Angina pectorală, ghiduri naționale, 2010. Cauzele anginei instabile. Leziuni multiple ale arterelor coronare

27.03.2019

Situația în care alimentarea cu sânge a miocardului este perturbată din cauza obstrucției arterelor sanguine, se numește boala ischemica inima (CHD). Lipsa oxigenului creează un dezechilibru între circulația coronariană și procesele metabolice muschiul inimii. Această condiție poate crea aspectul patologie acută- infarct miocardic, sau ia un caracter stabil prelungit sub forma unei exacerbari a anginei pectorale.

Etiologia anginei pectorale, clasificare

angina pectorală - sindrom clinic manifestări ale IBS. Nu este o boală independentă, ci constă din multe simptome. durere. Locul de localizare este concentrat în stern, în zona în care se află inima. În acest focus, disconfortul este resimțit sub formă de strângere, greutate, arsură, presiune.

Medicina modernă, în funcție de caracteristicile cursului clinic al patologiei, combină angina pectorală în 3 opțiuni care au propriile coduri în sistem clasificare internationala boli:

Oricare dintre aceste afecțiuni este dovada unei angine instabile.

Angina vasospastică, cod ICD -10: I20.1, intră în posesia unei persoane ca urmare a unui vasospasm ascuțit care apare din blocarea acesteia. Durerea poate apărea în repaus, în somn, la frig și nu este întotdeauna caracteristică bolii coronariene, ci este cauzată de alte afecțiuni:
1. Stenoza aortei și a valvelor cardiace.
2. Anemie de grad înalt.
3. Creșterea excesivă a țesutului cardiac - cardioscleroză.

Cauze și simptome

După ce v-ați ocupat de clasificarea patologiei, puteți răspunde mai detaliat la întrebarea ce este angina de efort FC 3.

restricție de permeabilitate sistem circulator ca urmare a aterosclerozei – cauza principală a anginei pectorale FC 3. Când scăderea acesteia este de 50 -70%, există un dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia. Tabloul clinic al bolii se manifestă prin atacuri frecvente de angină pectorală. Diversi factori influenteaza boala:

localizarea stenozei;
lungime;
numărul de vase afectate.

Pe lângă obstrucția aterosclerotică, formarea cheagurilor de sânge și a spasmelor arborelui arterial nu este exclusă în patogeneză. Următorii factori pot acționa ca provocatori ai anginei pectorale 3 FC:

obezitatea;
fumat;
o cantitate semnificativă de colesterol în sânge;
Diabet;
puternic stres emoțional orice orientare;
stres cronic;
inactivitate fizică - un stil de viață sedentar;
hipertensiune;
coagularea rapidă a sângelui, contribuind la formarea cheagurilor de sânge;

Din motivele de mai sus, pacientul dezvoltă angină pectorală. Dar pentru dezvoltarea unui atac sunt necesari factori provocatori, printre principalele influențe se numără activitatea fizică, experiențe emoționale sau vreme rea

Ce este FC 3 în dezvoltarea anginei pectorale? Acestea sunt semne caracteristice și comune ale patologiei:

Activitatea fizică capătă un caracter limitat, pentru a nu provoca un atac de angină pectorală.
Frecvența manifestării durerii este aproape zilnică. Însoțitorii săi sunt tahicardia, dificultăți de respirație, transpirație rece, modificări ale tensiunii arteriale, aritmie.
Rapid în acțiune „Nitroglicerina” nu este întotdeauna eficientă.
Remisiunea nu durează mult, doar după un curs de terapie spitalicească.
Pe parcursul Atacul ECG arata ischemie si modificări difuze miocardului.

Istoricul medical conține adesea un atac de cord sau un anevrism cronic al inimii;
În prezența unui simptom de ateroscleroză a aortei și a altor artere;
Angina pectorală atipică fără durere, dar cu dificultăți de respirație, aritmie și alte simptome.
Tulburări ale ritmului cardiac.
Insuficienta cardiaca.
Hipertensiunea arterială în combinație cu boala coronariană.
Diagnosticul detectează ramuri vasculare patogene cu îngustare de până la 75%.

Important! boală cardiacă ischemică angină pectorală stresul 3 FC de către medici este considerat un handicap.

Prezența simptomelor clinice specifice va ajuta la diagnosticarea patologiei:

Tensiune, arsură, constricție în centrul inimii.
Localizarea simptomelor partea stanga trunchi: stern, umăr, omoplat, braț, gât. Nu este exclusă jumătatea dreaptă a corpului, ceea ce este mai rar întâlnit.
Durata durerii în intervalul >2 și<15 минут.
Condiții de dezvoltare bruscă sau la apogeul activității: mers, urcarea pe podea, hrană din belșug, depășirea rezistenței la rafale de vânt.
Opțiuni de ameliorare a atacurilor: refuzul de a face mișcare, ameliorarea durerii sau o tabletă de nitroglicerină.

Angina pectorală stabilă FC 3 diferă de omologii săi prin capacitatea de a prezice debutul unui atac. Limitările activității fizice sunt cunoscute de pacient. Prin urmare, respectarea normelor lor este o garanție a absenței durerii. În cazul apariției simptomelor de avertizare, este necesar să aveți „Nitroglicerină” la îndemână. În ciuda limitărilor încărcăturii, pacientul este capabil să se servească singur și nu are nevoie de ajutorul altcuiva, ca în cazul FC 4.

Diagnosticare

O plângere de durere în focalizarea sternului, care este rezultatul acțiunilor specifice ale unei persoane, are un criteriu subiectiv în stabilirea unui diagnostic. Este necesar să îndepărtați alte afecțiuni care pot da un astfel de efect.

Tehnicile instrumentale și testele de laborator vor confirma diagnosticul corect al patologiei. Acestea includ:

biochimia sângelui;
scintigrafie;
Ecografia inimii;
teste de sarcină;
monitorizare Holter ECG;
angiografie coronariană.

După finalizarea examenului, nu vor mai fi întrebări despre ce este în diagnosticul bolii coronariene: angina pectorală 3 FC.

Tratament, prognostic și prevenire

După stabilirea diagnosticului, este selectată terapia adecvată. Constă în utilizarea sistematică a medicamentelor:

O serie de nitrați care pot preveni un atac de angina pectorală sau îl pot opri. Cea mai comună „nitroglicerină”.
Agenți antiplachetari pentru eradicarea formării cheagurilor de sânge: „Clopidogrel”, „Aspirina”.
Statine. Medicamente pentru colesterol: Atorvastatin, Cerivastatin, Fluvastatin, Lovastatin, Mevastatin, Pitavastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, Simvastatin.
inhibitori ai ECA. Combat hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă cronică (ICC), complicată cu angina pectorală: Kapoten, Enam, Privinil, Lotensil, Monopril și altele.
Beta-blocantele, împărțite în grupuri, sunt utilizate pentru ICC și după un atac de cord. Acestea trebuie selectate individual și numai la recomandarea unui medic, deoarece au un efect dăunător asupra organismului fără doza corectă.

În plus față de acestea, sunt utilizate și medicamente cu o altă acțiune: analogul structural al gamma-butirobetainei "Metonat", agenții metabolici "Capicor".

Cu angina pectorală, tratamentul chirurgical este posibil:

angioplastie coronariană;
manevrarea vaselor afectate.

Dacă nu acordați atenție tratamentului anginei pectorale, atunci există un risc de deces din cauza atacurilor de cord extinse. Regularitatea utilizării terapiei terapeutice în funcție de prognostic contribuie la îmbunătățirea calității vieții, în ciuda limitării activității pacientului.

Prevenirea eficientă constă în eliminarea factorilor de risc. Este oferită dietă, pierderea în greutate, controlul tensiunii arteriale și tot ce este util organismului. La diagnosticarea anginei pectorale, se efectuează prevenirea secundară. Aici ar trebui să evitați emoțiile, stresul, scăderea tensiunii la minimum. Nu uitați să luați „nitroglicerină” înainte de efortul fizic. Urmărirea sfatului cardiologului dumneavoastră vă permite să vă măriți viața fără convulsii.

Angina instabilă: simptome și tratament

După manifestările sale clinice și valoarea prognostică, angina pectorală instabilă ocupă o fază intermediară între angina pectorală stabilă și infarctul miocardic. Această etapă periculoasă de exacerbare a bolii coronariene este însoțită de o ischemie mai semnificativă a mușchiului inimii, care, odată cu progresia acestei afecțiuni, poate duce la moartea unei zone miocardice și moartea.

În cardiologie, termenul „angină instabilă” combină astfel de condiții clinice, însoțite de o încălcare a circulației coronariene și cardialgie (dureri de inimă):

a apărut pentru prima dată angina pectorală;
atacuri progresive de angină pectorală, însoțite de o creștere a crizelor și o creștere a puterii și duratei acestora;
a apărut pentru prima dată angina pectorală în repaus.

Detectarea anginei instabile ar trebui să fie întotdeauna motivul spitalizării pacientului, deoarece evoluția ulterioară a acestei patologii este imprevizibilă și poate reprezenta o amenințare gravă pentru sănătatea și viața pacientului. De aceea, toți pacienții care sunt observați de un cardiolog ar trebui să fie conștienți de semnele și simptomele acestei etape periculoase a bolii coronariene.

Cauze

Un curs instabil al anginei pectorale se dezvoltă pe fundalul unei rupturi a unei plăci fibroase în artera coronară și al formării unui tromb în ea, care interferează cu alimentarea normală cu sânge a miocardului și provoacă hipoxia acestuia. Acumularea de depozite de grăsime în ea, procesele inflamatorii, lipsa de colagen și diverse tulburări hemodinamice pot duce la deteriorarea integrității plăcii fibroase. De asemenea, dezvoltarea anginei instabile poate fi provocată de:

o creștere a capacității trombocitelor de a lipi;
hemoragie în placă, cauzată de o ruptură a unei rețele de vase de sânge mici;
îngustarea locală a vaselor de sânge ale inimii, provocată de eliberarea de agenți vasoactivi (serotonină sau tromboxan A2);
o scădere a proprietăților antitrombotice ale endoteliului.

Simptome

Angina instabilă se dezvăluie ca semne tipice de ischemie a miocardului, a căror creștere indică progresia anginei pectorale.

Pacientul are atacuri de cardialgie de o lună, iar mai devreme nu au fost observate.
Pacientul constată că timp de 1-2 luni a avut o creștere a numărului de crize de angină și acestea au devenit mai lungi și mai intense.
Atacurile de cardialgie cauzate de ischemia miocardică au început să apară în repaus sau în timpul somnului de noapte.
Atacurile de cardialgie au început să fie eliminate mai rău prin luarea de medicamente din grupa nitraților organici (Nitroglicerină, Isoket, Nitrolingval etc.).

Ca și în cazul anginei pectorale obișnuite, principala manifestare clinică a ischemiei miocardice este durerea în zona toracică. Cardialgia devine mai intensă și prelungită (mai mult de 10 minute). Pacienții observă extinderea iradierii durerii și caracterul ei în creștere. În unele cazuri, cardialgia poate deveni prelungită (până la 2 ore) și ondulată (adică, în timpul unui atac de angină, durerea apare cu perioade scurte de slăbire și întărire).

Una dintre caracteristicile distinctive ale anginei instabile este eficacitatea scăzută a medicamentelor pentru eliminarea cardialgiei. De exemplu, după administrarea unui comprimat de nitroglicerină, durerea este eliminată după o perioadă mai lungă de timp, sau pacientul trebuie să mărească doza pentru a o opri.

Unii pacienți observă că atacurile de ischemie miocardică s-au agravat după episoade de creștere bruscă semnificativă a activității mentale sau fizice. În viitor, un atac de angină instabilă poate fi provocat de stres fizic și psiho-emoțional mai puțin semnificativ sau de exacerbarea diferitelor boli concomitente (gripă, amigdalita, SARS etc.).

Diagnosticare

Pentru diagnosticul diferențial al anginei pectorale cu alte boli care apar cu dureri toracice se efectuează un ECG cu teste de stres.

analiza plângerilor pacienților, istoricul medical, istoricul familial;
examen medical (ascultarea zgomotelor cardiace, senzația și percuția zonei inimii);
test clinic de sânge: prescris pentru a identifica procesul inflamator;
analiza clinică a urinei: prescris pentru a exclude patologiile concomitente;
un test de sânge pentru anumite enzime din sânge și un test de sânge biochimic: sunt prescrise pentru a diferenția angina pectorală cu infarctul miocardic și pentru a detecta o creștere a activității lactodehidrogenazei, creatinfosfokinazei și izoenzimelor acestora;
ECG: este prescris pentru a detecta agravarea semnelor de ischemie miocardică;
ECG cu teste de stres și farmacologice: este prescris pentru diferențierea anginei pectorale și a altor patologii ale inimii;
Holter sau ECG zilnic: este prescris pentru a identifica condițiile de dezvoltare a ischemiei miocardice, durata acesteia, prezența aritmiilor;
Echo-ECG: utilizat pentru a evalua dimensiunea și structura inimii care bate, a studia starea valvelor cardiace, fluxul sanguin intracardiac și tulburările de contractilitate miocardică;
stres-Echo-ECG: un astfel de studiu este efectuat în a 7-10-a zi după o exacerbare a anginei pectorale instabile și vă permite să identificați zonele de hipoxie miocardică în timpul activității fizice;
scintigrafie miocardică: folosită pentru vizualizarea cavităților și pereților inimii;
angiografia coronariană: folosită pentru a studia starea fluxului sanguin coronarian și este utilizat atunci când este necesar tratamentul chirurgical al anginei instabile.

Tratament

Pacienții cu angină instabilă sunt supuși spitalizării de urgență. Li se atribuie repaus strict la pat (până la perioada de stabilitate a fluxului sanguin coronarian) și terapie medicamentoasă .

Terapia medicamentoasă include:

medicamente pentru ameliorarea durerii: nitroglicerină, neuroleptanalgezie;
medicamente pentru reducerea necesarului miocardic de oxigen: beta-blocante, antagonişti de calciu;
medicamente pentru îmbunătățirea fluxului sanguin: anticoagulante directe și agenți antiplachetari.

În 70-80% din cazuri, terapia medicamentoasă permite realizarea unei stabilizări relative a stării fluxului sanguin coronarian. Dacă nu există efect, pacientului i se prescrie angiografie coronariană pentru a decide oportunitatea unui tratament chirurgical suplimentar.

Pentru tratamentul chirurgical al anginei instabile, se pot utiliza următoarele tehnici:

angioplastia unui vas coronarian cu stenting: un tub metalic special (stent) este introdus în lumenul unui vas îngustat, care îi ține pereții și asigură un lumen al vasului suficient pentru fluxul sanguin normal;
Bypass coronarian: efectuat în caz de afectare a arterei coronare principale sau de deteriorare a tuturor vaselor coronare, în timpul operației se creează un pat vascular suplimentar, care livrează sânge în zona de aport de sânge redus.

Posibile complicații ale anginei instabile

În absența unui tratament adecvat, angina instabilă poate fi complicată de astfel de condiții severe:

infarct miocardic;
tahiaritmie;
bradiaritmie;
extrasistolă;
insuficienta cardiaca;
moarte subita.

Pacienții cu angină instabilă trebuie monitorizați în mod constant de către un cardiolog și să urmeze toate recomandările acestuia. Cu această formă de boală coronariană, respectarea constantă a recomandărilor medicului și punerea în aplicare a tuturor măsurilor de prevenire a atacurilor de angină cresc semnificativ șansele de a preveni dezvoltarea complicațiilor severe.

Starea pre-infarct: simptome, cauze, îngrijiri de urgență Boala coronariană își păstrează de mulți ani o poziție de lider în cauzele decesului prin infarct miocardic. Potrivit OMS, mortalitatea din...

RCHD (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

angină instabilă (I20.0)

Cardiologie

informatii generale

Scurta descriere

Protocol aprobat
Comisia de experti pentru dezvoltarea sanatatii
28 iunie 2013

Angina instabilă(H. Fovler, 1971 și C. Conty 1973) - cea mai severă perioadă de IHD, care se caracterizează prin progresia rapidă a insuficienței coronariene și un risc ridicat de IM și moarte subită cardiacă (până la 15-20% pe parcursul anului) .

I. INTRODUCERE

Nume: Angina instabilă
Cod protocol:

Cod(e) MKB-10:
I 20,0 - Angină instabilă
I 20.8 - Alte forme de angină pectorală

Abrevieri utilizate în protocol:
CABG - bypass coronarian
VVS - angina pectorală cu debut nou
OMS – Organizația Mondială a Sănătății
IHD - boală cardiacă ischemică
MI - infarct miocardic
NS - angină instabilă
ACS - sindrom coronarian acut
PS - angină progresivă
FK - clasa funcțională

Data dezvoltării protocolului: anul 2013.
Categoria pacientului: pacienți cu SCA suspectată fără supradenivelare ST.
Utilizatori de protocol: medici de urgență, resuscitatori, terapeuți, cardiologi, cardiologi intervenționali, chirurgi cardiaci.

Clasificare

Clasificare clinică

Clasificarea IHD (recomandările OMS (1979)
1. Angina pectorală instabilă:
2. Angina pectorală pentru prima dată (VVS).
3. Angina pectorală progresivă (PS).
4. Postinfarct precoce sau angina pectorală postoperatorie.

Tabelul 1 - Clasificarea anginei instabile (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

Clase de angină instabilă		Forme de angină instabilă
A - se dezvoltă în prezența factorilor extracardiaci care cresc ischemia miocardică Secundar NA	B - se dezvoltă fără factori extracardiaci NA primar		C – apare în decurs de 2 săptămâni după IM angina postinfarct
I - Prima apariție a anginei pectorale severe sau a anginei de efort progresiv (fără angină de repaus)	in absenta	IB	IC
II - Angină în repaus în luna anterioară, dar nu în următoarele 48 de ore (angină în repaus, subacută)	IIA	IIB	IIC
III - Angină în repaus în ultimele 48 de ore (angină în repaus, acută)	IIIA	IIIB IIIB-troponina IIIB-troponina +	IIIС

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Principalele cercetări:
1. Hemoleucograma completă
2. Determinarea glucozei
3. Determinarea creatininei
4. Determinarea clearance-ului creatininei
5. Determinarea troponinei
6. Definiția ALT
7. Definiția hs-CRP
8. Determinarea ABC (în tratamentul invaziv)
9 Determinarea APTT
10. Definiția PTI
11. Determinarea fibrinogenului
12. Determinarea colesterolului total
13. Definiția LPNI
14. Definiția HDL
15. Determinarea trigliceridelor
16. Determinarea potasiu/sodiu
17. Analiza urinei
18. ECG
19. Monitorizare ECG cu 12 derivații
20.ECHOCG
21. Radiografia toracică
22. Angiografia coronariană

Cercetare suplimentară:
1. Profil glicemic
2. Hemoglobina glicată
3. Testul de încărcare cu glucoză orală
4.NT-ProBNP
5. D-dimer
6. Definiția MHO
7. Determinarea bilirubinei totale
8. Definiția ACT
9. Determinarea alfa-amilazei
10. Determinarea fosfatazei alcaline
11. Determinarea magneziului
12. test de stres cu activitate fizica(VEM/bandă de alergare)
13. ecocardiografie de stres cu dobutamina
14. scintigrafie de perfuzie miocardica/SPECT
15. CT, RMN, PET
16. Testarea HIV
17. Determinarea markerilor hepatitei virale B și C
18. Gruparea sângelui
19. Examinarea fecalelor pentru ouă de viermi
20. Microreacție
21. EFGDS

Criterii de diagnostic

Reclamații și anamneză:
1. Angina pectorală pentru prima dată - atacurile de angină pectorală de efort și/sau repaus au apărut pentru prima dată cu nu mai mult de 1 lună în urmă.
2. Angină progresivă - are loc o creștere și o creștere a duratei și intensității crizelor de angină:
- crizele de durere sunt provocate de stres din ce în ce mai puțin fizic/psiho-emoțional (modificarea anginei pectorale FC - FC III);
- crize de angina pectorală în repaus (IV FC);
- eficiența nitroglicerinei și a altor medicamente antianginoase pentru ameliorarea anginei este redusă.
3 Postinfarct precoce sau angina pectorală postoperatorie - apare în perioada de la 48 de ore până la 2 săptămâni de la debutul IM acut.
4. Angina pectorală recurentă după PCI (6 luni) și CABG.
5. Angina vasopastică.

Angina instabilă este diagnosticată la pacienții cu SCA ST cu un test de troponină negativ efectuat de două ori (la internare și după 6-9 ore).

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Managementul pacienților cu angină pectorală instabilă se efectuează în conformitate cu protocolul de diagnostic și tratament al infarctului miocardic acut fără supradenivelare ST.

Spitalizare

Indicatii pentru spitalizare*

În prezența unor manifestări clinice adecvate, termenul de lucru ACS fără supradenivelare ST (ACS NS ST), stabilit pe baza troponinelor negative, va fi definit ulterior ca angină instabilă. Manifestari clinice angină instabilă:
1. Starea după un atac prelungit (mai mult de 15 minute) de durere anginoasă în repaus;
2. Starea primei a apărut (în ultimele 28-30 de zile) angină pectorală severă;
3. Destabilizarea anginei stabile preexistente cu manifestări ale caracteristicilor inerente cel puțin anginei de clasa III și/sau debutul unui atac de durere în repaus.
* - la fel ca în ACS fără supradenivelare a segmentului ST. diagnosticul de angină instabilă se va pune după obţinerea troponinelor negative.

informație

Surse și literatură

Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan, 2013
1. 1. Algoritm pentru tratamentul sindromului coronarian acut fără supradenivelare a segmentului ST (Protocolul Consiliului de experți al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan din 17 aprilie 2012 nr. 8). 2. Recomandări ESC pentru managementul infarctului miocardic acut fără supradenivelare de segment ST-2011. 3. Boli ale inimii și vaselor de sânge. Ghidurile Societății Europene de Cardiologie, „Geotar-Media”, Moscova, 2011. 4. Recomandări pentru revascularizarea miocardică. Societatea Europeană de Cardiologie 2010.

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor de protocol:
1. Berkinbaev S.F. - Doctor în Științe Medicale, Profesor, /Director al Institutului de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne.
2. Dzhunusbekova G.A. - Doctor în Științe Medicale, Director adjunct al Institutului de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne.
3. Musagalieva A.T. - Candidat la Științe Medicale, șef Secție Cardiologie a Institutului de Cercetare în Cardiologie și Boli Interne.
4. Salikhova Z.I. - Cercetator junior, Departamentul de Cardiologie, Institutul de Cercetari Cardiologie si Boli Interne.
5. Amantajeva A.N. - Cercetator junior, Departamentul de Cardiologie, Institutul de Cercetari Cardiologie si Boli Interne.

Recenzători:
Abseitova S.R. - Doctor în Științe Medicale, Cardiolog șef al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan.

Indicarea lipsei de conflict de interese: este absent.

Indicarea condițiilor de revizuire a protocolului: Protocolul este revizuit cel puțin o dată la 5 ani sau la primirea de noi date privind diagnosticul și tratamentul bolii, stării sau sindromului relevante.

Descarca: Magazin Google Play | Magazin de aplicații

Fișiere atașate

Atenţie!

Prin automedicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
Editorii MedElement nu sunt răspunzători pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Una dintre cele mai grave boli ale sistemului cardiovascular este angina pectorală. Atacurile acestei boli apar atunci când există o lipsă de oxigen în țesuturile inimii, care este provocată de efort fizic sau stres emoțional. În special pentru cititorii „Popular despre sănătate”, voi lua în considerare caracteristicile celei mai severe forme a acestei boli, numită angina instabilă. Deci, care sunt simptomele anginei instabile și tratamentul, precum și ghidurile clinice care recomandă.

Caracteristici de stare

Severitatea bolii se datorează impredictibilității sale. Dacă, cu angina pectorală stabilă, atacurile sunt provocate de stres crescut, în primul rând fizic, atunci cu o formă instabilă, durerile toracice caracteristice pot apărea complet fără sarcină. Din această cauză, această patologie cardiologică este plină de un pericol special deosebit.

Cauzele anginei pectorale sunt asociate cu apariția modificărilor aterosclerotice în peretele vaselor coronare, care îngustează lumenul arterelor și reduce aportul de sânge.

Angina instabilă este uneori considerată o linie de delimitare între angina propriu-zisă și infarctul miocardic, deoarece în această patologie insuficiența coronariană acută poate apărea în orice moment.

Motivele tranziției bolii de la o formă stabilă la una instabilă sunt deteriorarea plăcii aterosclerotice, care duce la formarea unui cheag de sânge, care împiedică în mare măsură fluxul de sânge prin arterele coronare.

Motivele distrugerii unei plăci aterosclerotice pot fi, de asemenea, asociate cu următoarele condiții: inflamația peretelui vasului, creșterea plăcii la o dimensiune semnificativă, patologia țesutului conjunctiv și așa mai departe.

Factorii provocatori includ boli care cresc vâscozitatea sângelui într-un grad sau altul: excesul de greutate, fumatul, un stil de viață sedentar, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și așa mai departe.

Angina instabilă, clasificare

Această condiție este clasificată în funcție de multe criterii. Se obișnuiește să se facă distincția între forma primară de angină instabilă, când boala este detectată pentru prima dată și nu a trecut mai mult de o lună de la diagnostic.

Forma postinfarct de angină instabilă poate însoți perioada acută a infarctului miocardic. Crize nemotivate de durere în piept apar în primele 2-3 zile după un atac de cord.

Angina instabilă progresivă se caracterizează printr-o agravare treptată a stării, care se exprimă printr-o creștere a severității și frecvenței atacurilor de durere ischemică.

Angina Prinzmetal este o formă specială de boală coronariană în care apar atacuri de durere caracteristică din cauza spasmului vascular și nu îngustarea lumenului de către o placă aterosclerotică.

Manifestari clinice

Simptomele anginei pectorale sunt foarte tipice - apariția unui atac de durere acută în spatele sternului, care iradiază către omoplatul stâng, clavicula sau partea stângă a gâtului. Destul de des, aceste condiții sunt însoțite de o lipsă acută de oxigen.

Durata unui atac de durere la inima este destul de variabila, de la cateva minute la 2 sau mai multe ore. Cu o formă progresivă a bolii, severitatea atacurilor crește constant.

O trăsătură caracteristică a anginei instabile este eficacitatea scăzută a nitropreparatelor. Dacă, cu o formă stabilă de patologie, starea de bine a pacientului poate reveni rapid la normal după administrarea pilulei, cu această boală, pacienții fie trebuie să mărească doza, fie să aștepte mai mult rezultatul.

Tratamentul anginei instabile

Dacă se detectează angina pectorală instabilă, pacientul este neapărat internat într-un spital. Pacientului i se arată cel mai strict repaus la pat în combinație cu terapia medicamentoasă.

Tratamentul medicamentos presupune numirea unor reprezentanți ai următoarelor grupe de medicamente: agenți antiplachetari, beta-blocante, antagoniști de calciu, nitropreparate. Alegerea unui medicament, precum și selectarea unei doze eficiente și sigure, este responsabilitatea medicului curant.

Cu ineficacitatea măsurilor terapeutice (severitate crescută și frecvență a crizelor), pacienților li se arată tratament chirurgical. În prezent, se practică angioplastia, atunci când se introduce un tub special într-un vas îngustat, sau grefa de bypass coronarian, al cărei scop este restabilirea permeabilității unor suprafețe mari. artere coronare.

Complicații

Cu o eficiență insuficientă a tratamentului, boala poate duce la complicații extrem de grave: infarct miocardic, aritmii cardiace, stop cardiac brusc, insuficiență cardiacă și așa mai departe.

De obicei, prognosticul se corelează direct cu severitatea bolii, prezența comorbidităților, stilul de viață și munca pacientului și alți factori importanți. De-a lungul vieții, pacienții cu o formă instabilă de angină pectorală sunt obligați să urmeze cu strictețe recomandările medicului lor.

În primul rând, pacientul trebuie să se abțină de la efort fizic ridicat și de la situații stresante. Deși atacurile de angină instabilă pot apărea fără factori provocatori, agravarea suplimentară a situației nu este în mod clar benefică.

În plus, pacienții ar trebui să ducă un stil de viață sănătos: este inacceptabil să fumeze și să bea alcool, să elimine excesul de greutate (dacă există o astfel de problemă), să se angajeze în exerciții de fizioterapie (cel puțin mersul pe jos), să efectueze un tratament eficient al comorbidităților.

Ministerul Sănătății al Republicii Belarus Centrul Republican Științific și Practic „Cardiologie” Societatea Științifică Belarusa de Cardiologie

DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

și „Revascularizare miocardică” (Societatea Europeană de Cardiologie și Asociația Europeană a Chirurgilor Cardiotoracici, 2010)

Prof., Membru Corespondent NAS RB N.A. Manak (RSPC „Cardiologie”, Minsk) MD E.S. Atroshchenko (RSPC „Cardiologie”, Minsk)

dr ESTE. Karpova (RSPC „Cardiologie”, Minsk) Ph.D. IN SI. Stelmashok (RSPC „Cardiologie”, Minsk)

Minsk, 2010


1. INTRODUCERE............................................... ................................................. . .............
2. DEFINIȚIA ȘI CAUZELE ANGINEI .................................................. ................... .........
3. CLASIFICAREA ANGINEI ............................................. ....................... .........................
3.1. Angina pectorală spontană ............................................................. .............................................................. ............. ..........
3.2. Varianta angină pectorală ................................................. .............................................................. ............. ..........
3.3. Ischemie miocardică (MIA) nedureroasă (silențioasă) .......................................... ..................... ................................
3.4. Sindromul cardiac X (angina microvasculară) ........................................... .........
4. EXEMPLE DE FORMULAREA DIAGNOSTICULUI .......................................... .... ...........
5. DIAGNOSTICUL ANGINEI ............................................. ............. ................................
5.1. Examinare fizică ................................................ ................. ................................ ................. ...
5.2. Cercetare de laborator.................................................................. ................................................. .
5.3. Diagnosticare instrumentală ............................................................. ................. ................................ ...............
5.3.1. Electrocardiografia ................................................................. ................ ................................. ............. ..........
5.3.2. Teste de efort ................................................. ................................................... ............
5.3.3. Monitorizare ECG de 24 de ore ............................................. ................. ................................ .........
5.3.4. Raze x la piept .............................................. ................................ .................. .......
5.3.5. Stimularea electrică atrială transesofagiană (TEPS) .................................................. ..
5.3.6. Teste farmacologice ............................................................. ................. ................................ ................. ...
5.3.7. Ecocardiografie (EchoCG) ............................................. . ................................................. ......
5.3.8. Scintigrafie de perfuzie miocardică cu încărcare ................................................ ................. ...
5.3.9. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) ............................................. ................. .................
5.3.10. Tomografia computerizată multislice (MSCT)
inima și vasele coronare .................................................. ........................................................ ........
5.4. Metode de cercetare invazive ............................................................. ......................................................... .............
5.4.1. Angiografia coronariană (CAG) ............................................. .. ................................................
5.4.2. Examenul ecografic intravascular al arterelor coronare........
5.5. Diagnosticul diferențial al sindromului durerii toracice
6. CARACTERISTICI ALE DIAGNOSTICULUI STABLE
ANGINĂ ÎN GRUPURI SELECTATE DE PACIENȚI
ȘI CU BOLI CONCOMITANTE ............................................. ............. ..........
6.1. Boala cardiacă ischemică la femei ............................................. .............................................
6.2. Angina pectorală la vârstnici ............................................. . ................................................. .............
6.3. Angina pectorală în hipertensiunea arterială ............................................. ............. ...................
6.4. Angina pectorală în diabetul zaharat ............................................. . ...............................................

7. TRATAMENTUL CHD............................................. .......................................................... ......... ........
7.1. Obiectivele și tactica tratamentului ............................................. .. ................................................ .................
7.2. Tratamentul non-farmacologic al anginei pectorale ................................................ ...................................................
7.3. Tratamentul medical al anginei pectorale .................................................. ................................................
7.3.1. Medicamente antiagregante plachetare
(acid acetilsalicilic, clopidogrel) ............................................ .. ................................
7.3.2. Beta-blocante ............................................................. .................................................. ............... ...........
7.3.3. Agenți de normalizare a lipidelor .................................................. ............................. ................................. ...........
7.3.4. Inhibitori ECA .................................................................. ................. ................................ ............. ................................
7.3.5. Terapie antianginoasă (anti-ischemică) ............................................... ..... ...............
7.4. Criterii de eficacitate a tratamentului ............................................................. ........................ ................................ ...............
8. REEVASCULARIZAREA CORONARIAN ........................................................ ................ .................
8.1. Angioplastia coronariană ............................................................. .............................................................. ............. .....
8.2. Bypassul coronarian .................................................................. ................................................... .............. .....
8.3. Principii de management al pacienților după PCI ................................................ ...............
9. REABILITAREA PACIENȚILOR CU ANGINĂ STABILĂ.......................
9.1. Îmbunătățirea stilului de viață și corectarea factorilor de risc ............................................. ..
9.2. Activitate fizica................................................ ................................................. . ............
9.3. Reabilitare psihologică ............................................................. ................. ................................ ...............
9.4. Aspectul sexual al reabilitării ............................................................. ................ ................................. ...............
10. FUNCBILITATE ............................................... .................................................. .............
11. SUPRAVEGHEREA DISPENSARULUI ............................................. .............................................
ANEXA 1 ................................................ ................................................. . ...................................
ANEXA 2 ................................................. .. ................................................ ....................................
ANEXA 3 ................................................. .. ................................................ ....................................

Lista abrevierilor și simbolurilor utilizate în recomandări

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

AK - antagonişti de calciu

CABG - bypass coronarian

ACE - enzima de conversie a angiotensinei

ASA - acid acetilsalicilic

BB - beta-blocante

SIMI - ischemie miocardică nedureroasă (silențioasă).

BCV - boală a sistemului circulator

OMS – Organizația Mondială a Sănătății

BC - moarte subită

VEM - test ergometric al bicicletei

HCM - cardiomiopatie hipertrofică

HVS - hipertrofie ventriculară stângă

HRH - hipertrofie ventriculară dreaptă

DBP - tensiunea arterială diastolică

DCM - cardiomiopatie dilatată

DP - produs dublu

DFT - antrenament fizic dozat

IA - indice de aterogenitate

IHD - boală cardiacă ischemică

ID - dinitrat de izosorbid

MI - infarct miocardic

IMN - mononitrat de izosorbid

CA - artere coronare

CAG - angiografie coronariană

QOL - calitatea vieții

KIAP - studiu cooperativ al medicamentelor antianginoase

CABG - bypass coronarian

Minsk, 2010

HDL - lipoproteine de înaltă densitate

LV - ventriculul stâng

LDL - lipoproteine cu densitate joasă

VLDL - lipoproteine cu densitate foarte mică

Lp - lipoproteină

MET - unitate metabolică

MSCT - tomografie computerizată multislice

MT - terapie medicamentoasă

NG - nitroglicerina

IGT - Toleranță alterată la glucoză

FROM / OB - talie / șolduri

PET - Tomografie cu emisie de pozitroni

RFP - radiofarmaceutic

SBP - tensiunea arterială sistolică

DM - diabet zaharat

CM - monitorizare zilnică

BCV - boli cardiovasculare

CCH - angina de efort stabilă

TG - trigliceride

EF - fracția de ejecție

FK - clasa funcțională

RF - factor de risc

BPOC - boală pulmonară obstructivă cronică

CS - colesterol total

TEAS - stimulare electrică atrială transesofagiană

HR - ritmul cardiac

PTCA - plastie percutanată a arterei coronare

ECG - electrocardiografie

EchoCG - ecocardiografie

1. INTRODUCERE

LA Republica Belarus, ca și în toate țările lumii, se confruntă cu o creștere a incidenței bolilor sistemului circulator (CVD), care ocupă în mod tradițional primul loc în structura mortalității și dizabilității populației. Astfel, în 2009, comparativ cu 2008, s-a înregistrat o creștere a incidenței globale a CSD de la 2762,6 la 2933,3 (+6,2%) la 10.000 de adulți. În structura CSD, există o creștere a nivelului formelor acute și cronice ale bolii coronariene (CHD): incidența globală a CHD în 2009 a fost de 1215,3 la 10 mii din populația adultă (în 2008 - 1125,0; 2007 - 990,6).

LA În 2009, s-a înregistrat o creștere a ponderii mortalității prin CSD până la 54% (2008 - 52,7%) datorită creșterii mortalității prin boală coronariană cronică cu 1,3% (2008 - 62,5%, 2009 - 63,8% ). În structura accesului primar la handicap al populației din Republica Belarus, CSC-urile în 2009 au constituit 28,1% (în 2008 - 28,3%); majoritatea pacienţilor cu boală coronariană.

Cea mai frecventă formă de CAD este angina pectorală. Potrivit Societății Europene de Cardiologie în țările cu un nivel ridicat de boală coronariană, numărul pacienților cu angină pectorală este de 30.000 - 40.000 la 1 milion de populație. Aproximativ 22.000 de cazuri noi de angină pe an sunt așteptate la populația belarusă. În general, în republică se înregistrează o creștere a incidenței anginei pectorale cu 11,9% față de 2008. (2008 - 289,2; 2009 - 304,9).

Potrivit studiului Framingham, angina de efort este primul simptom al bolii coronariene la bărbați în 40,7% din cazuri, la femei - în 56,5%. Frecvența anginei crește brusc odată cu vârsta: la femei de la 0,1-1% la vârsta de 45-54 de ani la 10-15% la vârsta de 65-74 de ani și la bărbați de la 2-5% la vârsta de 45 de ani. -54 ani până la 10- 20% în vârstă de 65-74 ani.

Mortalitatea medie anuală în rândul pacienților cu angină pectorală este în medie de 2-4%. Pacienții diagnosticați cu angină pectorală stabilă mor din cauza formelor acute de boală coronariană de 2 ori mai des decât cei fără această boală. Conform rezultatelor studiului Framingham, la pacienții cu angină stabilă, riscul de a dezvolta infarct miocardic non-letal și deces din cauza bolii coronariene în decurs de 2 ani este de: 14,3% și respectiv 5,5% la bărbați și 6,2% și 3,8% la bărbați. femei.

Minsk, 2010

Diagnosticul și tratamentul anginei pectorale stabile

		Dovezi de încredere și/sau unanimitate a opiniilor experților
		că procedura sau tratamentul este adecvat
		că procedura sau tratamentul este adecvat
		diferite, utile și eficiente.
		diferite, utile și eficiente.
		Date contradictorii și/sau divergență de opinii ale experților
		despre beneficiile/eficacitatea procedurilor și tratamentelor

		Dovezi dominante și/sau opinii ale experților cu privire la utilizarea
		ze / eficacitatea efectelor terapeutice.
		Beneficiile/eficacitatea nu sunt bine stabilite
		dovezi și/sau opinia expertului.
		Datele disponibile sau opinia generală a experților constituie dovezi
		simt că tratamentul nu este util/eficient
		simt că tratamentul nu este util/eficient
		iar în unele cazuri poate fi dăunător.
		iar în unele cazuri poate fi dăunător.

* Utilizarea clasa III nu este recomandată

LA În conformitate cu principiile de clasificare prezentate, nivelurile de încredere sunt următoarele:

Niveluri de dovezi

Rezultatele numeroaselor studii clinice randomizate sau meta-analize.

Rezultatele unui studiu clinic randomizat sau ale unor studii mari nerandomizate.

Opinie generală a experților și/sau rezultate mici studii, studii retrospective, registre.

2. DEFINIȚIA ȘI CAUZELE ANGINEI

Angina pectorală este un sindrom clinic manifestat printr-o senzație de disconfort sau durere în piept de natură compresivă, apăsătoare, care este cel mai adesea localizată în spatele sternului și poate radia către brațul stâng, gât, maxilarul inferior, regiunea epigastrică, umărul stâng. lamă.

Substratul patomorfologic al anginei pectorale este aproape întotdeauna îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare. Angina pectorală apare în timpul efortului fizic (EP) sau în situații stresante, în prezența unei îngustări a lumenului arterei coronare, de regulă, cu cel puțin 50-70%. În cazuri rare, angina pectorală se poate dezvolta în absența stenozei vizibile în arterele coronare, dar în astfel de cazuri apare aproape întotdeauna angiospasmul sau funcția afectată a vaselor coronare endoteliale. Uneori se poate dezvolta angina

în stări patologice de natură variată: boală valvulară (stenoza orificiului aortic sau insuficiența valvei aortice, boala valvulară mitrală), hipertensiune arteriala, aortita sifilitică; boli vasculare inflamatorii sau alergice (periarterita nodoasă, tromboangeită, lupus eritematos sistemic), compresia mecanică a vaselor coronare, de exemplu, datorită dezvoltării cicatricilor sau proceselor infiltrative în mușchiul inimii (cu leziuni, neoplasme, limfoame etc.) , o serie de modificări metabolice ale miocardului, de exemplu, cu hipertiroidism, hipokaliemie; în prezența focarelor de impulsuri patologice de la unul sau altul organ intern (stomac, vezica biliară etc.); cu leziuni ale regiunii hipofizo-diencefalice; cu anemie etc.

În toate cazurile, angina pectorală este cauzată de ischemia miocardică tranzitorie, care se bazează pe o nepotrivire între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acesteia de către fluxul sanguin coronarian.

Formarea plăcii aterosclerotice are loc în mai multe etape. Pe măsură ce lipidele se acumulează în placă, apar rupturi ale acoperirii sale fibroase, care sunt însoțite de depunerea de agregate plachetare care contribuie la depunerea locală de fibrină. Zona de localizare a trombului parietal este acoperită cu endoteliu nou format și iese în lumenul vasului, îngustându-l. Alături de plăcile fibroase lipidice se formează și plăci fibroase stenozante, care suferă calcificare. În prezent, există suficiente date pentru a afirma că patogeneza aterosclerozei este asociată în mod egal atât cu efectul patologic al LDL modificată asupra peretelui vascular, cât și cu reacțiile de inflamație imună care se dezvoltă în peretele vascular. V.A. Nagornev și E.G. Zota consideră ateroscleroza ca fiind o inflamație aseptică cronică, în care perioadele de exacerbare a aterosclerozei alternează cu perioade de remisie. Inflamația stă la baza destabilizarii plăcilor de ateroscleroză.

Pe măsură ce fiecare placă se dezvoltă și crește în dimensiune, gradul de stenoză a lumenului arterelor coronare crește, ceea ce determină în mare măsură severitatea manifestărilor clinice și evoluția IHD. Cu cât stenoza este mai proximală, cu atât masa miocardului suferă ischemie în conformitate cu zona de vascularizare. Cele mai severe manifestări ale ischemiei miocardice se observă cu stenoza trunchiului principal sau a gurii arterei coronare stângi. Severitatea manifestărilor bolii coronariene poate fi mai mare decât gradul așteptat de stenoză aterosclerotică a arterei coronare, respectiv. Astfel de

Minsk, 2010

Diagnosticul și tratamentul anginei pectorale stabile

cazurile la originea ischemiei miocardice, o creștere bruscă a necesarului său de oxigen, angiospasmul coronarian sau tromboza, care uneori dobândesc un rol principal în patogeneza insuficienței coronariene, pot juca un rol. Condițiile prealabile pentru tromboză datorată leziunii endoteliului vascular a pot apărea deja în stadiile incipiente ale dezvoltării plăcii aterosclerotice. În aceasta, procesele tulburărilor de hemostază, în primul rând activarea trombocitelor și disfuncția endotelială, joacă un rol important. Aderența trombocitară, în primul rând, este legătura inițială în formarea unui tromb atunci când endoteliul este deteriorat sau capsula unei plăci aterosclerotice este ruptă; în al doilea rând, eliberează o serie de compuși vasoactivi, cum ar fi tromboxanul A2, factorul de creștere a trombocitelor etc. Microtromboza trombocitară și microembolismul pot agrava tulburările de flux sanguin într-un vas stenotic. Se crede că la nivelul microvaselor, menținerea fluxului sanguin normal depinde în mare măsură de echilibrul dintre tromboxanul A2 și prostaciclină.

În cazuri rare, angina pectorală se poate dezvolta în absența stenozei vizibile în arterele coronare, dar în astfel de cazuri apare aproape întotdeauna angiospasmul sau disfuncția endoteliului coronarian.

Durerea toracică, asemănătoare anginei pectorale, poate apărea nu numai cu anumite boli cardiovasculare (cu excepția IHD), ci și cu boli ale plămânilor, esofagului, aparatului musculo-scheletic și nervos al pieptului și diafragmei. În cazuri rare, durerea toracică iradiază din cavitatea abdominală (vezi secțiunea „Diagnosticul diferențial al sindromului durerii toracice”).

3. CLASIFICAREA ANGINEI

Angina de efort stabilă (SCH) este crize de durere care durează mai mult de o lună, au o anumită frecvență, apar cu aproximativ același efort fizic.

și tratate cu nitroglicerină.

LA Clasificarea Internațională a Bolilor X revizuire boala coronariană stabilă este în 2 rubrici.

I25 Boala cardiacă ischemică cronică

I25.6 Ischemie miocardică asimptomatică

I25.8 Alte forme de cardiopatie ischemică

I20 Angina pectorală [angina pectorală]

I20.1 Angina pectorală cu spasm documentat

I20.8 Alte angine pectorale

În practica clinică, este mai convenabil să folosiți clasificarea OMS, deoarece ia în considerare diferite forme ale bolii. În statisticile medicale oficiale, se utilizează ICD-10.

Clasificarea anginei stabile

1. Angină pectorală:

1.1. angina pectorală pentru prima dată.

1.2. angină de efort stabilă cu indicație de FC(I-IV).

1.3. angină spontană (vasospastică, specială, variantă, Prinzmetal).

LA În ultimii ani, datorită introducerii pe scară largă a metodelor de examinare obiectivă (teste de stres, monitorizare zilnică ECG, scintigrafie de perfuzie miocardică, angiografie coronariană), au început forme de insuficiență coronariană cronică precum ischemia miocardică nedureroasă și sindromul cardiac X (angina pectorală microvasculară). a se distinge.

Angina pectorală pentru prima dată - durata de până la 1 lună din momentul apariției. Angina pectorală stabilă - durată mai mare de 1 lună.

Tabelul 1 Severitatea FC a anginei de efort stabilă conform clasificării

Asociația Canadiană de Cardiologie (L. Campeau, 1976)

		semne
		„Activitate fizică zilnică obișnuită” (mers pe jos sau
		urcatul scărilor) nu provoacă angină pectorală. Apar durerile
		numai atunci când faci foarte intens, sau foarte rapid,
		numai atunci când faci foarte intens, sau foarte rapid,
		sau FN prelungit.
		„Ușoară restricție a activității fizice obișnuite”,
		ce înseamnă angina pectorală când mergi repede
		sau urcând scările, după mâncare, sau în frig, sau în vânt
		vremea, sau în timpul stresului emoțional, sau în per-
		la câteva ore după trezire; în timp ce merge mai departe
		la câteva ore după trezire; în timp ce merge mai departe
		peste 200 m (două blocuri) pe teren plan
		sau în timp ce urcați scări mai mult de un etaj
		ritm normal în condiții normale.

„Limitarea semnificativă a activității fizice obișnuite”

- angina pectorală apare ca urmare a mersului calm pe

III stând unul până la două blocuri(100-200 m) pe teren plan sau urcând un etar de scări într-un ritm normal în condiții normale.

Deoarece infarctul miocardic fără supradenivelare a ST diferă de angina instabilă doar printr-o creștere a nivelului markerilor necrozei miocardice, dinamica acestora trebuie monitorizată la toți pacienții cu acută. sindrom coronarian. Metodele moderne de diagnostic vă permit să diagnosticați rapid, să evaluați riscul și să începeți tratamentul.

Factori de risc

Un risc mare de angină instabilă este indicat de crize de angină în repaus (mai mult de 20 de minute), insuficiență cardiacă (III zgomot cardiac, congestie în circulația pulmonară, rafale umede în plămâni), disfuncție sistolică a ventriculului stâng, hipotensiune arterială, nou diagnosticată sau creșterea insuficienței suflului mitral, creșterea sau deprimarea segmentului ST cu 0,5-1 mm sau mai mult în mai multe derivații și creșterea nivelului markerilor necrozei miocardice. Riscul scăzut până la moderat este indicat de crize scurte de angină, absența modificărilor ischemice ale segmentului ST, niveluri normale ale markerilor necrozei miocardice și hemodinamică stabilă.

Evaluarea riscului pentru angina instabilă*

Risc ridicat	Risc mediu	risc scazut
Cel puțin unul dintre următoarele semne	Criterii de nerespectare Risc ridicatși cel puțin una dintre următoarele	Nerespectarea criteriilor de risc înalt și mediu
Criză de angină prelungită (> 20 min) continuând până în prezent	Criză de angină susținută (> 20 min), dar în prezent rezolvată	Creșterea sau agravarea anginei pectorale
Edemul pulmonar cel mai probabil datorat ischemiei miocardice	Angina pectorală în repaus (> 20 min sau rezolvată în repaus sau după nitroglicerină sublinguală)	Reducerea nivelului de stres care provoacă angina pectorală
Angina pectorală în repaus cu supradenivelare sau deprimare a segmentului ST > 1 mm	Crize de angină nocturnă	angină cu debut nou (2 săptămâni până la 2 luni)
Angina pectorală cu apariția sau intensificarea ralelor umede, tonusul III sau suflu de insuficiență mitrală	Angina pectorală cu modificări tranzitorii ale undelor T	Fără modificări ECG noi sau ECG normal
Angina pectorală cu hipotensiune arterială	Angina pectorală severă pentru prima dată în ultimele 2 săptămâni
Niveluri crescute de markeri ai necrozei miocardice	Unde Q anormale sau deprimare a segmentului ST în mai multe derivații în repaus
	Vârsta peste 65 de ani

*Această clasificare ia în considerare prezentarea clinică și modificările ECG.

ECG la internare ajută la evaluarea riscului de angină instabilă. Deviația segmentului ST (depresiune sau ridicare tranzitorie) de cel puțin 0,5 mm sau bloc de ramură stângă anterior risc crescut deces într-un an. Undele T negative nu au valoare prognostică independentă.

Infarctul miocardic fără supradenivelare de ST are un prognostic mai rău decât angina instabilă. Risc ridicat de atac de cord durere prelungităîn torace (> 60 min), abateri ale segmentului ST (depresie sau supradenivelare tranzitorie) și angină pentru prima dată (în decurs de o lună). Nivelul troponinelor cardiace I și T - proteine contractile care intră în sânge în timpul necrozei cardiomiocitelor - este un factor de prognostic nefavorabil independent. Conform definiției Societății Europene de Cardiologie și a Colegiului American de Cardiologie, o creștere a troponinelor cardiace cu tablou clinic Acesta este un infarct miocardic fără supradenivelare de ST.

Clasificări

Clasificarea Braunwald a anginei instabile

Clasificarea anginei instabile după Braunwald este prezentată în tabel.

Clasificarea Braunwald a anginei instabile*

Clasă	Descriere
eu	angină pectorală
	Angina de efort nou debut, severă sau progresivă în ultimele 2 luni
	Creșterea atacurilor de angină pectorală
	Reducerea nivelului de stres la care apare angina
	Absența anginei de repaus în ultimele 2 luni
II	Angina de repaus, subacută
	Angina pectorală în repaus în ultima lună, dar nu în ultimele 48 de ore
III	Angina de repaus, acută
	Angina pectorală în repaus în ultimele 48 de ore
Circumstanțele apariției
DAR	Secundar
	Provocată de boală non-coronariană, de exemplu anemie, infecție, tireotoxicoză, hipoxie
LA	Primar
Cu	Postinfarct
	În termen de 2 săptămâni după infarctul miocardic

*Această clasificare este utilizată pentru evaluarea riscurilor. Se ține cont de severitatea anginei pectorale și de circumstanțele apariției acesteia.

Această clasificare se bazează pe caracteristicile durerii toracice și cauzele acesteia.Cu cât este mai mare clasa de angină instabilă conform Braunwald, cu atât este mai mare riscul de re-ischemie și deces în decurs de 6 luni. Această clasificare, însă, nu ține cont de asemenea caracteristici importante precum vârsta, boli însoțitoare(de exemplu, diabet zaharat, insuficiență renală cronică), modificări ECG și markeri crescuti ai necrozei miocardice.

Clasificarea lui Rizik

Clasificarea lui Rizik ia în considerare caracteristicile durerii toracice și modificările ECG.

Într-un studiu pe 1.387 de pacienți internați în secția de urgență cu angină instabilă, riscul de complicații spitalicești (infarct miocardic, angină severă și deces) a crescut proporțional cu clasa de angină. În clasa IA conform Rizik, acesta a fost de 2,7%, iar în clasa IV - 42,8%.

Scala de risc TIMI

Scala TIMI se bazează pe studiile TIMI IIB și ESSENCE. Se ia în considerare vârsta, prezentarea clinică, modificările ECG și nivelurile crescute ale markerilor necrozei miocardice.

Scala de risc TIMI

Puncte (fiecare factor de risc adaugă un punct, maxim 7 puncte)
Vârsta > 65 de ani
Trei sau mai mulți factori de risc pentru ateroscleroză
Stenoza arterei coronare identificată anterior mai mare de 50% din diametru
Ridicarea sau deprimarea segmentului ST pe ECG la internare
Două sau mai multe atacuri de angină în ultimele 24 de ore
Luați aspirină în ultimele 7 zile
Creșterea markerilor necrozei miocardice
Numărul de puncte	Risc de deces sau infarct miocardic în următoarele 2 săptămâni, %
0-1	4,7
2	8,3
3	13,2
4	19,9
5	26,2
6-7	40,9

Un scor TIMI ridicat indică un risc ridicat de deces, infarct miocardic și ischemie recurentă care necesită revascularizare.

Scala de risc GUSTO

Factori de risc suplimentari au fost identificați în studiile PURSUIT și GUSTO IV-ACS. Toate aceste clasificări fac posibilă evaluarea riscului și, pe această bază, alegerea tacticii de tratament. B. Epidemiologie. Infarctul miocardic fără denivelarea ST, în comparație cu infarctul miocardic cu supradenivelarea ST, apare în medie la o vârstă mai înaintată și este însoțit de mai mulți factori risc, cum ar fi diabetul, hipertensiune arterialași hiperlipoproteinemie. În plus, infarctul miocardic fără supradenivelare de ST apare mai des la pacienții care au avut deja un atac de cord și după revascularizare. B. Manifestări clinice. Angina instabilă se caracterizează prin dureri toracice în repaus sau cu efort fizic minim, o altă opțiune este angina pectorală primară sau progresivă (progresia se poate exprima prin atacuri de durere crescute sau mai frecvente și apariția lor cu un efort fizic mai mic decât înainte). În comparație cu angina de efort, durerea toracică în angina instabilă este de obicei mai severă și prelungită, deseori se rezolvă cu doar câteva doze sublinguale de nitroglicerină sau repaus prelungit. Este imposibil să distingem infarctul miocardic fără supradenivelare a segmentului ST de angina instabilă după prezentarea clinică și ECG. Ele pot fi diferențiate doar prin nivelul markerilor necrozei miocardice.

Scala de risc GUSTO

Suma punctelor	mortalitate la 30 de zile
	Puncte
Vârstă
50-59	2
60-69	4
70-79	6
80 și peste	8
Anamneză
Insuficienta cardiaca	2
Accident vascular cerebral, ischemie cerebrală tranzitorie	2
Infarct miocardic, revascularizare, angină stabilă	1
Simptome și parametri de laborator
Ritmul cardiac peste 90 min -1	3
Troponină crescută sau fracție MB CPK	3
Creatinină > 1,4 mg%	2
Proteina C reactivă > 20 mg/l	2
Proteina C reactivă 10-20 mg/l	1
Anemie	1
0-5	0,4
6-10	2,8
11-15	8,7
16-19	25,0
20-22	41,7

Patogeneza sindromului coronarian acut

Sindromul coronarian acut se bazează pe astfel de procese interdependente precum ruptura plăcii, activarea și agregarea trombocitelor cu formarea unui tromb, disfuncția endotelială, spasmul și restructurarea vasculară.

Ruperea plăcii

Ruptura plăcii stă la baza anginei instabile și a infarctului miocardic (atât cu și fără supradenivelare ST). Trombocitele se așează pe placa deteriorată, au loc activarea și agregarea lor, sistemul de coagulare este activat și se formează un tromb. Ruptura plăcii este favorizată de inflamație, inclusiv de activarea limfocitelor și a macrofagelor. Poate, anumit rol este o infecție cauzată de Chlamydia pneumoniae. Plăcile deteriorate, chiar și după stabilizare, cresc mai repede decât altele. Angiografia de control la 85 de pacienți cu angină instabilă tratați numai cu medicamente a arătat o creștere a dimensiunii (până la ocluzie) de 25% a plăcilor deteriorate și doar 7% a plăcilor intacte. În același timp, creșterea plăcilor s-a corelat cu frecvența complicațiilor ischemice.

Tromboză

Contactul trombocitelor cu subendoteliul duce la aderarea, agregarea lor și, eventual, la formarea unui tromb. Când trombocitele sunt activate, conformația glicoproteinei IIb/IIIa pe membrana lor se modifică, ceea ce duce la activarea și agregarea în continuare a trombocitelor. În același timp, formarea trombinei este vizibil accelerată, ceea ce implică creșterea și stabilizarea în continuare a trombului.

Vasospasm

Vasospasmul poate apărea sub acțiunea mediatorilor locali eliberați din subendoteliu sau a unui tromb în creștere și poate fi primar. În sine, spasmul primar al arterei coronare poate provoca un sindrom coronarian acut, cum ar fi angina vasospastică (angina Prinzmetal). Spasmul apare adesea într-o zonă de placă instabilă, despre care se crede că contribuie la tromboză. Disfuncția endotelială și spasmul pot apărea chiar și în arterele coronare normale din punct de vedere angiografic.

Leziuni multiple ale arterelor coronare

De obicei, în angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare ST, o singură leziune care a provocat infarctul este detectată pe o angiografie coronariană, dar adesea există mai multe astfel de leziuni, ceea ce indică o natură sistemică a bolii. În studiul VANQWISH, 14% dintre pacienții cu infarct miocardic fără supradenivelare a ST au avut mai multe stenoze complicate și ocluzii acute, în timp ce doar 49% dintre pacienți au avut o singură leziune. Într-un alt studiu, folosind ecografie intracoronariană în infarctul miocardic, în 79% din cazuri s-au detectat rupturi de plăci în afara leziunii care a provocat infarctul. În medie, un pacient a avut 2,1 rupturi de placă.

Angina secundară

În cazul plăcilor necomplicate, angina de repaus poate apărea din cauza creșterii cererii miocardice de oxigen (cu tahicardie, hipertensiune arterială severă, consum de cocaină, tireotoxicoză, febră, sepsis) și scăderea eliberării acesteia (cu anemie, hipoxie).

Diagnosticare

Diagnosticul anginei instabile se bazează în primul rând pe tabloul clinic. Diagnosticul preliminar ajută la confirmare sau infirmare metode suplimentare investigatii: ECG, markeri ai necrozei miocardice, ecocardiografie, angiografie coronariana. Pacienții cu risc scăzut de complicații sunt de obicei limitați la studii non-invazive. Unii recomandă angiografia coronariană precoce pentru toți pacienții, indiferent de risc, iar beneficiile acestei abordări sunt discutate mai jos. În orice caz, cu risc mare de complicații, este indicat.

Alte condiții ar trebui excluse provocând durereîn piept, - condrită costală, pneumonie și pericardită, precum și astfel boli periculoase cum ar fi anevrismul de aortă de disecție, pneumotoraxul și embolia pulmonară. În plus, este necesar să ne amintim despre bolile care provoacă ischemie miocardică: crize hipertensive, tireotoxicoză, sepsis și altele.

Examenul fizic joacă un rol secundar în diagnosticul anginei instabile. Vă permite să identificați semnele de insuficiență cardiacă (umflarea venelor jugulare, zgomotul cardiac III), complianța afectată a ventriculului stâng (tonul IV) și deteriorarea vasele periferice(zgomot vascular). Toate aceste simptome indică o probabilitate mare de boală coronariană severă.

ECG

În angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare ST, ECG arată adesea depresie sau supradenivelare tranzitorie ST și inversare a undei T. Cu toate acestea, aproximativ 20% dintre pacienții cu markeri de necroză miocardică crescuți nu prezintă modificări ECG. Un ECG normal nu exclude sindromul coronarian acut la pacientii cu dureri toracice.

Dacă supradenivelarea segmentului ST este mai mare de 1 mm în două sau mai multe derivații contigue sau dacă este detectat pentru prima dată un bloc de ramură stângă, este necesară reperfuzia de urgență. Undele T negative sunt semnul ECG cel mai puțin specific al sindromului coronarian acut. Totuși, apariția undelor T simetrice negative mai adânci de 2 mm în mai multe derivații toracice, în combinație cu durerea toracică, este un semn de ischemie acută, cauzată de obicei de stenoza arterei descendente anterioare. Cu această imagine, revascularizarea îmbunătățește adesea funcția sistolica a ventriculului stâng, iar modificările ECG dispar.

Anterior, infarctul miocardic fără supradenivelare a ST era numit infarct miocardic fără unde Q anormale sau infarct miocardic non-transmural, deoarece necroza miocardică nu este însoțită de semne ECG de afectare transmurală. Deoarece supradenivelarea segmentului ST nu se corelează de fapt bine cu amploarea leziunii miocardice, termenul „infarct miocardic fără supradenivelare” este mai corect.

În studiul TIMI III, la 1473 de pacienți cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare ST, a fost observată supradenivelare tranzitorie a ST la 10% dintre pacienți, deprimarea segmentului ST la 33%, inversarea undei T la 46% și absența modificări ECG ischemice la nouă%.

Markeri ai necrozei miocardice

Creatina fosfokinaza (CPK)

Dacă se suspectează infarctul miocardic, cel mai adesea se determină CPK și fracția sa de MB. Activitatea lor în prima zi este măsurată la fiecare 6-8 ore.Activitatea de vârf a CPK totală apare la 12-24 de ore, iar fracțiunea CPK MB - la 10-18 ore după debutul plângerilor. Fracția CPK MB este un marker mai sensibil și mai specific al necrozei miocardice decât CPK total. Activitatea nesemnificativă a CPK și a fracțiunii sale de MB este determinată chiar și în oameni sanatosi, dar excesul valorilor normale indică necroză miocardică. Activitatea CPK și, mai rar, a fracțiunii sale MB poate fi crescută nu numai în infarctul miocardic, ci și în multe alte afecțiuni, cum ar fi pericardita, leziuni. mușchi scheletic si insuficienta renala.

Troponinele

Troponinele cardiace sunt proteine contractile care se găsesc numai în cardiomiocite. Spre deosebire de CPK și fracțiunea MB a CPK, care pot proveni din altele decât miocardul, orice creștere a troponinelor cardiace indică leziuni miocardice. În multe studii clinice, nivelurile de troponine cardiace au fost utilizate ca a criteriu de diagnosticși pentru a prezice rezultatul în sindromul coronarian acut. Nivelul de troponine T și I în ser crește în 3-12 ore după necroza miocardică și rămâne crescut mult mai mult decât CPK - 10-14 zile. Cu toate acestea, nu există o corelație directă între nivelurile de troponine și dimensiunea infarctului. O creștere a troponinelor cardiace este un semn mai sensibil al infarctului miocardic decât o creștere a fracției CPK MB. În plus, troponinele crescute sunt un factor de prognostic advers independent. În studiul GUSTO IIb, mortalitatea la 30 de zile la pacienții cu angină instabilă a fost de 11,8% cu niveluri crescute de troponina T cardiacă (> 0,1 ng/mL) față de 3,9% cu niveluri normale.

Deoarece creșterea nivelului de troponine cardiace este cel mai sensibil și specific marker al necrozei miocardice, care are și o valoare prognostică independentă, trebuie determinată la toți pacienții cu sindrom coronarian acut. În plus, pentru a completa imaginea, este necesar să se determine activitatea CPK și a fracției sale de MB B.

Alți markeri biochimici

proteina C-reactiva

În studiul TIMI IIA, nivelurile au crescut proteina C-reactiva(> 1,55 mg%) la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic fără supradenivelare a ST a fost însoțită de o mortalitate crescută, chiar și cu un test negativ pentru troponina T (5,80% vs. 0,36%, p = 0,006). Cea mai mare mortalitate a fost crestere simultana nivelurile proteinei C-reactive și troponinei T, cu o creștere a unuia dintre acești indicatori, mortalitatea a fost intermediară și cu valori normale dintre ambele, a fost cea mai scăzută (9,10%, 4,65% și, respectiv, 0,36%, p = 0,0003).

Alți indicatori

Fibrinogenul reflectă gradul de activare a sistemului de coagulare, iar interleukina-6 și amiloidul seric A indică activitatea inflamației, o creștere a acestor indicatori poate indica, de asemenea, un risc crescut la pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare ST. În prezent în curs de studiu valoare predictivă factori de creștere (de exemplu, factor de creștere endotelial și factor de creștere a fibroblastului de bază) și molecule de adeziune liberă (de exemplu, ICAM-1, P-selectină și E-selectină).

ecocardiografie

În sindromul coronarian acut, tulburările contractilității miocardice locale pot indica ischemie acută. Cu toate acestea, cu o ușoară ischemie, nu pot exista încălcări ale contractilității locale cu ecocardiografie. În plus, tulburările de contractilitate pot apărea doar în timpul ischemiei. Este imposibil să distingem noi încălcări ale contractilității de cele vechi cu ecocardiografie. Cu antecedente de boală coronariană sau disfuncție sistolică preexistentă valoare de diagnostic Ecocardiografia este redusă. Acest lucru este agravat de faptul că nu este întotdeauna posibil să se obțină o imagine bună și este posibil ca un tehnician cu experiență (sonograf) să nu fie disponibil la momentul potrivit. EchoCG în sindromul coronarian acut este utilizat în principal nu pentru diagnostic, ci pentru evaluarea funcției ventriculare stângi, în special cu semne de insuficiență cardiacă.

Metode de cercetare non-invazive

Se credea că testarea efortului este contraindicată la pacienții cu angină instabilă din cauza riscului de ocluzie acută a arterei coronare atunci când inima este stresată în prezența plăcii instabile. Cu toate acestea, cu un risc scăzut de complicații, testarea la stres nu este contraindicată. Acestea sunt efectuate în principal la cei care nu au durere timp de 24-48 de ore, nu au creșterea nivelului markerilor de necroză miocardică, nu au semne clare de ischemie pe ECG și există un număr mic de factori de risc pentru ateroscleroză.

La rezultate pozitive un test de stres cu 201 Tl, este indicată angiografia coronariană, deoarece astfel de pacienți au un risc crescut de complicații. Dacă scintigrafia miocardică cu 201 Tl nu evidențiază defecte de acumulare persistente sau reversibile, pacientul poate fi externat și tratat în ambulatoriu.

Dacă este imposibil să se efectueze un test cu activitate fizică, se efectuează teste farmacologice cu dobutamina sau dipiridamol. Cu toate acestea, aceste teste la pacienții cu sindrom coronarian acut nu au fost studiate în studii ample.

angiografie coronariană

În angina instabilă, 10-20% dintre pacienți au artere coronare nealterate sau stenoze nesemnificative (< 50% диаметра), у 30-35% - поражение одного сосуда, у 25-30% - двух сосудов, у 20-25% - трех сосудов, у 5-10% - поражение ствола левой коронарной артерии.

Tactici

Dacă nu a fost efectuată angiografia coronariană, este obligatoriu un test de stres. Dacă apar defecte reversibile în acumulare sau încălcări ale contractilității locale în timpul teste de stres angiografie coronariană prezentată.

Efectuarea angiografiei coronariene la toti pacientii cu angina pectorala instabila este justificata, dar evident este necesara doar la pacientii cu risc crescut.

Indicații pentru angiografia coronariană în angina instabilă

În aceste indicații se recomandă angiografia coronariană precoce indiferent de eficacitate. tratament medicamentos.

Restul pacienților pot fi tratați exclusiv cu medicamente.

Tratament

Ei folosesc agenți care previn agregarea și activarea trombocitelor, anticoagulante și agenți antianginosi. Persistența durerii în ciuda terapiei doze mari se supun de urgență angiografie coronariană și angioplastie. În cazul în care starea se stabilizează pe fondul tratamentului medical, angiografia coronariană poate fi efectuată ulterior. Angiografia coronariană de obicei nu evidențiază ocluzie.

Scopul angioplastiei coronariene în angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST nu este reperfuzia de urgență (ca în infarctul miocardic cu denivelare ST), ci prevenirea complicațiilor (deces, infarct miocardic și re-ischemie).