Boli infecțioase ale sistemului nervos. Secțiunea prezentării despre bolile infecțioase Meningita acută seroasă

Boli infecțioase ale sistemului nervos. Secțiunea prezentării despre bolile infecțioase Meningita acută seroasă

20.06.2020

Frecvența - bolile PNS ocupă locul 3 în morbiditatea generală Frecvența - bolile PNS ocupă locul 3 în morbiditatea generală Cauze: 1. Un număr mare de formațiuni PNS și lungimea lor lungă 2. Fără protecție osoasă și barieră hematoencefalică 3. PNS de înaltă sensibilitate la influențe exo- și endogene


TERMINOLOGIE Neuropatie - toate formele de boli ale nervilor periferici: mononeuropatie, polineuropatie Neuropatie - toate formele de boli ale nervilor periferici: mononeuropatie, polineuropatie Radiculopatie - leziune radiculară Radiculopatie - leziune radiculară Plexopatie - leziune plexus Plexopatie -






Funcțiile unei celule nervoase - capacitatea de a percepe, conduce, transmite un impuls nervos Funcțiile unei celule nervoase - capacitatea de a percepe, conduce, transmite un impuls nervos Sintetizat - enzime, mediatori, lipide, proteine \u200b\u200bSintetizat - enzime, mediatori, lipide , proteine \u200b\u200bMembrana celulară îndeplinește o funcție de barieră și transport, asigură schimbul de ioni și unele molecule Membrana celulară îndeplinește funcții de barieră și transport, asigură schimbul de ioni și unele molecule


Axonul - este o extensie alungită a corpului celulei nervoase Axonul - este o extensie alungită a corpului celulei nervoase Neuronul furnizează funcții trofice ale axonului prin transport axonal - organite, glicoproteine, macromolecule, enzime se mișcă Neuronul asigură funcții trofice ale axonului prin axonal transport - organite, glicoproteine, macromolecule se mișcă Datorită mielinizării, se asigură funcția principală a axonului - conducerea unui impuls nervos. Datorită mielinizării, este asigurată funcția principală a axonului - conducerea unui impuls nervos






Axonopatii - fibra nervoasă este afectată în primul rând. Motivele sunt mai des intoxicația exogenă și endogenă, bolile metabolice. Axonopatii - fibra nervoasă este afectată în primul rând. Motivele sunt mai des intoxicația exogenă și endogenă, bolile metabolice. Mielinopatii - defalcarea mielinei. Cea mai caracteristică este scăderea vitezei impulsului nervos. Cauzele sunt adesea procese inflamatorii, autoimune. Mielinopatii - defalcarea mielinei. Cea mai caracteristică este scăderea vitezei impulsului nervos. Cauzele sunt adesea procese inflamatorii, autoimune. Neuronopatii - moartea unei celule nervoase. Motive - poliomielită, encefalită transmisă de căpușe etc. Neuronopatii - moartea unei celule nervoase. Cauze - poliomielită, encefalită transmisă de căpușe etc.


Electroneuromiografie Stabilirea naturii procesului este necesară pentru diagnostic - identificarea etiologiei bolii, determinarea prognosticului și abordările tratamentului Stabilirea naturii procesului este necesară pentru diagnostic - identificarea etiologiei bolii, determinarea prognosticului și abordările tratament


Clasificare După semne clinice predominante Prin semne clinice predominante-Motor-Sensibil-Vegetativ-Mixt Prin distribuția leziunilor Prin distribuția leziunilor - Mononeuropatie - Neuropatie multiplă - Implicarea membrelor simetrice distale - polineuropatie, poliradiculoneuropatie -Plexopatie-Radiculopatie




Clasificare După etiologie După etiologie-Infecțios-Post-infecțios-Alergic-Tranzitor (combinație de factori toxici și infecțioși) -Toxic -Dismetabolic (avitaminoză, endocrinopatie, intoxicație endogenă) -Heritar-Traumatic -Compresie-ischemic -Discirculator


Plexopatii Deteriorarea părții superioare - Paralizia Duchenne-Erb-C5-C6 (proximală) Deteriorarea părții superioare - Paralizia Duchenne-Erb-C5-C6 (proximală) Deteriorarea părții inferioare - Paralizia Dejerine-Klumpke (distală) -C7 -D1 Daune la partea inferioară - Paralizia lui Dejerine-Klumpke (distală) -C7-D1 Daune totale Daune totale




Ganglionită Leziuni virale (herpetice) ale ganglionilor spinali sau sensibili ai FMN Leziuni virale (herpetice) ale ganglionilor spinali sau sensibili ai FMN Dureri, tulburări trofice, erupții herpetice în zona de inervație Dureri, tulburări trofice, erupții herpetice în inervație zona


Mononeuropatii Cauze: Cauze: Vătămare sau compresie Vătămare sau compresie Infecții Infecții Leziuni vasculare, tulburări de microcirculație (ateroscleroză, vasculită, diabet) Leziuni vasculare, tulburări de microcirculație (ateroscleroză, vasculită, diabet) Manifest: durere, tulburări senzoriale, autonome și motorii (periferice și motorii) tulburări motorii) în zona inervației nervoase. Manifest: durere, tulburări senzoriale, autonome și motorii (pareze periferice) în zona inervației nervoase.


SINDROMELE TUNELULUI Leziunile nervilor periferici în constricțiile anatomice (tuneluri) prin care trec trunchiurile nervoase: Leziunile nervilor periferici în constrângerile anatomice (tunelurile) prin care trec trunchiurile nervoase: Os-fibroase Os-fibroase Canalele fibromusculare Canalele fibromusculare Canalele fibromusculare Crăpăturile aponeurotice Canalele osoase Canalele osoase




Cauze Microtrauma (de uz casnic, profesional, sportiv, iatrogen) Microtrauma (de uz casnic, profesional, sportiv, iatrogen) Tulburări endocrine Tulburări endocrine Leziuni și boli ale articulațiilor (artroză) Leziuni și boli ale articulațiilor (artroză) Procese inflamatorii Procese inflamatorii


Factori predispozanți Diabet zaharat, endocrinopatii Diabet zaharat, endocrinopatii Alcoolism Alcoolism Avitaminoză Avitaminoză Insuficiență renală Insuficiență renală Predispoziție ereditară Predispoziție ereditară Anomalii - îngustare congenitală a canalului, cordoane fibroase, mușchi accesori Anomalii ale canalului, congenitale







Etiologie Endogenă - metabolică (diabet zaharat, uremie, boli somatice) Endogenă - metabolică (diabet zaharat, uremie, boli somatice) Exogenă - intoxicație cronică sau acută (alcool, săruri de metale grele, medicamente etc.), boli infecțioase Exogene - cronice sau intoxicație acută (alcool, săruri de metale grele, droguri etc.), boli infecțioase


CLINIC Un proces patologic simetric comun, care implică de obicei extremitățile distale și progresează treptat în direcția proximală Un proces patologic simetric comun, care implică de obicei extremitățile distale și progresează treptat în direcția proximală


CLINIC Tulburări senzoriale - durere, amorțeală, parestezii Tulburări senzitive - durere, amorțeală, parestezii Tulburări de mișcare - pareză periferică, atrofii musculare Tulburări motorii - pareză periferică, atrofie musculară Reflexe diminuate sau absente Reflexe diminuate sau absente Tulburări vegetative Tulburări vegetative


Tulburări vegetative Tulburările vegetative includ: Tulburările vegetative includ: 1. Tulburările vegetative-trofice locale în extremitățile distale 1. Tulburările vegetative-trofice locale în extremitățile distale 2. Insuficiența periferică autonomă 2. Insuficiența periferică vegetativă



În funcție de severitatea și predominanța simptomelor, se disting următoarele forme: În funcție de severitatea și predominanța simptomelor, se disting următoarele forme: Motor Motor Sensorial Senzorial Vegetativ Vegetativ Curs: Curs: Acut Acut Subacut Subacut Cronic Cronic Recurent Recurent Recurent




Examinarea unui pacient cu polineuropatie Scop: determinarea etiologiei, diagnostic diferențial Scop: determinarea etiologiei, diagnostic diferențial CLARIFICAREA ANAMNEZEI - boli trecute, administrarea de medicamente, otrăvire, intoxicație cronică, boli ereditare, boli concomitente etc. CLARIFICAREA ANAMNEZEI - boli trecute, medicamente, otrăvire, intoxicație cronică, boli ereditare, boli concomitente etc.




EXAMEN INIZIAL CBC Sânge CBC Analiza urinei Analiza urinei Creatinină Creatinină Glucoză Glucoză Radiografie pulmonară Radiografie pulmonară Radiografie pulmonară Electrolite pulmonare Ser electrolite Ser ser Electrolite Test hepatic


EXAMEN SUCCESIV Electrodiagnostic - electromiografie, viteza de conducere a pulsului, potențiale evocate Electrodiagnostic - electromiografie, viteza de conducere a impulsului, potențiale evocate Studiu CSF Studiu CSF Biopsie Biopsie


Electromiografie cu ac (EMG) EMG este o metodă pentru înregistrarea și studierea activității bioelectrice a fibrelor motorii și a unităților motorii ale unui mușchi folosind electrozi ac în repaus și la tensiune arbitrară. EMG este o metodă pentru înregistrarea și studierea activității bioelectrice a fibrelor motorii și a unităților motorii ale unui mușchi folosind electrozi ac în repaus și la tensiune arbitrară.


EMG vă permite să: Diferențați leziunile musculare primare și neurogene. Diferențați leziunile musculare primare și neurogene.


Principiile tratamentului bolilor sistemului nervos periferic Efectul asupra factorului etiologic, tratamentul bolii de bază Efectul asupra factorului etiologic, tratamentul bolii de bază Îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos Îmbunătățirea metabolismului țesutului nervos Îmbunătățirea microcirculației Îmbunătățirea microcirculației Tratamentul manifestări neurologice - durere, pareză, tulburări vegetative. Tratamentul manifestărilor neurologice - durere, pareză, tulburări autonome. Fizioterapie, masaj, terapie prin efort - în funcție de etiologie, stadiul bolii, simptome predominante. Fizioterapie, masaj, terapie prin efort - în funcție de etiologie, stadiul bolii, simptome predominante.

Meningita, encefalita

Meningita

Meningita (meningita, singular; meninx grecesc, meningos
meningele + -ita) - inflamația membranelor capului
și / sau măduva spinării.
leptomeningită (inflamație a membranelor moi și arahnoide)
arahnoidită (inflamație izolată a membranei arahnoidiene,
rar)
pachymeningita (inflamația duramateriei).
Modificările inflamatorii sunt observate nu numai la moale și
membrane arahnoide ale creierului și măduvei spinării, dar și în ependim și
plexurile coroidiene ale ventriculilor creierului, care este însoțit de
hiperproducție de lichid cefalorahidian. În inflamator
procesul poate implica structuri intratecale ale creierului
(meningoencefalita).

Clasificarea meningitei

În funcție de natura inflamatorului
proces și de la agentul patogen:
Purulent (bacterian
Seros (viral)
În funcție de localizare:
- Cerebral (convexital,
fosa craniană bazală și posterioară)
- Coloanei vertebrale

prin patogenie: în aval:

Primar (de la purulent -
meningococic; din seros
- coreomeningită și
meningită enterovirală)
Secundar (de la purulent -
pneumococ, streptococ, stafilococ;
din seros - cu gripă, TVS,
sifilis, bruceloză,
oreion etc.)
Acut
Subacut
cronic

Patogenie

Patogeneza se bazează pe diseminare
agent patogen în organism (la primul
etapă), apoi străpunge-te
bariera hematoencefalică și implantare
în cochilii unde se dezvoltă rapid
sunt implicate inflamații și umflături
plexuri și vase coreidice,
creșterea producției de CSF, încălcare
resorbție, ICP crescut)

Surse de infecție - purtători de persoane bolnave și sănătoase (meningită cerebrospinală și enterovirală)

sau animale (cu coreomeningită - șoareci).
Căi de transmisie:
1) picătură în aer
(cefalorahidian), cu particule de praf
(coreomeningită)
2) cale fecal-orală (enteroviral
meningita)

Agenții patogeni din M. secundar pătrund în
meningele în diferite moduri:
unu). Calea hematogenă
- generalizate (în prezența bacteriemiei sau viremiei)
- vasculare regionale (dacă se concentrează primar
infecția este localizată în cap și în vasele de sânge,
alimentarea acestuia sunt conectate cu vasele meningelor).
2). Calea limfogenă a derivei agentului patogen.
3). Calea de contact (apare infecția
în prezența unui focar inflamator,
în contact cu meningele
(otită medie purulentă, mastoidită, sinuzită frontală, abces cerebral,
tromboză sinusală cerebrală), cu leziune cranio-cerebrală deschisă, măduva spinării
traumatisme (în special însoțite de lichoree)

Clinica pentru meningită

Sindromul infecțios general (febră,
stare de rău, hiperemie facială, mialgie, tahicardie,
modificări inflamatorii în sânge)
Sindromul cerebral (cefalee, vărsături,
confuzie, convulsii)
Sindrom meningeal (rigiditate
mușchii cervicali, opisthotonus, S. Kernig,
cu-m Brudzinsky superior și inferior, total
hiperestezie (fotofobie, fonofobie)

Diagnostic diferentiat

Hemoragia subarahnoidiană
Hipertensiune intracraniană
Procese volumetrice ale h.ch.m.
Carcinomatoza meningelor
Intoxicaţie
TBI

Diagnostic

Puncția lombară (contraindicații: semne
interceptare - depresie a conștiinței, anisocorie, tulburări ale ritmului respirației,
rigiditatea decorticării)
Studiul compoziției celulare a LCR, conținutul de proteine,
Examen imunologic al LCR, bacteriologic,
examen bacterioscopic și virologic al LCR,
examinarea bacteriologică a urinei, sângelui, scaunului și spălării din nazofaringe
, teste serologice pentru sifilis și infecția cu HIV
PCR, detectând ADN-ul agentului patogen în LCR, în sânge.
UAC extins, OAM, analize biochimice
Raze x la piept
Fundul ocular
CT sau RMN (dacă nu există răspuns la tratament)

Sindroamele LCR

Diagnostic
Davle

mm
coloană de apă
Culoare
Citoza transparentă
neutralitate
filă
în mm
pui.
Normă
100180
b / culoare
iluminare
bun
Pus deasupra
ny M norme
Zheltozel.
Tulbure
Serozn mai sus
a M
norme
b / culoare
SAK
Superior
norme
Umflare - Mai mare
dacă sistemul nervos central este normal
Citoza Proteina
% limfa
citate în
mm
cub
Zahăr
mg%
Sindromul
0,160,33
40-60
-
-
1-5
mulți
mie
-
3,0-6,0
De mai jos
norme
Kletb.dis.
Opales Prima
circ.
sta
Des. și
sute
Normă
normă
Celula-b.
disoc
roșu
plin de noroi
a
eritro
cit
Superior
norme
normă
-
b \\ culoare
iluminare
bun
1-5
Superior
norme
normă
Celula proteică.
eritro
cit
-

Meningita meningococică (caracteristici)

cauzată de meningococ, este mai frecventă
în lunile mai reci, sporadic, mai rar
epidemic, în principal la copii.
Forme de infecție meningococică:
transport, nazofaringită, artrită, pneumonie,
meningococcemie, meningită purulentă,
meningoencefalita.
Meningococcemia se caracterizează prin
erupție petehială hemoragică, severă
curent fulger.
În KLA - leucocitoză, creșterea VSH

Meningită tuberculoasă (caracteristici)

Se dezvoltă mai des treptat, mult timp
clinica se caracterizează printr-o leziune a h.m.s.
(3,6,7,8, 2 perechi)
în LCR - mai întâi neutrofile, apoi limfocitoză, scăderea zahărului, creșterea proteinelor,
când CSF stă timp de 12 ore, renunță
film caracteristic, micobacterie TBS în
LCR, spută, urină.

Meningita acută seroasă

Agenți patogeni: enterovirusuri, virus
coreomeningită, oreion, căpușă
encefalită, herpes etc.
Un curs benign cu
recuperare spontană
Pleocitoza limfocitară, moderată
proteine \u200b\u200bcrescute, niveluri normale de zahăr

Tratament:

Etiotrop
- antibioterapie empirică
- Medicamente antivirale
- Eliminarea focalizării primare
Terapie patogenetică
diuretice, hormoni, ventilație mecanică,
agenți de detoxifiere, analgezice,
sedative, plasmafereză,
anticonvulsivante etc.

Complicațiile meningitei

din timp
ICP crescut
Convulsii
Tromboză, infarct cerebral
Revărsarea subdurală
Empiem subdural
Hidrocefalie
Pneumonie, miocardită
Edem în creier
Șoc endotoxic
Sindromul DIC
târziu
Focal rezidual
deficit neurologic
Epilepsie
Demenţă
Senzorinural
pierderea auzului

Encefalita acută

Utilizați în prezent clasificarea, în
conform cărora există 2 grupe de encefalită:
primar si secundar.
La grupul de encefalite primare cauzate de
efectul direct al virusului asupra celor afectați
celulele includ:
encefalită cu arbovirus (căpușe și țânțari),
encefalită fără o sezonalitate definită
(enteroviral, herpetic, adenoviral,
encefalită cu rabie),
encefalită epidemică.

Encefalita transmisă de căpușe

Zona de distribuție: în partea de sud
zone de păduri și pădure-stepă eurasiatică
continent de la Pacific la Atlantic
ocean
Agentul cauzal al arbovirusului intră
organismul printr-o mușcătură de căpușă (transmisibil
fel) sau după ce a mâncat crud
lapte (cale alimentară)

Clinica

Cea mai tipică imagine a leziunii gri
substanțe ale trunchiului cerebral și ale coloanei cervicale
creier. Pe fondul infecției generale acute
complex de simptome, sindrom cerebral
se dezvoltă tulburări bulbare și lent
paralizia gâtului și a membrelor superioare. De obicei
se observă și simptome meningeale. În greutate
sunt observate cazuri, asomare, delir, halucinații.
Este caracteristic un curs în două valuri (3-5 zile - prima
val, 6-12 zile - apirexie, 5-10 zile - al doilea val
febră)

Forme clinice:

Febră
Meningeală
Meningoencefalitic
Polioencefalitic (PMN)
Poliomielita („capul căzut”)
Polioencefalomielita

Diagnostic

Test de sânge clinic
Punctie lombara
cercetări serologice: RSK, RN, RTGA
ELISA, PCR (reacție în lanț a polimerazei)
CT, RMN

Tratamentul cu encefalită transmisă de căpușe

Imunoglobulină antencefalită (1: 801: 160) 0,1-0,15 ml / kg corp pe zi IM pentru primele 34 de zile
RNază 2,5-3,0 mg / kg pe zi, divizat intramuscular la 6
o data pe zi
Detoxifiere, deshidratare, ventilație mecanică
Glucocorticoizii sunt contraindicați!
Cu un curs progresiv,
vaccinoterapie

Prevenirea

Vaccinarea - țesutul inactivat
vaccinul se administrează în 1 ml s / c de 3 ori toamna
perioadă, o dată în primăvară, urmată de
revaccinarea anuală
Oameni care au fost mușcați de căpușe
se introduce antencefalita
imunoglobulină (1: 640-1: 1280) o dată
0,1 ml / kg în primele 48 de ore și
0,2 ml / kg de la 48 la 96 de ore.

Encefalita epidemică

(letargic, encefalită economo).
Agentul cauzal este necunoscut, dar este transmis de picături aeriene. În stadiul acut
se pronunță modificări patomorfologice
de natură inflamatorie și sunt localizate în principal
în substanța cenușie din jurul apeductului creierului și nucleelor
hipotalamus. Manifestările clinice tipice sunt febra, somnolența și diplopia (triada
Economo), simptomul opus al lui Argyll-Robertson,
parkinsonismul cu cronicitatea procesului.

Mielita transversă acută

O stare în care una sau
mai multe zone ale măduvei spinării
transmiterea nervului este complet blocată
impuls atât în \u200b\u200bsus cât și în jos.
Cauza mielitei transverse acute
nu se știe exact, dar 30-40% dintre oameni au acest lucru
boala se dezvoltă după ușoară
infectie virala.

Mielita transversă acută

De obicei începe cu durere bruscă
partea inferioară a spatelui însoțită de amorțeală și
slăbiciune musculară care începe în
picioarele și se întinde. Aceste fenomene
poate progresa peste mai multe
zile. În cazurile severe, se constată paralizie
și pierderea sensibilității împreună cu
urinare involuntară și
perturbarea intestinelor.

Diagnostic

Enumerate neurologice severe
simptomele pot fi cauzate de o varietate de
boli. Pentru a restrânge intervalul de căutare, medicul
prescrie puncția lombară (cercetare,
în care din canalul spinal iau
ceva lichid pentru cercetare),
tomografie computerizată (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sau
mielografie și analize de sânge.

tratament

Tratamente cu adevărat eficiente
mielita transversă acută nu a fost găsită, dar
doze mari de corticosteroizi, cum ar fi
prednisolon, poate opri procesul,
asociat cu o reacție alergică. Avea
majoritatea pacienților apar la
restabilirea parțială a funcțiilor, deși
unele persistă slăbiciune musculară și
amorțeală a jumătății inferioare a corpului (și uneori
mâini).

Encefalita secundară microbiană și infecțio-alergică

Encefalita secundară microbiană și infecțio-alergică
Grupul encefalitei secundare include toate
encefalita infecțio-alergică
(parainfectioase, vaccinare etc.), în
patogenia căreia îi aparține rolul principal
diverse complexe antigen-anticorp sau
autoanticorpi care formează un alergic
o reacție în sistemul nervos central, precum și un grup de demielinizante
boli ale sistemului nervos (difuz acut
encefalomielită, boala Schilder),
însoțit de diverse erupții pe
piele și mucoase.

Encefalita rujeolică

Copiii cu vârsta sub 5 ani sunt mai predispuși la apariția rujeolei. Sursa infecției
este bolnav, calea de transmitere este aeriană, infecțioasă
perioada durează 8-10 zile. Dezvoltarea tipică a rujeolei
encefalita apare până la sfârșitul erupției cutanate (3-5 zile), când
temperatura este normalizată. Dintr-o dată apare o nouă creștere
temperatura și starea generală a copilului se schimbă. Apărea
somnolență, slăbiciune, uneori agitație psihomotorie,
apoi stupoare sau comă. La o vârstă fragedă se caracterizează prin
convulsii convulsive. Posibile tulburări psihosenzoriale
sindrom halucinator. Deteriorarea nervilor optici
poate ajunge la amauroză. În cele mai multe cazuri și
modificări inflamatorii în lichidul cefalorahidian sub formă
disociere moderată celular-proteină.

Encefalita varicelei

o complicație rară, dar severă a varicelei la copii.
Agentul cauzal este virusul varicelo-zosterian.
De obicei, se dezvoltă encefalita varicelei
antecedente de erupție cutanată generalizată, febră mare și
limfadenita. General cerebral
tulburări - letargie, slăbiciune, cefalee,
amețeli, vărsături; rar - generalizat
convulsii, delir febril. Pareză focală
sunt tranzitorii. Meningeal
simptomele se dezvoltă la o treime din pacienți.

Encefalita rubeolică

Sursa infecției este un pacient cu rubeolă, calea de transmitere este aeriană. Manifestările neurologice în aceste cazuri pot
apar în a 3-4-a zi a erupției cutanate, este rar, de obicei în
copii mici, caracterizați printr-un curs sever și
letalitate ridicată. În acest caz, virusul rubeolei nu poate fi izolat
reușește. Debutul este acut, cu apariția unei cefalee, ridicat
febră; tulburări de conștiință până la adâncime
comă. În clinică, convulsii, hiperkinezie de diferite
tulburări de tip, cerebelos și autonom. În coloana vertebrală
fluidele moderează pleocitoza cu predominanță de limfocite,
o ușoară creștere a cantității de proteine. Alocați formularele:
meningeal, meningoencefalitic,
meningomielita și encefalomielita.

Neuro-reumatism

Reumatism - un infecțio-alergic comun
boală cu leziune sistemică a conjunctivului
țesut, localizare predominantă în sistemul cardiovascular, precum și implicarea în proces
alte organe și sisteme interne.
Boala poate începe cu o durere în gât, apoi se dă
afectarea articulațiilor sub formă de articular acut
reumatism, leziuni ale creierului sub formă de coree mică,
afectarea inimii sub formă de boli cardiace reumatice fără defecte
valve sau cu boală reumatică cardiacă recurentă și defect
valve, miocardioscleroză.

Deteriorarea sistemului nervos din
reumatismele sunt diverse, dar mai des
în total există reumasculită cerebrală,
coreea minoră, embolie cerebrală în
boala mitrală.
Rolul în apariția
neuroreumatism beta-hemolitic
grupa A. streptococ.

Clinica coreeană

Cuvântul „coreea” în traducere din latină înseamnă
„dans, dans rotund”. Boală
se dezvoltă de obicei la copiii de vârstă școlară
7-15 ani, mai des fete. O serie de involuntare
necoordonat (disproporționat) și
mișcări rafale cu semnificative
scăderea tonusului muscular. Reflexul lui Gordon:
la inducerea reflexului genunchiului piciorului inferior
ținut în poziție de extensie

Tratamentul coreei mici

repaus la pat datorită combinației de coree cu endocardită reumatică;
somnul afectează favorabil cursul coreei, deoarece violent
mișcări într-o oprire de vis;
dieta cu o restricție privind conținutul de sare de masă și carbohidrați atunci când
introducerea suficientă a proteinelor complete și conținutul crescut
vitamine;
în caz de hiperkinezie severă, se recomandă combinarea tratamentului de somn cu
clorpromazină;
prescrie sare de sodiu benzilpenicilină, apoi medicamente
acțiune prelungită (prelungită) (bicilină-3, bicilină-5); la
intoleranță la peniciline, acestea sunt înlocuite cu cefalosporine;
glucocorticosteroizi;
antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină, indometacină și
etc.);
preparate de aminochinol

Neurobruceloza

cauzate de mai multe tipuri
bacterii gram-negative Brucella. Principalul
sursa infecției este bolnavă
animale (bovine și rumegătoare mici).
Infecția apare prin contact, alimentar,
de picături în aer. Imbolnaveste-te
în principal persoanele asociate cu creșterea animalelor și
de asemenea, atunci când mănânci nepasteurizat
lapte sau brânză. Boala apare în Ural,
în Siberia, în Caucazul de Nord, în Kazahstan.

Cu bruceloză, toată lumea poate fi afectată
părți ale sistemului nervos (central,
periferice și vegetative).
Pentru manifestări neurologice tipice
bruceloză include nevralgie și nevrită
nervii periferici și cranieni,
radiculită, plexită (lumbosacrală, brahială), polinevrită,
poliradiculoneurita.

Deteriorarea sistemului nervos autonom
observată la aproape toți pacienții cu bruceloză
și se caracterizează prin hiperhidroză, uscăciune
piele, edem și acrocianoză, pierderea
păr, unghii fragile, arteriale
hipotensiune arterială, osteoporoză, scădere în greutate,
disfuncție a organelor interne
datorită înfrângerii celiacei (solare) și
plexul vegetativ mezenteric.

Datele anamnestice sunt importante pentru diagnostic.
(profesia pacientului, caracteristici epidemiologice
locul de reședință, contactul cu animalele). Materie
perioadele anterioare de febră asemănătoare valurilor cu
durere intensă (mușchi, articulații,
radicular, neuralgic, neuritic),
ganglioni limfatici, ficat, splină mărită,
transpirație abundentă, sindrom astenic pronunțat.
Diagnosticul brucelozei este confirmat de pozitiv
rezultate de laborator: reacții
aglutinare Wright (credite 1 400 și peste), accelerată
Reacția lui Heddleson, testul alergic al lui Burne.

tratamentul neurobrucelozei

În formele acute și subacute de neurobruceloză, numiți
antibiotice (rifampicină, cloramfenicol, ampicilină, colistină,
preparate de eritromicină, gentamicină, kanamicină, tetraciclină
rând) în cursuri de 5-7 zile (2-3 cursuri cu pauză săptămânală).
Cea mai frecventă rifampicină (600 mg pe cale orală o dată pe zi)
zi). În stadiul acut și în prezența meningitei severe și
se recomandă encefalită, antibiotice parenterale.
În formele cronice de bruceloză este indicat anti-bruceloză.
vaccin multivalent. Se efectuează terapie simptomatică
(calmante, calmante, desensibilizante,
agenți fortificatori). Cu periferic
leziunilor sistemului nervos, fizioterapia este eficientă (UHF,
aplicații de parafină și noroi, electroforeză a novocainei și
calciu).

Neurosifilis

Înfrângerea sistemului nervos palid
spirochete sau produsele sale
activitatea vieții.
Sifilisul creierului se manifestă
meningită sifilitică,
formarea gumei, modificări
vase cu proliferare internă
scoici și adventitii care duc la
vasoconstricție.

În mod convențional, se disting două faze în timpul
neurosifilis: devreme și târziu
Neurosifilis precoce. (până la 5 ani de la început
boli). În acești termeni, uimit
meningele și vasele creierului
(neurosifilis mezenchimal).
- Sifilitic latent (asimptomatic)
meningita

Sifilitic generalizat acut
meningita
Sifilisul meningovascular precoce.
Nevrita sifilitică și polinevrita
Meningomielita sifilitică

În general, diagnosticul de neurosifilis necesită 3
criterii:
pozitiv non-treponemal și / sau treponemal
reacții în studiul serului sanguin;
sindroame neurologice caracteristice
neurosifilis;
modificări ale lichidului cefalorahidian
(reacție pozitivă Wasserman, inflamatorie
modificări ale lichidului cefalorahidian cu citoză peste 20 μl și
conținut de proteine \u200b\u200bpeste 0,6 g / l, RIF pozitiv).

Tabele dorsale

Tabele dorsale (tabes dorsalis; sinonime:
tabele măduvei spinării, tabele sifilitice,
ataxie locomotorie progresivă
Duchenne) - o formă de progresiv târziu
afectarea sifilitică a sistemului nervos
(neurosifilis) Se dezvoltă după 6-30 de ani
(de obicei 10-15 ani) după infectarea cu sifilis, în
în principal la pacienții care au primit insuficiență
și tratament nesistematic sau deloc
tratată în perioada timpurie a sifilisului.

Modificările morfologice sunt detectate în
corzile posterioare și rădăcinile posterioare
măduva spinării, acestea se pronunță în special în
regiunile sacrale și lombare. În
degenerare în multe cazuri
nervii cranieni în extracerebrale,
segment extracranian. Mai ales des
nervul optic este afectat.

durere tabetică
Sindromul Argyll Robertson, anisocoria,
mioză, midriază, corect
elevi rotunzi, pot deveni
oval, poligonal.
absența completă a adâncurilor
sensibilitate, ataxie locomotorie.

Tratament

Cea mai eficientă administrare intravenoasă de mare
doze de penicilină (2-4 milioane U de 6 ori pe zi) în timpul
10-14 zile. Injecție intramusculară de penicilină
nu permite atingerea concentrației terapeutice în
lichid cefalorahidian și este posibilă numai în combinație cu recepția
probenicid în interior (2 g pe zi), întârziere
excreția penicilinei de către rinichi. Retarpen 2,4 milioane de unități
de 3 ori pe saptamana.
Pentru alergii la peniciline, utilizați
ceftriaxonă (rocefină) 2 g pe zi intravenos sau intramuscular
în termen de 10-14 zile.





BOLI INFLAMATORII ALE SISTEMULUI NERVIOS CENTRAL (G00-G09) G00 Meningita bacteriană, neclasificată în altă parte Include: arahnoidita) leptomeningita) meningita bacteriană) pahmeningita) Exclude: bacteriană: - meningomielita. 2) - (G04 0 Meningita gripală G00.2 Meningita streptococică G00.3 Meningita stafilococică G00.8 Meningita datorată altor bacterii G00.9 Meningita bacteriană, nespecificată




G04 Encefalită, mielită și encefalomielită Inclus: meningomielită meningoencefalită mielită acută ascendentă Exclude: encefalită mialgică benignă (G93.3) mielită: - transversă acută (G37.3) - necrotizantă subacută (G37.4) (G37.4) scleroză multiplă - diseminată scleroză (G93.4) \u200b\u200b- geneza alcoolică (G31.2) - toxică (G92)



G06 Abces și granulom intracranian și intravertebral Dacă este necesar, specificați agentul infecțios, utilizați un cod suplimentar (B95-B97). G06.0 Abces intracranian și granulom G06.1 Abces intravertebral și granulom G06.2 Abces extradural și subdural, nespecificat G07 * Abces intracranian și intravertebral și granulom în afecțiuni clasificate în altă parte G08 Flebita intracraniană și intravertebrală; I67.6) - complicând: - avortul, sarcina ectopică sau molară (O00-O07, O08.7) - sarcina, nașterea sau puerperiul (O22.5, O87.3) flebita și tromboflebita intravertebrală nesupurativă (G95.1 ) G09 Efectele bolilor inflamatorii ale sistemului nervos central Notă: Această rubrică trebuie utilizată pentru a desemna condițiile clasificate inițial la rubricile G00-G08 (cu excepția celor marcate cu *) ca fiind cauzele efectelor care sunt ele însele atribuite altor rubrici. Termenul „consecințe” include condiții specificate ca atare sau ca manifestări tardive sau consecințe care există timp de un an sau mai mult de la debutul stării care le-a cauzat.



A20.3 Meningita de ciumă A32.1 + Meningita Listeria și meningoencefalita A35 Alte forme de tetanos A39 Infecția meningococică A39.0 + Meningita meningococică (G01 *) A42.2 Actinomicoza cervico-facială A52.1 Neurosifilis cu simptomatic A52.2 Asinfilis 3 Neurosifilis , nespecificat


INFECȚII VIRALE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL (A80-A89) A80 Poliomielită acută A80.0 Poliomielită paralitică acută asociată cu vaccinul A80.1 Poliomielită paralitică acută datorată virusului sălbatic importat A80.2 Virus paralitic acut paralitic cauzat de poliomielita O80 de tip sălbatic, alte și nespecificate A80.4 Poliomielită acută neparalitică A80.9 Poliomielită acută, nespecificată A81 Infecții virale lente ale sistemului nervos central A81.0 Boala Creutzfeldt-Jakob


A81.1 Panencefalita sclerozantă subacută A81.2 Leucoencefalopatie multifocală progresivă A81.8 Alte infecții virale lente ale sistemului nervos central A81.9 Infecții virale lente ale sistemului nervos central, nespecificate A82 Rabia A82.0 Rabia forestieră A82.1 Rabia urbană A82 .9 Rabia, nespecificată A83 Encefalita virală a țânțarilor


A83.0 Encefalita japoneză A83.1 Encefalita ecvină occidentală A83.2 Encefalita equină orientală A83.3 Encefalita St. Louis A83.4 Encefalita australiană A83.5 Encefalita californiană A83.6 Boala virusului Rocio A83.8 Alte encefalite virale de țânțari A83 .9 Encefalita virală a țânțarilor, nespecificată A84 Encefalita virală transmisă de căpușe


A84.0 Encefalita transmisă de căpușe din Orientul îndepărtat [Encefalita rusă de primăvară-vară] A84.1 Encefalita transmisă de căpușe din Europa Centrală A84.8 Alte encefalite virale transmisă de căpușe A84.9 Encefalita virală transmisă de căpușe, nespecificată encefalită clasificată în altă parte A85.0 + G05.1 *) A85.1 + Encefalită adenovirală (G05.1 *) A85.2 Encefalită transmisă de artropode virale, nespecificată A85.8 Alte encefalite virale specificate A86 Encefalită virală, nespecificată


A87 Meningita virală Exclude: meningita cauzată de: - virusul herpesului (B00.3) - virusul rujeolei (B05.1) - virusul zoster (B02.1) - virusul poliomielitei (A80.-) - virusul oreionului (B26.1)) A87.0 + Meningita enterovirală (G02.0 *) A87.1 + Meningita adenovirală (G02.0 *) A87.2 Coriomeningita limfocitară A87.8 Alte meningite virale A87.9 Meningita virală, nespecificată


A88 Alte infecții virale ale sistemului nervos central, neclasificate la A88.0 Febra exantematoasă enterovirală [Boston exantem] A88.1 Amețeli epidemice A88.8 Alte infecții virale specificate ale sistemului nervos central A89 Infecție virală a sistemului nervos central, nespecificată


BOALĂ CAUZATĂ DE VIRUSUL IMUNODEFICIENȚEI UMANE [HIV] (B20-B24) B22.0 Boală cauzată de HIV, cu manifestări de encefalopatie BOLĂ CAUZATĂ DE VIRUSUL IMUNODEFICIENȚEI UMANE [HIV] (B20-B24) (B20-B24) (B20-B24) B. 1 Boală cauzată de HIV, cu manifestări ale altor infecții bacteriene B20.2 Boală cauzată de HIV, cu manifestări ale bolii citomegalovirusului B20.3 Boală cauzată de HIV, cu manifestări ale altor infecții virale B20.4 Boală cauzată de HIV, cu manifestări ale candidoză B20.5 boala HIV rezultând alte micoze










Relevanța subiectului Bolile inflamatorii ale sistemului nervos în structura patologiei generale a sistemului nervos ocupă o proporție semnificativă - aproximativ 40%. Urgența problemei este determinată de evoluția severă a bolii, mortalitate ridicată în acest grup. Geneza infecțioasă prevalează în grupul de boli luate în considerare.
















Test general de sânge clinic și biochimic, analiza urinei RW Consultația oftalmologului (fundus, diplomă dacă este necesar) LP (în absența contraindicațiilor) cu analiză clinică, biochimică, RW, film de fibrină RMN cerebral (măduva spinării), scanare CT a creier și măduva spinării (sub rezerva conținutului informațional) Diagnostic serologic și imunologic al sângelui diferitelor tipuri de leziuni virale ale NS Diagnostic serologic și imunologic al lichidului cefalorahidian Radiografie a coloanei vertebrale (pe departamente) Metode de diagnostic suplimentare: Raze X a proceselor OGK, ONP, mastoidiene. CT (MRCT), dacă este necesar, de către departament Consultarea unui specialist în boli infecțioase, neurochirurg, pneumolog, fizioterapeut, medic ORL, dermato-venerolog, dentist, chirurg maxilo-facial


Terapie etiotropă Antibacteriană: Ținem cont de permeabilitatea prin bariera hemato-ecefalică, sensibilitatea microflorei ofloxacinei, lincomicinei, penicilinei, amikacinei, levofloxacinei, NU UITAȚI: prevenirea infecției fungice fluconazol, refacerea iaurtului microflorei intestinale, bifiform.


Terapie etiotropă Terapie antivirală: Specific: - imunoglobuline, seruri - aciclovir, valaciclovir pentru infecții cauzate de virusurile herpetice, CMV, Epstein-Barr - ganciclovir pentru CMV la pacienții cu HIV. Nespecific: - interferon interferon, laferon - interferonogeni - cicloferon


Terapie patogenetică Terapie antiinflamatoare Corticosteroizi steroizi: dexametazonă, solu-medrol, depot-medrol, prednisolon LIMITARE! Leziuni purulente secundare ale sistemului nervos, unele leziuni virale (herpetice), leziuni tuberculoase, diabet zaharat, hipertensiune arterială. NU UITAȚI: pentru a umple deficiența de potasiu: asparkam, panangină Nu steroizi - salicilați: sodiu salicilic, acelizină, aspirină - diclofenac Terapie antihistaminică suprastină, citrin, diazolin.


Terapie patogenetică Terapie decongestionantă - L-lizin escinat - Furosemid (nu uitați să umpleți deficitul de potasiu cu asparkam, panangină) - Corticosteroizi dexametazonă (în absența contraindicațiilor) - Sulfat de magnezie (în absența hipotensiunii arteriale)


Terapie simptomatică Antioxidant - Vitamina E, acid lipoic Metabolice: - Actovegină, Ceraxon, Mexidol, Cerebrolizină - Vitamine B: Neurorubină, Neurobion, Neurovitan, Milgama Imunomodulator - Dibazol, orotat de potasiu, Vitamina C Medicamente anticolinergice - Menuringo-eteric , gluconat de calciu, vitamina C, vikasol Anticonvulsivante (pentru sindromul convulsiv) - finlepsină, acid valproic, topamax, lamotrigină Analgezice analginice, xefokam, dinastat.


Dispoziții generale Leziunea infecțioasă a sistemului nervos central este întotdeauna rezultatul interacțiunii „oaspete - gazdă” Cu excepția cazurilor de activitate infecțioasă ridicată, leziunea sistemului nervos central este întotdeauna rezultatul unei scăderi a apărării imune a gazdei Imunodeficiențe primare Secundare imunodeficiențe


Dispoziții generale Modificarea imunității anti-infecțioase este imposibilă, este posibilă doar creșterea complexă a acesteia: Normalizarea troficilor Psihoemoțională Anti - terapia „invitată” (bacterii, virus etc.) este reală numai dacă: Saturație suficientă cu un număr izbitor Accesibilitate pentru agent Specificitate pentru acest agent




















Patogenie 1. Reacție inflamatorie acută după ce bacteriile intră în membranele meningiene: Vasele se dilată (1 - 5 ore) Exsudarea proteinelor plasmatice Migrația neutrofilelor 2. Acumularea exsudatului durează aproximativ 3-5 zile 3. Apoi, ca parte a răspunsului imun , apariția limfocitelor și a celulelor plasmatice


















Clinica principală Sindrom infecțios general nespecific Sindrom infecțios general nespecific Simptome meningeale specifice Simptome meningeale specifice Sindroame cerebrale specifice (corticale) și subcorticale Sindroame cerebrale specifice (corticale) și subcorticale






Corticale Corticale Convulsii epileptice Convulsii epileptice Parțiale și secundare generalizate Parțiale și secundare generalizate "Encefalită aseptică focală" "Encefalită aseptică focală" Afectări ale conștiinței (de la somnolență la coma) Afectări ale conștiinței (de la somnolență la comă) Subcortical Subcortical subcortical subcortical subcortical subcortical














Diagnostic etiologic Natura procesului (inflamație? Alte iritații? Modificări reactive?) Diagnosticarea subiectelor procesului (doar subarahnoidă? Există încălcări ale lichidului cefalorahidian? Care este natura și stadiul încălcărilor? Procese intracerebrale? Formații volumetrice? Ischemie?)


LP Creșterea presiunii până la 200 - 400 Leucocitoză tulbure de la sute la 1 mm 3 Proteine \u200b\u200bpână la 500 mg / dL Scăderea concentrației de glucoză (




Tratament Începerea terapiei este imediată! Fiecare oră de întârziere în terapia cu antibiotice crește șansele de complicații. Debutul ABT - imediat după LP, fără a aștepta rezultatele bacteriologice! Cu o presiune CSF peste 400 mm in. din. - manitol Durata ABT - 10 - 14 zile (3 zile după căderea t la normal)


Terapie empirică pentru meningita bacteriană Vârsta pacientului Terapie antibiotică 0 - 4 săptămâni Cefotaximă + ampicilină săptămâni a 3-a generație cefalosporină + ampicilină + dexametazonă 3 luni - 18 ani a 3-a generație cefalosporină + vancomicină + ampicilină 18 - 50 ani a 3-a generație cefalosporină + ampancilină \u003e 50 ani cefalosporină a 3-a generație + vancomicină + ampicilină Imunosupresie Vancomicină + ampicilină + ceftazidimă glumă LCR Cefalosporină a 3-a generație + vancomicină Fractura bazei craniului Cefalosporină a 3-a generație + ceftazidimă 50 de ani a 3-a generație cefalosporină + vancomicină + ampicilină Imunitate redusă Vancomicină + ampicilină + ceftazidimă LCR glumind a 3-a generație cefalosporină + vancomicină Fractură de bază a craniului a 3-a generație cefalosporină + ceftazidimă "\u003e


















Tromboflebită septică intracraniană Sinus lateral - în caz de infecție a urechii, fluxul venos din cap este perturbat și presiunea LCR crește fără mărirea ventriculelor Procese infecțioase pe față (deasupra buzei superioare) - tromboză a sinusului cavernos Tromboză a sagitalului superior sinus - parapareză inferioară, convulsii, GB severă


Meningita tuberculoasă Din 1989, a existat o creștere accentuată a ratei incidenței - cu 16% pe an în Armenia. În Federația Rusă, există, de asemenea, o creștere de până la 7 13% pe an. Mycobacterium este o cale hematogenă, după stadiul bacteriemiei, care apare periodic cu tuberculoză pulmonară, precum și: Cu tuberculoză miliară Din tuberculii cerebrali Rareori - din focare în urechi, intestine, rinichi etc.




Clinică și laborator. date Febră, hipertensiune, tulburări de conștiență, halucinații, somnolență Totul se dezvoltă subacut Adesea leziunile FMN: III-VI, VII, VIII CMG sunt frecvente: presiune crescută, pleitoză, lichior limpede, limfocite, glucoză









Infecții virale ale sistemului nervos După penetrarea BBB, virusul se înmulțește în anumite zone ale creierului sau măduvei spinării, plexurilor coroide și meningelor Există 6 sindroame neurologice posibile: Meningita aseptică acută Encefalita acută și meningoencefalita Ganglionita cu miere de herpes zoster și herpes simplex Encefalita - sindroame SIDA Poliomielita anterioară acută


Meningita aseptică Un sindrom clinic comun caracterizat prin: febră, hipertensiune, alte simptome de iritație. Fotofobie, durere la mișcarea ochilor Poate fi confuzie Pleocitoză predominant limfocitară Nivel normal de glucoză în CMF Absența bacteriilor și ciupercilor în CMF în funcție de bacterioscopie și cultură.
57 Meningita aseptică: Etiologie Virală (aproape totul!) Spirochetoze non-virale (sifilis, boala Lyme) Micoplasma Infecții bacteriene ale organelor situate în apropierea membranelor Leziuni maligne ale membranelor din limfom sau cancer (carcinoid) Iritație cronică a membranelor prin sânge componente, conținutul substanțelor membranei craniofaringiene Etiologie neclară: Vogt - Kayanagi - Harada, sarcoidoză, cu boli reumatice (LES, boala Behcet etc.), meningita Mollare etc.



60



Encefalita Herpez simplex Tabloul clinic crește în câteva zile Simptome temporale: vizuale, olfactive, halucinații gustative, CPP temporală Simptomele reflectă localizarea: 1 - 2 leziuni laterale ale lobilor temporali




Infecții cronice cauzate de prioni Agenți patogeni - prioni (particule care nu au ADN, ARN și alte caracteristici ale virusurilor) Modifică formarea proteinelor cerebrale normale Mecanismele infecției sunt neclare, cazuri sporadice Canibali din Noua Guinee Forme ereditare datorate mutației ( SCJ)







Slide 2

Clasificarea bolilor infecțioase ale sistemului nervos

Boli infecțioase și inflamatorii ale sistemului nervos, în care microorganismul, primar sau secundar, pe fondul unei infecții existente, intră în NS și provoacă o adevărată inflamație cu toate caracteristicile sale inerente. În acest caz, atât substanța albă, cât și substanța cenușie a NS și meningelor pot fi afectate.

Slide 3

Boli infecțioase și inflamatorii ale NS

După origine: - primar - secundar După localizare: - meningită (purulentă, seroasă) - encefalită - meningoencefalită - mielită - poliomielită - epidurită

Diapozitivul 4

Boli infecțioase și alergice, în care un microorganism (virus, prion) provoacă o defalcare a sistemului imunitar, ceea ce duce la producerea de autoanticorpi direcționați împotriva propriei sale mieline, în urma căreia se dezvoltă un proces progresiv de demielinizare. Prin urmare, acest grup de boli se mai numește și demielinizant.

Diapozitivul 5

Boli infecțioase și alergice (demielinizante)

după localizare: - leucoencefalită (Schilder, Van Bogort) - poliradiculoneurită Guillain-Bare - encefalomielită acută - scleroză laterală amiotrofică - scleroză multiplă

Diapozitivul 6

clasificarea meningitei

Prin natura procesului inflamator Purulent Seros După origine Primar Secundar Aval Fulminant (fulminant) Acut Subacut Cronic

Diapozitivul 7

clasificarea meningitei

După etiologie Bacterian (meningococic, pneumococic, sifilitic, tuberculoză etc.) Viral (oreion, enteroviral, coriomeningită limfocitară acută etc.) Fungic (candidal, turulent) Protozoal (toxoplasmoză) Mixt Altă etiologie

Diapozitivul 8

Prin localizare predominantă, convexital bazal spinal total După severitate ușoară moderată-severă severă

Diapozitivul 9

Prin prezența complicațiilor Complicat Necomplicat Prin principiul patomorfologic Pachymeningita - implicarea în procesul infecțios și inflamator al durei mater Leptomeningita - implicarea meningelor pia mater și arahnoide Arahnoidită - inflamație a membranei arahnoide

Diapozitivul 10

Referință istorică

Se știe că meningita există de pe vremea lui Hipocrate, iar Avicenna și alți medici știau despre boală înainte de Renaștere. Un caz de meningită tuberculoasă a fost raportat în 1768 de medicul scoțian Robert Whhytt într-o descriere a morții pacientului, deși legătura dintre meningită, tuberculoză și agentul său cauzal nu a fost identificată până în secolul al XIX-lea. Meningita epidemică este un fenomen relativ recent. Prima epidemie documentată a avut loc la Geneva în 1805. În următorii ani, mai multe epidemii au avut loc în Europa și Statele Unite, prima în Africa în 1840. Epidemiile africane s-au intensificat în secolul al XX-lea, începând cu epidemiile din Nigeria și Ghana în 1905–1908.

Diapozitivul 11

În a doua jumătate a secolului al XX-lea, relația etiologică a bolilor cu virusurile gripale A și B, adenovirusurile, precum și cu un agent izolat în 1942, care a fost inițial considerat un virus și apoi atribuit bacteriilor din familia micoplasmei, a fost înființat. Una dintre primele forme de meningită virală este coriomeningita limfocitară. Armstrong și Lilly în 1934, într-un experiment pe maimuțe, au arătat că această formă de meningită este cauzată de un virus de filtrare autonom. În curând, virusul Armstrong și Lilly a fost izolat de lichidul cefalorahidian al pacienților. În 1953, S. N. Davidenkov a descris meningita seroasă cu două valuri cauzată de căpușe. Sindromul meningitei seroase acute, cauzat de infecția cu virusul encefalitei transmise prin căpușe, a fost distins de descoperitorul bolii A.G. Panov, care a descris encefalita taiga primăvară-vară în 1935.

Diapozitivul 12

Spitalul Obuhovskaya

Diapozitivul 13

Tabloul clinic al meningitei

Sindromul infecțios general: febră, frisoane, leucocitoză, VSH crescută, erupții cutanate Sindromul cerebral general: cefalee, greață, vărsături, amețeli, tulburări de conștiență

Diapozitivul 14

Diapozitivul 15

Diapozitivul 16

Diapozitivul 17

Cele mai importante semne diagnostice diferențiale ale meningitei purulente bacteriene, meningitei seroase de etiologie virală și bacteriană, hemoragiei subarahnoidiene și meningismului

Diapozitivul 18

Diapozitivul 19

Diapozitivul 20

Diapozitivul 21

Diapozitivul 22

Diapozitivul 23

Clasificarea encefalitei

Encefalită primară Viral: Arbovirus sezonier, vectorial Viral fără o sezonalitate clară (multi-sezonieră): enteroviral, cauzat de virusurile Coxsackie și ECHO Herpetic în rabie Cauzat de un virus necunoscut: epidemic (Economo) Microbian și rickettsial: cu neurosifilis în tifos

Diapozitivul 24

Encefalita secundară Virală: cu rujeolă cu varicelă cu gripă rubeolică Postvaccinal: vaccin anti-variolă DPT Vaccin antirabic Microbian și rickettsial: stafilococ streptococic malar toxoplasmotic Encefalită cauzată de infecții scleralice lente encefalită subacută

Diapozitivul 25

Tabloul clinic al encefalitei

Sindrom infecțios general: febră, frisoane, leucocitoză, VSH crescută, erupții cutanate Sindrom cerebral general: cefalee, greață, vărsături, amețeli, tulburări de conștiință Simptome focale

Diapozitivul 26

Diapozitivul 27

© 2021 huhu.ru - Faringe, examinare, curgerea nasului, afecțiuni ale gâtului, amigdalele