Auscultația defectului septal ventricular. Găurile sunt împărțite în funcție de mărime. Prevenirea defectului septal ventricular

Defect sept interventricular inima la copii este o conexiune anormală congenitală între cele două ventricule ale inimii, care apare ca urmare a subdezvoltării la niveluri diferite. Acest tip de anomalie este unul dintre cele mai frecvente defecte cardiace congenitale la copii - apare, potrivit diferiților autori, în 11-48% din cazuri.

În funcție de localizarea defectului septic interventricular la făt, se disting următoarele tipuri:

• Defecte ale părții membranei a septului. Dimensiunile lor sunt de la 2 la 60 mm, forma este diferită, sunt observate în 90% din cazuri,
• Defecte ale părții musculare a septului. Dimensiunile lor sunt mici (5-20 mm), iar odată cu contracția mușchiului cardiac, lumenul defectului scade și mai mult, apar în 2-8% din cazuri.
• Absența unui sept interventricular apare în 1-2% din cazuri.

Cum se manifestă defectul septal ventricular la copii?

Defectul septului interventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de mărimea defectului.

Dificultate în mișcarea sângelui de-a lungul micului și cerc mare circulația la copiii cu defect al septului interventricular oferă tabloul clinic de bază. Încălcarea hemodinamicii depinde de amploarea și direcția fluxului de sânge prin defect, care, la rândul său, este determinată de mărimea și localizarea defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradientul rezistenței vasculare a sistemului pulmonar și sistemic. circulație, starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, dar pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, acestea se schimbă, ceea ce duce la modificări ale tabloului clinic al defectelor, transformarea lor în alte forme clinice.

Dacă nu defect mare septul interventricular la făt (cu dimensiuni de până la 5 mm), scurgerea de sânge prin el din ventriculul stâng în cel mic drept și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor circulației pulmonare, presiunea din ventriculul drept nu crește, sarcina suplimentară cade doar pe ventriculul stâng, care este adesea hipertrofiat.

Cu un defect al septului interventricular la copii în intervalul de dimensiuni de 10-20 mm, deversarea prin el ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Acest lucru provoacă supraîncărcări semnificative de volum ale circulației pulmonare, ceea ce duce la supraîncărcări reduse ale ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale crescute, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea din vasele circulației pulmonare rămâne normală, cu toate acestea, un sindrom pronunțat de volum mare de sânge poate duce la dezvoltarea unei presiuni crescute în artera pulmonară, cu un defect mare, cantitatea de scurgere de sânge prin ea depinde în principal de raportul de rezistență vasculară a circulației pulmonare și sistemice.

Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect mare al septului interventricular este menținută la un nivel ridicat. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transmisă către artera pulmonară din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea arterială pulmonară ridicată duce la supraîncărcarea și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la o revărsare a patului venos al circulației pulmonare și provoacă o supraîncărcare de volum a atriului stâng, ca urmare a căreia sistemul sistolic și presiunea diastolicăîn ventriculul stâng, atriul stâng, venele pulmonare. Cu supraîncărcări similare prelungite, acest lucru duce la hipertrofie (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Presiunea crescută în venele pulmonare și în atriul stâng, datorită mecanismului neurohumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm și apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă și mai mult de 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.

Defect septal ventricular la făt și tipurile acestuia

Un defect izolat al septului interventricular la făt, în funcție de mărimea acestuia, de cantitatea de descărcare de sânge, este divizat clinic în 2 forme.

1. primul include mici defecte ale septului interventricular la pload, localizate în principal în septul muscular, care nu sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe (boala Tolochishov-Roger);
2. la al doilea grup includ defecte ale septului interventricular la făt suficient dimensiuni mari, situată în partea membrană a septului, duce la tulburări hemodinamice severe.

Clinica bolii Topochinov-Roger. Prima, și uneori singura manifestare a defectului este un murmur sistolic în regiunea inimii, care apare de obicei din primele zile ale vieții unui copil. Copiii cresc bine, nu au plângeri. Limitele inimii se încadrează în norma de vârstă. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aud tremurături sistolice. Un simptom caracteristic al defectelor este un murmur sistolic dur, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-o deschidere îngustă din sept sub presiune ridicată din ventriculul stâng spre dreapta. Zgomotul ia, de regulă, întreaga sistolă, de multe ori se îmbină cu al doilea ton. Suna maximă în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condusă în întreaga regiune a inimii, spre dreapta în spatele sternului, se aude pe spate în apropierea spațiului interscapular, este bine condusă de-a lungul oase, transmise prin aer și se aude chiar dacă stetoscopul este ridicat deasupra inimii (zgomot la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte delicat, care este mai bine definit în poziția culcat și scade semnificativ sau chiar dispare complet cu efortul fizic. Această modificare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că în timpul exercițiului fizic, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, deschiderea în septul interventricular la copii este complet închisă, iar fluxul de sânge prin acesta se termină. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.

Semne ale unui defect septal ventricular pronunțat

Un defect pronunțat al septului interventricular la copii se manifestă acut încă din primele zile după naștere. Copiii se nasc la timp, cu toate acestea, în 37-45%, există o malnutriție congenitală moderat pronunțată, a cărei cauză nu este clară.

Primul simptom al defectelor este un murmur sistolic, care se aude din perioada neonatală. La un număr de copii, deja în primele săptămâni de viață, există semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.

În timpul cursului, copiii se îmbolnăvesc adesea de acută afectiuni respiratorii, pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii rămân în urmă în materie fizică și dezvoltarea psihomotorie, la 30% se dezvoltă hipotrofie de gradul II.

Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Tensiunea arterială nu este modificată. La majoritatea copiilor, „cocoașa” centrală începe să se formeze devreme, apare pulsația patologică zona de sus stomac. Tremur sistolic definit în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor lărgite în diametru și în sus. Accentul patologic al tonului II în spațiul intercostal II din stânga la stern, care este adesea combinat cu divizarea acestuia. La toți copiii, se aude un suflat tipic al unui defect interventricular - un suflat sistolic, dur, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul intercostal III din stânga sternului, este bine transmis la dreapta în spatele sternul în spațiul intercostal III-IV, în zona ausculară stângă și în spate, adesea „înconjoară” pieptul. La 2/3 din copiii din primele luni de viață, apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestate mai întâi sub formă de anxietate, dificultăți de supt, dificultăți de respirație, tahicardie, nu este întotdeauna interpretată ca o manifestare a insuficienței cardiace, dar este adesea considerat ca boli concomitente (acute, pneumonie).

Defect al septului interventricular al inimii la copii după un an

Defectul septului interventricular al inimii la copiii mai mari de un an trece în stadiul de atenuare semne clinice datorită creșterii intensive și a dezvoltării anatomice a corpului bebelușului. La vârsta de 1-2 ani, începe o fază de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății de respirație, tahicardie. Copiii devin mai activi, încep să se îngrășeze mai bine, cresc mai bine și mulți dintre ei ajung din urmă cu colegii lor în dezvoltarea lor, suferă de boli concomitente mult mai puțin decât în ​​primul an de viață. La examinarea obiectivă, 2/3 dintre copii au o „cocoașă cardiacă” localizată central, tremurul sistolic este determinat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

Marginile inimii sunt ușor lărgite în diametru și în sus. Impulsul apical este de putere medie și îmbunătățit. La auscultație - împărțirea tonului II în spațiul intercostal II din stânga la stern și poate fi accentuată. Se aude un murmur sistolic dur de-a lungul marginii stângi a sternului, cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă de distribuție mare.

Unii copii ascultă și murmure diastolice insuficiența relativă a valvei arterei pulmonare, care rezultă din circulația pulmonară crescută în artera pulmonară și o creștere hipertensiune pulmonara(Murmur Graham-Still) sau stenoză mitrală relativă, care apare atunci când cavitate mare atriul stâng datorită unei mari descărcări de sânge arteriovenoase printr-un defect (murmur Flint). Murmurul Graham-Still se aude în 2-3 spații intercostale din stânga sternului și este bine condus în sus până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine definit la punctul Botkin și condus la vârful inimii.

Există o variabilitate foarte mare în funcție de gradul de tulburare hemodinamică. curs clinic defect al septului interventricular la copii, care necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită a acestor copii.

Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se bazează pe Rezultatele ECG, Echo-KG, cateterizarea cavităților.

Diagnostic diferentiat efectuat cu defecte cardiace congenitale, care apar cu suprasolicitarea circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiență valva mitrala... Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, în special la o vârstă fragedă.

Complicații și prognostic al defectului septic interventricular la copii

La copiii din primul an de viață complicații frecvente este hipotrofie, insuficiență circulatorie, pneumonie bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari, endocardita bacteriană. Adesea există embolii ale vaselor circulației pulmonare, ceea ce duce la dezvoltarea atacurilor de cord și a abceselor plămânilor. La 80-90% dintre copiii cu vârsta, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.

Dintre toate bolile a sistemului cardio-vascular defectele cardiace congenitale reprezintă aproximativ 25%. Cel mai frecvent este un defect septal ventricular. Ce este această patologie?

Caracteristici ale tratamentului:

• In acelasi timp, tratament medicamentos pentru a normaliza scurgerea de sânge și a reduce edemul. Copiilor li se prescriu diuretice (Furosemid). Doza este de 2-5 mg la 1 kg din greutatea copilului. Luați de 1-2 ori pe zi.
• Pentru a îmbunătăți activitatea mușchiului inimii și a metabolismului în organism, se utilizează agenți cardiometabolici: cardonat, fosfaden etc. Din glicozide cardiace sunt prescrise digoxina, strofantina.
• Dacă există edem pulmonar și bronhospasm, atunci numiți administrare intravenoasă Soluție de eufilină.

De obicei, medicii își iau timpul și oferă șansa de a închide singură gaura.

Chirurgie și prognostic

Medicul alege metoda de tratament în fiecare caz în mod individual, pe baza gradului de hipertensiune pulmonară. Există două modalități de a efectua o intervenție chirurgicală:

• Tratament endovascular.
• Chirurgie reconstructivă deschisă.

Prima opțiune este efectuată într-o sală de operații cu raze X. Închiderea se face cu un ocluzor sau spirale. Ocluzorul este de obicei utilizat pentru defecte musculare, iar spirala pentru defecte perimembranice. Dispozitivul este situat într-un tub subțire. Este mic și pliat. În timpul operației, nu va exista nicio incizie cufărși puteți face fără un aparat inimă-plămâni. Puncția se efectuează pe coapsă și ocluzorul este introdus folosind un cateter de-a lungul vaselor în cavitate.

Toate manipulările sunt efectuate tot timpul sub controlul echipamentului adecvat. Dispozitivul este instalat astfel încât un disc să fie în ventriculul stâng, iar celălalt în dreapta. Ca urmare, gaura este complet acoperită cu un plasture. Când dispozitivul este introdus corect, cateterul este îndepărtat. Dacă ocluzorul este deplasat, procesul de instalare se repetă. Durata operației este de aproximativ 2 ore. După șase luni, dispozitivul este acoperit celule proprii inimile.

Video util - Defect septal atrial la un copil:

Astfel de interventie chirurgicala neefectuat la locație apropiată valvele cardiace la un defect, tulburare și alte patologii intracardiace.

Operația pe cord deschis se efectuează cu stop cardiac și necesită conectarea unui aparat inimă-plămâni. Operație de reconstrucție se efectuează cu VSD în combinație cu alte defecte. Aceasta este o opțiune mai traumatică care necesită pregătire și se efectuează sub anestezie generală.Prognosticul după o operație de succes este favorabil. Sângele dintre ventriculi nu se amestecă, circulația și hemodinamica sunt restabilite, presiunea din artera pulmonară scade.

Inima umană este formată din 4 camere, a căror formare și apoi unificare într-un întreg, începe aproape imediat după concepție. În condiții nefavorabile, procesul continuă cu încălcări, apar defecte mici și mai impresionante în structura organului principal. Una dintre ele este destul de frecventă - un defect septal interventricular (VSD). Se propune să vă familiarizați în detaliu cu originea, simptomele, diagnosticul și metodele de corecție.

Încălcarea integrității septului între ventriculii stâng și drept este o anomalie congenitală a inimii, se formează în primele 2-3 luni de dezvoltare intrauterină a fătului. Pentru fiecare 1000 de nou-născuți din lume, există 8-9 copii cu o patologie similară. În termeni procentuali, cantitatea de VHMP corespunde 18-24% din totalul CHD (defecte cardiace congenitale). Defectul se manifestă sub forma unei găuri de dimensiuni cuprinse între 1 și 30 mm, situată oriunde în partiție. De obicei se caracterizează prin mărime micăși un contur rotund, totuși, atunci când este localizat în zona membranoasă, seamănă cu o fereastră ovală destul de mare.

În momentul contracției ventriculilor printr-un decalaj din sept între ele, sângele este evacuat de la stânga la dreapta, ceea ce creează o supraîncărcare a ventriculului drept și a circulației pulmonare. Cu o descărcare sistematică incorectă, patologia este agravată, schimbând complet funcționarea sistemului cardiovascular.

1. Inima experimentează sarcini crescute pomparea sângelui - ca urmare, se formează insuficiența sa.
2. Se produce o creștere a capacității ventriculului drept, iar ulterior pereții săi se extind (hipertrofie). Rezultatul final este extinderea aorta pulmonară, datorită căreia sângele venos se repede prin patul său în plămâni.
3. ÎN sistem circulator presiunea pulmonară crește, provocând hipertensiune cronicăîn acest organ și apoi fenomene spasmodice în artere - așa organ respirator protejează împotriva excesului de sânge.

Când ventriculul stâng se relaxează, o parte din sângele venos din dreapta intră în el, ceea ce duce la hipertrofie ventriculară stângă și hipoxie a organelor interne.

Referință: Boli cardiace congenitale caracterizate printr-un defect al septului interventricular a primit codul Q21.0 conform ICD-10(clasificator internațional al bolilor).

Clasificarea JMP

Perforarea patologică în septul care împarte ventriculii este clasificată după mai multe criterii.

Luând în considerare originea și nuanțele fluxului, defectele sunt împărțite în 3 grupe:

• boli cardiace congenitale - CHD VSD;
• unul dintre elementele bolii cardiace combinate - transpunere corectată vase mari sau tetradele lui Fallot;
• complicație după infarctul miocardic.

La evaluarea parametrilor dimensionali ai ferestrei, aceasta este de obicei comparată cu diametrul celei mai mari artere a pacientului:

• Mic (MWD) - mai puțin de o treime din diametrul aortic. Un astfel de decalaj trece de la ventriculul stâng la dreapta cu 25% mai mult sânge decât în ​​mod normal.
• Mediu (SJP) - reprezintă jumătate din lumenul aortei. Când sângele se mișcă printr-o astfel de leziune, citirile de presiune din cele două ventricule diferă cu 50%.
• Mare (BDZHP) - același diametru ca aorta sau îl depășește. Presiunea din ventriculi este egalizată.

În funcție de localizarea localizării, se disting aceste tipuri de defecte ale septului inimii.

Defectele unice sunt mai des înregistrate, dar există și defecte de grup (în special cele musculare).

Cauzele structurii anormale a septului

Patologia septului intergastric este așezată în perioada prenatală datorită formării anormale a inimii la făt. Acest lucru se datorează bolilor, alimentației slabe și igienei în timpul sarcinii. Factorii de risc pentru defecte cardiace congenitale sunt:

Simptomele defectelor IVS

Defectele septului interventricular atât la copii, cât și la adulți se manifestă în funcție de zona afectată. Dacă este minim, pacientul nu observă nicio abatere. O fereastră interventriculară mare provoacă multe simptome neplăcute și care pun viața în pericol. Acestea sunt grupate pe categorii de vârstă.

Semne de VSD la nou-născuți

În condiții nefavorabile, un făt dezvoltă unul dintre cele două tipuri de defecte: o dimensiune nesemnificativă în sectorul muscular (boala Tolchinov-Roger) sau una mai voluminoasă și pronunțată în zona membranei. Fiecare variantă are manifestări caracteristice.

Boala Tolchinov-Roger

Cu un defect minor, copilul se naște așa cum era de așteptat, fără abateri în dezvoltarea intelectuală și fizică. Uneori, VSD muscular la un nou-născut se manifestă numai sub forma unui murmur sistolic prins în regiunea inimii. Sună maxim la stânga sternului, în spațiul intercostal III-IV, și îl conferă zonei dintre omoplați. Cu auscultarea (ascultarea cu un stetoscop), sunetul se simte chiar și la o mică distanță de corp. La unii bebeluși, murmurul sistolic este inexpresiv, audibil doar în poziție culcat, dispărând odată cu efortul fizic. Insuficiența cardiacă este neobișnuită pentru boala Tolchinov-Roger.

Defect IVS sever la nou-născuți

Practic, fătul se dezvoltă normal, deși hipotrofia este observată în aproximativ 40% din cazuri: în pediatrie, acest termen denotă un decalaj în dezvoltarea intrauterină. Manifestări acute VSD-urile apar din primele zile din viața unui copil:

La mulți copii cu o fereastră mare în IVS, deja în copilărie, crește o cocoașă a inimii (pieptul iese în afară) și se aude pulsația patologică deasupra stomacului. Datorită volumului crescut de sânge din vasele pulmonare, presiunea crește, astfel încât pereții lor sunt adesea deteriorați.

Simptomele patologiei IVS la copii cu vârsta peste un an

Imediat după naștere, bebelușul crește și se dezvoltă într-un ritm accelerat. La aproximativ 1,5 ani, din cauza compensării relative, dispneea și tahicardia dispar, iar activitatea crește. Copilul câștigă în mod semnificativ în greutate, este mai puțin îngrijorat de bolile concomitente. Cu toate acestea, o examinare mai profundă arată prezența următoarelor semne negative VSD la copii de 2-3 ani:

La un număr de pacienți mici, metoda de ascultare a ascultării înregistrează, de asemenea, sufluri diastolice, indicând o insuficiență relativă a valvei aortice pulmonare (închiderea slabă a cuspizilor săi). Aceste zgomote sunt de două tipuri:

• Graham-Still - datorită fluxului excesiv de sânge în artera pulmonară și creșterea hipertensiunii în aceasta, se aude între 2 și 3 coaste pe partea stângă, cedează - la baza mușchiului inimii;
• Flint - este cauzat de stenoza mitrală, care apare datorită creșterii volumului atriului stâng datorită trecerii un numar mare sângele printr-o gaură din sept, zgomotul este cel mai audibil în punctul lui Botkin, iradiat până la vârful inimii.

Semne ale unui defect la adulți

La adulți, tabloul clinic al VSD este tipic pentru această boală:

Boala la adulți este aceeași ca și în copilărie. Cu o dimensiune mică, defectul nu cauzează prea multe daune corpului dacă o persoană a urmat o terapie completă. Dacă extinderea patologiei este extinsă, aceasta este tratată în copilărie timpurie chirurgical, prin urmare, prin apariția maturității, sănătatea umană revine la o normă relativă.

Diagnostic

Dacă observați semnele externe ale unui defect în septul cardiac, trebuie să vă contactați medicul pediatru, terapeutul sau cardiologul. După auscultare, medicul direcționează pacientul către diagnosticarea hardware-ului pentru a face o concluzie finală despre starea sa și pentru a face un prognostic pentru viitor. Iată principalele tipuri de diagnosticare VSD.

În plus, folosind un cateter special, medicul verifică structura inimii și măsoară presiunea în camerele sale.

Tacticile și metodele de tratament al defectelor IVS

Alegerea unui terapeutic sau metoda chirurgicală depinde de locul în care se află defectul, de cât de mult este afectată hemodinamica, de evoluția clinică a bolii și de prognosticul ulterior. O abordare individuală este importantă: un medic cu experiență va monitoriza întotdeauna răspunsul pacientului la medicamente și proceduri.

Tratament conservator

Utilizarea medicamentelor pentru un defect al septului intercambical al inimii la nou-născuți și copiii mai mari are ca scop îmbunătățirea fluxului de sânge din plămâni, reducerea acumulării de lichid în alveolele pulmonare (evitarea edemului) și, în general, reducerea volumului de circulația sângelui. Pentru a atinge obiectivele enumerate, numiți următoarele grupuri droguri.

Tratamentul conservator ameliorează starea pacientului, ameliorează simptomele și creează o marjă de timp pentru a aștepta închiderea spontană, non-chirurgicală a VSD.

Intervenție chirurgicală

Unul dintre factorii care determină necesitatea și alegerea tipului de intervenție chirurgicală este vârsta copilului. În primul trimestru de viață, indicația unei proceduri chirurgicale este o dimensiune mare a ferestrei, simptome de insuficiență cardiacă. Când bebelușul are șase luni, medicul analizează nivelul de hipertensiune pulmonară și decide oportunitatea operației, alegând una dintre următoarele tactici.

Important: La împlinirea vârstei de un an, există șansa închiderii spontane a ferestrei. Dacă în acel moment hipertensiunea pulmonară a copilului este scăzută și starea fizică este satisfăcătoare, operația trebuie amânată până la vârsta de 5 ani.

Complicații și proiecții

Dacă deschiderea în peretele intergastric nu depășește 3-10 mm, inima funcționează practic fără tulburări, fără a oferi unei persoane senzații neplăcute. Conform cunoscutului medic pediatru Komarovsky, un mic defect unic al septului interventricular la un nou-născut cu cota mare probabilitatea (25-40%) va crește împreună de la sine la 4-5 ani.

Ferestrele mai mari sau daunele multiple necesită tratament imediat, altfel semnele defectului capătă caracterul complicațiilor. Principalul este sindromul Eisenheimer - datorat hipertensiunii pulmonare sistematice, sclerozei vasculare, respirației scurte constante și cianozei cu deznodământ letal din inimă și insuficiență respiratorie... Sunt posibile și alte complicații:

Cu absență completă ingrijire medicala un copil cu defecte mari de sept poate muri înainte de vârsta de 6 luni. Dacă terapia sau intervenția chirurgicală se efectuează corect și în timp util, pacientul trăiește mult timp, fiind monitorizat constant de un cardiolog. Boala netratată cu apariția complicațiilor reduce speranța de viață la 25-27 de ani.

Defectul septal ventricular este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală. Defectele septale ventriculare apar cu aceeași frecvență la ambele sexe. În majoritatea cazurilor, acestea sunt diagnosticate la vârsta copilăriei din cauza unui suflu dur al inimii. În 25-40% există o închidere spontană a defectului septal ventricular, dintre care 90% - înainte de vârsta de 8 ani. Putere tulburări funcționale depinde de cantitatea de descărcare și de rezistența vasculară pulmonară. Dacă există șunt de la stânga la dreapta, dar flux pulmonar până la sistem (QP / QS)< 1,5:1, то легочный кровоток возрастает незначительно и повышения легочного сосудистого сопротивления не происходит. При больших дефектах межжелудочковой перегородки (QP/QS >2: 1) crește semnificativ fluxul sanguin pulmonar și pulmonar rezistență vasculară; presiunile din ventriculii drept și stâng sunt egalizate. Pe măsură ce rezistența vasculară pulmonară crește, este posibil să se schimbe direcția descărcării (de la dreapta la stânga), care se manifestă prin cianoză, un simptom toiaguri; riscul de embolie paradoxală crește. În absența tratamentului, se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă și ventriculară stângă și modificări ireversibile în vasele pulmonare (sindromul Eisenmenger).

DAR. Tipuri

1. Membranos(75%): situat în partea superioară a septului interventricular chiar sub valva aortică și cuspida septală a valvei tricuspidiene. De multe ori se închid spontan.

2. Muscular(10%): situat în partea musculară a septului, la o distanță considerabilă de supape și de sistemul conductor. Defectele musculare ale septului interventricular sunt multiple, fenestrate și adesea se închid spontan.

3. Supra-crestal(defecte ale septului interventricular al tractului de evacuare al ventriculului drept, 5%): situat deasupra creastei supraventriculare (fascicul muscular care separă cavitatea ventriculului drept de tractul său de ieșire). Adesea însoțit de insuficiență aortică. Nu închideți spontan.

4. Canal AV(defect Sept AV, defect al septului interventricular al tractului de livrare al ventriculului drept, 10%): se găsește în partea posterioară a septului interventricular lângă locul de atașare a inelelor valvei mitrale și tricuspidiene. Se găsește adesea în sindromul Down. Defectul septal ventricular este combinat cu un defect septal atrial de tip ostium primum și malformații ale cuspizilor și corzilor valvelor mitrale și tricuspidiene. Nu se închide spontan.

B. Tablou clinic. Prima manifestare este de obicei un murmur inimii grosolan. Micile defecte ale septului ventricular sunt adesea asimptomatice și pot rămâne nerecunoscute. Cu defecte mari ale septului interventricular, un decalaj în dezvoltarea fizicăși frecvent infecție respiratorie... În acele cazuri rare, când un pacient cu un defect septal ventricular mare supraviețuiește până la adolescență și la maturitate, există simptome de insuficiență ventriculară dreaptă și stângă (dificultăți de respirație, edem la picioare, ortopnee). Sindromul Eisenmenger (hipertensiune pulmonară ireversibilă datorată descărcării de la stânga la dreapta) poate prezenta amețeli, leșin, hemoptizie, abcese cerebrale și dureri toracice.

ÎN. Curs și prognostic în absența tratamentului

1. Defecte mici ale septului interventricular:speranța de viață nu se schimbă semnificativ, dar riscul de endocardită infecțioasă crește.

2. Defecte ale septului ventricular de dimensiuni medii:insuficiența cardiacă se dezvoltă de obicei în timpul copilăriei; cu închiderea spontană sau reducerea dimensiunii, apare o îmbunătățire. Hipertensiunea pulmonară severă este rară.

3. Defecte mari ale septului ventricular(fără gradient de presiune între ventricule sau fără restricție): în majoritatea cazurilor diagnosticat în vârstă fragedă, în 10% duc la sindromul Eisenmenger; majoritatea pacienților mor în copilărie sau adolescent... Mortalitatea maternă în timpul sarcinii și nașterii cu sindrom Eisenmenger depășește 50%; în 3,3% din cazuri la rudele directe ale pacienților cu defecte ale septului interventricular, se constată și acest defect.

G. Examinare fizică

1. Aspect.Cu insuficiență cardiacă, slăbiciune, se observă cașexie; prezintă adesea depresiuni în partea inferioară a anterioare peretele toracic, așa-numitul Harrison sulcus (deplasarea zonelor toracice ca urmare a dificultății de respirație cronice). Când aruncați de la dreapta la stânga - cianoză și un simptom al betizelor.

2. Puls.Cu mici defecte ale septului interventricular, pulsul în arterele periferice este normal, pulsația venelor jugulare nu este, de asemenea, modificată. În hipertensiunea pulmonară, există umflarea venelor cervicale, unde de amplitudine mare (contracție atrială cu un ventricul drept rigid) și, uneori, undă V (regurgitare tricuspidă) pe flebograma jugulară.

3. Palpare.Impuls apical sporit. Tremurând la marginea din stânga jos a sternului.

4. Auscultația.Murmur pansistolic dur la marginea inferioară stângă a sternului. Despărțirea patologică a tonului II ca urmare a prelungirii perioadei de ejecție a ventriculului drept. Cu defecte supra-crestale ale septului interventricular, există un murmur diastolic de insuficiență aortică.

D. Cercetări neinvazive

1. ECG.Cu o descărcare mare de la stânga la dreapta: supraîncărcare a atriului stâng și a ventriculului stâng, abaterea axei electrice spre stânga. Cu hipertensiune pulmonară: supraîncărcare a ventriculului drept, devierea axei electrice spre dreapta.

2. Raze x la piept.Pentru mici defecte ale septului interventricular: normal. Cu o descărcare mare de la stânga la dreapta: o creștere a ventriculului stâng, o creștere a tiparului vascular pulmonar datorită unei creșteri a fluxului sanguin pulmonar. Cu hipertensiune pulmonară: o creștere pronunțată a trunchiului și a secțiunilor proximale ale arterei pulmonare cu o îngustare bruscă a ramurilor distale, epuizarea tiparului vascular pulmonar.

3. EchoCG.Ecocardiografia bidimensională se efectuează cu scopul vizualizării directe a defectului septului interventricular, detectarea patologiei valvelor mitrale și aortice, mărirea camerelor cardiace, defecte congenitale concomitente. Folosind un studiu Doppler (inclusiv culoarea), magnitudinea și direcția descărcării sunt estimate, iar presiunea din artera pulmonară este calculată.

E. Cercetări invazive.Cateterismul cardiac și angiografia coronariană sunt efectuate pentru a confirma diagnosticul, pentru a măsura presiunea arterială pulmonară și pentru a exclude boala coronariană (cu simptome adecvate și înainte de operație). Cantitatea de descărcare poate fi evaluată calitativ folosind ventriculografia stângă și cantitativ prin saturația oxigenului în ventriculul drept (spre deosebire de defectele septului atrial, în loc de saturația cu oxigen a sângelui venos mixt, se utilizează valoarea medie a saturației în atriul drept).

J. Tratament

1. Medicament.Cu asimptomatice și presiune normalăîn artera pulmonară (chiar și cu defecte mari ale septului interventricular) este posibil tratament conservator... Dacă până la 3-5 ani de viață nu are loc închiderea spontană, este indicată corecția chirurgicală. Pentru congestia pulmonară, hidralazina (sau nitroprusidul de sodiu pentru terapie de urgență), care reduce OPSS într-o măsură mai mare decât rezistența vasculară pulmonară, ceea ce duce la o scădere a șuntului de la stânga la dreapta și la o îmbunătățire a stării. În cazul insuficienței ventriculare drepte, sunt prescrise diuretice. Înainte și în termen de 6 luni după necomplicare corecție chirurgicală defectul septului interventricular arată prevenirea endocarditei infecțioase. Insuficiență cardiacă și hipertensiune pulmonară la copii mici.

în. La adulți - QP / QS> 1,5: 1. Interventie chirurgicala ineficient în hipertensiunea pulmonară severă, când raportul dintre rezistența vasculară pulmonară și rezistența vasculară sistemică este de 0,9.

Versiune: Manualul bolilor MedElement

Defect septal ventricular (Q21.0)

Boli congenitale, Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Defect septal ventricular(VSD) este cea mai frecventă malformație congenitală izolată găsită la naștere. VSD este destul de des diagnosticat la vârsta adultă.
Dacă este indicat, defectul este tratat în copilărie. Închiderea spontană a defectului este adesea observată.

Clasificare

Există patru posibile localizarea defectului septal ventricular(DMZHP):

1. Membranos, perimembranos, conoventricular - cea mai frecventă localizare a defectului, apare în aproximativ 80% din totalul VSD. Defectul se găsește în partea membranoasă a septului interventricular cu posibilă răspândire în partea de intrare, sept și ieșire a septului; sub valva aortică și cuspida septală a valvei tricuspidiene; deseori dezvoltă anevrisme Anevrism - expansiunea lumenului vas de sânge sau cavitatea inimii datorată modificări patologice zidurile lor sau anomaliile de dezvoltare
partea membranoasă a septului, ca urmare a căreia există o închidere parțială sau completă a defectului.

2. Muscular, trabecular - până la 15-20% din toate cazurile de DSV. Complet înconjurat de mușchi, poate fi localizat în diferite site-uri partea musculară a septului interventricular. Pot exista mai multe defecte. Închiderea spontană este deosebit de frecventă.

3. Defecte supracrestale, subpulmonare, infundibulare ale tractului de ieșire - apar în aproximativ 5% din cazuri. Defectul este localizat sub supapele semilunare ale secțiunii în formă de con sau de ieșire a septului. Adesea asociat cu insuficiență aortică progresivă datorată prolapsului Prolaps - deplasarea în jos a unui organ sau țesut din poziția sa normală; cauza acestei deplasări este de obicei slăbirea țesuturilor înconjurătoare și de susținere.
clapete valvă aortică(cel mai adesea drept).

4. Defecte ale tractului aducător (canalul atrioventricular) - secțiunea de intrare a septului interventricular direct sub locul de atașare a inelelor valvelor atrioventriculare; frecvent observată în sindromul Down.

Defectele unice ale septului sunt mai frecvente, dar există și cazuri de defecte multiple. VSD este, de asemenea, observat cu defecte cardiace combinate, de exemplu, tetralogia lui Fallot Tetralogia Fallot - boală cardiacă congenitală: o combinație de stenoză a orificiului trunchiului pulmonar, defect al septului interventricular, deplasarea aortei spre dreapta și hipertrofie secundară a inimii drepte
, transpunerea corectată a vaselor mari.

Etiologie și patogenie

Formarea inimii cu camere și vase mari are loc spre sfârșitul primului trimestru. Malformații majore ale inimii și vase mari asociată cu afectarea organogenezei la 3-8 săptămâni de dezvoltare fetală.

Defecte septale ventriculare(VSD), ca și alte defecte cardiace congenitale, în 90% din cazuri sunt moștenite poligenic multifactorial. În 5% din cazuri, boala congenitală a inimii face parte din anomalii cromozomiale(Sindromul Down Sindromul Down este o boală umană ereditară cauzată de trisomie pe cromozomul 21 al setului normal de cromozomi, caracterizată prin retard mentalși un aspect aparte. Unul dintre cele mai frecvente PNS (frecvența apariției 1-2 cazuri la 1000 nașteri); probabilitatea de a avea copii cu sindrom Down crește odată cu vârsta mamei
, Sindromul Sotos Sindromul Sotos (sindromul gigantismului cerebral) este o boală congenitală, în majoritatea cazurilor sporadică (există familii cu un mod de moștenire autosomal dominant). Se caracterizează prin statură înaltă, craniu mare, nodular, frunte bombată, hipertelorism, prezență cerul înalt, incizie oculară antimongoloidă, întârziere moderată dezvoltarea mentală
, Sindromul Patau Sindromul Patau este o boală umană ereditară de tip cromozomial cauzată de trisomia de pe cromozomul 13; caracterizată prin dezvoltarea anomaliilor cranio-faciale, defecte cardiace, deformări ale degetelor, tulburări sistemul genito-urinar, retard mental și altele
), în alte 5% din cazuri din cauza mutației genelor unice .
Modificările hemodinamicii depind de următorii factori: localizarea și dimensiunea defectului, gradul de hipertensiune pulmonară, starea miocardului Miocard (muschi cardiac sin) - stratul mediu al peretelui inimii, format din fibre musculare contractile și fibre atipice care alcătuiesc sistemul conducător al inimii
ventriculul drept și stâng, presiunea în circulația sistemică și pulmonară.

Hemodinamica intrauterină în VSD. Cercul mic intrauterin de circulație a sângelui (ICC) nu funcționează. Tot sângele care trece prin plămâni aparține circulației sistemice (CCB). Prin urmare, hemodinamica intrauterină a fătului nu suferă. Defectul poate fi determinat numai atunci când examen cu ultrasunete făt.

Hemodinamica nou-născutului cu VSD . La naștere, vasele CPI au un perete gros cu un bine definit stratul muscular, datorită căreia se creează o rezistență ridicată a sângelui care trece prin CPI. În acest sens, se remarcă presiune ridicataîn ICC (75-80 mm Hg), care corespunde practic presiunii din ventriculul stâng și aorta, adică în CCB. Gradientul de presiune între ventriculul drept și cel stâng este nesemnificativ, nu există aproape nici o descărcare de sânge în nicio direcție și, în consecință, nu există zgomot. Zgomotul și ușoara cianoză (în principal periorală) pot apărea atunci când țipă, tuse, se strecoară, suge, când poate apărea o descărcare dreapta-stânga. Defectele mici pot rezista ele însele la fluxul de sânge, reducând diferența de gradient între ventriculii drept și stâng.

Aproximativ a doua lună din viața unui copil, grosimea scade peretele muscular, rezistență vasculară și presiune în ICC (până la 20-30 mm Hg). Presiunea din ventriculul drept devine mai mică decât în ​​stânga, ceea ce duce la o descărcare de sânge de la stânga la dreapta și, prin urmare, un zgomot.

Hemodinamica la copii cu vârsta peste 2 luni . Pe măsură ce presiunea din CPI și ventriculul drept scade, gradientul de presiune crește, volumul de descărcare de sânge în sistolă crește Systole - faza ciclului cardiac, constând din contracții secvențiale ale miocardului atriilor și ventriculilor
de la ventriculul stâng la dreapta. Adică în diastolă Diastola este o fază a ciclului cardiac: expansiunea cavităților inimii asociată cu relaxarea mușchilor pereților lor, timp în care cavitățile inimii sunt umplute cu sânge
ventriculul drept primește sânge din atriul drept și în sistolă - din ventriculul stâng. Un volum mai mare de sânge curge către CPI, apoi spre atriul stâng și ventriculul stâng. Există o supraîncărcare diastolică a ventriculului stâng, care duce mai întâi la hipertrofia sa, apoi la dilatare Dilatarea este o expansiune difuză persistentă a lumenului unui organ gol.
.
Când ventriculul stâng încetează să facă față unui astfel de volum de sânge, stagnarea sângelui are loc în atriul stâng și apoi în venele pulmonare - se dezvoltă hipertensiunea pulmonară venoasă. Creșterea presiunii în venele pulmonare duce la creșterea presiunii în arterele pulmonare și dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare Hipertensiune pulmonara - tensiune arterială crescută sânge în vasele circulației pulmonare
.
Astfel, ventriculul drept necesită mai mult efort pentru a „împinge” sângele în CPI. Spasmul arterial (reflexul lui Kitaev) se adaugă la congestia venoasă din CPI, care crește rezistența în CPI și sarcină și, prin urmare, presiunea în ventriculul drept. Spasmul persistent al arterelor duce mai întâi la fibroza lor, apoi la obliterare Obliterarea este închiderea cavității organ intern, canal, sânge sau vas limfatic.
vaselor, făcând hipertensiunea pulmonară ireversibilă.

Presiunea ridicată în CPI duce rapid la hipertrofie și dilatarea ventriculului drept - se dezvoltă insuficiența ventriculară dreaptă. Pe măsură ce presiunea din ventriculul drept crește, ea devine mai întâi la fel ca în stânga (murmurul scade), apoi apare o descărcare dreapta-stânga (murmurul reapare).
Astfel, VSD-urile de dimensiuni medii și mari continuă în absența tratamentului. Durata medie viața în același timp nu depășește 25 de ani, majoritatea copiii mor înainte de vârsta de 1 an.

Epidemiologie

Defectul septal ventricular este cea mai frecventă boală cardiacă congenitală, întâlnită la 32% dintre pacienți, atât singuri, cât și în combinație cu alte anomalii.
Defectele perimembranice reprezintă 61,4-80% din toate cazurile de VSD, defectele musculare - 5-20%.

Distribuția pe sexe este aproape aceeași: fete (47-52%), băieți (48-53%).

Factori și grupuri de risc

Factorii de risc care afectează formarea de defecte cardiace congenitale la făt

Factorii de risc ai familiei:

Prezența copiilor cu defecte cardiace congenitale (CHD);
- prezența bolilor cardiace congenitale la tată sau rude;
- boli ereditare în familie.

Factori de risc matern:
- CHD la mamă;
- boli țesut conjunctiv la mamă (lupus eritematos sistemic Lupus eritematos sistemic (LES) - boala autoimuna o persoană în care a produs sistem imunitar anticorpii umani afectează ADN-ul celulelor sănătoase, în principal țesutul conjunctiv este deteriorat cu prezența obligatorie a unei componente vasculare
, Boala Sjogren Sindromul Sjogren este o leziune sistemică autoimună a țesutului conjunctiv, manifestată prin implicarea glandelor de secreție externă, în principal glandele salivare și lacrimale, în procesul patologic și un curs progresiv cronic
si etc.);
- prezența la mamă în timpul sarcinii de acută sau infecție cronică(herpes, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, virusul Coxsackie, toxoplasmoza, rubeola, chlamydia, ureaplasmoza etc.);
- recepție medicamente(indometacin, ibuprofen, medicamente antihipertensive, antibiotice) în primul trimestru de sarcină;
- primipare peste 38-40 de ani;
- boli metabolice ( Diabet, fenilcetonurie).

Fetal Fetal - Fetal, caracteristic fătului.
factori de risc:
- prezența episoadelor de tulburări de ritm la făt;
- anomalii extracardiace;
- anomalii cromozomiale;
- hipotrofie Hipotrofia este o tulburare alimentară caracterizată prin grade diferite subponderal
făt;
- hidropiză neimună a fătului;
- abateri în indicatorii fluxului sanguin fetoplacentar;
- sarcină multiplă.

Tablou clinic

Criterii de diagnostic clinic

Sindromul cardiomegaliei, sindromul hipertensiunii pulmonare, suflul sistolic, cocoașa parasternală, dispneea de tip tahipnee, simptomele insuficienței cardiace

Simptome, desigur

Defect septal ventricular fetal

VSD izolat la făt este împărțit clinic în 2 forme, în funcție de mărimea sa, cantitatea de descărcare de sânge:
1. VSD mic (boala Tolochinov-Roger) - localizat în principal în septul muscular și nu este însoțit de tulburări hemodinamice severe.
2. VSD suficient de mare - localizat în partea membranoasă a septului și duce la tulburări hemodinamice severe.

Clinica bolii Tolochinov-Roger... Prima (uneori singura) manifestare a defectului este un murmur sistolic în regiunea inimii, care apare în principal din primele zile ale vieții unui copil. Nu există plângeri, copiii cresc bine, granițele inimii se încadrează în normele de vârstă.
În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aud tremurături sistolice. Un simptom caracteristic viciu - un murmur sistolic dur, foarte puternic. Zgomotul ia, de regulă, întreaga sistolă, de multe ori se îmbină cu al doilea ton. Sonda maximă este notată în spațiul intercostal III-IV de la stern. Murmurul este bine condus pe întreaga regiune a inimii, spre dreapta în spatele sternului, auzit pe spate în spațiul intercapular, bine condus peste oase, transmis prin aer și auzit chiar dacă stetoscopul este ridicat peste inimă (murmur la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte delicat, care este mai bine definit în poziția culcat. Cu efort fizic, zgomotul este redus semnificativ sau chiar dispare complet. Acest lucru se datorează faptului că, datorită contracției puternice a mușchilor inimii în timpul exercițiului, deschiderea din septul interventricular la copii este complet închisă și fluxul de sânge prin acesta se termină. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.

VSD pronunțat la copii. Se manifestă acut încă din primele zile după naștere. Copiii se nasc la timp, dar în 37-45% din cazuri se observă malnutriție congenitală moderată, a cărei cauză nu este clară.
Primul simptom al defectelor este un murmur sistolic, care se aude din perioada neonatală. În unele cazuri, deja în primele săptămâni de viață, copiii prezintă semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.
În primul an de viață, copiii suferă adesea de boli respiratorii acute, bronșită, pneumonie. Peste 2/3 dintre copii rămân în urmă în dezvoltarea fizică și psihomotorie, în 30% se dezvoltă hipotrofie de gradul II.
Majoritatea copiilor se caracterizează prin start prematur formarea unei cocoașe centrale a inimii Gobie cardiacă - o proeminență determinată de ochi în regiunea precordială cu unele defecte cardiace (în principal congenitale), care se dezvoltă ca urmare a presiunii prelungite a părților mărite ale inimii pe peretele toracic anterior
, apariția pulsației patologice peste regiunea superioară a stomacului. Tremur sistolic definit în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor lărgite în diametru și în sus. Accentul patologic al tonului II în spațiul intercostal II din stânga la stern este adesea combinat cu divizarea acestuia.
Toți copiii au un suflat sistolic dur tipic VSD, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga sternului. Zgomotul este bine transmis spre dreapta în spatele sternului în spațiul intercostal III-IV, în zona ausculară stângă și pe spate, adesea „înconjoară” pieptul.
La 2/3 din copiii din primele luni de viață, se observă semne pronunțate de insuficiență circulatorie: anxietate, dificultăți de supt, dificultăți de respirație, tahicardie. Aceste semne nu sunt întotdeauna interpretate ca o manifestare a insuficienței cardiace și sunt adesea considerate ca boli concomitente ( otita medie acută, pneumonie).

VSD la copii cu vârsta peste un an. Defectul trece în stadiul de atenuare a semnelor clinice datorită creșterii intensive și a dezvoltării anatomice a corpului copilului. La vârsta de 1-2 ani, începe o fază de compensare relativă - dificultăți de respirație și tahicardie Tahicardie - ritm cardiac crescut (peste 100 în 1 minut)
absent. Copiii devin mai activi, se îngrașă și cresc mai bine și se îmbolnăvesc mai rar. boli concomitente, mulți dintre ei ajung din urmă cu colegii lor în dezvoltarea lor.
O examinare obiectivă relevă la 2/3 din copii o cocoașă cardiacă localizată central, tremurături sistolice în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor lărgite în diametru și în sus. Impuls apical - rezistență medie și îmbunătățit.
La auscultație Auscultația este o metodă de diagnostic fizic în medicină, care constă în ascultarea sunetelor generate în timpul funcționării organelor.
există o despărțire a tonului II în spațiul intercostal II din stânga la stern, se poate observa accentuarea acestuia. Se aude un murmur sistolic dur de-a lungul marginii stângi a sternului, cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și o zonă de distribuție mare.
La unii copii, se aud de asemenea sufluri diastolice de insuficiență relativă a valvei pulmonare:
- Graham - Zgomot fix - apare ca urmare a circulației pulmonare crescute în artera pulmonară și cu o creștere a hipertensiunii pulmonare; se aude în 2-3 spațiu intercostal în stânga sternului și este bine dus până la baza inimii;

Suflul lui Flint - apare ca urmare a stenozei mitrale relative, care apare cu o cavitate mare a atriului stâng, datorită unei mari descărcări arteriovenoase de sânge prin defect; mai bine definit la punctul Botkin Punctul lui Botkin este o secțiune a suprafeței peretelui toracic anterior în spațiul intercostal IV între liniile sternale și parasternale stângi, în care există o serie de manifestări auscultatorii ale defectelor cardiace mitrale (de exemplu, tonul de deschidere a valvei mitrale) , se aud cel mai clar insuficiența valvei aortice (murmur protodiastolic) și se înregistrează murmuri sistolice funcționale
și se desfășoară până la vârful inimii.

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică, există o variabilitate foarte mare în evoluția clinică a DSV la copii, ceea ce necesită o abordare terapeutică și chirurgicală diferită la acești copii.

Diagnostic

1.Ecocardiografie- este principalul studiu care vă permite să puneți un diagnostic. Se efectuează pentru a evalua severitatea bolii, pentru a determina localizarea defectului, numărul și dimensiunea defectelor, gradul de supraîncărcare a volumului ventriculului stâng. Examinarea trebuie să verifice prezența insuficienței valvei aortice rezultată din prolapsul prospectului drept sau non-coronarian (în special cu defecte ale tractului de ieșire și defecte membranare foarte localizate). De asemenea, este foarte important să se excludă un ventricul drept bicameral.

2. RMN RMN - Imagistica prin rezonanță magnetică
se efectuează în cazurile în care Echo-KG nu sunt disponibile suficiente date, mai ales atunci când se evaluează gradul de supraîncărcare a volumului ventriculului stâng sau evaluarea cantitativă a șuntului.

3. Cateterism cardiac efectuat cu pulmonar ridicat tensiune arteriala(conform rezultatelor ecocardiografiei) pentru determinarea rezistenței vasculare pulmonare.

4. Raze x la piept. Gradul de cardiomegalie Cardiomegalie - o creștere semnificativă a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației sale
iar severitatea modelului pulmonar depinde direct de mărimea șuntului. Creșterea umbrei inimii este asociată în principal cu ventriculul stâng și atriul stâng, într-o măsură mai mică - cu ventriculul drept. Când raportul fluxului sanguin pulmonar și sistemic este de 2: 1 sau mai mult, apar modificări vizibile ale modelului pulmonar.
Pentru copiii din primele 1,5-3 luni de viață cu defecte mari, este caracteristică o creștere a gradului de hipervolemie pulmonară Hipervolemie (pletora) - prezența unui volum crescut de sânge circulant în patul vascular
în dinamică, care este asociată cu o scădere fiziologică a rezistenței pulmonare totale și o creștere a descărcării de la stânga la dreapta.

5. ECG ECG - Electrocardiografie (o tehnică pentru înregistrarea și studierea câmpurilor electrice generate în timpul activității inimii)
- modificările reflectă gradul de stres pe ventriculul stâng sau drept. La nou-născuți, dominația ventriculului drept rămâne. Pe măsură ce descărcarea prin defect crește, apar semne de suprasarcină ventriculară stângă și atrială stângă.

Diagnostic diferentiat

Deschideți canalul AV comun;
- trunchiul arterial comun;
- plecarea marilor vase din ventriculul drept;
- stenoză izolată a arterei pulmonare;
- defect al septului aorto-pulmonar;
- insuficiență mitrală congenitală;
- stenoza aortica.

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai convenabil mod de a vă contacta?

Trimiteți o cerere pentru turism medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical