Boala cardiacă ischemică este un proces patologic acut sau cronic în miocard, cauzat de un aport inadecvat de sânge datorat aterosclerozei arterelor coronare, spasmului coronarian al arterelor neschimbate sau unei combinații a acestora.

Etiologie:

1. Principalul factor etiologic al bolii cardiace ischemice - îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare(la 97% dintre pacienți) nu permite creșterea fluxului sanguin coronarian și a cererii de oxigen în timpul exercițiului și apoi pentru a asigura un flux sanguin adecvat în repaus. Arterele coronare trebuie îngustate cu cel puțin 50-75% pentru ca semnele clinice ale ischemiei miocardice să apară. Insuficiența circulației colaterale joacă un anumit rol.

2. Spasmul arterelor coronare neschimbate, care apar spontan, în repaus, ca urmare a unei încălcări a mecanismelor neurohumorale de reglementare sau sub influența supraproducției de catecolamine în timpul stresului. Spasmul coronarian poate apărea și pe fundalul aterosclerozei arterelor coronare.

3. Formarea agregatelor de trombocite în sânge în caz de dezechilibru între prostaciclină, care se produce în intima vaselor și are activitate de dilatare antiplachetară și coronariană, și tromboxan, care este produs de trombocite și este un puternic vasoconstrictor și stimulator al agregării plachetare. O astfel de situație poate apărea cu ulcerarea și distrugerea unei plăci aterosclerotice, precum și cu o încălcare a proprietăților reologice ale sângelui, de exemplu, atunci când SAS este activat.

4. Hiperproducția de catecolamine sub stres, este cauza leziunii directe a miocardului - se activează peroxidarea lipidelor, se activează lipazele, fosfolipazele și se deteriorează sarcolema. Sub influența SAS, sistemul de coagulare a sângelui este activat și activitatea fibrinolitică este inhibată. Munca inimii și cererea de oxigen în miocard cresc. Se dezvoltă spasm coronarian, apar focare ectopice de excitație.

Patogenie:

1. Ca urmare a unui flux sanguin inadecvat, apare ischemia miocardică. Straturile subendocardice sunt afectate în primul rând.

2. Există modificări ale proceselor biochimice și electrice în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la tipul de oxidare anaerob - alimentarea cu energie din cardiomiocite este epuizată.

3. Există tulburări ale ritmului și conducerii inimii. Funcția contractilă a miocardului este afectată.

4. În funcție de durata ischemiei, modificările pot fi reversibile și ireversibile (angina pectorală - infarct miocardic).

Anatomie patologică:

Se dezvoltă modificări ischemice, necrotice și fibrotice în miocard. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi.

Clasificarea IHD OMS (1979) cu modificări VKNTS AMS SSR (1984) și completări moderne:

1 moarte coronariană subită (stop cardiac primar) - moarte non-violentă în prezența martorilor, care a avut loc instantaneu sau în decurs de 6 ore de la apariția unui infarct, dacă măsurile de resuscitare nu au fost efectuate sau au fost ineficiente. În prezent, se propune ca intervalul de timp de la primele simptome ale bolii până la moarte să fie considerat egal cu cel mult 1 oră.

Cea mai frecventă cauză de deces coronarian subit este fibrilația ventriculară sau, mai rar, asistola inimii, rezultată din ischemia miocardică acută și instabilitatea electrică a miocardului. Moartea care apare în stadiile incipiente ale infarctului miocardic cu complicațiile sale prin șoc cardiogen sau edem pulmonar, ruptura miocardică este considerată moarte din cauza infarctului miocardic.

Suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională, consumul de alcool provoacă moarte subită. Adrenalina și norepinefrina sub stres provoacă apariția focarelor ectopice de excitație în ventriculi.

Factori de risc pentru moarte subită - o scădere accentuată a toleranței la efort, depresie ST, extrasistole ventriculare în timpul exercițiului. Istoria bolilor cardiace ischemice este adesea detectată. La unii pacienți, moartea subită poate fi primul și ultimul semn al bolii coronariene, dar este atât de bruscă? La jumătate dintre pacienți, la interogarea rudelor, s-au observat semne de angină instabilă. Este posibil ca alte persoane să fi avut ischemie miocardică silențioasă, care nu era evidentă din punct de vedere clinic, dar ar putea fi detectată prin examinarea instrumentală.

Simptome de moarte subită: pierderea cunoștinței, stop respirator, lipsa pulsului, sunete cardiace, pupile dilatate, tonul pielii de culoare gri pal.

2. Stenocardia - „angina pectorală” (descrisă de Geberden în 1768) 140 de ani a fost singura definiție a bolii cardiace ischemice până la descrierea clinicii infarctului miocardic în 1908. Atacul clasic al anginei pectorale apare atunci când este expus la factori care cresc cererea de oxigen miocardic (exerciții fizice, creșterea tensiunii arteriale, aportul de alimente, bătăile inimii, stresul). Fără un aport suficient de sânge prin arterele coronare îngustate, apare ischemia miocardică. Pentru angina pectorală, sunt caracteristice următoarele simptome:

· Natura compresivă sau opresivă a durerii, dar pot exista dureri precum arsuri sau dificultăți de respirație.

· Localizare în spatele sternului - simptom „pumn”. Pacientul arată locul durerii nu cu degetul, ci cu palma.

· Dureri paroxistice.

· Iradierea la brațul stâng, umăr, omoplat, gât, maxilar.

Provocați convulsii stres fizic sau emoțional sau alți factori care cresc cererea de oxigen. (Emoții - datorită activării sistemului simpatoadrenal, ducând la o creștere a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale).

Reducerea sau încetarea durerii după luând nitroglicerină după 2-3 minute.

· Durata durerii 1-15 minutedacă mai mult de 30 de minute - trebuie să vă gândiți la dezvoltarea infarctului miocardic.

· Sentiment de frică - pacienții îngheață.

Atacul este oprit mai repede în poziție în picioare sau așezat, deoarece în poziția culcat, revenirea venoasă la inimă crește, ceea ce duce la o creștere a aportului de sânge al ventriculului stâng și la o creștere a cererii de oxigen miocardic.

Odată cu progresia anginei pectorale, atacurile apar la sarcini foarte mici, apoi în repaus.

Angina de efortcaracterizată prin atacuri tranzitorii de durere toracică cauzate de stres fizic sau emoțional sau de alți factori care duc la creșterea necesităților metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, ritmului cardiac). De regulă, durerea dispare rapid în repaus sau la administrarea de nitroglicerină.

Distinge:

Angina pectorală cu debut nou - până la 1 lună de la data apariției. Poate regresa, intra în angina pectorală stabilă sau progresivă, se poate termina cu infarct miocardic sau chiar moarte subită coronariană. Pacienții cu angină pectorală cu debut recent sunt supuși spitalizării, deoarece este imprevizibil în consecințele sale.

Angina de efort stabilă- cu o durată mai mare de 1 lună. Se caracterizează printr-un flux stabil. Clasa funcțională este indicată în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică (clasificare canadiană):

Clasa I- Pacienții tolerează bine activitatea fizică normală. Atacurile apar la sarcini de intensitate mare (mers pe termen lung și ritm rapid). Toleranță ridicată la VEM - probă.

Clasa II - Limită ușoară a activității fizice normale (activitate). Convulsiile apar în timpul mersului normal mai mult de 500 m pe un teren plan sau când urcăm mai mult de un etaj. Probabilitatea de angină pectorală crește pe vreme rece, emoție emoțională, în primele ore după trezire.

Clasa a III-a - Restricție severă a activității fizice normale. Atacurile apar atunci când mergi pe un teren plan la o distanță de 100-500 m, când urci la etajul 1.

Clasa a IV-a - Angina pectorală apare cu efort fizic mic, mersul la o distanță mai mică de 100 m. Atacurile de angină pectorală de odihnă sunt caracteristice, datorită creșterii cerințelor metabolice ale miocardului (tensiune arterială crescută, ritm cardiac, creșterea fluxului sanguin venos la inimă în timpul tranziției către o poziție orizontală, în timpul viselor).

Angina de efort progresivă- o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei atacurilor de angină ca răspuns la încărcătura obișnuită pentru un anumit pacient, o creștere a numărului zilnic de comprimate de nitroglicerină, reflectând tranziția anginei pectorale la un nou FC sau MI. Conform vechilor clasificări, aceasta era considerată o „condiție preinfarct”.

Angina spontană- vasospastic, în care convulsiile apar fără o legătură vizibilă cu factori care duc la creșterea necesităților metabolice ale miocardului - în repaus, mai des noaptea sau dimineața devreme. Un atac anginal este mai lung și mai intens decât în \u200b\u200bcazul anginei de efort, este mai dificil să te oprești cu nitroglicerina. Nu este precedat de o creștere a tensiunii arteriale sau tahicardie. Testul la rece sau testul ergometrinei este pozitiv. Cauza sa este spasmul regional al arterelor coronare mari neschimbate sau sclerozate. Angina spontană poate fi combinată cu angina de efort.

Angina pectorală spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale segmentului ST de la 2 la 20 mm timp de 5-10 minute, în absența modificărilor QRS și a activității enzimatice caracteristice infarctului miocardic, sunt denumite varianta anginăsau angina prinzmetală... Cu angiografie coronariană, 10% dintre pacienții cu angină pectorală spontană găsesc artere coronare care nu sunt afectate de ateroscleroză, acești pacienți tolerează bine activitatea fizică (constructorul se ridică fără durere la etajul 10 și în aceeași zi suferă durere atunci când merge lent în rece).

Orice modificare a atacurilor de angină pectorală la un pacient - progresivă, de debut, spontană, este combinată cu termenul "Instabil"angina pectorală: Pacienții cu angină instabilă sunt spitalizați din cauza riscului ridicat de deces subit. Cea mai periculoasă progresie a anginei pectorale - infarctul miocardic se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu angină pectorală progresivă.

3. Infarctul miocardic - pe baza tabloului clinic, a modificărilor ECG și a activității enzimelor din serul sanguin, sunt izolate următoarele:

Focal mare (cu unda Q);

Focal mic (probabil, fără undă Q).

4. Cardioscleroza postinfarct stabilit nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul indică prezența anevrismului cardiac cronic, rupturi miocardice interne, tulburări de conducere, aritmii, stadii ale insuficienței cardiace. Diagnosticul se poate face pe baza documentației medicale, adică retrospectiv prin ECG.

5. Încălcăridin inimă ritm- indicarea formularului.

6. Insuficiență cardiacă - indicând forma și etapa.

În centrul formelor a 5-a și a 6-a de boală cardiacă ischemică se află postinfarctul și cardioscleroza aterosclerotică, ceea ce duce la înlocuirea fibrelor musculare cu conectivitate și disfuncție a mușchiului cardiac.

Diagnostic:

1. Anamnezăpermite diagnosticarea corectă a bolii cardiace ischemice cu un atac clasic de durere în 90% din cazuri.

2. Electrocardiografie - diagnosticul este fiabil în identificarea modificărilor focale acute, ischemice și cicatriciale ale miocardului. Dar în cazul anginei pectorale, poate exista un ECG normal. Ischemia miocardică se manifestă prin depresia părții terminale a complexului ventricular – ST se deplasează cu 1 mm sau mai mult, orizontal, convex, oblic ascendent. Unda T poate fi coborâtă, aplatizată. Cu angina pectorală spontană în momentul unui atac, pot exista creșteri ale ST până la forma unui „acoperiș” de infarct.

3. Monitorizarea Holter Un ECG se efectuează în timpul zilei în condițiile vieții cotidiene a pacientului, de obicei în derivatele V 2-5. Decodarea ECG se realizează cu ajutorul unui computer. Metoda este informativă pentru detectarea anginei pectorale spontane. Pacientul ține un jurnal orar despre activitățile sale, care este apoi comparat cu acest ECG.

În absența modificărilor ECG în repaus, se utilizează teste de efort și teste farmacologice.

4. Test ergometric bicicletă (VEM) se efectuează conform metodei de creștere continuă a sarcinilor. Indicații pentru VEM:

Sindromul durerii atipice,

Modificările ECG necaracteristice pentru ischemia miocardică la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnice, precum și la bărbații tineri cu diagnostic preliminar de boală cardiacă ischemică,

· Nu există modificări ale ECG cu suspiciunea de boală coronariană.

Începeți cu o sarcină de 150 kgm / min. și continuați pentru 3 – 4 minute în fiecare etapă până când proba se oprește. Acestea sunt ghidate de ritmul cardiac submaximal, care ar trebui să fie egal cu 75% din ritmul cardiac maxim în funcție de vârstă.

Contraindicații pentru VEM:

Infarct miocardic mai devreme de 3 săptămâni;

Angina pectorală instabilă;

· Tulburări ale circulației cerebrale;

· Tromboflebită și complicații tromboembolice;

CHF – PB – Ш st.;

· Stenoza valvulară a gurii aortice;

HELL mai mult de 230/130 mm Hg. Art.;

· Anevrismul aortei, inimii;

· Tulburări severe de ritm;

Blocarea completă a blocului de ramificare stânga.

Indicații pentru oprirea eșantionului:

· Un atac de angină pectorală;

· Scăderea tensiunii arteriale cu 25%;

· Creșterea tensiunii arteriale la 220/130 mm Hg;

Simptome cerebrale.

Dacă pacientul atinge o frecvență cardiacă submaximală fără semne clinice și ECG de ischemie, testul este negativ. Este pozitiv dacă, la momentul încărcării, apare un atac de angină pectorală, scade tensiunea arterială, există o scădere sau creștere a ST cu 1 mm sau mai mult.

5. Dacă este imposibil să se efectueze VEM, stimulare atrială electrică transesofagiană (TEE)) cu un stimulator cardiac și un electrod bipolar esofagian. Se impune un ritm de 100 de impulsuri pe minut și mai des până când apar semne de ischemie.

6. Testați cu veloergometrina - 0,05 mg de medicament se injectează intravenos și după 5 – 6 minute încă 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Testul este considerat pozitiv dacă în momentul testului există un atac de angină pectorală cu o deplasare ST mai mare de 1 mm

7. Test la rece- după 15 – Timp de 20 de minute în poziție orizontală, pacientul își coboară mâna într-o baie de apă rece cu gheață până la mijlocul antebrațului. După 5 minute, se ia un ECG. Ultimele două teste sunt folosite pentru a diagnostica angina Prinzmetall.

8.Test cu curantile pe baza inducerii sindromului furtului - după administrarea intravenoasă a medicamentului, apare un atac de angină pectorală.

9.Angiografie coronariană radiopacăse efectuează de obicei nu pentru diagnosticul bolii coronariene, ci pentru alegerea unei metode de tratament – conservatoare sau chirurgicale (altoire bypass coronarian sau angioplastie cu balon). Cateterul se introduce prin artera femurală sau brahială.

10.Ecocardiografiepoate stabili o încălcare locală a contractilității (hipokineză) în momentul atacului, dar este dificil de a prinde acest lucru, prin urmare, un Echo CG se efectuează cu o sarcină - stres Echo CG (cu introducerea dopaminei într-o venă etc.) .).

11.Scintigrafie(scanarea radioizotopică a inimii cu talia) cu boală coronariană relevă defecte de umplere în zonele miocardului cu aport redus de sânge, un „punct rece” poate apărea numai cu exerciții fizice.

12.Ventriculografie cu radionuclizi folosit pentru identificarea anevrismelor inimii.

13. Tomografie cu emisie de pozitroni definește „miocardul latent”

Diagnosticul diferențial se efectuează:

· Cu angină pectorală ca sindrom cu boală cardiacă aortică;

Cu boli sistemice (periarterită nodulară);

Cu miocardită (coronarianită);

· Cu anevrismul aortic disecant;

Cu osteocondroză;

· Cu cardiomiopatii.

Endocardita este o inflamație a endocardului (mucoasa interioară a inimii). Distingeți între endocardita primară (septică, fibroplastică) și secundară (infecțioasă). Endocardita parietală fibroplastică cu eozinofilie este o patologie rară manifestată prin insuficiență cardiacă severă, leucocitoză eozinofilă cu afectare a pielii și a organelor interne.

Anatomie patologică

Endocardul parietal al ventriculilor inimii devine îngroșat brusc din cauza fibrozei, fibrele elastice sunt înlocuite cu fibre de colagen, iar pe suprafața endocardului apar mase trombotice. Pielea, miocardul, ficatul, rinichii, plămânii, creierul, mușchii scheletici, pereții vasculari și țesutul perivascular sunt infiltrate cu celule, printre care predomină eozinofilele. Tromboza și complicațiile tromboembolice sub formă de atacuri de cord și hemoragii sunt caracteristice. Splina și ganglionii limfatici sunt mărite, hiperplazia țesutului limfoid cu infiltrarea acestuia cu eozinofile.

Miocardita este o inflamație a miocardului, adică a mușchilor inimii. Poate fi secundară, datorită efectelor virușilor, bacteriilor, rickettsiei etc. Ca boală independentă, se manifestă ca miocardită idiopatică, când procesul inflamator are loc numai în miocard.

Anatomie patologică

Inima este mărită, flască, cavitățile sunt întinse. Mușchii din secțiune sunt pestriți, supapele sunt intacte. Există 4 forme morfologice:

1) tipul distrofic sau distructiv, se caracterizează prin distrofie hidropică și liza cardiocitelor;

2) tipul inflamator-infiltrativ este reprezentat de edem seros și infiltrarea stromei miocardice de către diferite celule - neutrofile, limfocite, macrofage etc; modificările distrofice sunt moderat dezvoltate;

3) tip mixt - o combinație a celor două tipuri de miocardită descrise mai sus;

4) tipul vascular se caracterizează prin predominarea leziunilor vasculare de către vasculită.

În alte organe, se constată pletora congestivă, modificări distrofice ale elementelor parenchimatoase, tromboembolism vascular, atacuri de cord și hemoragii în plămâni, creier, rinichi, intestine, splină etc.

Boala cardiacă este o tulburare persistentă, ireversibilă, în structura inimii, care îi perturbă funcția. Distingeți între defecte cardiace dobândite și congenitale, compensate și decompensate. Defectul poate fi izolat și combinat.

Anatomie patologică

Boala valvei mitrale se manifestă prin insuficiență sau stenoză sau o combinație a ambelor. Cu stenoză, vasele apar în pliantele supapei, apoi țesutul conjunctiv al pliantelor devine mai dens, se transformă în cicatricial, uneori calcificat. Se remarcă scleroza și petrificarea inelului fibros. Acordurile devin, de asemenea, sclerozate, devenind groase și scurtate. Atriul stâng se extinde și peretele său se îngroașă, endocardul devine sclerozat, devine albicios. Cu insuficiența valvei mitrale, se dezvoltă hipertrofia compensatorie a peretelui ventricular stâng.

Boala valvei aortice. Fuziunea cuspizilor supapei este notată una cu cealaltă, varul este depus în cuspizii sclerozați, ceea ce duce atât la îngustare, cât și la eșec. Inima este hipertrofiată de ventriculul stâng. Defectele valvei tricuspidiene și ale valvei pulmonare au aceeași imagine patologică.

Cardioscleroza este o creștere excesivă a țesutului conjunctiv în mușchiul inimii. Distingeți între cardioscleroza difuză și focală (cicatrice după infarct miocardic). Cardioscleroza focală anatomică patologică este reprezentată de dungi albicioase. Cardioscleroza difuză sau miofibroza se caracterizează prin îngroșarea difuză și grosimea stromei miocardice datorită formării țesutului conjunctiv în aceasta.

Ateroscleroza este o boală cronică rezultată dintr-o încălcare a metabolismului grăsimilor și a proteinelor, caracterizată prin deteriorarea arterelor de tip elastic și muscular-elastic sub formă de depozite focale în intima lipidelor și proteinelor și proliferarea reactivă a țesutului conjunctiv.

Etiologie

Factori metabolici (hipercolesterolemie), hormonali (cu diabet zaharat, hipotiroidism), hemodinamici (permeabilitate vasculară crescută), nervoși (stres), vascular (infecție, leziune) și factori ereditari.

Microscopie

Microscopic, se disting următoarele tipuri de modificări aterosclerotice.

1. Petele sau dungile adipoase sunt zone de culoare galbenă sau galben-cenușie care tind să se îmbine. Nu se ridică deasupra suprafeței intimei și conțin lipide (colorate cu Sudan).

2. Plăcile fibroase sunt formațiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau alb-galbene care conțin lipide și se ridică deasupra suprafeței intimei. Se îmbină între ele, au un aspect nodulos și îngustează vasul.

3. Complicarea leziunii apare în cazurile în care predomină decăderea complexelor grăsime-proteină în grosimea plăcii și se formează detritus (aterom). Progresia modificărilor ateromatoase duce la distrugerea căptușelii plăcii, ulcerarea acesteia, hemoragii în grosimea plăcii și formarea de suprapuneri trombotice. Toate acestea duc la blocarea acută a lumenului vasului și infarctul organului furnizat de această arteră.

4. Calcificarea sau aterocalcinoza este etapa finală a aterosclerozei, care se caracterizează prin depunerea sărurilor de calciu în plăci fibroase, adică calcificare. Plăcile sunt pietrificate și devin pietroase. Navele sunt deformate.

Examinarea microscopică determină, de asemenea, etapele morfogenezei aterosclerozei.

1. Stadiul dolipidic se caracterizează printr-o permeabilitate crescută a membranelor intime și umflarea mucoidei, acumularea de proteine \u200b\u200bplasmatice, fibrinogen, glicozaminaminoglicani. Se formează trombi parietali, lipoproteine \u200b\u200bcu densitate foarte mică, colesterolul este fix. Endoteliul, colagenul și fibrele elastice sunt distruse.

2. Stadiul lipoid se caracterizează prin infiltrarea focală a intimei cu lipide, lipoproteine \u200b\u200bși proteine. Toate acestea se acumulează în celulele musculare netede și macrofage numite celule de spumă sau xanthoma. Umflarea și distrugerea membranelor elastice sunt vizualizate clar.

3. Liposcleroza se caracterizează prin proliferarea elementelor tinere de legătură ale intimei, urmată de maturarea acesteia și formarea unei plăci fibroase, în care apar vasele cu pereți subțiri.

4. Ateromatoza se caracterizează prin descompunerea maselor lipidice, care au forma unei mase amorfe cu granulație fină, cu cristale de colesterol și acizi grași. În acest caz, vasele existente pot fi, de asemenea, distruse, ceea ce duce la hemoragie în grosimea plăcii.

5. Stadiul ulcerației se caracterizează prin formarea unui ulcer ateromatos. Marginile sale sunt subminate și inegale, fundul este format din stratul muscular și, uneori, exterior al peretelui vasului. Defectul intim poate fi acoperit cu mase trombotice.

6. Aterocalcinoza se caracterizează prin depunerea varului în masa ateromatoasă. Se formează plăci dense - învelitori de plăci. Se acumulează acizi aspartici și glutamici, cu grupări carboxil de care se leagă și precipită ioni de calciu sub formă de fosfat de calciu.

Clinic și morfologic, există: ateroscleroza aortei, vasele coronare și cerebrale, ateroscleroza arterelor rinichilor, intestinelor și extremităților inferioare. Rezultatul este ischemia, necroza și scleroza. Și cu ateroscleroza vaselor intestinelor și a extremităților inferioare, se poate dezvolta gangrena.

Hipertensiunea este o boală cronică, al cărei principal simptom clinic este o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Clasificare. Prin natura cursului: hipertensiune arterială malignă și benignă. Prin etiologie: hipertensiune arterială primară și secundară. Forme clinice și morfologice: cardiace, cerebrale și renale. O serie de factori sunt implicați în mecanismul de dezvoltare - nervos, reflex, hormonal, renal și ereditar.

Anatomie patologică

În hipertensiunea malignă ca urmare a spasmului arteriolic, membrana bazală a endoteliului este ondulată și distrusă, pereții săi sunt impregnați cu plasmă sau necrotici fibrinoizi. În hipertensiunea arterială benignă, ar trebui să se distingă trei etape.

1. Preclinic, când ventriculul stâng este doar hipertrofiat compensator.

2. Stadiul modificărilor frecvente ale arterelor. Pereții vaselor de sânge sunt impregnați cu plasmă și, ca rezultat, apare hialinoza sau ateroscleroza. Elastofibroza - hipertrofie și scindare a membranei elastice interioare și proliferarea țesutului conjunctiv.

3. Modificările secundare ale organelor se dezvoltă în două moduri: fie încet, ducând la atrofia parenchimului și a sclerozei de organe, fie la fulger - sub formă de hemoragii sau atacuri de cord.

Boala cardiacă ischemică este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian.

Cauzele imediate sunt spasmul prelungit, tromboza, ocluzia aterosclerotică și suprasolicitarea psihoemotivă.

Factorii patogenetici ai bolii ischemice sunt aceiași ca în ateroscleroză și hipertensiune. Cursul este ondulant cu crize scurte, pe fondul insuficienței cronice a circulației coronare.

Infarctul miocardic este o necroză ischemică a mușchiului cardiac.

Clasificare

Până la momentul debutului: cele mai acute (primele ore), acute (2-3 săptămâni), subacute (3-8 săptămâni) și stadiul de cicatrizare.

Prin localizare: în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, în bazinul ramurii circumflexe a arterei coronare stângi și a trunchiului principal al arterei coronare stângi.

Prin localizarea zonei de necroză: septal anterior, apical anterior, anterolateral, anterior ridicat, anterior răspândit, diafragmatic posterior, posterobazal, posterolateral și posterior larg răspândit.

Prin prevalență: focal mic, focal mare și transmural.

În aval: etapa necrotică și etapa cicatricii. În stadiul necrotic (histologic), infarctul este o zonă de necroză, în care insulele miocardului conservat sunt păstrate perivascular. Zona de necroză este delimitată de țesutul sănătos de o linie de demarcație (infiltrare leucocitară).

Despre stadiul cicatricii se vorbește despre momentul în care macrofagele și celulele tinere din seria fibroplastică ajung în locul leucocitelor. Țesutul conjunctiv nou format este slăbit la început, apoi se maturizează și se transformă într-o fibră grosieră. Astfel, atunci când se organizează un atac de cord, se formează o cicatrice densă în locul său.

Bolile cerebrovasculare sunt boli care apar din tulburări acute ale circulației cerebrale. Fundalul este hipertensiunea și ateroscleroza. Distingeți între atac ischemic tranzitor și accident vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral poate fi hemoragic și ischemic. Cu un atac ischemic tranzitor, modificările sunt reversibile. La locul hemoragiilor mici, pot fi determinate depozite perivasculare de hemosiderină. Cu un accident vascular cerebral hemoragic, apare formarea unui hematom cerebral. La locul hemoragiei, țesutul cerebral este distrus, se formează o cavitate, umplută cu cheaguri de sânge și țesut cerebral înmuiat (înmuiere roșie a creierului). Chistul are pereți rugini și conținut maroniu. Cu accident vascular cerebral ischemic, se formează un focus de înmuiere gri.

Vasculita este o boală caracterizată prin inflamație și necroză a peretelui vascular. Distingeți între vasculita locală (trecerea procesului inflamator la peretele vascular de la țesuturile înconjurătoare) și sistemică.

Clasificare

În funcție de tipul reacției inflamatorii, acestea sunt împărțite în necrotice, distructive-productive și granulomatoase. În ceea ce privește adâncimea, leziunile peretelui vascular sunt împărțite în endovasculită, mezovasculită și perivasculită, iar atunci când sunt combinate în endomezovasculită și panvasculită. Prin etiologie: pentru vasculita secundară și primară. Vasculita primară este împărțită, în funcție de calibrul vasului, în:

1) leziune predominantă a aortei și ramurilor sale mari (aortoarterită nespecifică - boala Takayasu, arterită temporală - boala Horton);

2) afectarea arterelor de calibru mic și mediu (periarterită nodoză, granulomatoză alergică, vasculită necrozantă sistemică, granulomatoză Wegener, sindrom limfatic cu leziuni ale pielii și mucoaselor);

3) deteriorarea arterelor de calibru mic (trombangita obliterantă - boala Buerger);

4) deteriorarea arterelor de diferite calibre (formă mixtă neclasificată).

Vasculita secundară este clasificată în funcție de agentul etiologic:

1) cu boli infecțioase (sifilitică, tuberculoză, rickettsială, septică etc.);

2) cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv (reumatic, reumatoid și lupus);

3) vasculită de hipersensibilitate (boală serică, purpură Shenlein-Henoch, crioglobulinemie mixtă esențială, neoplasme maligne).

Datorită dezvoltării vasculitei în organe și țesuturi, apar următoarele modificări - atacuri de cord, scleroză macrofocală și focală mică postinfarct, atrofie a elementelor parenchimatoase, gangrenă și hemoragie. Un tablou patologic comun pentru toate vasculitele este inflamația în toate vasele cu scleroză sau necrotizare ulterioară.

Materiale pentru pregătirea exercițiilor practice pe tema: „Boala cardiacă ischemică. Boli cerebrovasculare "

1. Structuri grafice

2. Prelegere

3. Micropreparări

4. Material ilustrativ

5. Sarcini situaționale

6. Sarcini de testare

7. Standarde pentru răspunsuri la sarcinile de testare

1. STRUCTURI GRAFILOGICE Boala cardiacă ischemică

Esența bolii: ischemie relativă sau absolută a unei zone limitate a miocardului.

Boli de fond: ateroscleroză, hipertensiune.

Factori de risc: hiperlipidemie, hipertensiune, inactivitate fizică, suprasolicitare psiho-emoțională, fumat, ereditate împovărată, obezitate.

Curs: acut, cronic.

Forme IHD

acută: distrofie miocardică ischemică, infarct miocardic;

cronică: cardioscleroză focală mică aterosclerotică, cardioscleroză focală mare post-infarct, anevrism cardiac cronic.

Localizare: infarctul peretelui anterior, posterior, lateral al ventriculului stâng, septul interventricular, mușchii papilari, subendocardic, intramural, transmural.

Etapele dezvoltării unui atac de cord:

denecrotic;

necrozat;

organizații;

modificări postinfarct.

Complicații: șoc cardiogen, ruptură miocardică, tromboembolism, pericardită, insuficiență cardiacă acută sau cronică, edem pulmonar.

Boală cerebrovasculară

Esența bolii: tulburări acute ale circulației cerebrale și consecințele acestora.

Boli de fond: ateroscleroză, hipertensiune, mai rar hipertensiune simptomatică etc.

Patogenie: suprasolicitare psiho-emoțională; spasm, pareza vaselor de sânge, impregnarea plasmatică a pereților lor; tromboză, tromboembolism al arterelor cerebrale, carotide, vertebrale.

Manifestări clinice și anatomice: ischemie cerebrală tranzitorie; hemoragii în substanța creierului, spațiul subarahnoidian (accident vascular cerebral hemoragic); infarcte cerebrale ischemice (accident vascular cerebral ischemic).

Localizare: noduri subcorticale, cerebel, pons varoli (accident vascular cerebral hemoragic); cortexul cerebral, mai rar - noduri subcorticale (infarct hemoragic).

Rezultat: tulburările tranzitorii sunt reversibile; accidente vasculare cerebrale hemoragice și ischemice - formarea chisturilor.

Înțeles: disfuncție a creierului, în funcție de locația și volumul procesului.

Consecințe: paralizie, pareză, moarte.

2. CONFERINȚĂ Boală cardiacă ischemică

Urgența problemei

Boala ischemică a inimii (IHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronare. Prin urmare, boala coronariană este boala coronariană. A fost identificată ca o „boală independentă”. Organizația Mondială a Sănătății în 1965 datorită marii sale importanțe sociale. Boala ischemică este acum răspândită în întreaga lume, în special în țările dezvoltate economic. Pericolul bolilor coronariene este moartea subită. Acesta reprezintă aproximativ 2/3 din decesele cauzate de bolile cardiovasculare. Mai des, bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 65 de ani sunt bolnavi.

Boala cardiacă ischemică este o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială, manifestată prin distrofie miocardică ischemică, infarct miocardic și cardioscleroză.

Boala cardiacă ischemică curge în valuri, însoțită de crize coronariene, adică episoade de insuficiență coronariană acută (absolută) care apar pe fondul cronice (insuficiență relativă a circulației coronare). În acest sens, faceți distincția între formele acute și cronice ale bolilor coronariene.

Boala coronariană acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boală cardiacă ischemică cronică (CHD) - cardioscleroză (focar mic difuz și focal mare postinfarct), uneori complicată de anevrism cardiac cronic.

Distrofia miocardică ischemică sau distrofia miocardică focală acută, se dezvoltă în episoade relativ scurte de criză coronariană, când apar modificări caracteristice ale electrocardiogramei în absența necrozei miocardice (nu există o creștere a activității transaminazelor, lactatului dehidrogenază etc. ). Miocardul este flasc și pal, uneori pestriț și edematos în zonele de ischemie. Un tromb proaspăt se găsește adesea într-o arteră coronară.

Macroscopic, când se tratează suprafața de incizie a miocadei cu o soluție de săruri de tetrazolium, telurit de potasiu, zonele ischemice arată ușor pe un fundal întunecat de miocard neschimbat, deoarece în zonele ischemice activitatea enzimelor redox este puternic slăbită și, prin urmare, boabele de formaz și telurul redus nu cad.

Microscopic, se constată dilatarea capilarelor, staza și nămolul-fenomen al eritrocitelor, edemul țesutului interstițial, hemoragiile perivasculară, acumulările de leucocite de-a lungul periferiei zonei ischemice. Fibrele musculare își pierd striația încrucișată, sunt lipsite de glicogen, sunt intens colorate cu eozină, fucsină, pironină și reactiv Schiff, ceea ce indică modificări necrobiotice. Colorate cu portocaliu acridinic, ele dau nu o portocală, ci o strălucire verde într-un microscop luminescent, ceea ce face posibilă distincția dintre o zonă ischemică și un miocard intact. O abundență de contracturi este dezvăluită optic prin polarizare. Modificările microscopice și histochimice electronice timpurii sunt reduse la o scădere a numărului de granule de glicogen, o scădere a activității enzimelor redox (în special dehidrogenaze și diafoze), umflarea și distrugerea mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic. Aceste modificări, asociate cu respirația tisulară afectată, glicoliza anaerobă crescută și decuplarea respirației și fosforilarea oxidativă, apar în câteva minute de la debutul ischemiei.

O complicație a distrofiei miocardice ischemice este cel mai adesea insuficiența cardiacă acută, devenind, de asemenea, cauza imediată a decesului.

Infarctul miocardic este o necroză ischemică a mușchiului cardiac. De obicei este

infarct ischemic (alb) cu corola hemoragică. Infarctul miocardic este de obicei clasificat în funcție de o serie de caracteristici:

până la momentul apariției sale;

prin localizare în diferite părți ale inimii și ale mușchilor inimii;

după prevalență;

cu fluxul.

Infarctul miocardic este un concept temporar.

Infarctul miocardic primar (acut) durează aproximativ 8 săptămâni după debutul ischemiei miocardice. Dacă infarctul miocardic se dezvoltă la 8 săptămâni după primar (acut), atunci se numește re-infarct. Un atac de cord care se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni de la existența unui primar (acut), este desemnat ca infarct miocardic recurent.

Infarctul miocardic este localizat cel mai adesea în zona apexului, a pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng și a secțiunilor anterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, care este funcțional mai împovărat și este mai afectat de ateroscleroză decât alte ramuri. Mai rar, un atac de cord apare în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng și în secțiunile posterioare ale septului interventricular, adică în piscina ramurii circumflexe a arterei coronare stângi. Când trunchiul principal al arterei coronare stângi și ambele ramuri ale acesteia sunt expuse ocluziei aterosclerotice, se dezvoltă un infarct miocardic extins. În ventriculul drept și,

mai ales în atrii, infarctul se dezvoltă rar. Topografia și dimensiunea infarctului sunt determinate nu numai de gradul de afectare a anumitor ramuri ale arterelor coronare, ci și de tipul de alimentare cu sânge a inimii (tipurile stânga, dreapta și mijlocie). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intense într-o arteră mai dezvoltată și cântărită funcțional, infarctul miocardic este mai des observat cu tipuri extreme de alimentare cu sânge - stânga sau dreapta. Aceste caracteristici ale aportului de sânge către inimă fac posibilă înțelegerea de ce, de exemplu, cu tromboza ramurii descendente a arterei coronare stângi în diferite cazuri, infarctul are o localizare diferită (peretele anterior sau posterior al ventriculului stâng, partea anterioară sau posterioară a septului interventricular). Mărimea infarctului este determinată de gradul de stenoză a arterelor coronare, capacitatea funcțională a circulației colaterale, nivelul de închidere (tromboză, embolie) a trunchiului arterial și starea funcțională a miocardului. În bolile hipertensive, însoțite de hipertrofia mușchiului cardiac, atacurile de cord sunt mai frecvente.

Distingeți topografic:

infarct subendocardic;

infarct subepicardic;

infarct intramural (atunci când este localizat în partea de mijloc a peretelui mușchiului inimii);

infarctul transmural (cu necroză a întregii grosimi a mușchiului cardiac.

Când endocardul este implicat în procesul necrotic (infarcturi subendocardice și transmurale), inflamația reactivă se dezvoltă în țesutul său, iar depozitele trombotice apar pe endoteliu. În infarctele subepicardice și transmurale, se observă adesea inflamația reactivă a învelișului exterior al inimii - pericardită fibrinoasă.

În funcție de prevalența modificărilor necrotice ale mușchiului cardiac, există:

focal mic;

focal mare;

infarctul miocardic transmural.

ÎN în timpul infarctului miocardic, există două etape:

stadiul necrotic;

etapa cicatricială.

În stadiul necrotic, sunt detectate perivascular zone mici de cardiomiocite conservate. Zona de necroză este delimitată de miocardul conservat de o zonă de infiltrare pletoră și leucocitară (inflamație de demarcație). În afara focarului de necroză, există circulație sanguină inegală, hemoragii, dispariția glicogenului din cardiomiocite, apariția lipidelor în acestea, distrugerea mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic, necroză a celulelor musculare unice.

Etapa de cicatrizare (organizare) a unui atac de cord începe în esență atunci când macrofagele și celulele tinere din seria fibroblastică înlocuiesc leucocitele. Macrofagele participă la resorbția maselor necrotice, lipidele, produsele de detritus tisular, apar în citoplasma lor. Fibroblastele, care au activitate enzimatică ridicată, sunt implicate în fibrilogeneză.

Organizarea infarctului are loc atât din zona de demarcație, cât și din „insulele” țesutului conservat din zona necrotică. Acest proces durează 7-8 săptămâni, cu toate acestea, aceste perioade sunt supuse fluctuațiilor în funcție de mărimea infarctului și de reactivitatea corpului pacientului. Atunci când organizezi un atac de cord, se formează o cicatrice densă în locul său. În astfel de cazuri, se vorbește despre

cardioscleroza macrofocală postinfarct. Miocardul conservat, în special de-a lungul periferiei cicatricii, suferă hipertrofie regenerativă.

Complicațiile unui atac de cord sunt șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistolă, insuficiență cardiacă acută, miomalacie (topirea miocardului necrotic), anevrism acut și ruptură cardiacă (hemopericardiu și tamponarea cavității sale), tromboză parietală, pericardită.

Moartea în infarctul miocardic poate fi asociată atât cu infarctul miocardic în sine, cât și cu complicațiile sale. Cauza imediată a decesului în perioada timpurie a unui infarct este

fibrilație ventriculară, asistolă, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută.

Complicațiile fatale ale infarctului miocardic într-o perioadă ulterioară sunt ruptura cardiacă

sau anevrismul său acut cu hemoragie în cavitatea pericardică, precum și tromboembolism (de exemplu, vase cerebrale) din cavitățile cardiace, atunci când sursa tromboembolismului este cheagurile de sânge de pe endocard în zona atacului de cord.

Bolile cerebrovasculare Clasificarea bolilor cerebrovasculare

I. Boli cerebrale cu leziuni ischemice

1. Encefalopatie ischemică

2. Infarct cerebral ischemic

3. Infarct cerebral hemoragic

II. Hemoragia intracraniană

1. Intracerebral

2. Subarahnoidian

3. Mixt

III. Boli cerebrovasculare hipertensive

1. Schimbările lacunare

2. Leucoencefalopatie subcorticală

3. Encefalopatie hipertensivă

Se disting următoarele grupe principale de boli:

1) boli ale creierului asociate cu leziuni ischemice - encefalopatie ischemică, infarcturi cerebrale ischemice și hemoragice;

2) hemoragie intracraniană;

3) boli cerebrovasculare hipertensive - modificări lacunare, leucoencefalopatie subcorticală, encefalopatie hipertensivă.

Clinica folosește termenul de accident vascular cerebral (din latină in-sultare - a sari) sau de atac cerebral. Un accident vascular cerebral poate fi reprezentat de o varietate de procese patologice: - accident vascular cerebral hemoragic

Hematom, impregnare hemoragică, hemoragie subarahnoidă; - accident vascular cerebral ischemic - infarct ischemic și hemoragic.

Boli ale creierului datorate leziunilor ischemice. Encefalopatie ischemică. Ateroscleroza stenozantă a arterelor cerebrale este însoțită de tulburări în menținerea unui nivel constant al tensiunii arteriale în vasele creierului. Apare ischemia cronică. Cei mai sensibili la ischemie sunt neuronii, în primul rând celulele piramidale ale cortexului cerebral și neuronii piriformi (celulele Purkinje) ale cerebelului, precum și neuronii din zona Zimmer a hipocampului. În aceste celule, deteriorarea calciului este înregistrată odată cu dezvoltarea necrozei de coagulare și a apoptozei. Mecanismul se poate datora producerii de neurotransmițători (glutamat, aspartat) de către aceste celule, care pot provoca acidoză și deschiderea canalelor ionice. Ischemia determină, de asemenea, activarea genelor c-fos în aceste celule, ducând la apoptoză.

Modificări ischemice caracteristice morfologic ale neuronilor - coagularea și eozinofilia citoplasmei, picnoza nucleilor. În locul celulelor moarte se dezvoltă glioza. Procesul nu afectează toate celulele. Odată cu moartea unor grupuri mici de celule piramidale ale cortexului cerebral, se vorbește despre necroză laminară. Cel mai adesea, encefalopatia ischemică se dezvoltă la marginea bazinelor arterelor cerebrale anterioare și medii, unde, datorită particularităților angioarhitectonice, există condiții favorabile pentru hipoxie - anastomoză slabă a vaselor. Aici se găsesc uneori focare de necroză de coagulare, numite și infarcturi deshidratate. Odată cu existența prelungită a encefalopatiei ischemice, apare atrofia cortexului cerebral. Coma se poate dezvolta odată cu pierderea funcției corticale.

Infarctul cerebral. Cauzele infarctelor cerebrale sunt similare celor din bolile cardiace ischemice, dar în unele cazuri ischemia poate fi cauzată de compresia vasului de către excrescențele duramaterului în timpul dislocării creierului, precum și de o scădere a tensiunii arteriale sistemice. .

Infarctul cerebral ischemic se caracterizează prin dezvoltarea necrozei de colicație de formă neregulată ("focalizarea dedurizării") - Determinată macroscopic numai după 6-12 ore. După 48-72 de ore, se formează o zonă de inflamație de demarcare și apoi resorbția necrotică se produc mase și se formează un chist. În cazuri rare, o cicatrice glială se dezvoltă la locul necrozei mici.

Infarctul cerebral hemoragic este mai des rezultatul emboliei arterei cerebrale, are o localizare corticală. Componenta hemoragică se dezvoltă datorită diapedezei în zona de demarcație și este deosebit de pronunțată în timpul terapiei anticoagulante.

Hemoragia intracraniană. Sunt împărțite în intracerebrale (hipertensive), subarahnoide (anevrismale), mixte (parenchimale și subarahnoide - defecte arteriovenoase).

Hemoragie intracerebrală. Se dezvoltă la ruperea microaneurismelor în locurile de bifurcații ale arterelor intracerebrale la pacienții cu hipertensiune arterială esențială (hematom), precum și ca urmare

diapedeză (hemoragii petechiale, impregnare hemoragică). Hemoragie

localizat cel mai des în nodurile subcorticale ale creierului și cerebelului. Rezultatul este format

chist cu pereți ruginiți din cauza depunerilor de hemosiderină.

Hemoragia subarahnoidiană. Apare din cauza ruperii anevrismelor cerebrale mari

vasele nu numai aterosclerotice, ci și inflamatorii, congenitale și traumatice

Boli cerebrovasculare hipertensive. Se dezvoltă în persoanele care suferă

hipertensiune.

Schimbările lacunare. Reprezentat de multe chisturi mici ruginite în subcortical

Leucoencefalopatie subcorticală. Este însoțit de pierderea subcorticală a axonilor și

dezvoltarea demielinizării cu glioză și hialinoză arteriologică.

Encefalopatie hipertensivă. Apare la pacienții cu o formă malignă

hipertensiune și este însoțită de dezvoltarea necrozei fibrinoide a pereților vaselor,

hemoragie și edem petechial.

Complicații ale accidentelor vasculare cerebrale. Paralizie, edem cerebral, dislocare a creierului cu

pene, pătrunderea sângelui în cavitatea ventriculelor creierului, ducând la moarte

3. MICROPREPARĂRI

1. Ateroscleroza arterelor coronare ale inimii (env. Hem., Eos.).

Macroscopic:în intima arterei coronare stângi - plăci ateromatoase - consistență moale, moale, gălbuie, bombată în lumenul vasului și îngustarea acestuia. Lumenul arterei este complet blocat de mase uscate cenușii de culoare roșiatică.

Microscopic:centrul plăcii este reprezentat de mase ateromate amorfe de culoare roz, de la lumenul vasului masele sunt delimitate de fibre de țesut conjunctiv - căptușeala plăcii.

2. Infarctul miocardic (env. Hem., Eos.).

Macroscopic:la 24 de ore de la momentul ischemiei, zona de necroză (infarct) la autopsie devine clar definită: este localizată în principal în miocardul ventriculului stâng, are o formă neregulată, o consistență mai densă decât țesuturile din jur, un gălbui- culoare gri cu o zonă perifocală îngustă de congestie și hemoragie (corola hemoragică).

Microscopic:zona infarctului miocardic este reprezentată de țesutul necrotic, al cărui semn este absența nucleilor în cardiomiocite. Zona de necroză este delimitată de miocardul conservat de o zonă de infiltrare pletoră și leucocitară (inflamație de demarcație).

3. Organizarea infarctului miocardic (împrejurimi hem., Eos.).

Macroscopic:masele fără structură de culoare gălbuie-gălbuie, localizate în grosimea miocardului ventricular stâng, sunt aproape complet înlocuite din periferie cu țesut albicios dens.

Microscopic:spre deosebire de preparatul anterior, în zona inflamației de demarcație, se remarcă dezvoltarea țesutului de granulație, constând dintr-un număr mare de vase cu pereți subțiri nou formați, macrofage și fibroblaste. Germinarea fibrelor de colagen nou formate are loc în locul infarctului atât din zona de demarcație, cât și din „insulele” țesutului conservat din zona de necroză.

4. Miofibroza inimii, (împrejurimile lui Van Gieson).

Macroscopic:în grosimea miocardului ventriculului stâng pe secțiune, se relevă straturi subțiri albicioase, având o consistență densă și alternând cu zone maroniu-roșiatice ale fibrelor musculare.

Microscopic:în prepararea dintre cardiomiocitele verzi hipertrofiate există straturi mici de țesut conjunctiv roșu. Un sinonim pentru miofibroza inimii este cardioscleroza aterosclerotică focală mică.

5. Cardioscleroza postinfarct (împrejurimi conform lui Van Gieson).

Macroscopic:până în a șasea săptămână a bolii, zona de necroză (infarct) este complet înlocuită de țesut cicatricial. O secțiune a miocardului ventricular stâng dezvăluie o focalizare compactă a țesutului alb dens la locul focalizării necrozei.

Microscopic:în preparare, sunt vizibile câmpuri extinse de țesut conjunctiv grosier-fibros, colorate cu un amestec de picrofuchsină în roșu. În jurul cicatricii, cardiomiocitele sunt mărite, nucleele lor sunt mari, au o formă rotunjită - hipertrofie regenerativă.

5. MATERIAL ILUSTRATIV (MACROPREPARĂRI)

Figura: 1 Pericardită după infarct miocardic

Figura: 2 Hemopericard ca urmare a ruperii mușchilor inimii în infarctul miocardic