Diagnosticul gutei - metode de cercetare, ce teste trebuie să treci? Metoda cu raze X în diagnosticul bolilor articulare Artrita septică purulentă

04.03.2020

Etapa a doua gută numită gută intermitentă sau „interval”. Există deja o depunere treptată a uratului în articulații și în tubulii renali. Boala se desfășoară sub formă de exacerbări ( atacuri acute de gută) și perioadele de remisie. În timpul unei exacerbări, se observă de obicei simptome articulare, care vor fi detaliate mai jos. Formarea pietrelor la rinichi în timpul gutei intermitente este rară.

Exacerbările și simptomele acute articulare sunt de obicei cauzate de:

rănire;
consumul excesiv de alcool ( chiar de unică folosință în cantități mari);
intervenție chirurgicală;
boală infecțioasă acută ( de obicei ARI - boală respiratorie acută sau ARVI - infecție virală respiratorie acută).

Atacul durează 3 - 7 zile, după care apare remisiunea completă, iar pacienții nu suferă nici o durere sau niciun disconfort chiar și atunci când articulația afectată este încărcată.

A treia etapă a gutei numit cronic. Apare atunci când pacientul dezvoltă tophusurile reale cu cristale de acid uric. În exterior, arată ca niște umflături care sunt greu la atingere, care pot atinge dimensiuni mari și deformează grav articulația. Trebuie remarcat faptul că tophusurile sunt determinate extern doar la 50-60% dintre pacienți și nu reprezintă principalul criteriu pentru debutul celei de-a treia etape. Pentru a ghida diagnosticul, luați frecvența atacurilor acute guteroase și durata acestora în comparație cu perioadele de remisie. De asemenea, în etapa a treia, urolitiaza se dezvoltă cu un tablou clinic adecvat.

Principalele simptome ale gutei din articulații sunt:

durere;
roșeața articulației;
formarea de tofuse;
inflamația țesuturilor periarticulare;
limitarea mobilității în articulație;
creșterea temperaturii locale.

Durere

Durerea de gută poate fi severă. Atacul începe, de regulă, noaptea, adesea sub influența factorilor externi. Durerea radiază ( distribuit de) pe tot membrul. Durerea crescută poate fi cauzată chiar de o presiune ușoară asupra articulației afectate. Analgezicele convenționale sunt ineficiente în timpul unui atac.

După cum sa menționat mai sus, articulațiile mici ale picioarelor și mâinilor sunt de obicei afectate. La mai mult de 55% dintre pacienți, primul atac de gută este localizat în regiunea articulației metatarsofalangiene I ( baza degetului mare). De regulă, articulația este afectată numai pe un membru; dezvoltarea simetrică a procesului inflamator pe ambele membre nu este tipică pentru gută.

Frecvența deteriorării diferitelor articulații în stadiile incipiente ale gutei

Zona articulară sau anatomică	Frecvența daunelor
Am articulație metatarsofalangiană	56%
Falange de degete	18%
Articulațiile încheieturii mâinii	11%
Articulația cotului	4%
Articulații coloanei vertebrale, șoldului și genunchiului	mai puțin de 3%
Glezna și tendonul lui Ahile	5%
Deteriorarea a 2 - 5 articulații în același timp (oligoartrita)	17 - 34% (mai frecvent la femei)

Durerea de gută este cauzată de depunerile de urat din țesuturile moi și de prezența cristalelor în lichidul articular. Particulele lezează direct țesuturile și suprafețele cartilajului din interiorul articulației, rezultând dureri severe. Într-o măsură mai mică, durerea se datorează edemului inflamator.

Roșeață articulară

Roșeața articulației se dezvoltă rapid, în paralel cu creșterea durerii. Este mai tipic în timpul unei exacerbări, în timp ce în timpul remisiei poate dispărea. Roșeața se datorează năvălirii sângelui către zona afectată. Datorită microtraumatismelor țesuturilor moi, elementele celulare ale sângelui migrează către focalizare ( mai ales neutrofile). Aceste celule sunt capabile să secrete substanțe biologic active care cresc permeabilitatea pereților vaselor și expansiunea capilarelor. Sub influența acestor substanțe, aportul de sânge către zona afectată este crescut, ceea ce provoacă roșeață și umflături.

Formarea tofusului

Tophus este un simptom specific gutei. După cum sa menționat mai sus, acestea sunt acumulări de săruri ale acidului uric localizate subcutanat sau intradermic. De obicei, de la primele simptome ale bolii ( primul atac) durează cel puțin 3-5 ani până la formarea tofusului ( în cazuri rare 1 - 1,5 ani). Aceste formațiuni cresc lent, dar în cazuri avansate, gută poate atinge câțiva centimetri în diametru. Din cauza unei încălcări a alimentării cu sânge a pielii peste tofuze, pot apărea ulcere trofice. Din ele se eliberează o masă albă păstoasă sau chiar doar urate sub formă de pulbere albă.

Locurile predominante de formare a tofusului sunt:

articulații falangiene pe degete și degetele de la picioare;
articulații metacarpofalangiene și metatarsofalangiene ( baza degetului);
zona articulațiilor genunchiului;
zona articulațiilor cotului;
articulația gleznei;
auricule;
arcuri superciliare.

Cu forme atipice de gută, se poate observa și formarea timpurie a tofusului ( la un an de la primul atac al bolii).

Apariția timpurie a tophi este caracteristică următoarelor categorii de pacienți:

pacienți cu gută juvenilă ( cazuri de gută la copii și adolescenți);
femeile în vârstă care dezvoltă gută în timp ce iau diuretice ( diuretice);
pacienții cu boli severe ale sistemului hematopoietic;
cu boli renale cronice, însoțite de hiperuricemie.

Inflamația țesutului periarticular

Procesul inflamator poate afecta nu numai zona articulației, ci și alte structuri anatomice situate în apropiere. Pe fondul gutei, boli precum tendinita ( inflamația tendonului), tendovaginită ( inflamația tecii tendinoase), bursită ( inflamația capsulei articulare, tipică în principal articulațiilor mari).

Mobilitate articulară restricționată

Principala cauză a mobilității limitate într-o articulație afectată de gută este durerea severă. Apare în principal în perioada acută a bolii și nu permite nicio mișcare sau chiar o ușoară încărcare pe întregul membru.

În timpul remisiei, când durerea dispare, rigiditatea articulațiilor poate fi încă observată. Se explică parțial prin edem inflamator și parțial prin procese inflamatorii concomitente la tendoane și alte structuri anatomice periarticulare.

Creșterea temperaturii locale

Creșterea temperaturii locale se explică prin aportul crescut de sânge la articulațiile afectate și procesele inflamatorii acute. Prin atingere, pacientul poate determina cu ușurință că zona înroșită a pielii este mult mai fierbinte decât țesuturile din suprafața înconjurătoare. Deasupra tufurilor, temperatura pielii este, de asemenea, aproape întotdeauna cu 1 - 2 grade mai mare, indiferent de locația lor.

În funcție de cauzele gutei, bolile concomitente și de caracteristicile individuale ale corpului pacientului, evoluția gutei poate lua mai multe forme clinice. Fiecare dintre ele se caracterizează prin unele caracteristici și un set de simptome tipice pentru aceasta. Adesea, forma clinică a cursului de gută devine principalul criteriu pentru alegerea unui tratament.

În prezent, se disting următoarele forme clinice de gută:

atac acut tipic;
forma subacută;
formă reumatoidă;
formă pseudoflegmonă;
poliartrita infectio-alergică;
forma asimptomatică.

Atac acut tipic

Această formă clinică apare la 60 - 80% dintre pacienții cu gută. De fapt, include simptome care nu sunt observate în mod constant, ci în timpul fazei de exacerbare. Cu un curs intermitent de gută, rar se observă exacerbări. În stadiul cronic, majoritatea simptomelor sunt observate în mod constant. Durata atacurilor, în funcție de gravitatea bolii și de natura tratamentului, variază de la câteva zile la câteva săptămâni.

Principalele simptome în timpul unui atac acut sunt:

dureri articulare acute;
slăbiciune generală;
dureri de cap;
o creștere accentuată a temperaturii de la nivelul subfebril ( 37 - 38 de grade) până la 38,5 - 39 de grade;
pielea peste articulația afectată devine rapid roșie și apoi devine albăstruie.

În timpul unui atac acut, modificările caracteristice sunt observate în aceste analize de laborator, care vor fi descrise în detaliu mai jos ( vSH crescut - rata de sedimentare a eritrocitelor, niveluri crescute de acizi sialici în sânge, fibrină, seromucoid și apariția proteinei C reactive).

Formă subacută

Forma subacută diferă de atac în simptome mai puțin intense. În special, procesul inflamator este de obicei limitat la o articulație ( monoartrita), durerea este moderată, iar edemul nu este atât de puternic. Leziunile subacute ale mai multor articulații pot apărea în stadii incipiente la tineri. Treptat, forma subacută trece la variante mai severe ale cursului cu atacuri acute frecvente.

Forma reumatoidă

Forma reumatoidă se numește așa deoarece guta cu acest curs este dificil de distins de unele boli reumatice. Particularitățile acestei forme sunt înfrângerea articulațiilor mici ( articulațiile degetelor și degetelor de la picioare, articulației încheieturii mâinii) la debutul bolii, precum și atacuri prelungite de intensitate moderată. Durata atacurilor sub formă reumatoidă poate fi de până la câteva luni. Acest lucru creează probleme grave medicilor cu diagnosticul corect.

Forma pseudoflegmonă

Forma pseudoflegmonă se caracterizează printr-un proces inflamator acut în jurul articulației, în timp ce simptomele tipice pentru gută se estompează în fundal. Simptomul principal în acest curs al bolii va fi o temperatură de 39 - 39,5 grade, frisoane, o creștere a nivelului de leucocite din sânge la 12 - 15 milioane / ml, o creștere a VSH. Toate aceste simptome seamănă mai probabil cu flegmonul - o inflamație acută purulentă difuză a țesuturilor moi. Cu toate acestea, necroza tisulară și formarea puroiului nu apar de obicei cu această formă de gută.

Poliartrita infecto-alergică

Poliartrita infecto-alergică este o boală independentă în care una sau mai multe articulații se inflamează alternativ. În cazuri rare ( până la 5%) guta poate imita acest tablou clinic. În acest caz, înfrângerea noilor articulații apare rapid ( în timpul zilei), totuși, procesul inflamator nu este la fel de intens ca într-o exacerbare tipică a gutei.

Formă malosimptomatică

Forma malosimptomatică a gută prezintă, de asemenea, dificultăți serioase pentru diagnostic. Cu ea, pacienții se plâng de dureri moderate, de obicei într-o articulație. La examinare, nu pot exista semne de inflamație, cum ar fi umflarea sau roșeața pielii.

Trebuie amintit că aceste șase forme clinice de gută sunt caracteristice în principal etapelor inițiale ale bolii. Treptat, boala progresează odată cu formarea tofului și creșterea frecvenței atacurilor tipice. Cu toate acestea, formele de mai sus pot fi observate timp de câțiva ani până când boala ia un curs mai caracteristic pentru ea.

Pe lângă deteriorarea articulațiilor cu gută, apar adesea leziuni ale sistemului urinar. Acest lucru se întâmplă în etapele ulterioare ale bolii și se caracterizează prin depunerea de urat în țesutul renal ( tubuli, bazin renal). Nefropatie gutoasă ( afectarea rinichilor pe fundalul gutei) apare în funcție de diferite surse la 30 - 50% dintre pacienții cu această patologie.

Principalele simptome ale nefropatiei gutoase sunt:

Dureri de spate acute. Durerea este o consecință a mișcării pietrelor în pelvisul renal. Cristalele afectează epiteliul pelvisului renal, ducând la dezvoltarea inflamației.
Hematurie ( detectarea sângelui în urină). Hematuria se manifestă prin înroșirea urinei sau prin detectarea elementelor de sânge din ea în timpul testelor de laborator. Hematuria este cauzată de sângerări minore care apar ca urmare a mișcării pietrelor.
Colică renală. Acest sindrom implică apariția bruscă a durerii lombare severe fără niciun motiv aparent. Colicile renale cu gută sunt cauzate de blocarea ureterului de către o piatră mare sau de blocarea acestuia direct în orificiul pelvisului. Colicile pot fi însoțite de vărsături, tulburări de urinare, febră moderată.
Apariția formațiunilor asemănătoare tofusului în rinichi. Uneori, pe fundalul gutei, uratele se formează nu în pelvis, ci direct în țesutul cerebral al rinichilor. În acest caz, acest lucru duce treptat la creșterea excesivă a tubulilor renali cu țesut conjunctiv și insuficiență renală cronică.

Diagnosticul gutei

După cum sa menționat mai sus, diagnosticul de gută este adesea dificil chiar și pentru medicii experimentați. Faptul este că, atunci când vizitează un medic, pacienții se plâng cel mai adesea de dureri articulare, care pot fi cauzate de o varietate de boli. Pentru a crește semnificativ șansa de a pune diagnosticul corect, cel mai bine este să contactați departamentul de reumatologie. Medicii reumatologi au mai multă experiență cu artrita decât alți specialiști și vor putea recunoaște gută mai repede.

În mod direct, diagnosticul se face pe bază clinică și paraclinică ( de laborator și instrumental) anchete. Pentru unii pacienți, diagnosticul nu durează mult, în timp ce alții trebuie să fie supuși unei serii de teste și examinări. În primul rând, depinde de cauza bolii și de gravitatea simptomelor.

În diagnosticul de gută, se pot distinge următoarele etape:

anamneză ( interviu pacient);
evaluarea tabloului clinic al evoluției bolii;
cercetare instrumentală;
cercetări de laborator.

Anamneză

Luarea anamnezei joacă un rol important în stabilirea diagnosticului, deoarece vă permite să excludeți imediat mai multe boli articulare cu simptome similare. Atunci când intervievează un pacient, medicul trebuie să precizeze care au fost primele simptome ale bolii și în ce ordine au apărut. Majoritatea pacienților reușesc să-și amintească durerile articulare din trecut. De obicei, acestea sunt senzații acute dureroase în zona articulațiilor mici ale picioarelor și mâinilor. Îmbinări mari ( genunchi, cot, șold) și coloana vertebrală sunt rareori afectate mai întâi.

Istoria familiei de gută este un alt aspect important. După cum sa menționat mai sus, factorii ereditari joacă un rol important în patogeneza acestei boli, prin urmare, astfel de cazuri facilitează diagnosticul.

O întrebare indispensabilă pe care medicul va încerca să o clarifice în timpul examinării este alimentația pacientului și unele obiceiuri proaste. În special, abundența alimentelor din carne, abuzul de alcool, fumatul și activitatea fizică semnificativă sugerează gută. O altă problemă nutrițională care joacă un rol în gută este aceea de a nu consuma suficiente lichide pe tot parcursul zilei.

Adesea, medicul întreabă și despre bolile care au apărut în trecut. Cu guta, cele mai importante sunt intervențiile chirurgicale grave, bolile renale cu filtrare scăzută și utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente ( citostatice, diuretice tiazidice).

Evaluarea tabloului clinic al evoluției bolii

Tabloul clinic al evoluției bolii este o combinație de simptome ale unei boli și schimbarea stării pacientului în timp. Un medic cu experiență, care observă cu atenție pacientul, poate, cu un grad ridicat de probabilitate, să facă un diagnostic corect chiar și fără studii paraclinice.

Principalul criteriu pentru evaluarea schimbărilor de stare în timp este etapizarea gutei. La aproape oricare dintre pacienții care sunt supuși unor examinări și teste medicale regulate, este posibil să se identifice următoarele trei etape în dezvoltarea bolii:

Hiperuricemie și acumularea de urat în organism. Această etapă poate dura ani de zile fără a provoca disconfort grav pacientului. Cu toate acestea, ea devine mai devreme sau mai târziu la a doua etapă. Ocazional, în practica medicală, există cazuri în care guta apare fără o creștere prealabilă a nivelului de acid uric.
Depunerea uratului în țesuturi. Urații, așa cum s-a menționat mai sus, sunt mici cristale care încep să se simtă de îndată ce primul dintre ele este depus în țesuturile moi. În acest stadiu apar primele simptome evidente ale gutei, care conduc de obicei pacientul la un medic.
Inflamație gută acută. Această etapă are loc numai atunci când se acumulează o cantitate semnificativă de urați. Pe lângă microtraumele multiple cauzate de cristale în țesuturile moi, organismul răspunde și la substanțe străine. Rolul principal este jucat de neutrofile și fagocitele tisulare, care captează ( fagocitoză) cristale.

Afectarea rinichilor, după cum sa menționat mai sus, apare după câțiva ani de la evoluția bolii.

Cercetare instrumentală

Examinările instrumentale sunt prescrise pentru aproape toți pacienții care au solicitat dureri articulare. Cu guta, majoritatea metodelor instrumentale sunt puțin informative în stadiile incipiente, deoarece morfologice ( structural) modificările țesuturilor nu sunt practic observate. Cu toate acestea, acest tip de diagnostic face posibilă excluderea unui număr de alte patologii reumatologice. Numirea uneia sau altei metode de diagnostic instrumental se face de către medicul curant, după cum este necesar. Cu un tablou clinic pronunțat, cu manifestări tipice de gută, este posibil să nu fie necesare diagnostice instrumentale.

În diagnosticul de gută, se utilizează următoarele metode instrumentale de cercetare:

Ecografie ( ultrasunete articulare);
scintigrafie cu pirofosfat de tehnetiu;
radiografia articulațiilor afectate.

Ecografie
Cu un curs intermitent de gută, modificările ultrasunete vor fi vizibile numai în timpul unei exacerbări a bolii. În primele 3 până la 4 zile ale unui atac acut, există o extindere a spațiului articular, edem și compactarea țesuturilor moi în jurul articulației afectate. Deja după 5 - 7 zile după un atac acut, modificările de mai sus sunt greu de observat, iar după 10 - 12 zile ultrasunetele articulației pot să nu dezvăluie nicio anomalie.

În forma cronică de gută în etapele ulterioare, ultrasunetele articulației pot dezvălui o deformare moderată a suprafețelor articulare și a tofurilor situate profund. În plus, ultrasunetele vă permit să detectați calculi ( congestionare) urati la rinichi si vezica urinara cu urolitiaza.

Scintigrafie cu pirofosfat de tehnetiu
Acest studiu este prescris în principal pacienților cu o imagine clinică neclară a bolii, atunci când medicul are probleme cu un diagnostic precis. Scintigrafia implică introducerea în sânge a unei substanțe specifice ( pirofosfat de tehnetiu), care se acumulează selectiv în locurile de depunere a uratului. Scanarea ulterioară a corpului vă permite să determinați cu exactitate localizarea procesului patologic. Scintigrafia poate indica guta chiar și în stadiile incipiente, când tofurile nu au început încă să se formeze. În plus, poate fi utilizat pentru a determina rapid acumularea de urat în locuri atipice ( coloana vertebrală, regiunea sternoclaviculară). Dezavantajele acestui studiu includ costul ridicat.

Scanare CT
Tomografia computerizată oferă o serie de raze X de înaltă precizie. Cu ajutorul său, este posibil să se determine gradul de deformare articulară în stadiile târzii ale bolii și localizarea exactă a tophi. În primele etape, imaginile vor arăta doar compactarea țesuturilor moi din jurul articulației în timpul unei exacerbări.

Radiografia articulațiilor afectate
Imaginile cu raze X unice într-un stadiu incipient al bolii sunt prescrise pentru diagnostic diferențial cu alte artropatii ( boli articulare). Cu guta, acestea nu dezvăluie modificări semnificative. Numai în cursul cronic al bolii, se poate presupune un diagnostic dintr-o imagine cu raze X.

Semne cu raze X pentru gută

Testează țesutul	Schimbări caracteristice
Țesut periarticular moale	Difuz ( vărsat) compactare datorită procesului inflamator, zone întunecate cu contururi încețoșate ( tophuses).
Oase și articulații	Suprafața articulară a osului este clar vizibilă, nu se observă semne de osteoporoză, în cursul cronic al gutei, se observă semne de eroziune. Zonele întunecate pe fundalul unei imagini ușoare a osului pot indica o acumulare intraosoasă de urate ( tofuri intraosoase). În radiologie, această caracteristică este, de asemenea, denumită „pumn”. Simptom al „marginii atârnante” a articulației.

Cercetări de laborator

Studiile de laborator asupra gutei peri sunt foarte informative, deoarece permit urmărirea procesului de formare și excreție a acidului uric la diferite niveluri. Modificările analizei sângelui și urinei sunt, de asemenea, valoroase din punct de vedere al diagnosticului diferențial, deoarece vă permit să deosebiți guta de alte boli inflamatorii articulare cu simptome similare.

Testele de laborator pentru gută includ următoarele teste:

chimia sângelui;
analiza biochimică a urinei;
studiul lichidului sinovial al articulațiilor;
cercetarea conținutului tofusului.

Analiza generală a sângelui
În analiza generală a sângelui, la început, nu pot fi observate modificări. În perioadele de exacerbare pe fondul procesului inflamator, apare leucocitoza ( o creștere a numărului de leucocite din sânge) cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Aceasta înseamnă că procentul de forme de înjunghiere imature crește. Leucocitele adulte segmentate migrează la locul inflamației și sunt distruse acolo. În plus față de leucocitoză, un proces inflamator intens duce la o creștere a VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor). Alte modificări ale testului general de sânge se observă numai în cazul afectării renale severe concomitente sau atunci când pacientul prezintă o formă secundară de gută pe fondul bolilor severe ale sistemului hematopoietic.

Chimia sângelui
Un test biochimic de sânge este cel mai important test de laborator pentru gută. În cadrul acestui studiu se determină nivelul acidului uric din sânge și se detectează hiperuricemia.

Modificările posibile ale testului de sânge biochimic pentru gută sunt:

niveluri crescute de proteine \u200b\u200bC-reactive;
hiperglicemie ( niveluri crescute de zahăr) apare la 15-25% dintre pacienții cu hiperuricemie și este adesea cauzată de fermentopatii ereditare;
o creștere a nivelurilor de creatinină și uree se observă în principal cu afectarea rinichilor;
cantitatea de lipide și lipoproteine \u200b\u200bdin sânge este de obicei crescută;
niveluri crescute de calciu.

În plus, cu un test de sânge biochimic, se recomandă verificarea nivelului de protrombină, fibrinogen, enzime hepatice ( ALAT și ASAT) și bilirubină. Aceste substanțe indică funcționarea altor organe interne și pot ajuta la stabilirea diagnosticului corect în caz de gută secundară.

Separat, ar trebui spus despre determinarea acidului uric în sânge. Cu guta, în majoritatea cazurilor, există o creștere a conținutului său ( hiperuricemie). În mod normal, conținutul de acid uric în urină variază de la 0,18 la 0,38 mmol / l la femei și de la 0,27 la 0,48 mmol / l la bărbați. Determinarea nivelului seric al acidului uric se efectuează înainte de începerea tratamentului pentru a clarifica diagnosticul și după începerea tratamentului pentru a monitoriza eficacitatea acestuia. S-a dovedit că hiperuricemia este un factor de risc pentru gută. În ciuda acestui fapt, nivelurile serice de acid uric nu pot fi utilizate pentru a exclude sau a confirma guta. În timpul unui atac acut, determinarea nivelului seric al acidului uric nu este informativă, deoarece la aproape jumătate dintre pacienți în această perioadă, excreția este crescută ( excreţie) acid uric de rinichi, care poate determina nivelurile serice de acid uric să atingă nivelurile normale.

Analiza generală a urinei
În analiza generală a urinei, apar modificări patologice după afectarea rinichilor. Determinarea cristalelor de urat în sedimentele urinare este caracteristică. Albuminuria ( excreția urinară a fracției de albumină a proteinelor din sânge), hematurie moderată ( detectarea sângelui în urină), cilindruria ( detectarea celulelor epiteliale columnare în urină). Cauza acestor modificări este afectarea directă a epiteliului bazinului renal prin calculi.

Analiza biochimică a urinei
În primul rând, această analiză este necesară pentru a determina nivelul de acid uric din urină. De obicei, se determină eliminarea acidului uric - cantitatea de substanță excretată în timpul zilei. În mod normal, este de 250 - 750 mg. În funcție de motivele care au dus la apariția gutei, acest indicator se modifică. Dacă rinichii nu sunt afectați de procesul patologic, filtrarea are loc în mod normal, iar nivelul de acid uric din urină va crește în paralel cu nivelul de acid uric din sânge. Cu un aport crescut de purine cu alimente, cantitatea de acid uric crește. Dacă pacientul dezvoltă gută a doua oară, pe fondul bolilor renale cronice, atunci mai puțin de 250 mg de acid uric vor fi excretate în urină în timpul zilei din cauza filtrării insuficiente.

Studiul lichidului sinovial al articulațiilor
În lichidul sinovial obținut prin puncția articulației, un conținut crescut de leucocite, în principal neutrofile ( 10 - 16 * 10 9 / l). Se efectuează microscopie polarizantă, care dezvăluie un precipitat de cristale ac de săruri de acid uric ( dimensiunea 3 - 30 microni), care au proprietatea birefringenței negative. De asemenea, sunt vizibile neutrofilele individuale care conțin cristale de urat de sodiu în citoplasmă. Această analiză este cea mai fiabilă pentru confirmarea diagnosticului de artrită gută.

Cercetarea conținutului tofusului
Când se perforează sau se deschid tofuze, se găsește o masă albă păstoasă sau chiar o pulbere cristalină albă. Acest simptom este, de asemenea, caracteristic numai gutei, dar poate fi detectat numai în etapele ulterioare ale bolii.

În plus față de etapele clasice de diagnosticare a gutei, există o serie de criterii recomandate de OMS ( organizatia Mondiala a Sanatatii). Potrivit OMS, există 12 puncte cheie la care un medic ar trebui să acorde atenție atunci când examinează. Dacă se confirmă cel puțin 6 din 12 puncte, medicul poate face în mod rezonabil un diagnostic preliminar de gută fără cercetări suplimentare. Avantajul diagnosticului în conformitate cu criteriile OMS este viteza și precizia ridicată a diagnosticului, dezavantajul este capacitatea de a confunda forma asimptomatică a gutei cu unele boli reumatice.

Mai multe antecedente de atacuri de artrită acută. Dacă pacientul își amintește cel puțin două episoade cu dureri articulare similare, acest criteriu este considerat pozitiv. Informațiile sunt preluate din cuvintele pacientului în timpul interviului.
Maximul inflamației articulare a fost deja în prima zi. Cu gută, inflamația se dezvoltă rapid, ceea ce nu este atât de tipic pentru artrita în alte boli. Dacă pacientul solicită 2 - 3 zile de atac, atunci informațiile despre inflamație în prima zi sunt luate din cuvintele sale. Dacă a fost internat în prima zi, medicul evaluează în mod independent semne de inflamație precum intensitatea roșeață, umflarea articulației și creșterea locală a temperaturii.
Natura monoarticulară a artritei. Cu guta, doar o articulație este aproape întotdeauna afectată la început. Inflamația paralelă a mai multor articulații este caracteristică altor boli reumatice.
Hiperemia pielii peste articulația afectată.Criteriul este considerat pozitiv dacă pielea de pe articulația inflamată este roșu aprins și are o culoare foarte diferită de țesutul sănătos din jur.
Umflarea sau durerea localizată în prima articulație metatarsofalangiană. După cum sa menționat mai sus, această articulație este cel mai adesea afectată în timpul primului atac de gută.
Deteriorarea unilaterală a articulațiilor arcului piciorului.Inflamația și durerea apar pe un singur picior. Afectarea bilaterală este mai tipică pentru bolile reumatice.
Noduli asemănători unui tofus. Pentru o evaluare pozitivă a acestui criteriu, medicul poate prescrie o puncție a nodulului.
Hiperuricemie. Pentru o evaluare pozitivă a acestui criteriu, medicul prescrie un test de sânge biochimic.
Leziunea unilaterală a primei articulații metatarsofalangiene. Articulația este afectată la primul atac dintr-o singură parte. Numai în cazurile avansate cu gută cronică, ambele articulații metatarsofalangiene sunt inflamate în paralel. Cu toate acestea, chiar și atunci intensitatea inflamației este diferită.
Umflare asimetrică a articulației afectate. Chiar și în interiorul unei articulații, există asimetrie a umflării. Acest lucru se datorează depunerii inegale a uratului în țesuturile moi.
Detectarea pe radiografii a chisturilor subcorticale fără eroziune. Aceste chisturi arată ca niște pete întunecate pe fundalul glandei pineale ( porțiune îngroșată extremă) oase. Cel mai adesea, chisturile sunt acumulări intraoase de urate.
Lipsa florei în fluidul articular. Pentru a confirma acest criteriu, se efectuează inocularea bacteriologică a lichidului articular luată în timpul puncției pe medii nutritive. Dacă, după o zi, apar colonii de microbi patogeni pe mediu, atunci se crede că acestea au fost cauza inflamației, iar criteriul este evaluat ca negativ.

După cum sa menționat mai sus, unele boli reumatice au simptome și manifestări similare, astfel încât poate fi dificil să le deosebim de gută. Astfel de boli sunt artrita reumatoidă, artrita psoriazică și condrocalcinoza ( denumit și pseudogout). Pentru a facilita diagnosticul, au fost elaborate criterii speciale pentru diagnostic diferențial între aceste boli.

Criterii pentru diagnosticarea diferențială a gutei și a anumitor boli reumatice

Criterii de diagnostic	Gută	Artrita reumatoida	Artrita psoriazică	*Condrocalcinoză ( pseudogout)*
Podea	97% bărbați	75% femei	-	M: W - 4: 1
Factori provocatori	Alcool, dietă nesănătoasă, stres	-	Stres	-
Vătămări articulare predominante	Am metatarsofalangian, articulații ale arcului piciorului	Îmbinări mici pentru mâini	Articulații interfalangiene distale	Articulatia genunchiului
hiperuricemie	+	-	-	-
Radiogramă ( calcificări, eroziune)	De regulă, nu există calcificări, eroziunea este caracteristică	-	-	Se observă condrocalcinoză și modificări degenerative
Cristale: forma birirefringe	+	-	-	+
	Monourat de sodiu	-	-	Pirofosfat de calciu
	În formă de ac	-	-	În formă de tijă
	Negativ	-	-	Slab pozitiv
Deteriorarea organelor interne	Rinichi	Inima, plămânii	Rinichi, CCC ( sistemul cardiovascular)	-

Tratamentul gutei necesită o abordare integrată cu impact asupra lanțului patologic la diferite niveluri. Ori de câte ori este posibil, medicii încearcă să determine cauza principală a bolii și să o elimine. Cu toate acestea, cu enzimopatiile ereditare, chiar și o determinare exactă a enzimei lipsă nu permite eliminarea cauzei principale, prin urmare, trebuie să ne limităm la tratamentul simptomatic ( vizând eliminarea simptomelor și manifestărilor bolii și îmbunătățirea calității vieții pacientului).

Principalele domenii de tratament pentru gută sunt:

respectarea unei diete;
medicamente antiinflamatoare;
medicamente anti-gută;
tratament local;
remedii populare.

Dietă

În prevenirea gutei, rolul principal este dat nutriției dietetice. Scopul principal al dietei este reducerea conținutului de compuși ai acidului uric din organism. Dacă urmați o dietă, bazele purinice practic nu intră în corp din exterior. Astfel, procesul de diagnosticare este, de asemenea, facilitat. Dacă nivelul de acid uric din sânge nu scade în 5-7 zile de nutriție dietetică, atunci vorbim, cel mai probabil, de gută secundară cauzată de o scădere puternică a filtrării în rinichi sau de descompunerea masivă a corpului șervețele.

Dieta pentru gută implică mai multe reguli:

Eliminați sau limitați cantitatea de alimente bogate în baze purinice. Aceste alimente sunt în cele mai multe cazuri responsabile de creșterea nivelului de acid uric din sânge. Cu consumul lor limitat, exacerbările bolii sunt observate mult mai rar și sunt mai ușoare.
Introducerea produselor care nu conțin baze sau cu conținut scăzut de purină. Aceste produse trebuie, de asemenea, selectate de un nutriționist. Pe aceștia se pune accentul principal în dietă și trebuie să acopere pe deplin nevoile organismului de calorii și nutrienți ( proteine \u200b\u200bgrăsimi carbohidrați).
Introducerea unei cantități suficiente de lichid. Când consumați o cantitate mare de lichid ( cel puțin 2 litri de apă pe zi, cu excepția meselor lichide) cantitatea de sânge circulant crește și filtrarea în rinichi este accelerată. Datorită volumului crescut de sânge, concentrația de acid uric scade, iar depunerea acestuia sub formă de săruri în țesuturile moi nu are loc. Filtrarea intensivă a rinichilor spală sistemul urinar și previne stagnarea urinei. Acest lucru previne depunerea uratului în pelvisul și vezica renală. În prezența bolilor renale cronice, este necesar să se clarifice necesitatea consumului abundent de alcool cu \u200b\u200bmedicul curant, deoarece în acest caz poate duce la o creștere bruscă a tensiunii arteriale.
Pierdere în greutate. În majoritatea cazurilor, scăderea excesului de greutate îmbunătățește funcționarea organelor interne, astfel încât acidul uric să fie mai bine excretat din corp. În plus, scade cantitatea de lipide și lipoproteine \u200b\u200bcare circulă în sânge și care contribuie la acumularea de acid uric. Cea mai eficientă metodă de slăbit pentru pacienții cu gută este selectată individual de către medicul curant.

Alimente bogate în purine(mai mult de 150 mg la 100 g de produs)sunteți :

organe interne de carne de vită ( creier, rinichi, ficat, limbă, pancreas);
sardine;
hamsii;
creveți mici;
macrou;
leguminoase.

Alimente cu purină moderată (50 - 150 mg la 100 g de produs):

majoritatea tipurilor de carne ( carne de vită, miel, pui);
peşte;
crustacee.

Alimente cu conținut scăzut de purină(0 - 15 mg la 100 g de produs):

lapte;
ouă;
icre de pește;
cereale;
nuci;
legume si fructe.

Carnea tânără conține mai multe baze purinice decât carnea adultă și trebuie evitată sau cel puțin limitată. De asemenea, se recomandă limitarea aportului de grăsimi saturate ( ulei de floarea soarelui, unt), deoarece în condiții de hiperlipidemie, excreția devine dificilă ( excreţie) acid uric de rinichi.

Guta este o boală caracterizată prin alterarea metabolismului purinelor și prin depunerea cristalelor de urat sub formă de acid uric în diferite țesuturi. Această boală este cunoscută de medicină din cele mai vechi timpuri, este adesea numită „boala regilor”, deoarece majoritatea aristocraților sufereau de gută din cauza consumului de cantități mari de carne și vin.

Aproximativ 2% din populația lumii suferă de gută. Recent, incidența acestei artropatii a crescut, ceea ce se datorează inactivității fizice, supraalimentării și consumului de alcool. Majoritatea bărbaților (80-90%) în vârstă de muncă sunt bolnavi.

Deoarece guta este o boală a întregului organism și nu numai a articulațiilor, multe organe și sisteme sunt implicate în procesul patologic, dar cel mai adesea boala se manifestă ca artrită gută. Conform ICD 10, guta aparține poziției M 10.

Cauzele bolii

În funcție de cauzele bolii, guta este primară și secundară. Guta primară se dezvoltă întotdeauna la indivizii care au o predispoziție genetică la metabolizarea purinei afectată. În majoritatea cazurilor, oamenii nici măcar nu știu despre această „caracteristică” a metabolismului lor.

Dacă factorii de mediu provocatori acționează asupra unui organism care este predispus la depunerea cristalelor de acid uric, atunci cel mai probabil va dezvolta artrită gută.

Factori de risc:

consumul de alimente bogate în purine (carne, leguminoase etc.);
abuzul de alcool;
stres;
traume, oboseală fizică;
boli infecțioase;
boli cronice ale organelor interne;
utilizarea anumitor medicamente (citostatice, diuretice tiazidice și de ansă, aspirină, etambutol, pirazinamidă, vitamine B, relaxante musculare).

Foarte des, guta este de natură secundară și se dezvoltă pe fondul altor condiții patologice:

insuficiență renală cronică;
boli de rinichi (glomerulonefrita, amiloidoză polichistică, nefropatie diabetică);
efectele secundare ale chimioterapiei, radio și farmacoterapiei;
boală tiroidiană;
patologia sistemului cardiovascular;
obezitate;
boală de ficat.

Esența bolii

Mai multe procese patologice joacă un rol în dezvoltarea poliartritei gută. La persoanele cu predispoziție genetică, una dintre legăturile metabolismului proteinelor este perturbată, în urma căreia se formează mult mai multe substanțe purine decât este necesar, apoi acid uric. Concentrația sa în sânge crește - hiperuricemie.

Această situație duce la o excreție crescută a uratului de către rinichi și la depunerea cristalelor de acid uric în țesuturile periferice (mucoasa interioară a articulațiilor, a pielii, a tubilor renali). Acest lucru provoacă principalele simptome ale bolii: pietre de urat (urolitiază) se formează în rinichi, noduli particulari - tophusuri, care constau din cristale de acid uric, cresc în piele și se dezvoltă inflamație aseptică (neinfecțioasă) în articulații cu dezvoltarea artritei gută acută.

Simptomele leziunilor articulare

Artrita gutoasă acută se dezvoltă într-un mod atât de tipic și caracteristic încât diagnosticul poate fi stabilit deja, lăsând simptomele artritei în pace.

Simptome clinice:

debutul este brusc și acut;
adesea durerile articulare trezesc pacientul noaptea;
degetul mare (1 articulație metatarsofalangiană) este de obicei afectat;
temperatura corpului crește;
durerile articulare sunt severe, explozive;
mobilitatea în articulație este limitată din cauza sindromului durerii, doare chiar și la atingerea locului;
articulația se umflă, pielea devine fierbinte și roșie;
un atac acut durează 4-5 zile, apoi trece fără urmă.

În timp, atacurile de artrită gută acută se prelungesc, iar intervalele dintre ele sunt mai scurte. Vine momentul în care sindromul durerii devine constant, nu există perioade de remisie. Această afecțiune se numește artrită cronică de gută.

În acest stadiu al bolii, are loc distrugerea cartilajului articular, se formează defecte în oase, care sunt umplute cu cristale de urat. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin deformări articulare, pierderea activității lor funcționale, ceea ce duce adesea la dizabilități și la scăderea performanței.

Deasupra este clasica artrită gută acută. Dar există mai multe forme clinice atipice de artrită cu gută:

Formă subacută. Se caracterizează prin simptome clinice șterse. Mai frecvent la femei.
Forma reumatoidă. Sunt afectate articulațiile interfalangiene, metacarpofalangiene și ale încheieturii mâinii, ceea ce este mai tipic pentru artrita reumatoidă.
Forma pseudoflegmonă. Monoartrita (este afectată o articulație) cu simptome severe de sinovită și periartrită, febră, semne pronunțate de inflamație articulară, care seamănă cu o leziune purulentă.

Cum se face diagnosticul?

Simptomele artritei gută fac posibilă suspectarea bolii, dar sunt necesare metode suplimentare de examinare pentru un diagnostic precis.

Diagnosticul de gută include:

număr total de sânge (VSH crescut și leucocitoză);
concentrația de acid uric în sânge (crescută);
teste reumatice (CRP crescut și alți indicatori ai procesului inflamator);
analiza generală a urinei (cristale de urat);
examinarea cu raze X a articulațiilor afectate (modificări caracteristice - „simptom de pumn”);
biopsie de tophi subcutanat;
analiza fluidelor articulare;
studiul funcției renale.

Principii de tratament

Tratamentul gutei poate fi împărțit condiționat în 2 etape:

eliminarea unui atac acut de artrită;
terapie de bază între exacerbări pentru prevenirea lor.

Într-un atac acut de artrită gută, este necesar să se asigure articulația afectată cu repaus funcțional. Postul este contraindicat, trebuie să respectați dieta numărul 6, să consumați 2,5 litri de lichid alcalin pe zi.

Pentru a elimina simptomele inflamației și durerii, medicul dumneavoastră vă va prescrie unul sau mai multe dintre următoarele medicamente:

colchicină;
medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (meloxicam, celecoxib);
medicamente hormonale glucocorticoide (hidrocortizon, metilprednisolon).

În niciun caz aceste medicamente nu trebuie luate fără prescripția medicului. Acestea sunt medicamente grave care au multe contraindicații și efecte secundare. Prin urmare, cu automedicația, nu poți decât să te înrăutățești.

Tratamentul fizioterapeutic este, de asemenea, utilizat pe scară largă: OZN al articulației, electroforeză, aplicații cu Dimexidum.

Terapia de bază anti-recidivă include:

luarea de uricodepresive (medicamente care împiedică formarea acidului uric) - alopurinol, acid orotic, tiopurinol;
uricosurice (medicamente care favorizează excreția acidului uric de către rinichi) - anturan, benemid, ketazon;
uricolitice (medicamente care dizolvă pietrele urinare și previn reformarea lor) - amestecuri de citrați (blemaren, soluran, urodan) și enzime (urat oxidază, hepatocatalază).

Alimente dietetice

Dieta pentru artrita gută este o parte integrantă a tratamentului.

Este necesar să excludeți din dietă alimentele grase, bogate în calorii, cu un număr mare de mâncăruri din carne și pește, alimente bogate în purine - rinichi, ficat, creier, limbă, vițel, pui, carne și pește bulion, hering, afumat și alimente sărate, cârnați, conserve, ciocolată, cafea și ceai tare, leguminoase, sparanghel, măcriș, spanac, alcool.

Artrita gută este o boală gravă care trebuie tratată nu numai în timpul unei exacerbări, ci și între recăderi, iar nutriția dietetică ar trebui să fie baza terapiei. Numai în acest fel vă veți salva de progresia bolii și de complicațiile acesteia.

Adauga un comentariu

My Spina.ru © 2012-2018. Copierea materialelor este posibilă numai cu un link către acest site.
ATENŢIE! Toate informațiile de pe acest site sunt doar pentru referință sau populare. Diagnosticul și medicația necesită cunoașterea istoricului medical și examinarea de către un medic. Prin urmare, vă recomandăm cu tărie să consultați un medic pentru tratament și diagnostic și să nu vă auto-medicați. Acordul Utilizatorului

Guta: Diagnosticul și tratamentul bolilor regilor

Artrita gută este o boală cronică cauzată de funcționarea defectuoasă a metabolismului acidului uric. Ca urmare a acestui proces, există o creștere a cantității de urați (cristale de sare de sodiu a acizilor uric) și a acumulării lor în țesuturi.

Din punct de vedere clinic, această boală se manifestă ca o exacerbare periodică cu formarea de noduri gutoase (tophus) datorită suprasaturării lichidului extracelular.

Guta este o boală foarte cunoscută și foarte frecventă. Până nu demult, se credea că afectează doar jumătatea masculină a populației. Cu toate acestea, din ce în ce mai des, la femeile de diferite vârste este diagnosticată o bucată pe articulații.

Cât de des este diagnosticată boala

Frecvența diagnosticării acestui tip de artrită acută și hiperuricemie (conținut ridicat de acid uric) variază. Prevalența nivelurilor excesive de sare a ajuns la 4-14% și există o tendință ascendentă a acestor indicatori.

Majoritatea covârșitoare a cercetătorilor observă că locuitorii acelor țări în care nivelul de trai este ridicat sunt bolnavi. Copiii și femeile aflate în perioada premenopauzală practic nu suferă de artrită gută.

Conform statisticilor, aproximativ 85% dintre pacienți sunt persoane de vârstă mijlocie și persoane în vârstă care au avut hiperuricemie asimptomatică în ultimii 20-30 de ani. Dintre aceștia, cel puțin 95% sunt bărbați care au depășit limita de vârstă de 40 de ani.

Acest model se explică prin starea diferită a metabolismului purinic și caracteristicile nivelului hormonal. În ceea ce privește femeile, s-a găsit o relație inversă între:

cantitatea de estrogen din corpul pacientului;
concentrația sărurilor sale de acid uric.

Odată cu scăderea nivelului hormonal în timpul menopauzei, se observă nu numai hiperuricemia, ci și o depunere foarte vizibilă a cristalelor de urat în țesuturi și articulații.

O analiză detaliată a acestor cazuri în care pacienții au apelat la asistență medicală de urgență a arătat că 15% dintre persoanele care suferă de probleme articulare au avut de fapt un atac acut de artrită gută.

În ultimii ani, proporția persoanelor bolnave cu antecedente de patologii reumatice a crescut imediat cu 8%.

Particularitățile bolii sunt că a devenit:

debut la o vârstă mai fragedă;
devreme pentru a forma complicații cu exacerbări frecvente și prelungite;
manifestată prin hiperuricemie strălucitoare, numeroase tofuri.

Ce simte pacientul în timpul unui atac?

Tabloul clinic al artritei gutoase constă de obicei în leziuni articulare și o serie de probleme ale organelor interne. Primul atac este considerat a fi începutul bolii.

Cu toate acestea, adesea guta poate să nu se manifeste sau să se manifeste doar unul dintre simptome, de exemplu, colica renală, care este cauzată de nefrolitiaza uratului.

Principala manifestare clinică a gutei va fi afectarea articulațiilor:

artrita gută acută;
artrita cronica cu acumulare de tofi paraarticulari;
artrita intermitenta.

Din aceasta rezultă că există mai multe perioade (etape) ale bolii: hiperuricemie asimptomatică (perioadă premorbidă), care se caracterizează printr-un nivel crescut de săruri ale acidului uric fără simptome de gută, artrită gută acută, artrită recurentă (intermitentă), gută cronică , artrita gutoasă tofală cronică.

Măsuri de diagnostic pentru gută

Dacă stadiul patologiei este precoce, atunci chiar și o fotografie cu raze X nu prezintă modificări în articulație. Numai în cazuri mai avansate, radiografia va prezenta semne ale unor procese distructive în cartilaj și țesut osos, care sunt cauzate de acumularea de cristale de urat în osul subcondral.

Medicina cunoaște mai multe clasificări ale modificărilor caracteristice ale artritei gută simultan:

chisturi mari în straturile profunde ale țesutului osos și osului subcondral (uneori este posibilă compactarea țesuturilor moi);
neoplasme mari, eroziune mică la suprafața articulațiilor. Există o compactare constantă a țesutului moale în jurul articulației (uneori este posibilă calcificarea);
eroziunea devine mare, dar nu mai mult de o treime din dimensiunea suprafeței articulației. Există osteoliză a glandei pineale, compactare semnificativă a țesuturilor moi și acumulare de var în articulație.

Există o altă clasificare. Potrivit acesteia, sigiliile din țesuturile moi, întunecarea excentrică cauzată de tofuri, suprafețele articulare clar vizibile (oase, articulații), absența osteoporozei juxtaarticulare, scleroza marginală și un pumn (procese erozive) vor deveni semne radiologice importante.

Astfel, clasificările numite sunt serios diferite între ele. Acest lucru necesită unificarea unui număr de simptome radiologice în această formă de artrită.

Diagnostic instrumental, de laborator, al gutei

Dacă, în timpul unui atac acut de gută, pacientul donează sânge dintr-un deget pentru o analiză generală, atunci leucocitoza va fi detectată cu o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH) și o deplasare neuropilică spre stânga.

Analizele pentru guta din serul sanguin în astfel de cazuri, se determină o concentrație excesivă de săruri de acid uric. La bărbați, vorbim despre indicatori de peste 7 mg (0,42 mmol pe litru), la femei 6 mg (0,36 mmol pe litru).

Un studiu pentru determinarea sărurilor de acid uric ar trebui efectuat la 3 zile după începerea unei diete speciale care să excludă alimentele purinice (carne roșie, pește, bulion, fasole, cacao, ceaiuri, cafea, ciocolată, băuturi alcoolice).

Se determină volumul de urină excretat de organism pe zi, concentrația de acizi uric și creatinină din acesta. Dacă vorbim despre norme, atunci aproximativ 300-600 mg trebuie secretate în 24 de ore (1,8-3,6 mmol pe litru).

Cristalele de acid uric se găsesc adesea în conținutul de tofus. Creșterile asemănătoare chisturilor din interiorul oaselor vor deveni tipice pentru boală. Pot fi de dimensiuni diferite și se datorează aceluiași tofus.

Această boală a regilor, dacă este cronică, este însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea spațiului articular) și dezvoltarea activă a eroziunilor osoase de-a lungul marginii. Un simptom caracteristic va fi un „pumn” - un os marginal sau excrescere chistică de forma corectă. Se distinge prin contururi clare (uneori sclerozate).

Pe măsură ce starea patologică se dezvoltă, distrugerea evidentă apare nu numai în partea subcondrală a osului, ci și în glanda pineală, diafiza, formând o osteopiză în interiorul articulației.

Cea mai pronunțată gută este în articulațiile primului deget de la pacient. Mai mult, există cazuri în care razele X au arătat prezența modificărilor patologice la nivelul articulațiilor:

umăr;
şold;
sacroiliac;
coloanei vertebrale.

Deformitățile osoase cu o afecțiune scad rar, chiar dacă se efectuează un tratament adecvat.

Este la fel de important să se efectueze un studiu al fluidului articular. Această procedură vă permite să identificați prezența cristalelor de sare și a celulelor albe din sânge, specifice gutei. Detectarea în lubrifiant a cristalelor de ac de săruri, care sunt situate în interiorul celulelor, lumină birefringentă în timpul examinării cu microscopuri polarizante, are o valoare diagnostică.

Un alt indicator important pentru un atac acut al acestei boli este compoziția celulară a lichidului sinovial, și anume numărul de leucocite din acesta.

Visceropatie

Boala asociată cu guta este visceropatia, care afectează adesea rinichii pacientului. Dacă vorbim în număr, atunci de la 50 la 75% dintre pacienți sunt susceptibili la această problemă. În unele cazuri, formarea de noduri gutoase în ficat provoacă hepatopatie (otrăvire hepatică).

Probabilitatea de afectare a rinichilor la persoanele cu gută este aproape proporțională cu durata bolii și severitatea hiperurinemiei. În unele cazuri, nefropatia uratică precede dezvoltarea sindroamelor articulare.

Incidența leziunilor renale variază de la 30 la 70% din cazuri.

După cum știți, nefropatia urinară izolată va deveni simptome clinice ale defecțiunilor în metabolismul purinelor. Destul de des, se desfășoară latent și pentru o lungă perioadă de timp. Această afecțiune este denumită precursorul artritei gută. Adesea, nefropatia uratică devine singurul semn al tulburărilor metabolice.

La sfârșitul anilor 80 ai secolului trecut, Institutul Sechenov a realizat un studiu care a confirmat că prezența problemelor cu metabolismul purinelor, și anume hiperurinemia pe termen lung, devine cauza glomerulonefritei latente clinic. Această boală a regilor are loc cu o predominanță a hematuriei și a progresiei active către insuficiența renală cronică (CRF).

Din toate cele de mai sus, trebuie trasă o concluzie logică conform căreia rinichiul gutos este un concept colectiv. Include:

patologie renală, care se observă cu gută;
tufuri în parenchimul renal;
pietre de acid uric;
glomeruloscleroza;
nefrită interstițială;
ateroscleroza cu trecerea la nefroscleroză.

Alte metode pentru diagnosticarea gutei

Boala regilor, așa cum se numește și gută, poate fi detectată folosind alte metode. Deci, în 1963, la un simpozion internațional, au fost elaborate mai multe criterii pentru diagnosticarea patologiei.

Simptomele indică dezvoltarea sa: tophusuri, o creștere a nivelului de acid uric în sânge, atacuri de durere acută, care apar de obicei în mod neașteptat și trec atât de repede, prezența cristalelor de săruri ale acidului uric în lichidul articular și în țesuturi (diagnosticate de substanțe chimice examen sau microscopic).

Medicul va putea face diagnosticul final al bolii artritei gută dacă pacientul are două puncte simultan. Criteriile enumerate includ al treilea simptom caracteristic bolii. Prezența tofusului pe articulații, după cum știți, nu poate fi un semn precoce. Din acest motiv, acest simptom nu este suficient de informativ la începutul procesului patologic.

Criterii similare au fost propuse puțin mai târziu în 1977:

prezența cristalelor de urat monosodic în fluidul articular;
tofusul a fost confirmat prin microscopie polarizantă, analiză chimică;
prezența a cel puțin 6 dintre cele 12 simptome radiologice și de laborator enumerate mai jos (procesul inflamator maxim în articulație într-o zi, monoartrită, prezența a mai mult de 1 atac de artrită, roșeața articulațiilor, manifestări asimetrice ale inflamației, suspiciune a prezenței tofului, sensibilității și inflamației articulației metatarsofalangiene a degetului mare, afectarea unilaterală a articulației tarsiene, absența microorganismelor patologice în cultura fluidului articular, hiperuricemia, ulcerele chistice subcorticale identificate prin raze X).

Boala regilor și tratamentul

Dacă în timpul cercetării diagnosticul preliminar a fost confirmat, atunci în acest caz boala trebuie tratată cât mai curând posibil.

Tratamentul optim va fi selectat în funcție de caracteristicile bolii. De asemenea, este necesar să se ia în considerare stadiul bolii:

atac ascuțit;
perioada interictală;
cronică.

Tratamentul artritei gutoase necesită ameliorarea unui atac dureros și proceduri în perioada interictală. Sunt prevăzute măsuri preventive pentru a preveni exacerbarea repetată a sindromului articular, tratamentul simptomelor extraarticulare ale bolii (tendinită, miozită, nefropatie gută).

Medicii identifică trei sarcini principale atunci când se efectuează tratamentul:

ameliorarea simptomelor;
prevenirea recăderii;
prevenirea tranziției bolii într-o formă cronică.

Tratamentul gutei va fi de înaltă calitate numai dacă se respectă ordinele medicului. Dieta joacă un rol important în această chestiune. Tratamentul nu va avea succes fără o dietă bine planificată.

Tratamentul este completat cu rețete de medicină tradițională. Cu toate acestea, astfel de metode nu ar trebui să excludă medicația și kinetoterapia.

Spondiloza este o boală degenerativă-distrofică a coloanei vertebrale cauzată de depunerea anormală a sărurilor de calciu în aparatul ligamentos al coloanei vertebrale. Pe radiografii, boala poate fi urmărită sub formă de „spini” osoși situați de-a lungul părților laterale ale corpurilor vertebrale.

Termenii „distrofici” și „degenerativi” au fost introduși în medicină pentru a descrie legăturile patogenetice ale procesului cauzate de reducerea aportului de substanțe nutritive, precum și modificări ale alimentării cu sânge a structurilor anatomice.

Spondiloza aparține grupului de boli distrofice, deoarece apare pe fondul lipsei de compuși chimici necesari dezvoltării normale a aparatului musculo-ligamentos al coloanei vertebrale, precum și pentru vindecarea țesuturilor după deteriorare.

Spondiloza degenerativă-distrofică a coloanei vertebrale se observă în principal la bătrânețe, deși recent au existat tendințe spre întinerirea acesteia. După 50 de ani, coloana vertebrală suferă modificări involuționale inverse. Procesul este accelerat semnificativ pe fondul altor patologii:

Boli ale sistemului cardiovascular;
Încălcări ale permeabilității vasculare;
Depuneri în peretele arterelor plăcilor de colesterol;
Lacrimi multiple ale mușchilor și ligamentelor;
Boli metabolice.

În cazul bolilor de inimă, microcirculația este perturbată, astfel încât coloana vertebrală nu are oxigen. În acest context, chiar și cu leziuni minime ale ligamentelor, se formează rupturile lor multiple. Inițial, repararea are loc din cauza creșterii excesive a zonelor deteriorate cu țesut fibros (conjunctiv) nefuncțional.

Dacă procesul există pentru o lungă perioadă de timp, sărurile minerale de calciu (Ca) sunt depozitate la locurile de rupere. Ele pot fi văzute clar pe radiografie. Osteofitele irită receptorii nervoși ai aparatului musculo-ligamentar și apare durerea „dureroasă”.

Încălcarea permeabilității vasculare este însoțită de hemoragii minore multiple. Dacă apar în capilarele mici ale sistemului musculo-ligamentos al coloanei vertebrale, inflamația apare în țesuturi. „Spinii” osoși apar în timpul existenței pe termen lung a procesului.

Modificări similare apar cu leziuni traumatice ale mușchilor și ligamentelor coloanei vertebrale și ateroscleroză (formarea plăcilor de colesterol în pereții vaselor de sânge).

În bolile metabolice (de exemplu, gută), osificarea țesuturilor moi poate apărea în primul rând ca urmare a unui exces de compuși chimici. Cu guta, acidul uric se acumulează în ligamente, ceea ce provoacă leziuni. Depunerea sărurilor de calciu în astfel de structuri este menită să reducă mobilitatea zonei deteriorate, dar acumularea excesivă duce la modificări patologice grave.

De obicei, spondiloza există simultan cu osteocondroza - o scădere a înălțimii discurilor intervertebrale. Aceste boli sunt dependente una de cealaltă, deoarece legăturile patogenetice ale uneia dintre ele duc la cealaltă și invers.

Există și alte motive pentru formarea bolii, dar acestea sunt observate mai rar.

Spondiloza de gradul 1 nu are simptome clinice pronunțate. Leziunile minore ale aparatului musculo-ligamentar cu acesta, în cazuri rare, provoacă dureri dureroase. Este adevărat, există o specificitate a bolii, în funcție de locație.

Spondiloza degenerativă-distrofică la nivelul coloanei cervicale este periculoasă nu atât prin durere, cât și prin probabilitatea unei încălcări a aportului de sânge din creier. În procesele transversale ale vertebrelor cervicale, artera vertebrală trece, furnizând sânge aproximativ 25% din structurile creierului. Osificarea ligamentelor gâtului poate provoca comprimarea acestui vas.

Primele simptome apar în stadiul 2 spondiloză cervicală la nivelul segmentelor inferioare (C5, C6, C7). Ca urmare a acestor modificări, se formează următoarele modificări:

Vegetativ;
Static;
Neurologic.

Vom vorbi despre ele mai jos.

Spondiloza coloanei toracice de gradul 1 este asimptomatică, deoarece mobilitatea regiunii este „fixată” de coaste. Mică deplasare a vertebrelor cu această formă nu duce la încălcarea fibrelor nervoase și comprimarea gravă a vaselor de sânge.

În stadiul 2 al patologiei, durerea de-a lungul coastelor (nevralgia intercostală) și senzațiile dureroase din regiunea inimii sunt posibile din cauza deteriorării nervului cardiac.

Simptomele mai pronunțate ale spondilozei sunt observate cu localizarea osteofitelor osoase în regiunile lombare și sacrale. Aceste zone conțin plexuri nervoase mari care sunt responsabile pentru funcționalitatea cavității abdominale, a bazinului și a extremităților inferioare. Ca urmare, spondiloza de gradul 2 în coloana lombară formează:

Durere la nivelul spatelui inferior;
Iradierea durerii la nivelul picioarelor și feselor;
Pierderea sensibilității pielii extremităților inferioare;
Pierderea reflexelor nervoase (genunchi, Ahile).

Lansarea spondilozei tuturor localizărilor este însoțită de manifestări clinice grave din cauza afectării secundare a organelor interne pe fondul impulsurilor patologice din sistemul nervos.

Simptome neurologice

Pentru tratarea corectă a spondilozei, ar trebui să studiați caracteristicile simptomelor neurologice care se observă odată cu aceasta. Ele pot fi cauzate atât de osificarea ligamentelor, cât și de herniile intervertebrale. Aceste legături patogenetice ale procesului patologic necesită o abordare diferită a tratamentului.

Simptome neurologice în spondiloză:

Spondilita anchilozantă este un sindrom de durere pe partea afectată atunci când ridică un picior sănătos. Apare datorită mobilității fibrei nervoase deteriorate;
Simptomul lui Lasegue este durerea la ridicarea piciorului. Sindromul dispare atunci când picioarele sunt îndreptate în articulația genunchiului. Când piciorul este ridicat până la un unghi de 30 de grade, presiunea asupra nervilor crește, astfel încât durerea crește;
Neri - la îndoirea capului, se observă dureri lumboischialgice;
Bragarda - cu un simptom Lasegue pozitiv, sindromul durerii crește odată cu dorsiflexia piciorului;
Wasserman - când piciorul este extins, durerea apare în articulația genunchiului;
Matskevich - în poziție predispusă, durerea crește atunci când piciorul este îndoit la articulația genunchiului.

Spondiloza distrofică de gradul 1 și 2 este însoțită de sindroame autonome. Dacă osteofitul este localizat în regiunea toracică:

Frecvența cardiacă crește;
Tensiunea arterială crește;
Durerea toracică colică apare la întoarcerea corpului;
Respiratie dificila.

Tulburări vegetative în prezența osificării ligamentelor la nivelul gâtului:

Cefalee și amețeli;
Contracții spastice ale mușchilor umerilor;
Incapacitatea de a ridica mâna în sus;
Dificultăți de îndoire a capului înainte și înapoi.

Ceea ce se observă cu spondiloză de 1 și 2 grade în coloana lombară:

Dureri de durere la spate, fese și extremități inferioare;
Creșterea tulburărilor de urinare și defecare;
Pierderea sensibilității pielii picioarelor;
Încălcarea aportului de sânge în vene.

Sindroamele statice ale bolii se manifestă prin mobilitate afectată a extremităților superioare și inferioare cu paraplegie și paralizie.

Ele apar datorită îndreptării sau întăririi lordozei și cifozei coloanei vertebrale pe fondul patologiei. Modificările descrise mai jos sunt compensatorii pentru a reduce presiunea de absorbție a șocurilor de pe coloana vertebrală la mersul și ridicarea greutăților:

Mobilitate limitată a coloanei vertebrale;
Scăderea amplitudinii de flexie a spatelui;
Dificultate cu viraje laterale maxime;
Postură forțată pentru a compensa durerea (scolioză sciatică).

Manifestările neurologice includ pierderea și afectarea reflexelor corpului. Asa de. spondiloza de gradul 3 poate duce la scăderea impulsurilor în zona ligamentoasă a extremităților inferioare În același timp, când atingeți cu un ciocan neurologic pe rotula, genunchiul nu se ridică, așa cum este normal.

Un neurolog poate identifica leziunile grave ale coloanei vertebrale privind singur pacientul. Se constată tulburări trofice:

Cianoza pielii spatelui;
Peelingul pielii;
Scăderea temperaturii pielii;
Răsucire a ochilor atunci când nervii sunt ciupiți.

Este posibil să se vindece tulburările neurologice numai după eliminarea legăturii patogenetice care a dus la apariția lor.

Caracteristicile sindromului de compresie

Compresia radiculară apare în boală nu numai datorită formării de osteofite osoase, ci și datorită formării secundare a herniilor intervertebrale. Dacă este prezent, orice încercare de a face o răsucire a trunchiului sau a mișcării provoacă dureri acute, asemănătoare senzațiilor atunci când un curent electric trece prin corp.

Cu spondiloza cervicală, durerea se observă în zona membrului superior și poate ajunge la vârfurile degetelor 4 și 5 ale mâinii. Se agravează atunci când strănut sau ridică obiecte grele.

Cu localizarea lombară, simptome similare sunt observate pe partea membrului inferior. La examinare, un neurolog va constata o slăbire a forței musculare pe una sau ambele părți.

Spondiloza cervicală se manifestă mai mult prin simpatii, și nu prin radiculgii (ca în localizarea lombară a bolii). Particularitatea lor constă în prezența unui focar primar, iar iradierea corespunde exact cursului nervului. Cu simptome radiculare, sindromul durerii este difuz, iar accentul principal al originii sale este dificil de identificat chiar și pentru un neuropatolog calificat.

Discalgia lombară sau cervicală sunt sindroame secundare care se formează pe fondul herniilor intervertebrale. Se deosebesc de simpatiile primare prin intensitate ridicată. Pe fondul discalgiei, există o scădere a forței musculare și o mobilitate redusă a mușchilor cervicali.

Cum se tratează o boală

Spondiloza coloanei vertebrale poate fi tratată numai după un diagnostic amănunțit al simptomelor.

Din păcate, este imposibil să scapi complet de patologie, dar terapia simptomatică poate restabili capacitatea unei persoane de a lucra și reduce riscul de dizabilitate.

Diagnosticul spondilozei se poate face numai după utilizarea metodelor de cercetare cu raze X:
Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată;
Radiografia coloanei vertebrale în două proiecții.

Principalele etape ale tratamentului spondilozei:

Anestezie;
Normalizarea tonusului muscular scheletic;
Eliminarea tulburărilor neurologice;
Terapie manuală;
Complex de reabilitare;
Normalizarea dietei;
Respectarea igienei aparatului locomotor și schimbarea modului de lucru și de somn.

Spondiloza de 1 și 2 grade se manifestă prin dureri dureroase care pot fi tratate eficient cu antiinflamatoare nesteroidiene: movalis, ketorolac, ibuprofen, nise, diclofenac.

Reflexologia și acupunctura sunt utilizate ca proceduri suplimentare pentru ameliorarea durerii.

Tratamentul bolii se bazează pe exerciții terapeutice. Este conceput pentru a normaliza starea cadrului muscular al spatelui, care va menține poziția corectă a coloanei vertebrale. Un set de exerciții este dezvoltat de medici pe baza caracteristicilor individuale ale patologiei.

Spondiloza cu tulburări neurologice necesită tratament cu medicamente pentru îmbunătățirea aportului de sânge: cavinton, trental, pentoxifilină. Pentru normalizarea tonusului muscular, se folosesc relaxante musculare: mydocalm.

Din păcate, dacă medicul a diagnosticat spondiloza, este radical imposibil să o tratezi. Terapia complexă vă permite să eliminați principalele manifestări ale bolii și să creați condiții confortabile pentru viața umană. Mai mult, el trebuie să urmeze cu atenție toate recomandările medicului. În caz contrar, este dificil să se prevină dizabilitatea.

Definiție... Gută - o boală de origine eterogenă, caracterizată prin depunerea în diferite țesuturi a cristalelor de urat sub formă de monorat de sodiu sau acid uric (Bunchuk N.V., 1997).

Fundal istoric

Termenul de guta provine din latinescul „gutta”(Picătură) și reflectă ideea că boala este rezultatul unei perfuzii răutăcioase (picătură cu picătură). Este cunoscut și un alt nume pentru gută - „boala regilor”.

În istoria studiului gutei, se pot distinge următoarele etape (M. Coher, B. Emmerson, 1994):

Secolul V î.Hr. - descrierea gutei de către Hipocrate („Guta nu este chel și nu eunuc”);

Al III-lea d.Hr. - Galen : descrie tophuses;

1679 - Van Leeuwenhoek identifică cristale în tofuse;

1798 - Wallaston: a relevat prezența acidului uric în tofuri;

1814 - arată eficacitatea colchicinei pentru gută;

1913 - Folin, Denis oferă determinarea biochimică a concentrației serice de urat

1936 - se remarcă eficacitatea profilactică a colchicinei;

1963 - Rundles a dovedit eficacitatea alopurinolului pentru prevenirea atacurilor de gută;

1967 - Kelly identificat etiopatogenetic valoarea deficitului hipoxantilguanină fosforibosil transferază (HCGFT) pentru dezvoltarea gutei.

Prevalenta

Guta afectează în principal bărbații peste 40 de ani. Femeile suferă de gută de aproximativ 20 de ori mai rar, dar după 50 de ani, acest raport scade ușor. Dezvoltarea mai rară a gutei la femei se datorează excreției mai mari de urat în urină datorită efectului estrogenului.

Potrivit unui studiu epidemiologic realizat în anii 1980 în URSS, incidența gutei în rândul rezidenților cu vârsta peste 15 ani a fost de 0,1%, care este mai mare decât în \u200b\u200bJaponia (0,05%), dar mai mică decât în \u200b\u200bmajoritatea țărilor europene și SUA (0,5 -3,5%). În anumite grupuri etnice din Polinezia, Filipine și Noua Zeelandă, incidența gutei ajunge la 10%. Studiul dinamicii morbidității în Statele Unite a arătat o creștere a frecvenței gutei - din 1967 până în 1992. De 7 ori. Tendința ascendentă a morbidității este observată și în alte țări dezvoltate.

Etiologie

Factorul determinant în dezvoltarea gutei este diferit ca origine. tulburări ale metabolismului acidului uric (sinteză și / sau eliminare), ducând la o creștere persistentă a nivelului său în sânge - hiperuricemie ... Aloca primar și secundar gută (și hiperuricemie). Guta secundară este recunoscută atunci când este unul dintre sindroamele unei alte boli, în care, dintr-un motiv sau altul (congenital sau dobândit), apar tulburări ale metabolismului acidului uric. De exemplu, guta secundară datorată producției crescute de acid uric se dezvoltă în leucemie acută și cronică, mielom multiplu, limfom, carcinom renal și alte tumori maligne, hiperparatiroidism, psoriazis, hemoglobinopatii, boala von Willebrand și alte boli. Insuficiența renală cronică este cea mai frecventă cauză de gută secundară datorită excreției renale mai lente a acidului uric. Dezvoltarea gutei secundare este posibilă și cu sarcoidoză, hipotiroidism, salicilați, ciclosporină și alte medicamente.

În cazul gutei primare, nu se găsesc boli care ar putea să o provoace. Dintre pacienții cu gută primară, cei cu sinteză crescută a uratului reprezintă doar 10%. Defecte enzimatice specifice sunt detectate la acești pacienți numai în cazuri izolate. În marea majoritate a pacienților cu gută primară, cauza bolii este excreția afectată de rinichi a acidului uric. La acești pacienți pot fi observate atât defecte izolate ale diferitelor faze ale excreției de acid uric (scăderea secreției, reabsorbție crescută), cât și tulburări combinate.

Hiperuricemia persistentă pe termen lung este o condiție prealabilă și principala condiție pentru dezvoltarea gutei. La cei care dezvoltă gută primară, hiperuricemia atinge severitatea maximă până la vârsta de 25 de ani, în timp ce vârsta medie a pacienților cu gută este de aproximativ 47 de ani. Incidența gutei la persoanele cu hiperuricemie este în medie de 2,7-12% și depinde de nivelul hiperuricemiei. Pentru dezvoltarea gutei primare, este necesar să se combine hiperuricemia cu factori dobândiți la vârsta adultă, cum ar fi consumul unei cantități mari de alimente bogate în purine, alcool, supraponderalitate, care cresc tulburările deja existente ale acidului uric. Există un aforism bine cunoscut: „Partenerii hiperuricemiei sunt prieteni ai abundenței”.

Alcoolul este unul dintre factorii importanți care contribuie la dezvoltarea hiperuricemiei. Mecanism hiperuricemicacțiunea alcoolului este probabil asociată cu o creștere a conținutului de acid lactic, ceea ce face dificilă excreția uratului de către rinichi (J. Cameron și colab ., 1981). În plus, alcoolul contribuie la formarea uratelor, crescând rata de descompunere a ATP. Berea conține o cantitate semnificativă guanozin-purină de bază, care devine o sarcină suplimentară (R. Janson, 1999).

Se crede că există o relație directă între un nivel ridicat de acid uric în sânge și inteligența unei persoane și că bărbații care au obținut succes în viață și au calități de conducător sunt deosebit de predispuși la dezvoltarea gutei (J. Wyngaarden, W. Kelly , 1976). De exemplu, Isaac Newton, Michelangelo, Benjamin Franklin, Charles Darwin au suferit de gută.

Sursa acidului uric este bazele purinice (adenina și guanina) - constituenții acizilor nucleici (ambii endogeni și, într-o măsură mult mai mică, furnizați cu alimente), precum și nucleozidele purinice, din care se formează ATP, și compuși similari. Metabolismul bazei purinice este reglat de mai multe enzime. În prezent, s-a dovedit prezența a două defecte enzimatice, care sunt însoțite de o creștere accentuată a sintezei acidului uric și de dezvoltarea gutei deja în copilărie: deficit hipoxantină-guanină fosforibosil transferază (GKGFT) și activitatea crescută a 5-fosforibozil-1-sintetazei... Aceste enzime sunt controlate de gene asociate cromozomului X, astfel încât bărbații sunt mai predispuși să se îmbolnăvească.

Este bine cunoscut faptul că gută este adesea moștenită: cazurile acestei boli la rude apar, potrivit diverselor surse, la 6-81% dintre pacienți, iar hiperuricemia se găsește la 25-27% dintre rudele pacienților cu gută primară. În Japonia, șase generații ale unei familii cu artrită gută și nefropatie progresivă (M. Yokota și colab., 1991).

Informații despre schimbarea complexului principal histocompatibilitate la pacienții cu gută, foarte puțin. O asociere slabă de gută cuHLA B 14 (B. Casium și colab., 1994).

Patogenie

Dacă conținutul de acid uric din sânge sau lichid tisular este mai mare de 0,42 mmol / l (la o temperatură de 37 ° C), există riscul cristalizării uratului. Rămâne neclar de ce unii oameni cu uricemie mai mare nu dezvoltă artrită gută sau tuf. Cu o scădere a temperaturii, cristalizarea acidului uric este facilitată, ceea ce explică depunerea predominantă a cristalelor de urați în țesuturile avasculare (cartilajul articular și cartilajul auriculelor), într-un mediu relativ slab. sânge furnizat structuri (tendoane, ligamente) sau relativ slabe sânge furnizat zone anatomice (în special, în picioare). Debutul preferat al gutei de la articulațiile metatarsofalangiene ale degetelor mari de la picioare se datorează, probabil, faptului că în ele apar modificări degenerative-distrofice ale cartilajului mai devreme și cel mai adesea, ceea ce predispune la depunerea de urate.

Atacul de gută este asociat cu formarea cristalelor de urat de sodiu (M. Cohen și colab ., 1994). Cristalele sunt „acoperite” cu o coajă proteică, în urma căreia au capacitatea de a iniția inflamator reacții.IG G adsorbit pe cristale reacționează cuFc-receptorii celulelor inflamatorii, activându-le, și apolipoproteina B, care este, de asemenea, inclusă în învelișul proteic al uraților, inhibă fagocitoza și răspunsul imun celular. Astfel, urina stimulează producerea de factori de chemotaxie, citokine (interleukine 1,6,8 și factor de necroză tumorală), prostaglandine, leucotriene și radicali de oxigen de către neutrofile, monocite și celule sinoviale. Citokinele provoacă un aflux de neutrofile în cavitatea articulară, în plus, sistemul complementului este activat și secreția enzimelor lizozomale de către neutrofile.

Faptul însuși al apariției cristalelor de urat în cavitatea articulară, aparent, nu este suficient pentru apariția artritei, deoarece în perioada interictală a gutei, cristalele de urat se găsesc adesea în lichidul sinovial (aproximativ 52-58% - în genunchiul și primele articulații metatarsofalangiene).

Auto-trecere natura inflamației în articulația cu gută este determinată de capacitatea fagocitelor de a digera cristalele și de eliberarea unui număr antiinflamator factori, în special trombocite factor de creștere - beta. Dezvoltarea predominantă a artritei cu gută pe timp de noapte se explică prin faptul că în repaus hidratarea țesuturilor scade și concentrația de acid uric în lichidul articular crește.

Litiaza acidului uric la aproximativ 40% dintre pacienții cu gută, manifestările articulare preced. Hiperuricemia are o semnificație patogenetică importantă în dezvoltarea urolitiazei, dar un rol și mai mare îl joacă hiperuricosurie ... Odată cu eliberarea a mai puțin de 700 mg de acid uric pe zi, urolitiaza este observată la 21% dintre pacienți și cu eliberarea a 1100 mg / zi sau mai mult - la 50% dintre pacienți (T .- F. Ju, A. B. Gutman, 1987). Alți factori predispozanți includ solubilitatea afectată a acidului uric datorită urinei acide. Formarea pietrei este promovată și de staza urinară (anomalii congenitale ale tractului urinar, hipertrofia prostatică etc.) și infecția acesteia.

Se pot prezenta leziuni ale rinichilor în gută urat nefropatie, pentru care este tipică depunerea cristalelor de urat monosodic în țesutul interstițial. Hiperuricemia cronică are o importanță primară în originea sa. Depunerea microtofuzelor în interstițiu predispune la hipertensiune arterială. Un alt tip de leziuni renale se caracterizează prin formarea și depunerea cristalelor de acid uric în canalele colectoare, calici, pelvis sau ureter. Deoarece ambele tipuri de leziuni renale în gută sunt adesea detectate la un singur pacient, această diviziune este arbitrară.

Tablou patologic

În timpul artritei gută acută, cristalele de urat se găsesc în stratul de suprafață al membranei sinoviale. Sinovita este nespecifică. Modificările histopatologice includ depozitele de fibrină, proliferarea celulelor sinoviale și infiltrarea severă a leucocitelor neutrofile. Chiar și în stadiile incipiente, se observă infiltrarea limfocitelor și a celulelor plasmatice. Topusurile din sinoviu sunt de obicei observate la pacienții cu atacuri recurente de gută. O mare acumulare de cristale de urat se remarcă în tofuze, înconjurate de granulomatos țesut, care conține celule gigantice multinucleate. În unele cazuri, în timp, tophus poate pietrifica și chiar osifica... Înfrângerea articulațiilor în guta cronică se caracterizează prin distrugerea semnificativă a cartilajului și, adesea, a osului subcondral, modificări ale tendoanelor, ligamentelor și burselor sinoviale.

Tablou clinic

Se obișnuiește să se numere debutul gutei de la primul atac de artrită, deși înainte de aceasta, în medie cu 10 ani mai devreme, 10-40% dintre pacienți dezvoltă una sau mai multe colici renale cauzate de litiaza uratică.

Există o descriere clasică a unui atac tipic de gută: „Victima se culcă și adoarme în stare bună de sănătate. La aproximativ 2 dimineața se trezește cu durere la degetul mare, mai rar la călcâi sau gleznă. Această durere este similară cu cea care apare cu o articulație dislocată, o altă parte a pacienților compară durerea cu senzația de apă rece care se revarsă pe articulație. Urmează frisoane și senzații de frisoane cu o temperatură scăzută. Durerea, care este ușoară la început, devine treptat intensă. După ceva timp, apare vârful atacului, sunt implicate oase, ligamente ale metatarsului și tarsului. Acum - aceasta este o tensiune incredibilă a ligamentelor și senzația că acestea din urmă sunt rupte în bucăți - aceasta este deja o durere roșie. Deci, o persoană rafinată și veselă, afectată de o boală, doarme pe picioare. Nu poate purta haine de noapte agravante, nu poate să se plimbe prin cameră, totul i se pune pe nervi.

Noaptea trece în chin, fără somn, pacientul își schimbă constant poziția, ceea ce duce la dureri neîncetate la nivelul articulațiilor și agravarea atacului care a izbucnit. De atunci, toate eforturile care vizează ameliorarea durerii prin schimbarea poziției trunchiului sau membrelor rămân în zadar "( J. Wyngaarten și colab.,1976).

Cu guta, se disting artrita acută și cronică.

Artrita acută. Pentru primul „atac” de gută la bărbați, sunt tipice monoartrita și afectarea predominantă a articulațiilor piciorului. Artrita acută a articulațiilor degetului mare pentru întreaga durată a bolii este observată la aproape toți pacienții, dar în timpul primului atac de gută, se observă doar la 50%. Inflamația articulațiilor cotului și încheieturii mâinii este considerată mai puțin frecventă în gută. Oligo- sau poliartrita la începutul gutei la bărbați nu este tipică, ci caracteristică femeilor. O altă caracteristică a gutei la femei este deteriorarea mai frecventă a articulațiilor mâinilor. Atât la bărbați, cât și la femei, articulațiile care au fost modificate anterior din anumite motive pot fi afectate mai întâi de gută. Se cunoaște, de exemplu, implicarea articulațiilor interfalangiene distale ale oaselor, modificate din cauza osteoartritei.

În cazurile clasice, brusc, adesea noaptea sau dimineața devreme, se dezvoltă o durere ascuțită într-o articulație, de obicei la nivelul membrului inferior. Durerea rapidă, în câteva ore, devine intolerabilă, există o umflare pronunțată a articulației afectate, de obicei însoțită de roșeața pielii deasupra acesteia. Mișcarea în articulația inflamată devine aproape imposibilă, precum și sprijinul pe membrul afectat. Durerea este semnificativă și fără mișcare, adesea intensificarea acesteia provoacă chiar și o ușoară atingere a articulației cu o pătură. Durerea, umflarea articulației și hiperemia pielii peste aceasta pot fi atât de pronunțate încât seamănă cu flegmonul. În timpul unui atac de gută, se observă adesea febră moderată, leucocitoză și creșterea VSH.

O caracteristică a artritei gutoase este regresia completă spontană (fără tratament) a simptomelor în câteva ore sau mai des în câteva zile.

Cursul gutei netratate variază foarte mult. Cea mai tipică caracteristică este creșterea constantă a frecvenței „atacurilor” de artrită, o tendință spre natura lor mai prelungită. În cazuri rare, există un curs clinic de gută, cu o absență aproape completă a decalajelor ușoare între atacurile de artrită și dezvoltarea rapidă a tofilor.

Dezvoltarea artritei gută acută este facilitată de orice schimbări accentuate ale conținutului de acid uric din sânge, atât în \u200b\u200bsus, cât și în jos, și acesta din urmă, poate chiar într-o măsură mai mare. Artrita gută acută poate fi declanșată de traume, exerciții fizice, stres emoțional, modificări bruște ale dietei (atât supraalimentare, cât și foamete), consum de alcool, sângerări, infecții, infarct miocardic, intervenții chirurgicale (de obicei după 3-4 zile), anumite medicamente (diuretice, în principal tiazide, vitamina B 12, alopurinol, agenți antineoplazici chimioterapeutici, heparină intravenoasă, ciclosporină, administrarea de medicamente proteice), precum și radioterapie.

Aloca atipice forme de gută (V.A.Nasonova, M.G. Astapenko, 1989): reumatoidă, pseudoflegmonos, poliartritic (migrator), subacut, astenic, periartritic se formează odată cu localizarea procesului în tendoane și frese (cel mai adesea în tendonul călcâiului) cu articulații intacte.

Guta cronică. Se caracterizează prin dezvoltarea anumitor manifestări permanente ale bolii: tofus (acumulări semnificative de cristale de urat) de diferite localizări, artrită cronică, leziuni renale sau urolitiază. De la primul „atac” al bolii până la dezvoltarea gutei cronice, trec o medie de 11,6 ani (de la 3 la 42 de ani). Rata de progresie a bolii depinde de severitatea hiperuricemiei și afectarea rinichilor.

Cea mai comună localizare a subcutanatului sau intradermic, vizibilă la examinarea directă tofus - în zona degetelor și degetelor de la picioare, articulațiilor genunchiului, proeminențelor de-a lungul suprafeței cotului antebrațelor, precum și a bursei sinoviale (în special cot), tendoanelor și auriculelor. Topusurile se concentrează adesea în jurul articulațiilor permanent modificate. Uneori, pielea de pe tofus poate ulcera, în timp ce conținutul lor iese în evidență spontan, care are o consistență păstoasă și o culoare albă. Trebuie remarcat faptul că tofurile intraosoase, găsite doar pe radiografii, se pot dezvolta adesea mai devreme decât cele subcutanate. Descrieri clinice cunoscute ale leziunilor tofus ale coloanei vertebrale, compresia măduvei spinării, modificări ale miocardului, valvelor cardiace, sistemului de conducere, diferite structuri ale ochiului și laringelui. În cazuri foarte rare, tofuzele sunt detectate înainte de dezvoltarea artritei gută.

Daune articulare ... Artrita cronică și guta pot implica un număr diferit de articulații. Articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor sunt adesea afectate. Sindromul articular poate include semne distructive, deformare și rigiditate articulații. Infiltrarea țesuturilor articulare cu urate este însoțită de o reacție inflamatorie a țesuturilor din jurul articulației.

Examinarea cu raze X ajută la evaluarea în detaliu a modificărilor articulațiilor. Pentru gută, sunt tipice formațiunile chistice intraoase de diferite dimensiuni, cauzate de tofuri. Artrita gutoasă cronică poate fi însoțită de distrugerea cartilajului (îngustarea decalajului articular) și dezvoltarea eroziunilor osoase marginale. De-a lungul timpului, distrugerea pronunțată este observată nu numai subcondral situs osos, dar și întreaga glandă pineală și chiar o parte a diafizei (osteoliza intraarticulară). În acest caz, există o extindere semnificativă a părților articulare „mâncate” ale oaselor și ascuțirea marginilor acestora. Așa-numitul simptom „pumn” - eroziune osoasă marginală sau formațiuni chistice de formă regulată cu clar, uneori sclerozată contururi - observate cu gută rar și nespecifice. Anchiloza osoasă în gută este extrem de rară. Modificările cu raze X sunt cele mai pronunțate în articulațiile picioarelor (în principal în articulațiile degetelor mari) și mâini. Localizarea mai rară a modificărilor radiologice în gută sunt umărul, șoldul, articulațiile sacroiliace și coloana vertebrală. Modificările osoase ale gutei scad rar cu terapia specifică. Topusurile localizate în țesuturile moi pot fi, de asemenea, detectate prin radiografie, mai ales dacă acestea calcificat.

Principalul semne radiologice de gută rezumat sub forma tabelului 1.

Tabelul 1.

Semne cu raze X pentru gută
( M. Cohen și B.. Emmerson , 1994)

Semn

Caracteristică

Țesut moale

Sigiliu

Umbrire excentrică datorită tofusului

Oase / articulații

Suprafața articulară este clar prezentată

Juxta-articular fără osteoporoză

Eroziune

A) „pumn”

B) scleroza marginală

B) marginea suspendată (marginile care depășesc)

Afectarea rinichilor. Factorii care favorizează dezvoltarea nefropatiei în gută sunt uricosuria peste 700 mg / zi. Diureza și scădereaPh urină (X. Kappen, 1990). „Excreția” masivă a „acidului” uric poate duce la deteriorarea aparatului tubular al rinichilor și, în al doilea rând, la interstițiul rinichilor. Mai târziu, pot apărea leziuni ale glomerulilor odată cu dezvoltarea imunocomplex jad. Guta se caracterizează prin predominarea tulburărilor funcțiilor tubulare (în special o încălcare a funcției de concentrare) față de o scădere a funcției glomerulare. Cel mai frecvent semn al disfuncției renale în gută este proteinuria ușoară, care apare la 20-40% dintre pacienții cu gută și poate fi instabilă. Cu cât clinica gutei articulare este mai pronunțată, cu atât este mai importantă afectarea rinichilor. Cu guta tofus, se observă proteinurie, ușoare tulburări ale funcției de concentrație și o scădere a filtrării glomerulare. În timp, modificările rinichilor cresc treptat. Printre manifestările clinice ale gutei, nefropatia determină cel mai adesea prognosticul bolii. Aproximativ 10% dintre persoanele cu gută mor din cauza insuficienței renale. Odată cu apariția insuficienței renale severe, există tendința către dezvoltarea rară a artritei acute. Hemodializa duce, de asemenea, la o reducere a atacurilor articulare.

Potrivit lui Shukurova S.M. (1997), cu ecolocație renală, s-au constatat modificări în 75,4% din cazuri. Cele mai frecvente au fost calculii (1/3 au avut nefrolitiază bilaterală). În 23% din cazuri, s-au constatat modificări simultane în segmentele calice-pelvine și calculi, ceea ce, în combinație cu leucocituria, a făcut posibilă discutarea diagnosticului pielonefritei concomitente. Chisturile renale au fost detectate la doar 13% dintre pacienți.

Boli însoțitoare. Bolile frecvente asociate cu gută includ obezitatea, hipertensiunea arterială, hiperlipidemia, toleranța la glucoză afectată (sindrom metabolic) și bolile coronariene.

Conform studiilor epidemiologice, aproximativ 78% dintre pacienții cu gută au peste 10% supraponderalitate și 57% au peste 30% (Brochner - K. Morteus, 1984). Toleranța redusă la glucoză se găsește la 7-74% dintre pacienții cu gută, deși diabetul zaharat se dezvoltă rar.

Hipertrigliceridemie observat la 50-75% dintre pacienții cu gută și hiperuricemie la 82% dintre pacienții cu hipertrigliceridemie... În special, acest tip de hiperlipidemie cu gută este observat la pacienții cu abuz de alcool. Deși sunt diagnosticați și un număr de pacienți cu gută hipercolesterolemie, o serie de studii nu au arătat nicio corelație între nivelurile de uricemie și colesterol.

Hipertensiunea arterială este observată la ¼-½ pacienți cu gută. Acest lucru se poate datora scăderii fluxului sanguin renal. Obezitatea poate fi o legătură importantă între hipertensiune și hiperuricemie. La rândul său, hiperuricemia este detectată la 22-38% dintre pacienții cu hipertensiune arterială. Se presupune că o creștere a nivelului de acid uric din sânge poate fi un indicator al deteriorării vaselor rinichilor (sau tubulilor renali) în hipertensiune.

S-a observat că hiperuricemia este adesea prezentă la pacienții tineri cu boli coronariene. Mai mult de jumătate din cauzele decesului pacienților cu gută sunt boli cardiovasculare.

Diagnostic. Cele mai comune criterii pentru diagnosticul de gută, adoptate la simpozionul internațional de la Roma (1961):

Hiperuricemie - acidul uric din sânge este mai mare de 0,42 ml mol / l la bărbați și mai mare de 0,36 ml mol / l la femei

Prezența nodulilor gutoși (tofuse)

Detectarea cristalelor de urat în lichidul sinovial sau în țesuturi

Un istoric de artrită acută, însoțit de dureri severe, care a început brusc și s-a calmat în 1-2 zile

/ Diagnosticul de gută este considerat fiabil dacă orice două semne /

Mai târziu, S. Wallace și colab. (1974), au propus să ia în considerare și particularitățile cursului artritei gutoase - leziune unilateralăEu articulația metatarsofalangiană, însoțită de roșeață și durere, dezvoltarea maximă a simptomelor în prima zi, modificări asimetrice ale articulațiilor pe radiografie, absența florei la însămânțarea lichidului articular.

Cu un atac acut de gută, se observă de obicei o creștere a nivelului de acid uric din sânge, dar valoarea normală a acestui indicator nu face excepție. Cea mai mare valoare în diagnosticul de gută este microscopia de polarizare a lichidului sinovial și a altor țesuturi (de exemplu, tofuse), în care este posibil să se detecteze cristale de urat caracteristice care au o formă în formă de ac și, cel mai important, lumină-optică distinctivă deosebită proprietăți - birefringența negativă și multe altele. Valoarea principală a diagnosticului este detectarea cristalelor intracelulare, iar localizarea extracelulară a acestora poate însoți hiperuricemia asimptomatică (în 5%) sau insuficiența renală cronică (în aproximativ 20%). Sensibilitatea acestui studiu este de 69%, specificitatea este de aproximativ 97% (C. Gordon și colab ., 1989). Concentrația prag a cristalelor de urat în lichidul sinovial, care este încă disponibilă pentru identificare, este de aproximativ 10 μg / ml. Există cazuri cunoscute de artrită acută în gută, atunci când se utilizează microscopia polarizantă, cristalele de urat nu au fost detectate din cauza dimensiunilor mici, ci au fost detectate prin microscopie electronică. Sunt posibile erori în prezența altor cristale în lichidul sinovial, în special a cristalelor lipidice. Este deosebit de ușor să identificați cristalele de urat în tofi superficiali utilizând microscopia polarizantă.

Este important să se determine excreția zilnică a acidului uric în urină. În mod normal, după o restricție de 3 zile a purinelor, 300-600 mg (1,8-3,6 ml mol) de urați sunt excretați în dietă, iar cu o dietă normală - 600-900 mg. Este recomandabil să efectuați acest studiu înainte de dietă și la 7 zile după aceasta (exclude carnea, supele și sosurile de carne, păsările de curte, peștele, leguminoasele, fulgi de ovăz, ceai, cafea, cacao, alcool). Inițial și în dinamică, volumul de urină este determinat simultan,Ph nivelurile de urină, acid uric și creatinină din sânge. S-a constatat că odată cu creșterea zilnică a excreției urinare de urat de peste 1100 mg, riscul de afectare a rinichilor este de 50%.

Efectul terapeutic al colchicinei are o oarecare importanță în diagnosticul artritei gută acută. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că nu se observă întotdeauna un efect luminos în gută și, dimpotrivă, în artropatia pirofosfat și calcifiant tendinita colchicină poate fi foarte eficientă.

Tratament

Tratamentul gutei implică o strategie diferențiată în funcție de stadiul bolii - atac acut sau perioadă interictală, formă tophus.

Aloca scopuri principale în tratamentul gutei (Panrotsky J., 1996):

Pune capăt atacului acut cât mai curând posibil;

- Preveni recidiva.

Prevenirea sau reducerea manifestărilor de gută cronică, în primul rând formarea de pietre la rinichi și tophus.

La un număr de pacienți cu gută cu hiperuricemie relativ scăzută și artrită recidivantă, măsuri precum restricții alimentare, scădere în greutate, refuzul de a bea bere și băuturi alcoolice puternice pot aduce un efect terapeutic tangibil și ar trebui încercate înainte de a prescrie medicamente, dar chiar foarte o dietă strictă cu conținut scăzut de purină poate reduce uricemia cu nu mai mult de 0,06 ml mol / l, iar uricosuria zilnică cu nu mai mult de 200-400 mg, ceea ce în mod clar nu este suficient la majoritatea pacienților. Recomandările dietetice sunt de a exclude bulionele și sosurile, limitarea produselor din carne și pește, leguminoasele, cafeaua și ceaiul puternic și alcoolul. Cantitatea de proteine \u200b\u200beste redusă la 1 g / kg, grăsime - mai mică de 1 g / kg, nevoia de calorii este satisfăcută în principal datorită carbohidraților. Este util să creșteți ușor volumul de lichid pe care îl beți (până la 2-3 litri pe zi), să vizitați în mod regulat o baie sau o saună, ceea ce contribuie la excreția extrarenală a acidului uric. De asemenea, este important să controlați menținerea greutății corporale normale și a tensiunii arteriale, a glucozei și a lipidelor din sânge. Un loc important în tratamentul gutei îl ocupă educația pacientului, al cărei scop este să înțeleagă rolul diferiților factori care îi afectează pozitiv și negativ boala.

Înainte de a alege o terapie, fiecare pacient cu gută trebuie examinat corespunzător. Trebuie analizate amploarea și persistența hiperuricemiei și a uricosuriei zilnice, a funcției renale și a stării tractului urinar, trebuie determinate stadiul bolii și bolile asociate.

Tratamentul hiperuricemiei asimptomatice ... Pentru a rezolva problema tacticii de tratament, rezultatele determinării excreției zilnice a acidului uric în urină sunt de primă importanță. La identificarea persistentă hiperuricosurie mai mult de 900 mg pe zi, care nu este eliminat de o dietă cu malopurină, ar trebui gândită problema utilizării constante a alopurinolului. Dacă excreția zilnică a acidului uric în urină nu este crescută, atunci anti-gută medicamentele nu sunt indicate și o dietă cu conținut scăzut de purină, scăderea în greutate și alte măsuri preventive sunt de primă importanță în tratament.

Ameliorarea artritei gută acută administrat de obicei cu colchicină sau antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Se crede că colchicina este capabilă să elimine simptomele artritei gută acută la aproximativ 80% dintre pacienți în 48 de ore de la începerea terapiei. În cazul utilizării medicamentului în primele câteva ore de la debutul atacului, eficacitatea crește la 90%. Medicul care prescrie colchicină trebuie să fie conștient de comorbiditățile pacientului. Colchicină (Colchicum - Dispert,Solvay Pharma) este prescris oral, într-o doză inițială de 0,5 mg (în conformitate cu recomandările altor autori - 1 mg). Apoi, în fiecare oră, se prescriu 0,5 mg suplimentar de medicament (sau 1 mg de medicament la fiecare 2 ore) până când artrita este oprită complet sau până când apare diaree (vărsături), dar nu mai puțin de 6-8 mg pe zi. Doza de medicament trebuie redusă atunci când clearance-ul creatininei scade sub 50-60 ml / min. La majoritatea pacienților, efectul se observă deja de la 0,5 mg de colchicină și devine distinct prin 12 ore de tratament. Colchicina nu este de obicei utilizată pentru a trata un atac de gută mai mult de o zi. Posibilă utilizare paralelă în artrita gută acută a colchicinei în doze mici (0,5 mg de 2 ori pe zi) și AINS. Uneori, dacă este imposibil să se prescrie colchicină pe cale orală, de exemplu, după operație, medicamentul este utilizat intravenos.

Dintre AINS, se preferă medicamentele cu debut rapid de acțiune și cele mai active antiinflamatoare: diclofenac sodic și fenilbutazonă, dar nu și acid acetilsalicilic. Diclofenac sodic pentru prima doză, se prescrie oral la o doză de 50-100 mg sau intramuscular la o doză de 75 mg. Fenilbutazonă (butadionă) - la o doză de 0,3 g. Apoi, dacă este necesar, la fiecare 2-3 ore, administrarea de AINS se repetă: diclofenac sodic la o doză de 25-50 mg până la 200 și chiar 400 mg pe zi și fenilbutazonă - până la 0,6 g în 3-4 doze. Datorită reacțiilor adverse frecvente (edem, hipertensiune arterială, tulburări gastro-intestinale, tulburări hematologice), fenilbutazona este aproape niciodată utilizată. Pentru ameliorarea artritei gutoase acute, ibuprofenul poate fi utilizat și la o doză de 2.000-3.200 mg / zi, ținând cont de tolerabilitatea bună a medicamentului. Pentru toate AINS, rămâne același principiu ca și pentru administrarea colchicinei cât mai curând posibil la o doză inițială suficient de mare.

Un atac acut de gută poate fi oprit prin injectarea în articulația inflamată glucocorticosteroizi, după ce a evacuat anterior lichidul sinovial, precum și a prescris aceste medicamente pe cale orală (prednisolon 20-40 mg timp de 3-4 zile) sau intramuscular. Această metodă de tratament trebuie utilizată dacă colchicina sau AINS sunt ineficiente sau slab tolerate.

Tratament anti-gută mijloace (alopurinol, benzbromaronă) se efectuează numai după oprirea artritei gută, de obicei nu mai devreme de 3 săptămâni mai târziu.

Tratarea artritei gutoase recurente. Cu absență hiperuricosurie, semne de afectare a rinichilor și urolitiază sunt posibile două abordări ale tratamentului.

Problema inițierii unei terapii specifice este rezolvată pozitiv cu o severitate semnificativă a uricemiei (mai mult de 0,6 ml mol / l) și prezența tophi. În această situație, este posibil să se utilizeze atât alopurinol, cât și uricosuric fonduri.

Doza de alopurinol este selectată individual. Cel mai adesea, se recomandă începerea tratamentului cu numirea a 0,3-0,4 g de medicament pe zi, o dată. Uneori este suficientă o doză mai mică. Eficacitatea tratamentului este monitorizată prin redeterminarea nivelului de acid uric din sânge. Nivelul dorit al acestui indicator este mai mic de 0,36 ml mol / l (la bărbați), iar nivelul ideal este în intervalul 0,24-0,3 ml mol / l. Trebuie avut în vedere faptul că dizolvarea uratelor în fluidul și țesuturile extracelulare are loc numai dacă uricemia este mai mică de 0,42 ml mol / l. De obicei, sub influența alopurinolului, nivelul acidului uric scade după 24-48 de ore și revine la normal când se selectează o doză adecvată după 4-14 zile. Selecția dozei de întreținere a alopurinolului se efectuează în așa fel încât să se asigure nu numai un nivel constant de uricemie, ci și pentru a preveni reapariția artritei și a afectării rinichilor. Resorbția tophi subcutanat se observă nu mai devreme de după 6-12 luni de terapie continuă cu alopurinol. În această situație, alegerea între alopurinol și uricosuric medicamentele se efectuează empiric.

Probenecid prescris într-o doză inițială de 0,25 g de 2 ori pe zi. Uricosuric efectul medicamentului se dezvoltă în 30 de minute. După 3-4 zile, cu o scădere insuficientă a uricemiei, la fiecare 1-2 săptămâni, doza de medicament crește cu 0,5 g. Dezavantajul medicamentului este rezistența la tratament care se dezvoltă adesea.

Tratament sulfinpirazona începeți cu o doză de 0,05 g, prescriind-o de 2 ori pe zi. Se recomandă să luați prima doză de medicament cât mai devreme posibil dimineața și ultima doză cât mai târziu posibil seara. După 3-4 zile în absența unei scăderi suficiente a nivelului de acid uric din sânge, doza zilnică sulfinpirazona treptat, în fiecare săptămână, crește cu 0,1 g, dar nu mai mult de 0,8 g / zi, crescând numărul de doze în timpul zilei la 3-4. De obicei, doza de întreținere a medicamentului este de 0,3-0,4 g / zi.

Benzbromaronă (hipurik, dezurik, normurat) se compară favorabil cu alții uricosuric medicamente cu acțiune prelungită, pot fi prescrise o dată pe zi. Doza uzuală este de 0,08-0,1 g pe zi, maximă este de 0,6 g.

În tratamentul gutei, este posibil să se utilizeze o combinație de alopurinol cu uricosuric înseamnă (de obicei cu sulfinpirazona sau cu benzobromaronă, dar nu cu probenecid), precum și o combinație de individ uricosuric fonduri între ele. Cu toate acestea, de obicei, nu există beneficii semnificative din terapia combinată pentru gută.

În cazul gutei primare, medicamentele sunt de obicei prescrise pentru un aport zilnic pe tot parcursul vieții; întreruperea sau întreruperea tratamentului duce la o creștere rapidă (în decurs de 1-3 săptămâni) a nivelului de acid uric în sânge și la reluarea manifestărilor clinice boala. În primele zile și săptămâni de tratament, oricare anti-gută fondurile pot provoca dezvoltarea artritei gutoase. Prin urmare, pentru prima dată se prescrie suplimentar fie colchicină (1,5 mg pe zi), fie AINS în doze zilnice medii. În timp ce luați antiinflamatoare, cantitatea de lichid pe care o beți trebuie mărită la 3 litri / zi, astfel încât cantitatea zilnică de urină să fie de cel puțin 2 litri. Este important ca cantitatea de urină să fie suficientă noaptea.

Dacă uricemia nu ajunge la 0,6 ml mol / L, nu hiperuricosurie și tofus , pentru utilizare continuă, colchicina este prescrisă în doză de 0,5-1,5 mg / zi sau AINS în doze medii și, de asemenea, se recomandă o dietă cu conținut scăzut de purină. Avantajul acestei terapii nespecifice este că medicamentele sunt bine tolerate. Controlat cu placebo Studiul a arătat că administrarea profilactică a colchicinei în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi a împiedicat reapariția artritei la 74% dintre pacienți și a redus severitatea acestora cu 20%. Colchicina este de obicei bine tolerată atunci când este administrată o perioadă lungă de timp la doza indicată.

Cu excreție crescută de acid uric în urină și / sau în prezența afectării rinichilor în urolitiază alopurinolul este în mod clar preferat. Uricosuric fondurile sunt contraindicate. La alegerea unei doze de alopurinol la pacienții cu funcție renală redusă, se consideră convențional că la fiecare 30 ml / min de urină filtrată corespunde unei doze zilnice de medicament, care este de 0,1 g. Alopurinolul poate duce la o dizolvare treptată a celor deja existente pietre de urat, reduc severitatea leziunilor renale gutoase și, de asemenea, previn formarea atât a acidului uric, cât și a pietrelor oxalate. În primele săptămâni de terapie cu alopurinol la astfel de pacienți, în special cu severitate semnificativă a leziunilor renale sau a urolitiazei, este indicată numirea unor agenți care cresc solubilitatea acidului uric în urină. Un amestec de săruri de citrat (magurlit, uralit)U etc.), care creștePh - urină până la valori alcaline, optimPh este 6-7. Aceste medicamente se iau înainte de mese, de 3-4 ori pe zi, cu 2-3 ore înainte de valoarea maximă.Ph urină. Doza zilnică de citrați este de obicei de la 6 la 18 g. Contraindicațiile sunt insuficiența renală acută și cronică și infecția tractului urinar. Aceste medicamente reduc, de asemenea, saturația urinei cu oxalat de calciu, nucleația și creșterea cristalelor din această compoziție. Doza este selectată individual, sub controlPh urină. Este posibil să utilizați bicarbonat de sodiu în același scop la o doză de aproximativ 2 g pe zi, până când sunt atinse valorile alcalinePh urină. Alcalinizarea rapidă și eficientă a urinei poate fi realizată și cu ajutorul diureticului acetazolamidă (diacarb etc.). Se administrează pe cale orală în doză de 125-250 mg la fiecare 6-8 ore. Datorită unei creșteri destul de accentuate și care se apropie rapidPh inhibitorii urinei anhidrazei carbonice (acetazolamida) sunt prescriși de obicei pacienților cu urolitiază severă, atunci când este deosebit de important să se realizeze alcalinizarea urinei noaptea, precum și în insuficiența renală acută la pacienții cu „rinichi gutos”. Acetazolamida se utilizează pentru o perioadă scurtă de timp, de obicei în decurs de 3-5 zile. Dacă este necesar, administrarea medicamentului se repetă după o pauză de 2-3 zile.

Alopurinol este medicamentul de elecție la pacienții cu gută secundară care se dezvoltă în boli hematologice sau tumori maligne de orice localizare în perioada citotoxică activă sau radioterapie, când riscul de a dezvolta nefropatie gutoasă acută crește brusc.

Tratamentul „rinichiului gutos acut”. Tratamentul insuficienței renale acute datorită blocajului intrarenal scurgerea de urină de către cristalele de urat este critică și necesită terapie intensivă imediată. Pacientul trebuie internat urgent. Se iau măsuri pentru stimularea diurezei forțate - administrarea intravenoasă a unei cantități mari de lichid și utilizarea simultană de saluretice în doze mari (furosemid până la 2 g pe zi). Alopurinolul este prescris pe cale orală la o doză zilnică de 8 mg / kg și agenți de alcalinizare a urinei (bicarbonat de sodiu intravenos, acetazolamidă orală). Terapia este considerată eficientă dacă, în termen de 1-2 zile, este posibil să se realizeze o diureză de cel puțin 100 ml pe oră. În absența efectului dorit, se folosește hemodializa.

Prognosticul de gută în cele mai multe cazuri este favorabil, în special cu recunoaștere în timp util și terapie rațională. Cel mai prognostic nefavorabil factori sunt considerate: dezvoltarea precoce a bolii (până la 30 de ani), hiperuricemie persistentă care depășește 0,6 ml mol / l, persistentă hiperuricosuriedepășind 1.100 mg / zi, prezența urolitiazei în combinație cu infecția tractului urinar, nefropatia progresivă, în special în combinație cu diabetul zaharat și hipertensiunea arterială.

LITERATURĂ:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Guta și Hiperurecemia. New York, Grune și Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Guta - În: Manual de reumatologie Ediția a patra. Ed. Kelly W. și colab., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. și colab. Detectarea cristalelor în fluidele sinoviale prin microscopie cu lumină: sensibilitate și fiabilitate // Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Bunchuk N.V. „Artrita microcristalină” // În cartea „Boli reumatice” VA Nasonova, NV Bunchuk. / Moscova. „Medicină” - 1997. - p. 363-374

5. Shukurova CM. ed. prof. Alekberova Z.S. „Guta” - Moscova, Institutul de Reumatologie, Academia Rusă de Științe Medicale, 1997. - 71 p.

6. Pawlotsky J. Tratamentul gutei. // Reumatologie în Europa. - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Balkrov LOR. Allomaron în tratamentul hiperuricemiei // Farmacologie clinică și terapie. - 1993. Volumul 3, nr. 1. - p. 35

8. Benevolenskaya L.I., Brzhizovsky M.M. „Epidemiologia bolilor reumatice.” // Moscova. „Medicină” - 1998. - p.240

9. Mukhin N.A. „Guta ieri și azi.” // „Medicină clinică” - 1991. - №5. - p.103-107

10. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Maksimov M.L. Manifestări clinice ale încălcărilor metabolismului purinelor în practica unui internist. // Ter. Arhiva. - 1994. - Nr. 1. - p. 35-39

11. Mukhin N.A. Guta este doar o boală articulară? // Farmacologie și terapie clinică. - 1994. - Nr. 1. - p.31-33

12. V.A. Nasonova Diagnosticul și tratamentul gutei. // Ter. Arhiva. - 1987. - Nr. 4. - p. 3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. și colab. Funcționează colchicina? Rezultatele primului studiu controlat asupra gutei .// Aust N.Z. J.Med. - 1987. - vol. 17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relația dintre excreția fracționată a uratului și concentrația serică a trigliceridelor .// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Plumb nePhropathe gută și hipertensiune arterială.// Am. J. Med. Știință. - 1993 .-- vol. 305. - p. 241-247

16. Nishioka K. Hiperuricemie și ateroscleroză. // Nippom Rinsho. - 1993. - vol. 51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout și hiperuricemia. // Opinia curentă în Rheumat. - 1992. - vol. 4. - p. 566-573

18. Cameron J. Care este patogeneza nefropatiei gutoase familiale. // Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189

Guta este o boală asociată cu metabolizarea purinei afectată, caracterizată printr-o creștere a conținutului de acid uric din sânge (hiperuricemie) și prin depunerea uratului în țesuturile articulare și / sau periarticulare, rinichi și alte organe. Identificarea hiperuricemiei nu este suficientă pentru a pune un diagnostic, deoarece doar 10% dintre persoanele cu hiperuricemie au gută.

Conform studiilor epidemiologice, concentrația normală de acid uric în sânge la bărbați nu depășește 0,42 mmol / l, la femei - 0,36 mmol / l. Prevalența hiperuricemiei în populație variază de la 4 la 12%, cu o tendință semnificativă de creștere odată cu vârsta, în special la femei. Aproximativ 0,1% din populație suferă de gută. Majoritatea pacienților (80-90%) sunt persoane de vârstă mijlocie sau mai în vârstă cu hiperuricemie asimptomatică anterioară timp de 20-30 de ani. Bărbații au gută de 20 de ori mai des. Înainte de menopauză, femeile se îmbolnăvesc rar, posibil din cauza efectelor estrogenilor asupra excreției de acid uric. Atacul acut de gută la adolescenți este rar observat.

ETIOLOGIE

Acumularea unei cantități în exces de acid uric în sânge se poate datora fie producției sale ridicate (sinteza crescută a purinelor endogene), fie excreției scăzute, sau unei combinații a acestor mecanisme. Distingeți guta primară și secundară. Forma secundară include guta, care sa dezvoltat odată cu numirea diferitelor medicamente.

HIPERPRODUCEREA ACIDULUI URIC

Sursele de acid uric sunt bazele purinice adenină și guanină. Există două tipuri de supraproducție a acidului uric.

Supraproducția primară este asociată cu defecte ale sistemului enzimatic al sintezei acidului uric. Până în prezent, prezența a două astfel de defecte a fost dovedită: deficiența hipoxantin-guaninei fosforibozil transferazei și a activității crescute a ribozei fosfat pirofosfocinazei. Aceste enzime sunt controlate de gene legate de cromozomul X, astfel încât supraproducția primară apare doar la bărbați. Când o cantitate în exces de substraturi pentru formarea purinelor pătrunde în organism odată cu alimentele, începe hiperproducerea acidului uric. Un număr mare de purine se găsesc în hamsii, sardine, carne grasă, rinichi, extracte de ficat și carne, vin uscat.

Hiperproducția secundară se datorează descreșterii celulare crescute în hemoblastoză, paraproteinemie, hemoliză cronică, chimioterapie antitumorală și este, de asemenea, tipică pentru consumatorii de alcool. Hiperuricemia este adesea asociată cu psoriazisul, deși manifestările clinice ale gutei sunt rare.

REDUCEREA EXCREȚIEI DE ACID URIC

În mod normal, aproximativ 60-70% din acidul uric este excretat de rinichi, restul - de intestine și piele. Excreția uratului prin rinichi include patru etape: filtrarea în glomeruli, reabsorbția a 95% din acidul uric filtrat, secreția în tubii proximali și reabsorbția a 40-44% a acidului uric. Ca rezultat, doar 8-12% din acidul uric filtrat inițial este excretat în urină, adică 400-600 mg / zi. Încălcările excreției pot fi induse prin cristalizarea uratelor în rinichi pe fondul unei creșteri a excreției lor (mai mult de 800 mg / zi) cu hiperproducție primară de acid uric. În aceste cazuri, se dezvoltă nefrită tubulointerstițială de urat. O scădere a excreției renale a uratului se observă, de asemenea, sub influența diureticelor, alcoolului, doze mici de acid acetilsalicilic, aminofilină, diazepam, difenhidramină, dopamină, medicamente care conțin cofeină, vitaminele B 12 și C, plumb. Se cunosc focare epidemice de „gută de plumb” cauzate de intoxicația cu metale atunci când se utilizează vopsele cu plumb, utilizarea înlocuitorilor de alcool care conțin acest element etc.

PATOGENEZA

DEPOZITE DE CRISTAL URAT

Suprasaturarea plasmatică cu urați are loc atunci când concentrația de acid uric este mai mare de 0,42 mmol / L, dar cristalizarea acidului uric nu are loc mult timp, probabil din cauza contracarării capacității de dizolvare neidentificată a plasmei. Cu o scădere a temperaturii, cristalizarea este facilitată, prin urmare, depunerea uratului se formează, în primul rând, în zonele cu un aport de sânge slab (ligamente, cartilaj).

ARTRITA PODAGRICĂ ACUTĂ

{!LANG-133c4932fad01e986c4f4ad9c37459c2!}

{!LANG-3faa391ab13f51ccd10aa1ea2cd536e0!}

{!LANG-9f5ab048251b612b1c4a83045d1c03b2!}

{!LANG-aab692776a8f71ff43da0c9f7bfedaf1!}

{!LANG-5a2d9d4af5991f1bcf842734762ada26!}

{!LANG-1f28c3a058627c30d8f7b104264f7101!}

{!LANG-ad7fd54f37d14ef95e2e2a96e2a457cb!}

{!LANG-3c9f4a3d933b201f1215a911def174d0!}

{!LANG-96c3a2ee6e9bbf25d025171f120e40f1!}

{!LANG-8566b99a466bdca7c5d3c5991f7f0b8d!}

{!LANG-316cd8224f6a6635c9e4b46c459c6906!}

ARTRITA PODAGRICĂ ACUTĂ

{!LANG-06cb39f9ffed9c58b7a45ea46abc13e8!}

{!LANG-07e0a74c9a2334d46404b9f7056daefd!}

{!LANG-baab8245847a4a45de46454c5b9cb387!}

{!LANG-96b38cd7f27f2fcd4e901219eeaad642!}

{!LANG-a15d2448cde8dbef5f15bdb3de7de1e0!}

{!LANG-c3a971558fac24ab2eca3910480c21c9!}

{!LANG-083c7f70cb77ecaef5692dbb9aa10ccf!}

{!LANG-9f5ab048251b612b1c4a83045d1c03b2!}

{!LANG-743a97ebbda20a40266cd7ba5d68ba68!}

{!LANG-4c6df8874fe6ef7040f0a3e417b4826d!}

{!LANG-0877368234521b5740741f6bc273f50b!}

{!LANG-798363f10f9b633975d3e3f289e70d11!}

{!LANG-d754fe7046d134d88918ae422b388d94!}

{!LANG-d35549aa4af4a2011f16eeec1c918d62!}

{!LANG-054850832960a62df062ed24f10edf36!}

{!LANG-5fe545b77271f40450b98ab3d2d14810!}

{!LANG-d3d55ab6c96a65f23531ea81526913a7!}

{!LANG-2703e89b2e95a6e6907282af172a4fba!}

{!LANG-ee6e44e801788c03322816ad20e2bc66!}

{!LANG-379991589a958b5295ff4ccb6fca25c3!}{!LANG-f2548b4b0475c18274a804e499772ce7!}

{!LANG-b2b3fa2d815b6a5690c23ffe54582eb6!}{!LANG-add2c22012b4282554a0942c27db97ce!}

{!LANG-6fb2b10fec9e4e3bc68de273d9be1a73!}{!LANG-adbbec8a4f5730514b7f83866169b3bc!}

1. {!LANG-ebe6b585e03e1983fcb3497c351772af!}

2. {!LANG-d02b003788a652ea784f0cd2327dd907!}

3. {!LANG-5ef9fff086da4e926638a1d271c96833!}

4. {!LANG-ce385cec348779183b6e2f75e0f5e6fd!}

5. {!LANG-7e12ab26006e7580185afba1e1011f0a!}

6. {!LANG-1a021f9cb89f190b8c0ebf0b094dadcc!}

7. {!LANG-cc8a064ea58b97a7ff18bcf2db5150b5!}

8. {!LANG-ea0774a2f8d91c19c5240ecff14cb5bb!}

9. {!LANG-bd10428b192df25a25cad1289689dc61!}

10. {!LANG-0d9d293cde8122c2c0d8132cc1076b40!}

11. {!LANG-4def132ee0ff2de1f40a10fdc92214f4!}

12. {!LANG-187216cb725b8b4be791f1cafb9f7578!}

{!LANG-aa9beab1048a46c72bb6231be8a5a7ca!}

{!LANG-4f25a4f0c86178ecde2ae38de62cede7!}

{!LANG-fa18d7059b61db8502e634c234c5464c!}

{!LANG-95caf40a20c9e2cc73cbdc45506b87a0!}

{!LANG-edea1d337dde363abe11ee3339bc34b2!}

{!LANG-807ccb546b8055d885d3578b605a6ca9!}

{!LANG-15e460a8e698ca560a33d157f3fcf6ac!}

{!LANG-7a567a0f20077852d036be892031a088!}

{!LANG-fe31566cd2a2b07166e940462f69d632!}

{!LANG-cd1e2e719566fa67152259e80b0f8504!}

{!LANG-95512ec5b5d4bccae71b39c4950d45fa!}

{!LANG-e810c61d3ea337f81f64ce234fa693d8!}{!LANG-6c124c05bbdcf6a15a76d41368b33282!}

{!LANG-5b4bb3479abcde8b34ae39f5a19b719a!}

{!LANG-5c67ab322479d2aaad368aff927160f1!}

{!LANG-91dc96ffe223062f3d93bbf013fc83f7!}

{!LANG-91413005dc572cdf8b01706799c54eea!} {!LANG-82e14a1653110cf361bcaccf9efb41f4!} {!LANG-665f9ebd0ac7f18fa3ab4797df621b1e!}

{!LANG-f0e735233aadf45e68f1cfdddc134696!}

{!LANG-ee55015880ea882e928fb2fc4635d1b6!}

{!LANG-59ccf31123ee6599368942d73ce4b9a9!}

{!LANG-4fec1ccfed7c6a732f4cc06c533e24c7!}

{!LANG-eff5e66aa39deb53b353c0099a20f9da!}

{!LANG-2b90a435156902964a3c25c4f1d1ae47!}

{!LANG-3284fd3d3ce314384e8543ba79402304!}

{!LANG-09230a43c8e1684d0548bb92942413dc!}

{!LANG-d08294c0a7cd88c8d79fa6ee14450751!}

{!LANG-3c3578b61238b52079da642db8a195ec!}

{!LANG-d82b3cb1d963e2f3d21160615d48182b!}

{!LANG-ea36028fabe11bbcd8c34ae24cc2f53a!}

{!LANG-e23adaa083df63778c7e7172c4de1410!}

{!LANG-c65f9ea27556db994fb5bca42510b534!}

{!LANG-36613ee5bfee22024bf6dca569cb6669!}

{!LANG-1cc64f09c5c40861b92881870cc1ec5c!}

{!LANG-dcd0af62fe3f19f373f9cba313a172d4!}

{!LANG-481931e882d9ac1b201b747878229845!}

{!LANG-1b16890ed38b5b045d7000add0ab97ec!}

{!LANG-73cb50f0f6e436ee0a0725e241f31fad!}

{!LANG-c7d52552bef5db3311d4530bcad0b70a!}

{!LANG-1f17f587ecb9c09a38188fcbb02174f3!}

{!LANG-c6a331de422f1b19c03d17c8fbd81fdd!}

{!LANG-f99e42be5dfea277747c6d430ab8f69f!}

{!LANG-c152f600958021d23b9e80a9296c4d17!}

{!LANG-873301db6de52769179ef2496d12a060!}

{!LANG-d52b8cbf153509d395b2f7176ee719c9!}

{!LANG-80341d52d708f83bb195e3b3aadbfada!}

{!LANG-03f3b1c38fe73c17c47925cd7dd74f22!}

{!LANG-a681e0b12705aba6595bb827dbd46f66!}

{!LANG-05419df4939d52e7d669242598501ff3!}

{!LANG-551874b02fe7ee570b4076df13f5e0d5!}

{!LANG-302d6ed1dffc7e57cc647a3d3e1b39aa!}

{!LANG-13cb2dc70c9fa522fbaff614576b79ac!}

{!LANG-cf2c3f5ba083c08c58c41870a7383f7c!}

{!LANG-b888f3de18c3748cb826687b8a90792e!}

{!LANG-c3195abd9df416ae8edb8d5b01c491bb!}

{!LANG-93e4941a058d76e344f04909f380c832!}

{!LANG-2ae59c481f8a910b0a57c650a70342ca!}

{!LANG-002a85fbf2a79d7686d56f085da465f9!}

{!LANG-a33782aad9621f7a766dda19abdbe91c!}

{!LANG-3395a3d5dd7c4304d2216a874bccf21e!}

{!LANG-1656c8ffa139f8218eae3c2f139e7246!}

{!LANG-96784fe6df0eb47206fee784c858a6ac!}

{!LANG-b07b3018ea33d825f6d7e28dbee10621!}

{!LANG-ddfc56c3a1a285108564bf011fce1887!}

{!LANG-7b57c2f2459f46abae753ac673a43d51!}

{!LANG-46c2b20edf131f2508ebeebea9059f8e!}

{!LANG-79da94368247f4d5ec8a73e8770c25da!}

{!LANG-fe7b64a5023a81cf544decfa88eefd59!}

{!LANG-e56b2c72b659800c1770ca6fa19821d6!}

6879 0

{!LANG-ab1cc8b5b515f1b6c3bf26b72b99d78a!}{!LANG-6ae05add065235aaeaaddb4d7d9f9711!}

{!LANG-ea6a57d61fa04586e85e80d4827e269d!}

{!LANG-1d6ae0c3eceb84e775c3b0cfb75e2a96!}

{!LANG-f73629a5d5c5c38d02f2b8de0b680a70!}

{!LANG-e266d5f6cebfd733f923be9242a6e034!}
{!LANG-95ab8dac15675d053f937e42e70548e6!}
{!LANG-d36fe0963b2a4b9bdf79635dc1877372!}

{!LANG-d6b85900c81e64c2532b78e6047aeb3d!}

{!LANG-b28b5879059b302eace9d6e29bea984e!}
{!LANG-a80d57df74badfddf45557e90bf530f6!}
{!LANG-cd54b7a1e6505be896dcba67d581e38c!}
{!LANG-23d62d3ba73fb4abd07760dbe59c3458!}
{!LANG-e4b43cc82c6d228ce23de1a2e51136b8!}

{!LANG-6badaf0ce64d7f4fc87a9c47533c37e8!}

{!LANG-6058639525ce33d92e43263301f3f46b!}

{!LANG-aba9639e0598ddcb1bf873e6440c68b8!}

{!LANG-354faff302d74dd1f5cc8ea7369d6bb5!}

{!LANG-de5483e6fcab80264a02b35fdfd389bb!}

{!LANG-4e0467fb0aa90ea699493191bc5e23c6!}

{!LANG-49cac2bc1059efb2ac59c3f47d7fa551!}

{!LANG-ae6d2714c3d15e0917ccfcac77ff705b!}

{!LANG-e1f4f5a3a0e6c4d236b3bedf7454a4f3!}

{!LANG-7588c42b1e3a3763bae1ee172055ea62!}

{!LANG-b0f33676f03ece5c844a374650ce7062!}
{!LANG-f15d595b0a54b46b4d915e225f592d4c!}