Chimioreceptorii periferici sau arteriali sunt localizați în zona reflexogenă cunoscută - arcul aortic și sinusul carotidian (Figurile 17A și B) și sunt reprezentați de corpurile carotide și aortice. Baroreceptorii implicați în reglarea tensiunii arteriale sunt, de asemenea, localizați aici.
Figura 17 A. Chimioreceptori periferici
În zona reflexogenă vasculară
Dintre cele două zone chemoreceptive ale patului arterial - sinusul aortic și carotidian - zona sinusală carotidă joacă un rol esențial în reglarea respirației. Acest rol este mult mai modest în comparație cu rolul structurilor bulbare - la om, îndepărtarea bilaterală a corpurilor carotide nu provoacă modificări vizibile ale respirației în repaus. Corpurile carotide sunt situate la locul diviziunii arterei carotide comune în intern și extern.
Corpul este o formațiune, închisă într-o capsulă de țesut conjunctiv, este extrem de bogată în aport de sânge și este inervată atât de nervii aferenți, cât și de cei eferenți. Fluxul de sânge prin corpul carotid este foarte mare - până la 2 l / min / g, iar consumul de oxigen este de 3-4 ori mai mare decât cel al creierului.
Figura 17 Zonele reflexogenice sinocarotide (a) și aortice (b)
IX și X - nervi glosofaringieni și vagi, 1 - ganglion simpatic cervical superior, 2 - nerv sinusal, 3 - corp carotid, 4 - arteră carotidă comună, 5 - arteră occipitală, 6 - ganglion stelat, 7 - nerv aortic, 8 - aortic corp, 9 - arc aortic
Diagrama structurii și inervației corpului carotidian este prezentată în Figura 18.
Figura 18. Diagrama structurii corpului carotidian
Celulele de tip I.
Celulele de tip II
Nervul sinusal
Fibrele aferente ale nervului sinusal
Fibra eferentă a nervului sinusal
Fibra simpatică
Vas de sânge
În țesutul corpului carotidian, se disting două tipuri de celule. Tipul I - celule principale, celule mari de origine epitelială. Acest tip de celule conține granule care dispar în timpul hipoxiei acute. Terminațiile ramurii aferente ale nervului glosofaringian (nervul lui Hering, nervul sinusal) sunt în contact direct cu acestea. Aceste celule joacă rolul principal în chimiosensibilitate - distrugerea acestor celule oprește activitatea chemoreceptivă a corpului carotidian. Celulele mici de tip II sunt omoloage cu celulele gliale și seamănă cu celulele Schwann. Ei împletesc celulele principale cu procesele lor.
Următoarele schimbări în compoziția sângelui arterial care le spală servesc drept stimulatori adecvați ai chemoreceptorilor corpului carotidian: 1) o scădere a tensiunii oxigenului, 2) o creștere a tensiunii CO 2 , 3) o creștere a concentrației ionilor de hidrogen.
Principalul stimulator al activității centrului carotidian este hipoxia... Chiar și hipoxia moderată este însoțită de o creștere mai pronunțată a frecvenței impulsurilor nervoase sinusale decât hipercapnia severă.
Cum percep receptorii informații despre scăderea tensiunii de oxigen din sânge? Citoplasma celulelor de tip I conține granule în care se acumulează dopamină. Nivelul de oxigen este evaluat de receptori speciali localizați pe membrana celulelor de tip I. Pe baza datelor experimentale, este propusă o schemă ipotetică pentru funcționarea acestor receptori, prezentată în Figura 19.
Figura 19. Senzor de oxigen carotidian
Interacțiunea senzorului de oxigen cu oxigenul duce la activarea canalelor de potasiu. Celula se află în această stare aproape constant, iar curentul de potasiu din citoplasmă menține potențialul celulei la nivelul potențialului membranei de repaus. O scădere a tensiunii de oxigen din sânge duce la eliberarea senzorului de oxigen, canalele de potasiu sunt închise, potențialul membranei scade și atinge un nivel critic de depolarizare, apare un potențial de acțiune în celulele de tip I. Apariția PD duce la deschiderea canalelor de calciu în celule și se eliberează dopamină.
Chimioreceptorii arteriali sunt, de asemenea, excitați atunci când crește tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial. Stimularea hipercapnică a chemoreceptorilor arteriali, precum și a celor centrale, este realizată de influența directă a ionilor H + cu scăderea pH-ului sanguin. Efectul ionilor de hidrogen în celulele corpului carotidian se datorează schimbării metabolismului datorită activității sistemelor redox. Astfel, atât hipoxia, cât și hipercapnia în diferite moduri conduc la o schimbare a proceselor metabolice din celule, iar produsele metabolismului modificat servesc drept stimulatori ai chemoreceptorilor carotizi. Diferența esențială și importantă este că reacția la o scădere a tensiunii oxigenului are loc mult mai repede.
Impulsul de excitație care apare este efectuat de-a lungul fibrelor aferente ale nervului sinusal și ajunge la grupul dorsal al neuronilor respiratori ai medularei oblongate.Excitația neuronilor crește activitatea inspiratorie. Frecvența pulsului este crescută în special în domeniul tensiunii oxigenului de la 80 la 20 mm Hg.
Chimioreceptorii sinusului carotidian sunt sub control nervos: o creștere a activității sistemului nervos simpatic și eliberarea de noradrenalină le crește sensibilitatea, în timp ce impulsurile parasimpatice și acetilcolina le scad.
Corpurile aortice sunt similare ca structură cu corpurile carotide și cele mai importante funcții ale acestor formațiuni, în primul rând ca senzori de oxigen, nu diferă. Chimioreceptorii situați în zona aortică iau o parte nesemnificativă în reglarea respirației, rolul lor principal se manifestă în reglarea activității inimii și a tonusului vascular.
Chimioreceptorii periferici suplimentează activitatea celor centrale. Interacțiunea structurilor centrale și periferice este deosebit de importantă în condiții de deficit de oxigen. Faptul este că chemoreceptorii centrali sunt foarte sensibili la lipsa de oxigen. În timpul hipoxiei, celulele își pot pierde complet sensibilitatea, în timp ce activitatea neuronilor respiratori scade. În aceste condiții, centrul respirator primește stimularea excitativă principală de la chemoreceptorii periferici, pentru care stimulul principal este tocmai deficitul de oxigen. Tastfel, chemoreceptorii arteriali servesc ca un mecanism de „urgență” pentru stimularea centrului respirator în condiții de aport redus de oxigen către creier.
O condiție indispensabilă pentru eficiența schimbului de gaze pulmonare este menținerea unor relații optime de ventilație-perfuzie. Acest raport optim este asigurat de reglarea conjugată a sistemelor respiratorii și circulatorii. O manifestare a acestei conjugări este creșterea simultană a ventilației plămânilor (MOV) și a tonusului vascular și a activității cardiace (COI). Astfel de schimbări simultane sunt pronunțate în special în timpul efortului fizic, în timpul hipoxiei și al excitării emoționale. Chimioreceptorii periferici sunt localizați în aceleași zone ca și baroreceptorii - terminații nervoase situate direct în peretele vasului principal. Acest cartier, desigur, nu este întâmplător. Controlul comun al respirației și al circulației sângelui asigură un aport constant de oxigen către organele vitale, în primul rând creierul. Zona aortică este situată la „poarta” întregului sistem arterial, iar aici baroreceptorii joacă un rol principal. Zona sinusală carotidă se află la „poarta” întregii vasculaturi a creierului, iar aici chemoreceptorii joacă rolul principal. Proiecțiile fibrelor aferente chemoreceptor și baroreceptor din nucleele trunchiului cerebral (solitar, paramedial) sunt unite prin conexiuni interneuronale.
Deci, chemoreceptorii centrali și periferici transmit centrului respirator informații despre tensiunea oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge, sunt excitați și cresc frecvența impulsurilor cu o scădere a conținutului de oxigen și o creștere a dioxidului de carbon.
Chimioreceptorii, stimulați de o creștere a tensiunii dioxidului de carbon și o scădere a tensiunii oxigenului, se găsesc în sinusurile carotide și arcada aortică. Acestea sunt situate în corpuri mici speciale, care sunt alimentate abundent cu sânge arterial. Chimioreceptorii carotizi sunt importanți pentru reglarea respirației. Chimioreceptorii aortici au un efect redus asupra respirației și sunt mai importanți pentru reglarea circulației sanguine.
Corpurile carotide sunt situate la bifurcația arterei carotide comune în interior și extern. Masa fiecărui corp carotid este de numai aproximativ 2 mg. Conține celule epitelioide de tip I relativ mari înconjurate de celule interstițiale de tip II mici.
Terminațiile fibrelor aferente ale nervului sinusal (nervul lui Hering), care este o ramură a nervului glosofaringian, intră în contact cu celulele de tip I. Ce structuri ale corpului - celule de tip I sau II sau fibre nervoase - sunt de fapt receptori nu este exact stabilit.
Chimioreceptorii corpurilor carotide și aortice sunt formațiuni unice de receptori care sunt stimulați de hipoxie. Semnalele aferente din fibrele care se extind de la corpurile carotide pot fi, de asemenea, înregistrate la tensiunea normală de oxigen (100 mm Hg) în sângele arterial. Cu o scădere a tensiunii oxigenului de la 80 la 20 mm Hg. Artă. frecvența pulsului crește în mod semnificativ în mod semnificativ.
În plus, influențele aferente ale corpurilor carotide cresc cu o creștere a tensiunii arteriale din sânge a dioxidului de carbon și a concentrației ionilor de hidrogen.
Efectul stimulator al hipoxiei și hipercapniei asupra acestor chemoreceptoare se întărește reciproc. Dimpotrivă, în condiții de hiperoxie, sensibilitatea chemoreceptorilor la dioxidul de carbon scade brusc.
Chimioreceptorii corpurilor sunt deosebit de sensibili la fluctuațiile compoziției gazelor din sânge.
Gradul de activare a acestora crește odată cu fluctuațiile tensiunii de oxigen și dioxid de carbon din sângele arterial, chiar în funcție de fazele de inhalare și expirație cu respirație profundă și rară. Sensibilitatea chemoreceptorilor este sub control nervos. Iritarea fibrelor parasimpatice eferente reduce sensibilitatea, iar iritarea fibrelor simpatice o mărește. Chimioreceptorii (în special corpurile carotide) informează centrul respirator cu privire la tensiunea oxigenului și a dioxidului de carbon din sângele care merge în creier. Chimioreceptori centrali. După denervarea corpurilor carotide și aortice, este exclusă respirația crescută ca răspuns la hipoxie. În aceste condiții, hipoxia provoacă doar o scădere a ventilației plămânilor, dar rămâne dependența activității centrului respirator de tensiunea dioxidului de carbon. Se datorează funcției chemoreceptorilor centrali.
Chimioreceptorii centrali au fost găsiți în medulla oblongată laterală a piramidelor. Perfuzia acestei zone a creierului cu o soluție cu un pH redus crește brusc respirația.
Dacă pH-ul soluției este crescut, atunci respirația slăbește (la animalele cu corpuri carotide denervate, se oprește la expirație, se instalează apneea). La fel se întâmplă atunci când această suprafață a medularei oblongate este răcită sau tratată cu anestezice locale.
Chimioreceptorii sunt localizați într-un strat subțire al medularei la o adâncime de cel mult 0,2 mm. Au fost găsite două câmpuri receptive, notate cu literele M și L. Între ele există un câmp mic S. Este insensibil la concentrația ionilor H +, dar când este distrus, efectele excitației câmpurilor M și L dispărea.
Probabil că aici trec căile aferente de la chemoreceptorii vasculari la centrul respirator. În condiții normale, receptorii medulla oblongata sunt în mod constant stimulați de ionii H + din lichidul cefalorahidian. Concentrația de H + din acesta depinde de tensiunea dioxidului de carbon din sângele arterial, crește odată cu hipercapnia.
Chimioreceptorii centrali au un efect mai puternic asupra activității centrului respirator decât cei periferici. Acestea modifică semnificativ ventilația pulmonară. Astfel, o scădere a pH-ului lichidului cefalorahidian cu 0,01 este însoțită de o creștere a ventilației pulmonare cu 4 l / min.
În același timp, chemoreceptorii centrali răspund la modificările tensiunii dioxidului de carbon din sângele arterial mai târziu (după 20-30 s) decât chemoreceptorii periferici (după 3-5 s). Această caracteristică se datorează faptului că difuzarea factorilor de stimulare din sânge în lichidul cefalorahidian și mai departe în țesutul cerebral necesită timp.
Semnalele provenite de la chemoreceptorii centrali și periferici sunt o condiție necesară pentru activitatea periodică a centrului respirator și pentru corespondența ventilației pulmonare cu compoziția gazelor din sânge. Impulsurile de la chemoreceptorii centrali cresc excitația atât a neuronilor inspiratori, cât și a celor expiratori ai centrului respirator al medularei oblongate.
Rolul mecanoreceptorilor în reglarea respirației reflexelor Hering și Breuer. Schimbarea fazelor respiratorii, adică a activității periodice a centrului respirator, este facilitată de semnale provenite de la mecanoreceptorii plămânilor de-a lungul fibrelor aferente ale nervilor vagi. După tăierea nervilor vagi, oprirea acestor impulsuri, respirația la animale devine mai rară și mai profundă. În timpul inhalării, activitatea inspiratorie continuă să crească în același ritm la un nivel nou, mai înalt. Aceasta înseamnă că semnalele aferente provenite de la plămâni asigură schimbarea inhalării în expirație mai devreme decât centrul respirator, lipsit de feedback din plămâni. După tăierea nervilor vagi, se prelungește și faza expiratorie. Rezultă că impulsurile de la receptorii plămânilor contribuie la schimbarea expirației prin inhalare, scurtând faza de expirație.
Hering și Breuer (1868) au găsit reflexe respiratorii puternice și constante cu modificări ale volumului pulmonar. Creșterea volumului pulmonar produce trei efecte reflexe. În primul rând, umflarea plămânilor în timpul inhalării o poate opri prematur (reflex inspirator-inhibitor). În al doilea rând, umflarea plămânilor în timpul expirației întârzie debutul următoarei inhalări, prelungind faza de expirație (reflexul facilitator al expirației).
În al treilea rând, o umflare suficient de puternică a plămânilor provoacă o scurtă (0,1-0,5 s) excitație puternică a mușchilor inspiratori, are loc o inhalare convulsivă - un „oftat” (efectul paradoxal al Capului).
O scădere a volumului plămânilor determină o creștere a activității inspiratorii și o scurtare a expirației, adică promovează debutul inhalării următoare (reflex la prăbușirea plămânilor).
Astfel, activitatea centrului respirator depinde de modificările volumului pulmonar. Reflexele Hering și Breuer oferă așa-numitul feedback volumetric al centrului respirator cu aparatul executiv al sistemului respirator.
Semnificația reflexelor Hering și Breuer este de a regla raportul dintre profunzime și rata respirației în funcție de starea plămânilor. Cu nervii vagi conservați, hiperpneea cauzată de hipercapnie sau hipoxie se manifestă prin creșterea atât a profunzimii, cât și a frecvenței respiratorii. După oprirea nervilor vagi, respirația nu crește, ventilația plămânilor crește treptat doar datorită creșterii adâncimii respirației.
Ca urmare, rata maximă de ventilație este aproximativ înjumătățită. Astfel, semnalele de la receptorii pulmonari asigură o creștere a frecvenței respiratorii în hiperpnee, care apare în timpul hipercapniei și hipoxiei.
La un adult, spre deosebire de animale, importanța reflexelor Hering și Breuer în reglarea respirației calme este mică. Blocarea temporară a nervilor vagi cu anestezice locale nu este însoțită de o modificare semnificativă a frecvenței și profunzimii respirației. Cu toate acestea, o creștere a frecvenței respiratorii la hiperpnee la om, la fel ca la animale, este asigurată de reflexele Hering și Breuer: această creștere este oprită de blocarea nervilor vagi.
Reflexele Hering și Breuer sunt bine pronunțate la nou-născuți. Aceste reflexe joacă un rol important în scurtarea fazelor respiratorii, în special a expirațiilor. Magnitudinea reflexelor Hering și Breuer scade în primele zile și săptămâni după naștere.
Plămânii au numeroase terminații de fibre nervoase aferente. Există trei grupe de receptori pulmonari: receptori pentru întinderea plămânilor, receptori iritanti și receptori capilar juxta-alveolari (receptori j). Nu există chemoreceptori specializați pentru dioxidul de carbon și oxigen.
Receptorii tulpinii pulmonare. Excitația acestor receptori apare sau crește odată cu creșterea volumului pulmonar. Frecvența potențialelor de acțiune în fibrele aferente ale receptorilor de întindere crește odată cu inhalarea și scade odată cu expirația. Cu cât inhalarea este mai profundă, cu atât este mai mare frecvența impulsurilor trimise de receptorii de întindere către centrul respirator. Receptorii de întindere pulmonară au praguri diferite. Aproximativ jumătate din receptori sunt, de asemenea, excitați în timpul expirației, în unele dintre ele impulsuri rare apar chiar cu un prăbușire completă a plămânilor, cu toate acestea, în timpul inhalării, frecvența impulsurilor din ele crește brusc (receptori cu prag scăzut). Alți receptori sunt activați numai în timpul inspirației, când volumul pulmonar crește dincolo de capacitatea reziduală funcțională (receptori cu prag înalt).
Cu o creștere prelungită, timp de multe secunde, a volumului pulmonar, frecvența descărcărilor receptorilor scade foarte lent (adaptarea lentă este caracteristică receptorilor). Frecvența descărcărilor receptorilor de întindere a plămânilor scade odată cu creșterea conținutului de dioxid de carbon în căile respiratorii.
Fiecare plămân are aproximativ 1000 de receptori de întindere. Acestea sunt localizate în principal în mușchii netezi ai pereților tractului respirator - de la trahee la bronhiile mici. Nu există astfel de receptori în alveole și pleură.
Creșterea volumului pulmonar stimulează indirect receptorii de întindere. Iritantul lor imediat este tensiunea internă a peretelui căilor respiratorii, care depinde de diferența de presiune de pe ambele părți ale peretelui lor. Odată cu creșterea volumului pulmonar, crește tracțiunea elastică a plămânilor. Alveolele care se străduiesc să se prăbușească întind pereții bronhiilor într-o direcție radială. Prin urmare, excitația receptorilor de întindere depinde nu numai de volumul plămânilor, ci și de proprietățile elastice ale țesutului pulmonar, de extensibilitatea acestuia.
Excitația receptorilor căilor respiratorii extrapulmonare (traheea și bronhiile mari) situate în cavitatea toracică este determinată în principal de presiunea negativă din cavitatea pleurală, deși depinde și de gradul de contracție al mușchilor netezi ai pereților lor.
Iritarea receptorilor de întindere a plămânilor determină reflexul inspirator-inhibitor al lui Hering și Breuer. Majoritatea fibrelor aferente de la receptorii de întindere a plămânilor sunt direcționați către nucleul respirator dorsal al medularei oblongate, a cărui activitate a neuronilor inspiratori variază inegal. Aproximativ 60% din neuronii inspiratori sunt inhibați în aceste condiții. Se comportă în conformitate cu manifestarea reflexului inspirator-inhibitor al lui Goering și Breuer. Astfel de neuroni sunt desemnați ca Ib. Dimpotrivă, restul neuronilor inspiratori sunt excitați la stimularea receptorilor de întindere (neuronii Ic). Probabil, neuronii Ib reprezintă un caz intermediar prin care are loc inhibarea neuronilor Ib și activitatea inspiratorie în general. Se presupune că acestea fac parte din mecanismul de oprire inspirator.
Modificările respirației depind de frecvența stimulării fibrelor aferente ale receptorilor de întindere a plămânilor. Reflexele de inhibare a inspirației și de facilitare a expirației apar doar la frecvențe de stimulare electrică relativ ridicate (mai mult de 60 în 1 s). Electrostimularea acestor fibre cu frecvențe joase (20-40 pe secundă), dimpotrivă, determină prelungirea inspirațiilor și scurtarea expirațiilor. Probabil, descărcările relativ rare ale receptorilor de întindere a plămânilor la expirație favorizează apariția următoarei inhalări. Receptorii iritanți și efectul acestora asupra centrului respirator. Acești receptori sunt localizați în principal în stratul epitelial și subepitelial al tuturor căilor respiratorii. Există în special multe dintre ele în zona rădăcinilor plămânilor.
Receptorii iritanți posedă simultan proprietățile mecanico- și chemoreceptori.
Sunt iritați cu modificări suficient de puternice ale volumului pulmonar, atât cu o creștere, cât și cu o scădere. Pragurile de excitație ale receptorilor iritanți sunt mai mari decât cele ale majorității receptorilor de întindere a plămânilor.
Impulsurile din fibrele aferente ale receptorilor iritanți apar doar pentru o perioadă scurtă de timp sub formă de explozii, în timpul modificărilor de volum (manifestare a adaptării rapide). Prin urmare, ele sunt altfel numite mecanoreceptori pulmonari cu adaptare rapidă. Unii dintre receptorii iritanți sunt excitați în timpul inhalării și expirației normale. Receptorii iritanți sunt, de asemenea, stimulați de particulele de praf și mucusul care se acumulează în căile respiratorii.
În plus, receptorii iritanți pot fi iritați de vaporii de substanțe corozive (amoniac, eter, dioxid de sulf, fum de tutun), precum și de unele substanțe biologic active formate în pereții căilor respiratorii, în special histamina. Iritarea receptorilor iritanți este facilitată de o scădere a elasticității țesutului pulmonar. Excitația puternică a receptorilor iritanți apare în mai multe boli (astm bronșic, edem pulmonar, pneumotorax, stagnarea sângelui în circulația pulmonară) și provoacă dificultăți de respirație caracteristice. Iritarea receptorilor iritanți cauzează o persoană; senzații neplăcute, cum ar fi transpirația și arsurile. Odată cu iritarea receptorilor iritanți ai traheei, apare o tuse și, dacă aceiași receptori ai bronhiilor sunt iritați, activitatea inspiratorie crește și expirațiile sunt scurtate din cauza debutului mai devreme al următoarei inhalări. Ca urmare, frecvența respiratorie crește. Receptorii iritanți sunt, de asemenea, implicați în formarea unui reflex la prăbușirea plămânilor, impulsurile lor determină îngustarea reflexă a bronhiilor (bronhoconstricție). Iritarea receptorilor iritanți provoacă excitație fazică inspiratorie a centrului respirator ca răspuns la inflația pulmonară. Sensul acestui reflex este după cum urmează. O persoană care respiră calm periodic (în medie de 3 ori pe oră) respiră adânc. Până la apariția unui astfel de „oftat”, uniformitatea ventilației plămânilor este perturbată și extensibilitatea lor scade. Acest lucru stimulează iritarea receptorilor iritanți. Un „oftat” este stratificat pe una din respirațiile următoare. Acest lucru duce la extinderea plămânilor și restabilirea unei ventilații uniforme.
Chimioreceptorii centrali au fost găsiți în medulla oblongată pe suprafața ventromedială la o adâncime de cel mult 0,2 mm. În această zonă există două câmpuri receptive (Figura 15), notate cu literele M și L, între ele un câmp mic S. Câmpul S nu este sensibil la chimia mediului, dar distrugerea acestuia duce la dispariția efectelor excitației câmpurilor Mi și L. Această zonă intermediară joacă un rol important în transmiterea informațiilor din câmpurile Mi și L direct către nucleii respiratori ventral și dorsal și transmiterea informațiilor către nucleii de cealaltă parte a medularei oblongate.
În aceeași zonă, trec căile aferente de la chemoreceptorii periferici.
Structurile câmpurilor S și M integrează semnale aferente din formațiunile neuronale situate deasupra și transmit influențe tonice neuronilor vasoconstrictori ai măduvei spinării.
Figura 15. Localizarea chemoreceptorilor pe suprafața ventrală a medularei oblongate
M, L, Sfields implicați în chemorecepție.
Р - pod,
P - piramidă,
V și XII - nervii cranieni,
C1 prima rădăcină spinării
S-a stabilit acum că neuronii chemoreceptivi centrali sunt excitați doar atunci când sunt expuși la ioni de hidrogen.
Cum este creșterea tensiunii CO 2 duce la excitarea acestor structuri? Se pare că neuronii chimio-sensibili sunt localizați în fluidul extracelular și percep modificări ale pH-ului cauzate de dinamica CO 2 Sângele. Sarcina principală a acestui mecanism este de a informa centrul respirator cu privire la deviația pH-ului și, în consecință, la concentrația de CO 2 în sânge.
Chimioreceptori arteriali
Chimioreceptorii periferici sau arteriali sunt localizați în zona reflexogenă cunoscută - arcul aortic și sinusul carotidian (Figurile 17A și B) și sunt reprezentați de corpurile carotide și aortice. Baroreceptorii implicați în reglarea tensiunii arteriale sunt, de asemenea, localizați aici.
Figura 17 A. Chimioreceptori periferici
În zona reflexogenă vasculară
Dintre cele două zone chemoreceptive ale patului arterial - sinusul aortic și carotidian - sinusul carotidian joacă un rol semnificativ în reglarea respirației. Chimioreceptorii periferici completează activitatea celor centrale. Interacțiunea structurilor centrale și periferice este deosebit de importantă în condiții de deficit de oxigen.
Faptul este că chemoreceptorii centrali sunt foarte sensibili la lipsa de oxigen. În timpul hipoxiei, celulele își pot pierde complet sensibilitatea, în timp ce activitatea neuronilor respiratori scade. În aceste condiții, centrul respirator primește stimularea excitativă principală de la chemoreceptorii periferici, pentru care stimulul principal este tocmai deficitul de oxigen. Tastfel, chemoreceptorii arteriali servesc ca un mecanism de „urgență” pentru stimularea centrului respirator în condiții de aport redus de oxigen către creier.
Deci, chemoreceptorii centrali și periferici transmit informații despre tensiunea oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge către centrul respirator, sunt excitați și cresc frecvența impulsurilor cu o scădere a conținutului de oxigen și o creștere a dioxidului de carbon.
text_fields
text_fields
săgeată_în sus
Scopul principal al reglării respirației externe este menținerea optimcompoziția gazelor arteriale din sânge -stresul О 2, stresul СО 2 și, astfel, într-o mare măsură - concentrația ionilor de hidrogen.
La om, constanța relativă a tensiunii arteriale O 2 și CO 2 din sânge arterial este menținută chiar și în timpul muncii fizice, când consumul de O 2 și formarea de CO 2 cresc de mai multe ori. Acest lucru este posibil, deoarece în timpul lucrului, ventilația plămânilor crește proporțional cu intensitatea proceselor metabolice. Un exces de CO 2 și o lipsă de O 2 în aerul inhalat determină, de asemenea, o creștere a ratei de respirație volumetrică, datorită căreia presiunea parțială a O 2 și CO 2 în alveole și în sângele arterial rămâne aproape neschimbată.
Un loc special în reglare umoralăactivitatea centrului respirator are o modificare a tensiunii sanguine a CO 2... Când se inhalează un amestec gazos care conține 5-7% CO 2, o creștere a presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar întârzie îndepărtarea CO 2 din sângele venos. Creșterea asociată a tensiunii CO 2 în sângele arterial duce la o creștere a ventilației pulmonare de 6-8 ori. Datorită unei creșteri atât de semnificative a volumului respirației, concentrația de CO2 în aerul alveolar crește cu nu mai mult de 1%. O creștere a conținutului de CO2 în alveole cu 0,2% determină o creștere a ventilației pulmonare cu 100%. Rolul CO 2 ca principal regulator al respirației se relevă și prin faptul că lipsa CO 2 din sânge scade activitatea centrului respirator și duce la scăderea volumului respirației și chiar la încetarea completă a respirației. mișcare respiratorie. (apnee).Acest lucru se întâmplă, de exemplu, cu hiperventilația artificială: o creștere arbitrară a profunzimii și frecvenței respirației duce la hipocapnie- reducerea presiunii parțiale a CO 2 în aerul alveolar și sângele arterial. Prin urmare, după încetarea hiperventilației, apariția următoarei respirații este întârziată, iar profunzimea și frecvența respirațiilor ulterioare scad inițial.
Modificările indicate în compoziția gazelor din mediul intern al corpului afectează centrul respirator în mod indirect, prin special receptori chimiosensibili, localizat direct în structurile medularei oblongate ( "Centralchemoreceptori) iar în zonele reflexogene vasculare (« chemoreceptori periferici«) .
Reglarea respirației de către chemoreceptorii centrali (medulari)
text_fields
text_fields
săgeată_în sus
Chimioreceptori centrali (medulari) , implicate constant în reglarea respirației, sunt numite structuri neuronale în medulla oblongată, sensibile la tensiunea CO 2 și starea acid-bazică a lichidului cerebral intercelular care le spală. Zonele chimiosensibile sunt situate pe suprafața anterolaterală a medularei oblongate lângă ieșirile nervilor hipoglosi și vagi într-un strat subțire al medularei la o adâncime de 0,2-0,4 mm. Chimioreceptorii medulari sunt constant stimulați de ionii de hidrogen din fluidul intercelular al trunchiului cerebral, a cărui concentrație depinde de tensiunea CO 2 din sângele arterial. Lichidul cefalorahidian este separat de sânge prin bariera hematoencefalică, care este relativ impermeabilă la ionii H + și HCO3, dar pătrunde liber CO 2 molecular. Atunci când tensiunea CO 2 din sânge crește, aceasta difuzează din vasele de sânge ale creierului în lichidul cefalorahidian, în urma căreia se acumulează ioni H + în acesta, care stimulează chemoreceptorii medulari. Odată cu creșterea tensiunii CO 2 și a concentrației ionilor de hidrogen în fluidul care scaldă chemoreceptorii medulari, crește activitatea neuronilor inspiratori și scade activitatea neuronilor expiratori ai centrului respirator al medularei oblongate. Ca urmare, respirația devine mai profundă și ventilația plămânilor crește, în principal datorită creșterii volumului fiecărei respirații. Dimpotrivă, o scădere a tensiunii CO 2 și alcalinizarea lichidului intercelular duce la o dispariție completă sau parțială a răspunsului unei creșteri a volumului respirator la un exces de CO 2 (hipercapnie) și acidoză, precum și la o ascuțire inhibarea activității inspiratorii a centrului respirator până la stopul respirator.
Reglarea respirației de către chemoreceptori periferici
text_fields
text_fields
săgeată_în sus
Chimioreceptori periferici, gazele arteriale din sânge sunt localizate în două zone:
1) arc aortic,
2) Locul diviziunii (bifurcare)artera carotidă comună (carotid sinoi),
acestea. în aceleași zone ca și baroreceptorii care răspund la modificările tensiunii arteriale. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt formațiuni independente închise în corpuri speciale - glomeruli sau glomusi, care se află în afara vasului. Fibrele aferente de la chemoreceptori pleacă: din arcul aortic - ca parte a ramurii aortice a nervului vag și din sinusul arterei carotide - în ramura carotidă a nervului glosofaringian, așa-numitul nerv Hering. Aferentele primare ale sinusului și ale nervilor aortici trec prin nucleul ipsilateral al tractului solitar. De aici, impulsurile chemoreceptive merg către grupul dorsal al neuronilor respiratori din medulla oblongată.
Chimioreceptori arteriali provoacă o creștere reflexă a ventilației pulmonare ca răspuns la o scădere a tensiunii de oxigen din sânge (hipoxemie).Chiar și în obișnuit (normoxic)În condiții, acești receptori se află într-o stare de excitare constantă, care dispare numai atunci când o persoană inhalează oxigen pur. O scădere a tensiunii oxigenului în sângele arterial sub nivelul normal determină o creștere a aferenței de la chemoreceptorii sinocarotici aortici și carotizi.
Chimioreceptori sinus carotidian. Inhalarea unui amestec hipoxic duce la o creștere a frecvenței și regularității impulsurilor trimise de chemoreceptorii corpului carotidian. O creștere a tensiunii CO 2 a sângelui arterial și o creștere corespunzătoare a ventilației este, de asemenea, însoțită de o creștere a activității de impuls direcționate către centrul respirator din chemoreceptorisinus carotidian.Particularitatea rolului jucat de chemoreceptorii arteriali în controlul tensiunii dioxidului de carbon este că aceștia sunt responsabili pentru faza inițială, rapidă, a răspunsului ventilator la hipercapnie. Odată cu denervarea lor, această reacție apare mai târziu și se dovedește a fi mai lentă, deoarece se dezvoltă în aceste condiții numai după ce crește tensiunea CO 2 în regiunea structurilor cerebrale chemosensibile.
Stimularea hipercapnic chemoreceptorii arteriali, ca și hipoxicii, sunt permanenți. Această stimulare începe la un prag de tensiune CO 2 de 20-30 mm Hg și, prin urmare, are loc deja în condiții de tensiune normală a CO 2 în sângele arterial (aproximativ 40 mm Hg).
Interacțiunea stimulilor respiratori umorali
text_fields
text_fields
săgeată_în sus
Un punct important pentru reglarea respirației este interacțiunea stimulilor respirației umorale. Se manifestă, de exemplu, prin faptul că, pe fondul tensiunii arteriale crescute a CO 2 sau a unei concentrații crescute de ioni de hidrogen, răspunsul ventilator la hipoxemie devine mai intens. Prin urmare, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului și o creștere simultană a presiunii parțiale a dioxidului de carbon în aerul alveolar determină o creștere a ventilației pulmonare depășind suma aritmetică a răspunsurilor pe care acești factori le determină, acționând separat. Semnificația fiziologică a acestui fenomen constă în faptul că combinația specificată de stimulente respiratorii are loc în timpul activității musculare, care este asociată cu o creștere maximă a schimbului de gaze și necesită o creștere adecvată a activității aparatului respirator.
S-a constatat că hipoxemia scade pragul și crește intensitatea răspunsului ventilator la CO 2. Cu toate acestea, la om, cu o lipsă de oxigen în aerul inhalat, o creștere a ventilației are loc numai atunci când tensiunea arterială a CO 2 este de cel puțin 30 mm Hg. Cu o scădere a presiunii parțiale de O 2 în aerul inhalat (de exemplu, atunci când respirați amestecuri de gaze cu un conținut scăzut de O 2, la o presiune atmosferică redusă într-o cameră de presiune sau în munți), apare hiperventilația, care vizează prevenind o scădere semnificativă a presiunii parțiale a O 2 în alveole și a stresului acesteia în sângele arterial. În același timp, din cauza hiperventilației, presiunea parțială a CO 2 în aerul alveolar scade și se dezvoltă hipocapnia, ducând la o scădere a excitabilității centrului respirator. Prin urmare, în timpul hipoxiei hipoxice, când presiunea parțială a CO 2 în aerul inhalat scade la 12 kPa (90 mm Hg) și mai jos, sistemul de reglare respiratorie poate menține doar parțial tensiunea O 2 și CO 2 la nivelul adecvat. În aceste condiții, în ciuda hiperventilației, tensiunea O 2 scade încă și apare hipoxemie moderată.
În reglarea respirației, funcțiile receptorilor centrali și periferici se completează în mod constant și, în general, se manifestă sinergie.Deci, impulsul chemoreceptorilor corpului carotidian îmbunătățește efectul stimulării structurilor chemosensibile medulare. Interacțiunea chemoreceptorilor centrali și periferici este de o importanță vitală pentru organism, de exemplu, în condiții de deficit de O 2. În hipoxie, datorită scăderii metabolismului oxidativ din creier, sensibilitatea chemoreceptorilor medulari slăbește sau dispare, în urma căreia scade activitatea neuronilor respiratori. Centrul respirator în aceste condiții primește o stimulare intensă de la chemoreceptorii arteriali, pentru care hipoxemia este un stimul adecvat. Astfel, chemoreceptorii arteriali servesc ca un mecanism „de urgență” pentru reacția respirației la modificările compoziției gazelor din sânge și, în primul rând, la lipsa alimentării cu oxigen a creierului.
Se efectuează control asupra conținutului normal din mediul intern al corpului O 2, CO 2 și pH periferic și chemoreceptori centrali... Un stimul adecvat pentru chemoreceptorii periferici este scăderea tensiunii arteriale de O 2 din sânge, dar într-o măsură mai mare o creștere a tensiunii CO 2 și o scădere a pH-ului, și pentru chemoreceptori centrali - o creștere a concentrației de H + în fluidul extracelular al creierul și tensiunea CO 2.
Chimioreceptori periferici (arteriali) se găsesc în principal în corpusculii carotizi, localizați în zona de bifurcație a arterelor carotide comune, și corpusculi aortici, localizați în părțile superioare și inferioare ale arcului aortic. Semnalele de la chemoreceptorii aortei trec prin ramura aortică a nervului vag și de la chemoreceptorii sinusului carotidian - de-a lungul ramurii carotide a nervului glosofaringian (nervul Hering) până la grupul dorsal al neuronilor respiratori ai medularei oblongate. Chimioreceptorii sinusului carotidian joacă un rol mai important în excitația DC.
Chimioreceptori centrali (medulari)sensibil la modificările concentrației de lichid cerebral intercelular H +. Acestea sunt stimulate în mod constant de H +, a cărui concentrație depinde de tensiunea de CO2 din sânge. Odată cu creșterea ionilor H + și a tensiunii CO 2, activitatea neuronilor din DC a medularei oblongate crește, crește ventilația plămânilor și respirația devine mai profundă. Hipercapnia și acidozele stimulează, iar hipocapnia și alcaloza inhibă chemoreceptorii centrali. Chimioreceptorii centrali răspund mai târziu la modificările gazelor din sânge, dar, atunci când sunt excitați, oferă o creștere a ventilației cu 60-80%.
Abaterile cauzate de modificări ale metabolismului sau compoziției aerului respirator duc la o modificare a activității mușchilor respiratori și a ventilației alveolare, readucând valorile tensiunii О 2, СО 2 și pH la nivelul lor adecvat (răspuns adaptativ) (Fig. 15).
Fig. 15. Rolul chemoreceptorilor în reglarea respirației.
Astfel, scopul principal al reglării respirației este acela de a potrivi ventilația pulmonară cu nevoile metabolice ale corpului. Deci, cu activitatea fizică, este necesar mai mult oxigen, respectiv volumul de respirație ar trebui să crească.
Neuronii respiratori ai medularei oblongate
Centrul respirator (DC) - un set de neuroni ai nucleilor specifici (respiratori) ai medulei oblongate, capabili să genereze un ritm respirator. În medulla oblongată, există 2 grupuri de neuroni respiratori: unul dintre ei este situat în partea dorsală, nu departe de nucleul unic - grupul respirator dorsal (FDG), celălalt este situat ventral, lângă nucleul dublu - grup respirator ventral (VDG), unde centrele de inspirație și expirație.
Au fost găsite două clase de neuroni în nucleul dorsal: neuronii de tip inspirator Iα și Iβ. În timpul actului de inhalare, ambele clase ale acestor neuroni sunt excitați, dar îndeplinesc sarcini diferite:
Neuronii I inspiratori activează neuronii α-motori ai mușchiului diafragmatic și, în același timp, trimit semnale către neuronii inspiratori ai nucleului respirator ventral, care, la rândul lor, excită neuronii α-motori ai mușchilor respiratori scheletici;
Neuronii β inspirați, posibil cu ajutorul interneuronilor, declanșează procesul de inhibare a neuronilor Iα.
În nucleul ventral s-au găsit două tipuri de neuroni - inspiratori (de la aceștia, excitația merge la neuronii alfa-motori ai mușchilor respiratori scheletici) și expiratori (activează mușchii scheletici expiratori). Dintre acestea, au fost identificate următoarele tipuri de neuroni:
1. inspirator "timpuriu" - activ la începutul fazei de inspirație (inspirație);
2. inspirator „târziu” - activ la sfârșitul inspirației;
3. inspirator "complet" - activ pe toată durata inhalării;
4. postinspirator - descărcare maximă la începutul expirației;
5. expirator - activ în a doua fază a expirației;
6. preinspirator - activ înainte de inhalare. Dezactivează expirarea activă (expirație).
Neuronii părților expiratorii și inspiratorii ale centrului respirator sunt funcțional neomogene, controlează diferite faze ale ciclului respirator și funcționează ritmic.
