Capitolul I. BOLI INTERNE
Sectiunea 2.
BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

CONȚINUTUL PAGINII:
Aritmii cardiace:
Tahicardie sinusală
Bradicardie sinusala
Extrasistole
Tahicardie paroxistica
Fibrilatie atriala
Fibrilatie ventriculara
Blocul cardiac
Ateroscleroza
boala Raynaud
Moarte subita. Primul ajutor
(metode de respirație artificială și masaj cardiac)
Malformații cardiace congenitale:
Defecte septului ventricular
Obstrucția septului atrial
Neînfundarea canalului arterios
Coarctația (îngustarea istmului) aortei
tetrada lui Fallot
Boala hipertopică
Boala hipotonică
Infarct miocardic
Ischemie cardiaca:
Angină pectorală
Cardiomiopatii
Miocardită
Cardiopsihoneuroza
Claudicație intermitentă
Pericardită
Defecte cardiace dobândite:
Stenoza mitrală
Insuficiența valvei mitrale
Stenoza aortica
Insuficiența valvei aortice
Boală cardiacă combinată
Prolaps de valva mitrala
Reumatism, boli de inimă reumatismale
Insuficienta cardiaca
Endocardita

Încălcări ale frecvenței, ritmului și secvenței contracțiilor inimii. Motivele sale sunt anomalii congenitale sau modificări structurale ale sistemului de conducere cardiac în diferite boli, precum și tulburări autonome, hormonale sau electrolitice în timpul intoxicației și expunerii la anumite medicamente.

În mod normal, un impuls electric, născut în nodul sinusal situat în atriul drept, se deplasează de-a lungul mușchiului până la nodul atrioventricular, iar de acolo de-a lungul mănunchiului His direct la ventriculii inimii, determinându-le să se contracte. Modificări pot apărea în orice parte a sistemului de conducere, ceea ce provoacă o varietate de tulburări de ritm și conducere. Ele apar cu distonie neurocirculatoare, miocardite, cardiomiopatii, endocardite, defecte cardiace, boala ischemica inimile.

Aritmiile sunt adesea cauza imediată a morții. Principala metodă de recunoaștere este electrocardiografia, uneori în combinație cu un exercițiu dozat (bicicletă ergometrie, bandă de alergare), cu stimulare atrială transesofagiană; cercetare electrofiziologică.

Ritm normal nodul sinusal la majoritatea adulților sănătoși în repaus este de 60-75 de bătăi. in 1 minut.

Tahicardie sinusală- ritm sinusal cu o frecventa mai mare de 90-100 de batai. Intr-un minut. La persoanele sănătoase, apare în timpul efortului fizic și al excitării emoționale. Este adesea o manifestare a distoniei vegetativ-vasculare, caz în care se observă scăderi cu ținerea respirației. Tahicardia sinusală mai persistentă apare cu creșterea temperaturii corpului, tireotoxicoză, miocardită, insuficiență cardiacă, anemie, embolie pulmonară. Pacienții pot simți palpitații în același timp.

Tratament.În primul rând, boala care a provocat tahicardia. Terapie directă - sedative, beta-blocante (anaprilină, obzidan), verapamil.

Bradicardie sinusala - ritm sinusal cu o frecventa mai mica de 55 de batai pe minut. Se observă adesea la persoanele sănătoase, în special la indivizii pregătiți fizic (în repaus, în somn), poate fi o manifestare a distoniei neurocirculatorii și, de asemenea, apare cu infarct miocardic, sindrom de sinus bolnav, cu creșterea presiunii intracraniene, scăderea funcției tiroidiene (hipotiroidism). ), cu unele boli virale, sub influența unui număr de medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil, rezerpină). Uneori, bradicardia se manifestă ca o senzație neplăcută în regiunea inimii.

Tratament vizează boala de bază. Uneori, belloidul, alupentul, eufilina sunt eficiente. În cazurile severe (în special cu sindromul sinusului bolnav), este indicată stimularea temporară sau permanentă (stimulator cardiac artificial).

Extrasistole- contractii premature ale inimii, in care impulsul electric nu provine din nodul sinusal. Ele pot însoți orice boală de inimă și, în jumătate din cazuri, nu sunt asociate deloc cu aceasta, reflectând efectul asupra inimii vegetative și tulburări psiho-emoționale precum și echilibrul electroliților din organism, tratamentul medicamentos, alcoolul și medicamentele afrodisiace, fumatul.

Simptome și curs. Pacienții fie nu simt extrasistole, fie le simt ca un impuls intensificat în zona inimii sau dispariția acesteia. Aceasta corespunde slăbirii sau pierderii următoarei unde de puls la examinarea pulsului și zgomotelor cardiace premature atunci când ascultați inima. Semnificația extrasistolelor este diferită.

Aparițiile ocazional cu o inimă sănătoasă nu sunt de obicei semnificative, dar creșterea lor indică uneori o exacerbare a unei boli existente (boală coronariană, miocardită) sau o supradoză de glicozide cardiace. Extrasistolele atriale frecvente (impulsul provine din atriu, dar nu din nodul sinusal) prefigurează adesea fibrilația atrială. Deosebit de nefavorabile sunt frecventele extrasistole ventriculare variate (impulsul vine din ventriculul drept sau stâng), care pot fi prevestitoare ale fibrilației ventriculare - vezi mai jos.

Tratamentîn primul rând boala de bază. Extrasistolele rare nu necesită tratament special. Belloid este utilizat ca agenți antiaritmici (pentru bradicardie), pentru extrasistole supraventriculare - obzidan, verapamil, hipidip, pentru ventriculare - lidocaină, novocainamidă, difenină, etmozin, etacizin. Pentru toate tipurile se poate folosi cordarone (amiodarona), disopiramida (ritmilenă, norpază).

Dacă apar extrasistole în timpul administrării de glicozide cardiace, atunci acestea sunt anulate temporar, se prescriu preparate cu potasiu.

Tahicardie paroxistica- atacuri de palpitații ale ritmului corect 140-240 bătăi pe minut cu început brusc distinct și același sfârșit brusc. Cauzele și mecanismele de dezvoltare sunt similare cu cele cu extrasistolă. Poate fi supraventriculară (sursa impulsurilor este situată deasupra joncțiunii atrioventriculare) și ventriculară (sursa impulsurilor se află în mușchiul ventriculilor).

Simptome și curs. Paroxismul tahicardiei este resimțit ca o creștere a bătăilor inimii care durează de la câteva secunde până la câteva zile. Tahicardia supraventriculară este adesea însoțită de transpirație, urinare abundentă la sfârșitul unui atac, „zgomot” în abdomen, scaune moale și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Crizele prelungite pot fi însoțite de slăbiciune, leșin, disconfort în regiunea inimii cu bolile sale - angina pectorală, apariția sau creșterea insuficienței cardiace. Tahicardia ventriculară este mai puțin frecventă și este întotdeauna asociată cu boli de inimă și poate fi un precursor al fibrilației ventriculare.

Tratament. Odihnă, refuz de la activitatea fizică; paroxismul tahicardiei supraventriculare poate fi oprit prin metode reflexe: încordarea, strângerea presei abdominale, ținerea respirației, apăsarea globilor oculari, provocarea vărsăturilor. În caz de ineficacitate se folosesc medicamente: propranolol (obzidan, anaprilin), verapamil, novocainamidă, ritmilenă, uneori digoxină. În cazurile severe, se efectuează stimulare atrială ultrafrecventă intra-atrială sau transesofagiană și terapie cu impuls electric. Cu tahicardie ventriculară se administrează lidocaină, etacizin, etmozin și se efectuează și terapia cu electropuls.

Fibrilație atrială și flutter (fibrilatie atriala) - o contracție haotică a grupurilor individuale de fibre musculare, în care atriile în ansamblu nu se contractă, iar ventriculii funcționează neregulat, de obicei cu o frecvență de 100 până la 150 de bătăi pe minut. Fibrilația atrială poate fi persistentă sau paroxistică. Se observă cu boli de inimă mitrală, boli coronariene, tireotoxicoză, alcoolism.

Simptome și curs. Fibrilația atrială poate să nu fie simțită de pacient sau poate fi simțită ca o bătaie a inimii. Pulsul este incorect, sonoritatea tonurilor inimii este schimbabilă. Ritmul rapid al contracției ventriculare contribuie la apariția sau creșterea insuficienței cardiace. Există tendința de a forma cheaguri de sânge.

Tratament.În cele mai multe cazuri, scopul nu este de a restabili ritmul corect, ci de a-l reduce. Pentru aceasta, se utilizează digoxina (intravenos și oral). Tratamentul bolii de bază - tireotoxicoză, miocardită, eliminarea promptă a defectelor cardiace, încetarea consumului de alcool. Pentru a restabili ritmul corect, se utilizează chinidină, novocainamidă, verapamil, disopiramidă (ritmilenă, norpază). Se efectuează stimularea frecventă intra-atrială sau transesofagiană a atriilor, terapie cu impuls electric.

Pâlpâirea și flutterul ventriculilor (fibrilație ventriculară) pot apărea cu oricare boala grava inima (mai des în faza acută a infarctului miocardic), cu embolie pulmonară, supradozaj de glicozide cardiace și medicamente antiaritmice, cu traumatisme electrice, anestezie, manipulări intracardiace.

Simptome și curs. Oprirea bruscă a circulației sângelui, o imagine a morții clinice: absența pulsului, zgomote cardiace, conștiență, respirație agonală răgușită, uneori convulsii, pupile dilatate.

Tratament se reduce la masaj imediat indirect al inimii, respirație artificială (vezi „moarte subită”). Lidocaina, preparatele de potasiu, adrenalina, gluconat de calciu se administreaza intracardiac, se trateaza oxigenul.

Blocul cardiac- tulburări cardiace asociate cu încetinirea sau oprirea conducerii unui impuls prin sistemul de conducere al inimii. Se face distincția între blocarea sinoatrială (la nivelul țesutului muscular atrial), atrioventriculară (la nivelul joncțiunii atrioventriculare) și intraventriculară. În ceea ce privește severitatea, există - 1) blocare de gradul 1: fiecare impuls este încetinit până la secțiunile subiacente ale sistemului de conducere, 2) blocare de gradul 2, incomplet: doar o parte a impulsurilor este efectuată, 3) blocarea gradului III, completă: impulsurile nu sunt efectuate. Toate blocajele pot fi persistente și trecătoare. Apar cu miocardită, cardioscleroză, infarct miocardic, sub influența anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil). Blocul transversal complet congenital este foarte rar.

Simptome și curs. În cazul blocajelor transversale incomplete, există o pierdere a pulsului și a zgomotelor cardiace. Cu o blocare transversală completă, bradicardia persistentă este semnificativă (puls mai mic de 40 pe minut). Scăderea aportului de sânge la organe și țesuturi se manifestă prin atacuri de Morgagni-Edems-Stokes (leșin, convulsii). Pot apărea angina pectorală, insuficiență cardiacă, moarte subită.

Tratament. Ei tratează boala de bază, elimină factorii care au dus la blocaj. Temporar - atropină, izadrin, alupent, aminofilină. Blocarea transversală completă este o indicație pentru utilizarea stimulării electrice ventriculare temporare sau permanente (stimulator cardiac artificial).

O boală comună manifestată în proliferarea țesutului conjunctiv în peretele arterelor mari și medii (scleroză) în combinație cu impregnarea grasă a membranei lor interioare (atero-). Din cauza îngroșării, pereții vaselor sunt compactați, lumenul lor se îngustează și adesea se formează cheaguri de sânge. În funcție de zona în care se află arterele afectate, alimentarea cu sânge a unuia sau altuia organ sau parte a corpului suferă cu posibila sa necroză (infarct, gangrenă).

Ateroscleroza apare cel mai des la bărbați cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani și la femeile de peste 60 de ani, dar recent străzile sunt mult mai tinere (30-40 de ani). Există o tendință familială la ateroscleroză. De asemenea, este predispus la: hipertensiune arterială, obezitate, fumat, diabet zaharat, creșterea nivelului de lipide din sânge (încălcarea metabolismului grăsimilor și acizi grași).

Dezvoltarea vaselor de sânge sclerotice este facilitată de un stil de viață sedentar, de stres emoțional excesiv și, uneori, de caracteristicile personale ale unei persoane ( tip psihologic"lider").

Simptome și curs. Tabloul bolii depinde în întregime de locul și prevalența leziunilor aterosclerotice, dar se manifestă întotdeauna ca consecințele alimentării insuficiente cu sânge a unui țesut sau organ.

Ateroscleroza aortei afectează hipertensiunea arterială în creștere treptată, zgomotul auzit peste aorta ascendentă și abdominală. Ateroscleroza aortei poate fi complicată prin disecarea anevrismului de aortă cu posibilă moarte a pacientului. Odată cu scleroza ramurilor arcului aortic, există semne de alimentare insuficientă cu sânge a creierului (accidente vasculare cerebrale, amețeli, leșin) sau a extremităților superioare.

Ateroscleroza arterelor mezenterice, adică hrănirea intestinelor, se manifestă în două stări principale: în primul rând, tromboza ramurilor arteriale cu infarct (necroză) peretelui intestinal și mezenterului; în al doilea rând, broasca abdominală - un atac de durere asemănătoare colicilor în abdomen care apare imediat după masă, adesea cu vărsături și distensie intestinală. Durerea este ameliorată de nitroglicerină, iar postul oprește atacurile broaștei abdominale.

Ateroscleroza arterei renale interferează cu alimentarea cu sânge a rinichilor, ducând la hipertensiune arterială persistentă, dificil de tratat. Rezultatul acestui proces este nefroscleroza și insuficiența renală cronică.

Ateroscleroza arterelor extremităților inferioare- vezi „Claudicația intermitentă”.

Ateroscleroza arterelor coronare (coronare) ale inimii- vezi „Boala cardiacă ischemică”.

Recunoaştere efectuate pe baza tabloului clinic, studii ale spectrului de lipide din sânge. La radiografie, uneori există o depunere de săruri de calciu în pereții aortei și ai altor artere.

Tratament vizează în primul rând factorii care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei: hipertensiune arterială, diabet zaharat, scădere în greutate în obezitate. Necesar - activitate fizică, renunțarea la fumat, alimentație echilibrată (predominanța grăsimilor vegetale, consumul de pește de mare și ocean, bogat in vitamine alimente cu conținut scăzut de calorii). Mișcările intestinale regulate trebuie monitorizate îndeaproape.

Cu o creștere semnificativă și disproporționată a nivelului de lipide din sânge - luând medicamente speciale care o reduc (în funcție de tipul de tulburare metabolică a grăsimilor și a acizilor grași). În cazul îngustării (stenozei) arterelor principale, este posibil tratamentul chirurgical (înlăturarea căptușelii interioare a arterelor - eidarterectomie, impunerea căilor de bypass de alimentare cu sânge - șunturi, utilizarea protezelor vasculare artificiale).

Tulburări paroxistice ale aportului de sânge arterial la mâini și (sau) picioare, care apar sub influența frigului sau a excitației. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații. De regulă, sindromul Raynaud este un fenomen secundar care se dezvoltă în diferite boli difuze ale țesutului conjunctiv (în primul rând sclerodermie), leziuni ale coloanei cervicale, periferice. sistem nervos(gangliopită), sistemul endocrin (hipertiroidism, tulburări diencefalice), arterită digitală, anevrisme arteriovenoase, coaste cervicale accesorii, cu crioglobulinemie.

Dacă nu există motive specifice pentru dezvoltarea sindromului Raynaud, atunci se spune și boala Raynaud, semnul său obligatoriu este simetria leziunii membrelor.

Simptome și curs. În timpul unui atac, sensibilitatea degetelor scade, devin amorțite, apare o senzație de furnicături în vârfuri, pielea devine palidă și cianotică, degetele devin reci, iar după atac, dureros de fierbinte și umflate. În principal 2-5 degete ale mâinilor, picioarelor sunt afectate, mai rar - alte părți proeminente ale corpului (nas, urechi, bărbie). Treptat, se dezvoltă tulburări nutriționale ale pielii: aplatizarea sau chiar retragerea percuțelor vârfurilor degetelor, pielea aici își pierde elasticitatea, devine uscată, se desprind, ulterior se dezvoltă pustule în apropierea unghiilor (paronichie), ulcere care se vindecă prost.

Recunoaştere pe baza datelor clinice. Se efectuează o examinare pentru a exclude sau a confirma bolile însoțite de sindromul Raynaud.

Tratament.În primul rând, boala de bază. Ei iau medicamente care îmbunătățesc circulația sanguină locală: antispastice (no-shpa, papaverină), agenți simpatolizi (rezerpină, metildopa, guapetidip), medicamente care conțin kalikreină (andecalină, kalikrein-depot), agenți antiplachetari (aspirina, curantil, dextran), calciu blocante ale canalelor (nifedipină, corinfar, cordipină etc.).

Toate condițiile care necesită măsuri de resuscitare cardiopulmonară sunt unite de conceptul de „moarte clinică”, care se caracterizează prin oprirea respirației și a circulației sanguine. Aceasta înseamnă nu numai complet opritor mecanic inima, dar și un tip de activitate cardiacă care nu asigură nivelul minim necesar de circulație a sângelui. Această afecțiune se poate dezvolta cu diferite tulburări care pun viața în pericol. ritm cardiac: fibrilatie ventriculara, blocare completa transversala (atrioventriculara), insotita de atacuri de Morgagni-Edems-Stokes, tahicardie ventriculara paroxistica etc.

Cea mai frecventă cauză cardiogenă a insuficienței circulatorii este infarctul miocardic.

Simptome și curs. Pentru stopul cardiac brusc sunt caracteristice următoarele simptome: pierderea conștienței, lipsa pulsului în arterele mari (carotide, femurale) și vârfurile inimii, stop respirator sau debut brusc al respirației agonale, pupile dilatate, decolorarea pielii (gri). cu o tentă albăstruie). Pentru stabilirea faptului stopului cardiac este suficientă prezența primelor trei semne (lipsa de conștiență, puls pe artere mari, activitate cardiacă). Timpul petrecut căutând un puls pe o arteră mare ar trebui să fie minim. Dacă nu există puls, atunci nu puteți pierde timpul ascultând zgomotele inimii, măsurând tensiune arteriala efectuarea unei electrocardiograme.

Trebuie amintit că în majoritatea cazurilor moarte subita la persoanele potențial sănătoase, durata medie a experimentării unei opriri complete a circulației sângelui este de aproximativ 5 minute, după care apar modificări ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Acest timp este redus drastic dacă stopul cardiac a fost precedat de orice boli grave ale inimii, plămânilor sau altor organe sau sisteme.

Primul ajutorîn caz de stop cardiac, acesta trebuie început imediat, chiar înainte de sosirea echipei de ambulanță, deoarece este important nu numai să restabiliți circulația sanguină și respirația pacientului, ci și să-l readuceți la viață ca personalitate cu drepturi depline... Pacientul este supus unei ventilații artificiale a plămânilor și unui masaj cu inima închisă. El este așezat pe o suprafață tare orizontal pe spate, capul este aruncat pe spate cât mai mult posibil, maxilarul inferiorîmpinge înainte și în sus cât mai mult posibil. Pentru a face acest lucru, apucați maxilarul inferior cu două mâini la bază; dinții maxilarului inferior trebuie să fie în fața dinților maxilarului superior.

Pentru ventilația artificială este mai bine să folosiți metoda gură-la-gură, în timp ce nările pacientului trebuie ciupite cu degetele sau apăsate pe obrazul animatorului. Dacă pieptul pacientului se extinde, atunci inhalarea este efectuată corect. Intervalele dintre respirațiile individuale ar trebui să fie de 5 secunde (12 cicluri într-un minut).

Masajul cardiac indirect este precedat de lovitură puternică pumnul pe stern. Pacientul este în poziție orizontală pe un rigid, mâinile resuscitatorului sunt așezate treimea inferioară sternul, strict de-a lungul liniei mediane. O palmă este plasată pe cealaltă și se aplică presiune pe stern, brațele de la coate nu se îndoaie, presiunea este produsă doar de încheieturi. Rata masaj - 60 mișcări de masaj Intr-un minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci raportul dintre ventilație și masaj este de 2:12; dacă două sunt reanimate, atunci acest raport este 1: 5, adică există 5 stoarcere per injecție cufăr... Pentru continuarea terapiei intensive, pacientul este internat în secția de terapie intensivă.

Boli care decurg din diferite încălcări ale formării normale a inimii și a vaselor care pleacă din aceasta în perioada prenatală sau oprirea dezvoltării acesteia după naștere. Nu vorbim de o boală moștenită genetic, ci de anomalii care pot fi cauzate de leziuni, infecții, lipsă de vitamine din alimente, expunerea la radiații, tulburări hormonale. Niciuna dintre influențele externe sau interne nu provoacă vreun defect specific.

Totul depinde de faza de dezvoltare a inimii, în timpul căreia fătul a fost deteriorat. Toate malformațiile cardiace congenitale sunt împărțite în 2 grupe: defecte cu cianoză primară („albastru”) și defecte fără cianoză primară (tip „pal”).

Defect septal ventricular izolat una dintre defectele cardiace destul de frecvente de tip „palid”, în care există o comunicare între ventriculul stâng și cel drept. Poate fi observată izolat și în combinație cu alte defecte cardiace.

Un mic defect al septului interventricular (boala Tolochinov-Roger) este o boală cardiacă congenitală relativ favorabilă. De obicei nu există plângeri. Defectul nu interferează cu dezvoltarea copilului, poate fi găsit în timpul examinării accidentale. Inima de dimensiuni normale. Se aude și se simte un zgomot puternic și ascuțit de-a lungul marginii stângi a sternului (spațiul intercostal III-IV). Ca o complicație, endocardita bacteriană (infecțioasă) se poate dezvolta cu afectarea marginilor defectului septal ventricular sau endocardita reumatică.

Recunoaştere defectul este ajutat de fonocardiografie, ecocardiografie, în cazuri rare - cateterizarea cavităților cardiace, angiocardiografie, cardiomanometrie.

Defect septal ventricular foarte localizatînsoțită de faptul că o parte din sângele din ventriculul stâng nu intră în aortă, ci direct în artera pulmonara sau de la ventriculul drept la aortă. Numai în unele cazuri este asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Avea sugari se observă adesea dificultăți severe de respirație, nu sug bine și nu se îngrașă, pneumonia nu este neobișnuită. Starea lor se deteriorează rapid și poate fi fatală cât mai curând posibil.

Mulți copii cu un defect septal ventricular mare mor în primii 2 ani de viață. Dacă sunt îngrijorați perioada critica, starea lor se poate îmbunătăți semnificativ: dispneea dispare, apetitul se normalizează, dezvoltarea fizică... Cu toate acestea, activitatea fizică scade treptat și se pot dezvolta tulburări semnificative până la pubertate. Complicații ale unui defect septal ventricular ridicat - endocardită bacteriană, insuficiență cardiacă, rar - bloc atrioventricular.

Neînchiderea septului atrial. Una dintre cele mai frecvente (10%) malformații cardiace congenitale de tip „pal”, în care există o comunicare între atriul drept și cel stâng. Se găsește nu mai devreme de vârsta adultă (20-40 de ani), accidental, se observă de 4 ori mai des la femei decât la bărbați.

Simptome și curs. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, în special în timpul efortului, se pot observa palpitații (extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică - paroxistică). Există tendința de a leșina. În cazuri rare, o tuse sonoră cu răgușeală. Uneori există hemoptizie. Pacienții sunt de obicei fragili, cu pielea delicată, translucidă și neobișnuit de palidă. În cea mai mare parte, nu există cianoză în repaus. Plânsul, țipetele, râsul sau tusea, încordarea, exercițiile fizice sau în timpul sarcinii pot provoca cianoză tranzitorie a pielii și a membranelor mucoase. Adesea se formează o „cocoașă a inimii” - o bombare a segmentelor anterioare ale coastelor peste regiunea inimii. Dimensiunea inimii crește, se aude un murmur în al doilea spațiu intercostal din stânga.

Adesea, defectul septal atrial este complicat de boala cardiacă reumatică, apar diverse tulburări ale ritmului și conducerii sale. Sunt posibile bronșite și pneumonii recurente. Există o tendință la formarea de cheaguri de sânge în cavitățile atriului drept și ventriculului drept, în artera pulmonară însăși și ramurile acesteia. Speranța medie de viață a acestor pacienți fără tratament este de 36 de ani în medie.

Recunoaştere. Principalul lucru este să analizați datele angiocardiografiei, sondarea cavităților cardiace, ecocardiografia și examinarea cu raze X a inimii.

Tratament. Limitați activitatea fizică. Terapie simptomatică (glicozide cardiace, diuretice, medicamente antiaritmice). Dacă defectul este slab tolerat, este necesar un tratament chirurgical (plastia defectelor).

Neînfundarea ductului arterial (botalov).- cardiopatie congenitala din grupa „tip palid”, la care dupa nastere nu creste excesiv si ramane in functiune canalul care leaga aorta de artera pulmonara. Unul dintre cele mai frecvente defecte (10%). Este mai frecventă la femei decât la bărbați.

Simptome și curs depind de dimensiunea ductului și de gradul de stres asupra inimii. În cazurile necomplicate, nu există plângeri sau sunt nesemnificative. În astfel de cazuri, defectul este descoperit întâmplător. Cu o expansiune semnificativă a canalului arterial, este posibilă o inhibare generală a creșterii și dezvoltării cu o capacitate fizică de muncă semnificativ redusă. Pacienții, de regulă, sunt slabi, greutatea lor este sub normal.

Cele mai frecvente plângeri sunt palpitațiile, pulsația vaselor de sânge în gât și în cap, o senzație de greutate în piept, tuse, dificultăți de respirație la efort și o senzație de oboseală care apare rapid. Există amețeli, o tendință de leșin. Nu există cianoză. Un zgomot puternic, prelungit, se aude în stânga sternului (spațiul intercostal II-III). Neînfundarea canalului arterios poate fi complicată de endocardită reumatică și septică, insuficiență cardiacă. Speranța de viață este mai scurtă decât cea a persoanelor sănătoase.

Recunoaştere- date de fonocardiografie, cateterizare a cavităţilor cardiace, angiocardiografie.

Tratament chirurgical - inchiderea artificiala a canalului arterios (ligatura, sectiunea transversala). Tratament conservator efectuat numai cu complicații.

Coarctația aortei- stenoza (îngustarea) congenitală a istmului aortic (din grupa defectelor de tip „palide”) până la închiderea completă a lumenului aortic, reprezentând 6-7% din toate cazurile de malformaţii cardiace congenitale. Mai des observat la bărbați, comparativ cu femeile, raportul este de 2: 1.

Simptome și curs. Cu coarctație moderată, nu există plângeri. Debutul simptomelor este cauzat de hipertensiunea arterială și aportul insuficient de sânge a extremităților inferioare. Boala se face simțită între 10-20 de ani de viață.

Cel mai adesea, pacienții se plâng de zgomot în urechi, înroșire, arsuri și febră a feței și a mâinilor, pulsații ale vaselor gâtului și capului, o senzație de greutate în ea, dureri de cap, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație. În cazuri mai severe - atacuri de greață, vărsături, tendință de a leșina. Pot exista sângerări nazale sau hemoptizie. În același timp, senzația de amorțeală, răceală, slăbiciune la nivelul picioarelor, crampe în timpul efortului fizic, rănile de pe ele se vindecă prost.

Claudicația intermitentă este rară. În exterior, pacienții pot părea normali. Uneori au mușchi bine dezvoltați. centură scapularăși picior slab. Arterele pulsatile sunt vizibile pe piept si abdomen. Deasupra regiunii inimii se aude un zgomot, care se efectuează pe vasele gâtului, în zona dintre omoplați. Un semn foarte important este că puterea pulsului pe extremitățile superioare și inferioare este diferită ca putere, tensiunea arterială pe brațe este crescută, iar pe picioare este coborâtă.

Sunt posibile diverse complicații - hemoragii cerebrale, insuficiență cardiacă, ateroscleroză precoce a vaselor de sânge, anevrisme (dilatarea) vaselor de sânge, endocardită infecțioasă, proces reumatic. Speranța medie de viață fără tratament nu depășește 35 de ani.

Recunoaştere se bazează pe semne clinice, în examenul cu raze X - extinderea porțiunii ascendente a aortei și a arcului acesteia, aortografia are o importanță decisivă.

Tratament. Singura metodă radicală și eficientă este cea chirurgicală, care este indicată în toate cazurile de coarctație identificată a aortei. Vârsta optimă pentru operație este de 8-14 ani.

tetrada lui Fallot(cel mai frecvent defect „albastru”) este o combinație de 4 semne: stenoza (îngustarea) arterei pulmonare până la închiderea completă a lumenului, dextropunerea aortei (aorta pare să se așeze pe ventriculii drept și stâng, care este, comunică cu ambele), defect interventricular sept și hipertrofie (mărire) a ventriculului drept. Este însoțit încă din copilărie de cianoză persistentă și este compatibil cu o viață relativ lungă.

Simptome și curs. Dificultățile de respirație apare în copilărie, de obicei asociate cu chiar și un efort fizic ușor, uneori sufocant în natură. Copiii caută adesea ușurare dintr-o poziție ghemuită, obișnuiți să stea cu picioarele încrucișate sub ei și să doarmă cu genunchii înclinați până la burtă. Sunt slabi, frig, leșin și convulsiile nu sunt neobișnuite. Starea de sănătate este afectată negativ de modificările condițiilor atmosferice, căldură excesivă, frig - dificultăți de respirație, slăbiciune generală și creșterea cianozei. Pot apărea tulburări nervoase.

La copii, există tulburări ale sistemului digestiv, la adolescenți - palpitații, o senzație de greutate în regiunea inimii în timpul încărcării musculare. Dezvoltarea fizică și creșterea copilului este întârziată, dezvoltarea mentală și sexuală este întârziată.

Se atrage atenția asupra membrelor nepotrivit de lungi și mai subțiri, în special la cele inferioare. Semne importante sunt degetele cianotice, îngroșate sub formă de bețișoare. Se aude un murmur aspru peste inimă. Complicațiile defectului - comă, cu scăderea conținutului de oxigen din sânge, tromboză, pneumonie frecventă, endocardită infecțioasă, insuficiență cardiacă. Speranța medie de viață este de 12 ani.

Recunoaştere defectul este produs prin sondarea cavităților inimii, angiocardiografie.

Tratament chirurgical.

Reprezintă până la 90% din toate cazurile de hipertensiune arterială cronică. În țările dezvoltate economic, 18-20% dintre adulți suferă de boală hipertopică, adică au creșteri repetate ale tensiunii arteriale la 160/95 mm Hg. Artă. si mai sus.

Aceștia sunt ghidați de valorile așa-numitei presiuni „aleatoare”, măsurate după o pauză de cinci minute, în poziție șezând, de trei ori la rând (se iau în considerare cele mai mici valori), la prima examinare a pacienților - întotdeauna pe ambele mâini, dacă este necesar - pe picioare. La persoanele sănătoase la vârsta de 20-40 de ani, tensiunea arterială „aleatorie” este de obicei sub 140/90 mm Hg. Art., la 41-60 de ani - sub 145/90 mm Hg. Art., peste 60 de ani - nu mai mare de 160/95 mm Hg. Artă.

Simptome și curs. Hipertensiunea arterială esențială apare de obicei la vârsta de 30-60 de ani, se desfășoară cronic cu perioade de deteriorare și ameliorare. Etapa 1 (ușoară) se caracterizează prin creșteri ale tensiunii arteriale în intervalul 160-180 / 95-105 mm Hg. Artă. Acest nivel este instabil; în timpul repausului revine treptat la normal. Deranjat de durere și zgomot în cap, somn slab, performanță psihică scăzută. Ocazional - amețeli, sângerări nazale. Stadiul II (mediu) - tensiune arterială mai mare și mai stabilă (180200 / 105-115 mm Hg în repaus). Durerile de cap în zona inimii, amețelile cresc și ele. Crizele hipertensive (creșteri bruște și semnificative ale tensiunii arteriale) sunt posibile.

Există semne de afectare a inimii, a sistemului nervos central (tulburări tranzitorii circulatia cerebrala, accidente vasculare cerebrale), modificări ale fundului de ochi, scăderea fluxului sanguin în rinichi. Stadiul III (sever) - apariția mai frecventă a accidentelor vasculare (accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic). TA ajunge la 200-230 / 115-130 mm Hg. Art., normalizarea independentă nu are loc. O astfel de încărcare asupra vaselor determină modificări ireversibile ale activității inimii (angină pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, aritmii), creier (accidente vasculare cerebrale, encefalopatie), fundus (leziuni vasculare retiniene - retinopatie), rinichi (scăderea sângelui). flux în rinichi, scăderea filtrării glomerulare, insuficiență renală cronică).

Recunoaştere se efectuează pe baza datelor pentru determinarea sistematică a tensiunii arteriale, identificarea modificărilor caracteristice ale fundului de ochi, electrocardiogramă. Hipertensiunea arterială esențială trebuie să fie distinsă de hipertensiunea arterială secundară (simptomatică) care rezultă din boli ale rinichilor, vaselor renale, organe endocrine(Boala Icepko-Cushing, acromegalie, aldosteropism primar, tireotoxicoză), tulburări circulatorii (ateroscleroza aortei, insuficiența valvulelor aortice, blocul atrioventricular complet, coarctația aortei).

Tratament. Nemedicinal: slăbire, limitarea consumului de sare de masă, tratament balnear, proceduri de fizioterapie (băi, masaj al zonei gulerului). Tratamentul medicamentos include blocante beta adrenergice (obzidan, anaprilin, visken, atenolol, spesikor, betalok, cordanum etc.), diuretice (hipotiazidă, brinaldix, triampur etc.), antagonişti ai canalelor de calciu (verapamil, nifedipină dopegit, reserpină), prazosin. (adversuten), captopril (kapoten), apresină. Recepție posibilă preparate complexe- adelfan, cinepres, cristepin, brinerdin, trireside. În acest caz, selecția terapiei trebuie efectuată exclusiv individual.

O boală asociată cu disfuncția sistemului nervos și reglarea neurohormonală a tonusului vascular, însoțită de scăderea tensiunii arteriale. Fondul initial al acestei afectiuni este astenia asociata cu situatii traumatice, infectii si intoxicatii cronice (pericole industriale, abuz de alcool), nevroze.

Simptome și curs. Pacienții sunt letargici, apatici, sunt depășiți de slăbiciune extremă și oboseală dimineața, nu simt vigoare nici după un somn lung; memoria se deteriorează, o persoană devine distrasă, atenția sa este instabilă, eficiența scade, există o senzație constantă de lipsă de aer, potență și libido la bărbați și ciclul menstrual la femei este perturbat. Predomină instabilitatea emoțională, iritabilitatea, sensibilitatea crescută la lumină puternică, vorbirea tare.

Obișnuit durere de cap adesea asociat cu fluctuații ale presiunii atmosferice, consum abundent de alimente, poziție verticală prelungită. Curgerea ca o migrenă, cu greață și vărsături, scade după ce mergeți mai departe aer proaspat sau exerciții fizice, frecând zonele temporale cu oțet, aplicând gheață sau un prosop rece pe cap. Există amețeli, clătinare la mers, leșin. Tensiunea arterială este de obicei redusă ușor sau moderat la 90 / 60-50 mm Hg. Artă.

Recunoaştere efectuate pe baza semnelor clinice și excluderea bolilor însoțite de secundare hipotensiune arterială(boala Addison, insuficiență pituitară, boala Simmonds, infecții acute și cronice, tuberculoză, ulcer peptic etc.).

Tratament. Modul corect de muncă și odihnă. Se folosesc sedative si tranchilizante, adrenomimetice: mezaton, efedrina, fetanol; hormoni suprarenali: corgin, DOX; mijloace care stimulează sistemul nervos central: tinctură de ginseng, viță de vie de magnolie chinezească, zamanihi, pantocrinum, etc. Poate fizioterapeutic (băi, masaj), tratament balnear, fizioterapie.

Boli de inimă cauzate de alimentarea insuficientă cu sânge cu un focar de necroză (necroză) în mușchiul inimii (miocard); cea mai importantă formă de boală coronariană. Blocarea acută a lumenului arterei coronare de către un tromb, o placă aterosclerotică umflată, duce la infarct miocardic.

Simptome și curs. Debutul infarctului miocardic este considerat apariția unei dureri toracice intense și prelungite (mai mult de 30 de minute, adesea multe ore) (stare anginoasă), care nu este ameliorată prin aportul repetat de nitroglicerină; uneori în tabloul atacului predomină sufocarea sau durerea în regiunea epigastrică.

Complicațiile unui atac acut: șoc cardiogen, insuficiență ventriculară stângă acută până la edem pulmonar, aritmii severe cu scăderea tensiunii arteriale, moarte subită. V perioada acuta se observă infarct miocardic, hipertensiune arterială, care dispare după ce durerea dispare, o creștere a frecvenței pulsului, o creștere a temperaturii corpului (2-3 zile) și a numărului de leucocite din sânge, alternând cu o creștere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor, o creștere a activității enzimelor creatin fosfokinaza, aspartat aminotrasferaza, lactat dehidrogenază etc. în zona sternului, în special în timpul respirației, se aude adesea un zgomot de frecare pericardică).

Complicațiile perioadei acute includ, pe lângă cele de mai sus: psihoză acută, atac de cord recurent, anevrism acut al ventriculului stâng (protruzie a părții sale necrotice subțiate), rupturi - ale miocardului, sept interventricular și mușchii papilari, insuficiență cardiacă , diverse tulburări de ritm și conducere, sângerări din ulcere gastrice acute etc.

Cu un curs favorabil, procesul în mușchiul inimii trece în stadiul de cicatrizare. O cicatrice cu drepturi depline în miocard se formează la sfârșitul a 6 luni după infarct.

Recunoaştere se efectuează pe baza unei analize a tabloului clinic, modificări caracteristice ale electrocardiogramei cu observatie dinamica, crescând nivelul enzimelor cardiospecifice. În cazurile îndoielnice, se efectuează ecocardiografia (detecția zonelor „fixe” ale miocardului) și examinarea radioizotopică a inimii (scintigrafia miocardică).

Tratament. Este necesară spitalizarea de urgență a pacientului. Înainte de sosirea unei ambulanțe, este necesar să se administreze pacientului nitroglicerină (de la una la mai multe comprimate cu un interval de 5-6 minute). Validol este ineficient în aceste cazuri. În spital, sunt posibile încercări de restabilire a permeabilității vaselor coronariene (topirea cheagurilor de sânge cu ajutorul streptokinazei, stretodecazei, alvezinei, fibrinolizinei etc., administrarea de heparină, intervenție chirurgicală urgentă - bypass coronarian de urgență).

Sunt necesare medicamente anestezice (analgezice narcotice, analgin și medicamentele sale, anestezie cu protoxid de azot etc. este posibilă, anestezie epidurală - introducerea de substanțe anestezice sub căptușeala măduvei spinării), se utilizează nitroglicerină (intravenoasă și orală), calciu antagoniști ai canalelor (veraiamil, nifedipină, Zenzit), beta-blocante (obzidap, anaprilină), agenți antiplachetari (aspirina), tratează complicațiile.

Reabilitarea (restabilirea unui nivel stabil de sănătate și a capacității de muncă a pacientului) este de mare importanță. Activitatea pacientului la pat - din prima zi, asezat - de la 2-4 zile, ridicarea si mersul - de la 7-9-11 zile. Termenii și volumul reabilitării sunt selectate strict individual, după ce pacientul este externat din spital, se termină într-o policlinică sau un sanatoriu.

Boala cronică cauzată de aportul insuficient de sânge a miocardului, în marea majoritate a cazurilor (97-98%) este o consecință a aterosclerozei arterelor coronare ale inimii. Principalele forme sunt angina pectorală, infarctul miocardic (vezi), cardioscleroza aterosclerotică. Ele se găsesc la pacienți atât izolat, cât și în combinație, inclusiv cu diversele lor complicații și consecințe (insuficiență cardiacă, tulburări de ritm cardiac și de conducere, tromboembolism).

Angină pectorală- un atac de durere bruscă în piept, care răspunde întotdeauna la următoarele simptome: are un timp clar definit de debut și încetare, apare în anumite circumstanțe (la mers normal, după masă sau cu o încărcătură grea, accelerarea mișcării, urcarea în deal, un vânt în față ascuțit, alt efort fizic); durerea începe să scadă sau încetează complet sub influența nitroglicerinei (1-3 minute după administrarea comprimatului sub limbă).

Durerea este situată în spatele sternului (cel mai tipic), uneori în gât, maxilarul inferior, dinți, brațe, centura scapulară, în regiunea inimii. Natura sa este presare, strângere, mai rar arsură sau simțită dureros în spatele sternului. În același timp, tensiunea arterială poate crește, pielea devine palidă, devine acoperită de transpirație, pulsul fluctuează, sunt posibile extrasistole (vezi Aritmii).

Recunoaştere efectuate pe baza chestionarii pacientului. Modificările electrocardiogramei sunt nespecifice și nu sunt întotdeauna cazul. Testele cu activitate fizică dozată (biciclete ergometrie – „bicicletă”, bandă de alergare – „bandă de alergare”), stimularea atrială transesofagiană pot ajuta la clarificarea diagnosticului. Angiografia coronariană permite dezvăluirea gradului și prevalenței leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare, precum și posibilitatea tratamentului chirurgical.

Tratament. Ameliorarea atacului de angină pectorală: sub limbă - o tabletă de nitroglicerină, corinfar (cordafen, cordipin, foridon), corvaton (sydnopharma). Dacă este necesar, administrarea comprimatelor poate fi repetată. În perioada interictală - medicamente nitro prelungite (nitrosorbid, izodinit, sustak, nitrong, sustonit etc.), beta-blocante (obzidan, anaprilină, atenolol, spesikor etc.), antagonişti de calciu (verapamil, nifedipină, senzitol.) Dacă este posibil, se efectuează tratament chirurgical - bypass coronarian (impunerea unei căi de alimentare cu sânge a miocardului ocolind zonele înguste ale arterelor coronare).

Cardiomiopatii- leziuni miocardice primare neinflamatorii de cauza necunoscuta, care nu sunt asociate cu defecte valvulare sau malformatii cardiace congenitale, boli coronariene, hipertensiune arteriala sau pulmonara, boli sistemice. Mecanismul de dezvoltare a cardiomiopatiilor este neclar. Poate participarea factorilor genetici, încălcări ale reglării hormonale a organismului. Impactul potențial nu este exclus infectie viralași modificări ale sistemului imunitar.

Simptome și curs. Există forme principale de cardiomiopatii: hipertrofice (obstructive și neobstructive), congestive (dilatate) și restrictive (rare).

Cardiomiopatie hipertropica. Pentru non-obstructive (care nu provoacă dificultăți pentru mișcarea sângelui în interiorul inimii), o creștere a dimensiunii inimii este caracteristică datorită îngroșării pereților ventriculului stâng, mai rar doar a vârfului inimii. Se poate auzi zgomot. Cu hipertrofia septului interventricular cu o îngustare a căilor de ieșire a sângelui din ventriculul stâng (forma obstructivă), durerea apare în spatele sternului, atacuri de amețeli cu tendință de leșin, dispnee paroxistică nocturnă, suflu sistolic puternic. Aritmiile și tulburările de conducere intracardiacă (blocarea) nu sunt mai puțin frecvente. Progresia cardiomiopatiilor duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Electrocardiograma prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă, uneori modificările seamănă cu cele din infarctul miocardic (ECG „asemănător unui infarct”).

Cardiomiopatia congestivă (dilatație) se manifestă printr-o expansiune bruscă a tuturor camerelor inimii în combinație cu hipertrofia lor ușoară și insuficiență cardiacă refractară constant progresivă, dezvoltarea trombozei și tromboembolismului. Prognosticul pentru insuficienta cardiaca progresiva este prost. În formele severe, există cazuri de moarte subită.

Recunoaştere. Ecocardiografia și ventriculografia radioizotopică ajută la clarificarea diagnosticului. Este necesar să se facă distincția între cardiomiopatia congestivă și miocardită, cardioscleroză severă.

Tratament.În cazul cardiopatiei hipertrofice, se utilizează beta-blocante (anaprilină, obzidan, inderal); în caz de încălcare a căilor de scurgere a sângelui din inimă, este posibil metoda chirurgicala... Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, activitatea fizică, aportul de sare și lichide sunt limitate, se folosesc vasodilatatoare periferice (nitrați, kapoten, prazosin, depresie, molsidomin), diuretice, antagoniști de calciu (izoptin, verapamil).

Glicozidele cardiace sunt practic ineficiente. Cu cardiopatia congestivă, este posibil un transplant de inimă.

Leziune inflamatorie a mușchiului inimii. Se face distincția între boli reumatice, infecțioase (virale, bacteriene, rickettsiale etc.), alergice (medicinale, serice, post-vaccinare), cu boli difuze ale țesutului conjunctiv, traumatisme, arsuri, expunere la radiații ionizante. Există, de asemenea, o miocardită idiopatică (adică de natură inexplicabilă) a lui Abramov-Fiedler. Rolul principal în dezvoltarea procesului inflamator aparține alergiilor și imunității afectate.

Simptome și curs. Miocardita începe pe fundalul unei infecții sau la scurt timp după aceasta, cu stare de rău, uneori durere persistentă în inimă, palpitații și întreruperi în activitatea sa și dificultăți de respirație, uneori dureri la nivelul articulațiilor. Temperatura corpului este normală sau ușor crescută. Debutul bolii poate fi invizibil sau ascuns. Dimensiunea inimii crește devreme.

Semne importante, dar nu permanente, sunt aritmiile cardiace (tahicardie - frecvența sa crescută, bradicardia - scăderea ei, fibrilația atrială, extrasistolă) și conducerea (diverse blocaje). Poate apărea simptome acustice- surditate de tonuri, ritm de galop, suflu sistolic. Miocardita poate fi complicată de dezvoltarea insuficienței cardiace, apariția cheagurilor de sânge în cavitățile inimii, care, la rândul lor, răspândite printr-un curent de pulverizare, provoacă moartea (atacuri de cord) a altor organe (tromboembolism). Cursul bolii poate fi acut, subacut, cronic (recurent).

Recunoaştere. Nu există semne strict specifice de miocardită. Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice, modificări ale electrocardiogramei, ecocardiografie, prezență. semne de laborator inflamaţie.

Tratament. Odihna la pat. Prescrierea precoce a hormonilor glucocorticoizi (prednisolon), a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina, butadion, ibuprofen, indometacin). Tratamentul insuficientei cardiace, aritmiilor cardiace si tulburarilor de conducere. Ei folosesc mijloace care îmbunătățesc procesele de restabilire a metabolismului în mușchiul inimii: retabolil, nerabol, riboxină, vitamine din grupa B și C. Cu un curs prelungit al bolii - delagil, plaquenil.

Are o natură funcțională, se caracterizează prin tulburări ale reglării neuroendocrine a activității sistemului cardiovascular.

La adolescenți și bărbați tineri, BNT este cel mai adesea cauzată de o nepotrivire a dezvoltării fizice și a gradului de maturitate al aparatului neuro-endocrin. La o vârstă diferită, dezvoltarea distoniei poate fi favorizată de epuizarea neuropsihică ca urmare a bolilor infecțioase acute și cronice și a intoxicației, lipsa somnului, surmenaj, alimentație necorespunzătoare, activitate sexuală, activitate fizică (redusă sau prea intensă).

Simptome și curs. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, iritabilitate. În funcție de reacția sistemului cardiovascular, se disting 3 tipuri de NCD: cardiace, hipotensive și hipertensive.

Tipul cardiac - se pot observa plângeri de palpitații, întreruperi în regiunea inimii, uneori senzație de lipsă de aer, modificări ale ritmului cardiac (tahicardie sinusală, aritmie respiratorie severă, extrasistolă supraventriculară). Nu există modificări ale electrocardiogramei sau se observă uneori modificări ale undei T.

Tip hipotensiv - oboseală, slabiciune musculara, dureri de cap (deseori provocate de foame), frig la maini si picioare, tendinta de a lesina.

Pielea este de obicei palidă, mâinile sunt reci, palmele sunt umede, există o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg. Artă. Tipul hipertensiv se caracterizează printr-o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale, care la aproape jumătate dintre pacienți nu este combinată cu o modificare a stării de bine și este detectată pentru prima dată în timpul examen medical... În fundus, spre deosebire de hipertensiunea arterială, nu există modificări. În unele cazuri, sunt posibile plângeri de cefalee, palpitații, oboseală.

Tratament. Mai ales metode non-medicamentale: normalizarea stilului de viață, proceduri de întărire, educație fizică și unele sporturi (înot, atletism). Se folosesc kinetoterapie, balneoterapie, tratament balnear. Pentru iritabilitate, tulburări de somn - preparate din valeriană, mușca, valocordin, uneori tranchilizante. Cu tipul hipotensiv - exerciții de fizioterapie, belloid, cofeină, fetanol. La tipul hipertensiv - rulați blocante adrenergice, preparate rauwolfia.

Apare cu ateroscleroza obliterantă, endarterita obliterantă. Principalul simptom este apariția durerii în mușchi de vițel la mers, care dispar sau scad la oprire. Apariția claudicației intermitente este favorizată de diabetul zaharat, lipidele sanguine crescute, obezitatea, fumatul, vârsta înaintată și senilă. De obicei, ateroscleroza obliterantă este combinată cu vasoconstricția creierului, inimii și rinichilor.

Simptome și curs depind de severitatea tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților. Etapa 1 - scăderea și absența pulsului pe vasele picioarelor. Etapa 2 - claudicație intermitentă de fapt (durere în mușchii gambei și regiunea fesieră la mers - pacientul poate merge de la 30 la 100 m), etapa 3 - durere în repaus și noaptea de intensitate crescândă, etapa 4 - durere semnificativă în repaus, activitatea fizică este practic imposibilă: malnutriție severă a țesuturilor moi, necroză tisulară (necroză) pe degete și picioare, dezvoltarea gangrenei.

Recunoaştere: angiografie, ultrasonografie Doppler a vaselor extremităților inferioare.

Tratament. Principalul este chirurgical, dacă este imposibil - conservator: antispastice (no-shpa, papaverină, halidor), analgezice, blocante ganglionare (diprofen, dicolin), agenți antiplachetari (trental, courantil, aspirină), agenți care îmbunătățesc nutriția. procese în țesuturi (vitamine, complianță, solcoseril). Se efectuează proceduri fizioterapeutice, oxigenare hiperbară (tratament cu oxigen într-o cameră de presiune), tratament în sanatoriu și spa.

Inflamația acută sau cronică a pericardului (sac pericardic, mucoasa exterioară a inimii). Distingeți între pericardita uscată (adezivă, inclusiv constrictivă - stoarcere) și pericardită efuzională (exudativă). Cauzele pericarditei pot fi infecții (virusuri, bacterii, mycobacterium tuberculosis, ciuperci, protozoare, rickettsie), reumatism, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, infarct miocardic, uremie, traumatisme (inclusiv sala de operație, radiații), tumori C și avitaminoză. B1... Mecanismul de dezvoltare a pericarditei este adesea alergic sau autoimun.

Simptome și curs sunt determinate de boala de bază și de natura lichidului din pericard, de cantitatea acestuia (uscat sau exudativ) și de rata de acumulare a lichidului. La început, pacienții se plâng de stare de rău, febră, durere în spatele sternului sau în regiunea inimii, adesea asociată cu fazele respirației (intensificate la inspirație), uneori durerea seamănă cu angina pectorală și se aude adesea un zgomot de frecare pericardică. . Apariția lichidului în cavitatea pericardică este însoțită de dispariția durerii și a zgomotului de frecare pericardică, dificultăți de respirație, cianoză, umflarea venelor cervicale, există diverse tulburări de ritm (pâlpâire, flutter atrial).

Cu o creștere rapidă a exudatului, se poate dezvolta tamponada cardiacă cu cianoză pronunțată, creșterea ritmului cardiac, atacuri dureroase de dificultăți de respirație și, uneori, pierderea conștienței. Tulburările circulatorii cresc treptat - apar edem, ascită, ficatul se mărește. Cu un curs prelungit de pericardită, poate exista o depunere de săruri de calciu (inima blindată).

Recunoaştere ajuta radiografia inimii, ecocardiografia.

Tratament. Utilizați medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina, reopirină, ibuprofen, indometacin etc.), în cazuri severe - hormoni glucocorticoizi (prednisolon). Pentru pericardita infectioasa - antibiotice. Cu amenințarea tamponării, se efectuează o puncție a pericardului. Efectuați un tratament pentru insuficiența cardiacă (diuretice, vasodilatatoare periferice, verospirop, sângerare). Cu un proces constrictiv și purulent, este posibilă intervenția chirurgicală.

Defecte cardiace dobândite. Deteriorarea valvei (valvolelor) cardiace, ale căror cuspizi sunt incapabili de deschidere completă (stenoză) a deschiderii sau închiderii valvei (insuficiență valvulară) sau ambele (defect asociat). Cea mai frecventă cauză a defectului este reumatismul, mai rar - sepsis, ateroscleroză, traumatisme, sifilis. Stenoza se formează ca urmare a aderenței cicatriciale, insuficiența valvei apare din cauza distrugerii sau a leziunii cuspidurilor sale. Obstacolele din calea trecerii sângelui provoacă congestie, hipertrofie și expansiune a structurilor care se află deasupra valvei. Activitatea obstrucționată a inimii perturbă alimentația miocardului hipertrofiat și duce la insuficiență cardiacă.

Defect mitral- înfrângerea valvei mitrale, însoțită de dificultăți în trecerea sângelui din cercul mic în cel mare la nivelul deschiderii atrioventriculare stângi. La pacienți - dificultăți de respirație, palpitații, tuse, umflături și dureri în hipocondrul drept. Există un posibil fard de obraz cianotic, se notează aritmii (fibrilație atrială, extrasistolă).

Stenoza mitrală- îngustarea deschiderii atrioventriculare stângi. Semne acustice specifice - ritmul prepeliței („batând din palme” 1 vârf al inimii, II ton și clic al deschiderii valvei mitrale) și suflu diastolic... Odată cu o ușoară îngustare a deschiderii atrioventriculare stângi, dispneea apare doar la efort fizic mare. Constricțiile mai semnificative provoacă dificultăți de respirație cu efort moderat, apoi cu efort ușor și, ulterior, în repaus. În timpul unui atac de sufocare, pacienții ocupă o poziție forțată semișezând, ceea ce facilitează respirația.

Recunoaştere efectuate pe baza unei imagini acustice, a datelor de fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament cu o stenoză ascuțită și moderată - chirurgicală (comisurotomie mitrală); cu insuficiență cardiacă - diuretice, vasodilatatoare periferice, medicamente antiaritmice, dacă este necesar - terapie cu puls electric; tratamentul si prevenirea bolilor majore care conduc la dezvoltarea defectului.

Insuficiența valvei mitrale. Cu nesemnificativ - nu există plângeri, cu progresia insuficienței, palpitații, oboseală crescută, scurtarea moderată a respirației, retenția de lichide pot apărea. Apare edemul, ficatul și dimensiunea inimii cresc din cauza ventriculului său stâng. Se aude un suflu sistolic.

Combinația dintre stenoză și insuficiență se numește boală combinată a valvei mitrale, care se caracterizează prin prezența semnelor ambelor leziuni ale valvei mitrale.

Recunoaştere- pe baza analizei tabloului acustic, fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament conservator, cu insuficiență severă a valvei mitrale - protezele sale.

Defect aortic- simptomele și evoluția depind de forma defectului și de severitatea tulburărilor circulatorii.

Stenoza aortica este reumatismal, aterosclerotic sau congenital. Îngustarea părții inițiale a aortei face dificilă golirea ventriculului stâng, iar ejecția incompletă a sângelui în aortă provoacă circulatia coronariana... Pacienții se plâng de amețeli, întunecarea ochilor, dureri în piept în timpul exercițiilor fizice. Progresia defectului duce la „mitralizare”, adică la apariția semnelor de insuficiență mitrală (respirație scurtă, crize de astm, fibrilație atrială). Simptome acustice stenoza aortica este un suflu sistolic dur specific, care se aude deasupra aortei și se efectuează pe vasele gâtului.

Recunoaştere pe baza datelor studiilor ecocardiografice, fonocardiografice.

Tratament. Cu stenoză semnificativă - chirurgicală (comisurotomie, valvă aortică artificială). Terapia medicamentosă include nitrați, antagoniști de calciu, blocante beta-adrenergice, diuretice. Insuficiența valvei aortice. Motivul este adesea reumatic, precum și deteriorarea aortei în sifilis, endocardită septică, ateroscleroză. Pacienții sunt îngrijorați de dificultăți de respirație, apar atacuri de sufocare și dureri în piept (angina pectorală), palpitații, senzații de pulsații la nivelul capului. O trăsătură acustică caracteristică este un suflu diastolic „blând”. Dimensiunea inimii crește din cauza expansiunii cavității ventriculare stângi. O scădere a tensiunii arteriale diastolice (sub 60 mm Hg) este tipică. „Mitralizarea” defectului se dezvoltă rapid (vezi stenoza aortică).

Recunoaştere pe baza datelor acustice, identificarea semnelor de suprasolicitare ventriculară stângă, fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament. Posibil corectie chirurgicala defect (implantarea unei valve artificiale). Terapia conservatoare include utilizarea de nitrați, antagoniști de calciu, vasodilatatoare periferice, diuretice, glicozide cardiace.

Cu o combinație de defecte pe diferite valve, se vorbește despre o boală cardiacă combinată (boală combinată mitro-aortică etc.). Simptomele și evoluția bolii depind de severitatea și gradul de deteriorare a unei anumite valve.

Bombarea, proeminența sau chiar eversia unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale în cavitatea atriului stâng în timpul contracției ventriculului stâng. Apare la tineri (15-30 de ani), la femei de 9-10 ori mai des decât la bărbați. Apariția prolapsului este de obicei asociată fie cu alungirea filamentelor tendoanelor și cu mișcarea afectată a foilor valvulare, fie cu deteriorarea așa-numitelor muschii papilari, sau cu o scădere a dimensiunii cavității ventriculare stângi.

Simptome și curs. Pot exista plângeri de senzații dureroase în regiunea inimii, care apar de obicei pe fondul experiențelor emoționale care nu sunt asociate cu activitatea fizică și nu sunt îndepărtate de nitroglicerină. Durerea este adesea constantă, însoțită de anxietate severă și palpitații. Sentimentele de întrerupere în activitatea inimii sunt posibile. La ascultarea inimii se determină un „clic” în mijlocul sistolei (contracția inimii) la vârf, urmat de un zgomot. La 90% dintre pacienți, prolapsul valvei mitrale se desfășoară în mod benign, fără a le afecta sănătatea și capacitatea de lucru.

Recunoaştere efectuate pe baza datelor de fonocardiografie și ecocardiografie.

Tratament cu un mic prolaps al valvei mitrale și absența tulburărilor de ritm, nu este necesar un tratament activ. Cu prolaps sever, însoțit de durere, tulburări de ritm, se folosesc beta-blocante (anaprilină, obzidan).

- vezi sectiunea „Boli reumatice”.

O afecțiune cauzată de insuficiența inimii ca pompă care asigură circulația sanguină necesară. Este o consecință și manifestare a unor boli care afectează miocardul sau îi împiedică activitatea: cardiopatia ischemică și defectele acesteia, hipertensiune arterială, boli pulmonare difuze, miocardite, cardiomiopatii.

Simptome și curs. Se face distincția între insuficiența cardiacă acută și cronică, în funcție de rata de dezvoltare a acesteia. Manifestările clinice nu sunt aceleași cu o leziune predominantă a inimii drepte sau stângi.

Insuficiență ventriculară stângă apare atunci când inima stângă este deteriorată și supraîncărcată. Congestie în plămâni - dificultăți de respirație, atacuri de astm cardiac și edem pulmonar și semnele lor pe radiogramă, creșterea frecvenței cardiace se dezvoltă cu boala cardiacă mitrală, forme severe de boală coronariană, miocardită, cardiomiopatie. Insuficiența ejecției ventriculare stângi se manifestă prin scăderea circulației cerebrale (amețeli, întunecarea ochilor, leșin) și a circulației coronariene (angina pectorală), este caracteristică malformații aortice, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, cardiopatie obstructivă. Ambele tipuri de insuficiență ventriculară stângă pot fi combinate între ele.

Insuficiență ventriculară dreaptă apare cu suprasolicitare sau afectarea inimii drepte. Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă (umflarea venelor cervicale, presiune venoasă mare, cianoză a degetelor, vârful nasului, urechi, bărbie, mărirea ficatului, apariția unui icter ușor, edem de severitate variabilă) se unește de obicei cu stânga congestivă. insuficienta ventriculara si este tipica defectelor valvei mitrale si tricuspide, pericardita constrictiva, miocardita, cardiomiopatia congestiva, boala coronariana severa. Insuficiența ejecției ventriculare drepte (semnele sale sunt detectate în principal prin examenul cu raze X și electrocardiogramă) este caracteristică stenozei arterei pulmonare a hipertensiunii pulmonare.

Forma distrofică- stadiul final al insuficienței ventriculare drepte, în care se dezvoltă cașexia (epuizarea întregului corp), modificări distrofice ale pielii (subțiere, strălucire, netezire a modelului, flacabilitate), edem - frecvent până la anasarca (edem total al pielea și cavitățile corpului), o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge (albumină), încălcarea echilibrului apă-sare al corpului.

Recunoaștere și evaluare severitatea insuficienței cardiace se efectuează pe baza datelor clinice, specificate cu studii suplimentare (radiografie pulmonară și cardiacă, electrocardiogramă și ecocardiografie).

Tratament. Restricționarea activității fizice, o dietă bogată în proteine ​​și vitamine, potasiu cu restricție de săruri de sodiu (sare de masă). Tratamentul medicamentos include utilizarea de vasodilatatoare periferice (nitrați, apresină, corinfar, prazosin, capoten), diuretice (furosemid, hipotiazidă, triampur, uregit), verospiron, glicozide cardiace (strofantină, digoxină, digitoxină), celanidă și celanidă.

Inflamația mucoasei interioare a inimii (endocard) cu reumatism, mai rar cu infecție (sepsis, leziuni fungice), cu boli difuze ale țesutului conjunctiv, intoxicație (uremie).

Endocardita septică subacută (prelungită) (endocardita infecțioasă) este o boală septică cu localizarea focarului principal al infecției pe valvele cardiace. Cel mai adesea, agenții cauzali ai bolii sunt streptococii, stafilococii, mai rar Escherichia coli, bacilul purulent albastru, Proteus etc.

Valve alterate cu boli cardiace dobândite și congenitale, protezele valvulare sunt mult mai des afectate.

Simptome și curs. Caracterizată prin creșterea temperaturii, adesea cu frisoane și transpirație, cu dureri la nivelul articulațiilor, paloarea pielii și a mucoaselor. Când valvele sunt deteriorate, apar semne caracteristice defectelor cardiace. Inflamația mușchiului inimii în sine se manifestă prin aritmie, tulburări de conducere, semne de insuficiență cardiacă. Când vasele sunt implicate în proces, apar vasculită (inflamația peretelui vasului), tromboză, anevrism (expansiunea vasului), erupții cutanate hemoragice (vânătăi), infarcte ale rinichilor și splinei. Se notează adesea semne de glomerulonefrită difuză, ficatul și splina se măresc și apare un icter ușor.

Complicațiile sunt posibile: formarea unui defect cardiac, ruperea valvelor, progresia insuficienței cardiace, afectarea funcției renale etc. În analizele de sânge, o scădere a hemoglobinei, o scădere moderată a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH.

Endocardită septică acută este o complicație a sepsisului general, în manifestările sale nu diferă de forma subacută, se caracterizează doar printr-un curs mai rapid.

Recunoaştere examinarea ecocardiografică ajută (descoperă deteriorarea valvelor cardiace și creșterea coloniilor bacteriene); cu hemoculturi, este posibil să se detecteze agentul cauzal al endocarditei și să se determine sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Tratament. Antibiotice de lungă durată și doze mari, imunoterapie (plasmă antistafilococică, gamaglobuline antistafilococice), imunomodulatoare (T-activină, timalină). Se aplică, dacă este necesar, cure scurte de hormoni glucoorgicoizi (prednisolop), heparină, antiagregante plachetare (aspirina, curaltil, trental), iradiere cu ultraviolete a sângelui, plasmafereză, hemosorpție.

Cu ineficacitatea terapiei cu antibiotice pentru endocardită, insuficiență cardiacă severă, refractară, este posibilă o metodă chirurgicală - îndepărtarea valvei afectate cu proteze ulterioare.

* * * * * * *

MESAJE NOI:

* * * * * * *

Bolile sistemului cardiovascular sunt una dintre cele mai periculoase pentru oameni. În fiecare an, 17,5 milioane de oameni mor din cauza problemelor cardiace în întreaga lume. Un rezultat atât de trist este previzibil: stres, alimentație necorespunzătoare, obiceiuri proaste - toate acestea afectează negativ activitatea corpului nostru.

Ce anume poate duce la boli de inima? Cum se dezvoltă? Și ce tipuri de boli cardiovasculare sunt deosebit de frecvente?

Tipuri de boli cardiovasculare

Bolile cardiovasculare sunt clasificate în șapte tipuri:

1. Tulburări de ritm și conducere. Cu acestea sunt asociate boli precum: aritmia cardiacă, blocul de ramificație, fibrilația cardiacă etc.
2. Boala cardiacă inflamatorie: endocardită, miocardită, pericardită. Toate aceste boli sunt asociate cu inflamația. părți diferite inima: învelișul interior - endocardul, mușchiul inimii - miocardul și membrana conjunctivă a inimii - pericardul.
3. Defecte de supapă... Acest tip de boală cardiacă este împărțit în două subtipuri: defecte congenitale și dobândite. Malformațiile congenitale apar din cauza unor tulburări genetice sau leziuni fetale, dobândite cel mai adesea asociate cu leziuni infecțioase ale organismului sau reacții autoimune.
4. Hipertensiune arteriala... Acest subgrup de boli este asociat cu hipertensiune arterială persistentă.
5. Leziuni ischemice... Astfel de boli sunt asociate cu o scădere completă sau parțială a fluxului de sânge către mușchiul inimii. În primul caz, pacientul va avea un infarct miocardic, în al doilea se va dezvolta boala coronariană.
6. Deteriorarea vaselor inimii: cardioscleroză, boală coronariană, ateroscleroză.
7. Modificări patologice- acestea sunt boli asociate cu modificări ireversibile ale activității inimii. De exemplu, astmul cardiac și insuficiența cardiacă, hipertrofia diferitelor părți ale inimii.

Cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular

În lista extinsă a bolilor acestui grup, sunt cele cu care ne confruntăm... Deci, conform statisticilor, din 17,5 milioane de decese cauzate de BCV, aproximativ 7 milioane de oameni mor anual din cauza bolilor coronariene și 6,5 milioane de oameni - din cauza unui accident vascular cerebral.

Pe lângă boala coronariană și accidentul vascular cerebral, lista celor mai frecvente boli include:

1. boală arterială periferică
2. boală de inimă reumatică
3. boala de inima
4. hipertensiune
5. tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară

Vă vom povesti astăzi despre ele.

Boli ale sistemului cardiovascular: tipuri și caracteristici

1. Boala arterială periferică

Boala arterelor periferice este o tulburare a vaselor de sânge care furnizează sânge la picioare și brațe. În stadiile incipiente, pacientul se poate plânge sensibilitate crescută La temperaturi scăzute, frig la nivelul membrelor, senzație de amorțeală sau furnicături și oboseală sau durere la nivelul brațelor și picioarelor.

În etapele ulterioare ale bolii, apare claudicația intermitentă - durere destul de severă în mușchii unui anumit grup, forțându-i să se oprească din mișcare.

Senzațiile dureroase apar din cauza fluxului sanguin insuficient către mușchi. Până în a treia etapă a bolii, durerea dispare după o scurtă odihnă, când sarcina dispare și aportul de sânge devine suficient. În a treia și a patra etapă a bolii, durerea poate apărea în repaus și se pot deschide și ulcere și necroze.

Ce să fac? Renunță la fumat, controlează greutatea, reduce aportul de carbohidrați ușor digerabili, grăsimi animale și colesterol și mergi regulat cel puțin o oră pe zi.

2. Boala cardiacă reumatică

Reumatismul inimii sau boala cardiacă reumatică este o boală a țesutului conjunctiv care afectează toate straturile inimii. Boala de inimă reumatică începe cu o durere tipică în gât cauzată de streptococul de grup A. Pot apărea și scarlatina, pneumonia și alte boli ale sistemului respirator. Reumatismul atacă la aproximativ 2 până la 3 săptămâni după infecție.

Boala de inimă reumatică se manifestă prin dureri „zburătoare” (în mișcare și intermitente) la nivelul articulațiilor, tahicardie și aritmie, durere la inimă, precum și semne de insuficiență cardiacă: umflarea picioarelor, dificultăți de respirație în repaus, nuanța albastră a pielii , tuse umedă.

Ce să fac? Tratamentul și prevenirea bolilor de inimă reumatismale se realizează în principal cu medicamente și are ca scop combaterea infecție cu streptococ... Pentru prevenire, sunt prescrise medicamente antibacteriene și antiinflamatoare mai blânde. Nu sunt recomandate metode alternative pentru tratamentul bolilor de inimă reumatismale.

3. Boli de inima

Boala cardiacă congenitală este o boală destul de comună. Bebelușii moderni se nasc adesea cu această boală și uneori își petrec întreaga viață luptând cu ea. Dar boala cardiacă nu apare întotdeauna în copilărie; mulți adulți se confruntă cu ea din cauza altor boli cardiovasculare netratate.

Boala cardiacă dobândită este o boală asociată cu o încălcare a structurii și funcțiilor aparatului valvular al inimii și care duce la modificări ale circulației intracardiace.

Defectele cardiace dobândite se dezvoltă ca urmare a unor boli acute sau cronice (reumatism, sepsis, ateroscleroză, sifilis) și leziuni care perturbă activitatea valvelor și modifică mișcarea sângelui prin vase.

Cel mai adesea, boala cardiacă dobândită afectează valva mitrală: între atriul stâng și ventriculul stâng. Mai rar, valva aortică. Separă ventriculul stâng și aorta.

Ce să fac? Pentru a preveni bolile de inimă, este necesar să tratați bolile de inimă emergente și să vă monitorizați starea: scăpați de obiceiurile proaste, slăbiți, faceți sport sau încărcați organismul cu ajutorul diferitelor tipuri de exerciții de respirație.

Dacă apare un defect, se prescriu medicamente pentru ameliorarea simptomelor, precum și o intervenție chirurgicală pentru corectarea defectelor valvulare.

4. Hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială îngrijorează cea mai mare parte a populației lumii. Această problemă generală, deși nu este la fel de periculoasă precum un accident vascular cerebral sau un atac de cord, poate deveni foarte bine cauza lor, motiv pentru care este atât de important să monitorizați tensiunea arterială, precum și să aflați de ce crește.

Hipertensiunea arterială se poate manifesta prin dureri de cap, amețeli, transpirații, roșeață a feței, muște în fața ochilor, iritabilitate etc.

Ce să fac?În stadiile incipiente, hipertensiunea arterială poate fi îmblânzită fără medicamente. Este suficient să renunți la obiceiurile proaste, să moderezi consumul de alimente grase și să te miști mai mult.

Dacă simțiți că starea dumneavoastră se înrăutățește, consultați-vă medicul. El va scrie medicamentele necesareși vă va spune ce să faceți pentru a preveni dezvoltarea bolii.

Nu uita că niciun tratament nu va fi eficient fără să lucrezi pe tine însuți. Asigurați-vă că vă monitorizați stilul de viață și nu evitați micile activități fizice. Dacă îți este deja dificil să te împrietenești cu sportul, fă exerciții de respirație sau achiziționează un simulator de respirație.

5. Tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară

Tromboza venoasă profundă este o afecțiune în care se formează cheaguri de sânge (cheaguri de sânge) în venele profunde. Cel mai adesea, ele apar în partea inferioară a piciorului, pelvis și coapse. Tromboza poate provoca insuficiență venoasă cronică, edem la picioare, ulcere trofice și eczeme.

Cea mai periculoasă manifestare a trombozei este embolia pulmonară, când părți ale cheagului de sânge se desprind și intră în plămâni, provocând un blocaj. Acest lucru perturbă fluxul sanguin și duce la insuficiență cardiacă și respiratorie acută, care poate duce la moartea instantanee a pacientului sau la infarct pulmonar.

Ce să fac? Daca sunteti expus riscului de tromboza (varsta, sarcina, pofta de fumat, prelungit odihna la pat, supraponderal), atunci ar trebui să consultați un medic și să respectați recomandările unui specialist.

Ele se pot referi atât la medicamente (prescrierea anticoagulante), cât și la profilaxia non-medicamentală. De exemplu, purtând haine de compresie, consumând multe lichide sau întinderea în călătorii lungi.

Bolile sistemului cardiovascular sunt greu de controlat, dar posibile. Principalul lucru este să vă păstrați controlul și să vă amintiți că sănătatea este mai importantă decât o țigară fumată sau o altă prăjitură. Un stil de viață sănătos este cheia o inimă sănătoasă... Nu uita de asta și abonează-te la blogul nostru pentru a citi articole interesante în fiecare săptămână.

Oferim metoda noastră de tratare a bolilor sistemului cardiovascular cu ajutorul exercițiilor de respirație pe simulator. Puteți afla mai multe despre el accesând.

Sistemul circulator este unul dintre sistemele integratoare ale organismului. În mod normal, satisface în mod optim nevoile organelor și țesuturilor pentru alimentarea cu sânge. în care nivelul circulației sistemice este determinat de:

• activitatea inimii;
• tonusul vascular;
• starea sângelui - valoarea masei sale totale și circulante, precum și proprietățile reologice.

Disfuncțiile inimii, tonusul vascular sau modificările sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie - o afecțiune în care sistemul circulator nu satisface nevoile țesuturilor și organelor pentru a le furniza oxigen și substraturi metabolice cu sânge, precum și transportă dioxidul de carbon și metaboliții din țesuturi.

Principalele cauze ale insuficientei circulatorii:

• patologia cardiacă;
• încălcări ale tonusului pereților vaselor de sânge;
• modificări ale masei sângelui circulant și/sau proprietăților sale reologice.

În funcție de severitatea dezvoltării și de natura cursului, se distinge insuficiența circulatorie acută și cronică.

Insuficiență circulatorie acută se dezvoltă în câteva ore sau zile. Cele mai frecvente motive pentru aceasta pot fi:

• infarct miocardic acut;
• unele tipuri de aritmii;
• pierdere acută de sânge.

Insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și cauzele sale sunt:

• boală cardiacă inflamatorie cronică;
• cardioscleroză;
• defecte cardiace;
• stări hipertensive și hipotensive;
• anemie.

În funcție de severitatea semnelor de insuficiență circulatorie, există 3 etape. În stadiul I, semnele de insuficiență circulatorie (respirație scurtă, palpitații, congestie venoasă) lipsesc în repaus și sunt detectate numai în timpul efortului. În stadiul II, acestea și alte semne de insuficiență circulatorie se găsesc atât în ​​repaus, cât și mai ales în timpul efortului fizic. La Etapa III observat încălcări semnificative activitatea cardiacă și hemodinamica în repaus, precum și dezvoltarea unor modificări distrofice și structurale pronunțate în organe și țesuturi.

Patologia cardiacă

Partea principală a diferitelor procese patologice, lovind inima, alcătuiți trei grupuri forme standard patologie: insuficiență coronariană, aritmii și insuficiență cardiacă .

1. Insuficiență coronariană caracterizat printr-un exces al necesarului miocardic de oxigen și al substraturilor metabolice peste fluxul lor prin arterele coronare.

Tipuri de insuficiență coronariană:

• tulburări reversibile (tranzitorii) ale fluxului sanguin coronarian; acestea includ angina pectorală, caracterizată prin dureri compresive severe la nivelul sternului, rezultată din ischemia miocardică;
• oprirea ireversibilă a fluxului sanguin sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin arterele coronare, care se termină de obicei cu infarct miocardic.

Mecanisme de afectare a inimii în insuficiența coronariană.

Lipsa oxigenului și a substraturilor metabolice în miocard cu insuficiență coronariană (angina pectorală, infarct miocardic) determină dezvoltarea unui număr de mecanisme generale, tipice de afectare a miocardului:

• tulburare a proceselor de alimentare cu energie a cardiomiocitelor;
• deteriorarea membranelor și enzimelor lor;
• dezechilibru de ioni și lichid;
• tulburarea mecanismelor de reglare a activității cardiace.

Modificările funcțiilor de bază ale inimii în insuficiența coronariană constau în principal în încălcări ale activității sale contractile, un indicator al căruia este o scădere a șocului și a emisiilor cardiace.

2. Aritmii - o stare patologică cauzată de o încălcare a ritmului inimii. Ele se caracterizează printr-o modificare a frecvenței și frecvenței generării impulsurilor de excitație sau a secvenței de excitare a atriilor și ventriculilor. Aritmiile sunt o complicație a multor boli ale sistemului cardiovascular și principala cauză a morții subite în patologia cardiacă.

Tipuri de aritmii, etiologia și patogeneza lor. Aritmiile sunt rezultatul unei încălcări a una, două sau trei proprietăți de bază ale mușchiului cardiac: automatism, conducere și excitabilitate.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a automatismului, adică capacitatea țesutului cardiac de a genera un potențial de acțiune („impuls de excitație”). Aceste aritmii se manifestă printr-o modificare a frecvenței și regularității generării impulsurilor inimii, se pot manifesta ca tahicardiiși bradicardie.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a capacității celulelor inimii de a conduce un stimul.

Se disting următoarele tipuri de tulburări de conducere:

• încetinirea sau blocarea conducerii;
• accelerarea efectuării.

Aritmii ca urmare a tulburărilor în excitabilitatea țesutului cardiac.

Excitabilitate- proprietatea celulelor de a percepe acțiunea stimulului și de a răspunde la acesta printr-o reacție de excitație.

Aceste aritmii includ extrasistola. tahicardie paroxisticași fibrilația (fibrilația) atriilor sau ventriculilor.

Extrasistolă- un impuls extraordinar, prematur, care provoacă contracția întregii inimi sau a părților sale. În acest caz, succesiunea corectă a bătăilor inimii este întreruptă.

Tahicardie paroxistica- crestere paroxistica, brusca a frecventei impulsurilor de ritm corect. În acest caz, frecvența impulsurilor ectopice este de la 160 la 220 pe minut.

Fibrilația (fibrilația) atriilor sau ventriculilor este o activitate electrică neregulată, neregulată a atriilor și ventriculilor, însoțită de încetarea functia de pompare inimile.

3. Insuficienta cardiaca - un sindrom care se dezvoltă în multe boli care afectează diverse corpuriși țesături. În același timp, inima nu le asigură nevoile de alimentare cu sânge adecvată funcției lor.

Etiologie insuficiența cardiacă este asociată în principal cu două grupe de cauze: afectarea directă a inimii- traumatisme, inflamații ale membranelor inimii, ischemie prelungită, infarct miocardic, afectare toxică a mușchiului inimii etc., sau suprasolicitarea funcțională a inimii ca rezultat:

• o creștere a volumului de sânge care curge către inimă și creșterea presiunii în ventriculii acesteia cu hipervolemie, policitemie, defecte cardiace;
• apariția rezistenței la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și artera pulmonară, care apare cu hipertensiune arterială de orice geneză și unele defecte cardiace.

Tipuri de insuficiență cardiacă (Schema 3).

Pentru partea predominant afectată a inimii:

• ventricular stâng care se dezvoltă ca urmare a deteriorării sau supraîncărcării miocardului ventricularului stâng;
• ventricular drept, care este de obicei rezultatul supraîncărcării miocardului ventriculului drept, de exemplu, în bolile pulmonare obstructive cronice - bronșiectazie, astm bronsic, emfizem pulmonar, pneumoscleroză etc.

După viteza de dezvoltare:

• Ascuțit (minute, ore). Este rezultatul leziunilor cardiace, infarctului miocardic acut, emboliei pulmonare, crizei hipertensive, acute miocardită toxică etc.
• Cronic (luni, ani). Este o consecință a hipertensiunii arteriale cronice, a insuficienței respiratorii cronice, a anemiei prelungite, a bolilor cardiace cronice.

Disfuncții ale inimii și ale hemodinamicii centrale. O scădere a forței și vitezei de contracție, precum și relaxarea miocardului în insuficiența cardiacă, se manifestă printr-o modificare a indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii centrale și periferice.

Cele principale includ:

• scăderea accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac, care se dezvoltă ca urmare a deprimării funcției contractile a miocardului;
• o creștere a volumului de sânge sistolic rezidual în cavitățile ventriculilor inimii, care este o consecință a sistolei incomplete;

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR.
Schema 3

• creșterea presiunii terminale diastolice în ventriculii inimii. Este cauzată de creșterea cantității de sânge care se acumulează în cavitățile lor, relaxarea afectată a miocardului, întinderea cavităților cardiace din cauza creșterii volumului sanguin final diastolic în ele:
• o creștere a tensiunii arteriale în acele vase venoase și cavități cardiace din care sângele curge către părțile afectate ale inimii. Deci, în cazul insuficienței cardiace ventriculare stângi, presiunea în atriul stâng, în circulația pulmonară și în ventriculul drept crește. În cazul insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea crește în atriul drept și în venele circulației sistemice:
• scăderea vitezei de contracție sistolice și relaxare diastolică a miocardului. Se manifestă în principal printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei cardiace în ansamblu.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este alcătuit din boli comune precum ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, bolile inflamatorii ale inimii și defectele cardiace. de asemenea boli vasculare. În același timp, ateroscleroza, hipertensiunea și bolile coronariene (CHD) se caracterizează prin cea mai mare morbiditate și mortalitate din întreaga lume, deși acestea sunt boli relativ „tinere” și și-au dobândit semnificația abia la începutul secolului al XX-lea. IV Davydovsky le-a numit „boli ale civilizației” cauzate de incapacitatea unei persoane de a se adapta la urbanizarea care progresează rapid și la schimbările asociate în modul de viață al oamenilor, influențe constante stresante, tulburări de mediu și alte trăsături ale unei „societăți civilizate”.

Există multe în comun în etiologia și patogeneza aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. În același timp, boala cardiacă ischemică. care: este acum privit ca boala independenta, este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cu toate acestea, datorită faptului că principala mortalitate este asociată tocmai cu infarctul miocardic, care este esența bolii cardiace ischemice. prin decizia OMS a dobândit statutul de unitate nosologică independentă.

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza - boala cronica arterele mari și medii (de tip elastic și muscular-elastic), asociate cu o încălcare a metabolismului în principal a grăsimilor și proteinelor.

Această boală este extrem de comună în întreaga lume, deoarece semnele de ateroscleroză se găsesc la toate persoanele cu vârsta peste 30-35 de ani, deși sunt exprimate în grade diferite. Ateroscleroza se caracterizează prin depuneri focale în pereții arterelor mari de lipide și proteine, în jurul cărora crește țesutul conjunctiv, ducând la formarea unei plăci aterosclerotice.

Etiologia aterosclerozei nu este complet dezvăluită, deși este în general acceptat că aceasta este o boală polietiologică cauzată de o combinație de modificări ale metabolismului grăsimi-proteine ​​și deteriorarea endoteliului intimei arteriale. Cauzele tulburărilor metabolice, precum și factorii care afectează endoteliul, pot fi diferite, dar studii epidemiologice extinse ale aterosclerozei au făcut posibilă identificarea celor mai semnificative influențe, care sunt numite factori de risc .

Acestea includ:

• vârstă, deoarece creșterea frecvenței și severității aterosclerozei odată cu vârsta este fără îndoială;
• podea- la barbati, boala se dezvolta mai devreme decat la femei, si este mai severa, complicatiile apar mai des;
• ereditate- s-a dovedit existenţa unor forme de boală determinate genetic;
• hiperlipidemie(hipercolesterolemie)- principalul factor de risc datorat predominantei lipoproteinelor cu densitate joasa in sange fata de lipoproteine ​​si densitate mare, care este asociat in primul rand cu obiceiurile alimentare;
• hipertensiune arteriala , ceea ce duce la o creștere a permeabilității pereților vasculari, inclusiv pentru lipoproteine, precum și la deteriorarea endoteliului intimei;
• situatii stresante - cel mai important factor risc, deoarece duc la suprasolicitare psihoemoțională, care este cauza încălcărilor reglării neuroendocrine a metabolismului grăsimilor și proteinelor și a tulburărilor vasomotorii;
• fumat- ateroscleroza la fumători se dezvoltă de 2 ori mai intens și apare de 2 ori mai des decât la nefumători;
• factori hormonali, deoarece majoritatea hormonilor afectează tulburarea metabolismului grăsimi-proteine, care se manifestă în special în diabetul zaharat și hipotiroidism. Contraceptivele orale sunt apropiate de acești factori de risc, cu condiția să fie utilizate de mai mult de 5 ani;
• obezitatea și inactivitatea fizică contribuie la perturbarea metabolismului grăsimi-proteine ​​și la acumularea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge.

Pato- și morfogeneză ateroscleroza este formată din mai multe etape (Fig. 47).

Stadiul dolipid caracterizat prin apariția în intimă a arterelor de complexe grăsime-proteine ​​în astfel de cantități care nu pot fi încă văzute cu ochiul liber și în același timp nu există plăci aterosclerotice.

Stadiul lipoidozei reflectă acumularea de complexe grăsime-proteine ​​în intima vaselor, care devin vizibile sub formă de pete grase și dungi galbene. La microscop se determină mase fără structură de grăsime-proteine, în jurul cărora se află macrofage, fibroblaste și limfocite.

Orez. 47. Ateroscleroza aortei, a - pete grase și dungi (colorate de Sudan III); b - plăci fibroase cu ulcerație; c - plăci fibroase; d - plăci fibroase ulcerate și calcifiere; e - plăci fibroase, ulcerații, calcifiere, cheaguri de sânge.

Stadiul liposclerozei se dezvoltă ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv în jurul maselor graso-proteice și se formează placa fibroasa, care începe să se ridice deasupra suprafeţei intimei. Deasupra plăcii intimale, este sclerozată - se formează capac de placa, care poate fi hialinizat. Plăcile fibroase sunt principala formă de leziuni vasculare aterosclerotice. Ele sunt situate în locurile cu cel mai mare efect hemodinamic asupra peretelui arterei - în zona de ramificare și îndoire a vaselor de sânge.

Stadiul leziunilor complicate include trei procese: ateromatoza, ulcerația și calcificarea.

Ateromatoza se caracterizează prin descompunerea maselor de grăsime-proteine ​​în centrul plăcii cu formarea de detritus moale amorfe care conțin resturi de colagen și fibre elastice ale peretelui vasului, cristale de colesterol, grăsimi saponificate, proteine ​​coagulate. Învelișul mijlociu al vasului de sub placă se atrofiază adesea.

Ulcerația este adesea precedată de o hemoragie în placă. În acest caz, căptușeala plăcii se rupe și mase ateromatoase cad în lumenul vasului. Placa este un ulcer ateromatos, care este acoperit cu mase trombotice.

Calcificarea completează morfogeneza aterosclerozei

plăci și se caracterizează prin pierderea sărurilor de calciu din acesta. Are loc calcificarea sau pietrificarea plăcii, care capătă o densitate pietroasă.

Cursul aterosclerozei ondulator. Când boala progresează, lipoidoza intimală crește, când boala se atenuează în jurul plăcilor, crește proliferarea țesutului conjunctiv și depunerea de săruri de calciu în acestea.

Formele clinice și morfologice ale aterosclerozei. Manifestările aterosclerozei depind de ce artere mari sunt afectate. Pentru practica clinică, de cea mai mare importanță au leziunile aterosclerotice ale aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor creierului și arterelor extremităților, în principal cele joase.

Ateroscleroza aortei- cea mai frecventă localizare a modificărilor aterosclerotice, care sunt cele mai pronunțate aici.

Plăcile se formează de obicei în zona de origine a vaselor mai mici din aortă. Arcul și aorta abdominală, unde sunt situate plăcile mari și mici, sunt mai afectate. Când plăcile ajung în stadiile de ulcerație și aterocalcinoză, la locul lor apar tulburări ale fluxului sanguin și se formează trombi parietali. Rupându-se, se transformă în tromboembolie, înfundă arterele splinei, rinichilor și altor organe, provocând atacuri de cord. Ulcerația plăcii ateroslerotice și distrugerea fibrelor elastice ale peretelui aortic în legătură cu aceasta pot contribui la formarea anevrisme - proeminență saculară a peretelui vasului umplut cu sânge și mase trombotice. Un anevrism rupt duce la pierderi masive rapide de sânge și la moarte subită.

Ateroscleroza arterelor creierului sau formă cerebrală, tipic pentru pacienții vârstnici și bătrâni. Cu stenoza semnificativă a lumenului arterelor de către plăcile aterosclerotice, creierul se confruntă în mod constant cu lipsa de oxigen; și se atrofiază treptat. Astfel de pacienți dezvoltă demență aterosclerotică. Dacă lumenul uneia dintre arterele cerebrale este complet închis de un tromb, infarct cerebral ischemic sub formă de focare de înmuiere cenuşie a acestuia. Arterele cerebrale afectate de ateroscleroză devin fragile și se pot rupe. Apare hemoragia - infarct hemoragic, în care zona corespunzătoare a țesutului cerebral moare. Cursul unui accident vascular cerebral hemoragic depinde de localizarea și masivitatea acestuia. Dacă are loc o hemoragie în zona inferioară a ventriculului IV sau sângele care curge în ventriculii laterali ai creierului, atunci apare moartea rapidă. Cu infarctul ischemic, precum și cu mici accidente vasculare cerebrale hemoragice care nu au dus pacientul la moarte, țesutul cerebral mort se dizolvă treptat și se formează o cavitate care conține lichid în locul său - chist cerebral. Infarctul ischemic și accidentul vascular cerebral hemoragic sunt însoțite de tulburări neurologice. Pacienții supraviețuitori dezvoltă paralizie, vorbirea suferă adesea și apar alte tulburări de anxietate. cu co-

Cu un tratament adecvat, în timp, este posibilă restabilirea unora dintre funcțiile pierdute ale sistemului nervos central.

Ateroscleroza vaselor extremităților inferioare este, de asemenea, mai frecventă la bătrânețe. Cu o îngustare semnificativă a lumenului arterelor picioarelor sau picioarelor de către plăcile aterosclerotice, țesuturile extremităților inferioare suferă ischemie. Odată cu creșterea sarcinii asupra mușchilor membrelor, de exemplu, la mers, apare durerea în ei, iar pacienții sunt forțați să se oprească. Acest simptom se numește claudicație intermitentă ... În plus, există o răceală și atrofie a țesuturilor extremităților. Dacă lumenul arterelor stenotice este complet închis de o placă, tromb sau embol, pacienții dezvoltă gangrenă aterosclerotică.

V tablou clinic ateroscleroza poate fi afectarea cea mai pronunțată a arterelor renale și intestinale, dar aceste forme de boală sunt mai puțin frecvente.

BOALA HIPERTONICĂ

Boala hipertonică- o boala cronica caracterizata printr-o crestere prelungita si persistenta a tensiunii arteriale (TA) - sistolica peste 140 mm Hg. Artă. iar diastolică - peste 90 mm Hg. Artă.

Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. Boala începe de obicei la vârsta de 35-45 de ani și progresează până la 55-58 de ani, după care tensiunea arterială se stabilizează adesea la valori crescute... Uneori, la tineri se dezvoltă o creștere persistentă și în creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Etiologie.

În centrul hipertensiunii arteriale se află o combinație de 3 factori:

• suprasolicitare psiho-emoțională cronică;
• defect ereditar al membranelor celulare, care duce la schimbul afectat de ioni de Ca 2+ și Na 2+;
• un defect determinat genetic în mecanismul volumetric renal de reglare a tensiunii arteriale.

Factori de risc:

• factorii genetici nu sunt îndoieli, deoarece hipertensiunea este adesea familială;
• stres emoțional repetat;
• o dietă cu un consum mare de sare de masă;
• factori hormonali - influențe presoare crescute ale sistemului hipotalamo-hipofizar, eliberare excesivă de catecolamine și activarea sistemului renină-angiotensină;
• factor renal;
• obezitatea;
• fumat;
• inactivitate fizică, sedentarism.

Pato- și morfogeneză.

Hipertensiunea arterială se caracterizează prin dezvoltare în etape.

Etapa tranzitorie, sau preclinica, este caracterizata de cresteri periodice ale tensiunii arteriale. Ele sunt cauzate de spasmul arteriolelor, în timpul căruia peretele vasului însuși se confruntă cu lipsa de oxigen, ceea ce provoacă modificări distrofice în el. Ca urmare, permeabilitatea pereților arteriolelor crește. Sunt impregnate cu plasmă sanguină (plasmoragie), care se extinde și dincolo de vase, provocând edem perivascular.

După normalizarea tensiunii arteriale și restabilirea microcirculației, plasma sanguină din pereții arteriolelor și spațiile perivasculare este îndepărtată în sistemul limfatic, iar proteinele din sânge care intră în pereții vaselor de sânge împreună cu plasma precipită. Datorită creșterii repetate a sarcinii asupra inimii, se dezvoltă hipertrofia ventriculară stângă compensatorie moderată. Dacă, în stadiul tranzitoriu, sunt eliminate condițiile care provoacă suprasolicitare psiho-emoțională și se efectuează un tratament adecvat, hipertensiunea incipientă poate fi vindecată, deoarece în această etapă nu există încă modificări morfologice ireversibile.

Stadiul vascular se caracterizează clinic printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Acest lucru se datorează tulburărilor profunde în reglarea sistemului vascular și modificărilor morfologice ale acestuia. Trecerea unei creșteri tranzitorii a tensiunii arteriale la una stabilă este asociată cu acțiunea mai multor mecanisme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt mecanismele reflexe, renale, vasculare, membranare și endocrine. Creșterile repetate frecvente ale tensiunii arteriale duc la o scădere a sensibilității baroreceptorilor arcului aortic, care în mod normal asigură o slăbire a activității sistemului simpatico-suprarenal și o scădere a tensiunii arteriale. Întărirea influenței acestui sistem de reglare și spasmul arteriolelor renale stimulează producerea enzimei renine. Acesta din urmă duce la formarea angiotensinei în plasma sanguină, care stabilizează tensiunea arterială la un nivel ridicat. În plus, angiotensina îmbunătățește formarea și eliberarea de mineralocorticoizi din cortexul suprarenal, care cresc și mai mult tensiunea arterială și, de asemenea, contribuie la stabilizarea acesteia la un nivel ridicat.

Spasmele repetitive ale arteriolelor cu o frecvență crescândă, plasmoragia crescândă și o cantitate tot mai mare de mase de proteine ​​precipitate în pereții acestora duc la hialinoza, sau parterioloscleroza. Pereții arteriolelor devin mai denși, își pierd elasticitatea, grosimea lor crește semnificativ și, în consecință, lumenul vaselor scade.

Tensiunea arterială crescută constantă crește semnificativ sarcina asupra inimii, în urma căreia aceasta se dezvoltă hipertrofie compensatorie (Fig. 48, b). În acest caz, masa inimii ajunge la 600-800 g. Tensiunea arterială crescută constantă crește sarcina pe arterele mari, drept urmare celulele musculare se atrofiază și fibrele elastice ale pereților lor își pierd elasticitatea. Combinat cu schimbări compoziție biochimică sânge, acumularea de colesterol și proteine ​​​​moleculare mari în acesta creează premisele pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor mari. Mai mult, severitatea acestor modificări este mult mai mare decât în ​​ateroscleroză, care nu este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul organelor se schimbă.

Modificările de organe sunt secundare. Severitatea lor, precum și manifestările clinice, depind de gradul de afectare a arteriolelor și arterelor, precum și de complicațiile asociate cu aceste modificări. În centrul modificărilor cronice ale organelor nu sunt perturbate în circulația lor sanguină, crescând înfometarea de oxigen și condiționat! acestea scleroza organului cu scăderea funcției.

În cursul hipertensiunii arteriale, este de o importanță capitală criza hipertensivă , adică o creștere bruscă și prelungită a tensiunii arteriale din cauza spasmului arteriolelor. Criza hipertensivă are propria expresie morfologică: spasm al arteriolelor, plasmoragie și necroză fibrinoidă a pereților acestora, hemoragii diapedetice perivasculare. Aceste modificări care apar în astfel de organe precum creierul, inima, rinichii duc adesea pacienții la moarte. O criză poate apărea în orice stadiu al dezvoltării hipertensiunii. Crizele frecvente caracterizează evoluția malignă a bolii, care apare de obicei la tineri.

Complicații hipertensiunea arterială, manifestată prin spasm, tromboză a arteriolelor și arterelor sau ruperea acestora, duc la infarct miocardic sau hemoragii la nivelul organelor, care sunt de obicei cauza morții.

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale.

În funcție de prevalența afectarii organismelor sau a altor organe, se disting formele clinice și morfologice ale hipertensiunii cardiace, cerebrale și renale.

Forma de inima, ca și forma cardiacă a aterosclerozei, este esența bolii coronariene și este considerată o boală independentă.

Forma creierului sau cerebrală- una dintre cele mai frecvente forme de hipertensiune arterială.

De obicei, este asociată cu ruperea unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii masive la nivelul creierului (accident vascular cerebral hemoragic) de tipul de hematom (Fig. 48, a). Pătrunderea sângelui în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Infarctele cerebrale ischemice pot apărea și în cazul hipertensiunii arteriale, deși mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul aterosclerozei. Dezvoltarea lor este asociată cu tromboza sau spasmul modificărilor aterosclerotice în arterele cerebrale medii sau arterele bazei creierului.

Forma renală. În cursul cronic al hipertensiunii arteriale, se dezvoltă nefroscleroza arteriolosclerotică, asociată cu apariția hialinozei arteriolelor. Scăderea fluxului sanguin duce la atrofia și hialinoza glomerulilor corespunzători. Funcția lor este îndeplinită de glomerulii conservați, care suferă hipertrofie.

Orez. 48. Hipertensiune arterială. a - hemoragie în emisfera stângă a creierului; b - hipertrofia miocardică a ventriculului stâng; c - rinichi primar contractat (nefroscleroza arteriolosclerotica).

Orez. 49. Nefroscleroza arteriolosclerotică. Glomeruli hialinizati (HA) si atrofiati (AK).

Prin urmare, suprafața rinichilor capătă un aspect granular: glomeruli hialinizați și atrofiați, sclerozați, nefronii se scufundă, iar glomerulii hipertrofiați ies peste suprafața rinichilor (Fig. 48, c, 49). Treptat, procesele sclerotice încep să prevaleze și se dezvoltă rinichii primari șic. În același timp, crește insuficiența renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiune arterială simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiunea arterială se numește o creștere a tensiunii arteriale de natură secundară - un simptom în diferite boli ale rinichilor, glandelor endocrine, vaselor de sânge. Dacă este posibilă eliminarea bolii de bază, dispare și hipertensiunea arterială. Deci, după îndepărtarea tumorii suprarenale - feocromocitom. însoțită de hipertensiune arterială semnificativă, tensiunea arterială este de asemenea normalizată. Prin urmare, hipertensiunea arterială ar trebui să fie distinsă de hipertensiunea simptomatică.

BOALA CORONARĂ (CHD)

Boala cardiacă ischemică sau coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene, care se manifestă printr-o discrepanță între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia către mușchiul cardiac. În 95% din cazurile de boală coronariană este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare. IHD este principala cauză a mortalității în rândul populației. Boala cardiacă ischemică latentă (preclinică) se găsește la 4-6% dintre persoanele de peste 35 de ani. Peste 5 milioane de pacienți sunt înregistrați în lume în fiecare an. Și BS și peste 500 de mii dintre ei mor. Bărbații se îmbolnăvesc mai devreme decât femeile, dar după 70 de ani, bărbații și femeile suferă de boală coronariană la fel de des.

Forme de boală coronariană. Există 4 forme de boală:

• moarte subită coronariană care apare din cauza stopului cardiac la o persoană care nu a avut plângeri de inimă cu 6 ore înainte;
• angină pectorală - o formă de cardiopatie ischemică, caracterizată prin atacuri de durere toracică cu modificări ale ECG, dar fără apariția enzimelor caracteristice în sânge;
• infarct miocardic - Necroza acută focală ischemică (circulativă) a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări bruște a circulației coronariene;
• cardioscleroza - boala coronariană cronică (CHD)- rezultatul anginei pectorale sau infarctului miocardic; pe baza cardiosclerozei se poate forma anevrism cronic al inimii.

Cursul bolii ischemice poate fi acută și cronică. Prin urmare, ei disting boală coronariană acută(angina pectorală, moarte subită coronariană, infarct miocardic) și boala coronariană cronică(cardioscleroza în toate manifestările ei).

Factori de risc la fel ca în ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Etiologia cardiopatiei ischemice fundamental la fel ca etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Peste 90% dintre pacienții cu boală coronariană suferă de ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare cu un grad de îngustare a cel puțin unuia dintre ei până la 75% sau mai mult. În același timp, nu poate fi asigurat un flux sanguin adecvat chiar și pentru o activitate fizică mică.

Patogenia diferitelor forme de cardiopatie ischemică

Dezvoltarea diferitelor tipuri de boală coronariană acută este asociată cu încălcare acută circulația coronariană, care duce la afectarea ischemică a mușchiului inimii.

Amploarea acestor leziuni depinde de durata ischemiei.

1. Angina pectorală se caracterizează prin ischemie miocardică reversibilă asociată cu scleroza coronariană stenozantă și este forma clinica toate tipurile de boli cardiace ischemice. Se caracterizează prin atacuri de dureri de strângere și o senzație de arsură în jumătatea stângă a toracelui cu iradiere la brațul stâng, regiunea scapulei, gâtului și maxilarul inferior. Atacurile apar în timpul efortului fizic, stresului emoțional etc. și sunt oprite prin luare vasodilatatoare... Dacă moartea are loc în timpul unui atac de angină pectorală, care a durat 3-5 și chiar 30 de minute, modificările morfologice ale miocardului pot fi detectate numai cu ajutorul unor tehnici speciale, deoarece inima nu este modificată macroscopic.
2. Moartea coronariană subită este asociată cu faptul că, cu ischemie acută la nivelul miocardului, în 5-10 minute după atac, substanțe arshpogene- substanțe care provoacă instabilitate electrică a inimii și creează condiții prealabile pentru fibrilația ventriculilor acesteia. La autopsia defunctului din cauza fibrilației miocardice, inima este flăcătoare, cu o cavitate mărită a ventriculului stâng. Fragmentarea fibrelor musculare este exprimată microscopic.
3. Infarct miocardic.

Etiologie infarctul miocardic acut este asociat cu o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian, fie din cauza obstrucției unei artere coronare de către un tromb sau embol, fie ca urmare a unui spasm prelungit al unei artere coronare aterosclerotice.

Patogeneza infarctul miocardic în într-o mare măsură determinat de asta. că lumenii rămași ai celor trei artere coronare însumează doar 34% din norma medie, în timp ce „suma critică” a acestor lumeni ar trebui să fie de cel puțin 35%, deoarece chiar și atunci fluxul total de sânge în arterele coronare scade la nivelul nivelul minim admisibil.

În dinamica infarctului miocardic, există 3 etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de propriile caracteristici morfologice.

Stadiul ischemic, sau stadiul distrofiei ischemice, se dezvoltă în primele 18-24 ore după blocarea arterei coronare de către un tromb. Modificările macroscopice ale miocardului în acest stadiu nu sunt vizibile. La examinare microscopica se observă modificări distrofice ale fibrelor musculare sub forma fragmentării acestora, pierderea striației transversale, stroma miocardică este edematoasă. Se exprimă tulburări de microcirculație sub formă de stază și nămol în capilare și venule, există hemoragii diapedice. În zonele de ischemie, glicogenul și enzimele redox sunt absente. Examinarea microscopică electronică a cardiomiocitelor din zona ischemiei miocardice relevă umflarea și distrugerea mitocondriilor, dispariția granulelor de glicogen, edem de sarcoplasmă, reducerea miofilamentelor (Fig. 50). Aceste modificări sunt asociate cu hipoxie, dezechilibru electrolitic și încetarea metabolismului în zonele de ischemie miocardică. În părțile miocardului neafectate de ischemie, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație și edem stromal.

Moartea în stadiul ischemic are loc din șoc cardiogen, fibrilație ventriculară sau stop cardiac (asistolă).

Stadiul necrotic infarctul miocardic se dezvoltă la sfârșitul primei zile după un atac de angină pectorală. La autopsie, pericardita fibrinoasă este adesea observată în zona infarctului. Pe secțiunea mușchiului inimii sunt vizibile clar focare gălbui, de formă neregulată de necroză miocardică, înconjurate de o dungă roșie de vase hiperemice și hemoragii - infarct ischemic cu corolă hemoragică (Fig. 51). Examenul histologic evidențiază focare de necroză ale țesutului muscular, limitate de miocardul neafectat demarcare(la limita) linia, reprezentată de zona de infiltraţie leucocitară şi de vase hiperemice (Fig. 52).

În afara locurilor de infarct, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație, modificări distrofice pronunțate ale cardiomiocitelor, distrugerea multor mitocondrii simultan cu creșterea numărului și volumului acestora.

Stadiul organizării infarctului miocardic începe imediat după dezvoltarea necrozei. Leucocitele și macrofagele curăță câmpul inflamator de masele necrotice. Fibroblastele apar în zona de demarcație. producătoare de colagen. Focalul de necroză este înlocuit mai întâi de țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv fibros grosier în aproximativ 4 săptămâni. Are loc organizarea infarctului miocardic, iar în locul ei rămâne o cicatrice (vezi Fig. 30). Apare cardioscleroza cu focala mare. În această perioadă, miocardul din jurul cicatricei și miocardul tuturor celorlalte părți ale inimii, în special ventriculul stâng, suferă hipertrofie regenerativă. Acest lucru vă permite să normalizați treptat funcția inimii.

Astfel, infarctul miocardic acut durează 4 săptămâni. Dacă în această perioadă pacientul are un nou infarct miocardic, atunci se numește recurent ... Dacă un nou infarct miocardic se dezvoltă la 4 săptămâni sau mai mult după primul atac de cord, atunci se numește repetate .

Complicații poate apărea deja în stadiul necrotic. Deci, zona de necroză este supusă topirii - miomalacie , în urma căreia poate apărea o ruptură a peretelui miocardic în zona de infarct, umplând cavitatea pericardică cu sânge - tamponada cardiacă ducând la moarte subită.

Orez. 51. Infarct miocardic (secțiuni transversale ale inimii). 1 - infarct ischemic cu corola hemoragică zidul din spate Ventriculul stâng; 2 - tromb obstructiv în ramura descendentă a arterei coronare stângi; 3 - ruptura peretelui inimii. În diagramele (mai jos): a - zona de infarct este umbrită (săgeata arată decalajul); b - niveluri umbrite ale feliilor.

Orez. 52. Infarct miocardic. Zona de necroză a țesutului muscular este înconjurată de o linie de demarcație (DL). format din leucocite.

Miomalacia poate duce la bombarea peretelui ventricular și formarea unui anevrism acut al inimii. În cazul unui anevrism rupt, apare și tamponada cardiacă. Dacă un anevrism acut nu se rupe, în cavitatea sa se formează cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism a vaselor creierului, splinei, rinichilor și arterelor coronare în sine. Treptat, într-un anevrism acut al inimii, cheaguri de sânge sunt înlocuiți țesut conjunctiv, cu toate acestea, în cavitatea formată a anevrismului se păstrează sau se formează din nou mase trombotice. Anevrismul devine cronic. Sursa tromboembolismului poate fi depozitele trombotice pe endocard din zona infarctului. Moartea în stadiul necrotic poate apărea și din fibrilație ventriculară.

Orez. 53. Boala cardiacă ischemică cronică. a - cardioscleroza macrofocală postinfarct (săgeată); b - cardioscleroză focală diseminată (cicatricile sunt indicate prin săgeți).

Rezultate. Infarctul miocardic acut poate duce la insuficiență cardiacă acută, adesea cu dezvoltarea edemului pulmonar și umflarea substanței creierului. Rezultatul este, de asemenea, cardioscleroza cu focală mare și boala cardiacă ischemică cronică.

4. Boala cardiacă ischemică cronică

Expresia morfologică bolile coronariene cronice sunt:

• cardioscleroză focală mică aterosclerotică pronunțată;
• cardioscleroza cu focala mare postinfarct;
• anevrism cronic al inimii în combinație cu ateroscleroza arterelor coronare (fig. 53). Apare atunci când, după un infarct miocardic extins, țesutul cicatricial format începe să se umfle sub tensiunea arterială, devine mai subțire și se formează o proeminență saculară. Din cauza turbulenței sângelui din anevrism apar cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism. Anevrismul cronic al inimii este în majoritatea cazurilor cauza creșterii insuficienței cardiace cronice.

Toate aceste modificări sunt însoțite de hipertrofie miocardică regenerativă moderat exprimată.

Din punct de vedere clinic cardiopatia ischemică cronică se manifestă prin angina pectorală și dezvoltarea treptată a cronicii insuficienta cardiovasculara terminând cu decesul pacientului. În orice stadiu al bolii cardiace ischemice cronice, poate apărea infarct miocardic acut sau repetat.

Motivele inflamația inimii sunt diverse infecții și intoxicații. Proces inflamator poate afecta una dintre membranele inimii sau întregul perete. Inflamația endocardică - endocardita , inflamație miocardică - miocardita, pericard - pericardită și inflamația tuturor membranelor inimii - pancardită .

Endocardita.

Inflamația endocardului se extinde de obicei doar pe o anumită parte a acestuia, acoperind fie valvele cardiace, fie coardele acestora, fie pereții cavităților cardiace. Cu endocardita, există o combinație de procese caracteristice inflamației - alterare, exudare și proliferare. Cel mai important lucru în clinică este endocardită valvulară ... Mai des decât altele, valva bicuspidiană este afectată, oarecum mai rar - aorta, destul de rar inflamație a valvelor din jumătatea dreaptă a inimii. Fie doar straturile de suprafață ale supapei sunt supuse modificării, fie este afectată în întregime, la toată adâncimea. Adesea, alterarea valvei duce la ulcerații și chiar la perforare. În zona de distrugere a supapei, se formează de obicei mase trombotice ( tromboendocardita) sub formă de veruci sau polipi. Modificări exudative constau in saturarea valvei cu plasma sanguina si infiltrarea acesteia cu celule exsudate. Acest lucru face ca supapa să se umfle și să devină mai groasă. Faza productivă a inflamației se termină cu scleroză, îngroșare, deformare și fuziune a foișoarelor valvulare, ceea ce duce la boli de inimă.

Endocardita complică brusc cursul bolii în care s-a dezvoltat, deoarece funcția inimii este grav afectată. În plus, suprapunerile trombotice pe valve pot fi o sursă de tromboembolism.

Rezultatul endocardită valvulară sunt defecte cardiace și insuficiență cardiacă.

Miocardită.

Inflamația mușchiului inimii complică de obicei diverse boli, dar nu este o boală independentă. În dezvoltarea miocarditei, o leziune infecțioasă a mușchiului inimii cu viruși, rickettsie, bacterii care ajung în miocard cu fluxul de sânge, adică pe cale hematogenă, are o importanță deosebită. Miocardita este acută sau cronică. În funcție de predominanța uneia sau alteia faze, inflamația miocardică poate fi alternativă, exudativă, productivă (proliferativă).

Într-un curs acut, miocardita exudativă și productivă poate provoca insuficiență cardiacă acută. Într-un curs cronic, ele duc la cardioscleroză difuză, care, la rândul său, poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită.

Inflamația mucoasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și are loc fie sub formă de pericardită adezivă exudativă, fie cronică.

Efuziunea pericardica in functie de natura exudatului, acesta poate fi seros, fibrinos, purulent, hemoragic si mixt.

Pericardită seroasă caracterizat prin acumularea de exudat seros în cavitatea pericardică, care este adesea absorbit fără consecințe speciale în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

Pericardită fibrinoasă se dezvoltă mai des cu intoxicație, de exemplu, cu uremie, precum și cu infarct miocardic, reumatism, tuberculoză și o serie de alte boli. Exudatul fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică, iar pe suprafața frunzelor sale apar circumvoluții de fibrină sub formă de fire de păr („inima păroasă”). La organizarea exsudatului fibrinos se formează aderențe dense între straturile pericardice.

Pericardită purulentă cel mai adesea apare ca o complicație a proceselor inflamatorii în organele din apropiere - plămâni, pleura, mediastinul, ganglionii limfatici mediastinali, din care inflamația se extinde la pericard.

Pericardită hemoragică se dezvoltă cu metastaze de cancer la inimă.

Rezultatul pericarditei exudative acute poate fi stop cardiac.

Pericardită cronică adezivă caracterizată prin inflamație exudativ-productivă, se dezvoltă adesea cu tuberculoză și reumatism. La acest tip de pericardită, exudatul nu se dizolvă, ci suferă organizare. Ca urmare, se formează aderențe între straturile pericardice, apoi cavitatea pericardică este complet supraîncărcată, sclerozată. strângând inima. Adesea, sărurile de calciu se depun în țesutul cicatricial și se dezvoltă „inima blindată”.

Rezultatul o astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

BOLI DE INIMĂ

Defectele cardiace sunt frecvente și necesită de obicei doar tratament chirurgical. Esența defectelor cardiace este schimbarea structurii acesteia părți separate sau plecând din inimă vase mari... Aceasta este însoțită de afectarea funcției cardiace și tulburări circulatorii generale. Defectele cardiace pot fi congenitale sau dobândite.

Praguri cardiace congenitale sunt rezultatul încălcărilor Dezvoltarea embrionară asociat fie cu modificări genetice în embriogeneză, fie cu boli transferate de făt în această perioadă (Fig. 54). Cele mai frecvente dintre acest grup de defecte cardiace sunt neînchiderea ferestrei ovale, ductusul arterios, septul interventricular și tetrada Fallot.

Orez. 54. Schema principalelor forme de malformații cardiace congenitale (după Ya. L. Rapoport). A. Relația normală dintre inimă și vasele mari. Lp - atriul stâng; Lzh - ventriculul stâng; PP - atriul drept; RV - ventricul drept; A - aorta; La - artera pulmonară și ramurile ei; LV - vene pulmonare. B. Insuficiența canalului arterios dintre arterele pulmonare și aortă (direcția trecerii sângelui de la aortă la artera pulmonară de-a lungul duct arterial indicat prin săgeți). B. Defectul septului ventricular. Sângele din ventriculul stâng trece parțial în cel drept (indicat de săgeată). G. Tetrad Fallot. Defect al părții superioare a septului interventricular imediat sub scurgerea aortică; îngustarea trunchiului pulmonar la ieșirea sa din inimă; aorta părăsește ambii ventriculi în zona defectului interventricular, primind sânge arterial-venos mixt (indicat de săgeată). Hipertrofie ascuțită a ventriculului drept și cianoză generală (cianoză).

Eșecul creșterii excesive a ferestrei ovale. Prin această deschidere din septul interatrial, sângele din atriul stâng pătrunde în dreapta, apoi în ventriculul drept și în circulația pulmonară. În acest caz, părțile drepte ale inimii sunt pline de sânge și, pentru a-l îndepărta din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, este necesar să creștem constant activitatea miocardului. Acest lucru duce la hipertrofia ventriculului drept, care permite inimii să facă față tulburărilor circulatorii pentru o perioadă de timp. Cu toate acestea, dacă fereastra ovala nu-l închideți operativ, atunci se va dezvolta decompensarea miocardică a inimii drepte. Dacă defectul septului interatrial este foarte mare, atunci sângele venos din atriul drept, ocolind circulația pulmonară, poate intra în atriul stâng și aici se poate amesteca cu sângele arterial. Ca urmare, sângele amestecat, sărac în oxigen, circulă în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Neînfundarea ductului arterial (botalov). (Fig. 54, A, B). La făt, plămânii nu funcționează și, prin urmare, sângele prin canalul mare de la trunchiul pulmonar pătrunde direct în aortă, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, canalul arterial crește peste 15-20 de zile după nașterea copilului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aortă, în care există tensiune arterială crescută, intră în trunchiul pulmonar prin ductul botallus. Cantitatea de sânge și tensiunea arterială din acesta crește, în circulația pulmonară, cantitatea de sânge care intră în partea stângă a inimii crește. Sarcina asupra miocardului crește și se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. Treptat, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice, contribuind la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru obligă ventriculul drept să lucreze mai intens, în urma căruia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu modificări de amploare ale circulației pulmonare în trunchiul pulmonar, presiunea poate deveni mai mare decât în ​​aortă și, în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar prin canalul arterios trece parțial în aortă. Sângele amestecat intră în circulația sistemică, pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defectul septului ventricular. Cu acest defect, sângele din ventriculul stâng pătrunde în cel drept, provocând supraîncărcare și hipertrofie a acestuia (Fig. 54, C, D). Uneori, septul interventricular poate fi complet absent (inima cu trei camere). Un astfel de defect este incompatibil cu viața, deși nou-născuții cu o inimă cu trei camere pot trăi ceva timp.

Tetrad FALLO - un defect al septului interventricular, care se combină cu alte anomalii în dezvoltarea inimii: îngustarea trunchiului pulmonar, descărcarea aortei din ventriculul stâng și drept simultan și cu hipertrofie a ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% din toate defectele cardiace la nou-născuți. Cu un defect precum tetrada lui Fallot, sângele din partea dreaptă a inimii curge spre stânga. În același timp, în circulația pulmonară este furnizat mai puțin sânge decât este necesar, iar sângele amestecat intră în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defecte cardiace dobândite în majoritatea covârșitoare a cazurilor sunt rezultatul bolilor inflamatorii ale inimii și ale valvelor sale. Cea mai frecventă cauză a defectelor cardiace dobândite este reumatismul, uneori acestea fiind asociate cu endocardite de altă etiologie.

Patogeneza.

Ca urmare a modificărilor inflamatorii și sclerozei foițelor, valvele se deformează, devin dense, își pierd elasticitatea și nu pot închide complet orificiile atrioventriculare sau orificiile aortei și trunchiului pulmonar. În acest caz, se formează un defect cardiac, care poate avea diverse variante.

Supapă insuficientă se dezvoltă cu închiderea incompletă a deschiderii atrioventriculare. În caz de insuficiență a valvelor bicuspide sau tricuspide, sângele în timpul sistolei curge nu numai în aortă sau trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii. Dacă există o insuficiență a valvelor aortei sau ale arterei pulmonare, atunci în timpul diastolei, sângele curge parțial înapoi în ventriculii inimii.

Stenoză, sau îngustarea găurilor,între atriu și ventriculi se dezvoltă nu numai cu inflamarea și întărirea valvelor inimii, ci și cu fuziunea parțială a supapelor acestora. În acest caz, deschiderea atrioventriculară sau gura arterei pulmonare sau deschiderea conului aortic devine mai mică.

Viciu combinat inima apare cu o combinație de stenoză atrioventriculară și insuficiență valvulară. Acesta este cel mai frecvent tip de boală cardiacă dobândită. Cu defect combinat de valvă bicuspidă sau tricuspidă, un volum crescut de sânge în timpul diastolei nu poate intra în ventricul fără efort suplimentar al miocardului atrial, iar în timpul sistolei, sângele se întoarce parțial din ventricul în atriu, care debordează cu sânge. Pentru a preveni supraîntinderea cavității atriale, precum și pentru a asigura fluxul volumului necesar de sânge în patul vascular, forța de contracție a miocardului atrial și ventricular crește compensatorie, în urma căreia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu toate acestea, revărsarea constantă a sângelui, de exemplu, în atriul stâng cu stenoză atrioventriculară și insuficiență a valvei bicuspide, are ca rezultat faptul că sângele din venele pulmonare nu poate curge complet în atriul stâng. Există o stagnare a sângelui în circulația pulmonară, iar aceasta împiedică fluxul de sânge venos din ventriculul drept în artera pulmonară. Pentru a depăși creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, crește forța de contracție a miocardului ventriculului drept, iar mușchiul inimii se hipertrofiază și el. Se dezvoltă compensatorie(lucru) hipertrofia inimii.

Rezultatul defecte cardiace dobândite, dacă defectul valvular nu este eliminat chirurgical, este insuficiența cardiacă cronică și decompensarea cardiacă care se dezvoltă după un anumit timp, calculat de obicei în ani sau decenii.

BOLI ALE VASOLOR

Bolile vasculare pot fi congenitale și dobândite.

Boli vasculare congenitale

Bolile vasculare congenitale sunt de natura malformațiilor, printre care anevrismele congenitale, coarctația aortei, hipoplazia arterială și atrezia venoasă sunt de cea mai mare importanță.

Anevrisme congenitale- proeminențe focale ale peretelui vascular cauzate de un defect al structurii acestuia și încărcăturii hemodinamice.

Anevrismele arată ca niște formațiuni saculare mici, uneori multiple, de până la 1,5 cm în dimensiune.Dintre acestea, anevrismele arterelor intracerebrale sunt deosebit de periculoase, deoarece ruptura lor duce la hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală. Cauzele anevrismelor sunt absența congenitală a celulelor musculare netede din peretele vascular și un defect al membranelor elastice. Hipertensiunea arterială contribuie la formarea anevrismelor.

Coarctația aortei - Îngustarea congenitală a aortei, de obicei în zona de tranziție a arcului către partea descendentă. Defectul se manifestă printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale la extremitățile superioare și scăderea acesteia la extremitățile inferioare cu o slăbire a pulsației acolo. În acest caz, se dezvoltă hipertrofia jumătății stângi a inimii și circulația colaterală prin sistemele arterelor interne toracice și intercostale.

Hipoplazia arterială caracterizată prin subdezvoltarea acestor vase, inclusiv a aortei, în timp ce hipoplazia arterelor coronare poate sta la baza morții cardiace subite.

Atrezie venoasă - o malformație rară, constând în absența congenitală a anumitor vene. De cea mai mare importanță este atrezia venelor hepatice, care se manifestă prin tulburări severe ale structurii și funcției ficatului (sindrom Budd-Chiari).

Boli vasculare dobândite foarte frecvente, mai ales în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Semnificație clinică au de asemenea endarterită obliterantă, anevrisme dobândite, vasculite.

Endarterita obliterantă - boala arterelor, în principal a extremităților inferioare, caracterizată prin îngroșarea intimei cu îngustarea lumenului vaselor până la obliterarea acesteia. Această afecțiune se manifestă prin hipoxie tisulară severă, progresivă, cu rezultat în gangrenă. Cauza bolii nu a fost stabilită, dar fumatul și hipertensiunea arterială sunt cei mai importanți factori de risc. În patogeneza suferinţei un anumit rol joacă o creștere a activității sistemului simpatico-suprarenal și a proceselor autoimune.

anevrisme dobândite

Anevrisme dobândite - expansiunea locală lumenul vaselor de sânge din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular. Pot fi în formă de pungă sau cilindrice. Cauzele acestor anevrisme pot fi afectarea peretelui vascular de natură aterosclerotică, sifilitică sau traumatică. Mai des, anevrismele se găsesc în aortă, mai rar în alte artere.

Anevrisme aterosclerotice de regulă, ele se dezvoltă în aorta afectată de procesul aterosclerotic cu o predominanță de modificări complicate, de obicei după 65-75 de ani, mai des la bărbați. Motivul este distrugerea cadrului muscular-elastic al membranei cardiace a aortei de către plăcile ateromatoase. Localizarea tipică este aorta abdominală. În anevrism se formează mase trombotice, care servesc ca sursă de tromboembolism.

Complicații- ruptura anevrismului cu dezvoltarea sângerării fatale, precum și tromboembolismul arterelor extremităților inferioare, urmată de gangrenă.

Anevrisme sifilitice- o consecință a mesaortitei sifilitice, caracterizată prin distrugerea cadrului musculo-elastic al cochiliei mijlocii a peretelui aortic, de regulă, în regiunea porțiunii ascendente a arcului și a părții sale toracice.

Cel mai adesea, aceste anevrisme sunt observate la bărbați, ele pot ajunge la 15-20 cm în diametru. Cu existență prelungită, anevrismul exercită presiune asupra corpurilor vertebrale și a coastelor adiacente, determinând atrofierea acestora. Simptomele clinice sunt asociate cu compresia organelor adiacente și se manifestă prin insuficiență respiratorie, disfagie datorată compresiei esofagului, tuse persistentă datorită compresiei. nervul recurent, sindrom de durere, decompensare cardiacă.

Vasculita- un grup mare și eterogen de boli vasculare de natură inflamatorie.

Vasculita se caracterizează prin formarea unui infiltrat în peretele vascular și în țesutul perivascular, deteriorarea și desprinderea endoteliului, pierderea tonusului vascular și hiperemie în perioada acută, scleroza de perete și adesea obliterarea lumenului în curs cronic.

Vasculita se împarte în sistemic, sau primar,și secundar. Vasculita primara alcătuiesc un grup mare de boli, sunt răspândite și au o semnificație independentă. Vasculita secundară se dezvoltă în multe boli și va fi descrisă în capitolele relevante.

Boli ale venelor reprezentate în principal de flebită - inflamație a venelor, tromboflebită - flebită complicată de tromboză, flebotromboză - tromboză venoasă fără inflamația lor anterioară, și varice venelor.

Flebită, tromboflebită și flebotromboză.

Flebita se datorează de obicei infecției perete venos, se poate complica acut boli infecțioase... Uneori, flebita se dezvoltă ca urmare a unui traumatism venos sau a unei leziuni chimice. Odată cu inflamarea venei, endoteliul este de obicei deteriorat, ceea ce duce la pierderea funcției sale fibrinolitice și la formarea unui tromb în această zonă. Apare tromboflebita. Se manifestă ca un simptom al durerii, edem tisular distal de ocluzie, cianoză și roșeață a pielii. În perioada acută, tromboflebita poate fi complicată de tromboembolism. Cu un curs cronic lung, masele trombotice suferă organizare, cu toate acestea, tromboflebita și flebotromboza venelor mari pot provoca dezvoltarea ulcere trofice, de obicei extremitățile inferioare.

Flebeurism- dilatarea anormala, tortuozitatea si alungirea venelor, care apare in conditii de crestere a presiunii intravenoase.

Factorul care contribuie este deficiența congenitală sau dobândită a peretelui venos și subțierea acestuia. În același timp, lângă ele apar focare de hipertrofie a celulelor musculare netede și scleroză. Venele extremităților inferioare, venele hemoroidale și venele esofagului inferior sunt mai des afectate în timpul blocării în ele flux venos... Locurile varicelor pot avea o formă nodulară, asemănătoare anevrismului, fuziformă. Adesea, venele varicoase sunt combinate cu tromboza venoasă.

Varice- cea mai frecventă formă de patologie venoasă. Apare mai ales la femei după 50 de ani.

O creștere a presiunii intravenoase poate fi asociată cu activitatea profesională și stilul de viață (sarcină, muncă în picioare, transportul de sarcini grele etc.). Cel mai mult afectate vene superficiale, clinic, boala se manifestă prin edem ale extremităților, tulburări trofice ale pielii cu dezvoltarea dermatitelor și ulcerelor.

Vene varicoase hemoroidale- de asemenea o formă comună de patologie. Constipația, sarcina și uneori hipertensiunea portală sunt factori care contribuie.

Varicele se dezvoltă în plexul hemoroidal inferior cu formarea de ganglioni externi sau în plexul superior cu formarea de ganglioni interni. Nodulii sunt de obicei trombozați, se umflă în lumenul intestinului, sunt răniți, suferă inflamații și ulcerații odată cu dezvoltarea sângerării.

Vene varicoase ale esofagului se dezvolta cu hipertensiune portală, asociată de obicei cu ciroza hepatică sau când tumora este comprimată de tractul portal. Acest lucru se datorează faptului că venele esofagului conduc sângele din sistemul portal în cel caval. În vene varicoase apar subțierea pereților, inflamația și formarea de eroziuni. Ruptura peretelui venei varicoase esofagiene duce la sângerare severă, adesea fatală.

Bolile inimii și ale vaselor de sânge sunt diagnosticate la pacienții cu vârsta peste 45 de ani. Potrivit statisticilor, aceste patologii duc cel mai adesea la moarte. Fiecare pacient ar trebui să cunoască principalele cauze și simptome ale bolilor pentru a-și oferi asistență în timp util lui însuși sau unei persoane dragi, pentru a provoca ambulanță... La urma urmei, cea mai mică întârziere vă poate costa viața.

Motivele dezvoltării bolilor sistemului cardiovascular

Există multe motive pentru dezvoltarea bolilor BCV. Dar experții au identificat o serie de factori principali care afectează negativ activitatea mușchiului inimii:

1. Viruși și infecții. Ele devin cauza procesului inflamator al țesuturilor miocardice.
2. Boli ale coloanei vertebrale.
3. Un stil de viață sedentar, care duce la o pierdere a elasticității pereților vasculari.
4. Alimentație necorespunzătoare.
5. Greutate excesiva.
6. Obiceiuri proaste, cum ar fi fumatul și băutura. Acestea duc la formarea de cheaguri de sânge în vase.
7. Stresul psihoemoțional. Poate fi stres regulat, nevroză, stări depresive.
8. Ereditate. La mulți pacienți cu boli cardiovasculare stabilite, rudele apropiate au suferit și ele de boli similare.

Patologiile sistemului cardiovascular pot apărea cu utilizarea regulată a alimentelor grase, atunci când acestea încep să se formeze pe pereții vaselor de sânge. plăci de colesterol... Ca urmare, circulația sângelui este afectată, inima primește mai puțin oxigen și nutrienți.

Simptome asociate

Fiecare boală, caracterizată prin afectarea mușchiului inimii și a vaselor de sânge, se manifestă cu anumite simptome. Mai des sunt similare cu manifestările altor boli.

Principalele semne de afectare a funcției cardiace sau leziuni vasculare sunt:

• Tuse uscată atunci când este culcat.
• Paloare piele.
• Oboseală crescută.
• Umflarea țesuturilor moi.
• Creșterea temperaturii corpului.
• Intens și frecvent.
• Greață, uneori însoțită de vărsături.
• Îmbunătățirea performanței.
• Senzații dureroase în stern.
• Dificultăți de respirație.
• Puls rapid sau rar.
• Durere la nivelul coloanei vertebrale care iradiază spre brațul stâng.

Apariția unor astfel de semne necesită o vizită imediată la un specialist. Doar un medic cu experiență va putea identifica cauza apariției lor și va putea stabili un diagnostic precis.

Posibile complicații

Bolile CVS sunt considerate cele mai periculoase, deoarece duc la tulburări circulatorii. Drept urmare, nu numai că inima nu mai primește suficiente nutrienți și oxigen.

Pe fondul schimbărilor, există și o întrerupere a performanței altor organe.

Consecințele bolilor CVS pot fi diferite și depind de tipul, severitatea și alte caracteristici ale patologiei. Deseori se observă dezvoltare, dificultăți de respirație, hipertensiune arterială, pierderea capacității de lucru și moartea.

După un atac de cord, mușchiul inimii nu se poate recupera complet, deoarece necroza țesuturilor moi se dezvoltă în timpul unui atac. Acest proces este ireversibil. În timp, evoluția bolii ischemice este agravată. Nu există leac pentru această boală. Astăzi, medicamentele nu pot decât să încetinească dezvoltarea patologiei și să îmbunătățească starea pacientului.

Principalele boli ale CVS și caracteristicile lor

Medicina modernă cunoaște multe boli caracterizate prin afectarea sistemului cardiovascular.

Dar cele mai comune sunt:

• ... Patologia se manifestă sub forma unei încălcări a frecvenței contracțiilor mușchiului inimii. Principalele manifestări sunt slăbiciune și leșin frecvent.
• ... Acesta este un grup de boli caracterizate prin încetarea sau încetinirea impulsurilor din mușchiul inimii. Alocați o blocare completă și incompletă. Simptomele sunt modificări ale ritmului cardiac,.
• ... Se manifestă sub formă de deteriorare a pereților vaselor de sânge, pe care se formează plăci de grăsime. Ca urmare, circulația sângelui încetinește, încep să se formeze plăci de colesterol. Diabetul, stresul constant și procesele metabolice perturbate devin provocatori ai dezvoltării patologiei.
• ... Patologia se caracterizează sub formă de tulburări circulatorii la nivelul picioarelor și mâinilor. Anxietatea și hipotermia devin provocatoare. Boala Raynaud este adesea însoțită de osteocondroza cervicală, hipertiroidism. Pacienții se plâng de scăderea sensibilității la degete, cianoză a pielii, amorțeală.
• Cardiopsihoneuroza. NCD se manifestă sub formă de dureri de cap, senzații dureroase în zona mușchiului inimii și modificări regulate ale indicatorilor tensiunii arteriale. Principalele motive pentru dezvoltarea NCD sunt intoxicația, surmenajul. Pe langa folosirea droguri pacienții sunt sfătuiți să mențină imagine activă viata, mananca corect.
• ... Acesta este un grup de boli ale mușchiului inimii, în care se observă prezența diferitelor anomalii în dezvoltarea miocardului. Motivul principal este încălcarea procesului de formare a organelor în timpul dezvoltării intrauterine. Se caracterizează prin dificultăți de respirație, slăbiciune generală, bătăi neregulate ale inimii. Tratamentul se efectuează numai prin intervenție chirurgicală.

Videoclipul va prezenta simptome periculoase care indică prezența problemelor în CCC:

• ... Este considerată o boală destul de comună, care apare mai des la pacienții de vârstă mijlocie și mai în vârstă. Acest diagnostic se stabilește în cazurile în care valorile tensiunii arteriale depășesc 140/90 mm Hg. Artă. Semnele bolii sunt dureri de cap, sângerări nazale, tulburări de memorie și coordonare a mișcărilor, senzații dureroase în inimă. Lipsa terapiei duce la atac de cord, accident vascular cerebral și moarte.
• Hipotensiunea arterială. Se mai numește și hipotensiune arterială. Pacienții au tensiune arterială scăzută persistentă, când indicatorii nu depășesc 90/60 mm Hg. Artă. Pacienții suferă adesea de dureri de cap, leșin și amețeli. Tratamentul se efectuează folosind medicamente și metode de fizioterapie.
• ... IHD este o boală cronică care apare atunci când circulația coronariană este insuficientă. Simptomul este angina pectorală, care se manifestă după efort fizic. Tratamentul se efectuează în funcție de severitate și se efectuează cu ajutorul medicamentelor sau intervenției chirurgicale.
• ... Se caracterizează prin afectarea miocardului de origine necunoscută. Se observă inflamația țesutului cardiac, defecte valvulare. Este însoțită de aritmie, o creștere a mușchiului inimii. Prognosticul este prost chiar și cu un tratament în timp util. Doar transplantul de organe îl poate îmbunătăți.
• ... Cauza dezvoltării patologiei sunt bacteriile și virușii, sub influența cărora are loc un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a miocardului. Pacienților li se arată terapie medicamentoasă.
• ... De asemenea, se dezvoltă pe fundal leziune infectioasa... În acest caz, procesul inflamator afectează numai învelișul exterior al mușchiului inimii. Alocați pericardită exudativă și uscată. Simptomele includ dureri de inimă, slăbiciune, ficatul mărit și umflarea țesuturilor moi. Tratamentul medicamentos, dar în cazurile severe se prescrie intervenția chirurgicală.
• Vicii dobândite. Defectele miocardice apar pe fondul altor boli, cum ar fi ateroscleroza, sepsisul, traumatismele.
• Reumatism. Cauza este procesul inflamator, pe fondul căruia apar leziunile vasculare și cardiace. Inflamația apare ca urmare a dezvoltării unei infecții streptococice.
• Insuficienta cardiaca. Boala secundara, care este cauzată de alte patologii. Există forme acute și cronice.
• ... Procesul inflamator afectează mucoasa interioară a miocardului. Cauzele sunt intoxicația, infecțiile fungice, microorganismele patogene.

Acestea sunt principalele boli ale sistemului cardiovascular, care sunt cel mai des diagnosticate. Fiecare dintre ele are propriile caracteristici, în funcție de tratamentul prescris. În unele cazuri, procesele în curs sunt ireversibile. Doar medicul curant poate stabili diagnosticul exact pe baza rezultatelor cercetării.

Metode de diagnosticare

Pentru a identifica tipul bolii, cauza, gradul și forma de dezvoltare a acesteia, specialistul intervievează în primul rând pacientul și stabilește simptomele.

De asemenea, se efectuează o examinare externă și un număr de activitati de diagnostic:

• ... O metodă destul de informativă pentru stabilirea unei încălcări a activității mușchiului inimii.
• ... Se refera la metode cu ultrasunete diagnostice. Vă permite să identificați tulburările funcționale și morfologice ale miocardului.
• Angiografie coronariană. Una dintre cele mai precise și informative metode. Se efectuează folosind un aparat cu raze X și un agent de contrast.
• Test pe banda de alergare. Diagnosticul se efectuează cu stres asupra inimii. Pentru aceasta se folosește o bandă de alergare. În mers, cu ajutorul aparatelor, specialistul măsoară nivelul tensiunii arteriale, înregistrează indicatorii ECG.
• Monitorizarea tensiunii arteriale. Metoda vă permite să obțineți o imagine completă a nivelului de modificări ale indicatorilor de presiune pe parcursul zilei.

Pacientului i se prescrie de asemenea metode standard diagnostic de laborator. Pacientul trebuie să treacă o analiză generală și biochimică a sângelui, urinei și fecalelor. Acest lucru vă permite să identificați modificări în compoziția chimică a materialelor biologice, pentru a determina prezența unui proces inflamator.

Metode de tratament și prognostic

Tratamentul pentru apariția bolilor sistemului cardiovascular se efectuează în funcție de multe caracteristici ale cursului patologiei. În unele cazuri, când patologia este într-o etapă inițială, este prescris un tratament medicamentos. Dar în cazurile severe, este necesară o intervenție chirurgicală.

În primul rând, pacienții trebuie să respecte câteva reguli:

1. Normalizează rutina zilnică.
2. Eliminați activitatea fizică grea și suprasolicitarea psiho-emoțională.
3. Mancare sanatoasa. O dietă specială va fi elaborată de către medicul curant, în funcție de tipul de boală.
4. Renunțați la obiceiurile proaste, cum ar fi fumatul și băutura.

Medicația include administrarea de medicamente grupuri diferite... Pacienților li se prescriu cel mai adesea:

• Blocante adrenergice, cum ar fi Metoprolol.
• Inhibitori ("Lisinopril").
• Diuretice (Veroshpiron).
• Antagonişti de potasiu („Diltiazem”).
• ("Nicergolina").
• Nitrați cu eliberare susținută.
• Glicozide cardiace.

Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, se prescriu anticoagulante și agenți antiplachetari. Pacienților li se prescrie un tratament complex. Mulți pacienți trebuie să ia medicamente pe viață, nu doar pentru prevenire, ci și pentru a menține eficiența mușchiului inimii.

Cursul terapiei, doza de medicamente sunt prescrise de medicul curant pe bază individuală.

În cazul stabilirii unui curs sever de patologie sau ineficacității terapiei medicamentoase, se efectuează intervenția chirurgicală. Principalele metode în prezența bolilor sistemului cardiovascular sunt:

• ... Un stent special este instalat în vasul afectat, care îmbunătățește circulația sângelui.
• Grefa de bypass coronarian. Este prescris pentru diagnosticul sever forme de cardiopatie ischemică... Operația are ca scop crearea unei căi suplimentare pentru fluxul de sânge către inimă.
• Ablația cu radiofrecvență. Indicat pentru aritmii.
• Proteze valvulare. Indicațiile pentru conducere sunt procese infecțioase care afectează foile valvulare, defecte cardiace, ateroscleroză.
• angioplastie.
• Transplant de organe. Se efectuează pentru boli de inimă severe.

Prognosticul depinde de caracteristicile bolii și de corpul pacientului. Cu un grad ușor de patologie, rata de supraviețuire la cinci ani este mai mare de 60%.

După intervenție chirurgicală prognosticul este adesea prost. Pacienții se dezvoltă diverse complicatii... Rata de supraviețuire la cinci ani este mai mică de 30% dintre pacienți.

Măsuri de prevenire a bolilor BCV

Pentru a reduce riscul de a dezvolta boli BCV, trebuie urmate anumite măsuri preventive.

1. Pentru a trăi un stil de viață activ.
2. Eliminați stresul frecvent, anxietatea, nevroza și depresia.
3. Mancare sanatoasa. Un medic vă va ajuta să alegeți o dietă ținând cont de caracteristicile organismului.
4. Tratați bolile infecțioase, bacteriene și fungice în timp util.
5. Treceți în mod regulat la examinări preventive.
6. Greutatea de control ca supraponderal afectează negativ activitatea inimii și a vaselor de sânge.
7. Renunțați la obiceiurile proaste, cum ar fi fumatul și băutura.
8. Respectarea măsurilor preventive va ajuta la reducerea semnificativă a riscului de apariție a patologiilor sistemului cardiovascular.

Bolile CVS sunt un grup de boli caracterizate prin afectarea de natură diferită a aspectului vaselor de sânge sau a mușchiului inimii. Toate acestea pun viața în pericol pentru pacient și necesită tratament imediat.

În formele severe, dezvoltarea este posibilă complicatii grave si moartea. De aceea, dacă apar simptome, ar trebui să consultați un medic care va diagnostica și, dacă este necesar, va prescrie un curs de terapie. Auto-medicația poate pune viața în pericol.

În prezent, bolile sistemului cardiovascular sunt o problemă foarte frecventă în rândul oamenilor de toate vârstele. Trebuie remarcat faptul că mortalitatea cauzată de aceste boli crește în fiecare an. Un rol imens în acest lucru îl joacă factorii care influențează tulburările în activitatea organelor.

Care sunt criteriile de clasificare a unor astfel de patologii, ce simptome le însoțesc? Cum sunt tratate aceste boli?

Ce sunt ei?

Toate patologiile sistemului cardiovascular sunt grupate în funcție de localizarea lor și de natura cursului. Prin urmare, bolile sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Boli de inimă (mușchi și valve);
• Boala vaselor de sânge(artere și vene periferice și alte);
• Patologii generale ale întregului sistem.

Există, de asemenea, o clasificare a bolilor cardiovasculare după etiologie:

În plus, aceste afecțiuni patologice sunt congenitale și pot fi ereditare și dobândite.

Bolile vaselor de sânge și ale inimii diferă ca simptome și severitate.

Lista bolilor mușchiului și valvelor cardiace:

În plus, bolile de inimă includ aritmii: aritmie (tahicardie, bradicardie), bloc cardiac.

Patologiile vasculare includ:

Bolile comune ale sistemului cardiovascular care afectează activitatea acestor organe în general sunt:

• boala hipertonică;
• accident vascular cerebral;
• ateroscleroza;
• cardioscleroza.

Bolile de mai sus sunt foarte amenințătoare și, prin urmare, necesită tratament în timp util. Pentru a evita astfel de patologii, este necesar să se respecte regulile de prevenire a bolilor cardiace și vasculare.

Pentru a reduce nivelul de COLESTEROL din organism, mulți dintre cititorii noștri folosesc în mod activ metoda binecunoscută bazată pe semințe și suc de amarant, descoperită de Elena Malysheva. Vă sfătuim să vă familiarizați cu această tehnică.

Caracteristici generale și terapie

Simptomele comune ale bolilor cardiovasculare sunt:

Este important de menționat că tratamentul bolilor cardiovasculare se realizează cu o abordare integrată. Include administrarea de medicamente, remedii populare, proceduri de kinetoterapie, exerciții de fizioterapie.

Se aplica si exerciții de respirație... Oamenii de știință au demonstrat că respirația suspină poate vindeca bolile cardiovasculare.

Boala ischemică

Această boală se manifestă de obicei la persoanele în vârstă. Această boală se mai numește și boală coronariană datorită faptului că miocardul este afectat din cauza circulației sanguine afectate în arterele coronare. Adesea se desfășoară fără simptome.

Simptomele apar la efort fizic, la fel ca și în cazul anginei pectorale:

• senzație de lipsă de aer;
• sindrom de durere în mijlocul pieptului;
• puls rapid;
• transpirație excesivă.

Pentru a îmbunătăți starea și a preveni diferite complicații, sunt prescrise următoarele:

În cazurile severe, este posibilă intervenția chirurgicală - bypass coronarian, stentarea. Se recomandă o dietă specială, exerciții de fizioterapie, proceduri de fizioterapie.

Angină pectorală

Oamenii o numesc angina pectorală. Este o consecință a aterosclerozei coronariene. Cu angina pectorală, durerea apare în spatele sternului de natură compresivă, iradiind către scapula și membrul superior pe partea stângă. De asemenea, la atacuri, apare scurtarea respirației, greutate în zona pieptului.

Recenzie cititorului nostru - Victoria Mirnova

Nu eram obișnuit să am încredere în nicio informație, dar am decis să verific și am comandat un pachet. Am observat schimbările după o săptămână: inima a încetat să mă mai deranjeze, am început să mă simt mai bine, au apărut puterea și energia. Analizele au arătat o scădere a COLESTEROLULUI la NORMAL. Încearcă și tu, iar dacă cineva este interesat, atunci mai jos este linkul către articol.

Atacul este îndepărtat cu nitroglicerină și analogii săi. Pentru tratament se folosesc blocante veta-adrenergice (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), dinitrat de izorbitin (Izolong, Ditrate, Sorbidin, Kardiket, Etidiniz).

Pacientului i se atribuie medicamente care blochează canalele de calciu, precum și medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice la nivelul miocardului.

Miocardită

Cu miocardită, miocardul devine inflamat. Acest lucru este facilitat de infectii bacteriene, alergii, imunitate slăbită. Această boală se caracterizează prin durere ascuțită v zona pieptului, slăbiciune, dificultăți de respirație, tulburări ale ritmului cardiac, hipertermie. Studiile au arătat o dimensiune crescută a organului.

Dacă miocardita este infecțioasă, atunci se folosește terapia cu antibiotice. Alte medicamente este prescris de un specialist în funcție de severitatea bolii.

Infarct miocardic

Boala se caracterizează prin moartea țesutului muscular miocardic. Această condiție este deosebit de periculoasă pentru viața umană.

Principalele simptome sunt senzații dureroase în spatele sternului, paloarea pielii, pierderea cunoștinței, întunecarea ochilor. Dar dacă după administrarea de nitroglicerină, durerea cu angina pectorală dispare, atunci cu un atac de cord poate deranja chiar și câteva ore.

Cu semne de patologie, se recomandă asigurarea odihnei pacientului, pentru aceasta el este așezat pe o suprafață plană. O necesitate urgentă de spitalizare a pacientului. Prin urmare, fără întârziere, trebuie să apelați o ambulanță. Se recomandă Corvalol (treizeci de picături).

Riscul de deces este periculos în primele ore ale stării patologice, astfel că pacientul este plasat la terapie intensivă. Tratamentul include utilizarea de medicamente pentru a scădea presiunea venoasă, a normaliza funcția inimii și a ameliora durerea.

Activitățile de reabilitare durează până la șase luni.

Boala de inima

Boli de inimă - deformări ale mușchiului și valvelor cardiace. Există astfel de tipuri de această patologie:

• Congenital;
• Dobândit.

Defect cardiac Tetralogia lui Fallot

Cele congenitale apar datorită faptului că inima fătului nu este formată corect în uter. Leziunile dobândite sunt o complicație a aterosclerozei, reumatismului, sifilisului. Simptomele bolii sunt variate și depind de localizarea defectelor:

Defectele cardiace includ și următoarele tipuri de patologii: stenoza mitrală, defectul aortic, insuficiența valvei mitrale, insuficiența tricuspidiană, stenoza gurii aortice.

Pentru astfel de boli, este prescrisă terapie de susținere. Una dintre metodele eficiente de tratament este metoda chirurgicală - cu stenoză se efectuează comisurotomie, iar în caz de insuficiență valvulară, protezare. În cazul defectelor combinate, supapa este complet schimbată cu una artificială.

Anevrism

Un anevrism este o boală a pereților vaselor de sânge, când o anumită parte a acestora se extinde semnificativ. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în vasele creierului, aortei și vaselor cardiace. Dacă anevrismul venelor și arterelor inimii se rupe, moartea are loc instantaneu.

Simptomele depind de localizarea vasodilatației – cel mai frecvent este anevrismul cerebral. Boala este în cea mai mare parte asimptomatică. Dar atunci când zona afectată atinge o dimensiune mare sau este pe punctul de a se rupe, atunci o astfel de patologie este indicată de o durere de cap severă care nu dispare timp de câteva zile. Prin urmare, este important să consultați un medic la timp pentru a evita consecințele dezastruoase.

Este posibil să scăpați complet de anevrism numai cu ajutorul intervenției chirurgicale.

Ateroscleroza

În această stare, arterele care se află în organe sunt afectate. Caracteristica bolii este depunerea de colesterol pe pereții vaselor de sânge, ceea ce duce la faptul că lumenul lor este îngustat, prin urmare, alimentarea cu sânge este întreruptă. Plăcile aterosclerotice se pot desprinde din vase. Acest fenomen poate fi fatal.

Statinele sunt folosite pentru tratament, care scad nivelul colesterolului, precum si medicamente care imbunatatesc circulatia sangelui.

Boala hipertonică

caracteristici generale hipertensiune arterială - creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice. Principalele simptome sunt:

Tratamentul are ca scop scaderea tensiunii arteriale si eliminarea cauzelor acestui proces. Prin urmare, medicamentele antihipertensive sunt prescrise, de exemplu, beta-andrenoblocante (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

În plus, diureticele sunt folosite pentru eliminarea clorului și a sodiului (Clortalidonă, Indapamidă, Furosemidă) și antagoniștilor de potasiu pentru a preveni tulburările la nivelul vaselor creierului (Amplodipină, Nimodipină, Verapamil).

De asemenea, cu hipertensiune arterială se prescrie o dietă specială.

Accidentul vascular cerebral este o afecțiune gravă care rezultă din circulația sanguină deficitară în creier. Din cauza nutriției insuficiente, țesutul cerebral începe să fie deteriorat, iar vasele de sânge se înfundă sau se rup. În medicină, se disting următoarele tipuri de accidente vasculare cerebrale:

• hemoragic(ruptura vasului);
• Ischemic (blocare).

Simptome de accident vascular cerebral:

• cefalee acută;
• convulsii;
• letargie;
• somnolenţă;
• pierderea conștienței;
• greață și vărsături.

Dacă se observă astfel de semne, pacientul are nevoie de spitalizare urgentă. Pentru a acorda primul ajutor, el trebuie să asigure o poziție culcat, flux de aer și eliberare de haine.

Tratamentul depinde de tipul de patologie. Pentru tratamentul accidentului vascular cerebral hemoragic, sunt folosite metode pentru a scădea tensiunea arterială și a opri hemoragiile la nivelul creierului sau craniului. Cu ischemie - este necesară restabilirea circulației sângelui în creier.

În plus, medicamentele sunt prescrise pentru a stimula procesele metabolice. Rol important joacă oxigenoterapie. Este important de reținut că reabilitarea post-accident vascular cerebral este un proces îndelungat.

Varice

Varicele sunt o boală care este însoțită de funcționarea afectată a fluxului sanguin venos și a valvelor vasculare. Cel mai adesea, patologia se răspândește în venele extremităților inferioare.

Simptomele care apar cu vene varicoase sunt următoarele:

• umflătură;
• o schimbare a nuanței pielii lângă locul leziunii;
• crampe musculare (mai ales noaptea);
• sindrom de durere;
• senzație de greutate la nivelul membrelor.

Se recomandă purtarea ciorapilor de compresie și exerciții fizice pentru a ameliora starea. Tratamentul medicamentos include utilizarea de medicamente venotonice, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin venos, anticoagulante. În cazurile severe, se recurge la chirurgie.

Bolile inimii și ale vaselor de sânge necesită tratament în timp util. Pentru a evita complicațiile, terapia trebuie să fie cuprinzătoare și sistematică.

Pentru a preveni procesele patologice, aveți nevoie de nutriție adecvată, exerciții de fizioterapie. Gimnastica respiratorie este eficientă în acest sens, deoarece s-a stabilit că respirația plânsă vindecă bolile cardiovasculare.

Boli cardiovasculare și predispoziție ereditară

Printre principalele cauze ale patologiilor bolilor inimii și vaselor de sânge se numără un factor ereditar. Astfel de boli includ:

Patologiile ereditare constituie un procent mare din lista bolilor sistemului cardiovascular.

Mai crezi că este imposibil să vindeci COMPLET?

Suferiți de mult timp de dureri de cap constante, migrene, dificultăți severe de respirație la cel mai mic efort și, pe lângă toate acestea, HIPERTENSIUNE pronunțată? Acum răspunde la întrebarea: ți se potrivește asta? Pot fi tolerate TOATE ACESTE SIMPTOME? Și de cât timp ai „scăpat” deja tratament ineficient?

Știați că toate aceste simptome indică un nivel CREȘT DE COLESTEROL în corpul dumneavoastră? Dar tot ceea ce este necesar este să readucem colesterolul la normal. La urma urmei, este mai corect să tratați nu simptomele bolii, ci boala în sine! Ești de acord?