MD MK este o boală caracterizată prin întărirea cuspelor valvei mitrale, care le împiedică să se închidă complet și contribuie la apariția regurgitării (flux invers) de sânge în cavitatea atrială stângă.
1 Date anatomice despre inimă ca organ
De mai bine de 30 de ani există o așa-numită mașină-plămân cardiac, care pentru o perioadă scurtă de timp, dar poate înlocui funcția de pompare a inimii, deși, desigur, nu poate fi înlocuită complet. Și acest fapt ne face să ne facem griji pentru motorul corpului, pentru că nu putem trăi fără el.
Pentru mamiferele de ordinul primatelor, cărora le aparțin oamenii, este caracteristică o inimă cu patru camere, adică. este format din 4 camere - 2 ventricule (stânga și dreapta) și 2 atrii (de asemenea, stânga și dreapta). Părțile drepte ale inimii sunt responsabile de pomparea sângelui prin așa-numitul cerc „mic” al circulației sângelui, adică. inima - plămâni (în care sângele este îmbogățit cu oxigen); iar din părțile stângi ale sângelui intră în „cercul mare”, adică. atriul stâng - ventriculul stâng - organism.
Atriul drept comunică cu ventriculul drept folosind valva tricuspidă (tricuspidă), iar atriul stâng comunică cu ventriculul stâng prin valva mitrală (bicuspidă), a cărei leziune va fi discutată în acest articol.
2 Cauzele bolii
Nu se cunoaște cauza exactă a degenerării mixtoase a valvei mitrale, această patologie este adesea asociată cu o predispoziție ereditară. Cel mai adesea, această boală afectează persoanele care au o formare de țesut cartilagian, au defecte congenitale și boli ale articulațiilor.
Degenerarea valvei mitrale (mixomatoza valvei mitrale) în ultimii ani, oamenii de știință s-au asociat cu tulburări hormonale de diverse origini. Există, de asemenea, o legătură certă între această patologie și diverse boli virale care au un efect dăunător asupra pliantelor inimii, precum și infecția streptococică, care provoacă daune directe nu numai aparatului de supapă, ci și endocardului inimii.
3 Patogeneza dezvoltării bolii
Întinderea și îngroșarea pliantelor de valvă mitrală provoacă o încălcare a închiderii acestuia din urmă, ceea ce contribuie (datorită presiunii mai mari în ventriculul stâng decât în \u200b\u200batriul stâng) fluxului invers al sângelui în cavitatea atrială stângă. Aceasta, la rândul său, provoacă hiperfuncție cu hipertrofie ulterioară a atriului stâng și insuficiență relativă a supapelor venelor pulmonare și, ulterior, hipertensiune arterială în circulația pulmonară, care provoacă majoritatea simptomelor acestei boli.
În funcție de grosimea prospectelor de supapă, se disting următoarele etape ale bolii:
Am gradul - clapele sunt îngroșate până la 3-5 milimetri, în timp ce închiderea valvei nu este perturbată, prin urmare, pacientul nu are manifestări clinice, din această cauză, este posibil să se identifice boala în acest stadiu doar atunci când se examinează boli ale altor sisteme sau în timpul examinărilor preventive.
Orice tratament special pentru micomatoza valvei mitrale de gradul 1 nu necesită, nici măcar nu sunt date restricții asupra activității fizice, principalul lucru este să duci un stil de viață sănătos, să încerci să nu te îmbolnăvești de diverse infecții virale și streptococice și să efectuezi periodic examinări preventive (cel mai adesea este recomandat de 2 ori pe an).
Grad II - îngroșarea pliantelor ajunge la 5-8 milimetri, închiderea valvei este perturbată, există un flux invers de sânge. De asemenea, examinarea relevă ruperea unei singure coarde și deformarea conturului valvei mitrale. În această etapă, medicul prescrie stilul de viață, alimentația și frecvența examinărilor preventive.
Gradul III - îngroșarea pliantelor depășește 8 milimetri, închiderea valvei nu are loc, se observă o separare completă a coardelor. În același timp, starea pacientului se deteriorează brusc, apar simptome de insuficiență ventriculară stângă acută, de aceea este necesar un tratament specializat urgent al acestui pacient și căutarea timpurie a ajutorului medical este foarte importantă în acest stadiu.
4 degenerare MK - manifestări clinice
Tabloul clinic al acestei boli depinde direct de stadiul bolii și de gradul de compensare al organismului.
Primul grad în majoritatea covârșitoare a cazurilor nu are manifestări clinice, deoarece nu există nici o regurgitare (fluxul invers al sângelui) și, în general, hemodinamica organismului nu este perturbată. Desigur, pot exista simptome generale - amețeli, oboseală crescută, scăderea toleranței la efort, dar aceste simptome se regăsesc într-o mare varietate de alte boli și chiar la oameni complet sănătoși.
În gradul doi, există deja mici lacrimi ale coardei și există și regurgitare, deși nivelul său nu este critic, pacientul îl va simți fiziologic și clinic. Există o scădere a capacității de muncă, slăbiciune generală, dispnee în timpul grijilor de efort fizic și cu o astfel de încărcătură, la care nu existau astfel de simptome înainte (de exemplu, urcarea la etajul al treilea).
De asemenea, astfel de pacienți pot fi deranjați prin furnicături în zona inimii, tulburări de ritm, care încep și după o scurtă activitate fizică.
Dar toate aceste simptome pot să nu fie, dacă observați cel puțin câteva dintre acestea, atunci trebuie să consultați imediat un medic, deoarece tratamentul precoce crește șansele unei recuperări complete de mai multe ori.
Pentru cel de-al treilea grad, datorită epuizării capacității compensatorii a corpului, toate simptomele de mai sus sunt caracteristice, dar din cauza separarii complete a coardei, închiderea valvelor este puternic perturbată sau absentă cu totul, simptomele vor fi foarte pronunțate. Pacientul se plânge de o scurtă respirație severă chiar și cu cel mai mic efort fizic și, uneori, tuse, adesea spumoasă, strecurată de sânge, se îngrijorează.
Grijile cu amețeala, ceea ce duce adesea la leșin. Uneori, pacienții sunt îngrijorați de dureri de angină în regiunea inimii, care nu scade chiar și după ce au luat medicamente cu nitrat, cum ar fi nitroglicerina. În această etapă, orice întârziere în furnizarea de îngrijiri medicale calificate poate fi fatală.
5 Algoritmul de diagnostic pentru suspectul MD MK
Degenerarea valvei mitrale este diagnosticată pe baza reclamațiilor pacientului, despre care am vorbit mai sus (în secțiunea „Degenerarea MK - manifestări clinice”), dar chiar și în absența lor, pacientul trebuie examinat folosind metode speciale, despre care vom discuta mai jos.
În plus, medicul prescrie teste clinice generale pentru pacient, cum ar fi un test general de sânge, un test general de urină și un test de sânge biochimic. Cel mai adesea, nu există modificări în ele, dar, cu al treilea grad de insuficiență în testul general de sânge, poate fi detectată anemia sau, invers, semne de îngroșare a sângelui (creșterea nivelului de eritrocite, trombocite, hemoglobină și o scădere a nivelului ESR), aceasta se datorează eliberării părții lichide a sângelui în spațiul al treilea (plămâni ).
Standardul „aur” pentru detectarea defectării valvei și a rupturii coardelor este examinarea cu ultrasunete a inimii cu Doppler. Această metodă vă permite să identificați stadiul și gradul de decompensare a bolii, iar acest lucru se poate face chiar înainte de nașterea copilului, ceea ce înseamnă că este devreme pentru a identifica și prescrie tratamentul precoce.
Nu sunt metode foarte specifice, dar necesare pentru diagnosticarea precoce a bolii sunt examinarea ECG și examinarea cu raze X a organelor toracice. În primul caz, vom dezvălui semne de hipertrofie a inimii stângi, iar în cel de-al treilea stadiu, se va alătura hipertrofia inimii drepte, precum și diverse tahiaritmii supraventriculare, cum ar fi fibrilarea atrială sau flutterul, extrasistolele supraventriculare.
Examenul cu raze X va arăta semne de hipertensiune pulmonară, bombarea arcului atrial stâng, precum și extinderea granițelor inimii (în a treia etapă, dezvoltarea inimii „bovine”).
Pentru a clarifica diagnosticul, se pot utiliza metode speciale de cercetare - cateterizarea ventriculului stâng și drept, precum și ventriculografia stângă, care va ajuta la clarificarea prezenței bolii și a gradului acesteia.
6 Metode moderne de tratament
Tratamentul degenerarii valvelor mitrale depinde de stadiul și gradul de compensare al organismului, iar acest lucru depinde în mod direct de cererea de ajutor a unui pacient de la un medic. În prima etapă, nu este necesar un tratament special, este suficient să urmați un stil de viață sănătos, să vă limitați la efort fizic excesiv, să respectați o alimentație adecvată și să vă limitați la alimente sărate.
În a doua etapă, tratamentul nu se limitează la un stil de viață și o dietă sănătoasă. După stabilirea diagnosticului și identificarea gradului de decompensare, medicii prescriu diverse medicamente cardiotonice, care sunt concepute nu numai pentru a îmbunătăți hemodinamica, dar pentru a ușura inima stângă. În a doua etapă, tratamentul este cel mai adesea limitat la medicamente.
În a treia etapă, este dificil să se limiteze tratamentul doar cu medicamente, prin urmare, este necesară o intervenție chirurgicală pentru a înlocui supapa, iar o operație timpurie este de dorit pentru a evita deteriorarea altor organe, deoarece bolile de inimă afectează toate sistemele corpului într-un grad sau altul.
Aceste operațiuni, deși sunt de înaltă tehnologie, cel mai adesea au loc fără complicații grave, așa că trebuie să vă decideți asupra unei operații pentru propria sănătate.
Tine minte! Tratamentul precoce al bolii este cheia unei vieți îndelungate!
18.09.2014
Prolaps de valva mitrala
Informații generale despre prolapsul valvei mitrale, clinica și diagnosticul acesteia
Prolaps de valva mitrala - scurgerea (sagging) a prospectelor valvei mitrale în atriul stâng.
Sindromul prolapsului valvei mitrale sau sindromul lui Barlow, descrisă de J. Barlow în 1963 și apare foarte des - la 5-10% din populația populației.
Este necesar să se facă distincția între prolapsul adevărat al valvelor și încetinirea lor ondulată (tălăzuire).
În multe cazuri, prolapsul valvei mitrale este asimptomatic (asimptomatice), uneori ca simptome ale valvului mitral prolaps pot apărea aritmii (tulburări de ritm cardiac), prezența zgomotului caracteristic la ascultarea tonurilor, dureri în piept, dispnee... Asociat cu prolapsul valvei mitrale sunt de asemenea recunoscute labilitate emoțională, oboseală și alte semne clinice nespecifice.
Prolapsul, sau apăsarea, a unuia sau ambelor cuspe a valvei mitrale din sistolă în cavitatea atrială stângă este considerat adevărat numai dacă este înregistrat în două poziții ecocardiografice: apicală cu patru camere și parasternală de-a lungul axei lungi a ventriculului stâng.
Diagnosticul prolapsului valvelor mitrale se realizează prin examinarea ecocardiografică efectuată în modurile B, mod M, culoare și Doppler spectral.
În practica expertă a ecografiei cardiace doar o combinație a tuturor modurilor vă permite să obțineți reprezentări complete despre natura procesului, prezența și severitatea afecțiunilor hemodinamice.
Într-o serie de țări, există o regulă de a efectua orice intervenții chirurgicale sub pretextul antibioticelor la pacienții cu sindrom prolaps, pentru a preveni complicațiile.
În prezent, în țara noastră există o supradiagnosticare a prolapsului valvei mitrale la copii și adolescenți.
Acest lucru se poate datora executării incorecte a procedurii de examinare (tehnică) - derivarea incorectă a poziției apicale a inimii. În plus, o ușoară apăsare a bazei anterioare a valvului mitral la copii și adolescenți de până la 3–5 mm este o variantă normală dacă nu este însoțită de regurgitare patologică. În plus, pliantele și coardele valvelor se dezvoltă mai repede decât inelele fibroase, prin urmare, înfometarea pliantelor este mai des înregistrată în copilărie și adolescență.
Este necesar să distingem prolapsul fiziologic mitral - fără a-și afecta funcția și prolaps valv mitral anormal - cu regurgitare mitologică patologică.
Pentru sindromul prolapsului valvei mitrale se caracterizează prin: vârsta fragedă a pacienților - de regulă, 20-50 de ani; predominanța femeilor; prezența zgomotului - „clic” în timpul auscultării, îngroșării valvelor și deplasarea lor sistolică în timpul ecocardiografiei, hipotensiunii arteriale, precum și regurgitare mitrală în timpul examinării Doppler, al cărui grad depășește fiziologic.
Nu este rar degenerare micomatoasă (supraaglomerarea stratului mijlociu al pliantelor de valvă mitrală - spongioză și modificări în structura pliantelor și a coardelor valvei) a prospectelor mitrale, ale căror semne se găsesc la pacienții mai în vârstă - 40–70 ani, printre care predomină bărbații. În aceste cazuri, regurgitarea mitologică patologică este detectată cu ecocardiografie, există modificări pronunțate ale valvelor care necesită corecție chirurgicală cardiacă.
Degenerarea micomatoasă a cuspelor valvei mitrale, ca una dintre cele mai frecvente cauze ale prolapsului valvei mitrale, poate afecta cuspida tuturor valvelor cardiace, dar implicarea valvei mitrale este cea mai frecventă.
În ultimii ani, numărul persoanelor care suferă de această patologie a crescut semnificativ în întreaga lume. Chiar și acum 10 ani, majoritatea pacienților cu degenerare mixomatoasă erau pacienți cu sindrom Marfan. În prezent, a fost dovedită conexiunea dintre factorii adverse de mediu și utilizarea unui număr de medicamente care slăbesc în apariția acestei patologii. A crescut semnificativ numărul de pacienți cu vârsta peste 70 de ani care suferă de degenerare mixtomatică.
Examinarea ecocardiografică arată în mod clar pliante cu valvă mitrală, inegale, îngroșate, „serpentine”. Ele prolapsă în timpul sistolei în cavitatea atrială stângă. Pe valve, se formează proeminențe rotunjite, care seamănă cu mici tumori - micoame. De aici numele acestei patologii. Separarea coardelor frunzelor poate fi adesea observată.
Majoritatea pacienților cu degenerare mixtomatică a valvei mitrale demonstrează aritmii cardiace - fibrilație atrială sau frecvente bătăi premature ventriculare. Cauzele aritmiei sunt regurgitarea mitologică patologică pe fundalul modificărilor miomatomate ale prospectelor valvei și, ca urmare, o creștere a presiunii în cavitatea atrială stângă.
Pacienții cu degenerare mixomă au nevoie de observație dinamică, persoanele cu regurgitare mitrală semnificativă - în consultare cu un chirurg cardiac.
Natura modificărilor în structura pliantelor valvei mitrale și apariția regurgitării mitrale patologice pot contribui la infecția valvei. Diagnosticul ecocardiografic diferențial în acest caz poate fi dificil.
Diagnosticul diferențial al degenerescenței mirosomatoase Pliante cu valve trebuie tratate cu endocardită infecțioasă și creșteri Lambla. Diagnosticul clinic și de laborator joacă un rol important în acest sens. Deci, odată cu degenerarea micomatoasă, nu există nicio reacție inflamatorie înregistrată în cercetările de laborator.
Prolapsul valvei mitrale secundare apare în următoarele situații:
Sindromul Marfan - displazie mezenchimală. Este însoțită de aspectul caracteristic al pacientului („tip marfan”) - o flexibilitate crescută a articulațiilor, ectazie aortoanulară, dezvoltarea frecventă a anevrismului aortic și detașarea intimei aortice în regiunea ascendentă toracică și degenerarea miomasă a valvelor și a structurilor subvalvulare. În acest caz, toate valvele cardiace vor prolapsă. Amploarea prolapsului este de obicei semnificativă. Se înregistrează regurgitarea valvei patologice.
Cardiomiopatie hipertropica. În acest caz, prolapsul valvei mitrale este asociat cu o presiune crescută în cavitatea ventriculară stângă în timpul sistolei. Prolapsul se manifestă mai ales la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă.
Sindromul Ehlers-Danlos - sindromul displaziei țesutului conjunctiv - defect ereditar al hemostazei cu deteriorarea structurilor de colagen. Însoțită de o flexibilitate crescută a articulațiilor, creșterea întinderii pielii, sângerare și prolapsul valvelor inimii
Disfuncția mușchiului papilar pe fundalul infarctului miocardic sau a leziunii cardiace este însoțită de prolapsul pliantului de valve și regurgitarea mitrală semnificativă.
Detașarea coroanelor prospectului de valvă pe fundalul endocarditei infecțioase, degenerarea mișomatoasă, infarct miocardic, leziuni reumatice, etc. duce la prolapsul prospectului și regurgitarea valvei patologice.
Evaluarea gradului de prolaps al valvelor mitrale se realizează prin evaluarea gravității scăpării foilor:
Prolapsul valvei mitrale minore - 3–6 mm (prolapsul valvei mitrale 1 grad).
Prolaps de valvă mitrală moderată - 6-9 mm (prolaps valvular mitral grad 2)
Prolaps de valvă mitrală semnificativă - mai mult de 9 mm (prolapsul valvei mitrale grad 3).
Trebuie amintit că gradul de prolaps și gradul de regurgitare mitrală pot să nu se coreleze între ele... De exemplu, atunci când coroanele sunt detașate la sfârșitul prospectului mitralului mitral, se poate observa un prolaps de până la 3 mm și în același timp se poate înregistra regurgitarea mitrală de gradul 3-4.
Pentru citare:Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Prolapsul valvei mitrale - normal sau patologic? // RMJ. 2002. Nr 28. S. 1314
MGMSU-le. PE. Semashko
P Prin termenul de prolaps valvă mitrală (MVP) se înțelege scurgerea unuia sau a ambelor cuspe ale valvei mitrale în cavitatea atrială stângă în timpul sistolei ... Acest fenomen a fost descris relativ recent - abia în a doua jumătate a anilor 60, când a apărut metoda ecocardiografiei. Apoi, s-a observat că la persoanele cu un clic midsystolic și un murmur sistolic în punctul I de auscultare în timpul ecocardiografiei, prospectul (foile) valvei mitrale din sistolă se încadrează în cavitatea atriului stâng.
În prezent, distinge între MVP primar (idiopatic) și secundar. Motivele pMK secundar sunt reumatismul, traumatismele toracice, infarctul miocardic acut și unele alte boli. În toate aceste cazuri, are loc detașarea coardelor valvei mitrale, ca urmare a faptului că frunza începe să se afunde în cavitatea atrială. La pacienții cu reumatism din cauza modificărilor inflamatorii care afectează nu numai valvele, dar și coardele atașate de ele, se remarcă cel mai des separarea coardelor mici de ordinul 2 și 3. Conform părerilor moderne, pentru a confirma convingător etiologia reumatică a MVP, este necesar să arătăm că pacientul nu a avut acest fenomen înainte de debutul reumatismului și a apărut în cursul bolii. Cu toate acestea, în practica clinică, acest lucru este foarte dificil de făcut. În același timp, la pacienții cu insuficiență de valvă mitrală, care vizează o intervenție chirurgicală cardiacă, chiar și fără o indicație clară a reumatismului în anamneză, în aproximativ jumătate din cazuri, când se examinează morfologic pliante cu valvă mitrală, se constată modificări inflamatorii atât în \u200b\u200bprospectele cât și în cornee.
Traumatisme toracice este cauza detașării acute a coardelor și a dezvoltării insuficienței mitrale severe, cu un tablou clinic al insuficienței acute a ventriculului stâng. Aceasta este adesea cauza decesului la acești pacienți. Infarct miocardic acut posterior , care afectează mușchiul papilar posterior, duce, de asemenea, la desprinderea coardelor și dezvoltarea prolapsului prospectului mitral posterior.
Frecvența populației MVP, în funcție de diferiți autori (de la 1,8 la 38%), variază semnificativ în funcție de criteriile de diagnostic utilizate, dar majoritatea autorilor consideră că este de 10-15%. Mai mult decât atât, ponderea MVP secundară reprezintă cel mult 5% din totalul cazurilor. Prevalența MVP variază semnificativ odată cu vârsta - după 40 de ani numărul persoanelor cu acest fenomen scade brusc, iar la populația de vârstă de peste 50 de ani este de doar 1-3%. prin urmare MVP este o patologie a tinerilor în vârstă de muncă .
La persoanele cu MVP, conform rezultatelor multor cercetători, o incidență crescută a complicații grave: moarte subită, tulburări de ritm care pot pune viața în pericol, endocardită bacteriană, accident vascular cerebral, insuficiență mitrală severă. Frecvența lor este scăzută - cu până la 5%, cu toate acestea, având în vedere că acești pacienți au vârsta de muncă, recrutare și vârstă fertilă, problema identificării unui subgrup de pacienți cu un risc crescut de complicații între un număr imens de persoane cu MVP devine extrem de urgentă.
MVP idiopatic (primar) este în prezent cea mai frecventă patologie a aparatului valvular al inimii. În conformitate cu marea majoritate a autorilor, baza patogenezei MVP idiopatică este tulburările determinate genetic ale diferitelor componente ale țesutului conjunctiv, ceea ce duce la „slăbiciunea” țesutului conjunctiv al prospectelor valvei mitrale și, prin urmare, prolapsul acestora în cavitatea atrială sub presiunea sângelui în timpul sistolei. Deoarece legătura patogenetică centrală în dezvoltarea MVP este considerată a fi displazie de țesut conjunctiv, acești pacienți ar trebui să aibă semne de deteriorare a țesutului conjunctiv din alte sisteme, nu doar de inimă. Într-adevăr, mulți autori au descris un complex de schimbări în țesutul conjunctiv al diferitelor sisteme de organe la persoane cu MVP. Conform datelor noastre, acești pacienți sunt semnificativ mai mari decât cei fără MVP să dezvăluie un tip astenic de constituție, o elasticitate a pielii crescută (mai mult de 3 cm deasupra capetelor exterioare ale claviculelor), deformarea pieptului pâlniei, scolioza, picioarele plate (longitudinale și transversale), miopie, crescută hipermobilitatea articulațiilor (3 sau mai multe articulații), varice (inclusiv varicocelul la bărbați), semne pozitive ale degetului mare (capacitatea de a aduce falange distale ale degetului mare dincolo de marginea ulnară a palmei) și încheieturile mâinilor (primul și al cincilea deget se intersectează atunci când apucă încheietura mâinii opuse. ). Deoarece aceste semne sunt detectate în timpul unei examinări generale, ele sunt numite semne fenotipice ale displaziei țesutului conjunctiv. În același timp, cel puțin 3 dintre semnele enumerate (5-6 sau chiar mai multe) sunt detectate simultan la persoanele cu MVP. De aceea, pentru a detecta MVP, recomandăm trimiterea persoanelor cu prezența simultană a 3 sau mai multe semne fenotipice de displazie de țesut conjunctiv pentru ecocardiografie.
Am efectuat un studiu morfologic al biopsiilor cutanate la persoanele cu MVP, folosind cercetări optice ușoare (metode histologice și histochimice). A fost identificat un complex de semne morfologice de patologie cutanată - distrofia epidermei, subțierea și aplatizarea stratului papilar, distrugerea și dezorganizarea colagenului și a fibrelor elastice, modificări ale activității biosintetice a fibroblastelor și patologiei vaselor microvasculaturii și a altora. În același timp, nu s-au constatat astfel de modificări în biopsiile cutanate ale grupului martor (fără MVP). Semnele dezvăluite indică prezența displaziei țesutului conjunctiv al pielii la persoanele cu MVP și, în consecință, generalizarea procesului de „slăbiciune” a țesutului conjunctiv.
Tablou clinic
Tabloul clinic cu MVP este foarte divers și poate fi împărțit condiționat în 4 sindroame majore - distonii vegetative, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice. Sindromul distoniei autonome (SVD) include dureri în partea stângă a pieptului (cusături, dureri, fără legătură cu activitatea fizică, care durează fie câteva secunde pentru dureri de înjunghiere, fie ore pentru dureri), sindrom de hiperventilare (simptomul central este o senzație de lipsă de aer, dorința de a face o profunzime , respirație completă), reglarea autonomă a inimii (plângeri de palpitații, senzație de bătaie cardiacă rară, senzație de bătaie inegală, „decolorare” a inimii), tulburări ale termoregulării (senzație de „răcire”, stare subfebrilă pe termen lung după infecții), tulburări gastrointestinale tractul intestinal (sindrom de colon iritabil, dispepsie gastrică funcțională etc.), disurie psihogenă (frecvent sau, dimpotrivă, urinare rară ca răspuns la stres psiho-emoțional), transpirație crescută. În mod firesc, într-o astfel de situație, toate cauzele organice posibile care pot cauza simptome similare ar trebui excluse.
Sindromul tulburărilor vasculare include stări de sincopă - vasovagal (leșin în camerele îndesate, cu picioare prelungite etc.), ortostatice, precum și leșinuri premature în aceleași condiții, migrene, senzație de târâre în picioare, extremități distale reci la atingere, dureri de cap dimineața și noaptea (bazat pe congestie venoasă), amețeli, umflarea idiopatică sau umflare. În prezent, ipoteza naturii aritmogene a sincopului în MVP nu a fost confirmată și sunt considerate ca fiind vasovagale (adică, reglarea autonomă a tonusului vascular).
Sindromul hemoragic combină plângerile de vânătăi ușoare, sângerare frecventă a nasului și sângerare de la nivelul gingiilor, menstruație grea și / sau prelungită la femei. Patogenia acestor modificări este complexă și include agregarea plachetară indusă de colagen (datorită patologiei colagenului la acești pacienți) și / sau trombocitopatii, precum și patologie vasculară asemănătoare vasculitei. La persoanele cu MVP și sindrom hemoragic, se găsește adesea trombocitoză și o creștere a agregării ADP a trombocitelor, care sunt considerate modificări reactive ale sistemului hemostatic prin tipul de hipercagulare, ca reacție compensatorie a acestui sistem la sindromul hemoragic cronic.
Sindromul tulburărilor psihopatologice include neurastenie, tulburări anxio-fobice, tulburări de dispoziție (cel mai adesea sub forma instabilității sale). Un fapt interesant este faptul că severitatea simptomelor clinice se corelează direct cu numărul de semne fenotipice de „slăbiciune” a țesutului conjunctiv din alte sisteme de organe și cu severitatea modificărilor morfologice ale pielii (vezi mai sus).
Modificările ECG cu MVP sunt cel mai adesea detectate în timpul monitorizării Holter. Semnificativ mai des, acești pacienți au avut unde T negative în conductele V1,2, episoade de tahicardie supraventriculară paroxistică, disfuncție a nodului sinusal, prelungirea intervalului QT, extrasistole supraventriculare și ventriculare în cantitate mai mare de 240 pe zi, depresie pe segmentul ST orizontal (care durează mai mult de 30 de minute pe zi) ). Deoarece depresia segmentului ST este prezentă la persoanele cu durere în partea stângă a pieptului, altele decât angina pectorală, ținând cont de vârsta fragedă a acestor pacienți, absența dislipidemiei și a altor factori de risc pentru boli coronariene, aceste modificări nu sunt interpretate ca ischemice. Se bazează pe aportul inegal de sânge al miocardului și / sau simpaticotoniei. Extrasistolele, în special cele ventriculare, au fost depistate mai ales în poziție supină. În același timp, în timpul testului de exercițiu, extrasistolele au dispărut, ceea ce indică natura lor funcțională și rolul hiperparasimpaticiconiei în geneza lor. Într-un studiu special, am remarcat predominanța tonusului parasimpatic și / sau o scădere a influențelor simpatice la persoanele cu MVP și extrasistol.
Atunci când efectuăm un test cu activitate fizică maximă, am stabilit o performanță fizică ridicată sau foarte mare a pacienților cu MVP, care nu diferă de cea a grupului de control. Cu toate acestea, acești indivizi au arătat încălcări ale furnizării hemodinamice a activității fizice sub formă de valori mai mici ale pragului ritmului cardiac (HR), tensiunii arteriale sistolice (BP), produsului dublu și creșterii lor mai scăzute a încărcării pragului, care s-au corelat direct cu gravitatea SVD și gravitatea fenotipică. displazie de țesut conjunctiv.
De obicei în practica clinică, MVP este asociată cu prezența hipotensiunii arteriale. Conform datelor noastre, incidența hipotensiunii arteriale nu a diferit în mod semnificativ la persoanele cu sau fără MVP, cu toate acestea, incidența hipertensiunii arteriale (gradul 1 conform OMS-VNOC) a fost semnificativ mai mare decât la grupul de control. Am detectat hipertensiune arterială la aproximativ 1/3 din tinerii examinați (18-40) persoane cu MVP, în timp ce în grupul de control (fără MVP) - doar în 5%.
Funcționarea sistemului nervos autonom în MVP are o importanță clinică deosebită, deoarece până de curând se credea că influența simpatică predomina la acești pacienți, prin urmare, b-blocanții erau medicamentele de alegere pentru tratament. Cu toate acestea, în prezent, punctul de vedere asupra acestui aspect s-a schimbat semnificativ: printre aceste persoane există atât persoane cu predominanță a tonului simpatic, cât și predominanță a tonului legăturii parasimpatice ale sistemului nervos autonom. Mai mult decât atât, acestea din urmă chiar predomină. Conform datelor noastre, o creștere a tonusului uneia sau altei legături este mai corelată cu simptomele clinice. Deci, simpaticotonia a fost remarcată în prezența migrenei, hipertensiunii arteriale, dureri în jumătatea stângă a toracelui, tahicardie supraventriculară paroxistică, vagotonie - în sincop, extrasistol.
Prezența SVD și tipul de reglare autonomă la persoanele cu MVP este direct legată de al patrulea sindrom al tabloului clinic - tulburări psihopatologice. În prezența acestor tulburări, rata de detectare și severitatea SVD crește, precum și rata de detectare a hipersimpaticotoniei. Potrivit multor autori, tulburările psihopatologice la acești indivizi sunt primare, iar simptomele SVD sunt secundare, care apar ca răspuns la aceste caracteristici psihopatologice. Rezultatele tratamentului persoanelor cu MVP susțin indirect această teorie. Deci, utilizarea de b-blocante, deși vă permite să eliminați semnele obiective ale hipersimpaticiconiei (de exemplu, scăderea semnificativă a ritmului cardiac), dar toate celelalte plângeri persistă. Pe de altă parte, tratamentul persoanelor cu MVP cu medicamente anti-anxietate a dus nu numai la corectarea tulburărilor psihopatologice, o îmbunătățire semnificativă a stării de bine a pacienților, dar și la dispariția hipersimpaticiconiei (ritmul cardiac și tensiunea arterială a scăzut, extrasistolele supraventriculare și paroxismele de tahicardie supraventriculară au scăzut sau au dispărut).
Diagnostice
Principala metodă de diagnostic a MVP este încă ecocardiografie ... În prezent, se crede că este necesar să se utilizeze doar modul B, în caz contrar, se poate obține un număr mare de pozitive false. În țara noastră, se obișnuiește împărțirea PMC în 3 grade în funcție de adâncimea prolapsului (1 - până la 5 mm sub inelul valvei, 2 - 6-10 mm și 3 - mai mult de 10 mm), deși mulți autori autohtoni au stabilit că că MVP până la 1 cm adâncime este prognostic favorabil. În același timp, persoanele cu gradul 1 și 2 de prolaps practic nu diferă între ele în ceea ce privește simptomele clinice și frecvența complicațiilor. În alte țări, se obișnuiește împărțirea MVP în cea organică (în prezența degenerescenței mirosomatoase) și funcțională (în absența criteriilor EchoCG pentru degenerarea micomatoasă). În opinia noastră, o astfel de diviziune este mai optimă, deoarece probabilitatea de complicații depinde de prezența degenerescenței simomatice (indiferent de adâncimea MVP).
Sub degenerare micomatoasă înțelegeți complexul modificărilor morfologice din prospectele valvei mitrale, corespunzătoare „slăbiciunii” țesutului conjunctiv (a se vedea mai sus descrierea modificărilor morfologice la nivelul pielii) și descrise de morfologi ca urmare a studierii materialelor obținute în timpul intervenției chirurgicale cardiace (la persoane cu MVP și cu regurgitație mitrală severă, semnificativă hemodinamic) ... La începutul anilor 90, autorii japonezi au creat criterii ecocardiografice pentru degenerarea mixomatoasă - sensibilitatea și specificitatea acestora este de aproximativ 75%. Acestea includ îngroșarea pliantului mai mare de 4 mm și echogenitatea redusă a acestuia. Identificarea persoanelor cu degenerare mixtomatică a pliantelor este foarte importantă, deoarece toate complicațiile MVP (moarte subită, insuficiență severă a valvei mitrale care necesită tratament chirurgical, endocardită bacteriană și accidente vasculare cerebrale) în 95-100% din cazuri au fost observate doar în prezența degenerescenței miomatomate a pliantelor. Conform mai multor autori, acești pacienți trebuie să efectueze profilaxia antibiotică a endocarditei bacteriene (de exemplu, la îndepărtarea dinților). MVP cu degenerare mixomatoasă este, de asemenea, considerată una dintre cauzele unui accident vascular cerebral la tineri cu absența factorilor de risc general acceptate pentru dezvoltarea AVC (în principal hipertensiune arterială). Am studiat incidența accidentelor vasculare cerebrale ischemice și a atacurilor ischemice tranzitorii la pacienții sub 40 de ani folosind date arhivate de la 4 spitale clinice din Moscova pe o perioadă de 5 ani. Ponderea acestor condiții la persoanele sub 40 de ani a fost de 1,4%. Dintre cauzele accidentelor vasculare cerebrale la tineri, trebuie remarcată hipertensiunea arterială - 20% din cazuri, totuși, 2/3 dintre tineri nu au avut factori de risc în general acceptați pentru apariția leziunilor cerebrale ischemice. Unii dintre acești pacienți (care au fost de acord să participe la studiu) au suferit ecocardiografie, iar în 93% din cazuri s-a constatat MVP cu degenerare mistoomatoasă a pliante prolapsante. Pliante cu valva mitrală alterată micomatic pot constitui baza formării micro- și macrotrombilor, deoarece pierderea stratului endotelial cu apariția unor ulcerații mici datorate creșterii stresului mecanic este însoțită de depunerea de fibrină și trombocite pe ele. În consecință, accidentele vasculare cerebrale la acești pacienți sunt de origine tromboembolică și, prin urmare, un număr de autori recomandă aportul zilnic de doze mici de acid acetilsalicilic pentru persoanele cu MVP și degenerare micomatoasă. Un alt motiv pentru dezvoltarea afecțiunilor acute ale circulației cerebrale în MVP este endocardita bacteriană și emboliile bacteriene.
Tratament
Tratamentul acestor pacienți nu este practic dezvoltat. În ultimii ani, un număr tot mai mare de studii a fost dedicat studierii eficienței oralității preparate de magneziu ... Acest lucru se datorează faptului că ionii de magneziu sunt necesari pentru așezarea fibrelor de colagen într-o structură cuaternară, prin urmare, deficiența de magneziu în țesuturi determină aranjarea aleatorie a fibrelor de colagen - principalul semn morfologic al displaziei țesutului conjunctiv. Este de asemenea cunoscut faptul că biosinteza tuturor componentelor matricei din țesutul conjunctiv, precum și menținerea stabilității structurale a acestora este funcția fibroblastelor. Din acest punct de vedere, este importantă scăderea conținutului de ARN în citoplasma fibroblastelor dermice, dezvăluite de noi și de alți autori, ceea ce indică o scădere a activității biosintetice a acestuia din urmă. Luând în considerare informațiile despre rolul deficienței de magneziu în disfuncția fibroblastelor, se poate presupune că modificările descrise în funcția biosintetică a fibroblastelor și perturbarea structurii matricei extracelulare sunt asociate cu deficiență de magneziu la pacienții cu MVP.
Câțiva cercetători au raportat despre deficiența de magneziu la țesuturile la persoanele cu MVP. Am stabilit o scădere semnificativă a nivelului de magneziu la păr la 3/4 dintre pacienții cu MVP (în medie, 60 sau mai puțin μg / g, cu o normă de 70-180 μg / g).
Am tratat 43 de pacienți cu MVP cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani timp de 6 luni cu medicamentul Magnerot care conține 500 mg de orotat de magneziu (32,5 mg de magneziu elementar) la o doză de 3000 mg / zi (196,8 mg de magneziu elementar), timp de 3 doze.
După utilizarea Magnerot la pacienții cu MVP, a fost evidențiată o scădere semnificativă a frecvenței tuturor simptomelor de SVD. ... Astfel, frecvența încălcărilor reglării autonome a ritmului cardiac a scăzut de la 74,4 la 13,9%, încălcări ale termoregulării - de la 55,8 la 18,6%, dureri în jumătatea stângă a pieptului - de la 95,3 la 13,9%, afecțiuni tract gastrointestinal - de la 69,8 la 27,9%. Înainte de tratament, un grad ușor de SVD a fost diagnosticat în 11,6%, în medie - în 37,2%, unul sever în 51,2% din cazuri, adică. au predominat pacienții cu severitate severă și moderat severă a sindromului de distonie vegetativă. După tratament, s-a observat o scădere semnificativă a severității SVD: au apărut persoane (7%) cu absența completă a acestor tulburări, numărul pacienților cu SVD ușor a crescut de 5 ori, în timp ce la niciun pacient nu s-a găsit un SVD sever.
După terapie, de asemenea, la pacienții cu MVP frecvența și severitatea afecțiunilor vasculare au scăzut semnificativ: dureri de cap dimineața de la 72,1 la 23,3%, sincope de la 27,9 la 4,6%, sincope pre 62,8 - 13,9%, migrenă de la 27,9 la 7%, afecțiuni vasculare la membre 88,4 până la 44,2%, amețeli de la 74,4 la 44,2%. Dacă înainte de tratament, au fost diagnosticate grade ușoare, moderate și severe la 30,2, 55,9 și, respectiv, 13,9% dintre persoane, atunci după tratament, în 16,3% din cazuri, nu au existat tulburări vasculare, numărul de pacienți cu ușoare gradul de afecțiuni vasculare, gradul sever nu a fost detectat la niciunul dintre pacienții examinați după tratamentul cu Magnerot.
Instalat și reducerea semnificativă a frecvenței și severității afecțiunilor hemoragice: menstruație abundentă și / sau prelungită la femei între 20,9 și 2,3%, sânge în nas - de la 30,2 la 13,9%, sângerarea gingiilor a dispărut. Numărul persoanelor fără tulburări hemoragice a crescut de la 7 la 51,2%, cu o severitate medie a sindromului hemoragic - a scăzut de la 27,9 la 2,3% și nu a fost detectat un grad sever.
În cele din urmă, după tratament la pacienții cu MVP frecvența neurasteniei a scăzut semnificativ (de la 65,1 la 16,3%) și tulburări de dispoziție (de la 46,5 la 13,9%), deși frecvența tulburărilor anxio-fobice nu s-a modificat.
Gravitatea tabloului clinic în general după tratament a scăzut în mod semnificativ. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că a fost remarcat îmbunătățire semnificativă a calității vieții acestor pacienți ... Acest concept înseamnă opinia subiectivă a pacientului despre nivelul de bunăstare al acestuia în termeni fizici, psihologici și sociali. Înainte de tratament, la scala de autoevaluare a stării de bine generale, persoanele cu MVP au evaluat-o mai prost decât grupul de control (persoane fără MVP) - cu aproximativ 30%. După tratament, pacienții cu MVP au observat o îmbunătățire semnificativă a calității vieții pe această scară - în medie cu 40%. În același timp, evaluarea calității vieții pe scară „muncă”, „viață socială” și „viață personală” înainte de tratamentul la persoanele cu MVP a diferit, de asemenea, de control: în prezența MVP, pacienții și-au evaluat tulburările pe aceste trei scări ca fiind inițiale sau moderate - aproximativ la fel, în timp ce oamenii sănătoși au observat absența încălcărilor. După tratament, pacienții cu MVP au prezentat o îmbunătățire semnificativă a calității vieții - cu 40-50% în comparație cu cea inițială.
Conform monitorizării Holter ECG după terapia cu Magnerot, s-a stabilit o scădere semnificativă a ritmului cardiac mediu (cu 7,2%), numărul episoadelor de tahicardie (cu 44,4%), durata intervalului QT și numărul extrasistolelor ventriculare (cu 40%) în comparație cu nivelul inițial. Pare deosebit de important efectul pozitiv al Magnerot în tratamentul extrasistolului ventricular în această categorie de pacienți.
Conform datelor monitorizării zilnice a tensiunii arteriale, a fost evidențiată o scădere semnificativă a valorilor normale ale tensiunii arteriale sistolice și diastolice medii, încărcătură hipertensivă. Aceste rezultate confirmă faptul că există o relație inversă între nivelul magneziului în țesuturi și nivelul tensiunii arteriale, precum și faptul că deficiența de magneziu este una dintre legăturile patogenetice în dezvoltarea hipertensiunii arteriale.
După tratament, a fost evidențiată o scădere a profunzimii prolapsului valvei mitrale, o scădere semnificativă a numărului de pacienți cu hipersimpaticotonie, în timp ce numărul persoanelor cu tonuri egale ale ambelor părți ale sistemului nervos autonom a crescut. Informații similare sunt conținute în lucrările altor autori consacrați tratamentului persoanelor cu MVP cu preparate orale de magneziu.
În cele din urmă, conform studiului morfologic al specimenelor de biopsie cutanată după terapia cu Magnerot, severitatea modificărilor morfologice a scăzut de 2 ori.
Astfel, după un curs de 6 luni de terapie cu Magnerot, pacienții cu MVP idiopatic au arătat o îmbunătățire semnificativă a simptomelor obiective și subiective, cu reducerea completă sau aproape completă a manifestărilor bolii la mai mult de jumătate dintre pacienți. În timpul tratamentului, a existat o scădere a severității sindromului de distonie vegetativă, tulburări vasculare, hemoragice și psihopatologice, aritmii cardiace, niveluri ale tensiunii arteriale, precum și o îmbunătățire a calității vieții pacienților. În plus, în timpul tratamentului, severitatea markerilor morfologici ai displaziei țesutului conjunctiv în conformitate cu datele biopsiei cutanate a scăzut semnificativ.
Literatură:1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. și colab. Prolaps de valva mitrala. Partea I. Caracteristici fenotipice și manifestări clinice. // Cardiologie. - 1998, nr. 1 - P.72-80.
2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. și colab. Prolaps de valva mitrala. Partea a II-a. Tulburări de ritm și stare psihologică. // Cardiologie. - 1998, nr. 2 - P.74-81.
3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. și colab. Rolul magneziului în patogeneza și dezvoltarea simptomelor clinice la persoanele cu prolaps valv mitral idiopatic. // Revista rusă de cardiologie - 1998, nr. 3 - P.45-47.
4. Stepura OB, Melnik OO, Shekhter A.B. și colab. Rezultatele aplicării sării de magneziu a acidului orotic „Magnerot” în tratamentul pacienților cu prolaps valvular mitral idiopatic. // Știri medicale rusești - 1999 - №2 - С.12-16.
Multe boli cardiovasculare debutează la vârsta adultă sau sunt depistate accidental în timpul controalelor de rutină.
Degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale este un exemplu de astfel de scenarii.
Patologia necesită control dinamic și terapie conservatoare pentru a preveni complicațiile.
Care este problema
Myxomatoza valvei mitrale este o boală bazată pe o creștere a volumului valvelor sale datorită stratului spongios situat între suprafețele ventriculare și atriale ale valvei. Un astfel de proces are loc datorită modificării compoziției chimice a celulelor, când conținutul de mucopolizaharide din acestea crește semnificativ.
Rezultatul tuturor acestor abateri este prolapsul valvei, conducând treptat la o serie de procese patologice:
- fenomenul fibrozei la suprafața supapelor;
- subțierea și prelungirea coardelor tendonului;
- deteriorarea ventriculului stâng, distrofia acestuia.
Modificările sunt ireversibile, ceea ce duce la tactici agresive de gestionare a pacientului.
Proprietățile distinctive ale patologiei sunt considerate:
Severitatea bolii este determinată de gradul de prolaps (scădere) a uneia sau a două valve în cavitatea ventriculară stângă. Severitatea degenerescenței miomatomatice este determinată de ecografia inimii.
Criterii de grad
0 semne de degenerare mixtomatică sunt absente la scanarea cu ultrasunete, dar modificările inițiale pot fi detectate prin examinarea materialelor histologice
eu 
Îngroșarea indistinctă a supapelor - nu mai mult de 0,03–0,05 cm; deschiderea valvei mitrale ia forma unui arc
II O creștere accentuată a supapelor până la 0,08 cm cu o încălcare a închiderii lor complete, implicarea coardelor în proces
III Îngroșare ascuțită - mai mult de 0,08 cm, însoțită de ruperea coardelor, extinderea rădăcinii aortice
Astfel, degenerarea micomatoasă are un model similar cu prolapsul valvei mitrale, dar cauze diferite.
De ce se formează modificări patologice
Nu există foarte multe motive pentru dezvoltarea degenerescenței simptomatice a prospectelor mitralei mitrale. Cele mai frecvente sunt:
- reumatism;
- boli de inimă reumatice cronice;
- defect secundar septal atrial;
- defecte congenitale;
- cardiomiopatie hipertropica;
- ischemie cardiacă.
Patologia se dezvoltă întotdeauna secundar. Un rol important îl joacă o predispoziție ereditară la apariția degenerescenței miomatomate.
Simptomele bolii
În stadiile incipiente ale formării modificărilor patologice, pacientul nu prezintă plângeri sau se datorează problemei principale. Pe măsură ce evoluția progresează, se observă următoarele:
Severitatea simptomelor crește pe măsură ce gradul de prolaps valvular crește.
Diagnostice
Myxomatoza mitrală este determinată de rezultatele mai multor studii:
- evaluarea plângerilor pacientului;
- date de anamneză;
- examen obiectiv;
- metode suplimentare de sondaj.
În timpul examinării, semnele caracteristice auscultatorii ale patologiei sunt:
- clic sistolic;
- murmur sistolic mediu;
- murmur holosistolic.
O trăsătură distinctivă a tabloului auscultatoriu în degenerarea mixtică este variabilitatea acesteia (capacitatea de a se schimba de la vizită la vizită).
Dintr-o examinare suplimentară, medicul prescrie:
O astfel de diagnostică extinsă este necesară pentru a determina tactica suplimentară de gestionare a pacientului și de control asupra terapiei în curs.
Metode de tratament
Degenerarea micomatoasă a prospectelor mitralei de grad 0-I nu necesită măsuri agresive. În același timp, medicii aleg o așteptare și văd tactica, evaluând regulat starea pacientului. Nu se efectuează niciun tratament specific. Pacientului i se oferă o serie de recomandări generale:
Pacienților cu un grad mai mare li se arată un tratament simptomatic:
- β-blocante;
- antagonis de calciu;
- inhibitori ACE;
- medicamente antiaritmice.
Odată cu dezvoltarea endocarditei infecțioase sau tromboembolismului, se prescriu următoarele:
Influența asupra stării mentale a pacientului are o importanță deosebită. În aceste scopuri, se folosesc preparate de magneziu, sedative.
Corecția chirurgicală se realizează cu o clinică pronunțată, o creștere a gradului de miomomatoză.
Tactica de management a pacientului este determinată individual de cardiolog.
Statul Kazan
Universitatea de Tehnologie
abstract
"Myxomatoza a valvei mitrale"
Efectuat:
student gr. 41-91-42
Khismiev Rishat
verificat:
lector superior
Khusnutdinova R.G.
Kazan 2009
valva mitrală a miomomatozei
1. Cuvânt înainte
2. Etiologie și patogeneză
3. Clasificare
4. Tablou clinic
5. Tratament
6. Prevenirea
7. Prognoza
Referințe
1. Cuvânt înainte
Prolapsul valvei mitrale este devierea unuia sau a ambelor pliante ale valvei mitrale în cavitatea atrială stângă în timpul sistolei ventriculare stângi. Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de disfuncție a aparatului de supapă a inimii. Prolapsul valvei mitrale poate fi însoțit de prolapsul altor valve sau poate fi combinat cu alte anomalii minore ale inimii.
2. Etiologie și patogeneză
După origine, se disting prolapsul valvului mitral primar (idiopatic) și secundar. Prolapsul valvei mitrale primare este asociat cu displazia de țesut conjunctiv, care se manifestă și prin alte microanomalii ale structurii aparatului de supapă (modificări ale structurii valvulului și mușchilor papilari, distribuție afectată, atașare necorespunzătoare, scurtare sau prelungire a coardelor, apariția unor coarde suplimentare, etc.). Displazia țesutului conjunctiv se formează sub influența diferiților factori patologici care afectează fătul în timpul dezvoltării sale intrauterine (gestoză, infecții virale acute respiratorii și pericole profesionale la mamă, condiții de mediu nefavorabile etc.). În 10-20% dintre cazurile de valva mitrală prolapsul este moștenit matern. În același timp, la 1/3 din familiile de probands, sunt identificate rude cu semne de displazie de țesut conjunctiv și / sau boli psihosomatice. Displazia țesutului conjunctiv se poate manifesta, de asemenea, prin transformarea mișomatoasă a prospectelor valvelor asociate cu o afecțiune ereditară a structurii colagenului, în special tipul III. În același timp, datorită acumulării excesive de mucopolizaharide acide, țesutul pliant (uneori, de asemenea, al inelului și coardelor) se produce, ceea ce determină efectul prolaps.
Prolapsul valvelor mitrale secundare însoțește sau complică diferite boli. În prolapsul secundar al valvei mitrale, ca în cazul primarului, inferioritatea inițială a țesutului conjunctiv are o importanță deosebită. Așadar, însoțește adesea unele sindroame ereditare (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlo-Chernogubov, contractul congenital arachnodactyly, osteogeneza imperfecta, pseudoxanthoma elastică), precum și defecte cardiace congenitale, reumatism și alte boli reumatice, cardită non-reumatică, cardatie cardiacă , sindrom de distonie vegetativă, patologie endocrină (hipertiroidism), etc. Prolapsul valvelor mitrale poate fi o consecință a mixomatozei dobândite, deteriorarea inflamatorie a structurilor valvelor, contractilitate deteriorată a miocardului și mușchilor papilari, dezechilibru valve-ventriculare, activitate asincronă a diferitelor părți ale inimii, care este adesea observată în congenital și au dobândit boli ale acestuia din urmă. Disfuncția sistemului nervos autonom este, fără îndoială, implicată în formarea tabloului clinic al prolapsului valvei mitrale. În plus, sunt importante tulburările metabolice și deficiențele de micronutrienți, în special ionii de magneziu.
Inferioritatea structurală și funcțională a aparatului valvular al inimii duce la faptul că, în perioada de sistolă a ventriculului stâng, prospectele mitralei mitrale se apleacă în cavitatea atrială stângă. Când partea liberă a valvelor prolapsează, însoțită de închiderea incompletă a acestora în sistolă, se înregistrează auscultator clicuri mezosistolice izolate asociate cu tensiunea excesivă a corzilor. Contactul liber al pliantelor de supapă sau divergența acestora în sistolă determină apariția unui murmur sistolic cu intensitate variabilă, ceea ce indică dezvoltarea regurgitării mitrale. Modificările aparatului subvalvular (prelungirea coardelor, scăderea capacității contractile a mușchilor papilari) creează, de asemenea, condiții pentru debutul sau intensificarea regurgitării mitrale.
3. Clasificare
Nu există o clasificare generală acceptată a prolapsului valvei mitrale. Pe lângă diferențierea prolapsului valvei mitrale în funcție de origine (primară sau secundară), se obișnuiește să se distingă formele auscultatoare și „mută”, să se indice localizarea prolapsului (anterior, posterior, ambele pliante), gradul de severitate al acestuia (gradul I - de la 3 la 6 mm, gradul II - de la 6 până la 9 mm, gradul III - mai mult de 9 mm), timpul de debut în raport cu sistola (precoce, târziu, holosistolic), prezența și severitatea regurgitării mitrale. De asemenea, se evaluează starea sistemului nervos autonom, se determină tipul prolapsului de valvă mitrală și se iau în calcul eventualele complicații și rezultate.
4. Tablou clinic
Prolapsul valvelor mitrale se caracterizează printr-o varietate de simptome, care depinde în primul rând de gravitatea displaziei țesutului conjunctiv și de schimbările autonome.
Reclamațiile la copiii cu prolaps de valvă mitrală sunt foarte diverse: oboseală, dureri de cap, amețeli, leșin, dificultăți de respirație, dureri la inimă, palpitații, senzație de întrerupere în activitatea inimii. Caracterizat prin scăderea performanței fizice, labilitate psihoemotivă, excitabilitate crescută, iritabilitate, anxietate, reacții depresive și hipocondriace.
În majoritatea cazurilor, cu prolapsul valvei mitrale, se găsesc diverse manifestări ale displaziei țesutului conjunctiv: fizic astenic, creștere ridicată, greutate corporală redusă, elasticitate cutanată crescută, dezvoltare musculară slabă, hipermobilitate articulară, postura afectată, scolioză, deformare toracică, scapula pterigoidă, picioare plate, miopie ... Puteți găsi hipertelorismul ochilor și sfarcurilor, o structură particulară a auriculelor, un palat gotic, o fisură de sandale și alte mici anomalii de dezvoltare. Manifestările viscerale ale displaziei țesutului conjunctiv includ nefroptoză, anomalii în structura vezicii biliare etc.
Adesea, cu prolapsul valvelor mitrale, se observă modificări ale ritmului cardiac și a tensiunii arteriale, în principal datorită hipersimpaticotoniei. Granițele inimii nu sunt de obicei extinse. Cele mai informative sunt datele auscultatorii: se aud mai des clicuri izolate sau combinația lor cu un murmur sistolic târziu, mai puțin frecvent - murmur sistolic sau holosistolic târziu izolat. Clicurile sunt înregistrate în mijlocul sau la sfârșitul sistolei, de obicei la vârf sau în al cincilea punct de auscultare a inimii. Nu sunt efectuate în afara regiunii inimii și nu depășesc tonul II în volum, pot fi tranzitorii sau permanente, pot apărea sau crește intensitatea într-o poziție verticală și în timpul efortului fizic. Un murmur sistolic târziu izolat (dur, „răzuit”) se aude la vârful inimii (de preferință în poziția din partea stângă); se efectuează în axă și se întărește în poziție verticală. Murmurul holosistolic, care reflectă prezența regurgitării mitrale, ocupă întreaga sistolă, este stabil. La unii pacienți, „scârțâitul” coardelor se aude asociat cu vibrațiile structurilor valvei. În unele cazuri (cu o variantă „mută” a prolapsului valvei mitrale), simptomele auscultatorii sunt absente. Simptomatologia prolapsului valvelor mitrale secundare este similară cu cea primară și este combinată cu manifestări caracteristice unei boli concomitente (sindrom Marfan, defecte cardiace congenitale, boli reumatice cardiace etc.). Prolapsul valvei mitrale trebuie diferențiat în primul rând de insuficiența congenitală sau dobândită a valvei mitrale, de murmuri sistolice cauzate de alte variante de anomalii cardiace minore sau disfuncții ale aparatului de supapă. Cel mai informativ este EchoCG, care contribuie la evaluarea corectă a modificărilor cardiace revelate.
5. Tratament
Tratamentul pentru prolapsul valvelor mitrale depinde de forma sa, de severitatea simptomelor clinice, inclusiv de natura modificărilor cardiovasculare și autonome, precum și de caracteristicile bolii de bază.
Cu forma „mută”, tratamentul se limitează la măsuri generale care vizează normalizarea stării vegetative și psihoemotive a copiilor, fără a reduce activitatea fizică.
Cu opțiunea auscultatorie, copiii care tolerează în mod satisfăcător activitatea fizică și nu au anomalii notabile conform datelor ECG, poate exercita într-un grup general... Excludeți doar exercițiile asociată cu mișcări bruște, alergare, sărituri... În unele cazuri, este necesară o scutire de la participarea la competiții.
Atunci când regurgitarea mitrală, încălcări accentuate ale proceselor de repolarizare pe ECG și aritmii distincte sunt detectate, este necesară o limitare semnificativă a activității fizice cu o selecție individuală a complexului de terapie pentru exerciții.
În tratamentul copiilor cu prolaps de valvă mitrală, corecția tulburărilor autonome, atât non-medicamentoase, cât și medicamente, are o importanță deosebită. În încălcarea repolarizării ventriculare (conform datelor ECG), se utilizează agenți care îmbunătățesc metabolismul miocardic [orotat de potasiu, inosină (de exemplu, riboxină), vitaminele B5, B15, levocarnitină etc.]. Medicamentele care corectează metabolismul magneziului sunt eficiente, în special acid orotic, sare de magneziu (magnerot). În unele cazuri (cu tahicardie persistentă, extrasistole ventriculare frecvente, prezența unui interval Q-T extins, încălcări persistente ale proceselor de repolarizare), numirea blocantelor I (propranolol) este justificată, dacă este necesar, de medicamente antiaritmice din alte clase. Cu modificări pronunțate ale aparatului de supapă, sunt indicate cursuri profilactice ale antibioterapiei (în special în legătură cu intervenția chirurgicală) pentru a preveni dezvoltarea endocarditei infecțioase. Necesar tratament conservator sau chirurgical al focurilor de infecție cronică.
Cu insuficiență mitrală, însoțită de tratament sever, rezistent la tratament, decompensare cardiacă, precum și cu adăugarea de endocardită infecțioasă și alte complicații grave (aritmii severe), este posibilă efectuarea unei corecții chirurgicale a prolapsului de valvă mitrală (chirurgie reconstructivă sau înlocuire a valvei mitrale).
6. Prevenirea
Prevenirea are ca scop principal prevenirea progresiei bolii valvulare existente și apariției de complicații. În acest scop, se realizează o selecție individuală a activității fizice și măsurile terapeutice și recreative necesare, tratamentul adecvat al altor patologii existente (cu prolaps valvular mitral secundar). Copiii cu prolaps de valvă mitrală sunt supuși observației dispensare cu examinare periodică (ECG, EchoCG etc.).
7. Prognoza
Prognosticul pentru prolapsul valvei mitrale la copii depinde de originea sa, de severitatea modificărilor morfologice ale valvei mitrale, de gradul de regurgitare, de prezența sau absența complicațiilor. În copilărie, de regulă, prolapsul valvei mitrale se desfășoară favorabil. Complicațiile prolapsului valvei mitrale la copii sunt rare. Posibilă dezvoltare a acută (datorită separației corordiale, cu hipertensiune venoasă pulmonară) sau insuficiență mitrală cronică, endocardită infecțioasă, aritmii severe, tromboembolism, sindrom de moarte subită, cel mai adesea de natură aritmogenă. Dezvoltarea complicațiilor, evoluția afecțiunilor valvulare și regurgitarea mitrală afectează prognosticul. Prolapsul valvei mitrale care apare la un copil poate duce la tulburări dificil de corectat la o vârstă mai matură. În această privință, avem nevoie de diagnostice în timp util, implementarea corectă a măsurilor terapeutice și preventive necesare exact în copilărie.
Referințe
1. Bolile copilăriei. A. A. Baranov // 2002.
Documente similare
Valva mitrală prolapsă ca o bombă sau o apăsare a prospectelor mitralei în cavitatea atrială stângă. Aspecte istorice ale prolapsului valvei mitrale. Prevalență, tablou clinic, diagnostic, tratament, complicații, evoluția bolii și prognostic.
rezumat adăugat la 16.08.2014
Structura valvei mitrale, componentele sale anatomice. Fenomen ausculator al unor clicuri sistolice medii (clicuri), care nu este asociat cu expulzarea sângelui. Frecvența prolapsului valvei mitrale. Patogeneză și tablou clinic. Metode de diagnostic de bază.
prezentare adăugată 26.02.2014
Structura internă a manifestării prolapsului valvei mitrale (sindromul lui Barlow). Cauze congenitale și dobândite de prolaps. Date instrumentale de examinare. Metode pentru diagnosticarea bolilor de inimă. Chirurgia prolapsului valvei mitrale.
rezumat, adăugat 27/09/2014
O caracteristică a insuficienței valvei mitrale este un defect cardiac în care, datorită înfrângerii valvei mitrale în timpul sistolei, valvele sale nu se închid complet, ceea ce duce la regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng.
rezumat, adăugat 09/09/2010
Caracteristicile clinice ale stenozei, insuficienței și prolapsului valvei mitrale ca principală boală cardiacă mitrală. Determinarea cauzelor și descrierea fazelor de deteriorare a prospectelor valvei mitrale în reumatism. Electrocardiograma secțiilor cardiace.
prezentare adăugată la 12/07/2013
Stenoza valvei mitrale este o consecință a bolilor reumatice cardiace. Cel mai frecvent simptom este scurtarea respirației care însoțește exercițiul fizic. Insuficiența valvei mitrale este o consecință a deteriorarii aparatului de supapă funcțional.
rezumat, adăugat 17.04.2009
Determinarea configurației „aortice” a inimii, mărirea ventriculului stâng și extinderea aortei ascendente. Tratament medical și chirurgical. Anatomia și stenoza valvei mitrale. Alegerea naturii intervenției chirurgicale. Mortalitatea spitalului.
rezumat, adăugat 28.02.2009
Morfologie normală și anatomie cu ultrasunete a valvei mitrale. Clasificarea, geneza și caracteristicile clinice și instrumentale ale MVP. Semioticele chocardiografice și utilizarea ecocardiografiei Doppler. Complicații tipice de regurgitare mitrală.
termen de hârtie adăugat 30/03/2012
Modificări ale valvei cauzate de endocardita reumatică. Defect cardiac în care, datorită înfrângerii valvei mitrale în timpul sistolei, valvele sale nu se închid complet. Regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng.
prezentare adăugată la 12.04.2014
Etiologie și patogeneză a insuficienței valvei aortice - a doua cea mai frecventă boală cardiacă după mitrală. Manifestări clinice ale defectului. Semne de insuficiență aortică - murmur sistolic „însoțitor”. Metode de prevenire a bolilor de inimă.
