13. Şocul cardiogen în infarctul miocardic: patogeneză, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgenţă.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă functia contractila miocard (scăderea șocului și a debitului minut), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor. Este cauza decesului la 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:
Reflex,
Adevărat cardiogen,
Areactiv,
aritmic,
Din cauza rupturii miocardice.
Patogenia șocului cardiogen adevărat
Această formă de șoc cardiogen este pe deplin conformă cu definiția șocului în infarctul miocardic, care a fost dată mai sus.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienți per secțiune prezintă 75% sau mai multă stenoză a lumenului celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Mai mult, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen prezintă ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen crește semnificativ la pacienții cu infarct miocardic recurent.
Principalii factori patogenetici ai șocului cardiogen adevărat sunt următorii.
1.Reducerea funcției de pompare (contractilă) a miocardului
Acest factor patogenetic este principalul. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând excluderii miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricularului stâng. Un rol important îl joacă și starea zonei peri-infarctului, în care, cu cele mai multe curs severșoc, se formează necroză (astfel infarctul se extinde), evidențiază o creștere persistentă a nivelurilor sanguine de CPK-MB și KFK-MBmass. Un rol important în reducerea funcției contractile a miocardului îl joacă și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar ore) după dezvoltarea ocluziei coronariene acute.
2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic
Cu șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă o afecțiune fiziopatologică cerc vicios, ceea ce agravează cursul acestei complicații redutabile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special extinse și transmurale, are loc o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricularului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular duce în cele din urmă la o scădere a presiunii în aortă și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, perturbă și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Eșecul de golire a ventriculului stâng are ca rezultat, de asemenea, preîncărcare crescută. Preîncărcarea este înțeleasă ca gradul de întindere a inimii în timpul diastolei, depinde de cantitatea de flux sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. Creșterea preîncărcării este însoțită de extinderea miocardului bine perfuzat intact, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, duce la o creștere a forței contracțiilor inimii. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității miocardice globale - scade din cauza creșterii volumului telediastolic. În plus, dilatarea ventriculului stâng duce la creșterea postîncărcării - adică. gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege prevede că tensiunea fibrelor miocardice este egală cu produsul presiunii din cavitatea ventriculului cu raza ventriculului, împărțit la grosimea peretelui ventricular. Astfel, la aceeași presiune aortică, postsarcina experimentată de un ventricul dilatat este mai mare decât la o dimensiune ventriculară normală (Braunwald, 2001).
Cu toate acestea, valoarea postsarcină este determinată nu numai de dimensiunea ventriculului stâng (în acest caz, de gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. Scădea debitul cardiacîn șocul cardiogen, duce la un vasospasm periferic compensator, în dezvoltarea căruia sunt implicați sistemul simpatoadrenal, factorii vasoconstrictori endoteliali și sistemul renină-angiotensină-II. Creșterea rezistenței periferice sistemice are ca scop creșterea tensiune arterialași o îmbunătățire a aprovizionării cu sânge a organelor vitale, dar crește semnificativ postsarcina, ceea ce duce, la rândul său, la o creștere a necesarului de oxigen miocardic, agravarea ischemiei și o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere a volumului diastolic final al Ventriculul stâng. Această din urmă împrejurare contribuie la creșterea stazei pulmonare și, în consecință, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și la scăderea acesteia. capacitatea contractilă... Apoi totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus.
3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant
După cum s-a menționat mai devreme, în șocul cardiogen adevărat, apare o vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție este de natură compensatorie și are ca scop menținerea tensiunii arteriale și asigurarea fluxului sanguin în organele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă dobândește semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări ale sistemului de microcirculație. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculatorii contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produșii metabolici ai hipoxiei tisulare provoacă dilatarea arteriolelor și a sfincterelor precapilare, în timp ce venulele care sunt mai rezistente la hipoxie rămân spasmodice, drept urmare sângele se depune în rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea masei de sânge circulant. Se observă de asemenea eliberarea părții lichide a sângelui în spațiile interstițiale tisulare. O scădere a întoarcerii venoase a sângelui și a cantității de sânge circulant contribuie la o scădere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravează și mai mult tulburările microcirculatorii periferice până la o oprire completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În plus, în microvasculatură, stabilitatea celulelor sanguine scade, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului de microcirculație se dezvoltă un fel de cerc vicios patofiziologic.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză de două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea evoluția infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de aritmii cardiace și tulburări de conducere sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul de microcirculație. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei circulatorii, hipoperfuziei renale - la insuficiență renală acută, alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, circulația afectată în tractul gastrointestinal poate provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.
Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței, mai rar se observă excitare pe termen scurt. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri severe slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întrerupere în regiunea inimii, uneori dureri în piept.
Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianoză gri” sau culoarea cianotică palidă a pielii, poate fi acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Diviziuni distale extremitățile superioare și inferioare sunt marmor-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Caracterizat prin apariția unui simptom al unei „pete albe” - prelungirea timpului de dispariție punct alb după apăsarea pe unghie (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomele de mai sus sunt o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, auricule, părțile distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.
Pulsul pe arterele radiale este filiforme, adesea aritmic și adesea nu este detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. La percuția inimii, se dezvăluie o extindere a marginii sale stângi, semnele auscultatorii caracteristice sunt surditatea zgomotelor cardiace, aritmii, un suflu sistolic liniștit la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic (un simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe). ).
Respirația este de obicei superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită, tusea cu separarea grijilor spumă roz spumă. Cu percuția plămânilor se determină matitatea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aud crepitus, mici bubuituri din cauza edemului alveolar. Dacă nu există edem alveolar, nu se aud crepitus și rafale umede sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar pronunțat, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.
La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți se poate determina o mărire a ficatului, care se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Posibilă dezvoltare a eroziunilor acute și ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, uneori vărsături sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste modificări ale tractului gastrointestinal sunt rare. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină excretată este mai mică de 20 ml/h.
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
piele cianotică pal, „marmorată”, umedă
acrocianoză
vene prăbușite
mâini și picioare reci
scăderea temperaturii corpului
prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după presiunea asupra unghiei > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)
2. Deteriorarea conștienței (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - agitație)
3. Oligurie (scăderea debitului de urină< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la o valoare< 90 мм. рт. ст (по
unele date mai mici de 80 mm. rt. st), la persoanele cu antecedente arteriale
hipertensiune< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute.
Scăderea tensiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub
Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. pentru> = 30 min
7. Criterii hemodinamice:
presiunea în pană a arterei pulmonare > 15 mm. rt. Art (> 18 mm Hg, de
Antman, Braunwald)
indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2
creșterea rezistenței vasculare periferice totale
creșterea presiunii telediastolice din ventricul stâng
scăderea volumului cursei și minutelor
Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticul șocului cardiogen nu este de obicei necesară, dar este foarte recomandabil să se organizeze tratamentul corect.
Activitati generale:
Anestezie (de o importanță deosebită în cazul unei forme reflexe de șoc - ajută la stabilizarea hemodinamicii),
Terapia cu oxigen,
Terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă permite dispariția simptomelor de șoc),
Monitorizare hemodinamică (cateterizare venoasă centrală pentru introducerea unui cateter Svan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmică a șocului cardiogen)
3. Administrare intravenoasă de lichide.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. Contrapulsarea cu balon intra-aortic (IBD).
Administrarea intravenoasă de lichid, care crește întoarcerea venoasă la inimă, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng prin mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, dacă presiunea finală diastolică inițială a ventriculului stâng (LVEDP) este crescută brusc, acest mecanism încetează să funcționeze și o creștere suplimentară a LVEDV va duce la scăderea debitului cardiac, deteriorarea situației hemodinamice și perfuzia organelor vitale. Prin urmare, administrarea intravenoasă a fluidelor se efectuează cu PAW mai mică de 15 mm. rt. Artă. (dacă nu este posibilă măsurarea PAWP, control prin CVP - lichidul este injectat dacă CVP este mai mic de 5 mm Hg). În timpul introducerii, semnele de congestie în plămâni (respirație scurtă, respirație șuierătoare umedă) sunt atent controlate. De obicei se injectează 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, dextran -40), puteți folosi un amestec polarizant cu 200 ml soluție de glucoză 5-10%. Ar trebui să conduci până la IAD, soră. peste 100 mm Hg. Artă. sau DLA mai mare de 18 mm Hg. Artă. Viteza de perfuzie și volumul lichidului injectat depind de dinamica PAWP, tensiunea arterială și semnele clinice de șoc.
Scăderea rezistenței periferice (cu tensiunea arterială mai mare de 90 mm Hg) - utilizarea vasodilatatoarelor periferice duce la o ușoară creștere a debitului cardiac (ca urmare a scăderii preîncărcării) și o îmbunătățire a circulației sângelui către organele vitale. Medicamentul de alegere este nitroprusiatul de sodiu (0,1-5 μg / min / kg) sau nitroglicerina (10-200 mg / min) - viteza de perfuzie depinde de tensiunea arterială a sistemului, care este menținută la un nivel de cel puțin 100 mm Hg. Artă.
Cu tensiunea arterială soră. sub 90 mm Hg. Artă. și DLA mai mare de 15 mm Hg. Artă. :
Dacă tensiunea arterială sis. mai mic sau egal cu 60 mm Hg. Artă. - norepinefrină (0,5-30 mcg/min) și/sau dopamină (10-20 mcg/kg/min)
Dupa cresterea tensiunii arteriale sis. până la 70-90 mm Hg. Artă. - adăugați dobutamina (5-20 mcg/kg/min), opriți administrarea de norepinefrină și reduceți doza de dopamină (până la 2-4 mcg/kg/min - aceasta este „doza renală”, deoarece dilată rinichii artere)
Dacă tensiunea arterială sis. - 70-90 mm Hg. Artă. - dopamină în doză de 2-4 μg/kg/min și dobutamina.
Dacă debitul de urină este mai mare de 30 ml/oră, este de preferat să utilizați dobutamina. Dopamina si dobutamina pot fi folosite simultan: dobutamina ca agent inotrop + dopamina in doza care creste fluxul sanguin renal.
Cu ineficiență măsuri de tratament- IBD + cateterism cardiac de urgență și angiografie coronariană. Scopul IBD este de a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și o intervenție chirurgicală țintită. În IBD, un balon, umflat și dezumflat în timpul fiecărui ciclu cardiac, este introdus prin artera femurală în aorta toracică si situat usor distal de gura stangii artera subclavie... Principala metodă de tratament este angioplastia coronariană cu balon (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu BCA ineficient, cu complicații mecanice de infarct miocardic, leziune a trunchiului arterei coronare stângi sau leziune severă a trei vase sunt supuși grefei de bypass coronarian de urgență.
Șoc refractar - IBD și suport circulator înainte de transplantul cardiac.
Șocul cardiogen se caracterizează printr-o scădere constantă a tensiunii arteriale. În acest caz, presiunea superioară scade sub 90 mm Hg. În cele mai multe cazuri, această situație apare ca o complicație a infarctului miocardic și ar trebui să fii pregătit pentru apariția acestuia pentru a ajuta inima.
Apariția șocului cardiogen este facilitată (în special de tipul ventricular stâng), în care sunt afectate multe celule miocardice. Funcția de pompare mușchiul inimii (în special ventriculul stâng) este perturbat. Ca urmare, încep problemele cu organele țintă.
În primul rând, ei cad în conditii periculoase rinichi (pielea devine clar palid și umiditatea ei crește), sistemul nervos central, apare edem pulmonar. Păstrarea prelungită a stării de șoc duce invariabil la moartea nucleului.
Datorită importanței sale, șocul cardiogen MCB 10 este alocat într-o secțiune separată - R57.0.
Atenţie. Adevăratul șoc cardiogen este cel mai mare manifestare periculoasă AHF (insuficiență cardiacă acută) de tip ventricular stâng, cauzată de leziuni miocardice severe. Probabilitate rezultat letalîn această stare este de la 90 la 95%.
Socul cardiogen – cauze
Mai mult de optzeci la sută din toate cazurile de șoc cardiogen este o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în infarctul miocardic (IM) cu afectare severă a ventriculului stâng (LV). Pentru a confirma apariția șocului cardiogen, mai mult de patruzeci la sută din volumul miocardului VS trebuie deteriorat.
Mult mai rar (aproximativ 20%), șocul cardiogen se dezvoltă din cauza complicațiilor mecanice acute ale infarctului miocardic:
- insuficiență acută valva mitrală din cauza rupturii mușchilor papilari;
- separarea completă a mușchilor papilari;
- rupturi ale miocardului cu formarea unui defect IVS (sept interventricular);
- ruptura completă a IVS;
- tamponada cardiacă;
- IM ventricular drept izolat;
- anevrism cardiac acut sau pseudoanevrism;
- hipovolemie și o scădere bruscă a preîncărcării cardiace.
Incidența șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut variază de la 5 la 8%.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei complicații sunt:
- localizarea anterioară a infarctului miocardic,
- pacientul are antecedente de infarct miocardic,
- vârsta înaintată a pacientului,
- prezența bolilor de fond:
- Diabet,
- insuficienta renala cronica,
- aritmii severe
- insuficienta cardiaca cronica
- disfuncție sistolică a VS (ventriculul stâng),
- cardiomiopatie etc.
Tipuri de șoc cardiogen
- Adevărat;
- reflex (dezvoltarea colapsului dureros);
- aritmogen;
- sunt reactive.
Adevăratul șoc cardiogen. Patogeneza dezvoltării
Dezvoltarea șocului cardiogen adevărat necesită moartea a peste 40% din celulele miocardice VS. În acest caz, restul de 60% ar trebui să înceapă să funcționeze la încărcare dublă. Scăderea critică a fluxului sanguin sistemic care apare imediat după un atac coronarian stimulează dezvoltarea răspunsului, a reacțiilor compensatorii.
Datorită activării sistemului simpato-suprarenal, precum și a acțiunii hormonilor glucocorticosteroizi și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, organismul încearcă să crească tensiunea arterială. Datorită acestui fapt, în primele etape ale șocului cardiogen se menține alimentarea cu sânge în sistemul coronarian.
Cu toate acestea, activarea sistemului simpato-suprarenal duce la apariția tahicardiei, creșterea activității contractile a mușchiului inimii, creșterea cererii miocardice de oxigen, vasospasm al microvasculaturii și creșterea postsarcinii cardiace.
Debutul spasmului microvascular generalizat îmbunătățește coagularea sângelui și creează un fundal favorabil pentru debutul DIC.
Important. Sindromul de durere severă asociat cu afectarea severă a mușchiului inimii agravează, de asemenea, tulburările hemodinamice existente.
Ca urmare a deficitului de sânge, fluxul sanguin renal scade și se dezvoltă insuficiență renală. Retenția de lichid de către organism duce la o creștere a volumului sanguin circulant și la o creștere a preîncărcării cardiace.
Încălcarea relaxării VS în diastolă contribuie la crestere rapida presiune în interiorul atriului stâng, congestie venoasă plămânii și edemul acestora.
Se formează un „cerc vicios” de șoc cardiogen. Adică, pe lângă menținerea compensatorie a fluxului sanguin coronarian, ischemia existentă se agravează și starea pacientului se înrăutățește.
Atenţie. Hipoxia prelungită a țesuturilor și a organelor duce la o încălcare a echilibrului acido-bazic (echilibrul acido-bazic) al sângelui și la dezvoltarea acidozei metabolice.
Patogenia dezvoltării șocurilor cardiogenice reflexe
Baza dezvoltării acestui tip de șoc este sindromul durerii intense. Severitatea durerii în acest caz poate să nu corespundă cu adevărata severitate a leziunii mușchiului inimii.
Spre deosebire de adevăratul șoc cardiogen, cu în timp util îngrijire medicală sindromul de durere este ușor atenuat prin introducerea de analgezic și medicamente vasculare, precum și efectuarea terapiei prin perfuzie.
O complicație a șocurilor cardiogenice reflexe este o încălcare a tonusului vascular, o creștere a permeabilității capilare și apariția unui deficit al volumului sanguin circulant din cauza transpirației plasmei din vas în interstițiu. Această complicație duce la o scădere a fluxului sanguin către inimă.
Atenţie. Infarcturile posterioare se caracterizează prin bradiaritmie (ritm cardiac scăzut), care mărește severitatea șocului și înrăutățește prognosticul.
Cum se dezvoltă șocul aritmogen
Cele mai frecvente motive de acest tip soc ia in considerare:
- tahiaritmie paroxistica;
- tahicardie ventriculară;
- bloc atrioventricular de gradul doi sau trei;
- blocaj sinoatrial;
- sindromul de slăbiciune nodul sinusal.
Dezvoltarea șocului cardiogen areactiv
Important. Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, stare dată poate apărea chiar și cu suprafata mica deteriorarea miocardului VS.
Patogenia șocului areactiv se bazează pe capacitatea redusă a mușchiului inimii de a se contracta. Ca urmare, microcirculația și schimbul de gaze sunt perturbate și se dezvoltă coagularea sângelui intravascular diseminat.
Șocul areactiv se caracterizează prin:
- risc ridicat de deces;
- lipsa completă de răspuns la administrarea de amine presoare la pacient;
- prezența unei pulsații paradoxale a mușchiului inimii (bombare, nu contracția părții deteriorate a miocardului în timpul sistolei);
- o creștere semnificativă a necesarului de oxigen al inimii;
- o creștere rapidă a zonei ischemice în miocard;
- apariția sau creșterea simptomelor edem pulmonar, ca răspuns la introducerea de agenți vaso-activi și la creșterea tensiunii arteriale.
Șoc cardiogen - simptome
Principalele simptome ale șocului cardiogen sunt: 
- durere (intensitate mare, radiant larg, arsură, strângere, apăsare sau „caracter pumnal”). Durerea de pumnal este cea mai specifică pentru rupturile lente ale mușchiului inimii);
- scăderea tensiunii arteriale (indicativ o scădere bruscă mai puțin de 90 mm Hg și o tensiune arterială medie mai mică de 65 și necesitatea de a utiliza vasopresor medicamente, pentru a menține tensiunea arterială. Tensiunea arterială medie se calculează pe baza formulei = (2 tensiune arterială diastolică + sistolică) / 3). La pacienţii cu severă hipertensiune arteriala si originalul presiune ridicata, nivelul tensiunii arteriale sistolice în șoc poate fi mai mare de 90;
- scurtarea severă a respirației;
- apariția unui puls filiforme, slab, tahicardie de peste o sută de bătăi pe minut sau bradiaritmii de mai puțin de patruzeci de bătăi / min;
- tulburări de microcirculație și dezvoltarea simptomelor de hipoperfuzie a țesuturilor și organelor: extremități reci, apariția transpirației reci lipicioase, paloare și marmorare piele, insuficiență renală cu oligurie sau anurie (scăderea volumului sau absență completă urină), încălcări ale echilibrului acido-bazic al sângelui și apariția acidozei;
- surditate a zgomotelor cardiace;
- creșterea simptomelor clinice de edem pulmonar (apariția respirației șuierătoare umede în plămâni).
Tulburări de conștiență (apariția excitației psihomotorii, letargie severă, stupoare, pierderea cunoștinței, comă), somn, neumplut vene perifericeși un simptom pozitiv al unei pete albe (apariția unei pete albe, de lungă durată, pe pielea dosului mâinii sau piciorului, după o apăsare ușoară cu degetul).
Diagnosticare
În majoritatea covârșitoare a cazurilor, șocul cardiogen se dezvoltă după infarctul miocardic acut. Când un anume simptome clinice trebuie efectuat socul cardiogen cercetări suplimentare pentru a diferenția șoc de:
- hipovolemie;
- tamponada cardiacă;
- pneumotorax tensionat;
- tromboembolism artera pulmonara;
- sângerare internă din ulcere și eroziuni ale esofagului, stomacului sau intestinelor.
Pentru trimitere. Dacă datele obținute indică în favoarea unui șoc, este necesar să se determine tipul acestuia (algoritmul suplimentar al acțiunilor depinde de acesta).
Trebuie amintit că la pacienții vârstnici cu IMC (încălcare circulatia cerebrala) și curent pe termen lung diabetul zaharat, șocul cardiogen poate apărea pe fondul ischemiei nedureroase.
Pentru rapid diagnostic diferentiat executa:
- Înregistrare ECG (pe fondul simptomelor clinice de șoc, nu există modificări semnificative); pulsoximetria (evaluarea rapidă, neinvazivă a gradului de saturație a oxigenului din sânge);
- monitorizarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac;
- evaluarea nivelului plasmatic de lactat seric (factorul cel mai semnificativ pentru prognostic). În favoarea șocului cardiogen adevărat, nivelul de lactat este mai mare de 2 mmol / L. Cu cât nivelul de lactat este mai mare, cu atât este mai mare riscul de deces.)
Foarte important! Amintiți-vă de regula jumătate de oră. Șansele de supraviețuire ale pacientului cresc dacă se acordă ajutor în prima jumătate de oră de la debutul șocului. În acest sens, toată lumea măsuri de diagnostic trebuie efectuată cât mai repede posibil.
Soc cardiogen, îngrijiri de urgență. Algoritm
Atenţie! Dacă șocul cardiogen nu se dezvoltă într-un spital, induceți imediat ambulanță... Toate încercările de a acorda primul ajutor pe cont propriu nu vor duce decât la o pierdere de timp și vor face ca șansele de supraviețuire ale pacientului să fie zero.
Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:
Șoc cardiogen - tratament
Tratamentul șocului cardiogen constă în mai multe etape:
- Efectuarea măsurilor generale cu ameliorarea adecvată a durerii, oxigenoterapie, tromboliza, stabilizarea parametrilor hemodinamici;
- Terapie prin perfuzie (după indicații);
- Normalizarea microcirculației și reducerea rezistenței vasculare periferice;
- contractilitate crescută a mușchiului inimii;
- Contrapulsatie cu balon intraaortic;
- Intervenție operațională.
Tratament in functie de tipul de soc:
Terapie medicamentoasă
De asemenea, este indicată ataralgezia - introducerea de AINS (ketoprofen) sau a unui analgezic narcotic (fentanil) în combinație cu diazepam.
Pentru a crește activitatea contractilă a mușchiului inimii, se utilizează strofantina, korglikon și glucagon.
Pentru normalizarea tensiunii arteriale, se utilizează norepinefrină, mezaton, cordiamină, dopamină. Dacă efectul creșterii tensiunii arteriale este instabil, este indicată administrarea de hidrocortizon sau prednisolon.
Când se efectuează terapia trombolitică, se administrează o combinație de trombolitice cu heparine cu greutate moleculară mică.
Pentru a se normaliza proprietăți reologice sânge și eliminarea hipovolemiei, introduceți reopoliglucină.
De asemenea, se efectuează eliminarea încălcărilor echilibrului acido-bazic al sângelui, anestezie repetată, corectarea aritmiilor și a tulburărilor de conducere cardiacă.
Conform indicațiilor, se efectuează angioplastie cu balon și bypass coronarian.
Prevenire, complicații și prognostic
Șocul cardiogen este cea mai gravă complicație a infarctului miocardic. Letalitatea dezvoltării adevărat șoc ajunge la 95%. Severitatea stării pacientului este cauzată de leziuni severe ale mușchiului inimii, hipoxiei țesuturilor și organelor, dezvoltarea insuficienței multiple de organe, tulburări metaboliceși coagularea intravasculară diseminată.
Cu dureros si șoc aritmogen prognosticul este mai favorabil, deoarece pacienții, de regulă, răspund adecvat la terapie.
Pentru trimitere. Nu există prevenire a șocului.
După ce șocul este eliminat, tratamentul pacientului corespunde terapiei pentru ICC (insuficiență cardiacă cronică). De asemenea, se efectuează măsuri specifice de reabilitare, care depind de cauza șocului.
Conform indicațiilor, se efectuează oxigenarea extracorporeală cu membrană (saturație invazivă a sângelui cu O2) și pacientul este transferat la un centru de expertiză pentru a rezolva problema necesității unui transplant de inimă.
Un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, caracterizat prin alimentarea cu sânge inadecvată a organelor interne, cu afectarea ulterioară a funcțiilor acestora. Deteriorare accentuată alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor în șoc cardiogen este asociată cu o serie de factori, dintre care cei mai importanți sunt:
- scăderea debitului cardiac;
- îngustarea arterelor periferice;
- o scădere a volumului de sânge circulant (BCC);
- deschiderea șunturilor arteriovenoase;
- încălcarea fluxului sanguin capilar ca urmare a coagulării intravasculare.
În prezent, clasificarea general acceptată a șocului cardiogen propusă de E.I. Chazov (1969), conform căruia se disting patru dintre formele sale: adevărat, reflex, aritmic, areactiv.
Adevăratul șoc cardiogen
În centrul adevăratului șoc cardiogen se află moartea unei mase semnificative a miocardului ventricularului stâng. La majoritatea pacienților, este determinată o stenoză semnificativă a lumenului celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Aproape toți pacienții au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001).
Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat reflectă o tulburare pronunțată a alimentării cu sânge a organelor interne, în principal cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și simptome de circulație periferică afectată, inclusiv în sistemul de microcirculație. Stare generală pacientul este sever, este inhibat, este posibilă pierderea conștienței; mai rar există entuziasm pe termen scurt.
Principala dificultate în tratarea acestui tip de șoc cardiogen constă în patogeneza sa - 40% sau mai mult din miocardul ventricularului stâng a murit. A forța restul de 60% din țesutul viu să lucreze într-un mod de încărcare dublă, cu condiția ca hipoxia, un însoțitor inevitabil al oricărei stări de șoc, să servească ea însăși ca un puternic stimulator al inimii, este o sarcină care nu a fost încă pe deplin rezolvată. .
Soc cardiogen reflex
Se bazează pe sindromul durerii, a cărui intensitate poate să nu fie legată de volumul leziunilor miocardice. Acest felșocul poate fi complicat de o tulburare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit în volumul sângelui circulant.
Una dintre componentele patogenezei șocului cardiogen reflex este o încălcare a tonusului vascular cu o creștere a permeabilității capilare și transpirația plasmei din patul vascular în țesutul interstițial. Aceasta determină o scădere a BCC și a fluxului sanguin de la periferie către inimă, cu o scădere corespunzătoare a debitului cardiac (MOC). Adică se formează de fapt un șoc de deficit de volum. Se va caracteriza printr-o scădere combinată a presiunii venoase centrale (CVP), BCC, volumului stroke (SV) și MOS. Această variantă de patologie poate crește bradicardia, în special caracteristică localizării posterioare atac de cord acut miocardului (IMA), care contribuie la o scădere și mai mare a MOC și la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale (TA).
Șocul cardiogen reflex este destul de ușor de corectat prin utilizarea de analgezice, vasculare si terapie prin perfuzie.
Șoc cardiogen aritmic
Dezvoltarea unei forme aritmice de șoc cardiogen este asociată cu tulburări de ritm și conducere, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Poate duce la șoc aritmic tahicardie ventriculară, tahiaritmii paroxistice, bloc atrioventricular, bloc sinoatrial, sindrom de sinus bolnav. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.
Soc cardiogen areactiv
Șocul areactiv se poate dezvolta chiar și pe fondul unui volum relativ mic de afectare a miocardului ventricularului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardului, cauzată de o încălcare a microcirculației, schimbului de gaze, adăugarea sindromului DIC.
O trăsătură caracteristică a șocului areactiv este absența unui răspuns la introducerea de amine presoare. Acest lucru se datorează efectului medicamentelor numai asupra restului de 50-60% din masa ventriculului stâng, apariția unei pulsații paradoxale a miocardului (partea afectată nu se contractă în timpul sistolei, ci se umflă), precum și o creștere a necesarului de oxigen al părții rămase a miocardului (datorită creșterii sarcinii pentru menținerea ISO pentru nivel fiziologic), care contribuie la creșterea zonei ischemice. În șoc nereactiv, ca răspuns la administrarea de medicamente vasoactive, o ușoară creștere a tensiunii arteriale este însoțită de apariția sau creșterea edemului pulmonar.
Surse:
1. Okorokov A.N. / Diagnosticul bolilor organelor interne: V.6. Diagnosticarea bolilor inimii și vaselor de sânge // Literatura medicală, 2002.
2. Golub I.E. / Șoc cardiogen: Tutorial// ISMU, 2011.
Șocul cardiogen este cel mai grav grad de insuficiență circulatorie acută atunci când inima încetează să-și îndeplinească functie principala pentru a asigura toate organele și sistemele cu sânge. Cel mai adesea, o astfel de complicație se dezvoltă în infarctul miocardic acut larg răspândit în prima sau a doua zi de boală.
Condițiile pentru dezvoltarea șocului cardiogen pot apărea la pacienții cu defecte, în timpul operațiilor pe vase mari și pe inimă. În ciuda realizărilor medicinei moderne, mortalitatea în această patologie rămâne până la 90%.
Cauze
Cauzele șocului cardiogen apar în interiorul inimii sau în vasele și membranele din jur.
Motivele interne includ:
- Infarctul miocardic acut al ventriculului stâng, care este însoțit de un intact pe termen lung. sindrom de durere, dezvoltarea slăbiciunii severe a mușchiului inimii în legătură cu o zonă extinsă de necroză. Extinderea zonei ischemice spre ventriculul drept agravează semnificativ șocul.
- Tipuri paroxistice de aritmii cu o frecvență mare a impulsurilor cu fibrilație și fibrilație ventriculară.
- din cauza imposibilităţii conducerii impulsurilor de la nodul sinusal către ventriculi.
Se iau în considerare motive externe:
- Diverse inflamatorii sau leziune traumatică punga pericardică (cavitatea în care se află inima). Rezultatul este o acumulare de sânge (hemopericard) sau exudat inflamator care stoarce exteriorul mușchiului inimii. În astfel de condiții, reducerile devin imposibile.
- Pneumotorax (intra aer cavitatea pleurala din cauza rupturii pulmonare).
- Dezvoltarea tromboembolismului trunchiului mare al arterei pulmonare perturbă circulația sângelui prin cercul mic, blochează activitatea ventriculului drept și duce la deficiența tisulară de oxigen.
Mecanisme de dezvoltare a patologiei
Patogeneza apariției tulburărilor hemodinamice diferă în funcție de forma șocului. Există 4 soiuri.
- Soc reflex- cauzate de reacția organismului la durere severă. În acest caz, există o creștere bruscă a sintezei catecolaminelor (substanțe similare cu adrenalina). Ele provoacă un spasm vasele periferice, crește semnificativ rezistența la munca inimii. Sângele se acumulează la periferie, dar nu hrănește inima în sine. Rezervele de energie ale miocardului se epuizează rapid și se dezvoltă slăbiciune acută. Această variantă de patologie poate apărea cu o zonă mică de atac de cord. E diferit rezultate bune tratament dacă durerea este ameliorată rapid.
- Șoc cardiogen (adevărat)- asociat cu înfrângerea a jumătate sau mai mult masa musculara inimile. Dacă chiar și o parte a mușchiului este exclusă de la lucru, aceasta reduce forța și volumul de ejecție a sângelui. Cu o leziune semnificativă, sângele care vine din ventriculul stâng nu este suficient pentru a hrăni creierul. Ea nu intră artere coronare, fluxul de oxigen către inimă este întrerupt, ceea ce agravează și mai mult posibilitățile de contracție a miocardului.Cea mai gravă variantă a patologiei. Răspunde slab la terapia în curs.
- Forma aritmică- alterarea hemodinamicii cauzate de fibrilație sau contracții cardiace rare. Utilizarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea defibrilației și stimularea electrică vă permite să faceți față acestei patologii.
- Șocul areactiv - apare mai des cu atacuri de cord repetate. Numele provine de la lipsa de răspuns a organismului la terapie. În această formă, modificările ireversibile ale țesutului, acumularea de reziduuri acide și zgura corpului cu substanțe reziduale se alătură încălcării hemodinamicii. Cu această formă, moartea apare în 100% din cazuri.
În funcție de severitatea șocului, în patogeneză sunt implicate toate mecanismele descrise. Rezultatul patologiei este o scădere bruscă a contractilității inimii și o scădere pronunțată deficit de oxigen organe interne, creier.
Manifestari clinice
Simptomele șocului cardiogen indică manifestarea tulburării circulației sanguine:
- pielea este palidă, fața și buzele au o nuanță cenușie sau albăstruie;
- se eliberează transpirație rece și umedă;
- mâinile și picioarele sunt reci la atingere;
- diferite grade de afectare a conștienței (de la letargie la comă).
La măsurarea tensiunii arteriale, sunt relevate cifre scăzute (cel de sus este sub 90 mm Hg), o diferență tipică cu presiunea inferioară este mai mică de 20 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera radială nu este determinat, pe artera carotidă - cu dificultate.
Odată cu scăderea presiunii și vasospasm, apare oligurie (debit scăzut de urină), până la anurie completă.
Ambulanța este obligată să livreze pacientul la spital cât mai curând posibil după acordarea asistenței
Clasificare
Clasificarea șocului cardiogen în funcție de severitatea stării pacientului presupune trei forme:
| Manifestari clinice | gradul I (ușoară) |
gradul 2 (moderat) |
gradul 3 (greu) |
| Durata șocului | mai putin de 5 ore | de la 5 la 8 ore | mai mult de 8 ore |
| TA în mm Hg Artă. | la limita inferioară a normei 90/60 sau până la 60/40 | superior la 80-40, inferior la 50-20 | nedefinit |
| Tahicardie (batai pe minut) | 100–110 | până la 120 | tonuri înfundate, puls firav |
| Simptome tipice | prost exprimat | predomină insuficiența ventriculară stângă, este posibil edem pulmonar | edem pulmonar |
| Răspunsul la tratament | bun | lent și instabil | absentă sau pe termen scurt |
Diagnosticare
Diagnosticul în șoc cardiogen se bazează pe constatările clinice tipice. Este mult mai dificil de determinat adevărata cauză a șocului. Acest lucru trebuie făcut pentru a clarifica schema terapiei viitoare.
Acasă, echipa cardiologică face un studiu ECG, se determină semnele unui atac de cord acut, tipul de aritmie sau blocaj.
Într-un spital, se efectuează o ecografie a inimii indicatii de urgenta... Metoda relevă o scădere a funcției contractile a ventriculilor.
Pe radiografia organelor toracice, este posibil să se stabilească contururi alterate ale inimii cu defecte, edem pulmonar.
Pe măsură ce tratamentul continuă, medicii secției terapie intensivă sau unitățile de terapie intensivă verifică gradul de saturație cu oxigen al sângelui, activitatea organelor interne în general și analize biochimice, luați în considerare cantitatea de urină alocată.
Cum să acordați primul ajutor unui pacient
Ajutorul cu șocul cardiogen de la cei dragi sau trecători poate fi să chemați o ambulanță cât mai curând posibil, descriere completa simptome (durere, dificultăți de respirație, stare de conștiență). Dispeceratul poate trimite o echipa de cardiologie specializata.
Întinderea pacientului cu picioarele ridicate este necesară pentru a îmbunătăți aportul de sânge a creierului
Ca prim ajutor, ar trebui să scoateți sau să dezlegați o cravată, să desfaceți un guler strâns, o centură, să dați nitroglicerină pentru durerea de inimă.
Obiectivele primului ajutor:
- eliminarea sindromului durerii;
- sustinerea tensiunii arteriale cu droguri cel puţin la nivelul limitei inferioare a normei.
Pentru a face acest lucru, "Ambulanța" este administrată intravenos:
- analgezice din grupul nitraților sau analgezice narcotice;
- medicamentele din grupul agoniștilor adrenergici sunt utilizate cu atenție pentru a crește tensiunea arterială;
- cu presiune suficientă și edem pulmonar, sunt necesare diuretice cu acțiune rapidă;
- oxigenul este dat dintr-un cilindru sau pernă.
Pacientul este dus de urgență la spital.
Tratament
Tratamentul șocului cardiogen în spital continuă terapia începută la domiciliu.
În caz de fibrilație, se efectuează de urgență o descărcare electrică cu un defibrilator
Algoritmul acțiunilor medicilor depinde de o evaluare rapidă a activității organelor vitale.
- Introducerea unui cateter în vena subclavie pentru terapia prin perfuzie.
- Înțelegând factori patogenetici stare de șoc - utilizarea de analgezice cu continuarea durerii, medicamente antiaritmice în prezența unui ritm perturbat, eliminarea pneumotoraxului de tensiune,.
- Lipsa de conștiință și proprie miscarile respiratorii- intubaţie şi trecere la ventilatie artificiala plămâni cu un aparat respirator. Corectarea conținutului de oxigen din sânge prin adăugarea acestuia în amestecul de respirație.
- La primirea informațiilor despre debutul acidozei tisulare - adăugarea soluției de bicarbonat de sodiu la terapie.
- Plasarea unui cateter în vezică pentru a controla cantitatea de urină excretată.
- Continuarea terapiei care vizează creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, norepinefrina, dopamina cu reopoliglucină și hidrocortizonul sunt injectate cu atenție prin picurare.
- Se efectuează controlul asupra lichidului injectat; odată cu apariția edemului pulmonar, acesta este limitat.
- Pentru a restabili proprietățile de coagulare perturbate ale sângelui, se adaugă heparină.
- Lipsa de răspuns la terapia aplicată necesită o soluție la problema urgentă a intervenției chirurgicale de contrapulsiune intraaortică prin introducerea unui balon în arcul aortic descendent.
Metoda vă permite să mențineți circulația sângelui înainte de a efectua angioplastie coronariană, inserarea stentului sau a decide dacă să efectuați bypass coronarian din motive de sănătate.
Singurul mod care ajută la șoc non-reactiv poate fi un transplant de inimă de urgență. Din păcate, starea actuală a dezvoltării sănătății este încă departe de această etapă.
Probleme de organizare îngrijire de urgență dedicat simpozioane internaţionale si conferinte. Din oameni de stat necesită o creștere a costului de apropiere a terapiei de specialitate cardiacă de pacient. Start prematur tratamentul joacă un rol critic în menținerea vieții pacientului.
Descriere:
Șocul cardiogen (CABG) este o afecțiune critică, care pune în pericol mortalitatea, care este o scădere acută a contractilității miocardice cu afectarea aportului de sânge la organele vitale.
Condiția este mai frecventă în statele cu nivel scăzutîngrijire medicală, inclusiv îngrijire preventivă.
Important! Rata mortalității pacienților cu șoc cardiogen este de 60 - 100%.
Cauzele apariției:
Dacă vorbim despre mecanismul dezvoltării CABG, atunci există mai multe direcții principale:
Încălcarea contractilității inimii stângi;
aritmii severe;
- acumulare de lichid între foile pungii inimii
(revărsat de sânge sau inflamator);
blocarea vaselor de sânge care transportă sânge la plămâni.
Acum despre motivele care provoacă aceste mecanisme:
1. Infarctul miocardic este cauza CABG în 8 din 10 cazuri. Principala condiție pentru dezvoltarea șocului cardiogen într-un atac de cord este „închiderea” a cel puțin jumătate din volumul inimii. Leziunile transmurale masive duc la o stare atât de gravă.
5. trunchiul pulmonar.
6. Acţiunea substanţelor cardiotoxice. Acestea includ glicozide cardiace, rezerpină, clonidină și unele insecticide. Ca urmare a expunerii la acești compuși, tensiunea arterială scade, ritmul cardiac scade la un nivel care este ineficient pentru
alimentarea cu sânge a organelor.
Important! La risc pentru CABG sunt persoanele cu vârsta peste 65 de ani, cu antecedente de infarct miocardic, cu diabet zaharat concomitent.
Simptome:
Simptomele șocului cardiogen sunt acute, vii și afectează mai multe sisteme ale corpului simultan. La început iese în prim-plan. Durerea compresivă, localizată în centrul în spatele sternului, cedează mâna stângă, omoplat, maxilar. Aceasta este etapa unei încălcări accentuate a fluxului sanguin în peretele inimii. Ca urmare a opririi activității celui mai activ și important departament - ventriculul stâng, apare un complex de simptome cu edem pulmonar:
1. Tulburări respiratorii. Frecvența respiratorie mai mică de 12 pe minut, decolorarea albastră a pielii și a membranelor mucoase, participarea la actul de inhalare a mușchilor auxiliari (aripi ale nasului, mușchi intercostali), spumă din gură.
2. Panica, frica de moarte.
3. Poziție forțată – șezând, cu trunchiul înclinat înainte, cu restul mâinilor
pe o suprafață tare.
Din cauza funcționării inadecvate a plămânilor, schimbul adecvat de gaze și oxigenarea țesuturilor nu are loc. Ea duce la lipsa de oxigen alte sisteme ale corpului:
1. SNC – afectarea conștienței grade diferite, până la comă.
2. ССС - hipotensiune arterială.
3. MVP - lipsa de urină.
4. Tractul gastrointestinal - „zaț de cafea”, încălcarea peristaltismului,
Important!În majoritatea cazurilor de infarct miocardic, manifestările clinice ale șocului cardiogen se adaugă în decurs de 2 zile.
Diagnosticare:
Algoritm de sondaj:
1. Inspecție generală- culoare palidă (albăstruie) a pielii, transpirație rece, tulburări de conștiență (asomare sau dezinhibiție), tensiune arterială sistolica mai mică de 90 mm Hg, peste 30 de minute, zgomote cardiace surde, suflu cardiac, respirație zgomotoasă, o masă de wheezing umed, cu eliberare de spumă roz.
3. Monitorizarea tensiunii arteriale.
4. - determinarea saturaţiei de oxigen din sânge prin metoda percutanată.
5. Cercetare de laborator- biochimia sângelui, determinarea markerilor leziunii miocardice (troponină, MV-CPK, LDH), toxine renale (creatinină, uree), enzime hepatice.
6. Ecografia inimii.
7. Angiografie coronariană de urgență.
Tratament:
Pentru tratament sunt prescrise:
Important! Un pacient cu suspiciune de CABG necesită spitalizare de urgență obligatorie!
În stadiul prespitalicesc, cu șoc cardiogen, se iau măsuri urgente - restabilirea respirației (ventilație cu pungă și mască,), îndepărtarea atac de durere, infuzie de lichid într-o venă.
Principalele domenii de tratament pentru CABG într-un cadru spitalicesc:
1. Oxigenoterapia - amestecul este alimentat cu respiratie spontana prin catetere nazale, o masca de fata. Cu grele insuficiență respiratorie sau in lipsa respiratiei pacientul este transferat la ventilatie artificiala dependenta de oxigen.
2. Întreținere tensiune arterialaîn organe folosind perfuzie constantă de medicamente inotrope (dopamină, dobutamina). Doza este calculată ținând cont de greutatea pacientului și de severitatea afecțiunii.
3. Terapia trombolitică - dizolvarea cheagurilor de sânge cu medicamente de streptokinază, urokinază, activator tisular de plasminogen.
4. Anestezie cu analgezice narcotice.
Important! Utilizarea preparatelor cu nitroglicerină pentru a reduce durerea este nedorită! Ei au efect secundar sub formă de expansiune a vaselor periferice și o scădere suplimentară a presiunii periferice.
Terapia conservatoare are de obicei un termen scurt efect pozitiv... Pentru a normaliza circulația sângelui în organe, este necesar să se restabilească capacitatea de lucru a inimii. Pentru corectarea ischemiei miocardice sunt utilizate proceduri înalt specializate:
1. Contrapulsatie cu balon - pomparea sangelui in aorta cu o "pompa" medicala speciala.
2. Ventricul artificial - un aparat care simulează funcția ventriculului stâng al inimii.
3. Stentarea cu balon a vaselor miocardice - introducerea unei sonde în cavitatea arterelor coronare, care extinde lumenul vaselor.
În ciuda posibilități moderne resuscitare și chirurgie cardiacă, prognosticul pentru sănătate și viață este nefavorabil. Mortalitatea în șoc cardiogen rămâne critică.
