Bradicardie sinusală MCB. Sindromul de repolarizare timpurie dispare? Simptome de depolarizare prematură a atriilor și ventriculilor Modificări în procesul de depolarizare ventriculară ce este

Din acest articol veți afla: care este sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor inimii (prescurtat ca SRV), cum este periculos pentru pacient. Cum se manifestă și când este necesar să se trateze pacienții.

Data publicării articolului: 05.04.2017

Data actualizării articolului: 29.05.2019

Sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor este un termen folosit de medici pentru a descrie anumite modificări ale ECG care nu au o cauză evidentă.

Contracțiile inimii sunt cauzate de modificări ale încărcăturii electrice din celulele sale (cardiomiocite). Aceste modificări au două faze - depolarizarea (responsabilă de contracția în sine) și repolarizarea (responsabilă de relaxarea mușchiului inimii înainte de următoarea contracție) - care se înlocuiesc reciproc. Acestea se bazează pe tranziția ionilor de sodiu, potasiu și calciu din spațiul intercelular în celule și invers.

Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Sindromul a fost recent considerat complet inofensiv, dar studiile științifice au arătat că poate fi asociat cu un risc crescut de aritmii ventriculare și moarte subită cardiacă.

SRAD este mai frecvent la sportivi, dependenți de cocaină, pacienți cu cardiomiopatie hipertrofică, tineri și bărbați. Frecvența sa variază de la 3% la 24% din populația generală, în funcție de metodele utilizate pentru interpretarea ECG.

Cardiologii se ocupă de problema SRDS.

Motive pentru dezvoltarea SRAD

Procesul de repolarizare timpurie nu a fost încă pe deplin înțeles. Cea mai populară ipoteză a originii sale susține că dezvoltarea sindromului este asociată fie cu o susceptibilitate crescută la bolile ischemice, fie cu modificări minore în potențialul de acțiune al cardiomiocitelor (celulele cardiace). Conform acestei ipoteze, dezvoltarea repolarizării timpurii este asociată cu procesul de eliberare a potasiului din celulă.

O altă ipoteză asupra mecanismului de dezvoltare a SRPC indică o relație între încălcările proceselor de depolarizare și repolarizare a celulelor în anumite zone ale mușchiului cardiac. Un exemplu al acestui mecanism este sindromul Brugada de tip 1.

Sindromul Brugada pe ECG. Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Oamenii de știință continuă să studieze cauzele genetice ale dezvoltării SRPC. Acestea se bazează pe mutații ale anumitor gene care afectează echilibrul dintre intrarea unor ioni în celulele inimii și ieșirea altora din exterior.

Manifestări ale SRDS asupra ECG

Diagnosticul SRPC se stabilește prin electrocardiografie. Principalele semne ECG ale acestui sindrom sunt:

• Cota (cota) segmentului ST deasupra insulinei.
• Prezența unei umflături orientate în jos pe segmentul ST.
• O creștere a amplitudinii undei R în piept duce odată cu dispariția sau reducerea simultană a undei S.
• Așezarea punctului J (punctul în care complexul QRS intră în segmentul ST) deasupra izolinei, pe genunchiul descendent al undei R.
• Ocazional, se observă o undă J pe genunchiul descendent al undei R, care seamănă cu o crestătură în aspect.
• Extinderea complexului QRS.

Definiția clasică a SRPC pe un ECG (elevația segmentului ST). Faceți clic pe fotografie pentru a mări
ECG redefinit pentru sindromul SRDS. Faceți clic pe fotografie pentru a mări

Aceste semne ale sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor pe ECG sunt mai bine observate la o frecvență cardiacă mai mică.

Pe baza ECG, există trei subtipuri ale sindromului, fiecare dintre acestea fiind însoțit de propriul risc de complicații.

Tabelul 1. Tipuri de SRDS:

Simptomele pacientului

Manifestările clinice ale patologiei pot fi împărțite în două grupuri.

Primul grup

Primul grup include acei pacienți la care acest sindrom duce la complicații - leșin și. Leșinul este o pierdere pe termen scurt a conștienței și a tonusului muscular caracterizată prin debut brusc și recuperare spontană. Se dezvoltă datorită deteriorării alimentării cu sânge a creierului. În SRDS, cea mai frecventă cauză de leșin este o încălcare a ritmului contracțiilor ventriculelor inimii.

Stopul cardiac este încetarea bruscă a circulației sângelui din cauza bătăilor ineficiente sau lipsei inimii. Cu SRDS se produce stop cardiac. Fibrilația ventriculară este cea mai periculoasă tulburare a ritmului cardiac, care se caracterizează prin contracții rapide, neregulate și necoordonate ale cardiomiocitelor ventriculare. În câteva secunde de la apariția fibrilației ventriculare, pacientul de obicei leșină, apoi pulsul și respirația îi dispar. Fără a oferi asistența necesară, o persoană moare cel mai adesea.

Al doilea grup

Al doilea (și cel mai mare) grup de pacienți cu SRDS nu prezintă simptome . Repolarizarea timpurie a ventriculilor pe ECG este detectată întâmplător. Acest grup este mai puțin predispus la apariția complicațiilor și se caracterizează printr-un curs benign al acestui sindrom.

Până la apariția complicațiilor, patologia nu limitează în niciun fel activitatea și activitatea unei persoane.

Determinarea riscului SRAD

La majoritatea oamenilor, SRAD nu prezintă niciun pericol pentru sănătatea și viața lor, dar este foarte important de la toți pacienții cu acest sindrom să îi identifice pe cei care prezintă riscul de a dezvolta tulburări severe ale ritmului cardiac. Pentru aceasta, următoarele sunt de o mare importanță:

1. Antecedente medicale (anamneză). Oamenii de știință spun că la 39% dintre pacienții care au suferit stop cardiac asociat cu repolarizarea timpurie a ventriculilor, leșinul a fost observat anterior. Prin urmare, prezența sincopei la persoanele cu semne de SRPC pe ECG este un factor important care indică un risc crescut de moarte subită cardiacă. La 43% dintre pacienții cu SRPC care supraviețuiesc stopului cardiac, se dezvoltă din nou aritmii cardiace periculoase. 14% dintre pacienții cu SRPC care cauzează fibrilație ventriculară au antecedente familiale de moarte subită la rude apropiate. Aceste date sugerează că istoricul poate ajuta la prezicerea riscului de complicații din SRPC.
2. Natura modificărilor ECG. Oamenii de știință și medicii au descoperit că anumite caracteristici ale ECG în sindrom pot indica un risc crescut de complicații. De exemplu, un risc crescut de moarte subită se observă la persoanele cu semne de repolarizare ventriculară timpurie în conductele ECG inferioare (II, III, aVF).

Cunoașterea pericolelor SRAD vă poate ajuta să solicitați asistență medicală timpurie și să preveniți complicațiile care pun viața în pericol.

Tratament

SRDS apare destul de des. La majoritatea pacienților, nu prezintă niciun pericol pentru sănătatea și viața pacienților.

Persoanele cu modificări ale ECG care nu prezintă simptome clinice ale SRPC nu au nevoie de niciun tratament specific. Un număr mic de pacienți cu risc de apariție a complicațiilor poate fi indicat prin implantarea unui cardioverter-defibrilator sau a unei terapii conservatoare.

Un defibrilator cardioverter implantabil este un dispozitiv mic plasat sub piele pe peretele toracic pentru a trata tulburările periculoase ale ritmului cardiac. Din acesta, electrozi sunt introduși în cavitatea inimii, prin care, în momentul aritmiei, dispozitivul furnizează o descărcare electrică, restabilind ritmul cardiac normal.

La pacienții cu repolarizare ventriculară timpurie, un cardioverter-defibrilator este implantat în cazurile în care au avut deja tulburări periculoase ale ritmului cardiac în trecut. De asemenea, această operație poate fi indicată și persoanelor cu SRDS, care au rude apropiate care au murit la o vârstă fragedă din cauza unui stop cardiac brusc.

Terapia conservatoare este administrată pacienților la care acest sindrom a condus la dezvoltarea unei tulburări de ritm cardiac care pune viața în pericol. În astfel de cazuri, se utilizează izoproterenol (pentru a suprima fibrilația ventriculară acută) și chinidina (pentru terapia de întreținere și prevenirea aritmiilor).

Prognoza

Marea majoritate a persoanelor cu semne de repolarizare ventriculară afectată pe un ECG au un prognostic favorabil. Cu toate acestea, la un număr mic de pacienți, aceste modificări ale caracteristicilor electrofiziologice ale inimii pot avea consecințe dezastruoase. Sarcina principală a medicilor în această situație este de a identifica acești pacienți înainte ca primul episod al unei tulburări de ritm cardiac periculos să apară.

Extrasistola ventriculară (PVC) este o contracție prematură (extraordinară) a inimii cauzată de un impuls care a apărut într-una din secțiunile sistemului de conducere intraventriculară (mănunchiul lui și al picioarelor sale, fibre Purkinje) sau miocard ventricular.

Clasificare

CLASIFICAREA (GRADAREA) EXTRASISTOLIEI VENTRICULARE

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - fără PVC

1 - PVC-uri monomorfe rare - mai puțin de 30 pe oră

2 - PVC-uri monomorfe frecvente - mai mult de 30 pe oră

3 - PVC-uri polimorfe

4 - forme repetate de aritmii ventriculare

4A - PVC-uri împerecheate

4B - grupuri PVC (volei - 3 sau mai multe complexe), inclusiv episoade scurte de tahicardie ventriculară

5 - PVC-uri timpurii de tip R pe T

Gradele 3-5 din PVC se referă la extrasistole de înaltă calitate și sunt considerați factori de risc pentru moartea subită a genezei aritmice.

Versiune modificată a gradării aritmiilor ventriculare (M. Ryan, 1975)

0 - fără PVC în 24 de ore de la monitorizare

I - nu mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe pentru orice oră de monitorizare

II - mai mult de 30 de PVC-uri monomorfe pe oră

III - PVC-uri polimorfe

IV А - PVC pereche monomorfe

IV B - PVC-uri împerecheate polimorfe

V - tahicardie ventriculară (trei sau mai multe PVC-uri consecutive cu o frecvență de peste 100 pe minut)

Etiologie și patogenie

Principalele mecanisme pentru dezvoltarea extrasistolei:

Reintroducerea unui val de excitație (reintrare) în zone ale miocardului sau ale sistemului de conducere cardiacă, care diferă în ceea ce privește viteza inegală a conducerii impulsurilor și dezvoltarea blocajului de conducere unidirecțional.

Creșterea activității oscilatorii (declanșatoare) a membranelor celulare a anumitor secțiuni ale atriilor, joncțiunii AV sau ventriculilor.

Impulsul ectopic din atrii se răspândește de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere cardiacă.

Impulsul ectopic care apare în joncțiunea AV se propagă în două direcții: de sus în jos de-a lungul sistemului de conducere al ventriculilor și de jos în sus (retrograd) de-a lungul atriilor.

Caracteristicile patogeniei extrasistolei ventriculare:

Extrasistolele ventriculare monomorfe unice pot apărea ca rezultat atât al formării unei reintrări a undei de excitație (reintrare), cât și a funcționării mecanismului post-depolarizare.

Activitatea ectopică repetitivă sub forma mai multor extrasistole ventriculare succesive se datorează de obicei mecanismului de reintrare.

Sursa extrasistolelor ventriculare în cele mai multe cazuri este ramificarea fibrelor lui și a fibrelor Purkinje. Acest lucru duce la o încălcare semnificativă a procesului de propagare a undei de excitație de-a lungul ventriculilor drept și stâng, ceea ce duce la o creștere semnificativă a duratei totale a complexului QRS ventricular extrasistolic.

Cu extrasistola ventriculară, se modifică și secvența de repolarizare.

Epidemiologie

Semn de prevalență: Foarte frecvent

Prevalența extrasistolelor ventriculare crește semnificativ în prezența bolilor organice ale inimii, în special însoțită de afectarea miocardului ventricular, corelată cu severitatea disfuncției sale. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei tulburări de ritm crește odată cu vârsta. De asemenea, s-a remarcat relația dintre apariția extrasistolelor ventriculare și momentul zilei. Deci, dimineața sunt observați mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai rar.

Tablou clinic

Criterii de diagnostic clinic

Întreruperi în activitatea inimii, răsturnarea, scufundarea inimii, palpitații, uneori durere în regiunea inimii, amețeli. auscultator - aritmie

Simptome, desigur

Plângerile pacienților cu extrasistolă depind de starea sistemului nervos. Cu un prag ridicat de iritație, pacienții nu simt extrasistole, care sunt detectate accidental în timpul unui examen medical.Multi pacienți simt întreruperi în activitatea inimii în primele zile și săptămâni după apariția lor, apoi se obișnuiesc cu ele.

Senzația unei lovituri puternice sau a unui șoc în zona inimii este cauzată de o energie, cu un volum mare de accident vascular cerebral, prima contracție după o extrasistolă și mult mai rar este rezultatul extrasistolului în sine. În acest caz, senzația de stop cardiac pe termen scurt este cauzată de o lungă pauză compensatorie. Aceste senzații pot fi combinate, iar pacienții le descriu ca sărituri, răsturnări și bătăi ale inimii. Cu extrasistole de grup mari și frecvente, pacienții simt cel mai adesea bătăi scurte ale inimii, compresie, bătăi plictisitoare sau fluturare în inimă. Durerea în regiunea inimii este rară și este de tip perforant scurt sau sub formă de durere nedeterminată asociată cu iritarea interoreceptorilor din cauza revărsării sângelui în ventriculi în timpul pauzei post-extrasistolice. Apariția durerii este facilitată de o expansiune bruscă a atriilor datorită contracției simultane sau aproape simultane a atriilor și a ventriculilor.

Senzația unei valuri care merge de la inimă la gât sau cap, senzația de constricție sau de sânge la gât coincid cu contracția prematură a inimii. Acestea sunt cauzate de fluxul sanguin invers de la atriul drept la venele cervicale datorită contracției simultane a atriilor și a ventriculilor atunci când valva tricuspidă este închisă.

Uneori, cu extrasistole, apar simptome asociate cu ischemie cerebrală - amețeli, senzație de amețeală și altele. Nu este întotdeauna ușor să distingem în ce măsură aceste simptome se datorează nevrotice și în ce măsură - factorii hemodinamici. Cel mai adesea, simptomatologia generală în aritmia extrasistolică este o expresie a tulburărilor autonome.

Simptome obiective cu extrasistolă

Un semn auscultator important și clar este apariția prematură a contracțiilor cardiace. Sunt auzite mai devreme decât se așteaptă bătăile inimii obișnuite.

Puterea primului ton depinde de durata intervalului anterior extrasistolei, de umplerea ventriculelor și de poziția valvelor atrioventriculare în momentul contracției extrasistolice. Primul ton divizat este rezultatul contracției non-simultane a ambelor ventriculi și a închiderii non-simultane a valvelor tricuspid și bicuspid în extrasistole ventriculare.

Al doilea ton este de obicei slab, deoarece un volum mic de accident vascular cerebral în timpul extrasistolei duce la o ușoară creștere a presiunii în aortă și artera pulmonară. Al doilea ton despărțit se explică prin trântirea non-simultană a supapelor semilunare datorită unei modificări a raportului dintre presiunea din aortă și artera pulmonară.

Cu extrasistole timpurii, contracția ventriculelor este atât de slabă încât nu poate depăși rezistența în aortă, iar valvele semilunare nu se deschid deloc, drept urmare nu există un al doilea ton cu o astfel de extrasistolă - extrasistole sterile.

O lungă pauză după o contracție prematură este un semn important al extrasistolei. Cu toate acestea, poate lipsi, de exemplu, la extrasistole interpolate. Cea mai lungă pauză diastolică apare după bătăi premature ventriculare; mai scurt - după extrasistole atriale și nodale. În același timp, este destul de dificil să distingem extrasistolele ventriculare de cele supraventriculare pe baza datelor auscultatorii.

Extrasistola regulată, numită aloritmie, are propriile sale caracteristici auscultatorii. În grupul aloritmic, fiecare a doua contracție cu bigeminie și a treia cu trigeminie este o extrasistolă. În timpul contracției extrasistolice, se observă aproape întotdeauna o accentuare accentuată a primului ton. Acest lucru face posibilă distingerea aloritmiei extrasistolice de aloritmia cu blocaj atrioventricular parțial cu un raport de 3: 2 sau 4: 3, în care puterea sunetelor inimii nu se schimbă și nu există contracții premature.

Extrasistolele de volei (grup) provoacă mai multe sunete puternice și rapide care se succed, iar după ultima dintre ele există o lungă pauză post-extrasistolică. Extrasistole frecvente la ascultarea asemănării aritmiilor cu fibrilație atrială.

Dacă pacientul are un suflat sistolic, atunci se aude mai puțin clar în timpul extrasistolelor față de contracțiile normale. În timpul primei contracții a sinusurilor după extrasistol, se aude o creștere a murmurilor de ejecție sistolică (stenoză a valvei aortice) și o slăbire a murmurelor pansistolice de regurgitare (insuficiență a valvei mitrale). O excepție de la această regulă este suflurile de regurgitare în caz de insuficiență a valvei tricuspidiene sau bicuspide în boala coronariană, însoțită de disfuncție a mușchilor papilari corespunzători.

La examinarea pulsului, se determină pauze lungi post-extrasistolice și apare un deficit de impuls. Odată cu pierderea unei unde de impuls extrasistolice, se formează așa-numita bradicardie falsă. Pulsul rămâne corect și lent.

Examinarea venelor cervicale relevă o pulsație sistolică caracteristică extrasistolelor ventriculare și mai ales nodale, atunci când atriile și ventriculii se contractă simultan. În acest moment, valva tricuspidă este închisă și sângele revine din atriul drept la venele jugulare.

Extrasistolele atriale blocate sunt contracții extraordinare izolate ale atriilor cu blocarea ulterioară a conducției impulsurilor la nivelul conexiunii AV. Nu sunt detectate prin auscultare; este posibil să ne gândim la prezența lor numai atunci când un puls venos pozitiv este combinat cu o pauză lungă în pulsul arterial.

Trăsături distinctive ale aritmiei extrasistolice în prezența bolilor cardiace organice și în absența acesteia.

Diagnostic

Semne ECG ale bătăilor premature ventriculare:

Apariția prematură pe ECG a unui complex QRS ventricular modificat, în fața căruia nu există undă P (cu excepția extrasistolelor ventriculare tardive, în fața cărora există P. Dar PQ este scurtat în comparație cu ciclurile sinusale).
- Extindere semnificativă (până la 0,12 s și mai mult) și deformarea complexului QRS extrasistolic (în formă seamănă cu o blocadă a ramurii fasciculului, opusă laturii apariției extrasistolelor - locația segmentului RS-T și a Unda T a extrasistolei este discordantă cu direcția dintelui principal al complexului QRS).
- Prezența unei pauze compensatorii complete după o extrasistolă ventriculară (completează intervalul de cuplare extrasistolă la un RR satisfăcător al ritmului principal).

Ocazional, extrasistolele ventriculare pot fi efectuate retrograd către atrii și, la atingerea nodului sinusal, îl descarcă; în aceste cazuri, pauza compensatorie va fi incompletă.
Doar uneori, de obicei pe fondul unui ritm sinusal principal relativ rar, poate fi absentă o pauză compensatorie după o extrasistolă ventriculară. Acest lucru se datorează faptului că următorul impuls (primul după extrasistol) ajunge la ventriculi în momentul în care au părăsit deja starea de refractare. În acest caz, ritmul nu este deranjat și extrasistolele ventriculare sunt numite „intercalate”.
O pauză compensatorie poate fi, de asemenea, absentă cu extrasistola ventriculară pe fundalul fibrilației atriale.

Trebuie subliniat faptul că niciunul dintre semnele ECG enumerate nu are sensibilitate și specificitate 100%.

Pentru a evalua semnificația prognostică a bătăilor premature ventriculare, poate fi utilă evaluarea caracteristicilor complexelor ventriculare:

În prezența leziunilor organice ale inimii, extrasistolele sunt adesea cu amplitudine mică, largi, zimțate; segmentul ST și unda T pot fi direcționate în aceeași direcție ca și complexul QRS.
- Extrasistolele ventriculare relativ „favorabile” au o amplitudine mai mare de 2 mV, nu sunt deformate, durata lor este de aproximativ 0,12 sec., Segmentul ST și unda T sunt direcționate către partea opusă QRS.

De importanță clinică este definirea mono- / politopicității extrasistolei ventriculare, care se realizează luând în considerare constanța intervalului de cuplare și forma complexului ventricular.

Monotopia indică prezența unui anumit focar aritmogen. Locația căreia poate fi determinată de forma extrasistolei ventriculare:

Extrasistole ventriculare stângi - R domină în conductele V1-V2 și S în V5-V6.
- Extrasistole din tractul de ieșire ventricular stâng: axa electrică a inimii este localizată vertical, rS (cu raportul lor constant) în conductele V1-V3 și o tranziție bruscă la tipul R în conductele V4-V6.
- Extrasistole ventriculare drepte - S domină în conductele V1-V2 și R în conductele V5-V6.
- Extrasistole din tractul excretor al ventriculului drept - R ridicat în II III aVF, zonă de tranziție în V2-V3.
- Extrasistole septale - complexul QRS este ușor extins și seamănă cu sindromul WPW.
- Extrasistole apicale concordante (în ambele ventricule) - S domină în conductele V1-V6.
- Extrasistole bazale concordante (în ambele ventricule) - R domină în derivatele V1-V6.

Cu o extrasistolă ventriculară monomorfă cu un interval de cuplare variabil, ar trebui să ne gândim parasistola - munca simultană a principalului (sinus, mai rar fibrilație atrială / flutter) și un stimulator cardiac suplimentar situat în ventriculi. Parasistolele se succed la intervale diferite de timp, dar intervalele dintre parazitole sunt multiple ale celor mai mici dintre ele. Complexele de scurgere sunt caracteristice, care pot fi precedate de o undă P.

PVC funcțional unele caracteristici electrocardiografice sunt caracteristice:

Amplitudine QRS 20 mm;

Axa QRS electrică se află în direcția normală;

Lățimea QRS nu depășește 0,12 s, fără crestături;

Segmentul ST și unda T sunt direcționate în direcția opusă QRS (discordanță);
- Undele T sunt asimetrice, iar segmentele ST de obicei nu au o fază orizontală inițială, îndreptându-se imediat în jos sau în sus.

Este utilizată monitorizarea ECG Holter pentru diagnosticarea PVC-urilor simptomatice și asimptomatice, pentru evaluarea lor prognostică și stratificarea riscului la diferite populații, precum și pentru evaluarea eficacității terapiei antiaritmice. Studiul este indicat nu numai în prezența PVC-ului pe un ECG standard sau în istorie, ci și la toți pacienții cu boli organice de inimă, indiferent de prezența unei clinici de aritmii ventriculare și de detectarea lor pe ECG standard. Face posibilă evaluarea frecvenței, duratei, mono- / politopicității PVC-urilor, dependența lor de momentul zilei, activitatea fizică, modificările segmentului ST, frecvența ritmului și alți factori. Studiul trebuie efectuat înainte de începerea tratamentului.

Teste electrocardiografice de stres... Cu ajutorul lor, puteți evalua riscul posibil de a dezvolta aritmii în IHD. Uneori testele pot detecta aritmii induse de efort.

Ecocardiografievă permite să determinați modificările morfologice și funcționale ale inimii (defecte valvulare, hipertrofie miocardică VS, fracție de ejecție VS, prezența zonelor hipo- și akinezice, creșterea cavităților cardiace) care pot provoca aritmii. Electrocardiografia mediată de semnal, analiza dispersiei intervalului Q-T, studiul variabilității ritmului cardiac și a potențialelor ventriculare tardive fac posibilă evaluarea riscului de a dezvolta aritmii ventriculare potențial periculoase și SCD.

Examenul electrofiziologic intracardiac... În cazul PVC, o indicație pentru un studiu electrofiziologic intracardiac poate fi necesitatea de a stabili mecanismul și locul apariției extrasistolelor (cu PVC monotopic frecvent). Inducția utilizând un stimul localizat din PVC, complet identic cu cel „natural”, confirmă acuratețea diagnosticului topic și face posibilă ablarea focalizării aritmogene.

Diagnostic de laborator

Un studiu al nivelului de electroliți din sânge și hormoni tiroidieni este dovedit a exclude cauzele extracardiace ale PVC.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu extrasistole supraventriculare. (link către I49.1 și I49.2)

Complicații

Extrasistolele de grup se pot transforma în tulburări de ritm mai periculoase: atrială - în flutter atrial, ventricular - în tahicardie paroxistică. La pacienții cu supraîncărcare sau dilatare a atriilor, extrasistola se poate transforma în fibrilație atrială.

Extrasistolele frecvente provoacă insuficiență cronică a circulației coronare, cerebrale, renale.

Cele mai periculoase sunt extrasistolele ventriculare datorită dezvoltării posibile a fibrilației ventriculare și a morții subite.

Este mai probabil să aveți tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară dacă:

Extrasistolele ventriculare apar foarte des (10 sau mai multe pe minut);

Există o extrasistolă politopică;

Există o extrasistolă de grup.

Bătăi premature ventriculare timpurii

Tratament în străinătate

A urmat tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

După repartizarea unui pacient într-una sau alta categorie de risc, se poate decide problema alegerii tratamentului. Indiferent de categoria bătăilor premature ventriculare, tratamentul etiotrop este necesar acolo unde este necesar. Ca și în tratamentul extrasistolelor supraventriculare, principala metodă de monitorizare a eficacității terapiei este monitorizarea Holter: o scădere a numărului de extrasistole ventriculare cu 75-80% indică eficacitatea tratamentului.

Tacticile de tratament pentru pacienții cu diferite extrasistole ventriculare prognostice:
- La pacienții cu extrasistolă ventriculară benignă, care este tolerată subiectiv de pacient, este posibil să se refuze terapia antiaritmică.
- Pacienții cu extrasistolă ventriculară benignă, subiectiv slab tolerată, precum și pacienții cu aritmii potențial maligne de etiologie non-ischemică, sunt de preferat să prescrie antiaritmice de clasa I Dacă sunt ineficiente - amiodaronă sau sotalol. Aceste medicamente sunt prescrise doar pentru etiologia non-ischemică a extrasistolei ventriculare - la pacienții postinfarct, conform studiilor bazate pe dovezi, efectul proaritmic pronunțat al flecainidei, encainidei și etmozinei este asociat cu o creștere a riscului de deces de 2,5 ori! Riscul de acțiune proaritmică este, de asemenea, crescut cu miocardita activă.

Din antiaritmicele de clasa I, următoarele sunt eficiente:

Propafenonă (Propanorm, Ritmonorm) pe cale orală la 600-900 mg / zi sau forme retardate (propafenonă SR 325 și 425 mg, sunt prescrise de două ori pe zi). Terapia este de obicei bine tolerată. Combinații posibile cu beta-blocante, d, l-sotalol (Sotagexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (sub controlul ritmului cardiac și al conducției AV!), Precum și cu amiodaronă (Cordaron, Amiodarone) în doză de 200-300 mg / zi
- Etatsizin oral la 100-200 mg / zi. Terapia începe cu numirea a jumătăți de doze (0,5 comprimate de 3-4 ori pe zi) pentru a evalua toleranța. Combinațiile cu medicamente de clasa III pot fi aritmogene. Combinația cu beta-blocante este recomandată pentru hipertrofia miocardică (sub controlul ritmului cardiac, într-o doză mică!).
- Etmozin în interior la 400-600 mg / zi. Terapia începe cu numirea unor doze mai mici - 50 mg de 4 ori pe zi. Etmozina nu prelungește intervalul QT și este de obicei bine tolerată.
- Flecainidă în interiorul a 200-300 mg / zi. Este destul de eficient, reduce ușor contractilitatea miocardului. La unii pacienți, provoacă parestezie.
- Disopiramidă în interiorul a 400-600 mg / zi. Poate provoca tahicardie sinusală și, prin urmare, sunt recomandate combinații cu beta-blocante sau d, l-sotalol.
- Alapinina este medicamentul ales pentru o tendință de bradicardie. Se prescrie ca monoterapie la o doză de 75 mg / zi. ca monoterapie sau 50 mg / zi. în asociere cu beta-blocante sau d, l-sotalol (nu mai mult de 80 mg / zi). Această combinație este adesea recomandabilă, deoarece crește efectul antiaritmic, reducând efectul medicamentelor asupra ritmului cardiac și vă permite să prescrieți doze mai mici, cu toleranță slabă la fiecare medicament separat.
- Medicamente mai puțin utilizate, cum ar fi difenina (cu extrasistolă ventriculară pe fondul intoxicației cu digitală), mexiletina (cu intoleranță la alte antiaritmice), aymalin (cu sindrom WPW, însoțit de tahicardie supraventriculară paroxistică), Novocainamideren (cu destul de ineficacitate sau alte antiaritmice) medicamente) eficiente, dar extrem de incomode de utilizat și cu utilizare prelungită pot duce la agranulocitoză).
- Trebuie remarcat faptul că, în majoritatea cazurilor de bătăi premature ventriculare, verapamilul și beta-blocantele sunt ineficiente. Eficacitatea medicamentelor de primă clasă ajunge la 70%, cu toate acestea, este necesară luarea în considerare strictă a contraindicațiilor. Utilizarea chinidinei (Kinidin Durules) pentru bătăi premature ventriculare este nedorită.

Se recomandă respingerea alcoolului, fumatul, consumul excesiv de cafea.La pacienții cu extrasistole ventriculare benigne, un antiaritmic poate fi prescris numai în momentul zilei, când manifestările extrasistolei sunt resimțite subiectiv. În unele cazuri, vă puteți descurca folosind Valocordin, Corvalol. La unii pacienți, se recomandă utilizarea terapiei psihotrope și / sau vegetotrope (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Bătăile premature ventriculare frecvente necesită terapie parenterală în cazurile de frecvență acută sau crescută la pacienții cu risc crescut de deces subit. Adică, terapia parenterală este indicată pacienților cu infarct miocardic acut, disfuncție miocardică severă, episoade de tahicardie ventriculară în istorie, precum și cu tulburări electrolitice și intoxicație cu glicozide.
Frecvența bătăilor premature ventriculare poate scădea cu terapia beta-blocantă (în principal cu infarct miocardic). Bolus IV în perioada acută și apoi amiodaronă sau lidocaină sunt injectate prin picurare.
Cu extrasistola ventriculară datorată hipokaliemiei, clorura de potasiu se administrează intravenos până la 4-5 meq / kg / zi până la atingerea limitei superioare a normei potasiului seric. Frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu din sânge.
În cazul extrasistolei ventriculare datorită hipomagneziemiei, se prezintă sulfat de magneziu IV, 1000 mg 4 r / zi (doza este calculată de magneziu) până la atingerea limitei superioare a normei de magneziu seric. În hipomagneziemia severă, doza zilnică poate ajunge la 8-12 g / zi (doza este calculată de magneziu).
Cu extrasistol ventricular datorat intoxicației cu glicozide, dimercaprolul este prezentat intravenos la 5 mg / kg 3-4 r / zi în prima zi, 2 r / zi în a 2-a zi, apoi 1 r / zi până când simptomele de intoxicație sunt eliminate + Clorură de potasiu i / v până la 4-5 meq / kg / zi până la atingerea limitei superioare a normei potasiului seric (frecvența administrării și durata tratamentului sunt determinate de nivelul de potasiu din sânge).

În unele cazuri - cu extrasistolă ventriculară frecventă (până la 20-30 mii pe zi) cu focalizare aritmogenă identificată în timpul unui studiu electrofiziologic și ineficiență sau dacă este imposibil să luați antiaritmice pentru o lungă perioadă de timp în combinație cu toleranță slabă sau prognostic slab - este folosit ablația prin radiofrecvență.

Prognoza

Principala complicație a bătăilor premature ventriculare, care determină semnificația sa clinică, este moartea subită. Aritmiile ventriculare sunt asociate cu probabilitatea de a dezvolta aritmii fatale, adică moartea subită aritmică. Pentru a determina gradul de risc al acestuia în practica clinică reală, se utilizează clasificarea conform B.Lown, M. Wolf, modificată de M. Ryan și stratificarea riscului aritmiilor ventriculare de J. T. Bigger. Aceasta implică analiza nu numai a naturii activității ectopice ventriculare, ci și a manifestărilor sale clinice, precum și a prezenței sau absenței leziunilor cardiace organice ca cauză a apariției acesteia.

Bigger (1984) a propus o clasificare prognostică în care sunt date caracteristicile aritmiilor ventriculare benigne, potențial maligne și maligne.

Valoarea predictivă a aritmiilor ventriculare.

O scurtă descriere a extrasistolelor ventriculare poate fi, de asemenea, prezentată după cum urmează:

Extrasistole ventriculare benigne - orice extrasistole ventriculare la pacienții fără leziuni cardiace (inclusiv hipertrofia miocardică) cu o frecvență mai mică de 10 pe oră, fără leșin și stop cardiac în istorie.

Extrasistole ventriculare potențial maligne - orice extrasistolă ventriculară cu o frecvență mai mare de 10 pe oră sau tahicardie ventriculară în curs de desfășurare la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă, fără leșin sau stop cardiac în istorie.

Extrasistole ventriculare maligne - orice extrasistolă ventriculară cu o frecvență mai mare de 10 pe oră la pacienții cu patologie miocardică severă (cel mai adesea cu o fracție de ejecție a VS mai mică de 40%), leșin sau antecedente de stop cardiac; tahicardie ventriculară persistentă este frecventă.

În cadrul grupurilor de extrasistole ventriculare potențial maligne și maligne, riscul potențial este determinat și de gradarea extrasistolelor ventriculare (conform clasificării Laun-Wolf).

Pentru a îmbunătăți precizia predicției, pe lângă semnele fundamentale, se utilizează un complex de predictori clinici și instrumentali ai morții subite, fiecare dintre care, individual, nu este decisiv:

Fracția de ejecție a ventriculului stâng. Dacă în IHD, fracția de ejecție a ventriculului stâng scade la mai puțin de 40%, riscul crește de 3 ori. Cu bătăi premature ventriculare non-coronare, semnificația acestui criteriu poate scădea).

Prezența potențialelor ventriculare tardive este un indicator al zonelor de conducere lentă în miocard, detectate la ECG de înaltă rezoluție. Potențialul târziu al ventriculelor reflectă prezența unui substrat pentru intrarea ri, iar în prezența extrasistolei ventriculare, ne obligă să luăm tratamentul mai în serios, deși sensibilitatea metodei depinde de boala subiacentă; capacitatea de a controla terapia cu potențiale ventriculare tardive este discutabilă.

Creșterea dispersiei intervalului QT.

Scăderea variabilității ritmului cardiac.

Prevenirea

Prevenirea se reduce la măsuri de prevenire a bolilor și a condițiilor patologice care stau la baza extrasistolelor (boli coronariene, miocardită recurentă infecțio-alergică, distrofie miocardică de diferite origini), precum și pentru a preveni exacerbarea acestora.

informație

informație

1. "Prelegeri clinice despre medicina internă. Volumul 1" V.G.Perederiy, S.M. Tkach, Kiev, 1998
2. Doshchitsin V.L. Electrocardiografie practică. - ediția a II-a, Rev. si adauga. - M.: Medicină, 1987. - 336 p.
3. Dekhtyar G. Ya. Diagnostic electrocardiografic. - ediția a II-a, Rev. si adauga. - M.: Medicină, 1972. - 416 p.
4. Isakov I.I., Kushakovsky MS, Zhuravleva N.B. Electrocardiografie clinică (aritmii cardiace și tulburări de conducere): Un ghid pentru medici. - Ed. A doua revizuită si adauga. - L.: Medicină, 1984. - 272 p.
5. A.B. de Luna. Ghid de ECG clinic. - M., Medicină, 1993
6. Boli ale inimii și ale vaselor de sânge. Un ghid pentru medici în 4 volume. Ed. Chazova E.I. - M., Medicină, 1992
7. Vinogradov A.V. Diagnosticul diferențial al bolilor interne. Ed. Al 2-lea. - M., Medicină, 1987
8. Boli interne. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf și alții - M., Medicină, 1994
9. Mazur N.A. Tahicardie paroxistică - M., Medicină, 1984.
10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Electrocardiografie - M., Medicină, 1991.
11. Orlov V.N. Ghid pentru electrocardiografie - M., Medicină, 1984.
12. Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace - "Shtiintsa", 1990
13. Ianushkevichus Z.I. și alte încălcări ale ritmului și conducerii inimii - M., Medicină, 1984.

XI Congres KARM-2019: Tratamentul infertilității. ARTĂ

Informațiile postate pe site-ul MedElement nu pot și nu ar trebui să înlocuiască o consultație personală cu un medic. Asigurați-vă că contactați un furnizor de asistență medicală dacă aveți vreo boală sau simptome care vă deranjează.

Alegerea medicamentelor și dozarea acestora trebuie discutate cu un specialist. Numai un medic poate prescrie medicamentul potrivit și dozarea acestuia, ținând cont de boală și de starea corpului pacientului.

Site-ul MedElement este exclusiv o resursă de referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie utilizate pentru modificări neautorizate ale prescripțiilor medicului.

Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru orice daune aduse sănătății sau daunelor materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Exclude: bradicardie NOS (R00.1) condiții care complică. avort, sarcină ectopică sau molară (O00-O07, O08.8). chirurgie obstetrică și proceduri (O75.4) aritmie neonatală (P29.1)

I49.0 Fibrilație și flutter ventricular

I49.1 Depolarizarea prematură a atriilor

Contracții atriale premature

I49.2 Depolarizare prematură provenită din compus

I49.3 Depolarizarea ventriculară prematură

I49.4 Alte depolarizări premature nespecificate

Sistole ectopice Extrasistole Aritmie extrasistolică Prematură. reduceri NOS. comprimare

Sindromul tahicardie-bradicardie

I49.8 Alte aritmii cardiace specificate

Tulburări de ritm. sinus coronarian. ectopic. nodal

I49.9 Aritmie cardiacă nespecificată

Diltiazem (Diltiazem): instrucțiune, aplicare și formulă

Nume rusesc

Diltiazem

Denumire latină a substanței Diltiazem

Diltiazem ( gen. Diltiazemi)

Nume chimic

(2S-cis) -3- (acetoxi) -5-2,3-dihidro-2- (4-metoxifenil) -1,5-benzotiazepin-4 (5H) -onă (sub formă de clorhidrat)

Clasificare nosologică (ICD-10)

Cod CAS

Caracteristicile substanței Diltiazem

Un derivat benzotiazepinic. O pulbere cristalină albă sau aproape albă, cu gust amar. Insensibil la lumină. Să se dizolve în apă, metanol, cloroform.

Farmacologie

Acțiune farmacologică - antianginală, hipotensivă, antiaritmică.

Blochează canalele de calciu cu tensiune de tip L și inhibă intrarea ionilor de calciu în faza de depolarizare a cardiomiocitelor și a celulelor musculare netede vasculare. Ca urmare a inhibării fluxului lent de depolarizare a calciului în celulele țesuturilor excitabile, acesta inhibă formarea potențialului de acțiune și decuplează procesul de „excitație-contracție”. Scade contractilitatea miocardului, scade ritmul cardiac și încetinește conducerea AV. Relaxează mușchiul neted vascular, scade rezistența vasculară sistemică. Are un efect antihipertensiv dependent de doză în hipertensiunea arterială ușoară până la moderată. Gradul de scădere a tensiunii arteriale se corelează cu nivelul de hipertensiune (la persoanele cu tensiune arterială normală, există doar o scădere minimă a acesteia). Efectul antihipertensiv se manifestă atât în \u200b\u200bpoziții orizontale cât și verticale. Rareori provoacă hipotensiune posturală și tahicardie reflexă. Nu modifică sau scade ușor ritmul cardiac maxim în timpul exercițiului.

Terapia pe termen lung nu este însoțită de hipercatecolaminemie, o creștere a activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Reduce efectele renale și periferice ale angiotensinei II. Efectul antianginal se datorează unei scăderi a cererii de oxigen miocardic datorită scăderii ritmului cardiac și a tensiunii arteriale sistemice. vasodilatația vaselor epicardice, capacitatea de a elimina spasmul coronarian. Relaxează mușchii netezi ai vaselor coronare într-o concentrație care nu provoacă un efect inotrop negativ. Eficiența tahicardiei supraventriculare este asociată cu o creștere (cu 20%) a perioadei refractare eficiente și funcționale a nodului AV și prelungirea timpului de conducere în nodul AV (la frecvența cardiacă normală, efectul asupra nodului AV este minim). Încetinește rata ventriculară la pacienții cu o frecvență ventriculară ridicată cu fibrilație atrială și flutter atrial. Restabilește ritmul sinusal normal în cazul tahicardiei supraventriculare paroxistice, întrerupe circulația excitației prin tipul de reintrare în tahicardia nodală și tahicardia cu conducere reciprocă, incl. Sindromul WPW e. Utilizarea pe termen lung este însoțită de o ușoară creștere a intervalului PR sinoatrial pe ECG. În cazul sindromului sinusal bolnav, durata ciclului sinusal crește semnificativ. Cu fibrilație atrială și flutter atrial în condiții de administrare a bolusului, scade efectiv ritmul cardiac (cu cel puțin 20% la 95% dintre pacienți). Efectul apare de obicei după 3 minute și atinge maximum în 2-7 minute. Scăderea ritmului persistă timp de 1-3 ore. Cu perfuzia prelungită, se observă o scădere a ritmului cardiac cu 20% la 83% dintre pacienți și persistă după administrare pentru o perioadă de 0,5 h la 10 h. Eficiența în restabilirea ritmului sinusal în tahicardia supraventriculară paroxistică este de 88% timp de 3 minute. La pacienții cu modificări pronunțate ale miocardului ventricular stâng (insuficiență cardiacă, infarct miocardic, cardiomiopatie hipertrofică), contractilitate, DBP final în ventriculul stâng și presiunea de încastrare a capilarelor pulmonare nu se modifică. Are un efect minim asupra mușchilor netezi ai tractului gastro-intestinal. Terapia pe termen lung (8 luni) nu este însoțită de dezvoltarea toleranței și modificări ale profilului lipidic plasmatic. Capabil să provoace regresia hipertrofiei ventriculare stângi la pacienții cu hipertensiune arterială. La dozele terapeutice obișnuite, nu afectează mortalitatea, dar la pacienții cu semne de congestie pulmonară, a crescut incidența complicațiilor cardiovasculare cu 40%. La pacienții cu infarct miocardic acut pe fondul terapiei trombolitice cu activator de plasminogen, incidența complicațiilor hemoragice a crescut de 5 ori.

Ei bine (mai mult de 90% din doză) este absorbit din tractul gastro-intestinal. Biodisponibilitatea este de 40% (efectul „primei treceri” prin ficat este pronunțat). Cmax se realizează după 2-4 ore (masă), 3,9-4,3 ore (capsule 180 mg), 5-7 ore (masa întârziată), 6-14 ore (capsule prelungite). Volumul de distribuție este de 5,3 l / kg. T 1/2 este de 1-3 ore (cu administrare intravenoasă), 3-4,5 ore (masă), 5-7 ore (întârziere de masă), 7,3-14,7 ore (cap. 180 mg). Se leagă de proteinele plasmatice cu 70-80% (40% - cu alfa-glicoproteina acidă, 30% - cu albumina). Acțiunea se dezvoltă în decurs de 3 minute cu o injecție intravenoasă rapidă, după 2-3 ore (capsulă prelungită) sau 30-60 minute (masă) atunci când este administrată oral. Durata acțiunii atunci când este administrată oral este de 4-8 ore (tabel) și 12-24 de ore (capac. Prelungită.). Este metabolizat în ficat prin deacetilare, demetilare cu participarea citocromului P450 (pe lângă conjugare). Cei doi principali metaboliți găsiți în plasmă după administrarea orală sunt deacetildiltiazem și desmetildiltiazem. Metabolitul deacetilat are proprietățile unui vasodilatator coronarian (concentrația plasmatică este de 10-20%, activitatea este de 25-50% din cea a diltiazemului), este capabil de cumul. Cu o singură administrare intravenoasă, acești metaboliți nu sunt detectați în plasmă. Se concentrează în bilă și suferă circulație enterohepatică. Excreția (inclusiv metaboliții) se efectuează în principal prin tractul gastro-intestinal (65%) și într-o măsură mai mică de rinichi (35%). 5 metaboliți și 2-4% din medicamentul nemodificat sunt determinați în urină. Pătrunde în laptele matern. Cu administrarea orală prelungită, biodisponibilitatea crește și clearance-ul scade, ceea ce duce la efecte terapeutice și efecte secundare crescute.

Conform rezultatelor obținute în 21-24 luni de experimente pe șobolani și șoareci și în teste bacteriene in vitro, nu posedă activitate cancerigenă și mutagenă. În experimentele efectuate pe șobolani, șoareci, iepuri, atunci când se utilizează doze de 5-10 ori mai mari decât dozele zilnice recomandate pentru oameni, a provocat moartea embrionilor și a fetușilor, scăderea ratei de supraviețuire a șobolanilor nou-născuți și dezvoltarea anomaliilor scheletice. La doze de 20 sau mai multe ori mai mari decât cele recomandate oamenilor, a crescut incidența mortalității la animale experimentale.

Poate fi utilizat în transplantologie: după transplant de rinichi (prevenirea insuficienței transplantului), în timpul terapiei imunosupresoare (pentru a reduce nefrotoxicitatea ciclosporinei A).

Aplicarea substanței Diltiazem

Angina pectorală (stabilă, vasospastică); prevenirea spasmului coronarian în timpul angiografiei coronare sau al altoirii bypass-ului coronarian; hipertensiune arterială (monoterapie sau în combinație cu alte medicamente antihipertensive), incl. după infarctul miocardic (în special formele de întârziere, când beta-blocantele sunt contraindicate), la pacienții cu angină pectorală concomitentă (dacă există contraindicații la numirea beta-blocantelor), la pacienții cu nefropatie diabetică (când sunt contraindicați inhibitorii ECA); tahicardie supraventriculară paroxistică.

Contraindicații

Hipersensibilitate, hipotensiune arterială severă (SBP mai mică de 90 mm Hg), șoc cardiogen, disfuncție sistolică a ventriculului stâng (semne clinice și radiologice ale congestiei pulmonare, fracție de ejecție a ventriculului stâng mai mică de 35-40%), incl. în infarct miocardic acut, bradicardie sinusală (mai puțin de 55 de bătăi / min), sindrom sinusal bolnav (dacă nu este implantat un stimulator cardiac), sinoatrial și AV bloc II-III grad (fără stimulator cardiac), sindrom WPW și Laun-Ganong-Levin sindrom cu paroxisme de fibrilație atrială sau flutter atrial (cu excepția pacienților cu stimulator cardiac), sarcină, alăptare.

Restricții de utilizare

Bloc Sinoatrial și AV de gradul 1, stenoză aortică severă, tulburare intraventriculară a conducerii excitației (blocarea ramurii fasciculului stâng sau drept), insuficiență cardiacă cronică, insuficiență renală și / sau hepatică, bătrânețe, copii nu au fost determinate) vârsta.

Aplicare în timpul sarcinii și alăptării

Contraindicat în timpul sarcinii.

În timpul tratamentului, alăptarea trebuie întreruptă.

Efectele secundare ale substanței Diltiazem

Din partea sistemului cardiovascular și a sângelui (hematopoieză, hemostază): hipotensiune tranzitorie; bradicardie, tulburări de conducere de gradul I, scăderea debitului cardiac, palpitații, leșin, eozinofilie.

Din sistemul nervos și organele senzoriale: dureri de cap, amețeli, slăbiciune, senzație de oboseală.

Din sistemul genito-urinar: edem periferic, afectare a potenței (cazuri izolate).

Din tractul digestiv: simptome dispeptice (constipație sau diaree, greață, arsuri la stomac etc. mai des la pacienții vârstnici), hiperplazie a mucoasei gingivale (rar).

Din partea pielii: transpirație, roșeață a pielii.

Reactii alergice: erupții cutanate și mâncărime, rareori - eritem exudativ multiform.

Alții: activitate crescută a transaminazelor (ALT. AST), LDH și ALP. hiperglicemie (cazuri izolate).

Interacţiune

Crește concentrațiile plasmatice de carbamazepină, teofilină, ciclosporină A, digoxină. Poate spori efectul deprimant al anestezicelor asupra contractilității, conducerii și automatismului inimii. Slăbește efectele nefrotoxice ale ciclosporinei A. Cimetidina crește nivelul plasmatic de diltiazem, digoxina potențează eficacitatea în forma tahizistolică a fibrilației atriale. Medicamentele antiaritmice și beta-blocantele contribuie la dezvoltarea bradicardiei, tulburărilor de conducere AV, simptomelor insuficienței cardiace. Medicamentele antihipertensive sporesc efectul hipotensiv. Soluția de diltiazem este incompatibilă cu soluția de furosemid.

Supradozaj

Simptome: bradicardie, hipotensiune arterială, bloc intracardiac și insuficiență cardiacă.

Tratament: spălarea gastrică, numirea cărbunelui activ, plasmafereza și hemoperfuzia folosind cărbune activ. Proprietățile antidotice sunt posedate de preparatele de calciu (gluconat de calciu) atunci când sunt administrate intravenos, terapie simptomatică - introducerea de atropină, izoproterenol, dopamină sau dobutamină, diuretice, perfuzie de lichide. Cu un grad ridicat de blocare AV, este posibilă stimularea electrică.

Mod de administrare și dozare

Interior, fără a mesteca 30 mg de 3-4 ori pe zi; dacă este necesar - până la 240 mg / zi. Pe fondul insuficienței funcției renale sau hepatice, la bătrânețe, doza inițială este de 60 mg / zi în 2 doze divizate. Forme de dozare cu eliberare susținută: 90 mg de 2-3 ori pe zi sau 120-180 mg de 2 ori pe zi cu un interval de 12 ore sau 200-300 mg de 1 dată pe zi. Doza zilnică maximă este de 360 \u200b\u200bmg.

Precauții pentru substanța Diltiazem

În timp ce luați forme de dozare cu acțiune îndelungată, nu se recomandă administrarea de beta-blocante intravenoase. Trebuie utilizat cu precauție pentru a normaliza ritmul cardiac la pacienții cu hemodinamică afectată sau în asociere cu medicamente care reduc TPR. contractilitatea și conductivitatea miocardică. Administrarea parenterală este posibilă cu disponibilitatea de facilități și echipamente (inclusiv un defibrilator) pentru a oferi îngrijire de urgență. Cu administrarea intravenoasă prelungită, este necesară monitorizarea constantă a ECG și a tensiunii arteriale.

Anul ultimei ajustări

Tablou clinic

Anevrism ascendent și arc aortic

Anevrismul aortic este înțeles ca o expansiune locală a lumenului aortei de 2 ori sau mai mult în comparație cu cea din secțiunea proximală neschimbată.

Clasificarea anevrismelor părții ascendente și a arcului aortic se bazează pe localizarea, forma, cauzele formării și structura peretelui aortic.

Tulburările spectrului lipidelor din sânge ocupă un loc de frunte în lista factorilor de risc pentru bolile majore.

Depolarizarea ventriculară prematură (PRV) este o afecțiune cunoscută și sub numele de complex ventricular prematur sau bătăi premature ventriculare.

Aceasta este o afecțiune relativ comună în care bătăile inimii sunt inițiate de fibrele Purkinje în ventriculi, mai degrabă decât în \u200b\u200bnodul sinusal, locul de unde vine impulsul electric. Un ECG poate detecta depolarizarea ventriculară prematură și poate detecta cu ușurință aritmiile cardiace. Și, deși această afecțiune este uneori un semn de oxigenare scăzută a mușchiului inimii, deseori PJ sunt naturale și pot fi caracteristice chiar și unei inimi în general sănătoase.

Figura 1. Depolarizarea ventriculară prematură

PDJ se poate simți ca o palpitație normală a inimii sau un „bătăi saltate” ale inimii. Cu un ritm normal al inimii, activitatea ventriculelor după atrii este clar coordonată, astfel încât ventriculii pot pompa cantitatea maximă de sânge, atât la plămâni, cât și la restul corpului.

Odată cu depolarizarea prematură a ventriculilor, acestea devin active înainte de timp (contractate prematur), prin urmare, circulația normală a sângelui este afectată. Cu toate acestea, PDJ nu este de obicei periculos și este asimptomatic la persoanele sănătoase.

Depolarizarea atrială prematură

Inima umană este formată din patru camere. Cele două camere superioare sunt numite atrii, iar cele două camere inferioare sunt numite ventricule.

Atriile direcționează sângele către ventriculi, iar din ventricule, sângele curge către plămâni și alte organe ale corpului. Ventriculul drept direcționează sângele către plămâni și ventriculul stâng către alte organe. Bătăile inimii (sau pulsul), care sunt luate în considerare în timpul diagnosticului, sunt rezultatul contracției ventriculilor inimii.

Bătăile inimii sunt reglate de sistemul electric al inimii. Sistemul electric al inimii este format din nodul sinusal (SA), nodul atrioventricular (AV) și țesutul ventricular special care conduce impulsurile electrice.

Nodul sinusal este regulatorul electric al ritmului cardiac. Este o zonă mică de celule situate în peretele atriului drept.

Frecvența cu care nodul sinusal eliberează impulsuri electrice determină ritmul la care bate inima în mod normal. Nodul sinusal ajută la menținerea unei bătăi normale a inimii.

În repaus, frecvența impulsurilor electrice care emană din nodul sinusal este scăzută, astfel încât inima se contractă în intervalul normal inferior (60 până la 80 de bătăi pe minut). În timpul exercițiului sau într-o stare de excitare nervoasă, crește frecvența impulsurilor nodului sinusal.

La persoanele care fac mișcare regulată, ritmul cardiac poate fi mai mic decât norma general acceptată la bătrânețe, acest lucru nu ar trebui să fie un motiv de îngrijorare.

Impulsurile electrice se deplasează de la nodul sinusal prin țesuturi atriale speciale la nodul atrioventricular și prin nodul AV la ventriculi, determinându-le să se contracte.

Extrasistolele pot fi congenitale și dobândite; etiologic determinat de factori cardiaci, extracardiaci și combinați.

Cauzele cardiace ale aritmiilor includ defecte cardiace congenitale și dobândite, cardiomiopatie primară și secundară, boli cardiace reumatice, endocardită infecțioasă, cardită non-reumatică și alte patologii intracardiace.

S-a dovedit o prezență mai frecventă a extrasistolei la copiii cu prolaps mitral și alte mici anomalii structurale ale inimii în comparație cu copiii fără ele.

Un grup etiologic special este alcătuit din boli determinate genetic în care aritmiile (ES ventriculară, tahicardie ventriculară) sunt principala manifestare clinică.

2009; Bockeria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminuschy N. M

2011). În jumătate din cazuri, boala este familială și este o cauză frecventă a morții subite cardiace.

ARVD trebuie exclusă la fiecare pacient cu ES ventricular mono- sau politopic. În prezent, criteriile Marcus F sunt utilizate pentru diagnosticarea ARVD.

(2010), pe baza datelor de electrocardiografie, ecocardiografie, RMN, ventriculografie, examen histologic. Un criteriu important ECG pentru ARVD este prezența unei unde epsilon (undă e) la pacienții cu aritmii ventriculare.

Unda epsilon este un semnal reproductibil de mică amplitudine între partea terminală a QRS și începutul T în cablurile toracice din dreapta (Fig. 1).

Extrasistolele pot fi observate în boli ale sistemului nervos și endocrin (diabet zaharat, tirotoxicoză, hipotiroidism), procese infecțioase acute și cronice, intoxicație, supradozaj sau răspuns inadecvat la medicamente, deficiența anumitor oligoelemente, în special magneziu, potasiu, seleniu.

Până în prezent, există indicații privind rolul focarelor infecției cronice, în special amigdalita cronică, în geneza extrasistolei, dar nu a fost pe deplin dovedit.

S-a stabilit că ES poate fi o manifestare a reflexelor viscero-viscerale în colecistită, boli ale zonei gastroduodenale, reflux gastroesofagian, hernie diafragmatică etc.

Apariția ES după o supraîncărcare emoțională și fizică pronunțată se explică prin creșterea concentrației de catecolamine în sânge. Geneza extrasistolei este, de asemenea, afectată de disfuncții autonome și modificări psihogene.

Cauzele apariției

• Insuficienta cardiaca.
• Insuficiență respiratorie acută, hipoxie, boală pulmonară obstructivă cronică.
• Osteocondroza cervicală.
• Defecte cardiace.
• Boală coronariană.
• Supraponderalitate, stres, suprasolicitare
• Acțiunea unor medicamente (digitală, novocainamidă, chinidină).
• Consumul de alcool, cafea, fumatul.
• Sarcina, menopauza, perioada premenstruală, pubertatea.
• Tirotoxicoza.
• Anemie.

• Boală cardiacă - boală cardiacă valvulară, ischemie miocardică, miocardită, leziuni cardiace, tahicardie
• Patologii generale - tulburări electrolitice, distonie vegetativă, menopauză, perioadă premenstruală, hipoxie, hipercapnie, anestezie, infecție, intervenție chirurgicală, stres.
• Administrarea de medicamente, inclusiv medicamente antiaritmice, aminofilină, amitriptilină.
• Consumul de alcool, droguri, fumatul.

Procesul de repolarizare timpurie nu a fost încă pe deplin înțeles. Cea mai populară ipoteză a originii sale susține că dezvoltarea sindromului este asociată fie cu o susceptibilitate crescută la un atac de cord în bolile ischemice, fie cu modificări minore în potențialul de acțiune al cardiomiocitelor (celulele cardiace).

Conform acestei ipoteze, dezvoltarea repolarizării timpurii este asociată cu procesul de eliberare a potasiului din celulă.

O altă ipoteză asupra mecanismului de dezvoltare a SRPC indică o relație între încălcările proceselor de depolarizare și repolarizare a celulelor în anumite zone ale mușchiului cardiac. Un exemplu al acestui mecanism este sindromul Brugada de tip 1.

Oamenii de știință continuă să studieze cauzele genetice ale dezvoltării SRPC. Acestea se bazează pe mutații ale anumitor gene care afectează echilibrul dintre intrarea unor ioni în celulele inimii și ieșirea altora din exterior.

- utilizarea pe termen lung sau supradozajul medicamentelor din grupul agonist adrenergic;

Hipotermie;

Tipul familial de hiperlipidemie (niveluri congenitale crescute de lipoproteine \u200b\u200bcu densitate scăzută și niveluri insuficiente de lipoproteine \u200b\u200bcu densitate mare în sânge), care are ca rezultat boli cardiace aterosclerotice;

Prezența tulburărilor displazice ale țesutului conjunctiv la pacient sub forma apariției unor corzi suplimentare în cavitatea ventriculelor inimii;

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă în 12% din cazuri este asociată cu manifestări ale sindromului de repolarizare precoce;

Prezența unui defect cardiac congenital sau dobândit la pacient.

Recent, au început să apară studii care vizează identificarea naturii genetice posibile a acestei patologii, dar până în prezent nu au fost identificate date fiabile privind transmiterea sindromului repolarizării timpurii prin moștenire.

Cauzele depolarizării atriale premature

Principalele cauze ale BPD sunt următorii factori:

• fumat;
• consumul de alcool;
• stres;
• oboseală;
• somn rău, neliniștit;
• administrarea de medicamente care provoacă reacții adverse la inimă

De obicei, depolarizarea atrială prematură nu este periculoasă și nu este îngrijorătoare. Adesea, extrasistola atrială apare din cauza leziunilor cardiace sau a unei boli asociate cu funcția inimii.

Cauzele depolarizării ventriculare premature

Principalele motive pentru PJ sunt:

• infarct miocardic acut;
• boală cardiacă valvulară, în special prolapsul valvei mitrale;
• cardiomiopatie (de exemplu, ischemică, dilatată, hipertrofică, infiltrativă);
• contuzie a inimii (o consecință a vătămării);
• bradicardie;
• tahicardie (exces de catecolamine);

Cauzele non-cardiologice ale PDJ pot fi următoarele:

• tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie);
• administrarea de medicamente (de exemplu, digoxină, antidepresive triciclice, aminofilină, amitriptilină, pseudoefedrină, fluoxetină);
• consumul de droguri precum cocaina, amfetaminele;
• consumul de cofeină și alcool;
• administrarea de anestezice;
• intervenții chirurgicale;
• boli infecțioase cu inflamație severă;
• stres și insomnie.

Definiția extrasystole. Clasificarea aritmiilor cardiace la copii

PVC-urile sunt împărțite în funcție de localizare în ventricularul drept (cel mai adesea la copiii din secțiunea excretorie) și ventricularul stâng (din secțiunea excretor, ramura anterioară sau posterioară a ramurii fasciculului stâng).

Conform literaturii, extrasistola ventriculară din ventriculul stâng are adesea un curs benign, care se rezolvă spontan odată cu vârsta. PVC-urile din tractul de ieșire ventricular drept la copii sunt de obicei favorabile, totuși, PVC-urile acestei localizări pot fi o manifestare a displaziei aritmogene a ventriculului drept (ARVD).

Etiopatogenia extrasistolei la copii

Recent, cardiologii au observat o tendință spre o creștere a incidenței sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor la copii.

Fenomenul în sine nu provoacă tulburări cardiace pronunțate; copiii cu sindrom de repolarizare precoce trebuie să fie supuși testelor standard de sânge și urină, înregistrare dinamică a ECG și ecocardiografie pentru a determina posibila cauză a bolii și a bolilor concomitente.

Trecerea preventivă a ultrasunetelor inimii și a ECG 2 r este obligatorie. pe an și, dacă este necesar, corectarea tratamentului medicamentos de către un cardiolog.

Este recomandabil să se prescrie medicamente antiaritmice numai în cazul aritmiilor cardiace confirmate în timpul unui studiu ECG. În scop profilactic, copiilor li se recomandă să utilizeze medicamente care conțin magneziu.

Extrasistola la copii este adesea asimptomatică, ceea ce nu ne permite să stabilim cu exactitate momentul apariției acesteia. Conform datelor noastre, aproximativ 70% din cazurile de aritmie sunt detectate accidental de către părinți sau personalul medical în timpul examinărilor preventive sau în legătură cu o infecție respiratorie transferată sau amânată.

Într-adevăr, relația dintre HPC și infecțiile respiratorii a fost dovedită, ceea ce se datorează prezenței posibile a carditei, disfuncției autonome cu hiperactivitate a aparatului tropotrop în prima perioadă de convalescență, când tonusul vag predomină pe fondul unei scăderi a activitatea regiunii simpatoadrenale.

Conform observațiilor noastre, mulți pacienți nu se plâng și nu știu despre existența ES până când medicul nu îi informează despre aceasta. Uneori, senzațiile descrise sunt însoțite de durere acută pe termen scurt (1-2 secunde) în vârful inima.

Manifestări precum amețeli, slăbiciune, sunt observate numai în cazul aritmiilor extrasistolice pe fondul afectării cardiace severe cu tulburare hemodinamică.

Problemele legate de tratarea extrasistolei nu au fost suficient dezvoltate până în prezent, există o mulțime de controverse în ele, probabil din cauza diferitelor evaluări ale gradului de „interes” organic al inimii în extrasistolă. Este necesar să se utilizeze toate posibilitățile pentru a face un diagnostic etiologic.

Prezența modificărilor structurale în inimă, patologia somatică, care ar putea provoca aritmii, necesită tratamentul bolii de bază.

Copiii cu bătăi premature ventriculare rare, de obicei, nu au nevoie de tratament. Este important să observați dinamic pacienții cel puțin o dată pe an și, în prezența simptomelor clinice ale ES, se recomandă efectuarea unei monitorizări Holter o dată pe an în legătură cu dovezile conservării sau transformării ES într-o altă patologie cardiovasculară în perioadele de vârstă ulterioare conform studiului Framingham.

Este important să se explice pacientului că extrasistola este sigură, mai ales atunci când se elimină factorii aritmogeni potențial semnificativi: stres psihoemocional, încălcarea rutinei zilnice, obiceiuri proaste (fumatul, alcoolul, abuzul de substanțe), administrarea de medicamente simpatomimetice.

Un stil de viață sănătos are o mare importanță: un somn adecvat, mersul în aer curat, crearea unui climat psihologic favorabil în familie și școală. Alimentele trebuie să conțină alimente bogate în potasiu, magneziu (caise, prune uscate, cartofi la cuptor, fructe uscate), seleniu (ulei de măsline, fructe de mare, hering, măsline, leguminoase, nuci, hrișcă și fulgi de ovăz, untură) și vitamine.

Extrasistola, în special ventriculară, încalcă corectitudinea ritmului cardiac datorită contracțiilor premature ale ventriculilor, pauzelor post-extrasistolice și asincroniei asociate a excitației miocardice.

Cu toate acestea, extrasistolele, chiar și cele frecvente, de regulă, nu afectează sau au un efect redus asupra hemodinamicii dacă nu există leziuni miocardice difuze sau focale mari pronunțate. Acest lucru este asociat cu efectul așa-numitei potențări post-extrasistolice - o creștere a forței contracției în urma extrasistolei.

Pe lângă creșterea forței de contracție, este importantă și o pauză compensatorie (dacă este completă), oferind o creștere a volumului diastolic final al ventriculilor inimii. În patologia miocardică organică, mecanismele de compensare de mai sus sunt de nesuportat, iar ES poate provoca o scădere a debitului cardiac și poate contribui la dezvoltarea insuficienței cardiace congestive.

Prognosticul extrasistolei depinde de prezența sau absența patologiei organice a inimii, de caracteristicile electrofiziologice ale extrasistolei (frecvență, grad de prematuritate, localizare), precum și de capacitatea extrasistolei de a avea un efect negativ asupra circulației sanguine - eficiența hemodinamică a extrasistolei.

Criteriile pentru un prognostic favorabil al evoluției clinice a ES sunt: \u200b\u200bES monomorfic, dispare în timpul efortului, stabil hemodinamic (eficient), neasociat cu boli cardiace organice.

Semne ale apariției depolarizării atriale premature

• Aritmia se dezvoltă datorită creșterii automatismului nodului sinusal ca urmare a influenței sistemului nervos autonom. În cazul tahicardiei sinusale, ventriculii și atriile se contractă în mod coordonat, doar diastola este scurtată.
• Extrasistolele reprezintă o contracție prematură a inimii, în timp ce impulsul este localizat în diferite părți ale atriului. Ritmul cardiac poate fi normal sau rapid.
• Tahicardia paroxistică se caracterizează prin atacuri de ritm cardiac crescut, a căror activare se află în afara nodului sinusal.

Simptome și diagnostic

Diagnosticul se face pe baza reclamațiilor pacienților, a examinării și a datelor de cercetare. Simptomele bolii sunt variate, iar reclamațiile pot fi absente sau pot avea următoarele simptome:

• bătăi de inimă.
• durere, disconfort, senzație de greutate în partea stângă a pieptului.
• slăbiciune generală, amețeli, frică, agitație.
• greață, vărsături.
• transpirație crescută.
• senzație de fluturare în regiunea inimii.
• după un atac - urinare abundentă din cauza relaxării sfincterului vezicii urinare.
• piele palidă, umflarea venelor gâtului.
• la examinare - tahicardie, tensiunea arterială este redusă sau normală, ritm respirator crescut.

Pentru a clarifica diagnosticul, se efectuează un studiu ECG, pe care se înregistrează modificări:

• ritm sinusal, scurtarea intervalului dintre complexele cardiace, tahicardie.
• complexul ventricular nu este modificat, unda P poate fi absentă, negativă, bifazică. Există o pauză compensatorie incompletă.
• pe fondul tahicardiei se dezvoltă depresia segmentului ST.

Manifestările clinice ale patologiei pot fi împărțite în două grupuri.

Primul grup

Primul grup include acei pacienți la care acest sindrom duce la complicații - leșin și stop cardiac. Leșinul este o pierdere pe termen scurt a conștienței și a tonusului muscular caracterizată prin debut brusc și recuperare spontană.

Se dezvoltă ca urmare a unei deteriorări a alimentării cu sânge a creierului. În SRDS, cea mai frecventă cauză de leșin este o încălcare a ritmului contracțiilor ventriculilor inimii.

Stopul cardiac este încetarea bruscă a circulației sângelui din cauza bătăilor ineficiente sau lipsei inimii. În SRPC, stopul cardiac este cauzat de fibrilația ventriculară.

Fibrilația ventriculară este cea mai periculoasă tulburare a ritmului cardiac caracterizată prin contracții rapide, neregulate și necoordonate ale cardiomiocitelor ventriculare. În câteva secunde de la debutul fibrilației ventriculare, pacientul își pierde de obicei cunoștința, apoi pulsul și respirația îi dispar.

Fără a oferi asistența necesară, o persoană moare cel mai adesea.

Al doilea grup

Multe studii experimentale la scară largă au fost efectuate pentru a determina simptomele clinice specifice caracteristice exclusiv pentru sindromul repolarizării timpurii, dar nu au fost încununate de succes. Modificările indicatorilor ECG sunt înregistrate în condiții egale nu numai la pacienții cu patologii cardiace, ci și la tinerii sănătoși.

Simptomele depolarizării atriale premature

Principalele simptome ale depolarizării atriale premature sunt următoarele condiții:

• o senzație de tremurături intense care apar în inimă (această afecțiune poate fi rezultatul contracțiilor ventriculare după o pauză);
• tulburări hemodinamice moderate, de exemplu, o bătăi cardiace mai active decât de obicei;
• dispnee;
• slăbiciune;
• ameţeală.

De multe ori nu există deloc simptome, iar PPD este diagnosticat după decodarea ECG sau prin sondarea pulsului cu detectarea așa-numitei „pierderi” a unei bătăi.

Simptomele depolarizării ventriculare premature

Uneori simptomele sunt complet absente. Într-o serie de alte cazuri, pot fi prezente următoarele simptome:

• creșterea temporară a forței de contracție a inimii;
• senzație de tremurături puternice;
• leșin, greață;
• un sentiment de inimă fluturând;
• dureri în piept;
• transpiraţie;
• dificultăți de respirație;
• pulsează mai mult de 100 de bătăi pe minut în repaus.

2. Diagnostic

Simptomatologia afecțiunii este variată și se desfășoară atât asimptomatic, cât și cu plângeri legate de un sentiment de stop cardiac, pulsații, palpitații și slăbiciune. Alte semne pot fi o manifestare a bolii de bază care duce la aritmie.

Atunci când se analizează anamneza, ar trebui luate în considerare prezența leziunilor cardiace structurale, obiceiurile proaste și medicamentele. În timpul examinării, există o pulsație a venelor cervicale, o scădere a sonorității sunetelor inimii.

ECG relevă nu numai extrasistole, tahicardie, ci și boli de inimă, care au provocat depolarizarea prematură a ventriculilor. Un complex ventricular deformat și larg, se înregistrează o pauză compensatorie. Complexul atrial nu depinde de ventricul, extrasistolele pot fi simple și politopice, mono- și polimorfe.

În centrul nostru medical, pentru a clarifica diagnosticul, pe lângă un studiu ECG, un specialist poate prescrie alte tipuri de măsuri de diagnostic:

• Monitorizarea ECG Holter.
• Ecografia inimii.
• cercetări electrofiziologice.

Deoarece boala poate să nu se manifeste, este recomandat ca toată lumea să fie supusă unui examen de rutină cu îndepărtarea obligatorie a unui ECG.

• Se recomandă electrocardiografia.

• Se recomandă consultarea cu un genetician.

3. Tratament

În absența bolilor de inimă și a simptomelor, tratamentul nu este de obicei necesar. Se recomandă renunțarea la obiceiurile proaste care cauzează aritmii, corectarea tulburărilor electrolitice și înlocuirea medicamentelor. Cu o toleranță slabă a extrasistolei, va fi utilă terapia sedativă, corectarea dezechilibrelor în activitatea sistemului nervos autonom.

Copiii cu PVC de obicei nu au nevoie de tratament de urgență.

Decizia de a iniția terapia pentru tratamentul PVCului frecvent la copii depinde de vârstă, de prezența simptomelor bolii, de prezența patologiei cardiace concomitente și de efectele hemodinamice ale PVC-ului.

Având în vedere evoluția benignă a PVC-urilor idiopatice, tratamentul nu este necesar în majoritatea cazurilor.

Decizia privind numirea terapiei, alegerea medicamentului sau determinarea indicațiilor pentru RFA a substratului din PVC ar trebui să fie strict individuale, cu o evaluare și o comparație a beneficiilor terapiei și a riscurilor de posibile complicații.

Alegerea tacticii de tratament pentru copiii cu PVC

• Se recomandă efectuarea unei examinări cuprinzătoare a pacienților asimptomatici cu PVC frecvent sau ritm idioventricular accelerat cu contractilitate miocardică normală. Terapia medicamentoasă și RFA nu sunt recomandate.

• Pentru copiii cu PVC frecvent, care este cauza dezvoltării disfuncției miocardice aritmogene, se recomandă AAT sau RFA.

• Blocantele B sunt recomandate la pacienții asimptomatici cu PVC-uri frecvente sau polimorfe și, dacă nu reușesc, blocanții canalelor de calciu pot fi justificați.

• În grupul de copii cu PVC rar și toleranța sa bună, se recomandă doar o examinare cuprinzătoare.

• Se recomandă luarea în considerare a terapiei antiaritmice cu blocante b sau RFA a substratului aritmiei dacă pacientul prezintă simptome ale bolii care se corelează cu ectopie ventriculară frecventă sau ritm idioventricular accelerat.

• Dacă copilul are PVC-uri frecvente sau polimorfe, dacă blocantele b sau blocantele canalelor de calciu sunt ineficiente, se recomandă utilizarea de medicamente antiaritmice de clasa I sau III.

• Terapia conservatoare (medicamentoasă) se bazează pe corectarea principalelor mecanisme fiziopatologice ale dezvoltării PVC și include corectarea tulburărilor metabolice, efectul asupra bazei neurovegetative a aritmiei și mecanismul electrofiziologic specific al aritmiei.
• Scopul terapiei medicale pentru PVC este de a preveni dezvoltarea disfuncției miocardice aritmogene și de a restabili ritmul sinusal.
• Selecția medicamentelor antiaritmice se efectuează strict sub controlul monitorizării ECG și Holter, luând în considerare dozele de saturație și natura circadiană a aritmiei. Este recomandabil să calculați efectul terapeutic maxim al medicamentului, ținând cont de perioadele din zi în care PVC este cel mai pronunțat. Excepții sunt medicamentele cu acțiune îndelungată și amiodarona. Doza de întreținere a medicamentului antiaritmic este determinată individual. Cu o creștere a duratei intervalului QT cu mai mult de 25% din medicamentele inițiale de clasa III sunt anulate.

Pentru multe forme de aritmii ventriculare, blocantele b sunt medicamente de primă linie. Având în vedere că acestea sunt cele mai sigure medicamente antiaritmice, este rezonabil să începeți tratamentul cu ele și, dacă acestea sunt ineficiente, este necesar să efectuați o selecție consistentă de medicamente din alte clase.

Blocantele canalelor de calciu sunt medicamente eficiente pentru tratamentul aritmiilor ventriculare, deși în general nu sunt recomandate copiilor cu vârsta sub 12 luni din cauza riscului de complicații hemodinamice severe.

• Terapia antiaritmică conservatoare recomandată ca metodă de tratament la pacienții cu extrasistol frecvent sau polimorf, inclusiv atunci când extrasistolul a fost cauza dezvoltării disfuncției miocardice.

Metoda chirurgicală de tratare a extrasistolei ventriculare include ablația prin cateter de radiofrecvență a focarului ectopiei ventriculare.

Ablația prin radiofrecvență a focarului din PVC

• Se recomandă RFA pentru focalizarea PVC dacă pacientul are o disfuncție miocardică aritmogenă cauzată de PVC.

Activitatea fizică severă este contraindicată tuturor persoanelor care suferă de sindrom de repolarizare precoce. Corectarea comportamentului alimentar implică includerea în dietă a alimentelor care conțin potasiu, magneziu și vitamine din grupa B (verdețuri, legume și fructe crude, pește de mare, soia și nuci).

În majoritatea cazurilor, sindromul repolarizării precoce a ventriculilor nu necesită corecție medicală, dar dacă pacientul are semne fiabile de patologie cardiacă concomitentă (sindrom coronarian, diferite forme de aritmii), atunci se recomandă numirea unei terapii medicamentoase specifice.

Numeroase studii randomizate au dovedit eficiența medicamentelor de terapie energotropă în ameliorarea semnelor sindromului de repolarizare precoce atât la copii, cât și la adulți. Desigur, medicamentele acestui grup nu aparțin medicamentelor alese pentru această patologie, dar utilizarea lor îmbunătățește trofismul mușchiului inimii și previne posibilele complicații din activitatea inimii.

Printre medicamentele energotrope, cele mai eficiente în această situație sunt: \u200b\u200bKudesan în doză zilnică de 2 mg pe 1 kg de greutate corporală, Carnitină 500 mg 2 r. pe zi, un complex de vitamine din grupa B, Neurovitan 1 comprimat pe zi.

Dintre medicamentele antiaritmice, este recomandabil să se prescrie un grup de medicamente care încetinesc procesul de repolarizare - Novocainamida în doză de 0,25 mg la fiecare 6 ore, sulfat de chinidină 200 mg de 3 ori pe zi, Etmozin 100 mg de 3 ori pe zi.

Metode pentru tratamentul depolarizării atriale premature

Orice modificare vizibilă a ritmului cardiac însoțită de simptomele descrise mai sus trebuie să se prezinte la un medic. Depolarizarea atrială prematură de multe ori nu are nevoie de tratament, dar medicamente precum beta-blocante sau medicamente antiaritmice sunt prescrise pentru disconfort sau senzație de rău.

Aceste medicamente suprimă de obicei contracțiile premature și ajută la normalizarea activității electrice a inimii.

Metode pentru tratamentul depolarizării ventriculare premature

Depolarizarea ventriculară prematură necesită puțin mai multă atenție atât din partea pacientului, cât și a medicului. Dacă PDG este însoțit de simptome precum leșin și accese de greață, dacă pacientul simte durere în inimă, este necesară ablația cateterului sau instalarea unui stimulator cardiac.

O astfel de metodă de tratament ca stimulator cardiac este utilizată atunci când vine vorba de o anomalie nerecuperabilă în activitatea electrică a inimii.

În absența bolilor de inimă, precum și a altor disfuncții cardiace, nu trebuie tratată depolarizarea ventriculară prematură. Metodele de tratament auxiliare sunt:

• oxigenoterapie;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• prevenirea ischemiei sau a infarctului.

Există mai mulți factori care trebuie luați în considerare înainte de a începe tratamentul. Acestea includ:

• hipoxie;
• medicamente toxice;
• echilibrul corect al electroliților.

Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al bolilor coronariene sunt esențiale pentru restabilirea cu succes a activității electrice a inimii.

Medicamentele utilizate pentru tratarea depolarizării ventriculare premature sunt:

• propafenonă, amiodaronă;
• beta-blocante: bisoprolol, atenolol, metoprolol și altele;
• acizi grași omega-3, verapamil, diltiazem, panangină, difenilhidantoină.

Prevenirea

Pentru a preveni încălcările activității electrice a inimii, se recomandă activitatea fizică, controlul greutății corporale, nivelurile de zahăr din sânge.

• nuci, uleiuri naturale;
• alimente bogate în fibre și vitamine;
• pește gras;
• lactate.

5. Prevenirea și observarea dispensarului

5.1 Prevenirea

La pacienții cu patologie cardiacă, cum ar fi bolile cardiace congenitale, inclusiv după corecția chirurgicală a bolilor cardiace congenitale, cardiomiopatiile, luând în considerare potențialul de dezvoltare a tahicardiei ventriculare, este necesară urmărirea regulată (cu ECG obligatoriu, monitorizarea Holter și, dacă indicat printr-un test de stres).

5.2 Managementul pacienților cu extrasistolă ventriculară

Toți pacienții cu extrasistolă ventriculară au nevoie de supravegherea unui cardiolog pediatru.

Pentru copiii cu PVC rar, în absența datelor privind leziunile cardiace organice, observarea dinamică se efectuează o dată pe an și include o monitorizare ECG și ECG 24 de ore.

Spitalizarea primară într-un departament specializat în cardiologie este asociată cu diagnosticul cauzei bătăilor premature ventriculare frecvente nou diagnosticate și cu efectuarea tratamentului etiotrop. Durata șederii în spital este determinată de starea medicală de bază.

În prezența PVC-ului frecvent la pacienții cu / fără patologie cardiacă, urmărirea ambulatorie include ECG, monitorizare ECG 24 de ore și ecografie cardiacă cel puțin o dată la 6 luni.

Odată cu progresia PVC-ului în timpul urmăririi și / sau apariția simptomelor asociate cu prezența PVC-ului frecvent (oboseală, amețeli, leșin), se efectuează o examinare neprogramată în spital.

Spitalizarea se efectuează într-o secție specializată de cardiologie a spitalului de copii din oraș / regional / republican. Scopul spitalizării: determinarea prezenței indicațiilor pentru numirea terapiei antiaritmice și a tratamentului insuficienței cardiace cronice, în cazul formării unei disfuncții miocardice aritmogene, determinarea prezenței indicațiilor pentru endoEFI și ablația cateterului de radiofrecvență a focarului aritmogen .

Durata spitalizării este determinată de gravitatea stării pacientului, dar nu trebuie să depășească 14 zile.

Numirea unui nou medicament cu efecte antiaritmice din clasele I-IV este posibilă după evaluarea profilului ritmului cardiac de 24 de ore după eliminarea celui precedent din cauza riscului de agravare a efectului proaritmogen.

Manifestări clinice [editați]

IVa - extrasistole împerecheate.

Depolarizare ventriculară prematură: diagnostic [editați]

Complex QRS larg și deformat (\u003e 60 ms la copii sub 1 an;\u003e 90 ms la copii sub 3 ani;\u003e 100 ms la copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani;\u003e

Diagnosticul diferențial [editați]

Depolarizare ventriculară prematură: tratament [editați]

Depolarizarea atrială prematură și depolarizarea ventriculară prematură

Structura și mecanismul sistemului electric al inimii

Inima umană este formată din patru camere. Cele două camere superioare sunt numite atrii, iar cele două camere inferioare sunt numite ventricule.

Atriile direcționează sângele către ventriculi, iar din ventricule, sângele curge către plămâni și alte organe ale corpului. Ventriculul drept direcționează sângele către plămâni și ventriculul stâng către alte organe. Bătăile inimii (sau pulsul), care sunt luate în considerare în timpul diagnosticului, sunt rezultatul contracției ventriculilor inimii.

Bătăile inimii sunt reglate de sistemul electric al inimii. Sistemul electric al inimii este format din nodul sinusal (SA), nodul atrioventricular (AV) și țesutul ventricular special care conduce impulsurile electrice.

Nodul sinusal este regulatorul electric al ritmului cardiac. Este o zonă mică de celule situate în peretele atriului drept. Frecvența cu care nodul sinusal eliberează impulsuri electrice determină ritmul la care bate inima în mod normal. Nodul sinusal ajută la menținerea unei bătăi normale a inimii. În repaus, frecvența impulsurilor electrice care emană din nodul sinusal este scăzută, astfel încât inima se contractă în intervalul normal inferior (60 până la 80 de bătăi pe minut). În timpul exercițiului fizic sau într-o stare de excitare nervoasă, crește frecvența impulsurilor nodului sinusal. La persoanele care fac mișcare regulată, ritmul cardiac poate fi mai mic decât norma general acceptată la bătrânețe, acest lucru nu ar trebui să fie un motiv de îngrijorare.

Impulsurile electrice se deplasează de la nodul sinusal prin țesuturi atriale speciale la nodul atrioventricular și prin nodul AV la ventriculi, determinându-le să se contracte.

Ce este depolarizarea prematură ventriculară și atrială?

Depolarizare ventriculară prematură

Depolarizarea ventriculară prematură (PRV) este o afecțiune cunoscută și sub numele de complex ventricular prematur sau bătăi premature ventriculare.

Aceasta este o afecțiune relativ comună în care bătăile inimii sunt inițiate de fibrele Purkinje în ventriculi, mai degrabă decât în \u200b\u200bnodul sinusal, locul de unde vine impulsul electric. Un ECG poate detecta depolarizarea ventriculară prematură și poate detecta cu ușurință aritmiile cardiace. Și, deși această afecțiune este uneori un semn de oxigenare scăzută a mușchiului inimii, deseori PJ sunt naturale și pot fi caracteristice chiar și unei inimi în general sănătoase.

Figura 1. Depolarizarea ventriculară prematură

PDJ se poate simți ca o palpitație normală a inimii sau un „bătăi saltate” ale inimii. Cu un ritm normal al inimii, activitatea ventriculelor după atrii este clar coordonată, astfel încât ventriculii pot pompa cantitatea maximă de sânge, atât la plămâni, cât și la restul corpului. Odată cu depolarizarea prematură a ventriculilor, acestea devin active înainte de timp (contractate prematur), prin urmare, circulația normală a sângelui este afectată. Cu toate acestea, PDJ nu este de obicei periculos și este asimptomatic la persoanele sănătoase.

Depolarizarea atrială prematură

Depolarizarea atrială prematură este o afecțiune cunoscută și sub denumirea de complex atrial prematur sau bătăi premature atriale (PPD). Această afecțiune este foarte frecventă și se caracterizează prin apariția contracțiilor atriale premature. În timp ce cu o bătăi normale a inimii, activitatea electrică a inimii este reglată de nodul sinusal, cu PPD atriile sunt depolarizate mai devreme decât este necesar, prin urmare, acestea se contractă mai des decât ar trebui să fie conform normei.

Medicii nu pot explica natura depolarizării premature a atriilor, cu toate acestea, există mai multe boli care predispun la dezvoltarea acestei afecțiuni. PPD este frecvent întâlnit la tinerii și bătrânii sănătoși, este asimptomatic și nu este considerat anormal. Uneori se simte atunci când se sondează un puls ca „bătăi cardiace pierdute” sau ca bătăi rapide ale inimii. În majoritatea cazurilor, PPD nu necesită niciun tratament specific.

Figura 2. Depolarizarea atrială prematură

În Figura 2, puteți vedea că unda P nu se schimbă, intervalul P-P este constant. Acești indicatori ECG pot fi inerenți atât în \u200b\u200bPPD, cât și în aritmia sinusală.

Cauzele depolarizării premature a atriilor și ventriculilor

Cauzele depolarizării atriale premature

Principalele cauze ale BPD sunt următorii factori:

• fumat;
• consumul de alcool;
• stres;
• oboseală;
• somn rău, neliniștit;
• administrarea de medicamente care provoacă reacții adverse la inimă

De obicei, depolarizarea atrială prematură nu este periculoasă și nu este îngrijorătoare. Adesea, extrasistola atrială apare din cauza leziunilor cardiace sau a unei boli asociate cu funcția inimii.

Cauzele depolarizării ventriculare premature

Principalele motive pentru PJ sunt:

• infarct miocardic acut;
• boală cardiacă valvulară, în special prolapsul valvei mitrale;
• cardiomiopatie (de exemplu, ischemică, dilatată, hipertrofică, infiltrativă);
• contuzie a inimii (o consecință a vătămării);
• bradicardie;
• tahicardie (exces de catecolamine);

Cauzele non-cardiologice ale PDJ pot fi următoarele:

• tulburări electrolitice (hipokaliemie, hipomagnezemie, hipercalcemie);
• administrarea de medicamente (de exemplu, digoxină, antidepresive triciclice, aminofilină, amitriptilină, pseudoefedrină, fluoxetină);
• consumul de droguri precum cocaina, amfetaminele;
• consumul de cofeină și alcool;
• administrarea de anestezice;
• intervenții chirurgicale;
• boli infecțioase cu inflamație severă;
• stres și insomnie.

Simptome de depolarizare prematură a atriilor și ventriculilor

Simptomele depolarizării atriale premature

Principalele simptome ale depolarizării atriale premature sunt următoarele condiții:

• o senzație de tremurături intense care apar în inimă (această afecțiune poate fi rezultatul contracțiilor ventriculare după o pauză);
• tulburări hemodinamice moderate, de exemplu, o bătăi cardiace mai active decât de obicei;
• dispnee;
• slăbiciune;
• ameţeală.

De multe ori nu există deloc simptome, iar PPD este diagnosticat după decodarea ECG sau prin sondarea pulsului cu detectarea așa-numitei „pierderi” a unei bătăi.

Simptomele depolarizării ventriculare premature

Uneori simptomele sunt complet absente. Într-o serie de alte cazuri, pot fi prezente următoarele simptome:

• creșterea temporară a forței de contracție a inimii;
• senzație de tremurături puternice;
• leșin, greață;
• un sentiment de inimă fluturând;
• dureri în piept;
• transpiraţie;
• dificultăți de respirație;
• pulsează mai mult de 100 de bătăi pe minut în repaus.

Metode pentru tratamentul depolarizării premature a atriilor și ventriculilor

Metode pentru tratamentul depolarizării atriale premature

Orice modificare vizibilă a ritmului cardiac însoțită de simptomele descrise mai sus trebuie să se prezinte la un medic. Depolarizarea atrială prematură de multe ori nu are nevoie de tratament, dar medicamente precum beta-blocante sau medicamente antiaritmice sunt prescrise pentru disconfort sau senzație de rău. Aceste medicamente suprimă de obicei contracțiile premature și ajută la normalizarea activității electrice a inimii.

Metode pentru tratamentul depolarizării ventriculare premature

Depolarizarea ventriculară prematură necesită puțin mai multă atenție atât din partea pacientului, cât și a medicului. Dacă PDG este însoțit de simptome precum leșin și accese de greață, dacă pacientul simte durere în inimă, este necesară ablația cateterului sau instalarea unui stimulator cardiac. O astfel de metodă de tratament ca stimulator cardiac este utilizată atunci când vine vorba de o anomalie nerecuperabilă în activitatea electrică a inimii.

În absența bolilor de inimă, precum și a altor disfuncții cardiace, nu trebuie tratată depolarizarea ventriculară prematură. Metodele de tratament auxiliare sunt:

• oxigenoterapie;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• prevenirea ischemiei sau a infarctului.

Există mai mulți factori care trebuie luați în considerare înainte de a începe tratamentul. Acestea includ:

• hipoxie;
• medicamente toxice;
• echilibrul corect al electroliților.

Diagnosticul precoce și tratamentul adecvat al bolilor coronariene sunt esențiale pentru restabilirea cu succes a activității electrice a inimii.

Medicamentele utilizate pentru tratarea depolarizării ventriculare premature sunt:

• propafenonă, amiodaronă;
• beta-blocante: bisoprolol, atenolol, metoprolol și altele;
• acizi grași omega-3, verapamil, diltiazem, panangină, difenilhidantoină.

Pentru a preveni încălcările activității electrice a inimii, se recomandă activitatea fizică, controlul greutății corporale, nivelurile de zahăr din sânge.

• nuci, uleiuri naturale;
• alimente bogate în fibre și vitamine;
• pește gras;
• lactate.

• cofeina și nicotina (cea mai bună opțiune este să renunți complet la fumat);
• orice stimulent pe bază de cofeină, medicamente pentru slăbit care stimulează activitatea inimii și a sistemului nervos central.

© Fundația Mayo pentru educație și cercetare medicală

© MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Editor șef: Jeffrey N Rottman, MD

© 16 Healthline Media

Sănătate cardiacă 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T și Yamashita T.

De asemenea, citim:

Motive pentru schimbarea greutății. Trăiască unirea grăsimii și a celei subțiri! - dacă merită să aveți complexe pentru greutate mică sau mare, unele motive pentru care oamenii doresc să câștige sau să piardă în greutate, uniunea familială a grăsimilor și subțirilor

Mere și sănătatea umană - câte mere ar trebui să mănânci pe an, cât de utile sunt merele, cum să alegi mere, conservarea merelor

I49.3 Depolarizarea ventriculară prematură

Arborele de diagnostic ICD-10

• i00-i99 boli clasa ix ale sistemului circulator
• i30-i52 alte boli de inima
• i49 alte tulburări ale ritmului cardiac
• I49.3 Depolarizarea ventriculară prematură (Diagnostic selectat ICD-10)
• i49.0 fibrilație ventriculară și flutter
• i49.1 depolarizare atrială prematură
• i49.4 alte și nespecificate depolarizare prematură
• i49.8 alte aritmii cardiace specificate
• i49.9 tulburări ale ritmului cardiac, nespecificate
• i49.2 depolarizare prematură emanată din compus
• i49.5 sindromul sinusal bolnav

Boli și sindroame legate de diagnosticul ICD

Numele

Descriere

Bătăile premature ventriculare sunt cele mai frecvente tulburări de ritm cardiac. Frecvența sa depinde de metoda de diagnostic și de populația celor chestionați. Când se înregistrează un ECG în 12 derivări în repaus, extrasistolele ventriculare sunt determinate la aproximativ 5% dintre tinerii sănătoși, în timp ce cu monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore, frecvența lor este de 50%. Deși cele mai multe dintre ele sunt reprezentate de extrasistole unice, pot fi detectate și forme complexe. Prevalența extrasistolelor ventriculare crește semnificativ în prezența bolilor organice ale inimii, în special însoțită de afectarea miocardului ventricular, corelată cu severitatea disfuncției sale. Indiferent de prezența sau absența patologiei sistemului cardiovascular, frecvența acestei tulburări de ritm crește odată cu vârsta. De asemenea, s-a remarcat relația dintre apariția extrasistolelor ventriculare și momentul zilei. Deci, dimineața sunt observați mai des, iar noaptea, în timpul somnului, mai rar. Rezultatele monitorizării Holter ECG multiple au arătat o variabilitate semnificativă a numărului de extrasistole ventriculare timp de 1 oră și 1 zi, ceea ce complică semnificativ evaluarea valorii prognostice și a eficacității tratamentului.

Simptome

Într-un studiu obiectiv, din când în când, se determină pulsația presistolică pronunțată a venelor cervicale, care apare atunci când următoarea sistolă a atriului drept apare cu o valvă tricuspidă închisă din cauza contracției premature a ventriculilor. Această pulsație se numește unde venoase Corrigan.

Pulsul arterial este aritmic, cu o pauză relativ lungă după o undă pulsatorie extraordinară (așa-numita pauză compensatorie completă, de mai jos). Cu extrasistole frecvente și de grup, se poate crea impresia prezenței fibrilației atriale. La unii pacienți, se determină un deficit de puls.

Odată cu auscultarea inimii, sonoritatea tonului I se poate modifica datorită contracției asincrone a ventriculilor și a atriilor și a fluctuațiilor în durata intervalului P-Q. Contracțiile extraordinare pot fi însoțite și de divizarea tonului II.

Principalele semne electrocardiografice ale extrasistolei ventriculare sunt:

1, apariție extraordinară prematură pe ECG a complexului QRS ventricular modificat ;.

2, extinderea și deformarea semnificativă a complexului extrasistolic QRS ;.

3, locația segmentului RS-T și a undei T a extrasistolei este discordantă cu direcția undei principale a complexului QRS ;.

4, absența unei unde de P înainte de extrasistola ventriculară;

5, prezența în majoritatea cazurilor după o extrasistolă ventriculară a unei pauze compensatorii complete.

Curs și etape

Cauze

Deși bătăile premature ventriculare se pot dezvolta cu orice boală organică a inimii, cea mai frecventă cauză a acesteia este boala coronariană. Cu monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore, este detectată la 90% dintre acești pacienți. Apariția extrasistolelor ventriculare este susceptibilă atât la pacienții cu sindroame coronariene acute, cât și cu boala cronică a arterelor coronare, în special la cei care au suferit un infarct miocardic. Bolile cardiovasculare acute, care sunt cele mai frecvente cauze ale extrasistolei ventriculare, ar trebui să includă, de asemenea, miocardită și pericardită, precum și cronice - diferite forme de cardiomiopatii și inimă hipertensivă, în care apariția sa este promovată de dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare și a insuficienței cardiace congestive. În ciuda absenței acestora din urmă, extrasistolele ventriculare se găsesc adesea cu prolapsul valvei mitrale. Cauzele lor posibile includ, de asemenea, factori iatrogeni, cum ar fi o supradoză de glicozide cardiace, utilizarea β-adrenostimulanților și, în unele cazuri, medicamente antiaritmice stabilizatoare de membrană, în special în prezența bolilor cardiace organice.

Tratament

La persoanele care nu prezintă semne clinice de patologie cardiacă organică, bătăile premature ventriculare asimptomatice, chiar și gradațiile ridicate conform lui B. Lown, nu necesită tratament special. Pacienților trebuie să li se explice că aritmia este benignă, recomandă o dietă îmbogățită cu săruri de potasiu și exclude factori provocatori precum fumatul, consumul de cafea tare și alcool și cu inactivitate fizică - activitate fizică crescută. Cu aceste măsuri non-medicamentoase, tratamentul este început în cazuri simptomatice, trecând la terapia medicamentoasă numai dacă acestea sunt ineficiente.

Medicamentele de primă linie în tratamentul acestor pacienți sunt sedative (fitopreparate sau doze mici de tranchilizante, de exemplu, diazepam 2,5-5 mg de 3 ori pe zi) și ß-blocante. La majoritatea pacienților, acestea dau un efect simptomatic bun și nu numai prin reducerea numărului de extrasistole, ci și, independent de acesta, ca urmare a acțiunii sedative și a scăderii puterii contracțiilor post-extrasistolice. Tratamentul cu ß-blocante începe cu doze mici, de exemplu, propranolol (obzidan, anaprilin) \u200b\u200bpomg de 3 ori pe zi, care, dacă este necesar, sunt crescute sub controlul ritmului cardiac. La unii pacienți, totuși, o încetinire a frecvenței ritmului sinusal este însoțită de o creștere a numărului de extrasistole. Odată cu bradicardia inițială asociată cu un ton crescut al părții parasimpatice a sistemului nervos autonom, caracteristic tinerilor, ameliorarea extrasistolei poate fi facilitată de o creștere a automatismului nodului sinusal cu ajutorul unor astfel de agenți care au o efect anticolinergic, cum ar fi medicamentele pentru belladonă (tablete bellataminale, bellaida și) și itropiu.

În cazuri relativ rare de ineficiență a terapiei sedative și de corectare a tonusului sistemului nervos autonom, cu o tulburare pronunțată a bunăstării pacienților, este necesar să se recurgă la medicamente antiaritmice sub formă de tablete IA (forma retardată a chinidinei, novocainamidei, disopiramidă), clasele IB (mexiletină) sau 1C (flecainidă, propafenonă). Datorită frecvenței semnificativ mai mari a efectelor secundare în comparație cu blocantele β și a unui prognostic favorabil la astfel de pacienți, numirea de agenți de stabilizare a membranei la aceștia trebuie evitată ori de câte ori este posibil.

Blocanții ß și sedativele sunt medicamentele de elecție în tratamentul bătăilor premature ventriculare simptomatice la pacienții cu prolaps al valvei mitrale. Ca și în absența bolilor cardiace organice, utilizarea medicamentelor antiaritmice de clasa I este justificată doar cu o afectare pronunțată a bunăstării.

Depolarizare prematură (excitație) a ventriculilor

Acest tip de tulburare a ritmului include acele cazuri în care contracțiile inimii în ventriculi apar prematur, indiferent de ritmul sinusal. Și anume, extrasistole ventriculare, tahicardie. Patologia apare la persoanele cu sau fără boli cardiace organice și poate fi asimptomatică. Factorii de risc includ bolile cardiace ischemice, sexul masculin, vârsta, scăderea cantității de potasiu și magneziu din sânge, cardiomiopatia.

Cauzele apariției

• Boală cardiacă - boală cardiacă valvulară, ischemie miocardică, miocardită, leziuni cardiace, tahicardie
• Patologii generale - tulburări electrolitice, distonie vegetativă, menopauză, perioadă premenstruală, hipoxie, hipercapnie, anestezie, infecție, intervenție chirurgicală, stres.
• Administrarea de medicamente, inclusiv medicamente antiaritmice, aminofilină, amitriptilină.
• Consumul de alcool, droguri, fumatul.

Semne de depolarizare ventriculară prematură

Sunt cunoscute mai multe mecanisme de dezvoltare a bolii:

• activitate declanșatoare - apariția unui impuls prematur după post-depolarizare. Cu acest mecanism, extrasistolele apar cu bradicardie, tulburări de ritm de reperfuzie în timpul unui infarct, supradozaj digital, ischemie, tulburări electrolitice;
• reintrarea excitației - se dezvoltă odată cu eterogenitatea mușchiului cardiac, atunci când există zone cu rate diferite de conducere a impulsurilor în zonele leziunii ischemice;
• automatism - efectuat datorită focarelor ectopice ale ventriculilor. Mecanismul este asociat cu modificări electrolitice, ischemie, un exces de catecolamine.

Diagnostic

Simptomatologia afecțiunii este variată și se desfășoară atât asimptomatic, cât și cu plângeri legate de un sentiment de stop cardiac, pulsații, palpitații și slăbiciune. Alte semne pot fi o manifestare a bolii de bază care duce la aritmie.

Atunci când se analizează anamneza, ar trebui luate în considerare prezența leziunilor cardiace structurale, obiceiurile proaste și medicamentele. În timpul examinării, există o pulsație a venelor cervicale, o scădere a sonorității sunetelor inimii.

ECG relevă nu numai extrasistole, tahicardie, ci și boli de inimă, care au provocat depolarizarea prematură a ventriculilor. Un complex ventricular deformat și larg, se înregistrează o pauză compensatorie. Complexul atrial nu depinde de ventricul, extrasistolele pot fi simple și politopice, mono- și polimorfe.

În centrul nostru medical, pentru a clarifica diagnosticul, pe lângă un studiu ECG, un specialist poate prescrie alte tipuri de măsuri de diagnostic:

• Monitorizarea ECG Holter.
• Ecografia inimii.
• cercetări electrofiziologice.

Deoarece boala poate să nu se manifeste, este recomandat ca toată lumea să fie supusă unui examen de rutină cu îndepărtarea obligatorie a unui ECG.

Tratamentul depolarizării ventriculare premature în ON CLINIC

În absența bolilor de inimă și a simptomelor, tratamentul nu este de obicei necesar. Se recomandă renunțarea la obiceiurile proaste care cauzează aritmii, corectarea tulburărilor electrolitice și înlocuirea medicamentelor. Cu o toleranță slabă a extrasistolei, va fi utilă terapia sedativă, corectarea dezechilibrelor în activitatea sistemului nervos autonom.

Odată cu boala concomitentă existentă, sunt prescrise prezența complicațiilor, toleranța severă la convulsii, medicamente sau tratament chirurgical (distrugerea focarului, implantarea unui cardioverter). Tacticile de tratament și prognosticul sunt compilate de către un specialist al Centrului Medical Internațional ON CLINIC individual pentru fiecare pacient.

Costul serviciilor

Dragi pacienți! Vă puteți familiariza cu lista completă a serviciilor și lista de prețuri de la recepție sau puteți adresa o întrebare prin telefon.

Administrația încearcă să actualizeze în timp util lista de prețuri postată pe site, dar pentru a evita posibilele neînțelegeri, vă sfătuim să clarificați costul serviciilor în ziua contactului la recepție sau în centrul de apeluri prin telefon.

Lista de prețuri postată nu este o ofertă.

Ai încredere în sănătatea ta profesioniștilor! EL CLINIC

Administratorul vă va contacta pentru a confirma intrarea.

Moscova, st. B. Molchanovka 32, clădirea 1

Moscova, st. Bulevardul Zubovsky 35, clădirea 1

St.Petersburg,

St.Petersburg,

Ryazan, st. Kudryavtseva 56

Moscova, st. Bulevardul Tsvetnoy 30, clădirea 2

Moscova, st. B. Molchanovka 32, clădirea 1

Moscova, st. Bulevardul Zubovsky 35, clădirea 1

Moscova, st. Vorontsovskaya, 8, clădirea 6

Moscova, st. B. Molchanovka 32, clădirea 1

Moscova, st. Trekhgorny Val d.12, clădirea 2

Moscova, st. Bulevardul Zubovsky 35, clădirea 1

Moscova, st. Vorontsovskaya, 8, clădirea 5

Sf. Marata 69-71, Centru de afaceri "Renaissance Plaza"

Perspectiva Sredny a insulei Vasilievsky, 36/40

Moscova, st. Bulevardul Tsvetnoy 30, clădirea 2

Moscova, st. B. Molchanovka 32, clădirea 1

Moscova, st. Bulevardul Zubovsky 35, clădirea 1

Moscova, st. Vorontsovskaya, 8, clădirea 6

Moscova, st. B. Molchanovka 32, clădirea 1

Moscova, st. Trekhgorny Val d.12, clădirea 2

Moscova, st. Bulevardul Zubovsky 35, clădirea 1

Moscova, st. Vorontsovskaya, 8, clădirea 5

Sf. Marata 69-71, Centru de afaceri "Renaissance Plaza"

Perspectiva Sredny a insulei Vasilievsky, 36/40

ryazan, st. Kudryavtseva 56

IMC „ON CLINIC” garantează confidențialitatea completă a contestației dvs.

(Pentru locuitorii Moscovei și regiunii Moscovei)

IMC „ON CLINIC” garantează confidențialitatea completă a contestației dvs.

Prin utilizarea acestui site și a oricăruia dintre serviciile sale, vă confirmați acordul pentru prelucrarea informațiilor personale.

Depolarizarea ventriculară prematură ce este

Aritmiile cardiace sunt considerate o problemă cardiacă importantă, deoarece adesea complică evoluția și agravează prognosticul multor boli și sunt una dintre cele mai frecvente cauze de moarte subită.

Un interes deosebit atât pentru clinicieni, cât și pentru electrofiziologi este sindromul excitației ventriculare premature (PRVS), care, în unele cazuri, în absența manifestărilor clinice, poate fi o constatare electrocardiografică, iar în altele poate fi însoțit de tahiaritmii care pun viața în pericol.

În ciuda succeselor obținute în studiul LES, problemele legate de diagnosticul, managementul pacientului și tactica tratamentului rămân relevante în prezent.

PREVZH (sindromul de preexcitație, sindromul de preexcitație) este o conducere accelerată a unui impuls de excitație de la atrii la ventriculi de-a lungul căilor anormale suplimentare. Ca urmare, o parte a miocardului sau întregul miocard al ventriculelor începe să fie excitată mai devreme decât cu răspândirea obișnuită a excitației de-a lungul nodului atrioventricular, al mănunchiului lui și al ramurilor sale.

Conform recomandărilor grupului de experți al OMS (1980), excitația ventriculară prematură, care nu este însoțită de simptome clinice, se numește „fenomenul de pre-excitație” și, în cazul în care există nu numai semne electrocardiografice de pre-excitație, ci de asemenea, se dezvoltă paroxisme tahiaritmice, se numește „sindrom pre-excitație”.

Pachete de fibre musculare specializate în afara sistemului de conducere al inimii, capabile să conducă impulsuri electrice către diferite părți ale miocardului, provocând excitația și contracția lor prematură, servesc drept substrat anatomic al LES.

Conexiunile atrioventriculare suplimentare sunt clasificate în funcție de locația lor față de inelele fibroase ale valvelor mitrale sau tricuspidiene, tipul de conducere (de tip decremental - creșterea decelerării conducerii de-a lungul unei căi suplimentare ca răspuns la o creștere a frecvenței stimulării - sau non -decrementale), precum și capacitatea lor de a conduce la integrare, retrogradă sau combinată. De obicei, căile suplimentare au o conducție rapidă nedecrementală, similară cu cea din țesutul normal al sistemului de conducere His - Purkinje și miocardul atriilor și ventriculilor.

În prezent, sunt cunoscute mai multe tipuri de căi anormale (tracturi):

Există, de asemenea, alte căi de conducere suplimentare, inclusiv „ascunse”, capabile să conducă un impuls electric retrograd de la ventriculi la atrii. O mică parte (5-10%) dintre pacienți are mai multe căi anormale de conducere.

În practica clinică, există:

Manifestările electrocardiografice ale LES depind de gradul de pre-excitație și de constanța conducerii de-a lungul căilor suplimentare. În acest sens, se disting următoarele variante ale sindromului:

Potrivit diverselor surse, prevalența LES în populația generală este de aproximativ 0,15%. În același timp, paroxismele tahiaritmiilor apar la fiecare al doilea pacient (în 80-85% din cazuri - tahicardie ortodromică, 20-30% - fibrilație atrială (FA), 5-10% - flutter atrial și tahicardie antidromică). LES latent este detectat la 30-35% dintre pacienți.

LES este o anomalie congenitală, dar se poate manifesta clinic la orice vârstă, spontan sau după o boală. De obicei, acest sindrom se manifestă la o vârstă fragedă. În majoritatea cazurilor, pacienții nu au alte boli de inimă. Cu toate acestea, este descrisă o combinație de LES cu anomalia lui Ebstein, cardiomiopatii, prolapsul valvei mitrale. Există o presupunere cu privire la existența unei interconectări între SPL și displazia țesutului conjunctiv.

La familiile pacienților care suferă de acest sindrom, un tip autosomal dominant de moștenire a căilor suplimentare a fost dezvăluit la rudele cu gradele I, II, III de relație cu diferite manifestări clinice și electrocardiografice.

Incidența decesului subit la pacienții cu LES este de 0,15-0,6% pe an. În aproape jumătate din cazuri, stopul cardiac la persoanele cu LES este prima sa manifestare.

Studiile efectuate pe pacienți cu HLS care au suferit stop cardiac au identificat retrospectiv o serie de criterii care pot fi utilizate pentru a identifica persoanele cu risc crescut de moarte subită. Acestea includ prezența următoarelor semne:

Un ECG cu un interval PQ scurtat și, în același timp, un complex QRS lărgit a fost descris pentru prima dată de A. Cohn și F. Fraser în 1913. Cazuri similare izolate au fost descrise ulterior de unii alți autori, dar timp de mulți ani cauza unui astfel de Modelul ECG a fost considerat a fi o blocadă a ramurilor pachetului His.

În 1930 L. Wolff, J. Parkinson și P. White au prezentat un raport în care modificările electrocardiografice de acest tip erau considerate ca fiind cauza aritmiilor cardiace paroxistice. Această lucrare a oferit baza pentru studii cuprinzătoare menite să elucideze patogeneza acestor modificări pe ECG, denumită ulterior sindromul Wolff-Parkinson-White.

Doi ani mai târziu, M. Holzman și D. Scherf au sugerat că sindromul WPW se bazează pe propagarea unui impuls de excitație de-a lungul căilor atrioventriculare suplimentare. În 1942, F. Wood a furnizat prima confirmare histologică a prezenței unei conexiuni musculare între atriul drept și ventriculul drept, identificată în timpul autopsiei unui pacient de 16 ani cu antecedente de tahicardie paroxistică.

În ciuda acestor date, o căutare activă pentru mecanisme alternative pentru dezvoltarea sindromului a continuat până în anii 1970, când EPI și metodele chirurgicale de tratament au confirmat teoria căilor suplimentare.

Conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi cu SPVZH are loc simultan de-a lungul sistemului normal de conducere al inimii și de-a lungul căii suplimentare. În sistemul de conducere la nivelul nodului atrioventricular, există întotdeauna o anumită încetinire a conducerii impulsurilor, care nu este caracteristică tractului anormal. Ca urmare, depolarizarea unei anumite părți a miocardului ventricular începe prematur chiar înainte de propagarea impulsului de-a lungul sistemului normal de conducere.

Gradul de pre-excitație depinde de raportul vitezelor de conducere în sistemul normal de conducere al inimii, în primul rând în nodul atrioventricular și în calea de conducere suplimentară. O creștere a vitezei de conducere de-a lungul căii suplimentare sau o încetinire a vitezei de conducere de-a lungul nodului atrioventricular duce la o creștere a gradului de pre-excitație a ventriculilor. În unele cazuri, depolarizarea ventriculară se poate datora în întregime conducerii impulsurilor de-a lungul unei căi suplimentare. În același timp, odată cu accelerarea conducerii impulsurilor de-a lungul nodului atrioventricular sau încetinirea conducerii de-a lungul căii suplimentare, scade gradul de depolarizare anormală a ventriculilor.

Principala semnificație clinică a căilor de conducere suplimentare este că acestea sunt adesea incluse în bucla mișcării circulare a undei de excitație (reintrare) și astfel contribuie la apariția tahiaritmiilor paroxistice supraventriculare.

Tahicardia supraventriculară reciprocă ortodromică, în care impulsul este condus integral de-a lungul nodului atrioventricular și retrograd de-a lungul unei căi suplimentare, este cel mai adesea întâlnită în SPVZH. Paroxismul tahicardiei supraventriculare ortodromice se caracterizează prin complexe QRS frecvente (140-250 pe minut) normale (înguste), lipsite de semne de pre-excitație. În unele cazuri, după complexul QRS, se observă unde P inversate, ceea ce indică activarea retrogradă a atriilor.

Cu tahicardie supraventriculară antidromică, impulsul circulă în direcția opusă: antegradă - de-a lungul căii anormale, retrogradă - de-a lungul nodului atrioventricular. Paroxismul tahicardiei supraventriculare antidromice la pacienții cu ELE se manifestă pe ECG printr-un ritm regulat frecvent (150-200 pe minut) cu complexe ventriculare de tipul de pre-excitație maxim pronunțată (QRS la 0,11 s), după care se inversează undele P sunt uneori detectate.

Paroxismele FA apar la 20-30% dintre pacienții cu VVS, în care, ca rezultat al conducerii anterioare a unui număr mare de impulsuri atriale de-a lungul căii suplimentare, frecvența contracțiilor ventriculare (VVR) poate depăși 300 pe minut.

În multe cazuri, LES este asimptomatic și poate fi detectat doar prin electrocardiografie. 50-60% dintre pacienți au plângeri de atacuri de cord, dificultăți de respirație, dureri sau disconfort în piept, frică și leșin. Paroxismele FA capătă un pericol special în SPVZH, deoarece sunt însoțite de un RRF mare, tulburări hemodinamice și se pot transforma adesea în fibrilație ventriculară. În astfel de cazuri, pacienții nu numai că respectă sincopa, dar prezintă și un risc ridicat de moarte subită.

Factorii de risc independenți pentru dezvoltarea FA la pacienții cu LES sunt vârsta, sexul masculin și antecedente de sincopă.

ECG este principala metodă pentru diagnosticarea SPVZH.

În sindromul WPW pe fondul ritmului sinusal, o scurtare a intervalului P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Semnele electrocardiografice ale sindromului CLC sunt o scurtare a intervalului PQ (R), a cărui durată nu depășește 0,11 s, absența unei unde de excitație suplimentare (unde D) în complexul QRS, prezența neschimbată (îngustă) ) și complexe QRS nedeformate (cu excepția cazurilor de blocare concomitentă a picioarelor sau ramurilor mănunchiului lui His).

În cazul LES, datorită funcționării fasciculului Maheim, intervalul normal P-Q este determinat în prezența unei unde D.

Funcționarea simultană a grinzilor James și Maheim duce la apariția pe ECG a semnelor caracteristice sindromului WPW (scurtarea intervalului P-Q (R) și prezența unei unde D).

În legătură cu răspândirea în ultimii ani a metodelor chirurgicale pentru tratamentul pacienților cu LES (distrugerea unui pachet anormal), metodele de determinare exactă a localizării acestuia sunt în mod constant îmbunătățite.

Pe ECG, localizarea fasciculului Kent este de obicei determinată de direcția vectorului momentan inițial de depolarizare ventriculară (primele 0,02-0,04 s), care corespunde timpului de formare a undei D anormale. În acele cabluri, ale căror electrozi activi sunt situați direct deasupra zonei miocardului, excitați anormal de fasciculul Kent, este înregistrată o undă D negativă. Aceasta indică răspândirea excitației anormale timpurii departe de electrodul activ al acestui cablu.

Un interes practic deosebit sunt posibilitățile metodei de electrocardiografie vectorială spațială, care face posibilă stabilirea localizării căilor suplimentare cu o precizie ridicată.

Mai detaliat, în comparație cu datele ECG, informații despre localizarea căilor de conducere suplimentare pot fi obținute utilizând magnetocardiografia.

Cu toate acestea, cele mai fiabile și mai precise metode sunt EPI intracardiace, în special cartografierea endocardică (preoperatorie) și epicardică (intraoperatorie). În același timp, utilizând o tehnică complexă, se determină zona celei mai timpurii activări (pre-excitație) a miocardului ventricular, care corespunde localizării unui pachet anormal suplimentar.

La pacienții cu LLS asimptomatică, tratamentul nu este de obicei necesar. Excepțiile sunt indivizii cu antecedente familiale de moarte subită, sportivi și cei a căror muncă este asociată cu un pericol pentru ei înșiși și pentru ceilalți (de exemplu, scafandri și piloți).

În prezența paroxismelor tahicardiei supraventriculare, tratamentul constă în oprirea atacurilor și prevenirea acestora folosind diferite metode medicamentoase și non-medicamentoase. În același timp, natura aritmiei (tahicardie orto-, antidromică, FA), toleranța sa subiectivă și obiectivă, SFP, precum și prezența bolilor cardiace organice concomitente sunt de mare importanță.

Cu tahicardie supraventriculară reciprocă ortodromică, pulsul de excitație se efectuează antegrat într-un mod normal, prin urmare, tratamentul său ar trebui să vizeze suprimarea conducerii și blocarea impulsurilor în nodul atrioventricular. În acest scop, se utilizează teste vagale reflexe, care sunt cele mai eficiente cu cea mai timpurie aplicare posibilă.

Medicamentul de primă linie pentru ameliorarea tahicardiei supraventriculare reciproce ortodromice este considerat adenozină, al cărui dezavantaj potențial este o creștere tranzitorie a excitabilității atriale, care poate provoca extrasistola și fibrilația lor imediat după oprirea paroxismului unei astfel de tahicardii. Verapamilul este considerat a fi un alt mijloc de alegere pentru oprirea tahicardiei ortodromice în absența hipotensiunii arteriale severe și a insuficienței cardiace sistolice severe. Blocantele B sunt utilizate în mod obișnuit ca medicamente de a doua linie.

Dacă aceste fonduri sunt ineficiente, novocainamida este utilizată pentru a bloca conducerea prin calea accesorie atrioventriculară. Din punct de vedere al siguranței și eficacității sale, novocainamida este medicamentul ales în tratamentul tahicardiei cu complexe QRS largi, atunci când diagnosticul tahicardiei supraventriculare reciproce ortodromice este îndoielnic.

Medicamentele de rezervă sunt amiodaronă, sotalol și medicamente antiaritmice de clasa 1C (AAP): propafenonă sau flecainidă.

Cu tahicardie supraventriculară reciprocă antidromică, impulsul este efectuat retrograd prin nodul atrioventricular, prin urmare, utilizarea verapamilului, diltiazemului, lidocainei și glicozidelor cardiace pentru ameliorarea acestuia este contraindicată datorită capacității acestor medicamente de a accelera conducerea angradată de-a lungul căii accesorii și astfel crește LRF. Utilizarea acestor agenți, precum și adenozina, poate provoca tranziția tahicardiei supraventriculare antidromice la FA. Medicamentul ales pentru ameliorarea unei astfel de tahicardii este novocainamida, a cărei ineficiență este utilizată amiodaronă sau clasa 1C AAP.

Când apare paroxismul AF, scopul principal al terapiei medicamentoase este de a controla rata ventriculară și conducerea lentă de-a lungul căii accesorii și a nodului AV simultan. Medicamentul ales în astfel de cazuri este, de asemenea, novocainamida. Administrarea intravenoasă de amiodaronă și clasa 1C AAP este, de asemenea, extrem de eficientă.

Trebuie remarcat faptul că utilizarea verapamilului, digoxinei și blocantelor b în FA pentru a controla PFS la persoanele cu PFS este contraindicată datorită capacității lor de a crește viteza de conducere de-a lungul căii accesorii. Aceasta poate transfera fibrilația atrială în ventriculi.

Pentru prevenirea paroxismelor tahiaritmiilor supraventriculare cauzate de prezența căilor suplimentare, se utilizează clasele AARP IА, IC și III, care au proprietatea de a încetini conducerea de-a lungul căilor anormale.

Depolarizarea transtoracică și stimularea atrială (transesofagiană sau endocardică) și pentru prevenirea acestora - cateter sau ablația chirurgicală a căilor accesorii, sunt metode non-farmacologice de stopare a atacurilor de taiaritmii supraventriculare.

La pacienții cu LES, cardioversia electrică este utilizată în toate formele de tahicardie, care sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe, precum și în ineficacitatea terapiei medicamentoase și în cazurile în care aceasta determină o deteriorare a stării pacientului.

Ablația prin cateter de radiofrecvență a căilor accesorii este în prezent principala metodă de tratament radical al LES. Indicațiile pentru punerea sa în aplicare sunt un risc ridicat de moarte subită (în primul rând prezența paroxismelor AF), ineficiență sau toleranță slabă la terapia medicamentoasă și prevenirea atacurilor de tahicardie supraventriculară, precum și lipsa de dorință a pacientului de a lua AAD. Dacă se detectează o scurtă perioadă refractară eficientă a tractului anormal la persoanele cu paroxisme rare și ușoare de aritmie, problema oportunității ablației pentru a preveni moartea subită se decide individual.

Înainte de ablația cateterului, se efectuează EPI, al cărui scop este confirmarea prezenței unei căi suplimentare, determinarea caracteristicilor sale electrofiziologice și rolul său în formarea tahiaritmiei.

Eficiența ablației cateterului prin radiofrecvență este ridicată (atinge 95%), iar mortalitatea asociată procedurii nu depășește 0,2%. Cele mai frecvente complicații grave ale acestui tratament sunt blocul atrioventricular complet și tamponarea cardiacă. Recăderile de conducere de-a lungul căii accesorii apar în aproximativ 5-8% din cazuri. Ablația repetată prin radiofrecvență elimină de obicei complet conducerea accesorie.

În prezent, domeniul de aplicare a distrugerii chirurgicale a căilor accesorii sa redus semnificativ. Cu aceleași indicații ca și pentru ablația cateterului, se recurge la tratamentul chirurgical în cazurile de imposibilitate a efectuării acestuia din motive tehnice sau eșecul acestuia, precum și în cazul în care este necesară efectuarea unei intervenții chirurgicale pe cord deschis din cauza patologiei concomitente.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ieșcenko.

Universitatea de Stat din Donetsk. M. Gorky;

Institutul de Chirurgie de Urgență și Reconstructivă. VC. Gusak AMS din Ucraina.

Ce este sindromul de repolarizare ventriculară timpurie?

Acest fenomen ECG este însoțit de apariția unor astfel de modificări necaracteristice pe curba ECG:

• creșterea pseudo-coronară (elevație) a segmentului ST deasupra izolinei din piept conduce;
• unde J suplimentare la sfârșitul complexului QRS;

În funcție de prezența patologiilor concomitente, sindromul repolarizării timpurii poate fi:

• cu leziuni ale inimii, vaselor de sânge și alte sisteme;
• fără a afecta inima, vasele de sânge și alte sisteme.

În ceea ce privește gravitatea sa, fenomenul ECG poate fi:

• minim - 2-3 conducători ECG cu simptome ale sindromului;
• moderat - 4-5 conducători ECG cu simptome ale sindromului;
• maxim - 6 sau mai multe conduceri ECG cu simptome ale sindromului.

Prin constanța sa, sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor poate fi:

Cauze

Până în prezent, cardiologii nu cunosc cauza exactă a dezvoltării sindromului repolarizării timpurii a ventriculilor. Este detectat atât la persoanele absolut sănătoase, cât și la persoanele cu diverse patologii. Dar mulți medici identifică câțiva factori nespecifici care pot contribui la apariția acestui fenomen ECG:

• supradozaj sau utilizarea pe termen lung a agoniștilor adrenergici;
• colagenoze displazice, însoțite de apariția corzilor accesorii în ventriculi;
• hiperlipidemie congenitală (familială), care duce la ateroscleroza inimii;
• cardiomiopatie obstructivă hipertrofică;
• defecte cardiace congenitale sau dobândite;
• hipotermie.

În prezent sunt în curs cercetări cu privire la posibila natură ereditară a acestui fenomen ECG, dar până în prezent nu au fost identificate date despre o posibilă cauză genetică.

Patogeneza repolarizării timpurii a ventriculilor constă în activarea căilor anormale suplimentare care transmit impulsul electric și conducerea afectată a impulsurilor de-a lungul căilor care sunt direcționate de la atrii la ventriculi. Crestătura de la sfârșitul complexului QRS este o undă delta întârziată, iar scurtarea intervalului P-Q observată la majoritatea pacienților indică activarea căilor anormale ale impulsului nervos.

În plus, repolarizarea timpurie a ventriculilor se dezvoltă ca urmare a unui dezechilibru între depolarizare și repolarizare în structurile miocardice ale părților bazale și vârful inimii. Cu acest fenomen ECG, repolarizarea se accelerează semnificativ.

Cardiologii au identificat o relație clară între sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor cu disfuncții ale sistemului nervos. La efectuarea unui exercițiu dozat și a unui test de droguri cu Isoproterenol, pacientul are o normalizare a curbei ECG, iar în timpul somnului, indicatorii ECG se deteriorează.

Tot în timpul testelor, s-a dezvăluit că sindromul repolarizării timpurii progresează cu hipercalcemie și hiperkaliemie. Acest fapt indică faptul că dezechilibrul electrolitic din organism poate provoca acest fenomen ECG.

Simptome

Pentru a identifica simptomele specifice repolarizării timpurii a ventriculelor, au fost efectuate multe studii la scară largă, dar toate nu au dat rezultate. Anomaliile EKG caracteristice fenomenului sunt depistate atât la persoanele absolut sănătoase care nu fac plângeri, cât și la pacienții cu boli cardiace și de altă natură care se plâng doar de boala de bază.

La mulți pacienți cu repolarizare precoce a ventriculilor, modificările sistemului de conducere provoacă diferite aritmii:

• fibrilatie ventriculara;
• bătăi premature ventriculare;
• tahiaritmie supraventriculară;
• alte forme de tahiaritmii.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui fenomen ECG reprezintă o amenințare semnificativă pentru sănătatea și viața pacientului și deseori provoacă moartea. Conform statisticilor mondiale, un număr mare de decese cauzate de asistolă în timpul fibrilației ventriculare s-au produs tocmai pe fondul repolarizării timpurii a ventriculilor.

La jumătate dintre pacienții cu acest sindrom se observă disfuncții sistolice și diastolice ale inimii, ceea ce duce la apariția tulburărilor hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta dificultăți de respirație, edem pulmonar, criză hipertensivă sau șoc cardiogen.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor, în special la copii și adolescenți cu distonie neurocirculatorie, este adesea combinat cu sindroame (tahicardice, vagotonice, distrofice sau hiperamfotonice) cauzate de influența factorilor umorali asupra sistemului hipotalamo-hipofizar.

Fenomen ECG la copii și adolescenți

În ultimii ani, numărul copiilor și adolescenților cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce a crescut. În ciuda faptului că sindromul în sine nu provoacă tulburări pronunțate ale inimii, astfel de copii trebuie să fie supuși unei examinări cuprinzătoare, care va dezvălui cauza fenomenului ECG și a posibilelor boli concomitente. Pentru diagnostic, copilului i se prescrie:

În absența patologiilor cardiace, terapia medicamentoasă nu este prescrisă. Părinților copilului li se recomandă:

• observarea dispensarului de către un cardiolog cu ECG și ECHO-KG o dată la șase luni;
• eliminați situațiile stresante;
• limitează activitatea fizică excesivă;
• îmbogățiți meniul zilnic cu alimente bogate în vitamine și minerale sănătoase pentru inimă.

Atunci când sunt detectate aritmii, pe lângă recomandările de mai sus, medicamentelor antiaritmice, energotrope și care conțin magneziu sunt prescrise copilului.

Diagnostic

Diagnosticul sindromului de repolarizare ventriculară precoce se poate face pe baza unui studiu ECG. Principalele semne ale acestui fenomen sunt următoarele abateri:

• deplasare deasupra izolinei cu mai mult de 3 mm din segmentul ST;
• alungirea complexului QRS;
• în piept duce, nivelarea simultană a S și o creștere a undei R;
• unde T asimetrice înalte;
• deplasarea la stânga a axei electrice.

Pentru o examinare mai detaliată, pacienților li se prescriu:

• ECG cu stres fizic și medical;
• monitorizarea zilnică de către Holter;
• ECHO-KG;
• analize de urină și sânge.

După identificarea sindromului repolarizării timpurii, pacienții sunt sfătuiți să ofere medicului în mod constant rezultatele ECG anterioare, deoarece modificările ECG pot fi confundate cu un episod de insuficiență coronariană. Acest fenomen se poate distinge de infarctul miocardic prin constanța modificărilor caracteristice ale electrocardiogramei și prin absența durerii toracice tipice radiante.

Tratament

Dacă se detectează un sindrom de repolarizare timpurie, care nu este însoțit de patologii cardiace, pacientului nu i se prescrie terapie medicamentoasă. Astfel de persoane sunt recomandate:

1. Eliminarea activității fizice intense.
2. Prevenirea situatiilor stresante.
3. Introducere în meniul zilnic de alimente bogate în potasiu, magneziu și vitamine B (nuci, legume și fructe crude, soia și pește de mare).

Dacă un pacient cu acest fenomen ECG dezvăluie patologii cardiace (sindrom coronarian, aritmii), atunci sunt prescrise următoarele medicamente:

• agenți energotropi: Carnitină, Kudesan, Neurovitan;
• medicamente antiaritmice: Etmozin, sulfat de chinidină, Novocainamidă.

Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, se poate recomanda pacientului să efectueze o operație minim invazivă folosind ablația prin radiofrecvență a cateterului. Această tehnică chirurgicală vă permite să eliminați pachetul de căi anormale care cauzează aritmii în sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor. O astfel de operație trebuie prescrisă cu precauție și după excluderea tuturor riscurilor, deoarece poate fi însoțită de complicații severe (embolie pulmonară, deteriorarea vaselor coronare, tamponare cardiacă).

În unele cazuri, repolarizarea ventriculară precoce este însoțită de episoade repetate de fibrilație ventriculară. Astfel de complicații care pun viața în pericol devin motivul operației de implantare a unui cardioverter-defibrilator. Datorită progresului în chirurgia cardiacă, operația poate fi efectuată folosind o tehnică minim invazivă, iar implantarea unui cardioverter-defibrilator de a treia generație nu provoacă reacții adverse și este bine tolerată de toți pacienții.

Detectarea sindromului de repolarizare precoce a ventriculilor necesită întotdeauna un diagnostic cuprinzător și o observare dispensară de către un cardiolog. Conformitatea cu o serie de restricții în activitatea fizică, corectarea meniului zilnic și eliminarea stresului psihoemocional se arată tuturor pacienților cu acest fenomen ECG. Dacă sunt identificate patologii concomitente și aritmii care pun viața în pericol, pacientului i se prescrie o terapie medicamentoasă pentru a preveni apariția complicațiilor severe. În unele cazuri, pacientului i se poate prezenta un tratament chirurgical.

Sindromul de repolarizare ventriculară precoce este un termen medical și se referă pur și simplu la modificări ale electrocardiogramei pacientului. Această încălcare nu are simptome externe. Anterior, acest sindrom era considerat o variantă a normei și, prin urmare, nu are un impact negativ asupra vieții.

Pentru a determina simptomele caracteristice ale sindromului repolarizării timpurii a ventriculilor, au fost efectuate diverse studii, dar nu au fost obținute rezultate. Anomaliile EKG care corespund acestei anomalii apar chiar la persoanele complet sănătoase care nu au plângeri. Există, de asemenea, la pacienții cu patologii cardiace și de altă natură (se plâng doar de boala lor de bază).

Mulți pacienți la care medicii au descoperit sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor au adesea un istoric al următoarelor tipuri de aritmii:

• Fibrilatie ventriculara;
• Tahiaritmie supraventriculară;
• Bătăi premature ventriculare;
• Alte tipuri de tahiaritmii.

Astfel de complicații aritmogene ale acestui sindrom pot fi considerate o amenințare gravă pentru sănătate, precum și viața pacientului (pot provoca chiar moartea). Statisticile mondiale arată multe decese datorate asistolei în timpul fibrilației ventriculare, care a apărut tocmai din cauza acestei anomalii.

Jumătate dintre subiecții cu acest fenomen au disfuncții cardiace (sistolice și diastolice), care cauzează probleme hemodinamice centrale. Pacientul poate dezvolta șoc cardiogen sau criză hipertensivă. De asemenea, pot apărea edem pulmonar și dispnee de severitate variabilă.

Primele semne

Cercetătorii cred că crestătura care apare la sfârșitul complexului QRS este un val delta întârziat. O confirmare suplimentară a prezenței căilor conductoare electrice suplimentare (acestea devin primul motiv pentru apariția fenomenului) este o reducere a intervalului P-Q la mulți pacienți. În plus, sindromul repolarizării timpurii a ventriculilor poate apărea din cauza unui dezechilibru în mecanismul de electrofiziologie, care este responsabil pentru schimbarea funcțiilor de depolarizare și repolarizare în diferite zone ale miocardului, care sunt situate în regiunile bazale. și apexul cardiac.

Dacă inima funcționează normal, atunci aceste procese au loc în aceeași direcție și într-o anumită ordine. Repolarizarea începe de la epicardul bazei inimii și se termină în endocardul vârfului inimii. Dacă se observă o încălcare, primele semne sunt o accelerație bruscă în părțile subepicardice ale miocardului.

Dezvoltarea patologiei este extrem de dependentă de disfuncționalități în NS autonome. Geneza vagală a anomaliilor este dovedită prin efectuarea unui test cu activitate fizică moderată, precum și un test medicamentos cu izoproterenol. După aceea, indicatorii ECG ai pacientului se stabilizează, dar semnele ECG în timpul somnului se agravează.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor la femeile gravide

Această patologie este caracteristică numai atunci când se înregistrează electropotențiale pe un ECG și, într-o formă izolată, nu afectează deloc activitatea cardiacă, prin urmare nu are nevoie de tratament. De obicei, îi acordă atenție numai dacă este combinată cu forme destul de rare de aritmii cardiace severe.

Numeroase studii au confirmat că acest fenomen, mai ales atunci când este însoțit de leșin cauzat de probleme cardiace, crește riscul de moarte subită coronariană. În plus, boala poate fi combinată cu dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, precum și cu o scădere a hemodinamicii. Toate acestea pot duce în cele din urmă la insuficiență cardiacă. Acești factori au devenit catalizatorul faptului că cardiologii au devenit interesați de sindrom.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculelor la femeile gravide nu afectează în niciun fel procesul de gestație și fătul.

Sindrom de repolarizare precoce a ventriculilor la copii

Dacă copilul dumneavoastră a fost diagnosticat cu sindrom de repolarizare ventriculară precoce, trebuie efectuate următoarele teste:

• Luarea de sânge pentru analiză (venă și deget);
• Porție medie de urină pentru analiză;
• Examinarea cu ultrasunete a inimii.

Examinările de mai sus sunt necesare pentru a exclude posibilitatea dezvoltării asimptomatice a tulburărilor în muncă, precum și conducerea ritmului cardiac.

Sindromul de repolarizare precoce a ventriculilor la copii nu este o condamnare la moarte, deși după detectarea acestuia este de obicei necesar să se supună procesului de examinare a mușchiului cardiac de mai multe ori. Rezultatele obținute după ultrasunete trebuie trimise la un cardiolog. El va dezvălui dacă copilul are vreo patologie în zona mușchilor inimii.

O anomalie similară poate fi observată la copiii care au avut probleme cu circulația cardiacă în perioada embrionară. Vor avea nevoie de controale regulate cu un cardiolog.

Pentru a împiedica copilul să simtă atacuri de bătăi cardiace accelerate, numărul activităților fizice ar trebui redus, precum și mai puțin intens. Respectarea dietei corecte și a unui stil de viață sănătos nu va interfera cu el. De asemenea, va fi util să protejați copilul de diferite stresuri.

ICD-10 / I00-I99 CLASA IX Boli ale sistemului circulator / I30-I52 Alte boli de inimă / I49 Alte boli de ritm cardiac

Definiție și fundal [editați]

Bătăile premature ventriculare (PVC) sunt excitarea prematură în raport cu ritmul principal, care emană din miocardul ventricular.

Etiologie și patogenie [editați]

PVC-urile reflectă activitatea crescută a celulelor stimulatorului cardiac. Mecanismele din PVC sunt considerate a fi circulația excitării, declanșarea activității și automatismul crescut. Circulația excitației are loc atunci când există un blocaj unilateral în fibrele Purkinje și o conducție secundară lentă. În timpul activării ventriculului, secțiunea de conducere lentă activează partea blocată a sistemului după restabilirea fazei perioadei refractare din acesta, ducând la o contracție suplimentară. Circulația excitării poate provoca contracții ectopice unice sau poate declanșa tahicardie paroxistică. Automatismul îmbunătățit sugerează că există un focar ectopic al celulelor stimulatorului cardiac în ventricul, care are un potențial sub-prag de declanșare. Dacă ritmul principal nu suprima focalizarea ectopică, apare o contracție ectopică.

Cu extrasistole ventriculare, conducerea retrogradă a impulsului către nodul sinusal este de obicei blocată, impulsul intrinsec în nodul sinusal apare în timp util și provoacă, de asemenea, excitația atriilor. Unda P nu este de obicei vizibilă pe ECG, deoarece coincide cu complexul QRS al extrasistolei, cu toate acestea, uneori, unda P poate fi înregistrată înainte sau după complexul extrasistolic (disocierea AV în complexele extrasistolice). Extrasistolele ventriculare sunt împărțite în funcție de localizare în ventricularul drept și ventricularul stâng

Manifestări clinice [editați]

PVC-urile pot apărea cu un model regulat de bigeminie, trigeminie sau quadrheminia.

PVC-urile cu aceeași morfologie se numesc monomorfe sau monofocale. Dacă PVC-urile au 2 sau mai multe morfologii diferite, ele se numesc multiforme, pleomorfe sau polimorfe.

Gradarea extrasistolelor ventriculare conform Lown-Wolf

I - până la 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

II - peste 30 de extrasistole pentru orice oră de monitorizare.

III - extrasistole polimorfe.

IVa - extrasistole împerecheate.

IVb - extrasistole de grup, triplete și multe altele, curse scurte de tahicardie ventriculară.

V - extrasistole ventriculare timpurii de tip R pe T.

S-a presupus că gradațiile ridicate de extrasistole (clasele 3-5) sunt cele mai periculoase. Cu toate acestea, în studii ulterioare s-a constatat că valoarea clinică și prognostică a extrasistolei (și a parasistolei) este aproape în întregime determinată de natura bolii de bază, de gradul de afectare organică a inimii și de starea funcțională a miocardului. La persoanele fără semne de afectare miocardică cu funcție contractilă normală a ventriculului stâng (fracție de ejecție mai mare de 50%), extrasistola, inclusiv episoade de tahicardie ventriculară instabilă și chiar tahicardie recurentă continuă, nu afectează prognosticul și nu reprezintă o amenințare pentru viaţă. Aritmiile la indivizi fără semne de afectare cardiacă organică sunt numite idiopatice. La pacienții cu leziuni miocardice organice, prezența extrasistolei este considerată un semn suplimentar prognostic nefavorabil. Cu toate acestea, chiar și în aceste cazuri, extrasistolele nu au o valoare prognostică independentă, ci sunt o reflectare a leziunii miocardice și a disfuncției ventriculare stângi.

Depolarizare ventriculară prematură: diagnostic [editați]

Criterii ECG pentru bătăi premature ventriculare

Complex QRS larg și deformat (\u003e 60 ms la copii sub 1 an;\u003e 90 ms la copii sub 3 ani;\u003e 100 ms la copii cu vârsta între 3 și 10 ani;\u003e 120 ms la copii cu vârsta peste 10 ani și adulți, diferind ca morfologie de sinus), în timp ce segmentul ST și unda T sunt situate discordant în raport cu dintele principal al complexului QRS.

Cu extrasistole ventriculare stângi, dintele principal al complexului QRS din plumb V 1 este îndreptat în sus, cu extrasistole ventriculare drepte - în jos.

Absența unei unde P (cu excepția extrasistolelor ventriculare foarte târzii, în care unda P este înregistrată în timp util, iar complexul QRS extrasistolic apare prematur, după un interval P-Q scurtat) înainte de complexul QRS extrasistolic.

Pauza compensatorie este adesea completă; dacă impulsul ectopic este condus retrograd către atrii - în spatele complexului QRS aberant se dezvăluie o undă P "retrogradă" - pauza compensatorie poate fi incompletă.

Diagnosticul diferențial [editați]

Depolarizare ventriculară prematură: tratament [editați]

Extrasistola de origine funcțională în majoritatea cazurilor nu necesită tratament. Acest lucru se datorează faptului că la copii, extrasistola nu este însoțită de manifestări subiective și nu provoacă tulburări hemodinamice. Particularitatea copilăriei este dezvoltarea tulburărilor de ritm cardiac, pe fondul unei tulburări pronunțate a reglării neurogene a ritmului cardiac. Având în vedere importanța sistemului autonom și nervos în patogeneza dezvoltării acestei tulburări de ritm cardiac, un rol semnificativ aparține medicamentelor care normalizează nivelul interacțiunilor cardiocerebrale, care stă la baza așa-numitei terapii antiaritmice de bază (include medicamente stabilizatoare de membrană, nootrope și metabolice). Medicamentele nootropice și nootropice au un efect trofic asupra centrelor autonome de reglare, sporesc activitatea metabolică și mobilizează rezervele de energie ale celulelor, reglează relațiile cortico-subcorticale, au un efect ușor și stimulator asupra reglării simpatice a inimii. Atunci când sunt detectate semne de dilatare aritmogenă a cavităților cardiace și disfuncție diastolică conform ecocardiografiei, încălcări ale proceselor de repolarizare în conformitate cu testele ECG și banda de alergare, se efectuează terapia metabolică.

Cu o frecvență de extrasistole supraventriculare și ventriculare de mai mult de o zi, în prezența bolilor și afecțiunilor asociate cu un risc ridicat de aritmii care pun viața în pericol, medicamentele antiaritmice de clasa I-IV sunt utilizate pentru tratarea extrasistolelor. Inițierea tratamentului și selectarea medicamentelor antiaritmice se efectuează sub controlul monitorizării ECG și Holter ECG, luând în considerare dozele de saturație și indicele de aritmie circadiană. Excepții sunt medicamentele cu acțiune îndelungată și amiodarona.

1. Pentru a stabiliza reglarea autonomă: fenibut (pomg de 3 ori pe zi pentru o perioadă de 1-1,5 luni), pantogam (0,125-0,25 g de 2-3 ori pe zi timp de 1-3 luni), picamilon, acid glutamic, aminalon, cortexină (10 mg, intramuscular, pentru copii cu o greutate mai mică de 20 kg - la o doză de 0,5 mg la 1 kg de greutate corporală, cu o greutate corporală mai mare de 20 kg - la o doză de 10 mg / zi timp de 10 zile.

2. Terapie metabolică: kudesan (picături - 0,5 ml o dată pe zi la mese), elkar (pentru copii, în funcție de vârstă, începând cu perioada neonatală de la 4 la 14 picături, cursul tratamentului este de 4-6 săptămâni), lipoic acid (copii 0,012-0,025 g de 2-3 ori pe zi, în funcție de vârstă, pentru o perioadă de 1 lună), carniten (copiii cu vârsta sub 2 ani sunt prescriși la o doză de 150 mg / kg pe zi, 2-6 ani mg / kg pe zi, 6-12 ani - 75 mg / kg pe zi, de la 12 ani și peste mg / kg pe zi), preparate de magneziu (Magnerot, MagneV 6) 1 / 4-1 comprimat kerază pe zi , curs timp de 1 lună, mildronat (250 mg pe zi, curs timp de 3 săptămâni).

3. Protectoare de membrană și antioxidanți: vitaminele E, A, citocromul C (4,0 ml intramuscular sau intravenos nr. 5-10), xidifon, vetoron (2 până la 7 picături o dată pe zi după mese, cu un curs de 1 lună), actovegin (20-40 mg intramuscular timp de 5-10 zile).

4. Medicamente vasculare: pentoxifilină, parmidină (1 / 2-1 comprimat de 2-3 ori pe zi, în funcție de vârstă, curs de 1 lună), cinarizină.

5. Antiaritmice de clasa I-IV: amiodaronă, ritmormormă (5-10 mg / kg pe zi, curs de 6-12 luni), atenolol (0,5-1 mg / kg pe zi), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg pe zi), sotalex (1-2 mg / kg pe zi), etacizină (1-2 mg / kg pe zi în 3 doze divizate), alapinină (1-1,5 mg / kg pe zi în 3 recepții).