Fără asistență medicală, sepsisul sever și șocul septic sunt fatale din cauza insuficienței multiple a organelor.

Important. Chiar și cu o terapie adecvată pentru șoc refractar, prognosticul este slab. În caz de șoc sensibil la administrarea de medicamente vasopresoare și ionotrope, prognosticul este mai favorabil.

Șoc septic - Aceasta este cea mai frecventă complicație în dezvoltarea unui proces infecțios purulent, cauzat în principal de bacterii gram-negative. Ca urmare a distrugerii tuturor acestor tipuri de bacterii, are loc o eliberare activă de endotoxină, care este un fel de mecanism provocator pentru dezvoltarea unei astfel de patologii precum șocul infectio-septic. Când este expusă bacteriilor gram-pozitive, patogeneza șocului septic nu se dezvoltă aproape niciodată. Pe lângă tipurile de flora bacteriană de mai sus, flora anaerobă sub formă de Clostridiaperfringens, rickettsia, virusurile herpetice și citomegalovirusul și ceva mai rar - ciupercile și protozorii pot acționa ca un provocator pentru dezvoltarea șocului septic.

O astfel de patologie în patogeneza sa depinde în mare măsură de starea rezistenței individuale generale a corpului uman, precum și de concentrația agentului patogen și de gradul de patogenitate al acestuia. Având în vedere aceste caracteristici ale patogenezei, cele mai frecvente forma clinică această patologie este șoc septic în obstetrică.

La rândul său, o astfel de patologie destul de obișnuită, precum șocul septic, este împărțită în forme etiopatogenetice, cum ar fi avortul septic în afara spitalului, avortul infecțios și post-artifactal efectuat într-un spital ginecologic. Dezvoltarea timpurie a șocului septic în ginecologie și obstetrică se datorează faptului că uterul gravid este un fel de poartă de intrare pentru pătrunderea agenților infecțioși, cheagurile de sânge acționează ca teren de reproducere pentru reproducerea microorganismelor, în această perioadă există o modificare a stării hormonale corpul feminin, precum și dezvoltarea, agravând cursul șocului.

Trebuie avut în vedere faptul că clinica șocului septic poate fi, de asemenea, complicată prin dezvoltarea peritonitei limitate sau difuze, care este un factor extrem de nefavorabil și poate provoca un rezultat letal.

Cauzele șocului septic

Această complicație a otrăvirii sângelui este suficient studiată, patogeneza șocului septic este o gamă largă de reacții patologice ale corpului uman, fiecare dintre ele depinzând direct de caracteristicile individuale corpul pacientului. Ca factori care au un efect stimulator asupra dezvoltării șocului septic, trebuie remarcat: caracteristicile patogenității agentului patogen, localizarea focarului inflamator primar, durata sepsisului, caracteristicile evoluției clinice a infecției de fond, concentrația agentului patogen, vârsta și funcția sistemului imunitar al pacientului, prezența unor efecte traumatice suplimentare.

Legătura inițială în patogeneza șocului septic este intrarea directă a toxinelor secretate de microorganisme în fluxul sanguin general, însoțită de distrugerea membranelor celulare ale celulelor endoteliale, precum și a celulelor sanguine trombocitare și leucocitare. Ca urmare a acestor modificări, există o eliberare activă a lizozomilor care conțin enzime proteolitice care activează substanțe vasoactive, cum ar fi kinina, histamina, serotonina, catecolamina și renina.

Astfel, primarul modificări patologice suferă circulație periferică, manifestată prin vasoplegie în rețeaua capilară, ducând la dezvoltarea unei scăderi accentuate a rezistenței periferice. ÎN stadiul inițial mecanismele compensatorii sunt declanșate sub forma unei creșteri a volumului mic al inimii, precum și dezvoltarea manevrelor arteriovenoase regionale. Și în același timp, deja în acest stadiu de șoc septic, există o scădere a perfuziei capilare, o încălcare a absorbției de oxigen de către creier și alte structuri vitale ale corpului uman.

Șocul septic se caracterizează prin dezvoltare timpurie și o creștere rapidă a intensității sindromului DIC ca urmare a hiperactivării legăturilor hemostazice trombocitare și procoagulante. Aceste schimbări sunt extrem de mari influenta negativa în cursul proceselor metabolice care apar în toate țesuturile corpului uman, care este însoțit de o acumulare excesivă de produse suboxidate.

Odată cu efectul dăunător continuu al substanțelor toxice eliberate în concentrație mare de microorganisme, tulburările circulatorii se adâncesc. Ca urmare a permeabilității crescute pereții vasculari rețeaua capilară, plasma sanguină și celulele sanguine individuale se infiltrează în interstitiu, ceea ce determină dezvoltarea. În acest stadiu al patogeniei șocului septic, mecanismele compensatorii sub formă încetează să mai fie eficiente și apare o creștere a tulburărilor hemodinamice periferice.

Dezvoltarea cu șoc septic apare ca urmare a deteriorării circulației coronare, impact negativ toxine bacteriene, reducând răspunsul mușchiului inimii la stimularea adrenergică. Primul semn patogenetic al debutului tulburării cardiace în șocul septic este ascuțit și persistent, ceea ce corespunde fazei hipodinamice a șocului septic.

Clinica severă a șocului septic se datorează în mare parte dezvoltării modificărilor structurii și funcției sistemului respirator, însoțite de dezvoltarea așa-numitelor stadiul patogenetic „Plămân de șoc”. Modificările de mai sus provoacă dezvoltarea mecanismelor acute insuficiență respiratorie, însoțită de o perturbare profundă a transportului de oxigen prin corpul pacientului.

Simptome și semne de șoc septic

Șocul septic se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor clinice patognomonice, care adesea permite chiar și într-un stadiu incipient de dezvoltare această complicație verificați diagnosticul. Intensitatea uneia sau altei manifestări clinice a șocului septic are o dependență de corelație de stadiul patogenetic al șocului, durata cursului modificărilor patomorfologice, gradul de influență al patogenității agentului patogen și prezența oricărei patologii somatice de fond severe care agravează cursul șocului septic. Șocul septic în obstetrică se caracterizează prin simptome clinice extrem de severe. În general, șocul septic în ginecologie și chirurgie este cea mai frecventă cauză de deces.

Debutul tabloului clinic al șocului septic este întotdeauna acut, deoarece dezvoltarea sa este cel mai adesea asociată cu prezența unei suprafețe extinse a plăgii infectate. Înainte de apariția simptomelor clinice patognomonice pentru șocul septic, are loc întotdeauna o reacție piretică pe termen scurt a organismului de tip hectic, care nu durează mai mult de trei zile. De asemenea, la debutul tabloului clinic al șocului septic, se poate observa dezvoltarea febrei asemănătoare undelor, caracterizată prin debutul rapid și ameliorarea hipertermiei, însoțită de frisoane severe și transpirație abundentă.

În același timp, cel mai caracteristic marker clinic al șocului septic, care apare în alte variante etiopatogenetice de șoc, este un ascuțit semne clare sângerare. În stadiile incipiente ale dezvoltării șocului septic, mecanismele compensatorii „funcționează” și, prin urmare, în decurs de o oră, pacientul are o fază de șoc hiperdinamic, caracterizată printr-o scădere moderată a tensiunii arteriale sistolice. Aceasta este așa-numita etapă a „bunăstării imaginare”, în care verificarea diagnosticului este oarecum dificilă. Odată cu debutul fazei hipodinamice a șocului septic, există o hipotensiune arterială persistentă ascuțită. O caracteristică a evoluției clinice a șocului septic este dezvoltarea hipotensiunii arteriale la pacient, combinată cu tahicardie severă și un indice de șoc mai mare de 1,5, care este un semn indirect al unei scăderi rapide a BCC.

Pe lângă cele de mai sus manifestari clinice, dezvoltarea precoce este caracteristică șocului septic tulburări respiratorii, manifestată prin dificultăți severe de respirație, mărturisind dezvoltarea țesutului în creștere. Aprovizionarea insuficientă cu oxigen a structurilor sistemului nervos central se reflectă extrem de negativ în starea pacientului, care se manifestă prin apariția excitării nemotivate și a dezorientării în persoană, timp și loc, înlocuită rapid cu letargie. La unii pacienți, aceste tulburări neurologice pot preceda hipotensiunea arterială severă.

Markerii clinici la distanță ai șocului septic includ icterul și uscăciunea pielii, în creștere și petechial, care este o manifestare a insuficienței multiple a organelor. La unii pacienți, se constată dezvoltarea sindromului nespecific al durerii abdominale, precum și a cefaleei severe, care se datorează unei încălcări a aportului de sânge la țesuturi. Odată cu debutul, care se dezvoltă în 98% din șocul septic, se remarcă vărsăturile „zațului de cafea” și hemoragiile răspândite în mucoase și piele.

Îngrijire de urgență pentru șoc septic

Începutul măsurilor de resuscitare pentru șocul septic constă în efectuarea ventilației mecanice, în cazul în care există dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie. La determinarea volumului de maree pentru ventilația mecanică, se utilizează o metodă de calcul de 6 ml pe kg de greutate pacient, astfel încât presiunea căilor respiratorii expiratorii să nu depășească 30 cm H2O. În timpul ventilației mecanice cu șoc septic, este permisă hipercapnia, cu toate acestea, presiunea inspiratorie trebuie redusă, iar SaO2 trebuie menținut la 88-95%. In afara de asta, influenta pozitiva în timpul oxigenării, pacientul are o poziție predispusă, precum și o înălțime a capătului capului patului cu 45 °.

Când pacientul are hipoxemie ușoară care răspunde la niveluri scăzute PEEP, precum și hemodinamica stabilă, auto-curățarea este permisă tractului respirator de la secreția prin mască, totuși, trebuie avut în vedere faptul că pacientul ar putea avea nevoie în orice moment de intubație traheală de urgență.

În cazul în care pacientul, pe fondul ventilației mecanice, are parametri hemodinamici stabilizați, un FiO2 sigur, încetarea sedării și apariția tusei spontane, precum și paO2 / FiO2 depășește 200 mm Hg. înțărcarea de la un aparat de respirat este permisă. Într-o situație în care înțărcarea dintr-un aparat respirator este însoțită de o creștere a frecvenței mișcări respiratorii și ritmul cardiac, precum și critice hipotensiune arterială, este necesară reluarea imediată a ventilației.

În cazul unei afecțiuni grave a unui pacient care are nevoie de ventilație mecanică de urgență, este imperativ să se efectueze o sedare urgentă, pentru care se folosește bolus sau administrarea parenterală continuă de medicamente din grupul relaxant muscular, ceea ce permite nu numai reducerea duratei ventilației mecanice, ci și reducerea probabilității traheostomiei.

În complexul standard de măsuri de urgență pentru șocul septic, este imperativ să se includă o perfuzie de insulină, dacă este disponibilă, până când nivelul glicemiei nu atinge mai mult de 8,3 mmol / l. În același timp, odată cu introducerea insulinei, este necesară efectuarea perfuziei de glucoză cu controlul obligatoriu al indicatorilor glicemiei la o frecvență de 1 oră.

Atunci când se ia în considerare utilizarea bicarbonatului de sodiu ca tratament de urgență pentru șocul septic, trebuie evaluat pH-ul sângelui. Deci, la un pH de 7,15, bicarbonatul de sodiu nu trebuie injectat, deoarece în această situație nu există corecție a tulburărilor hemodinamice și necesitatea utilizării vasopresorilor nu scade.

La fel de urgent măsuri preventive cu șoc septic, prevenind dezvoltarea caracteristică a acestuia urmează perioada timpurie se administrează unui pacient doze mici heparină nefracționată. LA contraindicații absolute pentru utilizarea medicamentelor din acest grup farmacologic, pacientul are trombocitopenie, coagulopatie severă, sângerări în curs, hemoragii intracerebrale. În această situație, ar trebui să recurgeți la metode mecanice. prevenirea de urgență sub formă de compresie mecanică.

Atunci când se iau măsuri medicale urgente în legătură cu un pacient care suferă de șoc septic, sarcina medicului curant este de a explica membrilor familiei sale despre tipurile de tratament de resuscitare utilizat, precum și posibilele rezultate această boală.

Diagnosticul șocului septic

În unele situații, cu date anamnestice cunoscute și manifestări clinice patognomonice existente la un pacient, devine posibilă stabilirea unui diagnostic clinic primar deja în stadiul pre-laborator. Și, în același timp, evaluarea diagnostic a severității șocului septic poate fi determinată numai după o examinare cuprinzătoare a unei persoane, inclusiv nu numai de laborator, ci și tehnici instrumentale de înaltă precizie.

Deci, la apariția modificărilor patogenetice ale sepsisului, dezvoltarea șocului septic este evidențiată de apariția unei trombocitopenii severe mai mici de 100 109 / l, rata crescută Proteină C reactivă, niveluri crescute de procalcitonină peste 6,0 ng / ml, test pozitiv pentru endotoxină, precum și un rezultat pozitiv al hemoculturii prin identificarea agentului patogen cauzal al sepsisului.

Markerii de diagnostic clinic incontestabili ai șocului septic dezvoltat sunt apariția la pacient a unei hipotensiuni arteriale ascuțite și persistente pe un fond de tahicardie de peste 100 de bătăi / min și tahipnee de peste 25 de mișcări respiratorii pe minut. Criteriile clinice indirecte suplimentare pentru șocul septic includ, de asemenea, dezvoltarea oliguriei, ca dovadă a insuficienței renale, a afectării conștienței pe termen scurt sau profundă datorită hipoxemiei și hipercapniei severe, a erupției hemoragice și a unui nivel crescut de lactat din sânge de peste 1,6 mmol / l.

Pentru a evalua în mod dinamic severitatea unui pacient care suferă de șoc septic, în unitatea de terapie intensivă, monitorizarea non-stop a parametrilor hemodinamici, frecvența respiratorie, compoziția gazelor din sânge, ieșirea orară orară și zilnică, pirometrie, echilibrul acid-bazic din sânge, numărul de celule din sânge și trombocite coagulare.

Măsurile de diagnostic suplimentare pentru șocul septic includ examenul electrocardiografic continuu, ultrasunetele și radiografia toracică standard pentru a exclude modificările de natură infiltrativă în parenchimul pulmonar. Cel mai parametrii de laborator este determinat pentru a exclude sau a confirma dezvoltarea insuficienței multiple a organelor, care apare adesea în șocul septic. La indirect markeri de laborator șocul septic, pe lângă cele de mai sus, include și detectarea leucocitozei neutrofile cu deplasare la stânga sau leucopenie severă, modificări morfologice ale leucocitelor neutrofile sub formă de granularitate toxică, apariția corpurilor Dole și vacuolizare.

Deoarece dezvoltarea șocului septic este cel mai adesea observată cu o varietate de patologii infecțioase, metoda de determinare a indicelui de intoxicație leucocitară, determinată de metoda de calcul, are o valoare diagnostic mare. Valoarea pragului normal este 1 și, atunci când se găsește un indicator de 4-9, trebuie înțeles că pacientul are intoxicație endogenă severă, ceea ce agravează semnificativ cursul șocului septic. Și, în același timp, un semn de diagnostic prognostic extrem de nefavorabil este detectarea leucopeniei pe fondul unui indice de intoxicație leucocitar ridicat, deoarece în această situație există un risc semnificativ al unui rezultat letal al șocului septic.

Tratamentul pentru șocul septic

Deoarece o patologie precum șocul septic este o afecțiune patologică gravă cu nivel inalt letalitate și inaccesibilitate măsuri de tratament, toate eforturile specialiștilor internaționali vizează dezvoltarea algoritmilor și a schemelor eficiente terapie medicamentoasă genul acesta de pacient. Ultimele studii randomizate despre această problemă au fost efectuate în 2008, după care moderne metode de vindecare corectarea șocului septic.

Măsurile medicale primare sau așa-numitele medicamente de urgență ar trebui furnizate pacientului în caz de suspiciune de dezvoltare a șocului septic deja în stadiul pre-spitalicesc. Printre indicatorii eficienței măsurilor urgente în șocul septic, este luată în considerare realizarea pragului CVP de 110-160 mm coloană de apă, componenta sistolică a tensiunii arteriale - 65 mm Hg, debitul de urină - 0,5 ml / kg / h și gradul de saturație a oxigenului. în sânge venos mixt. Într-o situație în care măsuri urgente în primele 6 ore de șoc septic nu conduc la atingerea pragului țintă de CVP ScvO2, atunci ar trebui preferată introducerea masei eritrocitare și a dobutaminei la o doză de 20 μg / kg / min.

În cazul originii bacteriene a șocului septic, veriga fundamentală justificată etiopatogenetic în tratamentul pacientului este utilizarea medicamentelor antibacteriene. De preferință, înainte de administrarea primei doze de medicament empiric antibacterian, se efectuează culturi bacteriene de două ori ale pacientului care suferă de șoc septic și sunt permise culturi suplimentare de alte secreții biologice ale pacientului. În cazul izolării aceluiași agent patogen din medii biologice diferite ale pacientului, identificarea microorganismului și determinarea sensibilității diferitelor antibiotice la acest tip patogen. O întârziere în terapia cu antibiotice agravează prognosticul pentru recuperarea unui pacient care suferă de șoc septic.

Calea preferată de administrare a medicamentelor antibacteriene pentru șocul septic este parenterală printr-un acces venos, separat de accesul utilizat pentru administrarea soluțiilor de perfuzie. Etapa inițială a terapiei cu antibiotice este utilizarea antibioticelor empirice cu spectru larg până când agentul patogen este identificat în mod fiabil. Procesul de selectare a unui medicament empiric antibacterian este influențat de factori precum intoleranța individuală la componentele individuale ale medicamentului, specificitatea manifestărilor clinice, nivelul de deshidratare, rata perfuziei, starea funcțională a ficatului și rinichilor și nivelul de toxicitate al medicamentului. Este necesar să se efectueze antibioterapie la un pacient cu șoc septic numai sub control constant al concentrației de laborator substanta activa în sânge.

În cazul în care Pseudomonas acționează ca agent cauzator al șocului septic, inițierea terapiei cu antibiotice implică utilizarea unei combinații de medicamente antibacteriene timp de până la șapte zile. O creștere a duratei tratamentului cu antibiotice în șocul septic, de regulă, are loc cu focare nedrenate pe un fond de imunosupresie severă.

Fundamental criterii clinice efectul farmacologic pozitiv al unui medicament antibacterian în șocul septic este o îmbunătățire a bunăstării generale a pacientului, dispariția simptomelor neurologice și de intoxicație și eliminarea tulburărilor hemodinamice.

Medicamente pentru șocul septic

Efectuarea oricăror metode medicale intensive de corectare a șocului septic trebuie efectuată numai sub supravegherea comună a medicilor de diferite profiluri. Toate medicamentele injectate în corpul pacientului cu șoc septic pot avea atât un efect farmacologic pozitiv, cât și provoca dezvoltarea reacțiilor patologice negative, prin urmare, punerea în aplicare a terapiei medicamentoase pentru această afecțiune patologică se efectuează sub controlul dinamic al diferitelor tipuri de indicatori clinici și de laborator sub formă de termometrie, evaluarea stării pielii , frecvența respiratorie și frecvența pulsului, CVP și hematocrit, ieșire orală orară și zilnică, proteinogramă și coagulogramă.

Toate medicamentele utilizate pentru șocul septic ar trebui justificate patogenetic, și anume, pentru a oferi un efect profilactic în prevenirea apariției complicațiilor sub forma insuficienței renale sau respiratorii acute, precum și a sângerărilor masive. Efectul farmacologic pozitiv al medicamentelor în șocul septic constă și în îmbunătățirea perfuziei și ameliorării țesuturilor tulburări metabolice.

Datorită faptului că, în cazul șocului septic, este nevoie de o introducere constantă în corpul uman diferite grupuri produse farmaceutice, este de preferat să se efectueze un acces venos central cu introducerea unui cateter intern în vena subclaviană.

Medicamentele inițiale în tratamentul șocului septic sunt de diferite tipuri. soluții de perfuzie sub formă de Reopoliglyukin într-un volum de 800 ml sau Hemodez într-un volum de 400 ml. Acțiunea acestui grup de medicamente vizează refacerea și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, eliminarea agregării celulelor sanguine trombocitare și îmbunătățirea microcirculației.

Pentru a efectua transportul invers al părții lichide a sângelui din spațiul interstițial în lumenul vasului în timpul șocului septic, este necesar să se utilizeze preparate proteice sub formă de soluție de albumină 5-10% într-un volum de 400 ml, prevenind o scădere critică a nivelului de proteine \u200b\u200bdin sânge, care apare adesea în șocul septic. În plus, în practică, resuscitatorii din schema generală tratament medicamentos se introduce transfuzia de plasmă uscată, ceea ce contribuie la refacerea rapidă a volumului de sânge circulant.

În plus față de medicamentele de mai sus, compoziția așa-numitei terapii de perfuzie pentru șocul septic include adesea introducerea a până la 500 ml de soluție de glucoză 10% pe fondul administrării de insulină. Soluțiile concentrate de glucoză sunt capabile să umple rapid resursele energetice ale organismului.

Dat fiind faptul că odată cu șocul septic există o dezvoltare precoce a tulburărilor hemodinamice, în timpuriu dezvoltarea acestei stări patologice, experții recomandă numirea medicamentelor vasoactive sub formă de soluție de 0,05% Strofantin într-o doză de 1 ml, o soluție de 0,06% Korglikon într-un volum de 0,5 ml. Cu o scădere pronunțată a componentei sistolice a tensiunii arteriale, specialiștii folosesc introducerea unor doze mici de dopamină la o rată de 1-5 μg / kg / min.

Șoc septic - pe care medicul îl va ajuta? În prezența sau suspiciunea dezvoltării șocului septic, ar trebui să solicitați imediat sfatul unor astfel de medici, cum ar fi un resuscitator, specialist în boli infecțioase, hematolog.

TSS sau șocul toxic infecțios este declin accentuat tensiunea arterială, din cauza înfrângerii unei persoane de către bacteriile infecțioase. Lor efecte toxice expune corpul la stare de șoc... Sindromul este cauzat de acțiunea endo- și exotoxine sau viruși și perturbă funcționarea sistemelor vitale, în primul rând a sistemului cardiovascular, nervos și respirator. Odată cu această exacerbare, este necesară o intervenție medicală urgentă, fără de care crește riscul de deces.

Motivele

Șocul toxic infecțios este cauzat de o serie de bacterii, cum ar fi streptococii, staphylococcus aureus și salmonella, deci există un risc ridicat de a dezvolta ITS în perioada diferitelor boli infecțioase, inclusiv gripa cu tulpina A. Trebuie remarcat faptul că există și factori de risc pentru ITS:

• răni deschise (arsuri);
• statutul HIV pozitiv;
• dezvoltarea infecției pe suturi postoperatorii (sau introdus în timpul operației);
• sepsis (postpartum);
• febra tifoidă și altele;
• consumul de droguri (intravenos);
• utilizarea tampoanelor.

Cea mai mare probabilitate de a dezvolta șoc infecțios-toxic în cazurile de febră tifoidă și imunodeficiență (aproximativ 70% din cazuri), în timp ce cu salmoneloză, doar 6%, și atunci când se utilizează tampoane vaginale, sindromul este rar observat (doar 4 femei din 100.000).

Astăzi există opinia că medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene pot provoca șocuri toxice infecțioase. Dar nu există date confirmate 100%.

Etape ale șocului toxic infecțios

După ce toxinele intră în sânge, șocul toxic infecțios se dezvoltă în trei etape:

• Stadiul incipient este șocul compensat.

  Pacientul este clar conștient, dar există o agitație anxioasă. Membranele mucoase și limba devin roșii (în unele cazuri, picioarele și palmele), apare umflarea feței, respirația este confuză, pulsul variază între 110 și 120 bătăi / min, dar uneori poate reveni la normal. Tensiunea arterială crește, iar dificultățile apar la urinare (excreția urinară scade). Diareea și durerea la nivelul abdomenului superior sunt cele mai frecvente la copii.

• Stadiul exprimat este șocul subcompensat.

  Pacientul este depășit de apatie, acțiunile sale și procesul de gândire sunt dificile. Pielea devine rece, umedă și palidă. Unghiile și membrele devin albastre, temperatura scade critic, apare respirația dificilă, ritmul cardiac este perturbat, care poate ajunge până la 160 de bătăi / min. Tensiunea arterială scade, de asemenea, la niveluri critice, fluxul de urină este dificil (cel mai adesea, este absent în a doua etapă). Pe piele apar semne care arată ca vânătăi sau o erupție care seamănă cu arsurile solare. Nu este exclusă posibilitatea sângerării gastrice.

• Ultima etapă este șocul decompensat.

  Conștiința pacientului este confuză, nu există nicio reacție la lumea din jur, leșinul constant nu este exclus. Membrele devin albastre, temperatura corpului scade sub normal, iar tensiunea arterială uneori nu este monitorizată. Nu există urinare complet, respirația scurtă crește. În unele cazuri, pacientul poate cădea în comă.

Simptome

Boala poate progresa rapid fără intervenție chirurgicală, moartea poate apărea în a doua zi. Este foarte important să recunoaștem primele simptome ale șocului toxic infecțios:

• apariția simptomelor similare cu cele ale gripei (dureri în gât, dureri, disconfort abdominal);
• o creștere bruscă a temperaturii de până la 39 de grade;
• conștiința este confuză, începe vărsăturile, leșinul, anxietatea fără cauză;
• apare o erupție în inghină, axile. Roșeață a membranei mucoase;
• senzații dureroase în zona unei plăgi infectate.

Manifestarea oricăruia dintre aceste simptome necesită spitalizare urgentă în secția de terapie intensivă. Alte complicații pot apărea la 6-12 ore după infecție:

• exfoliere a pielii de pe membre;
• otrăvirea sângelui;
• : blefarită, etc;
• nevroza pielii.

Dezvoltarea șocului toxic infecțios. Procesul de influență a toxinelor asupra corpului uman. Cum intoxicația poate duce la TSS și ce acțiuni ar trebui întreprinse la primele semne ale bolii.

Diagnostic

Datorită faptului că șocul infectio-toxic progresează rapid, este diagnosticat numai de simptomele care apar. Tratamentul este prescris până la răspuns cercetări de laborator, deoarece analizele stabilesc doar tipul de agent infecțios. Acest lucru necesită următoarea serie de analize:

• raze x la piept;
• test de sange;
• analiza urinei (dacă pacientul se află în prima etapă a ITSH);
• frotiuri ale mucoaselor.

Pe baza studiilor de laborator, se determină tabloul clinic al bolii. Sindromul șocului toxic este însoțit de acidoză metabolică (acidificare și scăderea pH-ului sanguin la 7,5). Nivelul de acid lactic din sânge crește, în timp ce sodiul și albumina scad. Coagularea intravasculară diseminată sau sindromul de coagulare intravascular diseminat este una dintre complicațiile șocului diagnosticat în laborator.

Tratament

Tratamentul șocului toxic infecțios se efectuează într-un spital (în ultimele etape ale terapiei intensive). Eliminarea bolii implică următoarele acțiuni:

• administrarea intravenoasă de medicamente precum dopamina și dexametazona;
• este necesară utilizarea antibioticelor și a medicamentelor antibacteriene (cefalosporine);
• eliminarea reacțiilor alergice;
• eliminare foamete de oxigen (dacă starea se agravează, conectați-vă la un aparat de respirație artificială);
• pentru a elimina intoxicația, utilizați medicamentul Enterosgel sau analogul acestuia, dar în același timp protejați corpul de deshidratare;
• curățarea sângelui cu soluție salină, introducerea albuminei sau aminofilinei pentru eliminarea tulburărilor hemoreologice;
• terapia este prescrisă pentru restabilirea sistemului imunitar;
• primele zile în care pacientul este hrănit printr-un cateter pentru a ușura stomacul și a-i oferi timp să se refacă;
• dacă este necesar, îndepărtați chirurgical focarul infecției.

Dacă pacientul nu are complicații, atunci starea sa se poate stabiliza după 10-14 zile. În acest timp, pacientul este sub supraveghere constantă, cu înregistrarea tuturor modificărilor care apar în corp.

Îngrijirea de urgență pentru șocul toxic infecțios

Anxietatea unei persoane, împreună cu febră, piele palidă și agitație motorie, necesită un apel imediat la un medic, având în vedere toate simptomele ITS. În această etapă, merită să îi dați pacientului apă caldă. Este bine absorbit în stomac, alimentând corpul cu umezeala necesară.

Dacă primele simptome trec neobservate, pielea devine palidă și rece, pielea de pe membre se desprinde, iar unghiile capătă o nuanță albastră și la apăsare, semnele albe durează mai mult de trei secunde - acest lucru indică o înrăutățire a situației și debutul celei de-a doua etape. Înainte de sosirea ambulanței, pacientul trebuie să acorde primul ajutor independent:

• fără îmbrăcăminte strânsă;
• puneți-vă pe spate, ridicând ușor capul;
• încălzește-ți picioarele;
• oferă pacientului acces constant la aer proaspăt.

Acesta este tot ceea ce poate ajuta o persoană fără o educație medicală calificată. Acțiunile medicilor ar trebui să fie după cum urmează:

• debit crescut de oxigen (mască de oxigen);
• instalarea unui cateter intravenos;
• administrarea unui glucocorticoid (dexametazonă și prednisolonă);
• internarea urgentă a pacientului într-un spital (în ultimele etape ale terapiei intensive).

Cazuri speciale

Șocul infectio-toxic poate apărea în unele cazuri - în copilărie, obstetrică și pneumonie. Mai mult, simptomele, tratamentul și metodele de prim ajutor pot varia. Pentru a determina corect ITS în anumite cazuri, este necesar să vă familiarizați cu ele mai detaliat.

La copii

La fel ca la pacienții adulți, șocul infectio-toxic la copii apare din cauza bolilor infecțioase. Cele mai frecvente cazuri de STS apar cu gripă, difterie, dizenterie și scarlatină. Sindromul se dezvoltă rapid și poate atinge răspândirea maximă în două zile.

Primul simptom este o temperatură ridicată, uneori atingând limite critice de 41 de grade. Conștiința copilului este confuză, există excitație motorie, vărsături, cefalee. Convulsiile sunt posibile. Membranele mucoase și pielea devin palide, se instalează un frig puternic, pulsul este slab simțit și ritmul cardiac crește. Scăderea tensiunii arteriale, care poate duce la insuficiență renală acută.

Pe lângă boli, șocul toxic infecțios poate provoca zgârieturi, arsuri sau abraziuni. Merită să acordați o atenție deosebită tuturor, chiar și rănilor minore ale copilului, să le tratați în timp util și să schimbați pansamentul. Șocul toxic infecțios necesită spitalizare imediată în unitatea de terapie intensivă, deoarece orice întârziere poate fi fatală.

În obstetrică

Șocul infectio-toxic în obstetrică este cel mai adesea denumit șoc septic. Dintre infecțiile obstetricale și complicațiile care provoacă această afecțiune, pot fi numiți următorii factori:

• avorturi în timpul cărora a fost introdusă o infecție în organism;
• secțiune cezariană;
• corioamnionita.

Focusul principal este situat cel mai adesea în uter. Gravitatea afecțiunii se datorează multiplicării rapide a infecției în uter, ocupând o suprafață mare a plăgii. Momentul dezvoltării ITS poate fi diferit, de la câteva ore (fulger) la 7-8 zile.

Simptomele încep să apară în câteva ore sub forma unei creșteri a temperaturii de până la 39-40 de grade, a unui ritm cardiac rapid și a respirației șuierătoare în plămâni. Insuficiența pulmonară progresează, transformându-se în edem pulmonar, senzația de anxietate se poate transforma brusc într-o stare apatică, pielea capătă o nuanță purpurie, iar buzele și vârful degetelor devin albastre. După 12 ore, apare o erupție hemoragică și tensiunea arterială scade. Pe măsură ce șocul crește, există un eșec parțial sau complet al unor organe interne și se dezvoltă insuficiență renală acută.

Tratamentul trebuie prescris fără întârziere, deoarece în astfel de cazuri probabilitatea decesului ajunge la 60-70%. Terapia cu antibiotice este prescrisă prin îndepărtarea focalizării purulente sau a drenării uterului.

Cu pneumonie

Deoarece este o boală pulmonară bacteriană care afectează alveolele, una dintre cele mai grave exacerbări ale acesteia este un șoc toxic infecțios. La cea mai mică suspiciune de ITSH, pacientul este transferat la unitatea de terapie intensivă pentru monitorizarea constantă a activității tuturor organelor interne. Probabilitatea unui rezultat letal este destul de mare și se ridică la 40-50% din cazuri.

Printre simptome inițiale alcaloza respiratorie, tulburări cerebrale, exprimate prin apatie sau anxietate, se pot observa hiperventilații. Adesea, aceste simptome pot să nu atragă atenția, ceea ce nu permite detectarea în timp util a bolii, agravând astfel prognosticul pentru recuperare. Odată cu progresul șocului toxic, respirația scurtă crește, apar tahicardie și tendința la hipertensiune. Pielea devine caldă și uscată.

Tratamentul se efectuează cu antibioterapie sub supraveghere și înregistrare constantă a tuturor datelor clinice.

Consecințe și prognoză

Consecințele șocului toxic pot fi foarte grave dacă nu începeți tratamentul la timp.

Complicații posibile:

• rabdomioliză;
• insuficiență renală și hepatică;
• Sindrom DIC;
• umflarea creierului;
• encefalopatie.

Cu un răspuns rapid, un diagnostic și tratament corect, prognosticul este destul de favorabil. Corpul este complet restaurat după două-trei săptămâni, capacitatea de lucru revine, iar pacientul poate fi pregătit pentru externare din spital. Un procent ridicat de mortalitate în a doua și a treia etapă a bolii, din cauza eșecului sau defecțiunii organelor interne. De asemenea, dezvoltarea sindromului DIC în timpul șocului infectio-toxic duce adesea la moarte.

Prevenirea

Prevenirea unei boli nu este atât de dificilă. Este suficient să urmați câteva reguli simple care vă vor ajuta să ocoliți nu numai șocul infectio-toxic, ci și multe alte boli infecțioase.

• renunța la obiceiurile rele care distrug imunitatea;
• toate posibile boli trata cât mai repede posibil până la capăt;
• luați vitamine, minerale care întăresc sistemul imunitar;
• tratați toate leziunile cutanate cu un antiseptic, schimbați pansamentele în timp util;
• împiedicați copiii să pieptene rănile varicelei;
• nu se auto-medicează bolile infecțioase;

Femeile după naștere, în măsuri preventive este mai bine să vă abțineți de la utilizarea tampoanelor.

Respectând câteva sfaturi simple, vă protejați de toate bolile infecțioase neplăcute. Dar merită să ne amintim că, dacă se găsesc primele simptome ale unui șoc infecțio-toxic, este urgentă internarea persoanei, unde va fi administrat ajutor profesional... La urma urmei, o minută de întârziere poate costa viața sau lunile lungi de reabilitare.

Următorul articol.

35. PROTOCOL: REȚEAUA. ANGioneurotic Otek (Otek Quinque)

Urticarie. Edem angioneurotic (edem al lui Quincke)- boli alergice acute cauzate de sensibilitatea crescută a sistemului imunitar la diferiți antigeni exogeni (alergeni). Acestea sunt caracterizate de debut brusc, curs imprevizibil, risc ridicat amenințătoare de viață stări.

Urticarie localizatăse manifestă prin apariția bruscă într-o zonă limitată a pielii a elementelor urticariale cu limite clare, de regulă, de culoare roșie, cu un diametru de la mai multe elemente la câțiva centimetri, pe un fond de hiperemie, însoțit de mâncărime.

Urticarie generalizată caracterizată prin deteriorarea totală a pielii, deseori există o îmbinare a elementelor descrise mai sus.

Edemul lui Quincke (angioedem) manifestat prin edem local al pielii, țesutului subcutanat și / sau mucoaselor. Se dezvoltă mai des în zona buzelor, obraji, pleoape, frunte, scalp, scrot, mâini, suprafața dorsală a picioarelor. Edem alergic Tractul gastrointestinal este însoțit de colici intestinale, greață și vărsături. Cu edemul lui Quincke, localizat în regiunea laringelui, există o tuse, răgușeală, înghițire afectată, sufocare, respirație stridor. În 50% din cazuri, angioedemul este combinat cu urticarie.

Urticaria generalizată și angioedemul (angioedemul) sunt boli alergice acute acute (prognostic nefavorabile).

Încetarea urzicii de către OTEK KVINKA

treptele alergene

Difenhidramina 1% -2 ml intravenos

Prednison

intravenos 90-150 mg

Când edemul se răspândește în laringe și faringe:

adrenalină

intravenos 0,3 ml soluție 0,1% în 20 ml soluție 0,9% clorură de sodiu

Terapia cu oxigen.

Disponibilitate pentru refacerea de urgență a permeabilității tractului respirator superior (intubație traheală, conicotomie)

Spitalizare (cu urticarie generalizată și edem Quincke)

36. PROTOCOL: SINDROMUL LYELL

Sindromul Lyell (necroliza toxică epidermică)–

aceasta este o dermatoză toxic-alergică severă de natură infecțioasă sau medicamentoasă, caracterizată printr-o necroză bruscă rapidă a zonelor superficiale ale pielii și a mucoaselor cu formarea de vezicule mari care se deschid rapid. Este însoțită de intoxicație generală severă.

Diagnostic:

Există o hiperestezie puternică a zonelor afectate. Leziunea se extinde la membrana mucoasă a ochilor, gurii, cavității nazale, faringelui, organelor genitale. Odată cu respingerea epidermei, se formează o eroziune extinsă. Infecția asociată duce la sepsis, insuficiență multiplă a organelor, sindrom diseminat coagulare intravasculară sânge (coagulare intravasculară diseminată)

Oprirea aportului de alergen

Terapia cu oxigen

Asigurarea permeabilității VAR

Administrare de lichid intravenos (poliglucină, reopo-

liglyukin, soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de glucoză 5%)

Adrenalină intravenoasă 0,3 ml soluție 0,1% în 20 ml soluție 0,9% clorură de sodiu

Prednisolon intravenos 90-150 mg

Difenhidramina 1% -2 ml intravenos

Cu bronhospasm:
dacă pacientul poate face un efect
inhalare - salbutamol 2,5 mg
(1 nebuloasă) sau berodual 1 ml (20
picături) printr-un nebulizator.
Dacă nu aveți un nebulizator sau
starea gravă a pacientului - eu-
filină 5-6 mg / kg (10 - 15 ml 2,4%			Protocol
soluție) intravenos

Spitalizarea sub controlul funcțiilor vitale Utilizarea lenjeriei sterile

37. PROTOCOL: COMA DIABETICĂ (HIPERGLICEMICĂ)

Coma diabetică- Tulburări acute ale metabolismului glucidic cauzate de o scădere a nivelului de insulină, o creștere semnificativă a concentrației de glucoză în sânge și încălcări legate de echilibrul apă-electrolit. De regulă, se știe că pacientul suferă de diabet zaharat, mai rar comă diabetică devine primul simptom al diabetului.

O creștere a nivelului de glucoză poate fi declanșată de:

doză insuficientă de insulină;

tulburări ale dietei;

boli infecțioase și alte boli intercurente;

stres ( interventie chirurgicala, accident, psi

Există două forme principale de comă diabetică:

Coma ketonemică diabetică:

Această coma se bazează pe deficitul absolut de insulină, ceea ce duce la o creștere a nivelului de lipoliză, la producerea de corpuri cetonice și la o acidoză metabolică pronunțată. În majoritatea cazurilor, coma cetonică diabetică complică evoluția diabetului de tip I, dar este posibil să nu existe dovezi ale diabetului. Principalele semne ale comei cetonemice diabetice sunt inconștiența, deshidratarea, esec acut circulație hipovolemică, hiperglicemie (16 - 33,3 mmol / l), cetoacidoză, glucozurie și cetonurie. Respirație profundă, rară, zgomotoasă (respirație Kussmaul), miros de acetonă.

Coma hiperosmolară neconemică diabetică:

De regulă, complică evoluția diabetului zaharat de tip II nerecunoscut la pacienții cu vârsta peste 40 de ani. Dezvoltarea comei este treptată, tulburările neurologice sunt caracteristice, dificultăți de respirație severe la toți pacienții, tahicardie sinusală, hipotensiune arterială, scăderea urinei până la anurie, glucozurie fără cetonemie. Hiperglicemie mai mare de 33,3 mmol / L. Respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă nu sunt caracteristice. Este mult mai puțin frecventă decât coma cetonemică.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea permeabilității VAR. Terapia cu oxigen. Acces venos.

Rehidratare:

soluție de clorură de sodiu 0,9% 1 l pe oră (picurare intravenoasă) O rată de rehidratare excesiv de rapidă poate provoca edem cerebral (o scădere a ratei de administrare a fluidelor și

În caz de colaps sever, dopamină 200 mg în 200 ml glucoză IV 5% la o rată de 4-5 μg / kg / min

Cu curs prelungit de coma, heparina 10.000 UI intravenos

Spitalizarea sub controlul funcțiilor vitale

38. PROTOCOL: STAT HIPOGLICEMIC

Apare, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat în timpul terapiei cu insulină sau terapiei cu medicamente hipoglicemiante sulfonamidice din a doua și a treia generație: glibenclamidă (maninil), gvikvidonă (glurenorm), gliclazidă (diabeton, predian).

Cauza imediată a afecțiunilor hipoglicemiante din diabetul zaharat de obicei tulburări alimentare, supradozaj cu medicamente care reduc zahărul.

Cauzele rare ale afecțiunilor hipoglicemiante includ insulinomul, bolile de depozitare a glicogenului și hiperinsulinismul funcțional.

Insuficiența renală cronică, aportul de etanol, salicilații și blocanții adrenergici potențează dezvoltarea afecțiunilor hipoglicemice. Acestea din urmă ascund, de asemenea, tabloul clinic al afecțiunilor hipoglicemiante, eliminând componentele adrenergice ale manifestărilor sale.

În stadiul precursorilor, se observă senzații subiective (nu la toți pacienții) de slăbiciune bruscă, foame, anxietate, cefalee, transpirații, mai rar - o senzație de amorțeală a vârfului limbii și a buzelor. Dacă în această etapă starea hipoglicemiantă nu este oprită de aportul de alimente care conțin carbohidrați, atunci se dezvoltă excitare, dezorientare, apoi surditate, convulsii, stupoare.

În stadiul unei stări hipoglicemice extinse, pacientul are o tulburare a conștiinței sau pierderea acesteia, transpirație pronunțată, tahicardie, uneori - tensiune arterială crescută, tonus muscular crescut, convulsii de natură clonică, tonică. Turgul tisular este normal.

Simptomele unei stări hipoglicemiante apar atunci când nivelul glicemiei este sub 2,78-3,33 mmol / l. Rar, o stare hipoglicemiantă poate fi combinată cu cetoacidoză.

Diagnostic diferentiat

Diferențierea cu coma diabetică non-konemică se bazează pe absența hiperglicemiei, a cetoacidozei și a deshidratării în stare hipoglicemiantă.

Diferențierea unei stări hipoglicemice și a unui accident cerebrovascular acut, precum și a unei crize epileptice se bazează pe efectul pozitiv rapid al glucozei intravenoase într-o stare hipoglicemiantă.

Hipoglicemia intactă severă pe termen lung evoluează la comă; se dezvoltă convulsii și transpirație, areflexie, hipotensiune arterială progresivă, edem cerebral; realizarea normoglicemiei și chiar a hiperglicemiei în acest stadiu al stării de hipoglicemie nu duce la succes.

La pacienții cu boala ischemică starea hipoglicemiantă a inimii și a creierului poate provoca o încălcare acută a circulației coronare sau cerebrale; pacienții din această categorie necesită înregistrarea ECG și spitalizarea de urgență.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea permeabilității VAR. Acces venos.

Soluție de glucoză 40% 20-50 ml flux intravenos.

										constiinta
				fara efect
										recuperare
	Soluție de glucoză 40% 20-50 ml flux intravenos.
		(până când nivelul glicemic atinge 8-9 mmol / l)
				fara efect
			Prednisolon 30-60 mg IV
			fara efect
								Hrăniți carbohidrații
								consumul de produse
			Spitalizare
								(zahăr, pâine, cartofi)

39. PROTOCOL: ȘOC SEPTIC

Șocul septic în stadiul pre-spitalicesc este diagnosticat în prezența următoarelor simptome clinice:

prezența unui focar de infecție (nu întotdeauna)

tensiunea arterială sistolică sub 90 mm Hg. Art.;

încălcarea conștiinței;

oliguria;

numărul mișcărilor respiratorii (RRP) este mai mare de 20 în 1 minut;

numărul de bătăi ale inimii (HR) mai mare de 90 într-un minut;

temperatura corpului peste 38 ° C sau sub 36 ° C;

Note de tratament:

Selectați rata de administrare a medicamentului, astfel încât să stabilizați tensiunea arterială sistolică peste 90 mm Hg. Artă.

Introducerea de soluții polionice nu mai mult de 1000 ml în timpul acordării îngrijirii (introducerea de volume mari de soluții cristaloid cu permeabilitate crescută a peretelui vascular poate duce la o creștere a edemului plămânilor, creierului și al altor organe, agravarea insuficienței multiple a organelor)

Spitalizarea de urgență în unitatea de terapie intensivă și unitatea de terapie intensivă se efectuează după stabilizarea tensiunii arteriale pe fundalul ventilației mecanice în curs și a terapiei prin perfuzie.

AJUTOR DE URGENȚĂ PENTRU ȘOC SEPTIC

Când VAN este mai mare de 40 în 1 min - Șoc septic, intubație traheală și ventilație mecanică.

Terapia cu oxigen.

Monitorizarea funcțiilor vitale. Acces venos. Terapia cu oxigen.

Infuzie soluții coloidale (poliglucină, reopoliglucină, amidon hidroxietilic)

Prednison

intravenos 90-150 mg

Infuzie de soluții poliionice cristalide

Spitalizarea după stabilizarea TA

40. PROTOCOL 4: PNEUMONIE

Algoritm de diagnosticare

SIMPTOME:

a apărut sau s-a intensificat

dureri în piept asociate cu respirația

prezența mucoaselor purulente

febră de 38,0 C și mai mult.

Pneumonie

improbabil

simptome fizice

respirație șuierătoare umedă;

Nici un simptom

respirația bronșică;

scurtarea percuției

Având cel puțin

slăbirea respirației pe

un simptom

suprafață limitată.

PNEUMONIE

încălcarea conștiinței;

Nu e greu

VAN 30 pe minut sau mai mult;

TA mai mică de 90/60 mm Hg

pneumonie

prognostic slab:

Vârsta peste 60 de ani;

pneumonie

Algoritm de vindecare

Pneumonie minoră Ambulator

Pneumonie severă

Protocoale: „Insuficiență respiratorie acută”, „Șoc septic”, „Edem pulmonar”

Cu hipotensiune arterială:

Așezați pacientul cu un unghi ridicat de 15-20 ° membrele inferioare; i / v jet - soluții de substituție a plasmei (poliglucină, reopoliglu-

kin, gelatinol, soluție de glucoză 5%); volumul total al terapiei prin perfuzie nu este mai mic de 1000-1500 ml; hormoni glucocorticoizi în / într-un jet în ceea ce privește prednisonul

vasopresori (norepinefrină) 2 - 4 ml de picurare intravenoasă 0,2% sau dopamină 200 mg la 200 ml soluție de înlocuire plasmatică, crescând rata de perfuzare până la atingerea unei presiuni sistolice de 90-100 mm Hg. Art.; oxigenoterapie cu un amestec oxigen-aer cu un conținut de oxigen de cel mult 30-40%; heparină 5000-10000 UI intravenos prin picurare sau jet.

Cu sindrom delirant:

fixarea fiabilă a pacientului;

diazepam intravenos 0,2-0,3 mg / kg; reintroducere nu mai devreme de 15 minute înainte de a ajunge efect sedativ; cu efect insuficient de la introducerea diazepamului - 40-50 ml 20%

soluție de oxibutirat de sodiu (80-100 mg / kg) intravenos lent.

Spitalizare

41. PROTOCOL: ASTM BRONCHIAL

Tablou clinic:

adesea în deschidere - tuse;

expirație prelungită;

respirație șuierătoare zgomotoasă;

în unele cazuri, stridor;

tahicardie și hipertensiune arterială;

anxietate, frică, transpirație;

venele gâtului umflate;

„Simptome de anxietate” ale unui atac de astm bronșic care pune viața în pericol:

dificultăți de respirație în creștere rapidă (la adulți mai mult de 25 într-un minut);

incapacitatea de a vorbi din cauza dificultății de respirație;

participarea la respirația mușchilor auxiliari;

tahicardie mai mult de 110 pe minut;

Semne care pun viața în pericol:

cianoza pielii cu o nuanță cenușie;

confuzie sau comă;

respirație slabă, VAN mai mare de 30 pe minut sau mai puțin de 12 pe minut;

Frecvența cardiacă mai mare de 120 pe minut sau bradicardie;

hipotensiune arterială;

nu se aud sunete de respirație în timpul auscultației („plămân mut”);

Note de tratament:

Contraindicat:medicamente psihotrope, analgezice narcotice, sedative, antihistaminice prima generație, agenți mucolitici pentru subțierea sputei, antibiotice, sulfonamide, novocaină, preparate de calciu, diuretice, acid acetilsalicilic, atropină.

Evitați hidratarea masivă.

Este de preferat să se utilizeze terapia prin inhalare printr-un nebulizator și forme de perfuzie de medicamente.

Adrenoagoniștii B2 cu acțiune scurtă sunt folosiți dacă ritmul cardiac este mai mic de 130 pe minut.

AJUTOR DE URGENȚĂ PENTRU ASTMA BRONCHIALĂ

Atac ușor:
BH până la 22 pe min.,		printr-un nebulizator timp de 5 până la 15 minute;
Ritmul cardiac 100 pe minut;
respirație șuierătoare		berodual 1 ml (20 picături)
la sfârșitul expirației
		În absența unui nebulizator sau ineficient
După cupare		eficiența terapiei cu nebulizator:
		aminofilină 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v.
criza pacientului
		în termen de 5-7 minute)
poti pleca acasa

Convulsii moderate:

BH 25-30 / min., HR 100-120 / min cu auscultare: respirație șuierătoare la inspirație și expirare

După oprirea atacului, pacientul poate fi lăsat acasă

Atac sever:

BR\u003e 30 / min., HR\u003e 120 / min; la auscultație:

respirând puternic fluierând prin inhalare și expirație

Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 nebuloasă)

printr-un nebulizator timp de 5 până la 15 minute; sau

berodual 1 ml (20 picături)

printr-un nebulizator timp de 10 până la 15 minute.

În absența unui nebulizator sau a terapiei cu nebulizator ineficiente:

aminofilină 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2,4% i.v.

în termen de 5-7 minute)

Prednisolon 60 - 150 mg IV.

Terapia cu oxigen(un amestec conținând 30-

40% oxigen).

Fără efect - spitalizare

Dacă este necesar, apelați echipa de resuscitare

42. PROTOCOL: ABSTINENT ALCOOLIC

Sindromul de sevraj la alcool (SAA) se dezvoltă cu o lungă

alcoolizarea (de la 3 sau mai multe zile) ca răspuns al organismului la întreruperea alcoolului.

Severitatea AAS este determinată de severitatea sindromului adrenergic.

Ușoare: Simptomele apar în prima zi după o scădere a cantității de alcool consumate de obicei sau întreruperea completă a consumului său.

Sindromul adrenergic (+):

Ritmul cardiac până la 100 pe minut;

tensiunea arterială diastolică nu mai mică de 100 mm Hg. Artă.,

temperatura normală a corpului.

critica este salvată;

absența delirului și a halucinației.

În absența complicațiilor, pacienții pot sta acasă.

Grad mediu:Simptomele apar la o zi sau mai mult după abolirea etanolului, ajungând la maxim cu 2-3 zile și includ: insomnie, tremurături, anxietate, greață, hiperhidroză, hiperreflexie.

Sindromul adrenergic (++):

Frecvența cardiacă 100-120 pe minut;

tensiunea arterială diastolică 100-110 mm Hg. Artă.,

stare subfebrilă (până la 38 ° C) sau temperatură normală a corpului;

Critica salvată (înșelăciunile percepției sunt evaluate de pacient

volumul este critic). Absența delirului și a halucinației. Pacienții au nevoie de detoxifiere și supraveghere.

Grad sever: Simptomele apar la 2 zile sau mai mult după retragerea etanolului, atingând un maxim cu 2-4 zile. Sindromul adrenergic:

Ritmul cardiac mai mare de 120 / min;

tensiunea arterială diastolică mai mare de 110 mm Hg. Art.;

o creștere a temperaturii corpului (38 ° C și peste);

Critica este de obicei păstrată. Posibilă dezorientare

halucinații vizuale, delir, convulsii.

Pacienții au nevoie de spitalizare într-o terapie intensivă sau în terapie intensivă.

ASISTENȚĂ DE URGENȚĂ PENTRU AAS

Sindromul de sevraj alcoolic

Asigurarea permeabilității VAR. Monitorizarea funcțiilor vitale.

Terapie prin perfuzie: soluție de glucoză 5% 400 ml

Tiamină 100 mg IV lent

Cand hipertensiune arteriala (tensiune sistolică\u003e 160 mm Hg.,

diastolă. TA\u003e 110 mm Hg. Artă.):

nifedipină (oral) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oral), diazepam 20-40 mg (intramuscular);

dacă este ineficient: diazepam 20 mg, idroperidol 2,5-5 mg (intramuscular). Dacă este ineficient, repetați administrarea medicamentelor în 20-30 de minute.

Cu hipotensiune arterială (presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglucină 400 ml;

- dacă este ineficient -prednisolon 30-60 mg IV;

- dacă este ineficientpicurare de dopamină (cu o rată, nu

ocolire pentru a menține SBP în limita a 100-110 mm Hg. Artă.)

În comă: tiamină 100 mg intravenos lent în doze divizate; naloxonă 0,4 mg în 40 ml soluție de glucoză 40% (substanțele sunt compatibile între ele)

Pentru convulsii: protocolul „Sindrom convulsiv”

Spitalizarea unui pacient cu SAA severă și (sau) complicată.

43. PROTOCOL: SINDROME MEDIATOR

Sindroame simpaticeSindromul adrenergic: midriază, elevii nu sunt schimbați, hipertensivi

zia, bradicardie reflexă (cu excitație a sistemelor -adrenergice), tahicardie (cu excitare a sistemelor β-adrenergice), sunete puternice ale inimii, ritm de galop, al treilea ton; mucoase uscate, piele palidă și umedă (cu excitare - sisteme adrenergice), motilitatea intestinală este redusă, hipertonicitatea musculară, rabdomioliza.

Agenți toxici:cocaină, efedronă, amitriptilină (în faza incipientă a acțiunii), medicamente pentru răceală cu agoniști adrenergici, amfetamine sintetice, aminofilină, cofeină, fenciclidină, LSD, MAO, hormoni tiroidieni.

Sindrom simpatolitic: mioză, hipotensiune arterială, bradicardie, sunete înăbușite ale inimii, bifurcate, depresie respiratorie, motilitatea intestinală este redusă, hipotensiune musculară.

Agenți toxici:simpatolitice, clonidină, (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu, reserpină, opiacee și omologii acestora (în faza târzie acțiuni).

Sindroame parasimpaticeSindrom colinergic: mioză, spasm de acomodare, bradicardie, tahicardie, sunete cardiace surde, bronhoree, respirație șuierătoare în plămâni, diaree, piele umedă și mucoase, lacrimare, salivație, defecare, urinare, miofibrilație, convulsii.

Agenți toxici:FOS, insecticide (carbamați).

Sindromul anticolinergic: agitație / agitație, delir,

midriază, paralizie de acomodare, tahicardie, sunetele cardiace sunt intensificate, al treilea ton, normotensiune, membranele mucoase și pielea sunt uscate, pielea este caldă, roz (creșterea temperaturii corpului la copii), peristaltismul intestinal este redus, perturbarea fluxului urinar.

Agenți toxici:antihistaminice, antidepresive, antipsihotice cu efect sedativ, anticolinergice, alcaloizi din belladonă.

Agenți toxici, în caz de otrăvire cu care pot fi observate simptome de „abdomen acut”:

Colinomimetice și agenți de sensibilizare a colinei - glicozide cardiace, reserpină, otrăvire cu ciuperci; toxina botulinica; metale grele (plumb, arsen, mercur); venin de păianjen (văduvă neagră); diuretice tiazidice; hormoni steroizi; azatioprină; otrăvuri corozive; contraceptive orale; anticoagulante.

Miroase a unor compuși toxici

Substanță, stare
		Migdale amare
Sulfură de hidrogen, mercaptani, teturam		Oua stricate
Fenol, creozot		Dezinfectanți
Fosfor, telur, seleniu, taliu, arsenic
Marijuana, opiu		Iarbă arsă
		Miros „alcoolic”
Cloroform, tricloretilenă,
clorură de metil, izopropanol		(dulce, fructat)
		Amoniac
Diabet, cetoacidoză		Fructe

44. PROTOCOL: INTOXICARE ACUTĂ

Intoxicația este o afecțiune patologică cauzată de pătrunderea substanțelor toxice de diferite origini în corpul uman din exterior.

Gravitatea afecțiunii în caz de otrăvire se datorează dozei de otravă, prin aportul acesteia, timpul de expunere, fondul premorbid al pacientului, complicații (hipoxie, sângerare, sindrom convulsiv, acut insuficiență cardiovasculară si etc.).

Un lucrător medical din spital are nevoie de:

respectați "vigilența toxicologică" (condiții mediu inconjuratorîn care a avut loc otrăvirea poate reprezenta un pericol pentru echipajul ambulanței);

aflați circumstanțele care însoțesc otrăvirea (co-

unde, decât, cum, cât, cât, în ce scop ), la pacient, dacă este conștient, sau la cei din jur;

colectați dovezi materiale (ambalarea medicamentelor,

roshki, seringi), medii biologice (vărsături, urină, sânge, apă de clătire) pentru cercetare chimico-toxicologică sau criminalistică;

înregistrează principalele simptome (sindroame) care au fost observate la pacient înainte de acordarea îngrijirii medicale, inclusiv sindroamele mediatorilor care sunt rezultatul întăririi sau suprimării simpaticului și parasimpaticului

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze indicatorii depresiei hemodinamice și respiratorii.

Evaluarea stării pacientului.

Identificarea otrăvii și calea de intrare a otrăvii în corp

Asigurați normalizarea respirației și a activității cardiace

Terapia antidot

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze parametrii hemodinamicii și respirației.

Oprirea intrării otrăvii în corp

Administrare orală					Inhalare						Percutanat
otrăvire					otrăvire						otrăvire
Clătirea sondei					Eliminați Postarea
ludka cu apă (până la 180 С)					suferinţă
Reacții de neutralizare a otrăvurilor în					din infectate
stomacul nu ține!
					atmosfera						scurgerea pielii
Prezența sângelui nu este
											soluţie
contraindicație pentru cancerul de prostată
											antidot
Enterosorbție
											(până la 180 C)
Clismă de curățare
Măsuri care vizează îndepărtarea otrăvii absorbite
Terapia prin perfuzie			Hiperventilație						Mine artificial
urmat de forțare									metode de detoxifiere
diureza la baie								(hemo- și plasmasorb-
								tion, peritoneal
										dializă etc.)
Terapia simptomatică

Una dintre cele mai complicații severe procesele purulente-septice ale oricărei localizări sunt un șoc septic sau bacterian-toxic. Șocul septic este o reacție specială a corpului, exprimată în dezvoltarea unor tulburări sistemice severe asociate cu o încălcare a perfuziei tisulare adecvate, care are loc ca răspuns la introducerea microorganismelor sau a toxinelor acestora. În ceea ce privește frecvența apariției, șocul bacterian-toxic se află pe locul al treilea după hemoragic și cardiac, iar pe prima mortalitate. Cu șoc septic, 20 până la 80% dintre pacienți mor. În practica obstetrică și ginecologică, șocul septic se complică după avort boli infecțioase, corioamnionita la naștere, pielonefrita femeilor însărcinate, mastita purulentă.

ETIOLOGIE

Șocul septic complică cel mai adesea cursul proceselor infecțioase purulente cauzate de flora gram-negativă: colibacil, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când sunt distruse, aceste bacterii eliberează endotoxină, care declanșează șocul septic. Procesul septic cauzat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ) este rar însoțit de șoc. Principiul activ în acest tip de infecție este exotoxina, produsă de microorganisme vii. Motivul dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii (în principal Clostridia perfringens), precum și rickettsia, virușii, virusurile protozoare și ciupercile.

Pentru apariția șocului, pe lângă infecție, sunt necesari alți doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și prezența unei oportunități de penetrare masivă a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. La femeile însărcinate, femeile aflate în travaliu și femeile aflate la naștere, apar adesea astfel de afecțiuni. Dezvoltarea șocului în o situație similară mai mulți factori contribuie:

Uterul, care este poarta către infecție;

Cheaguri de sânge și reziduuri ou fetalslujind frumosului mediu nutritiv pentru microorganisme;

Caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravid, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;

Modificări ale homeostaziei hormonale (în primul rând estrogenice și gestagenice);

Hiperlipidemie a sarcinii, facilitând dezvoltarea șocului;

Alergizarea femeilor prin sarcină.

PATOGENEZA

Pe baza datelor recente din literatura de specialitate, patogeneza șocului septic poate fi reprezentată după cum urmează. Toxinele microorganismelor care intră în fluxul sanguin pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamină, serotonină, catecolamine, renină.

Tulburările primare ale șocului septic privesc circulația periferică. Substanțele vasoactive, cum ar fi kininele, histamina și serotonina, provoacă vasoplegia în sistemul capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenței periferice. Există o scădere a tensiunii arteriale. Se dezvoltă o fază hiperdinamică a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de ridicat, perfuzia capilară este redusă. Încălcat procesele metabolice în țesuturi cu formare de produse suboxidate. Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasm selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromul DIC favorizează sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculare. O creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi a elementelor formate în spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice contribuie la o scădere semnificativă a BCC. Se instalează hipovolemia, o scădere persistentă a tensiunii arteriale. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază de șoc, o încălcare progresivă a perfuziei tisulare duce la o agravare suplimentară a acidozei țesuturilor pe un fond de hipoxie severă, care, în combinație cu efect toxic infectează, duce rapid la disfuncționalitatea anumitor zone ale țesuturilor și organelor, și apoi la moartea lor. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore de la apariția tulburărilor funcționale. Plămânii, ficatul, rinichii, creierul sunt supuse celor mai mari efecte dăunătoare ale toxinelor în șocul septic, tract gastrointestinal, Piele.

CLINICĂ

Tabloul clinic al șocului septic este destul de tipic. Șocul septic apare acut, cel mai adesea după operații sau orice manipulări în centrul infecției, creând condiții pentru „descoperirea” microorganismelor sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin. Dezvoltarea șocului este precedată de hipertermie. Temperatura corpului crește la 39-41° C, însoțit de frisoane repetate, durează 1-3 zile, apoi cade critic cu 2-4 grade până la numere subfebrile sau subnormale.

Semnul principal al șocului septic este considerat o scădere a tensiunii arteriale fără pierderi anterioare de sânge sau care nu îi corespund. În faza hiperdinamică sau „caldă” a șocului, tensiunea arterială sistolică scade și nu durează mult: de la 15-30 de minute la 2 ore. Prin urmare, medicii se uită uneori la faza hiperdinamică. Faza hiperdinamică sau „rece” a șocului septic se caracterizează printr-o scădere mai accentuată și mai prelungită a tensiunii arteriale (uneori sub cifre critice). La unii pacienți, pot apărea remisii pe termen scurt. Această afecțiune durează de la câteva ore până la câteva zile. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, tahicardia severă se dezvoltă până la 120-140 bătăi. pe minut.

Hiperemia și uscăciunea pielii înlocuiesc rapid paloarea, apăsarea rece cu transpirație rece și lipicioasă. Majoritatea femeilor observă dureri de natură inconsistentă și localizare diferită: în regiunea epigastrică, în abdomenul inferior, la nivelul membrelor, în partea inferioară a spatelui, cufăr, durere de cap... Aproape jumătate dintre pacienți au vărsături. Odată cu progresul șocului, acesta capătă caracterul de „zaț de cafea” datorită necrozei și hemoragiilor din zonele mucoasei gastrice.

Simptomele insuficienței renale acute, insuficienței respiratorii acute, precum și sângerărilor datorate progresiei sindromului DIC sunt adesea suprapuse pe tabloul clinic al șocului septic.

Șocul septic reprezintă pericol de moarte pentru pacient, de aceea diagnosticul în timp util este important. Diagnosticul se face în principal pe baza următoarelor manifestări clinice:

Prezența unui focus septic în corp;

Febra mare cu frisoane frecvente, alternante un declin accentuat temperatura corpului;

O scădere a tensiunii arteriale care nu corespunde hemoragiei;

Tahicardie;

Tahipnee;

Tulburarea conștiinței;

Durere la nivelul abdomenului, pieptului, membrelor, spatelui inferior, cefaleei;

Scăderea cantității de urină până la anurie;

Erupție petechială, necroză a zonelor pielii;

Disproporția dintre modificările locale minore în focarul infecției și severitatea stării generale a pacientului.

PRINCIPII DE BAZĂ PENTRU ASIGURAREA ÎNGRIJIRILOR DE URGENȚĂ

Terapia intensivă pentru șocul septic este efectuată în comun de un obstetrician-ginecolog și un resuscitator. Măsurile de control al șocurilor ar trebui să se concentreze pe restabilirea fluxului sanguin tisular, corectarea tulburărilor metabolice și menținerea unui schimb adecvat de gaze. Primele două sarcini sunt rezolvate prin efectuarea terapiei prin perfuzie, care trebuie începută cât mai curând posibil și efectuată perioadă lungă de timp... Este preferabil să se utilizeze derivați de dextran (400-800 ml reopoliglucină și / sau poliglucină) și polivinilpirolidonă (hemodez în cantitate de 400 ml) ca mediu de nifuzie în primele etape ale tratamentului.

Rata și cantitatea de lichid perfuzat depind de răspunsul pacientului la terapie. Cantitatea totală de lichid în prima zi, de regulă, este de 3000-4500 ml, dar poate ajunge la 6000 ml.

Pe fondul completării BCC și al îmbunătățirii proprietăților reologice ale sângelui, pentru corectarea hemodinamicii și restabilirea fluxului sanguin tisular, este necesar să se utilizeze agenți cardiaci și vasoactivi.

Împreună cu normalizarea hemodinamicii, scopul terapiei prin perfuzie în șocul septic ar trebui să fie corectarea homeostaziei acido-bazice și electrolitice. Cu șocul septic, acidoză metabolică se dezvoltă destul de repede, care la început se poate compensa alcaloza respiratorie... Pentru corectarea acidozei, este necesar să se includă 500 ml lactasol, 500 ml lactat de sonerie sau 150-200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4-5% în terapia perfuzabilă.

Împreună cu refacerea tulburărilor hemodinamice și corectarea tulburărilor metabolice, este foarte important să se asigure o oxigenare adecvată. Introducerea oxigenului trebuie să înceapă încă din primele minute de tratament, utilizând toate mijloacele disponibile până la ventilație artificială plămânii.

Împreună cu măsurile anti-șoc, controlul infecțiilor este o parte integrantă a terapiei intensive a șocului septic. Terapia cu antibiotice pentru șocul septic este de urgență. Unde utilizare pe scară largă găsiți peniciline semisintetice. Meticilină sare de sodiu Se injectează 1-2 g la fiecare 4 ore și sare de sodiu ampicilină (pentrexil) - 1,5-2 g la 4 ore sau 2 g la 6 ore intramuscular sau intravenos ( doza maximă 8 D). Cefamezin este prescris 1 g la fiecare 6-8 ore, intravenos sau intramuscular, doza zilnică maximă este de 4 g.

În plus, lupta împotriva șocului include eliminarea focarului infecției. Experiența practicii obstetricale și ginecologice arată că abordarea eliminării focalizării infecției în șocul septic ar trebui să fie pur individuală. Cea mai radicală modalitate de a lupta este îndepărtarea uterului. Pentru a obține efectul dorit intervenție chirurgicală trebuie să pună în aplicare în timp util. Potrivit majorității autorilor autohtoni și străini, operația ar trebui recursă în caz de eșec al terapiei conservative intensive, efectuată în decurs de 6 ore. Operația de alegere este extirparea uterului cu îndepărtarea trompe uterine, drenarea parametrilor și abdominal... În unele cazuri, la pacienții într-o stare extrem de gravă, în absența modificărilor macroscopice ale țesutului uterului, este permisă producerea amputării supravaginale a uterului. În aceste cazuri. îndepărtarea trompelor uterine și drenarea cavității abdominale este obligatorie.

Tratament etapă tarzie șocul septic cu apariția sindromului hemoragic, inclusiv sângerările uterine, necesită o abordare diferențială. În funcție de indicatorii coagulogramei, terapia de substituție ("cald" sânge donat, plasmă liofilizată, uscată, nativă și plasma congelată proaspătă, fibrinogen) și / sau medicamente antifibrinolitice (trasilol, gordox contrycal) sunt administrate.