Semne de șoc cardiogen. Șoc cardiogen adevărat. Patogenia dezvoltării. Cum se dezvoltă șocul aritmogen

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

Coduri ICD-10:

R57.0 Șoc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendonului notocordal, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptură a mușchiului papilar, neclasificat în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen- gradul extrem al ventriculului stâng este insuficient

sti, caracterizată printr-o scădere accentuată a contractilității miocardice (scădere

șoc și ejecție minută), care nu este compensată de o creștere a vascularei

rezistență și duce la un aport inadecvat de sânge la toate organele și țesuturile,

în primul rând - vital organe importante... Când rămâne cantitatea critică de miocard

ventriculul este deteriorat, defectarea pompei poate fi recunoscută clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune sistemică sau ambele

o sută odată. În cazul unei defecțiuni severe de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar

la lor. Combinația de hipotensiune cu eșecul pompării și edemul pulmonar este cunoscută sub numele de

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

lector și șocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extins

2. Infarctele miocardice repetate, în special atacurile de cord cu tulburări de ritm și

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricular stâng

4. Cad funcția contractilă miocard

5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,

care apare în primele ore și zile de la debutul dezvoltării ocluziei coronare acute

6. Tamponare cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevărat șoc cardiogen

Plângerile pacientului de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață înainte

ochi ”, palpitații, senzație de întreruperi în regiunea inimii, dureri toracice, sufocare.

1. Simptomele insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză gri sau piele cianotică palidă, „marmorată”, umedă

Acrocianoză

Venele prăbușite

Mâini și picioare reci

Eșantionul patului unghial pentru mai mult de 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)

2. Perturbări ale conștiinței: letargie, confuzie, mai rar - excitare

3. Oliguria (scăderea cantității de urină sub 20 mm / oră, în cazuri severe - anurie)

4. Scăderea sistolică tensiune arteriala mai puțin de 90 - 80 mm Hg

5. Reducerea tensiunii arteriale la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii, cu auscultarea sunetelor inimii

hie, aritmii, tahicardie, ritm galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială, rapidă.

Cea mai severă evoluție a șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea cardiacă

astm zgomotos și edem pulmonar. Apare sufocarea, respirația clocotește, tuse cu

separarea sputei roz, spumoase. Cu percuția pulmonară, se determină matitatea

sunet de percuție în secțiunile inferioare. Aici se aude crepitus,

șuierătoare. Odată cu progresia edemului alveolar, respirația șuierătoare este auzită de

mai mult de 50% din suprafața pulmonară.

Diagnosticul se bazează pe detectarea unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice

mai puțin de 90 mm Hg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, mental

cântare, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

A . Reflex șocul (colaps dureros) se dezvoltă în primele ore ale bolii, în

o perioadă de durere severă în zona inimii din cauza unei căderi reflexe a perifericului general

Rezistența vasculară icică.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, sudoare rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc.

Durata hipotensiunii arteriale nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar odată cu

independent sau după ameliorarea sindromului durerii

Se dezvoltă cu infarct miocardic posterior limitat

Caracterizat prin extrasistole, bloc atrioventricular, ritmul de la joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului 1 de severitate

B . Șoc aritmic

1. Tahizistolic (varianta tahiaritmică) de șoc cardiogen

Se dezvoltă mai des în primele ore (mai rar - zilele bolii) cu paroxistică

tahicardie ventriculară, de asemenea cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este gravă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptomele insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

Insuficiența ventriculară stângă acută severă se dezvoltă la 30% dintre pacienți

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale

Recidive de tahicardie paroxistică, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea cardiacă

șoc diogen

2. Bradistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu un bloc atrioventricular complet cu 2: 1, 3: 1, medical

ritmuri idioventriculare și joncționale împrumutate, sindromul Frederick (combinație de complet

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). Cardio bradolic

șocul genetic se observă în primele ore de la dezvoltarea infarctului extensiv și transmural

acel miocard

Șocul este greu

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauze ale decesului - insuficiență ventriculară stângă severă, asisto-

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Există 3 grade de severitate a șocului cardiogen, în funcție de gravitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la curs

activitate:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

TA sistolică 90 -81 mm Hg

Tensiunea pulsului 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiență cardiacă absentă sau ușoară

Răspuns rapid susținut al presorului la măsuri terapeutice

2. Gradul II:

durata 5 - 10 ore

TA sistolică 80 - 61 mm Hg,

Tensiunea arterială pulsată 20 - 15 mm Hg

Simptomele șocului sunt semnificative

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspunsul instabil întârziat al presorului la tratament

3. Gradul III:

Mai mult de 10 ore

Presiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiunea arterială pulsată mai mică de 15 mm Hg

Șocul este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar violent,

Nu există un răspuns presor la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista măsurilor diagnostice de bază:

Diagnosticarea ECG

Lista măsurilor de diagnostic suplimentare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipele de resuscitare)

Tacticile de îngrijire medicală:

Cu șocul reflex, principala măsură terapeutică este rapidă și completă

anestezie.

În caz de șoc aritmic din motive de sănătate, se efectuează cardioversie sau

cardiostimulare.

În șoc asociat cu ruptura miocardică, numai intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

intervenție fizică.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1. Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. Terapia cu oxigen

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Administrare de lichid intravenos

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Contractilitate miocardică crescută

5. Contraimpulsia cu balon intra-aortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare

cu ineficiența celei anterioare.

1. În absența unei congestii pronunțate în plămâni:

Să așeze pacientul cu extremitățile inferioare ridicate la un unghi de 20є;

Efectuați oxigenoterapie;

Ameliorarea durerii - morfină 2 - 5 mg IV, repetată după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% diazepam IV 3-5 mg cu psihomotor

entuziasm;

Trombolitice conform indicațiilor;

Heparină 5000 U / în jet;

Corectați ritmul cardiac (tahicardie paroxistică cu o frecvență cardiacă mai mare de 150 în 1

min - indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența unei congestii pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a CVP:

200 ml 0,9; clorură de sodiu intravenos în 10 minute, monitorizarea tensiunii arteriale, CVP, frecvența respiratorie,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm de apă.

Art.) Continuați terapia prin perfuzie folosind reopoliglucină sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml / oră, indicatori de monitorizare la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.

3. Dacă intră/ la introducerea lichidului este contraindicat sau nereușit, introduce peri

vasodilatatoare ferice - nitroprusidă de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg / min sau

isoket 10 mg într-o soluție perfuzabilă intravenoasă picură.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă de intern

Perfuzie IV, crescând rata de perfuzie de la 5 μg / kg / min) până la minim

tensiune arterială suficientă minimă;

Fără efect - prescrieți suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg în 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenos, crescând rata de perfuzie de la 5 μg / min la

tensiune arterială minimă suficientă

Pericole majore și complicații:

Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

Edem pulmonar cu hipertensiune arterială sau administrare intravenoasă

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

Asistola;

Recidiva durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1. * Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2. * Flacon cu heparină de 5 ml, cu o activitate de 5000 de unități în 1 ml

3. * Alteplaza 50 mg pulbere pentru prepararea soluției perfuzabile, flacon

4. * Streptokinază 1 500 000 UI, pulbere pentru prepararea soluției, flacon

5. * Clorură de sodiu 0,9% 500 ml, fl

6. * Glucoză 5% 500 ml, fl

7. * Reopoliglucină 400 ml, fl

8. * Dopamină 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1. * Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2. * Droperidol 0,25% 10 ml amp (fl)

3. * Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5. * Isosorbid dinitrat (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6. * Hidrotartrat de noradrenalină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori ai eficacității furnizării asistenței medicale:

Analgezic.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței acute a ventriculului stâng.

Stabilizarea hemodinamicii.

Șoc cardiogen- aceasta este sindrom clinic caracterizată prin încălcări hemodinamica centralăși microcirculație, patologia compoziției apă-electrolit și acid-bazică, modificări ale mecanismelor neuro-reflexe și neurohumorale de reglare și metabolism celular, care decurg din insuficiența acută a funcției propulsive a inimii.

Patogenie

Dezvoltarea șocului cardiogen în infarctul miocardic acut se bazează pe o scădere a volumului minut și a perfuziei tisulare datorită deteriorării funcției de pompare a ventriculului stâng atunci când 40% din acesta este oprit. masa musculara... Ca urmare a afectării circulației coronare, akinezia apare în zona infarctului miocardic și a hipokineziei zonei peri-infarct, volumul cavității ventriculare stângi crește, tensiunea peretelui său crește și crește cererea de oxigen miocardic.

Combinația sistolei ineficiente din punct de vedere hemodinamic, o deteriorare a elasticității zonei deteriorate a miocardului și o scurtare a fazei de contracție izovolumică în favoarea fazei izotonice crește și mai mult deficitul energetic al corpului și reduce fluxul de inimă al inimii . Acest lucru agravează hiperfuzia sistemică și scade componenta sistolică a fluxului sanguin coronarian. O creștere a presiunii intramyocardice (datorită creșterii stresului peretelui ventricular stâng) duce la o cerere și mai mare de oxigen miocardic datorită compresiei artere coronare.

Creșterea tranzitorie rezultată a inotropismului, tahicardiei, o dominantă în creștere a fazei izotone a sistolei, o creștere a sarcinii pe inimă datorită creșterii reflexe a rezistenței vasculare periferice, precum și a modificărilor hormonale cauzate de o reacție de stres cresc oxigenul miocardic cerere.

La perioada acuta boli, patogeneza insuficienței cardiace include trei componente, a căror severitate poate fi diferită: o componentă este asociată cu modificările anterioare ale inimii și este cea mai statică; cealaltă, în funcție de masa mușchiului oprit de la contracție, apare chiar la începutul bolii în stadiul de ischemie profundă și atinge severitatea maximă în prima zi a bolii; a treia, cea mai labilă, depinde de natura și severitatea reacțiilor primare de adaptare și de stres ale corpului ca răspuns la leziunile cardiace. La rândul său, aceasta este strâns legată de rata de dezvoltare a focarului leziunii și hipoxia generală, severitatea sindromului durerii și reactivitatea individuală a pacientului.

O scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului mic provoacă vasoconstricție pe scară largă la pacienții cu infarct miocardic, însoțită de o creștere a rezistenței periferice totale. În acest caz, încălcările circulației periferice apar la nivelul arteriolelor, precapilarelor, capilarelor și venulelor, adică încălcări ale microvasculaturii. Acestea din urmă sunt împărțite în mod convențional în două grupe: vasomotorie și intravasculară (reologică).

Spasmul sistemic al arteriolelor și sfincterelor precapilare duce la trecerea sângelui de la arteriole la venule prin anastomoze, ocolind capilarele. Acest lucru duce la o încălcare a perfuziei tisulare, a fenomenelor de hipoxie și acidoză, care, la rândul său, duce la relaxarea sfincterelor precapilare; sfincterele postcapilare, mai puțin sensibile la acidoză, rămân spasmodice. Ca urmare, sângele se acumulează în capilare, o parte din care este oprit din circulație, crește presiunea hidrostatică din ele, ceea ce stimulează extravazarea fluidului în țesuturile înconjurătoare: volumul de sânge circulant scade.

În paralel cu modificările descrise, apar încălcări proprietăți reologice sânge. Acestea se datorează în primul rând unei creșteri accentuate a agregării intravasculare a eritrocitelor asociată cu o încetinire a fluxului sanguin, o creștere a concentrației de proteine ​​cu greutate moleculară mare, o creștere a capacității de aderență a eritrocitelor în sine și o scădere a sângelui pH. Odată cu agregarea eritrocitelor, există și agregarea trombocitelor, indusă de hipercatecolemie.

Ca urmare a modificărilor descrise, se dezvoltă staza capilară - depunerea și sechestrarea sângelui în capilare, ceea ce determină: 1) o scădere a revenirii venoase a sângelui în inimă, ceea ce duce la o scădere suplimentară a volumului mic și deteriorarea perfuziei tisulare; 2) aprofundarea foametei de oxigen a țesuturilor datorită excluderii eritrocitelor din circulație; 3) unitate microcirculatorie mecanică.

Urmează un cerc vicios: tulburările metabolice din țesuturi stimulează apariția substanțelor vasoactive care agravează tulburările vasculare și agregarea eritrocitelor, care, la rândul lor, adâncesc modificările metabolismului țesutului.

Există stadiile IV ale tulburărilor de microcirculație în șocul cardiogen

I. Vasoconstricție sistemică, încetinirea fluxului sanguin capilar, reducerea numărului de capilare funcționale.
II. Dilatarea secțiunilor rezistive ale microvasculaturii în combinație cu constricția legăturilor sale capacitive, permeabilitatea capilară crescută, sindromul nămolului.
III. Depunerea și sechestrarea sângelui în microvasculatură, scăderea revenirii venoase.
IV. Diseminat coagulare intravasculară sânge cu formarea microtrombilor și blocarea mecanică a sistemelor de microcirculare.

Ca urmare, începe etapa de decompensare, când circulația sistemică și microcirculația pierd coordonarea, se dezvoltă modificări ireversibile în circulația generală și a organelor (în miocard, plămâni, ficat, rinichi, sistemul nervos central etc.).

Șocul cardiogen se caracterizează prin hipotensiune arterială rezultat dintr-o scădere a volumului mic al inimii, în ciuda creșterii rezistenței arteriale periferice. Scăderea presiunii sistolice la 80 mm Hg. Artă. este un criteriul diagnosticşoc. Cu șocul activ, presiunea venoasă centrală scade, de asemenea. Astfel, în dezvoltarea șocului cardiogen la pacienți infarct acut miocard, cel mai semnificativ rol îl joacă (ținând cont de modificările anterioare ale inimii), masa miocardului afectat și severitatea reacțiilor de adaptare și de stres.

Unde mare importanță au un ritm rapid și o natură progresivă a acestor schimbări. Scăderea tensiunii arteriale și debitul cardiac agravează tulburările de circulație sanguină coronariană și tulburările de microcirculare, care implică foamete de oxigenși modificări ireversibile ale metabolismului în rinichi, ficat, plămâni, sistemul nervos central.

Trebuie avut în vedere faptul că șocul cardiogen se poate dezvolta și cu un infarct miocardic relativ mic dacă:

• infarctul miocardic se repetă și este combinat cu un câmp Cicatricial mare sau anevrism al ventriculului stâng;
• apar aritmii care încalcă hemodinamica (blocul atrio-ventricular complet).

În plus, șocul cardiogen se dezvoltă adesea dacă există leziuni ale mușchilor papilari, ruptură internă sau externă a inimii.

În toate aceste cazuri, un factor patogenetic comun care contribuie la apariția șocului este o scădere bruscă a debitului cardiac.

Criterii de diagnostic pentru șocul cardiogen

În prezent, autorii autohtoni și străini includ următoarele criterii principale pentru șocul cardiogen.

1. Scăderea critică a tensiunii arteriale sistemice. Tensiunea arterială sistolică scade la 80 mm Hg. Artă. și mai jos (cu hipertensiune arterială anterioară - până la 90 mm Hg. Art.); presiunea pulsului - până la 20 mm Hg. Artă. si sub. Cu toate acestea, ar trebui să se țină seama de dificultățile în determinarea presiunii pulsului datorită complexității evaluării auscultatorii a presiunii diastolice. Este important să subliniem severitatea și durata hipotensiunii.

Unii experți recunosc posibilitatea șocului la pacienții hipertensivi cu o scădere a tensiunii arteriale până la nivel normal.

2. Oliguria (în cazuri severe de anurie) - debitul de urină scade la 20 ml / h și mai puțin. Împreună cu filtrarea, funcția de eliminare a azotului a rinichilor este, de asemenea, perturbată (până la comă azotemică).

3. Simptome periferice ale șocului: scăderea temperaturii și paloarea pielii, transpirație, cianoză, venele prăbușite, disfuncția centrală sistem nervos(letargie, confuzie, pierderea cunoștinței, psihoză).

4. Acidoza metabolică cauzată de hipoxie asociată cu insuficiența circulatorie.

Criteriile pentru severitatea șocului sunt: 1) durata acestuia; 2) reacția la medicamentele presoare; 3) tulburări ale stării acido-bazice; 4) oliguria; 5) indicatori ai tensiunii arteriale.

Clasificarea tipurilor de șoc cardiogen

Cardiogen: șocul poate fi coronarian (șoc cu infarct miocardic) și non-coronarian (cu anevrism aortic disecant, tamponare cardiacă de diferite etiologii, tromboembolism artera pulmonara, vătămare închisă inimă, miocardită etc.).

Nu există o clasificare unificată a șocului cardiogen în infarctul miocardic. În 1966 I. E. Ganelina, V. N. Brikker și E. I. Vol'pert au propus următoarea clasificare a tipurilor de șoc cardiogen (colaps): 1) reflex; 2) aritmică; 3) adevărat cardiogen; 4) șoc pe fondul rupturii miocardice. EI Chazov în 1970 a identificat șocul reflex, aritmic și adevărat cardiogen. Conform propunerii lui V. N. Vinogradov. Clasificarea șocului cardiogen VG Popov și AS Smetnev este împărțită în trei grade: relativ ușor (grad I), moderat (grad II) și extrem de sever (grad III).

Șocul reflex apare chiar la începutul bolii pe fundal atac anginal caracterizată prin hipotensiune și simptome periferice(paloare, scăderea temperaturii extremităților, transpirație rece) și, de asemenea, adesea bradicardie. Durata hipotensiunii arteriale nu depășește de obicei 1-2 ore; după restabilirea tensiunii arteriale normale, parametrii hemodinamici nu diferă semnificativ de cei de la pacienții cu infarct miocardic necomplicat.

Șocul reflex este mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic primar cu localizare zidul din spate ventriculul stâng (mai des la bărbați decât la femei). Aritmiile sunt adesea observate (extrasistole, paroxistice fibrilatie atriala); modificările stării acid-bazice sunt exprimate moderat și nu necesită corecție. Șocul reflex nu afectează semnificativ prognosticul. În centrul patogeniei acestui tip de șoc nu se află în principal o încălcare a funcției contractile a miocardului, ci o scădere a tonusului vascular cauzată de mecanismele reflexe.

Șoc aritmic

O scădere a volumului mic al inimii în acest tip de șoc se datorează în principal tulburărilor de ritm și conducere și, într-o măsură mai mică, unei scăderi a funcției contractile a miocardului. IE Ganelina în 1977 a identificat șocul tahistolic și bradisistolic. Cu șoc tahistolic cea mai mare valoare are umplere diastolică insuficientă și scăderea asociată a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac. Cauza acestui tip de șoc este cel mai adesea tahicardia ventriculară paroxistică, mai rar tahicardia supraventriculară și fibrilația atrială paroxistică. Se dezvoltă mai des în primele ore ale bolii.

Se caracterizează prin hipotensiune. semne periferice, oliguria, acidoză metabolică... Ameliorarea cu succes a tahizistolei, de regulă, duce la restabilirea hemodinamicii și dezvoltarea inversă semne de șoc. Cu toate acestea, mortalitatea la acest grup de pacienți este mai mare decât în ​​infarctul miocardic necomplicat; cauză decese de obicei insuficiență cardiacă (de obicei ventricular stâng). Potrivit lui Echo KG, când tahicardie ventriculară zona afectată - 35%, hipokinezie - 45%; cu tahiaritmii supraventriculare, zona afectată este de 20%, hipokinezie - 55%.

În șocul bradistolic, scăderea volumului minut al inimii se datorează faptului că creșterea volumului accident vascular cerebral nu compensează scăderea indicelui cardiac asociată cu o scădere a ritmului contracțiilor cardiace. Se dezvoltă mai des cu infarct miocardic repetat. Cel mai motive frecventeșocul bradistolic sunt blocul atrioventricular grad II-III, ritm joncțional, sindrom Frederick.

Apare de obicei chiar la începutul bolii. Prognosticul este adesea slab. Acest lucru se datorează faptului că șocul bradistolic este observat la pacienții cu o scădere pronunțată a funcției contractile miocardice (cu bloc AV complet, conform datelor ecocardiografice, zona afectată ajunge la 50%, iar zona de hipokinezie - 30% din ventriculul stâng ).

Șoc cardiogen adevărat

Diagnosticul șocului cardiogen adevărat în infarctul miocardic este stabilit în cazurile în care efectul asupra cauzelor extracardiace ale hipotensiunii persistente și scăderea debitului cardiac nu duc la dispariția semnelor de șoc. Aceasta este cea mai severă complicație prognostic nefavorabilă a infarctului miocardic (rata mortalității ajunge la 75-90%). Apare la 10-15% dintre pacienții cu infarct miocardic; se dezvoltă atunci când 40-50% din miocardul ventricular stâng este deteriorat, în majoritatea cazurilor în primele ore ale bolii și mai rar în mai mult întâlniri târzii(în câteva zile).

Primele semne clinice pot fi detectate înainte de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Aceasta este tahicardie, o scădere a presiunii pulsului, reacții inadecvate la introducerea vasoconstrictorilor sau beta-blocantelor. O imagine detaliată a șocului cardiogenic adevărat include: hipotensiune arterială persistentă (tensiune arterială sistolică de 80 mm Hg și mai mică, 90 mm Hg la pacienții hipertensivi), o scădere a presiunii pulsului (până la 20 mm Hg și mai mică), tahicardie (110 bătăi / min sau mai mult dacă nu există bloc AV), oligurie (30 ml / h sau mai puțin), tulburări hemodinamice periferice (piele rece, umedă, cianotică pală sau marmorată), letargie, întunecarea conștiinței (pot fi precedate de termen scurt excitare), dispnee.

Pentru a evalua severitatea șocului, luați în considerare semne precum durata acestuia, răspunsul tensiunii arteriale la introducerea vasoconstrictorilor (dacă în decurs de 15 minute de la administrarea norepinefrinei, tensiunea arterială nu crește, poate un curs activ de șoc), prezența oliguriei și valoarea tensiunii arteriale.

Șocul cardiogen complică adesea cursul atacurilor de cord repetate la vârstnici.

Majoritatea pacienților au o perioadă pronunțată de preinfarct: angină instabilă, o creștere a insuficienței cardiace, pierderea pe termen scurt constiinta: durata medie ajunge la 7-8 zile. Tablou clinic Infarctul miocardic este caracterizat, de regulă, printr-un sindrom de durere pronunțat și apariția precoce a semnelor tulburărilor circulatorii, care reflectă rata masivă și rapidă de ischemie și necroză a miocardului ventricular stâng.

Unii autori au propus să împartă șocul cardiogen în trei grade de severitate: relativ ușor (grad I), moderat (grad II) și extrem de sever (grad III). Izolarea unei forme ușoare de șoc este greu justificată, chiar dacă îi atribuim șoc reflex.

Un număr de specialiști identifică șocul cardiogen cu o ruptură miocardică prelungită care curge lent. Se notează următoarele caracteristici cliniceșoc în caz de ruptură miocardică: 1) apariția ulterioară a semnelor de șoc comparativ cu șocul cardiogen adevărat; 2) brusc dezvoltarea sa (dezvoltarea bruscă a șocului cu scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor de alimentare insuficientă a sângelui către creier - pierderea conștiinței, excitare sau letargie, precum și tulburări respiratorii, bradicardie); 3) natura în două etape a dezvoltării sale (apariția hipotensiunii pe termen scurt pe etapa pre spitalicească, o imagine detaliată a șocului - la spital).

În același timp, trebuie avut în vedere faptul că ruptura miocardică apare adesea în întâlniri timpurii(primele 4-12 ore de la debutul bolii) și clinica șocului cardiogen este desfășurată în stadiul pre-spitalicesc.

Pentru a diagnostica rupturile timpurii, este important să se identifice un șoc cardiogen care nu este supus corecției medicamentului nici la pre-spital, nici la stadiul de tratament al spitalului.

Rupturile interne sunt mult mai puțin susceptibile de a complica cursul infarctului miocardic decât cele externe.

Spărtura sept interventricular apare la aproximativ 0,5% dintre pacienții cu infarct miocardic în cazurile în care partea proximală a arterelor coronare stâng descendente și drepte este ocluită; apare atât la începutul (prima zi), cât și la stadiile tardive ale bolii. Este localizat în partea musculară a septului interventricular, mai aproape de vârful inimii. Clinica se caracterizează prin apariția durerilor ascuțite în regiunea inimii, însoțite de leșin, urmată de o imagine a șocului cardiogen.

Tremurături sistolice și aspre murmur sistolic cu intensitate maximă în al treilea până la al cincilea spațiu intercostal, în stânga la stern; acest zgomot se răspândește bine către regiunea axilară interscapulară stângă și, de asemenea, spre dreapta de la stern, până la linia axilară anterioară. Apoi (dacă pacientul a experimentat momentul rupturii) există dureri severeîn hipocondrul drept din cauza umflării ficatului, apar semne de insuficiență acută a ventriculului drept.

Aspectul și creșterea icterului sunt considerate un semn prognostic prost. Pe ECG, blocarea ramurilor de pachete, semnele de supraîncărcare a ventriculului drept, auriculele dreapta și stânga sunt adesea înregistrate. Prognosticul în cele mai multe cazuri este slab (dacă pacientul nu este supus unei intervenții chirurgicale).

Ruptura musculaturii papilare are loc nu mai des de 1% din cazurile de infarct miocardic. Recurența durerii este evidentă clinic, urmată de edem pulmonar și șoc cardiogen. Caracterizat de un murmur sistolic dur (adesea - scârțâit cordal) în vârf, răspândindu-se în regiunea axilară. Acordurile tendinoase, în unele cazuri, se desprind împreună cu capetele mușchilor papilari, în altele - există o ruptură a corpului muscular papilar.

Mai des există o leziune a mușchilor papilari fără ruptură, ceea ce duce la apariția insuficienței acute a valvei mitrale pe fondul funcției contractile afectate a miocardului ventricular stâng. De asemenea, conduce la dezvoltarea insuficienței acute a ventriculului stâng și a șocului cardiogen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Când apare șocul cardiogen, simptomele sunt caracteristice. Acestea permit unui medic să diagnosticheze rapid o deficiență și să ofere primul ajutor unei persoane.

Informații generale despre șocul cardiogen

Șocul cardiogen este insuficiență acută Ventriculul stâng. Condiția este extrem de gravă și se dezvoltă pe fondul infarctului miocardic, mai des în primele ore după dezastru. Conform statisticilor medicale, mortalitatea în acest caz este aproape 100%. Această afecțiune este însoțită de semne caracteristice, și anume o scădere critică a volumului de sânge, care, la rândul său, duce la un declin accentuat presiunea și fluxul sistemic de sânge, întreruperea alimentării cu sânge a tuturor organelor interne.

Șocul cardiogen poate lua mai multe forme.În funcție de acestea, a fost adoptată următoarea clasificare a șocului cardiogen:

1. Formă reflexă sau colaps. Cel mai formă ușoară dintre toate. Motivul pentru aceasta constă în scăderea presiunii în sindromul durerii care apare cu un atac de cord. Simptomele șocului cardiogen reflex au următoarele: o scădere semnificativă a presiunii. Dacă oferiți ajutor pacientului, atunci prognosticul pentru acesta va fi favorabil.
2. Adevărată formă. Această formă este tipică pentru un atac de cord extins, atunci când scade brusc funcția de pompare Ventriculul stâng. Rezultatul depinde de gradul de necroză miocardică.
3. Forma activă. Dacă, cu șoc cardiogen adevărat, necrotizarea are loc de la 40 la 50% din miocard, atunci apare această formă, care este aproape întotdeauna fatală.
4. Formă aritmică sau colaps. Motivul este un paroxism de tahicardie sau bradiaritmie acută cu blocaj atrioventricular complet. În acest caz, ventriculele încep să se contracte incorect, dar atunci când funcția de pompare a ventriculului stâng este restabilită, simptomele sunt eliminate.

În plus, clasificarea include încă un tip de șoc cardiogen, în funcție de cauza acestuia. Vorbim despre șoc pe fondul rupturii miocardice. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt scăderea presiunii, tamponarea cardiacă și o supraîncărcare a secțiunilor sale stângi, precum și o scădere a funcției contractile a miocardului.

Înapoi la cuprins

Simptome de șoc cardiogen

Există o serie de criterii prin care puteți diagnostica această afecțiune la o persoană. Cele mai frecvente sunt:

• presiunea sistolică este de 80 mm Hg. Art.;
• presiunea pulsului este de 20-25 mm Hg. Art.;
• diureza este mai mică de 20 ml / h;
• paloare piele;
• sudoare rece și geloasă;
• extremități reci;
• prăbușirea venelor superficiale;
• puls asemănător firului;
• paloarea plăcilor de unghii;
• semne de cianoză a membranelor mucoase;
• confuzie a conștiinței;
• dispnee;
• respirație rapidă cu respirație șuierătoare umedă;
• sunete inimii înăbușite;
• semne de oligurie sau anurie;
• tonul pielii cu pete de marmură;
• trăsăturile feței sunt ascuțite;
• evaluarea inadecvată a propriului stat.

Clinic, șocul se manifestă în felul următor... La început, când se dezvoltă șocul cardiogen, simptomele sunt după cum urmează: debitul cardiac scade, în urma căruia reflexiv tahicardie sinusalăși o scădere a presiunii pulsului. Pe fondul acestor manifestări, începe vasoconstricția vaselor pielii și, în timp, a rinichilor și a creierului. Arterele mari sunt mai puțin susceptibile la acest proces, prin urmare, de la acestea se pot evalua indicatorii de presiune (folosind palparea). În acest caz, presiunea intra-arterială poate să nu depășească intervalul normal. Apoi, perfuzia organelor și a țesuturilor, inclusiv a miocardului, se deteriorează rapid.

Înapoi la cuprins

Cauzele șocului cardiogen

Medicii indică mai multe motive pentru care se poate dezvolta această afecțiune. Acestea includ:

1. Necroza miocardică ventriculară stângă. Odată cu înfrângerea sa la 40%, oamenii mor de obicei, deoarece apar răni incompatibile cu viața.
2. Ruptura muschiului sau a septului papilar intre ventriculi. Necroza în acest caz este mai mică, deci previziunile pentru o persoană sunt mai favorabile. În acest caz, este foarte important să efectuați operațiunea la timp.
3. Terapia medicamentoasă. Ultimul cercetare medicala a demonstrat că, dacă unui pacient cu infarct miocardic i se prescriu prematur beta-blocante, morfină, nitrați sau inhibitori ai ECA, acest lucru poate provoca dezvoltarea șocului. Acest lucru se datorează faptului că aceste medicamente includ un astfel de ciclu: tensiunea arterială scade, fluxul sanguin coronarian scade, presiunea scade și mai mult - și așa mai departe într-un cerc.
4. Miocardita. Odată cu inflamația cardiomiocitelor, se poate dezvolta și șoc.
5. Fluid în punga pentru inimă. În mod normal, fluidul dintre pericard și miocard asigură mișcarea liberă a inimii. Dar dacă lichidul se acumulează, acesta duce la tamponare cardiacă.
6. Embolie pulmonară. Dacă un cheag de sânge este respins, acesta poate bloca artera pulmonară și bloca ventriculul.

Acestea sunt principalele motive pentru dezvoltarea șocului cardiogen.

Înapoi la cuprins

Ajutați la șocul cardiogen

Ajutorul pentru pacient în caz de șoc cardiogen poate fi împărțit în situații de urgență (medicale) și medicale.

Principalul lucru în procesul de prim ajutor este să chemați o echipă de medici. În așteptarea medicilor, trebuie să oferiți unei persoane pace. Dacă este posibil, cel mai bine este să duceți persoana la spital cât mai curând posibil, fără a aștepta ca ambulanța să primească tratamentul necesar.

Desigur, un om fără educatie medicala nu va putea diagnostica șocul cardiogen pe fondul unui atac de cord, deoarece acest lucru necesită nu numai cunoașterea simptome caracteristice, dar și efectuarea de studii de laborator și electrocardiografice, care este posibilă doar într-o clinică. Cu toate acestea, dacă bănuiți un atac de cord sau un șoc cardiogen în timp ce așteptați medicii, pot fi luați următorii pași:

• sunați imediat la o ambulanță;
• oferiți unei persoane pace deplină;
• să așeze persoana în așa fel încât picioarele să fie deasupra capului (acest lucru va îmbunătăți alimentarea cu sânge a creierului);
• asigurați accesul aerian: închideți fereastra, faceți loc dacă lovitura s-a întâmplat pe stradă și o mulțime s-a adunat în jurul victimei;
• desfaceți gulerul cămășii, slăbiți cravata, cureaua;
• măsurați tensiunea arterială.

Deși medicamentele care se auto-prescriu fără recomandarea medicilor sunt inacceptabile în majoritatea cazurilor, într-o situație atât de critică vorbim despre viață și moarte, prin urmare, este posibil să se administreze unei persoane astfel de medicamente fără prescripția medicului:

• la presiune scăzută - Hidrocortizon, Norepinefrină, Prednisolon, Dopamină etc .;
• analgezic - orice analgezic va face.

Desigur, medicamentele pot fi administrate numai dacă persoana este conștientă.

Pe aceasta primul ajutor toate măsurile suplimentare pentru salvarea vieții unei persoane sunt finalizate și tratamentul este efectuat de o echipă de cardiologi.

Șocul cardiogen este o afecțiune gravă a sistemului cardio-vascular, rata mortalității la care ajunge 50 - 90%.

Șocul cardiogen este un grad extrem de tulburări circulatorii cu o scădere bruscă capacitatea contractilă inimă și o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, ducând la tulburări ale sistemului nervos și rinichi.

Mai simplu spus, este incapacitatea inimii de a pompa sânge și de a-l expulza în vase. Vasele nu sunt capabile să rețină sângele deoarece sunt într-o stare extinsă, ca urmare a cărei tensiune arterială scade și sângele nu ajunge la creier. Creierul are o lipsă puternică de oxigen și se „oprește”, iar persoana își pierde cunoștința și, în majoritatea cazurilor, moare.

Cauzele șocului cardiogen (Ksh)

1. Infarct miocardic extins (transmural) (atunci când mai mult de 40% din miocard este deteriorat și inima nu se poate contracta și pompa sânge în mod adecvat).

2. Miocardită acută (inflamație a mușchiului inimii).

3. Ruptura septului interventricular al inimii (IVS). IVS este septul care separă ventriculul drept al inimii de stânga.

4. Aritmii ale inimii (tulburări ale ritmului cardiac).

5. Insuficiență acută (expansiune) a valvelor cardiace.

6. Stenoză acută(îngustarea) valvelor inimii.

7. Embolie pulmonară masivă (embolie pulmonară) - suprapunere completă a lumenului trunchiului arterei pulmonare, în urma căreia circulația sângelui nu este posibilă.

Tipuri de șoc cardiogen (CABG)

1. Tulburarea funcției de pompare a inimii.

Acest lucru se întâmplă pe fondul unui infarct miocardic extins, atunci când mai mult de 40% din zona mușchiului cardiac este deteriorat, care contractă direct inima și împinge sângele din ea în vase, pentru a asigura furnizarea de sânge către alte organe ale corpul.

Cu leziuni extinse, miocardul își pierde capacitatea de a se contracta, tensiunea arterială scade și creierul nu primește alimente (sânge), drept urmare pacientul își pierde cunoștința. Cu tensiunea arterială scăzută, sângele nu curge nici la rinichi, ca urmare a căruia există o încălcare a producției și a retenției urinare.

Corpul își oprește brusc activitatea și apare moartea.

2. Încălcări grave ritm cardiac

Pe fondul afectării miocardice, funcția contractilă a inimii scade și coerența muncii este afectată ritm cardiac- apare aritmia, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale, afectarea circulației sângelui între inimă și creier, iar ulterior se dezvoltă aceleași simptome ca la paragraful 1.

3. Tamponada ventriculelor inimii

Când septul interventricular (peretele care separă ventriculul drept al inimii de ventriculul stâng al inimii) se rupe, sângele din ventriculi se amestecă și inima „sufocată” de propriul sânge nu se poate contracta și împinge sângele din sine în vase.

După aceea, au loc modificările descrise la paragrafele 1 și 2.

4. Șoc cardiogen datorat emboliei pulmonare masive (PE).

Aceasta este o afecțiune când un cheag de sânge blochează complet lumenul trunchiului arterei pulmonare și sângele nu poate curge către părțile stângi ale inimii, astfel încât, după ce s-a contractat, inima împinge sângele în vase.

Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, crește foamea de oxigen a tuturor organelor, munca lor este întreruptă și apare moartea.

Manifestări clinice (simptome și semne) ale șocului cardiogen

O scădere accentuată a tensiunii arteriale sub 90/60 mm Hg. Artă (de obicei 50 / 20mm Hg).

Pierderea conștienței.

Răceala membrelor.

Venele din membre se prăbușesc. Își pierd tonusul ca urmare a unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale.

Factori de risc pentru șoc cardiogen (CABG)

Pacienții cu infarct miocardic extins și profund (transmural) (zona de infarct este mai mare de 40% din aria miocardică).

Infarct miocardic recurent cu aritmii cardiace.

Diabet.

Vârstă.

Intoxicația cu substanțe cardiotoxice a condus la o scădere a funcției contractile a miocardului.

Diagnosticul șocului cardiogen (CABG)

Principalul semn al șocului cardiogen este o scădere accentuată a tensiunii arteriale sistolice „superioare” sub 90 mm Hg. Art (mai des 50 mm Hg și mai jos), ceea ce duce la următoarele manifestări clinice:

Pierderea conștienței.

Răceala membrelor.

Tahicardie (ritm cardiac crescut).

Pielea palidă (albăstruie, marmorată, pătată) și umedă.

Venele prăbușite la nivelul membrelor.

Încălcarea diurezei (descărcare de urină), cu scăderea tensiunii arteriale sub 50/0 - 30/0 mm Hg. rinichii nu mai funcționează.

Dacă există o întrebare despre deținere tratament chirurgical, care vizează eliminarea cauzelor care au cauzat starea de șoc, se efectuează:

ECG(electrocardiogramă) pentru a determina modificări focaleîn miocard (infarct miocardic). Stadiul său, localizarea (în care parte a ventriculului stâng a avut loc atacul de cord), adâncimea și întinderea.

ECHOKG (ultrasunete) inima, această metodă vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, fracția de ejecție (cantitatea de sânge evacuată de inimă în aortă), pentru a determina ce parte a inimii a suferit mai mult de un atac de cord.

Angiografie Este o metodă radiopacă pentru diagnosticarea bolilor vasculare. În acest caz, se injectează artera femurală agent de contrast, care, intrând în sânge, pătează vasele și conturează defectul.

Angiografia se efectuează direct, dacă este posibil tehnici chirurgicale vizând eliminarea cauzei care a provocat șoc cardiogen și creșterea contractilității miocardice.

Tratamentul șocului cardiogen (CABG)

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează în unitatea de terapie intensivă. Scopul principal al acordării asistenței este creșterea tensiunii arteriale la 90/60 mm Hg, pentru a îmbunătăți funcția contractilă a inimii și a furniza organelor vitale sânge pentru viața lor ulterioară.

Tratamentul medicamentos al șocului cardiogen (CABG)

Pacientul este așezat orizontal cu picioarele ridicate pentru a asigura o posibilă alimentare cu sânge a creierului.

Terapia cu oxigen - inhalare (inhalarea oxigenului folosind o mască). Acest lucru se face pentru a reduce privarea de oxigen din creier.

În cazul sindromului durerii severe, se injectează intravenos analgezice narcotice (morfină, promedol).

Pentru a stabiliza tensiunea arterială intravenos, se injectează o soluție de Reopoliglucină - acest medicament îmbunătățește circulația sângelui, previne coagularea crescută a sângelui și formarea cheagurilor de sânge, în același scop, soluțiile de heparină sunt injectate intravenos.

O soluție de glucoză cu insulină, potasiu și magneziu se administrează intravenos (picurare) pentru a îmbunătăți „nutriția” mușchiului inimii.

Se injectează soluții de picurare intravenoasă de adrenalină, norepinefrină, dopamină sau dobutamină, deoarece sunt capabile să mărească forța contracțiilor cardiace, să mărească tensiunea arterială, să se extindă arterele renaleși îmbunătățesc circulația sângelui în rinichi.

Tratamentul șocului cardiogen se efectuează sub monitorizare (control) constantă a organelor vitale. Pentru aceasta se folosește un monitor cardiac, se monitorizează tensiunea arterială, ritmul cardiac, cateter urinar(pentru a controla cantitatea de urină excretată).

Tratamentul chirurgical al șocului cardiogen (CABG)

Tratamentul chirurgical se efectuează cu echipamente speciale și ineficiență terapie medicamentoasășoc cardiogen.

1. Angioplastie coronariană transluminală percutanată

Aceasta este o procedură pentru restabilirea permeabilității arterelor coronare (cardiace) în primele 8 ore de la debutul infarctului miocardic. Cu ajutorul său, mușchiul inimii este păstrat, capacitatea sa contracțională este restabilită și toate manifestările de șoc cardiogen sunt întrerupte.

Dar! Această procedură este eficientă numai în primele 8 ore de la debutul unui atac de cord.

2. Contraimpulsia cu balon intra-aortic

Aceasta este o pompare mecanică a sângelui în aortă folosind un balon special umflat în timpul diastolei (relaxarea inimii). Această procedură crește fluxul sanguin în vasele coronare (inimă).

Toate informațiile de pe site sunt furnizate numai în scop informativ și nu pot fi luate ca ghid pentru auto-medicamente.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular necesită consultarea unui cardiolog, o examinare amănunțită, numirea unui tratament adecvat și monitorizarea ulterioară a terapiei.

Șoc cardiogen

Șoc cardiogen- Aceasta este o insuficiență acută a ventriculului stâng de severitate extremă, care se dezvoltă odată cu infarctul miocardic. Scăderea accidentului vascular cerebral și a volumului mic de sânge în timpul șocului este atât de pronunțată încât nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare, ca urmare a tensiunii arteriale și a fluxului sanguin sistemic scade brusc, alimentarea cu sânge a tuturor organelor vitale este întreruptă.

Șoc cardiogen cel mai adesea se dezvoltă în primele ore după debutul semnelor clinice ale infarctului miocardic și mult mai rar într-o perioadă ulterioară.

Există trei forme de șoc cardiogen: reflex, adevărat cardiogen și aritmic.

Șoc reflex (colaps) Este cel mai mult formă ușoarăși, de regulă, este cauzată nu de leziuni miocardice severe, ci de o scădere a tensiunii arteriale ca răspuns la severă sindromul durerii care rezultă dintr-un atac de cord. Cu ameliorarea în timp util a durerii, aceasta evoluează benign, tensiunea arterială crește rapid, cu toate acestea, în absența unui tratament adecvat, un șoc reflex se poate transforma într-un adevărat șoc cardiogen.

Șoc cardiogen adevărat apare, de regulă, cu extins infarct miocardic... Este cauzată de o scădere accentuată a funcției de pompare a ventriculului stâng. Dacă masa miocardului necrotic este de 40-50% sau mai mult, atunci se dezvoltă un șoc cardiogen areactiv, în care introducerea aminelor simpatomimetice nu dă efect. Mortalitatea la acest grup de pacienți este aproape de 100%.

Șoc cardiogen duce la tulburări profunde ale alimentării cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor, provocând tulburări de microcirculație și formarea de microtrombi (sindrom DIC). Ca urmare, funcțiile creierului sunt perturbate, fenomenele renale acute și insuficiență hepatică, v canal alimentar ascuțit ulcere trofice... Încălcarea circulației sângelui este agravată de oxigenarea slabă a sângelui în plămâni datorită unei scăderi accentuate a fluxului sanguin pulmonar și a manevrării sângelui în circulația pulmonară, se dezvoltă acidoză metabolică.

O trăsătură caracteristică a șocului cardiogen este formarea unui așa-numit cerc vicios. Se știe că atunci când presiunea sistolică în aortă este sub 80 mm Hg. perfuzia coronariană devine ineficientă. O scădere a tensiunii arteriale agravează brusc fluxul sanguin coronarian, duce la o creștere a zonei de necroză miocardică, deteriorarea în continuare a funcției de pompare a ventriculului stâng și agravarea șocului.

Șoc aritmic (colaps) se dezvoltă ca urmare a unui paroxism de tahicardie (mai des ventriculară) sau bradiaritmie acută pe fondul blocului atrioventricular complet. Tulburările hemodinamice în această formă de șoc sunt cauzate de o modificare a frecvenței contracției ventriculare. După normalizarea ritmului cardiac, funcția de pompare a ventriculului stâng se recuperează de obicei rapid și fenomenele de șoc dispar.

Criteriile general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen în infarctul miocardic sunt rate mici presiune sistolică (80 mm Hg) și puls (20-25 mm Hg), oligurie (mai puțin de 20 ml). În plus, foarte esenţial are prezența unor semne periferice: paloare, transpirație rece rece, extremități reci. Venele superficiale dispare, pulsul pe arterele radiale este asemănător firului, paturile unghiale sunt palide, se observă cianoza membranelor mucoase. Conștiința, de regulă, este confuză, iar pacientul nu este capabil să evalueze în mod adecvat severitatea stării sale.

Tratamentul șocului cardiogen. Șocul cardiogen este o complicație formidabilă infarct miocardic... mortalitate în care ajunge la 80% sau mai mult. Tratamentul său este o sarcină dificilă și include un set de măsuri care vizează protejarea miocardului ischemic și refacerea funcțiilor sale, eliminarea tulburărilor microcirculatorii și compensarea funcțiilor afectate. organele parenchimatoase... În acest caz, eficacitatea măsurilor terapeutice depinde în mare măsură de momentul începerii lor. Start prematur tratamentul șocului cardiogen este cheia succesului. Sarcina principală care trebuie rezolvată cât mai curând posibil este stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel care să asigure o perfuzie adecvată a organelor vitale (90-100 mm Hg).

Secvența măsurilor terapeutice pentru șocul cardiogen:

Analgezic. Deoarece sindromul durerii intense care apare atunci când infarct miocardic... este unul dintre motivele pentru scăderea tensiunii arteriale, trebuie să luați toate măsurile pentru a o opri rapid și complet. Cea mai eficientă utilizare a neuroleptanalgeziei.

Normalizarea ritmului cardiac. Stabilizarea hemodinamicii este imposibilă fără eliminarea tulburărilor de ritm cardiac, deoarece un atac acut de tahicardie sau bradicardie în condiții de ischemie miocardică duce la o scădere bruscă a șocului și a producției minute. Cel mai eficient și într-un mod sigur ameliorarea tahicardiei cu tensiune arterială scăzută este terapia electropulsei. Dacă situația permite tratament medicamentos, alegerea medicamentului antiaritmic depinde de tipul de aritmie. Cu bradicardie, care, de regulă, este cauzată de blocada atrioventriculară acută, practic singura remediu eficient este ritmul endocardic. Injecțiile cu sulfat de atropină cel mai adesea nu dau un efect semnificativ și de durată.

Consolidarea funcției inotronice a miocardului. Dacă, după eliminarea sindromului durerii și normalizarea ratei contracției ventriculare, tensiunea arterială nu se stabilizează, atunci aceasta indică dezvoltarea șocului cardiogen adevărat. În această situație, este necesară creșterea activității contractile a ventriculului stâng, stimulând miocardul viabil rămas. Pentru aceasta se folosesc amine simpatomimetice: dopamina (dopamina) și dobutamina (dobutrex), care acționează selectiv asupra receptorilor beta-1-adrenergici ai inimii. Dopamina se administrează intravenos. Pentru a face acest lucru, 200 mg (1 fiolă) de medicament se diluează în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Doza în fiecare caz specific este selectată empiric, în funcție de dinamica tensiunii arteriale. De obicei, începeți cu 2-5 μg / kg pe minut (5-10 picături pe minut), crescând treptat rata de administrare până când tensiunea arterială sistolică se stabilizează la 100-110 mm Hg. Dobutrex este disponibil în flacoane de 25 ml conținând 250 mg clorhidrat de dobutamină sub formă liofilizată. Înainte de utilizare, substanța uscată din flacon este dizolvată prin adăugarea a 10 ml solvent și apoi diluată în 250-500 ml soluție de glucoză 5%. Perfuzie intravenoasăîncepeți cu o doză de 5 μg / kg în 1 min, crescând-o până când apare un efect clinic. Rata optimă de injecție este selectată individual. Rareori depășește 40 μg / kg la 1 minut, efectul medicamentului începe la 1-2 minute după administrare și se oprește foarte repede după încetarea acestuia din cauza perioadei de înjumătățire scurtă (2 minute).

Șoc cardiogen: apariție și semne, diagnostic, terapie, prognostic

Poate că cea mai frecventă și formidabilă complicație a infarctului miocardic (IM) este șocul cardiogen, care include mai multe tipuri. Un debut brusc al unei afecțiuni grave este fatal în 90% din cazuri. Perspectiva de a trăi încă cu pacientul apare numai atunci când, în momentul dezvoltării bolii, se află pe mâna medicului. Și mai bine - o întreagă echipă de resuscitare, care are în arsenalul său toate medicamentele, echipamentele și dispozitivele necesare pentru întoarcerea unei persoane din „cealaltă lume”. dar chiar și cu toate aceste fonduri, șansele de mântuire sunt foarte mici... Dar speranța moare ultima, așa că medicii luptă până la ultima pentru viața pacientului și în alte cazuri obțin succesul dorit.

Șocul cardiogen și cauzele acestuia

Șoc cardiogen manifestat hipotensiune arterială acută... care uneori atinge un grad extrem, este o afecțiune complexă, adesea incontrolabilă, care se dezvoltă ca urmare a „sindromului micului debit cardiac” (așa se caracterizează insuficiența acută a funcției contractile a miocardului).

Cea mai imprevizibilă perioadă de timp în ceea ce privește apariția complicațiilor infarctului miocardic răspândit acut sunt primele ore ale bolii, deoarece atunci oricând infarctul miocardic se poate transforma într-un șoc cardiogen, care apare de obicei însoțit de următoarele: simptome clinice:

• Tulburări ale microcirculației și hemodinamicii centrale;
• Dezechilibru acido-bazic;
• O schimbare în starea de apă-electrolit a corpului;
• Modificări ale mecanismelor de reglare neurohumorale și neuro-reflexe;
• Tulburări ale metabolismului celular.

În plus față de apariția șocului cardiogen în infarctul miocardic, există și alte motive pentru dezvoltarea acestei afecțiuni formidabile, care includ:

Figura: cauzele șocului cardiogen ca procent

Forme de șoc cardiogen

Clasificarea șocului cardiogen se bazează pe alocarea gradelor de severitate (I, II, III - în funcție de clinică, ritmul cardiac, tensiunea arterială, debitul de urină, durata șocului) și tipurile de sindrom hipotensiv, care pot fi reprezentate după cum urmează :

• Șoc reflex(sindrom hipotensiune arterială-bradicardie), care se dezvoltă pe un fundal puternic durere, unii experți nu consideră de fapt un șoc, deoarece acesta ușor de andocat metode eficiente, iar scăderea tensiunii arteriale se bazează pe reflex influența zonei afectate a miocardului;
• Șoc aritmic... în care hipotensiunea arterială se datorează debitului cardiac scăzut și este asociată cu brad sau tahiaritmie. Șocul aritmic este prezentat în două forme: predominant tahizistolic și mai ales nefavorabil - bradistolic, care apare pe fondul blocului antrioventricular (AV) în perioada timpurie LOR;
• Adevărat șoc cardiogen... oferind o letalitate de aproximativ 100%, deoarece mecanismele dezvoltării sale duc la schimbări ireversibile incompatibile cu viața;
• Areactiv şocîn patogenie, este analog cu șocul cardiogen adevărat, dar diferă oarecum în severitatea mai mare a factorilor patogenetici și, în consecință, severitatea particulară a cursului ;
• Șoc din cauza rupturii miocardice... care este însoțită de o scădere reflexă a tensiunii arteriale, tamponare cardiacă (sângele curge în cavitatea pericardică și interferează cu contracțiile cardiace), supraîncărcarea inimii stângi și o scădere a funcției contractile a mușchiului cardiac.

patologii-cauze ale dezvoltării șocului cardiogen și localizarea acestora

Astfel, general acceptat criterii cliniceșoc cu infarct miocardic și prezentați-le în următoarea formă:

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice nivel acceptabil 80 mmHg Artă. (pentru suferinzi hipertensiune arteriala- sub 90 mm Hg. Artă.);
2. Diureză mai mică de 20 ml / h (oligurie);
3. Paloarea pielii;
4. Pierderea conștienței.

Cu toate acestea, severitatea stării pacientului, care a dezvoltat șoc cardiogen, poate fi evaluată mai probabil după durata șocului și răspunsul pacientului la administrarea de amine presoare decât după nivelul hipotensiune arterială... Dacă durata stare de șoc depășește 5-6 ore, nu se oprește droguri, iar șocul în sine este combinat cu aritmii și edem pulmonar, un astfel de șoc se numește activă .

Mecanisme patogenetice ale apariției șocului cardiogen

Rolul principal în patogeneza șocului cardiogen aparține unei scăderi a contractilității mușchiului cardiac și influențe reflexe din zona afectată. Secvența modificărilor din secțiunea din stânga poate fi reprezentată după cum urmează:

• Ejectia sistolica redusa include o cascada de mecanisme adaptative si compensatorii;
• Producția sporită de catecolamine duce la vasoconstricție generalizată, în special arterială;
• Spasmul generalizat al arteriolelor, la rândul său, determină o creștere a rezistenței periferice totale și contribuie la centralizarea fluxului sanguin;
• Centralizarea fluxului sanguin creează condiții pentru creșterea volumului de sânge care circulă în circulația pulmonară și conferă o sarcină suplimentară pe ventriculul stâng, provocând deteriorarea acestuia;
• Sfârșit crescut presiunea diastolicăîn ventriculul stâng duce la dezvoltare insuficiență cardiacă ventriculară stângă .

Rezerva de microcirculație în șoc cardiogen suferă, de asemenea, modificări semnificative din cauza manevrelor arterio-venoase:

1. Patul capilar este epuizat;
2. Se dezvoltă acidoză metabolică;
3. Există modificări distrofice, necrobiotice și necrotice pronunțate în țesuturi și organe (necroză la nivelul ficatului și rinichilor);
4. Permeabilitatea capilarelor crește, datorită căreia există o ieșire masivă a plasmei din fluxul sanguin (plasmoragie), al cărei volum în sângele circulant scade în mod natural;
5. Plasmoragiile duc la creșterea hematocritului (raportul dintre plasmă și sângele roșu) și la scăderea fluxului sanguin către cavitățile cardiace;
6. Aprovizionarea cu sânge a arterelor coronare scade.

Evenimentele care apar în zona de microcirculație duc inevitabil la formarea de noi zone ischemice odată cu dezvoltarea proceselor distrofice și necrotice în acestea.

Șocul cardiogen, de regulă, se caracterizează printr-un curs rapid și preia rapid întregul corp. Datorită tulburărilor de homeostazie a eritrocitelor și a trombocitelor, micropoliscolarizarea sângelui începe în alte organe:

• În rinichi cu apariția anuriei și insuficiență renală acută- în cele din urmă;
• În plămâni cu formație sindrom tulburări respiratorii (edem pulmonar);
• În creier cu edemul și dezvoltarea sa comă cerebrală .

Ca urmare a acestor circumstanțe, fibrina începe să fie consumată, ceea ce duce la formarea microtrombilor care se formează Sindromul DIC(coagulare intravasculară diseminată) și care duce la sângerări (mai des în tractul gastro-intestinal).

Astfel, colecția mecanisme patogenetice duce la o stare de șoc cardiogen la consecințe ireversibile.

Tratamentul șocului cardiogen trebuie să fie nu numai patogenetic, ci și simptomatic:

• Cu edem pulmonar, nitroglicerină, diuretice, ameliorarea adecvată a durerii, se prescrie introducerea alcoolului pentru a preveni formarea de lichid spumos în plămâni;
• Sindromul durerii severe este oprit cu promedol, morfină, fentanil cu droperidol.

Spitalizare urgentă sub supraveghere constantă în bloc terapie intensivă, ocolind camera de urgență! Desigur, dacă a fost posibilă stabilizarea stării pacientului (presiune sistolică 90-100 mm Hg).

Prognoza și șansele de viață

Pe fondul chiar și al unui șoc cardiogen pe termen scurt, se pot dezvolta rapid alte complicații sub formă de tulburări de ritm (tahie și bradiaritmii), tromboză de mare vasele arteriale, infarct pulmonar, splină, necroză cutanată, hemoragii.

În funcție de modul în care scade tensiunea arterială, de cât de pronunțate sunt semnele tulburărilor periferice, ce reacție a corpului pacientului la măsurile terapeutice se obișnuiește să facă distincția între șocul cardiogen moderat și sever, care în clasificare este desemnat ca activă. Grad ușor pentru o boală atât de gravă, în general, nu este cumva prevăzută.

dar chiar și în caz de șoc mediu severitate, mai ales nu trebuie să vă lingușiți... Un răspuns pozitiv al corpului la efecte terapeuticeși o creștere încurajatoare a tensiunii arteriale până la 80-90 mm Hg. Artă. poate trece rapid la imaginea opusă: pe fondul manifestărilor periferice în creștere, tensiunea arterială începe să scadă din nou.

Pacienții cu șoc cardiogen sever nu au practic nicio șansă de supraviețuire... deoarece nu răspund absolut la măsurile medicale, de aceea marea majoritate (aproximativ 70%) mor în prima zi a bolii (de obicei în decurs de 4-6 ore de la momentul șocului). Unii pacienți pot rezista 2-3 zile, apoi apare moartea. Doar 10 din 100 de pacienți reușesc să depășească această afecțiune și să supraviețuiască. Dar înfrânge cu adevărat acest lucru boala cumplita destinată doar câtorva, deoarece o parte din cei care s-au întors din „cealaltă lume” mor curând de insuficiență cardiacă.

Grafic: Supraviețuirea după șoc cardiogen în Europa

Mai jos sunt statisticile colectate de medicii elvețieni privind pacienții care au avut infarct miocardic cu sindrom coronarian acut (SCA) și șoc cardiogen. După cum se poate vedea din grafic, medicii europeni au reușit să reducă mortalitatea pacienților

pana la 50%. După cum sa menționat mai sus, în Rusia și CSI, aceste cifre sunt și mai pesimiste.

Data publicării articolului: 08.06.2017

Data actualizării articolului: 21.12.2018

Din acest articol veți afla: ce este șocul cardiogen, ce prim ajutor se oferă pentru acesta. Cum este tratat și există un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți expus riscului.

Prevenirea

Pentru a evita șocul cardiogen, trebuie evitat infarctul miocardic.

Pentru a scăpa de factorii care îi cresc riscul:

• obiceiuri proaste;
• consumul excesiv de alimente grase, sărate;
• stres;
• lipsa de somn;
• greutate excesiva.

Pentru boli și afecțiuni patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala ischemică inimă, ateroscleroză, hipertensiune, trombofilie), urmează o terapie preventivă adecvată.

Aceasta, în funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați(cu ateroscleroză, cardiopatie ischemică), Inhibitori ai ECA sau beta-blocante (pentru hipertensiune), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru a preveni miocardita acută, începeți tratamentul la timp boli infecțioase... Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a nu se simti bine consultați un medic și nu vă auto-medicați. În caz de reumatism sistemic în timpul exacerbărilor, începeți imediat tratamentul prescris de un reumatolog.

Pentru prevenire, dacă aveți un risc crescut de ao dezvolta, luați medicamente antiaritmice prescris de cardiolog sau aritmolog. Sau, instalați un stimulator cardiac pentru cardioversie-defibrilare, dacă este indicat.

O dată la 1-2 ani, faceți o examinare preventivă de către un cardiolog, dacă sunteți sănătos. O dată la 6 luni - dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburări endocrine(În primul rând, riscul de infarct este crescut la diabet).

Dacă ați experimentat deja un infarct miocardic, luați măsuri preventive, deoarece cu un al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și deces crește semnificativ.