Dezvoltarea inflamației este asociată cu modificări caracteristice ale fluxului sanguin în vasele de microcirculație, care au fost studiate în detaliu în experimente in vivo pe organe subțiri și, prin urmare, transparente (mezenter, auricul) ale animalelor de diferite specii folosind un microscop cu lumină. Primele studii de acest fel au fost efectuate asupra mezenterului broaștei cu mai bine de 100 de ani în urmă de către patologul german J. Kongheim.
Vasele microcirculatorii (sau vasele patului vascular periferic) includ artere mici cu un diametru mai mic de 50 de microni; arteriole și metarteriole, al căror diametru este de aproximativ 10 microni; capilare adevărate (3-7 microni), dintre care unele pornesc de la metarteriole; venule postcapilare (7-30 microni), care primesc sânge din 2-4 capilare; colectarea venulelor de ordinul întâi și al doilea cu un diametru de 30-50 microni, respectiv 50-100 microni, care apar după fuziunea primului postcapilar și apoi colectarea venulelor.
Pereții arteriolelor, metarteriolelor și venulelor colectoare conțin celule musculare netede care sunt inervate de fibrele nervoase autonome. Pereții capilarelor și venulelor postcapilare sunt lipsiți de acestea. Fluxul sanguin capilar este reglat de sfincterele precapilare speciale. Fiecare sfincter este format dintr-o celulă musculară netedă care înconjoară capilarul în punctul în care părăsește metarteriolul.
În cazul inflamației, există 4 etape de modificări ale fluxului sanguin în vasele microcirculatorii:
- spasm de scurtă durată (tranzitoriu) al arteriolelor aducătoare;
- extinderea vaselor microcirculatorii și accelerarea fluxului sanguin (hiperemie arterială);
- vasodilatație suplimentară și încetinirea fluxului sanguin (hiperemie venoasă);
- oprirea fluxului sanguin (staza).
Un spasm tranzitoriu al arteriolelor purtătoare este clar pronunțat cu leziuni care se dezvoltă rapid, de exemplu, cu o arsură sau o rănire mecanică. Este greu vizibil sau absent dacă afectarea inflamatorie se dezvoltă treptat, de exemplu, cu o invazie bacteriană. Spasmul vascular durează de obicei câteva secunde, dar uneori (în caz de arsuri) câteva minute.
Expansiunea vaselor microcirculatorii și accelerarea fluxului sanguin (hiperemie arterială), care apare după un spasm sau în absența acestuia în caz de lezare, începe cu arteriole și metarteriole. Apoi sfincterii precapilari se relaxează și numărul capilarelor funcționale crește. Aportul de sânge în zona afectată a organului crește - apare hiperemia, care provoacă primul semn macroscopic de inflamație - roșeață. Dacă inflamația se dezvoltă în piele, a cărei temperatură este mai mică decât temperatura sângelui care curge către ea, atunci temperatura zonei hiperemice crește - apare o febră. Febra nu este un semn de inflamație a organelor interne, a căror temperatură este egală cu temperatura sângelui.
De la prima dată după extinderea vaselor de microcirculație în zona de inflamație, debitul de sânge în ele depășește semnificativ norma, iar consumul de oxigen de către țesuturi se modifică nesemnificativ, sângele care curge din focarul inflamației conține mult oxigen și hemoglobina puțin redusă, ceea ce îi conferă o culoare roșie aprinsă. Această etapă a răspunsului vascular este uneori numită etapa hiperemiei arteriale și într-adevăr diferă puțin de hiperemia activă în țesutul sănătos. Cu toate acestea, hiperemia arterială în timpul inflamației nu durează mult - de obicei de la 10 la 30 de minute (cu cât deteriorarea este mai scurtă, cu atât este mai pronunțată) și este înlocuită de hiperemie venoasă, în care circulația sanguină crescută în organ este combinată cu o încetinire a sângelui. curgere.
Hiperemia venoasă începe cu extinderea maximă a arteriolelor aferente și a sfincterelor precapilare, care devin insensibile la stimulii vasoconstrictori, precum și cu obstrucția fluxului venos. Debitul sanguin în vasele microcirculatorii scade. Conținutul de hemoglobină redusă din sângele care curge prin zona afectată crește, iar culoarea acestuia capătă o nuanță albăstruie.
Cu o scădere progresivă a vitezei fluxului sanguin în vasele microcirculatorii - cel mai adesea în venule postcapilare - are loc o oprire completă a fluxului sanguin - stază. Când sunt privite la microscop cu lumină, astfel de vase par să fie umplute cu o masă continuă de materie vitroasă, constând din celule sanguine apropiate.
Dezvoltarea hiperemiei inflamatorii se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor microcirculatorii pentru proteine. O creștere a permeabilității vasculare este detectată în câteva minute (uneori 30-60 s) după debutul hiperemiei inflamatorii, rapid (în 20-30 de minute) crește la maximum, scade după 1 oră și crește din nou, menținându-se la un nivel ridicat. nivel timp de câteva ore sau chiar câteva zile. Modificări deosebit de puternice ale permeabilității sunt înregistrate în venule postcapilare, într-o măsură mai mică în capilare și alte vase microcirculatorii.
Modificările microcirculației în timpul inflamației se datorează diferitelor mecanisme. Spasmul inițial al arterelor și arteriolelor pare să se datoreze acțiunii directe a factorilor dăunători asupra mușchilor netezi vasculari, care răspund la leziuni prin contracție. De asemenea, este posibil ca stimulii dăunători să elibereze neurotransmițători de la terminațiile nervilor vasoconstrictori.
Apariția hiperemiei arteriale se datorează apariției în zona de deteriorare a substanțelor vasoactive, în principal histamină și bradikinină, care aparțin unui grup mare de așa-numiții mediatori inflamatori. Atât histamina, cât și bradikinina acționează prin receptorii lor specifici asupra celulelor endoteliale ale vaselor microcirculatorii, care ca răspuns eliberează oxid nitric (NO) și alți vasodilatatori.
În dezvoltarea hiperemiei arteriale în timpul inflamației, este implicat și reflexul axonal - un reflex vasodilatator local care apare atunci când terminațiile fibrelor aferente subțiri nemielinice din grupul C sunt excitate și se efectuează fără participarea sistemului nervos central. Fibrele aferente grupului C (conductoare durerii) se ramifică larg la periferie. În acest caz, capetele unor ramuri ale oricărei fibre sensibile sunt localizate liber în țesuturi, iar capetele altor ramuri ale aceleiași fibre sunt în contact strâns cu vasele microcirculatorii. Dacă ramurile individuale ale unei astfel de fibre aferente sunt excitate de stimuli dăunători (mecanici, termici sau chimici), în ele apar impulsuri nervoase, care se propagă către alte ramuri ale acestei fibre, inclusiv cele care se termină pe vase. Când impulsurile nervoase ajung la terminațiile vasculare ale fibrelor aferente grupului C, din acestea sunt eliberate peptide vasodilatatoare (substanța P, neuropeptida Y etc.). Pe lângă acțiunea directă asupra vaselor microcirculatorii, peptidele vasoactive provoacă degranularea mastocitelor situate în apropierea terminațiilor nervoase, ceea ce duce la eliberarea histaminei și a altor substanțe vasoactive. Implicarea reflexului axonal extinde semnificativ zona de hiperemie în timpul inflamației.
Motivul principal pentru schimbarea regulată a hiperemiei arteriale la venoase în timpul inflamației este exsudația - eliberarea părții lichide a sângelui din vasele de microcirculație în țesutul din jur. Exudația este însoțită de o creștere a vâscozității sângelui. Rezistența la fluxul sanguin crește, rata fluxului sanguin scade. În plus, creșterea presiunii interstițiale cauzată de exsudație duce la compresia vaselor venoase, ceea ce complică fluxul de sânge din zona de inflamație și contribuie la dezvoltarea hiperemiei venoase.
Exudarea este o condiție prealabilă pentru stază - oprirea fluxului sanguin - o apariție comună în inflamație. De regulă, staza apare în vasele individuale ale microvasculaturii atunci când permeabilitatea lor crește brusc. În acest caz, plasma părăsește vasul, iar vasul în sine se dovedește a fi umplut cu o masă de elemente modelate strâns adiacente unul altuia. Vâscozitatea ridicată a unei astfel de mase face imposibilă mișcarea acesteia prin vas. Apare staza. Staza poate fi rezolvată dacă permeabilitatea vaselor este restabilită, iar infiltrarea treptată între elementele formate ale plasmei va duce la o scădere a vâscozității masei eritrocitelor până la un anumit nivel critic.
Exudația reală se datorează în primul rând unei creșteri a permeabilității peretelui vaselor microcirculatorii pentru proteine, care apare ca urmare a modificărilor semnificative ale endoteliului vascular. Deja la începutul inflamației apar goluri largi între celulele endoteliale ale venulelor postcapilare și apoi alte vase microcirculatorii, care trec cu ușurință moleculele de proteine. Există dovezi că formarea unor astfel de goluri este rezultatul contracției (retractiei) active a celulelor endoteliale cauzate de mediatorii inflamatori (histamină, bradikinină etc.) care acționează asupra receptorilor specifici de pe suprafața celulelor endoteliale.
Când proteinele din sânge, în primul rând albumina, încep să se scurgă din vase, tensiunea arterială oncotică scade, iar presiunea oncotică a lichidului interstițial crește. Gradientul presiunii oncotice dintre plasmă și interstițiu, care reține apa în interiorul vaselor, scade. Începe trecerea fluidului de la vase în spațiul înconjurător. Factorii care contribuie la eliberarea lichidului din vase includ o creștere a presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor, cauzată de expansiunea arteriolelor aducătoare, și o creștere a presiunii osmotice a lichidului interstițial, datorită acumulării de substanțe active din punct de vedere osmotic. produse de degradare a țesuturilor în interstițiu.
Acumularea de lichid în zona afectată - edem inflamator al țesutului - crește dimensiunea zonei inflamate. Apare umflarea - un alt semn macroscopic caracteristic de inflamație.
Microcirculația- mișcarea ordonată a sângelui și a limfei prin microvase, transferul transcapilar al plasmei și celulelor sanguine, mișcarea lichidului în spațiul extravascular.
Pat microcirculator.
Ansamblul arteriolelor, capilarelor și venulelor constituie unitatea structurală și funcțională a sistemului cardiovascular - patul microcirculator (terminal). Patul terminal este organizat astfel: metarteriola părăsește arteriola terminală și se descompune în capilarele adevărate anastomozatoare care formează o rețea; partea venoasă a capilarelor se deschide în venulele postcapilare. În locul în care capilarul se separă de arteriole, există un sfincter precapilar - o acumulare de SMC-uri orientate circular. Sfincterii controlează volumul local de sânge care trece prin capilarele adevărate; volumul de sânge care trece prin patul vascular terminal în ansamblu este determinat de tonusul arteriolelor SMC. În microvasculară, există anastomoze arteriovenulare care leagă arteriolele direct cu venule sau arterele mici cu vene mici (fluxul sanguin juxtacapilar). Peretele vaselor anastomozei conține o mulțime de SMC. Anastomozele arteriovenoase sunt prezente în număr mare în unele zone ale pielii, unde joacă un rol important în termoreglare (lobul urechii, degetele). Microvasculatura include, de asemenea, vase limfatice mici și spațiu intercelular.
Cauzele tulburărilor de microcirculație.
Numeroase motive care provoacă diverse tulburări ale microcirculației sunt grupate în trei grupe.
- Tulburări ale circulației sanguine centrale și regionale. Cele mai semnificative sunt insuficiența cardiacă, formele patologice de hiperemie arterială, hiperemia venoasă, ischemia.
- Modificări ale vâscozității și volumului sângelui și limfei. Dezvoltat ca urmare a hemo-concentrației și hemodiluției.
- Concentrația hemo (limfei). Motive: hipohidratare a organismului cu dezvoltarea hipovolemiei policitemice, policitemie, hiperproteinemie (în principal hiperfibrinogenemie).
- Diluție hemo (limfă). Motive: suprahidratarea corpului cu dezvoltarea hipervolemiei oligocitemice, pancitopenie (o scădere a numărului tuturor corpusculilor sanguini), agregarea și aglutinarea crescută a globulelor sanguine (conduce la o creștere semnificativă a vâscozității sângelui), sindromul DIC.
- Deteriorarea pereților vaselor microvasculare. Se observă de obicei în ateroscleroză, inflamație, ciroză, tumori etc.
Forme tipice tulburări intravasculare (intravasculare):
- Încetinirea (până la stază) a fluxului sanguin și/sau limfatic.
Cele mai frecvente motive sunt:
A) Tulburări ale hemodinamicii și limfodinamicii (de exemplu, cu insuficiență cardiacă, hiperemie venoasă, ischemie).
B) O creștere a vâscozității sângelui și a limfei [ca urmare a concentrației hemo (limfei) în timpul vărsăturilor prelungite, diaree, plasmoragie cu arsuri, policitemie, hiperproteinemie, agregare a celulelor sanguine, coagularea sa intravasculară, microtromboză).
C) Îngustarea semnificativă a lumenului microvaselor (datorită comprimării acestora de către o tumoare, țesut edematos, formarea de cheaguri de sânge în ele, pătrunderea embolului, umflarea sau hiperplazia celulelor endoteliale, formarea plăcilor aterosclerotice etc. ).
Manifestări. Sunt similare cu cele observate în vasele microvasculare cu hiperemie venoasă, ischemie sau stază.
- Accelerarea fluxului sanguin.
Principalele motive.
A) Încălcări ale hemodinamicii (de exemplu, cu hipertensiune arterială, hiperemie arterială patologică sau descărcare de sânge arterial în patul venos prin șunturi arteriovenulare).
B) Scăderea vâscozității sângelui datorită hemodiluției (în caz de intoxicație cu apă); hipoproteinemie, insuficiență renală (cu stadiu oliguric sau anuric); pancitopenie.
- Încălcarea laminarității (turbulenței) fluxului sanguin și/sau limfatic.
Cele mai frecvente motive.
A) Modificări ale vâscozității și stării de agregare a sângelui (ca urmare a formării agregatelor de celule sanguine în policitemie, o creștere semnificativă a numărului de celule sanguine peste normal sau hiperfibrino-genemia; în timpul formării microtrombilor).
B) Deteriorarea pereților microvaselor sau tulburarea netezirii acestora (cu vasculită, hiperplazie a celulelor endoteliale, arterioscleroză, modificări fibrotice în diferite straturi ale pereților vasculari, dezvoltarea tumorilor în ele etc.)
4. Creșterea fluxului sanguin juxtacapilar. Apare din cauza deschiderii șunturilor arteriovenulare și a deversării sângelui din arteriole în venule, ocolind rețeaua capilară a microvasculaturii. Cauză: spasm al arteriolelor SMC și închiderea sfincterelor precapilare cu o creștere semnificativă a nivelului de catecolamine în sânge (de exemplu, cu criză de hipercatecolamină la pacienții cu feocromocitom), creșterea excesivă a tonusului sistemului nervos simpatic (de exemplu, sub stres). ), criză hipertensivă (de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială esențială). Manifestări: ischemie în regiunea scurgerii de sânge din arteriole în venule, deschiderea și/sau creșterea diametrului șunturilor arteriovenulare, Natura turbulentă a fluxului sanguin în locurile ramurilor și intrările în venulele vaselor de șunt (datorită faptului că șunturile arteriovenulare) pleacă de la arteriole și curge în venule, de regulă, la un unghi semnificativ; aceasta este însoțită de ciocnirea celulelor sanguine între ele și peretele vasului, ceea ce duce la eliberarea de proagreganți și procoagulante, la formarea de agregate și cheaguri de sânge).
În sistemul circulator periferic, un pat vascular microcirculator sau terminal este izolat condiționat, care, la rândul său, în conformitate cu diviziunea vaselor de sânge în sânge și ganglioni limfatici, este împărțit în sânge microcirculator și paturi limfatice. Fluxul sanguin de microcirculație este format din vase, al căror diametru nu depășește 100 de microni, adică arteriole, metarteriole, vase capilare, venule și anastomoze arteriovenulare. Furnizează substanțe nutritive și oxigen către țesuturi și celule, elimină dioxidul de carbon și „toxinele” din ele, menține echilibrul fluidului care intra și iese, nivelul optim de presiune în vasele și țesuturile periferice.
Patul limfatic microcirculator este reprezentat de secțiunea inițială a sistemului limfatic, în care se formează limfa și pătrunde în capilarele limfatice. Procesul de formare a limfei este complex și constă în transferul de lichid și substanțe dizolvate în acesta, inclusiv proteine, prin peretele vaselor capilare de sânge în spațiul intercelular, răspândirea substanțelor în țesutul conjunctiv perivascular, resorbția filtratului capilar în sângele, resorbția proteinelor și excesul de lichid în căile limfatice etc.
Astfel, cu ajutorul circulației microcirculatorii, se realizează o interacțiune strânsă hemato-interstițială și limfa-interstițială, care vizează menținerea nivelului necesar de metabolism în organe și țesuturi în conformitate cu propriile nevoi, precum și cu nevoile organismului. ca un intreg, per total.
Ce boli există o încălcare a microcirculației
Cauzele tulburărilor de microcirculațieCauzele fundamentale care cauzează o varietate de tulburări de microcirculație sunt grupate în 3 categorii.
1. Încălcări ale circulației sanguine centrale și regionale.
Insuficiență cardiacă, forme patologice de hiperemie arterială, hiperemie venoasă, ischemie.
2. Modificări ale vâscozității și volumului sângelui și limfei. Dezvoltat ca urmare a hemo-concentrației și hemodiluției.
- Concentrarea hemo- (limfatică).
Cauze fundamentale: hipohidratare a organismului cu dezvoltarea hipovolemiei policitemice, policitemie, hiperproteinemie (în principal hiperfibrinogenemie).
- Hemo- (limfa-) diluție.
Cauze fundamentale: suprahidratarea organismului cu dezvoltarea hipervolemiei oligocitemice, pancitopenie (o scădere a numărului tuturor corpusculilor sanguini), agregarea crescută și aglutinarea globulelor sanguine (conduce la o creștere a vâscozității sângelui), sindromul DIC.
3. Defect în pereții vaselor microvasculare. Se observă în ateroscleroză, inflamație, ciroză, tumori etc.
Ce medic ar trebui să mă adresez dacă există o încălcare a microcirculației
ResuscitatorAnestezist
Microcirculația - mișcarea ordonată a sângelui și a limfei prin microvase, transferul transcapilar al plasmei și celulelor sanguine, mișcarea lichidului în spațiul extravascular.
Setul de arteriole, capilare și venule constituie unitatea structurală și funcțională a sistemului cardiovascular - pat microcirculator (terminal). ... Patul terminal este organizat astfel: metarteriola părăsește arteriola terminală și se descompune în capilare adevărate anastomozatoare care formează o rețea; partea venoasă a capilarelor se deschide în venulele postcapilare. În locul în care capilarul se separă de arteriole, există un sfincter precapilar - o acumulare de SMC-uri orientate circular. Sfincterii controlează volumul local de sânge care trece prin capilarele adevărate; volumul de sânge care trece prin patul vascular terminal în ansamblu este determinat de tonusul arteriolelor SMC. În microvasculară, există anastomoze arteriovenulare care leagă arteriolele direct cu venule sau arterele mici cu vene mici (fluxul sanguin juxtacapilar). Peretele vaselor anastomozei conține o mulțime de SMC. Anastomozele arteriovenoase sunt prezente în număr mare în unele zone ale pielii, unde joacă un rol important în termoreglare (lobul urechii, degetele). Microvasculatura include, de asemenea, vase limfatice mici și spațiu intercelular.
Numeroase motive care provoacă diverse tulburări ale microcirculației sunt grupate în trei grupe.
Tulburări ale circulației sanguine centrale și regionale. Cele mai semnificative sunt insuficiența cardiacă, formele patologice de hiperemie arterială, hiperemia venoasă, ischemia.
Modificări ale vâscozității și volumului sângelui și limfei. Se dezvoltă datorită hemoconcentrației și hemodiluției.
† Concentrație hemo (limfă). Motive: hipohidratare a organismului cu dezvoltarea hipovolemiei policitemice, policitemie, hiperproteinemie (în principal hiperfibrinogenemie).
† Hemo (limfă) diluție. Motive: suprahidratarea corpului cu dezvoltarea hipervolemiei oligocitemice, pancitopenie (o scădere a numărului tuturor corpusculilor sanguini), agregarea și aglutinarea crescută a globulelor sanguine (conduce la o creștere semnificativă a vâscozității sângelui), sindromul DIC.
Deteriorarea pereților vaselor microvasculare. Se observă de obicei în ateroscleroză, inflamație, ciroză, tumori etc.
Forme tipice de tulburări de microcirculație
Au fost identificate trei grupuri de forme tipice de tulburări de microcirculație: intravasculare (intravasculare), transmurale (transmurale) și extravasculare (extravasculare). Tulburările de microcirculație duc la insuficiență capilar-trofică.
Tulburări de microcirculație intravasculară
Încetinirea (până la stază) a fluxului sanguin și/sau limfatic.
† Cele mai frecvente cauze.
‡ Tulburări ale hemodinamicii și limfodinamicii (de exemplu, cu insuficiență cardiacă, hiperemie venoasă, ischemie).
‡ Vâscozitate crescută a sângelui și a limfei (ca urmare a concentrației hemo [limfei] în timpul vărsăturilor prelungite, diaree, plasmoragie în arsuri, policitemie, hiperproteinemie, agregare de celule sanguine, coagulare intravasculară, microtromboză).
‡ Îngustarea semnificativă a lumenului microvaselor (datorită comprimării acestora de către o tumoare, țesut edematos, formarea de cheaguri de sânge în ele, o embolă, umflarea sau hiperplazia celulelor endoteliale, formarea plăcilor aterosclerotice etc.).
† Manifestări. Ele sunt asemănătoare cu cele observate în vasele microvasculare cu hiperemie venoasă, ischemie sau stază.
Accelerarea fluxului sanguin.
† Principalele motive.
‡ Tulburări hemodinamice (de exemplu, în caz de hipertensiune arterială, hiperemie arterială patologică sau deversare a sângelui arterial în patul venos prin șunturi arteriovenulare).
‡ Scăderea vâscozității sângelui prin hemodiluție (cu otrăvire cu apă), hipoproteinemie, insuficiență renală (cu stadiu oliguric sau anuric), pancitopenie.
Încălcarea laminarității (turbulenței) fluxului sanguin și/sau limfatic.
† Cele mai frecvente cauze.
‡ Modificări ale vâscozității și stării de agregare a sângelui (ca urmare a formării agregatelor de celule sanguine în policitemie, o creștere semnificativă a numărului de celule sanguine peste normal sau hiperfibrinogenemie; în timpul formării microtrombilor).
‡ Deteriorarea pereților microvaselor sau tulburarea netezirii acestora (cu vasculită, hiperplazie a celulelor endoteliale, arterioscleroză, modificări fibrotice în diferite straturi ale pereților vasculari, dezvoltarea tumorilor în acestea etc.).
Creșterea fluxului sanguin juxtacapilar. Apare din cauza deschiderii șunturilor arteriovenulare și a deversării sângelui din arteriole în venule, ocolind rețeaua capilară a microvasculaturii.
† Cauză: spasm al arteriolelor SMC și închiderea sfincterelor precapilare cu o creștere semnificativă a nivelului de catecolamine în sânge (de exemplu, cu o criză de hipercatecolamină la pacienții cu feocromocitom), o creștere excesivă a tonusului sistemului nervos simpatic (de exemplu, sub stres), o criză hipertensivă (de exemplu, la pacienții cu hipertensiune arterială).
† Manifestări: ischemie în regiunea de scurgere a sângelui din arteriole în venule, deschiderea și/sau creșterea diametrului șunturilor arteriovenulare, caracterul turbulent al fluxului sanguin în locurile ramurilor și intrările în venulele vaselor de șunt (datorită faptului că șunturile arteriovenulare pleacă de la arteriole și curg în venule, de regulă, la un unghi semnificativ; acest lucru este însoțit de ciocnirea celulelor sanguine între ele și peretele vasului, ceea ce duce la eliberarea de proagreganți și procoagulante, la formare. de agregate și cheaguri de sânge).
Tulburări de microcirculație transmurală
Mișcarea prin peretele unui microvas se poate referi fie la partea lichidă a sângelui (în acest caz, se vorbește de permeabilitate), fie la elemente celulare (în acest caz, se vorbește despre emigrare). În conformitate cu predominanța permeabilității sau a emigrării, tulburările de microcirculație transmurală se împart în două categorii: tulburări de permeabilitate și tulburări de emigrare.
Tulburări de permeabilitate. În diferite condiții patologice, volumul de mișcare a plasmei și/sau limfei prin peretele vasului poate crește sau scădea.
† Permeabilitate crescută.
‡ Efecte. O creștere a permeabilității peretelui vascular potențează mecanismele de mișcare a fluidului: filtrare (transport fluid de-a lungul unui gradient de presiune hidrostatică), transcitoză (pinocitoză volatilă), difuzie (transfer fluid fără consum de energie), osmoză (difuzie direcționată a fluidului de-a lungul unui osmotic). gradient de presiune).
† Scăderea permeabilității.
‡ Cauze: îngroșarea și/sau îngroșarea pereților vaselor de sânge sau afectarea aprovizionării cu energie a proceselor intracelulare.
‡ Efecte. Scăderea eficienței mecanismelor de transfer al fluidelor: filtrare, difuzie, transcitoză, osmoză.
Încălcări ale emigrării. În diverse stări patologice, mișcarea globulelor sanguine prin peretele vasului poate crește sau scădea.
Emigrarea leucocitelor prin peretele microvaselor este de asemenea normală. Patologia include, de asemenea, emigrarea excesivă a leucocitelor, precum și eliberarea de trombocite și eritrocite din sânge, urmată de dezvoltarea microhemoragiilor.
Tulburări de microcirculație extravasculară
Tulburările de microcirculație extravasculară (extravasculară) sunt însoțite de o creștere sau scădere a volumului lichidului intercelular, ceea ce duce la o încetinire a fluxului acestuia în vasele microvasculare.
O creștere a volumului de lichid intercelular, combinată cu o încetinire a fluxului său din spațiul interstițial.
† Cauză: procese patologice locale (inflamație, reacții alergice, creștere a neoplasmelor, procese sclerotice, hiperemie venoasă și/sau stază).
† Efecte.
‡ Conținut crescut în lichidul interstițial de produse cu metabolism normal și afectat. Pot avea efecte citotoxice și citolitice.
‡ Dezechilibrul ionic (care contribuie la edem tisular, perturbă formarea MP și PD).
‡ Formarea de exces și/sau activarea de substanțe biologic active (de exemplu, TNF, procoagulante, complex de atac de membrană), care pot agrava afectarea celulelor, potența tulburările circulației sanguine și limfatice și procesele plastice.
‡ Încălcarea schimbului de O2, CO2, substraturi și produse metabolice.
‡ Comprimarea celulelor prin exces de lichid interstițial.
O scădere a volumului lichidului intercelular, însoțită de o încălcare a fluxului său din spațiul interstițial.
† Cauze.
‡ Hipohidratarea corpului, țesuturilor și organelor (de exemplu, ca urmare a diareei prelungite, plasmoragiei, cu transpirație intensă).
‡ Scăderea producției de limfă (de exemplu, cu ischemie tisulară sau hipovolemie).
‡ O scădere a eficienței de filtrare a fluidului în arteriole și precapilare și/sau o creștere a reabsorbției acestuia în postcapilare și venule (de exemplu, în procesele distrofice și sclerotice în țesuturi).
† Efecte. Ele sunt similare cu cele observate cu o creștere a volumului lichidului interstițial, combinată cu o încetinire a curgerii acestuia.
Insuficiență capilar-trofică - o afecțiune caracterizată prin afectarea circulației sângelui și limfei în vasele microvasculare, tulburări ale transportului fluidelor și celulelor sanguine prin pereții microvaselor, încetinirea fluxului de lichid intercelular și tulburări metabolice în țesuturi și organe
Tulburările de microcirculație sunt rezultatul boli dobândite sau ereditare.
Creșterea debitului sanguinîn microvase poate fi cu:
= hiperemie atrială;
= inflamaţie;
= febră.
Valoare pozitiva: intrarea în țesut a oxigenului, produse metabolice
tabolism, anticorpi și fagocite.
Sens negativ: contribuie la raspandirea infectiei, dupa
tocirea unei cantități mari de hormoni în sânge.
Scăderea debitului sanguin apare atunci când:
= hiperemie venoasă;
= ischemie.
Apare din cauza unei modificări a proprietăților pereților capilarelor sau a unei încălcări
proprietățile sângelui. În centrul dezvoltării stazei sunt calea pierderii eritrocitelor
de a fi în suspensie și formarea agregatelor acestora. Ag-
regate obstrucționează trecerea sângelui prin capilare și provoacă a
flux sanguin nou. După eliminarea cauzei care a provocat staza, fluxul sanguin în capilare se poate normaliza, dacă staza este stabilă, atunci duce
la lipsa de oxigen a țesuturilor și moartea celulelor și țesuturilor corpului.
Staza comună este deosebit de periculoasă, creierul de naștere
( arsuri severe, tifos și febră tifoidă, malarie etc.).
Încălcări ale paralelismului (laminarității) se observă fluxul sanguin:
= cu vene varicoase;
= microanevrisme;
= trombi parietali;
= cu adezivitatea crescută (proprietăți adezive) a endoteliului vascular;
În toate aceste cazuri există turbulențe ale fluxului sanguin, ceea ce duce la
modificări ale celulelor sanguine și dezvoltarea stazei sau trombilor.
 |
Lichefiere sângele apare cu un aport crescut de lichid din
țesut gastric în lumenul vaselor de sânge, ceea ce poate duce la lipsa de oxigen (hipoxie).
Îngroșarea sângeluiîn microvase are loc cu o ieșire sporită a lichidului său
care parte din lumenul capilarelor în țesutul interstițial la local
circulația sângelui (hiperemie venoasă, stază), inflamație, alergii,
arsuri masive etc. Îngroșarea sângelui duce la o creștere a vâscozității
ea, ceea ce face dificilă trecerea prin capilare.
Nămolul este o agregare de globule roșii sub formă de lingouri de monede.
Cu nămol, nu are loc dezintegrarea membranelor eritrocitelor. Nămolul apare atunci când pereții microvaselor sunt deteriorați sau când există o schimbare semnificativă
proprietățile eritrocitelor.
Nămolul se dezvoltă atunci când:
· infecții (cu toxemie);
· consumul de alcool;
· tulburări ale funcției proteico-sintetice a ficatului.
Cel mai adesea, în patologie, există o creștere a permeabilității micro-
vasele, care pot fi atât de semnificative încât substanțele cu greutate moleculară nu numai mică, ci și mare trec în mediul intercelular, de exemplu, albumina sau chiar globulinele și fibrinogenul. De multe ori
eritrocitele ies din lumenul vasului prin peretele său în țesut (diapedeză
