Complicațiile terapiei trombolitice pentru ACS. O metodă de evaluare a eficacității terapiei trombolitice la pacienții cu sindrom coronarian acut (tehnologie medicală). Furnizare materială și tehnică a tehnologiei medicale

Sindromul Conma, hiperplazia adrenală congenitală;

Sindromul Cushing;

Tumora pituitară, acromegalie;

Glucocorticoizi, estrogeni;

Mineralocorticoizi;

Îmbunătățirea presiunii arteriale, cu boli ale glandelor endocrine:

Sindromul Conma, hiperplazia adrenală congenitală;

Sindromul Cushing;

Tumora pituitară, acromegalie;

Metil - testosteron;

Cauzele creșterii izolate a tensiunii arteriale sistolice, ca simptom al unei alte boli:

Lipsa supapelor aortice;

Stenoza supapelor aortice;

Fistula arterio-venoasă;

Tirotoxicoza;

Boala pedgei;

Motivele creșterii izolate a tensiunii arteriale sistolice, ca o boală independentă:

Tirotoxicoza;

Boala pedgei;

Hipotiroidismul;

Hipertensiune arterială sistolică la tineri;

Hipertensiunea arterială sistolică la vârstnici.

Boli însoțite de creșterea tensiunii arteriale:

Hiperventilație psihogenică;

Hipoglicemie;

După operații pe inimă;

Acidoza respiratorie;

Stările în care se observă creșterea acută a tensiunii arteriale:

După operații pe inimă;

Acidoza respiratorie;

Encefalită;

Migrenă.

Hipertensiunea arterială normală (AG) și hipertensiunea arterială (AG) "Kolata albă" - valoarea lor de prognostic și tactica medicală în ceea ce privește respectul lor (care dintre declarații au dovezi științifice):

La persoanele cu iad normal înalt și AG "Kolata albă", prognoza vieții nu diferă de cei cu tensiune arterială optimă;

Printre cei morți de la IBA, aproximativ 20% în timpul vieții, tensiunea arterială a fost de 130-139 mm Hg, iar iadul 180 - în 7%;

Persoanele cu Hell High și AG "Kolata albă" nu sunt obligați să desfășoare măsuri preventive;

Persoanele cu tensiune arterială normală ridicată sunt prezentate prin cursuri de terapie hipotensivă;

Persoanele cu AG "Kolata albă" au adesea tulburări de funcții diastolice, creșterea rezistenței periferice vasculare.

La persoanele cu iad normal înalt și AG "Kolata albă", prognoza vieții nu diferă de cei cu tensiune arterială optimă;

Printre cei morți de la IBA, aproximativ 20% în timpul vieții, tensiunea arterială a fost de 130-139 mm Hg, iar iadul 180 - în 7%;

Persoanele cu Hell High și AG "Kolata albă" nu sunt obligați să desfășoare măsuri preventive;

Persoanele cu tensiune arterială normală ridicată sunt prezentate prin cursuri de terapie hipotensivă;

Persoanele cu AG "Kolata albă" au adesea tulburări de funcții diastolice, creșterea rezistenței periferice vasculare.

Hipertensiune arterială normală (AG) și hipertensiune arterială (AG) "Kolata albă": valoarea lor prognostică și tactica medicală în atitudinea lor (care dintre declarațiile au dovezi științifice):

Persoanele cu AG "Kolata albă" sunt prezentate prin terapie cu medicamente antihipertensive;

La persoanele cu AG "Kolata albă" dezvăluie adesea obezitatea, dislipidemia, hiperinsulinemia, diabetul;

Persoanele cu Hell normal și AG "White Kolata" au arătat observații în termen de 6 luni. și asigurarea interferențelor non-medicamentoase;

Prezența persoanelor indicate din riscul total de dezvoltare a IBS mai mare de 20% timp de 10 ani servește ca o indicație pentru tratamentul non-medicament și medicament, inclusiv. care vizează controlul tensiunii arteriale.

Tensiunea arterială normală (AD) și hipertensiune arterială (AG) "Kolata albă": valoarea lor prognostică și tactica medicală în ceea ce privește respectul lor (care dintre declarațiile nu au dovezi științifice):

Persoanele cu AG "Kolata albă" sunt prezentate prin terapie cu medicamente antihipertensive;

La persoanele cu AG "Kolata albă" dezvăluie adesea obezitatea, dislipidemia, hiperinsulinemia, diabetul;

Persoanele cu Hell normal și AG "White Kolata" au arătat observații în termen de 6 luni. și asigurarea interferențelor non-medicamentoase;

Prezența persoanelor indicate din riscul total de dezvoltare a IBS mai mare de 20% timp de 10 ani servește ca o indicație pentru tratamentul non-medicament și medicament, inclusiv. care vizează controlul tensiunii arteriale.

Metode obligatorii de examinare a pacienților cu hipertensiune arterială (AG):

Sondaj sondaj, inclusiv istoria, istoria familiei;

Examinare fizică;

Palpare și ascultând arterele renale, aorta;

ECG, radiografia inimii;

Analiza generală a sângelui și urinei;

Metode suplimentare de examinare a pacienților cu hipertensiune arterială (AG):

Analiza generală a sângelui și urinei;

Indicele sangelui de protrombină;

Colesterolul comun sânge, trigliceride, creatinine, zahăr din sânge;

Echo kg, ultrasunete de artere carotide, artere aortice, renale, rinichi;

Excreția zilnică a catecolaminelor, activitatea de sânge renină, conținutul de aldosteron în sânge.

Metode de stabilire a prezenței și severității organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială (AG):

Mp tomografie sau x-rayman a glandelor suprarenale;

Echo kg, ultrasunete de artere carotide;

Ultrasunete de artere renale;

Ultrasunete aorta;

Evaluarea stării fondului.

Metode de determinare a prezenței bolilor care provoacă hipertensiune arterială (AG):

Mp tomografie sau x-rayman a glandelor suprarenale;

Echo kg, ultrasunete de artere carotide;

Ultrasunete de artere renale;

Ultrasunete aorta;

Aortografia;

Indicații pentru sondajele suplimentare ale pacienților cu hipertensiune arterială:

AG, dezvăluit la un pacient sub vârsta de 20 de ani;

AG, care rezultă din pacient de peste 65 de ani;

Refractabilă pentru terapia combinată AG;

Detectarea în cardiomegalia pacientului AG;

Apariția tahicardiei ventriculare.

Indicații pentru spitalizarea pacienților cu hipertensiune arterială:

AG, dezvăluit la un pacient sub vârsta de 20 de ani;

AG, care rezultă din pacient de peste 65 de ani;

Refractabilă pentru terapia combinată AG;

Detectarea în cardiomegalia pacientului AG;

Apariția tahicardiei ventriculare.

În conținutul de insulină sănătoasă este asociat cu alimentele;

Aproximativ jumătate din hipertensiunea pacienților are hiperinsulamie permanentă;

La toate persoanele cu obezitate, este detectată hiperinsulinemia;

Apariția hiperinsulinemiei în timpul obezității și a AG parțial asociată cu o scădere a confiscării insulinei în ficat;

Nici o legătură între obezitate și hiperinsulemie.

În conținutul de insulină sănătoasă este asociat cu alimentele;

Aproximativ jumătate din hipertensiunea pacienților are hiperinsulamie permanentă;

La toate persoanele cu obezitate, este detectată hiperinsulinemia;

Apariția hiperinsulinemiei în timpul obezității și a AG parțial asociată cu o scădere a confiscării insulinei în ficat;

Nici o legătură între obezitate și hiperinsulemie.

Relația dintre hiperinsulinemie este normală și la pacienții cu hipertensiune arterială (aprobare au dovezi):

Hiperinsulinmia cu AG se datorează toleranței la țesuturi care apar toleranța la țesut pentru a dispune de glucoză sub influența insulinei și nu afectează în mod direct nivelul de tensiune arterială;

Insulina îmbunătățește activitatea sistemului simpatoundațional și poate crește tensiunea arterială;

Insulina nu afectează tensiunea arterială la pacienții cu hipertensiune arterială;

Relația dintre hiperinsulinemie este normală și la pacienții cu hipertensiune arterială (declarațiile nu au dovezi):

Hiperinsulinmia cu AG se datorează toleranței la țesuturi care apar toleranța la țesut pentru a dispune de glucoză sub influența insulinei și nu afectează în mod direct nivelul de tensiune arterială;

Insulina îmbunătățește activitatea sistemului simpatoundațional și poate crește tensiunea arterială;

Insulina nu afectează tensiunea arterială la pacienții cu hipertensiune arterială;

Insulina provoacă vasodificarea ca urmare a stimulării formării oxidului de azot și împiedică o creștere a tensiunii arteriale.

Prevalența RMAG între toți pacienții cu tensiune arterială crescută nu mai mare de 1%;

Ateroscleroza arterelor renale, ca fiind cauza RMAG, se găsește aproape la 2/3 pacienți;

Prevalența RMAG între toți pacienții cu tensiune arterială crescută nu mai mare de 1%;

Ateroscleroza arterelor renale, ca fiind cauza RMAG, se găsește aproape la 2/3 pacienți;

Ateroscleroza arterelor renale, ca fiind cauza RMAG, este detectată în 10%.

Prevalența hipertensiunii arteriale renovasculare (RMAG):

Prevalența RMAG între toți copiii cu tensiune arterială ridicată este ridicată;

Frecvența dezvăluirii hipertensiunii arteriale renovasculare (RMAG) în grupurile cu risc ridicat:

Displasia fibromigică în rândul pacienților cu RMAG este detectată în 10-15% din cazuri;

Displasia fibromată în rândul pacienților cu RMAG este detectată de aproape 1/3 pacienți;

RADIOGRAFIA RADIOSOTOPE După testarea cu un captitor, identifică o scădere semnificativă a fluxului sanguin pe partea laterală a leziunii;

Determinarea activității plasmei renine, care este redusă dramatic după testul cu captoprot;

Prevalența RMAG într-un grup de pacienți cu un risc ridicat de prezență ajunge la 25%.

Metode de diagnosticare a hipertensiunii arteriale renovasculare (RMAG):

Displasia fibromigică în rândul pacienților cu RMAG este detectată în 10-15% din cazuri;

Displasia fibromată în rândul pacienților cu RMAG este detectată de aproape 1/3 pacienți;

RADIOGRAFIA RADIOSOTOPE După testarea cu un captitor, identifică o scădere semnificativă a fluxului sanguin pe partea laterală a leziunii;

Determinarea activității plasmei renine, care este redusă dramatic după testul cu captoprot;

Prevalența RMAG între toți copiii cu tensiune arterială ridicată este ridicată;

Cauzele hipertensiunii arteriale în tumori localizate în glande suprarenale:

Paraganangliom;

Hiperalteronismul primar;

Tumoare constanta;

Boala lui Cushing;

Cauzele hipertensiunii arteriale în tumori care localizează în afara glandelor suprarenale:

Paraganangliom;

Hiperalteronismul primar;

Renină - tumoare secretoare;

Boala lui Cushing;

Sindromul Cushing (ACTH stimulează hiperglucorticoizia);

Cauzele hipertensiunii arteriale cu defecte de sinteză a hormonului congenital:

Renină - tumoare secretoare;

Boala lui Cushing;

Sindromul Cushing (ACTH stimulează hiperglucorticoizia);

Hiperdosteronism datorită suprimării sintezei dexametazonei;

Mineralocorticoid Hypercup (deficit de enzime 11 betază).

Factori nereglementați a căror valoare pentru determinarea amplorii riscului coronarian timp de 10 ani de viață a pacientului a fost înființată în studiile epidemiologice (în special în FRAMMMMAMA):

Obezitate;

Hiperinsulinemie;

Hiperuricemie;

Diabet;

Vârstă;

Factori corectori a căror valoare pentru determinarea amplorii riscului coronarian timp de 10 ani de viață a pacientului a fost stabilită în studiile epidemiologice (în special, în free):

Hiperinsulinemie;

Hiperuricemie;

Diabet;

Fumat.

Gradul de creștere a tensiunii arteriale (gradul 1-3);

Bărbați - mai în vârstă de 55 de ani, femei mai mari de 65 de ani;

Femeile din menopauză;

Fumat;

Excesul de greutate corporală;

Bărbați - mai în vârstă de 55 de ani, femei mai mari de 65 de ani;

Femeile din menopauză;

Fumat;

Excesul de greutate corporală;

Îngustarea arterelor retinei;

Îngustarea arterelor retinei;

Dezintegrarea retinei;

Accident vascular cerebral, încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale;

Strada deprimată ST, detectată pe Balter ECG.

Factorii de risc care afectează prognoza care ar trebui luate în considerare atunci când se stratificează riscurile la pacienții cu hipertensiune arterială (recomandări și ar putea):

Diabet;

Cazurile de familie de boli cardiovasculare în vârstă de 60 de ani;

Învingerea organelor țintă care afectează prognoza care ar trebui luată în considerare atunci când se stratificează riscurile la pacienții cu hipertensiune arterială (recomandări și ar putea):

Hipertrofie ventriculara stanga;

Prezența plăcilor aterosclerotice în artere;

Insuficiență cardiacă stagnantă;

Proteinuria, concentrația creatininei în sângele 1,2 - 2 mg%; I. insuficiență renală;

Bolile asociate care afectează predicția care ar trebui luate în considerare atunci când se stratificează riscurile la pacienții cu hipertensiune arterială (recomandări și ar putea):

Cazurile de familie de boli cardiovasculare în vârstă de 60 de ani;

Hipertrofie ventriculara stanga;

Prezența plăcilor aterosclerotice în artere;

Insuficiență cardiacă stagnantă;

Insuficiență renală;

Realând anevrismul aortic, cromotipul inteligent.

Risc ridicat (20-30%) de dezvoltare a complicațiilor cardiovasculare timp de 10 ani în următoarele grupuri de pacienți cu hipertensiune arterială i Art. (Care recomandări și ar putea):

Un bărbat de 60 de ani, colesterol - mai puțin de 6,5 mmol / l, nu există alți factori de risc, pe o ecocardiogramă - grosimea partiției interventriculare 13 mm;

Femeie de 55 de ani, colesterol - mai puțin de 6,5 mmol / l, diametrul arterelor și venele retinei 1: 3;

Femeie de 50 de ani, colesterolul mai mic de 6,5 mmol / l, examinarea cu ultrasunete a arterelor somnoroase - îngustarea aterosclerotică a arterei din stânga de 40%;

Femeie de 50 de ani, colesterolul mai mic de 6,5 mmol / l, nu există alți factori de risc, concentrația de creatinină din sânge de 2 mg%;

Omul de 45 de ani, stresul anginei, colesterolul - 6,8 mmol / l, nu există alți factori de risc;

Risc foarte mare (mai mult de 30%) de elaborare a complicațiilor cardiovasculare Peste 10 ani în următoarele grupuri de pacienți cu hipertensiune arterială i Art. (Care recomandări și ar putea):

Un bărbat de 60 de ani, colesterol - mai puțin de 6,5 mmol / l, nu există alți factori de risc, pe o ecocardiogramă - grosimea partiției interventriculare 13 mm;

Femeie de 55 de ani, colesterol - mai puțin de 6,5 mmol / l, diametrul arterelor și venele retinei 1: 3;

Femeie de 50 de ani, colesterolul mai mic de 6,5 mmol / l, examinarea cu ultrasunete a arterelor somnoroase - îngustarea aterosclerotică a arterei din stânga de 40%;

Omul de 45 de ani, stresul anginei, colesterolul - 6,8 mmol / l, nu există alți factori de risc;

Femeie de 50 de ani, a mutat accident vascular cerebral hemoragic la vârsta de 48 de ani, colesterol - 6 mmol / l, nu există alți factori de risc.

Desfășurarea interferențelor non-medicament în primele 3-6 luni. prezentat la pacienții cu risc de dezvoltare a IBS 20%;

Desfășurarea interferențelor non-medicament în primele 3-6 luni. prezentat la pacienții cu risc de dezvoltare a IBS 40%;

Tratamentul medicamentelor și intervenția non-medicament încep să se efectueze imediat la pacienții cu o creștere stabilă a tensiunii arteriale (180/100 mm hg și mai mult).

Evenimentele non-medicament trebuie efectuate numai de către pacienții cu o creștere moderată a tensiunii arteriale;

Desfășurarea interferențelor non-medicament în primele 3-6 luni. prezentat la pacienții cu risc de dezvoltare a IBS 20%;

Desfășurarea interferențelor non-medicament în primele 3-6 luni. prezentat la pacienții cu risc de dezvoltare a IBS 40%;

Tratamentul medicamentelor și intervenția non-medicament încep să se efectueze imediat la pacienții cu o creștere stabilă a tensiunii arteriale (180/100 mm hg și mai mult).

Ceea ce pacienții cu boală hipertensivă arată conduita controlului non-medicament al tensiunii arteriale:

Tratamentul medical și intervenția non-medicament încep să efectueze imediat la pacienții cu hipertensiune arterială cu prezența leziunilor organelor țintă;

Tratamentul Medicazei începe să cheltuiască la pacienții cu un risc coronarian de 20% sau mai mult, menținând tensiunea arterială în intervalul de 140/90 mm RT și mai sus, în ciuda celor 3 luni ținute în cursul cursului. evenimente non-medicament;

Tratamentul medical începe la pacienții cu un risc coronarian de mai puțin de 20%, menținând în același timp tensiunea arterială de peste 160/95 mm artă RT, în ciuda evenimentelor non-medicament în termen de 3 luni;

Evenimentele non-medicament sunt efectuate la tinerii pacienți cu AG I ART. În decurs de 6-12 luni.

Ceea ce pacienții cu boală hipertensivă arată conduita controlului medicamentului asupra tensiunii arteriale:

Tratamentul medical și intervenția non-medicament încep să efectueze imediat la pacienții cu hipertensiune arterială cu prezența leziunilor organelor țintă;

Tratamentul Medicazei începe să cheltuiască la pacienții cu un risc coronarian de 20% sau mai mult, menținând tensiunea arterială în intervalul de 140/90 mm RT și mai sus, în ciuda celor 3 luni ținute în cursul cursului. evenimente non-medicament;

Tratamentul medicamentos începe la pacienții cu risc coronarian de mai puțin de 20%, menținând tensiunea arterială de peste 160/95 mm RT, în ciuda evenimentelor non-medicament deținute timp de 3 luni;

Evenimentele non-medicament sunt efectuate la tinerii pacienți cu AG I ART. În decurs de 6-12 luni.

Prima alegere a terapiei hipotensive la pacienții cu funcție hepatică depreciată:

Metil dope;

Atenolol;

Superst, Celiprolol;

Verapamil, diltiaze;

Grupuri nifedipice;

A doua alegere a terapiei hipotensive la pacienții cu funcție hepatică depreciată:

Metil dope;

Atenolol;

Superst, Celiprolol;

Verapamil, diltiaze;

Diuretice.

Prima alegere a medicamentului la pacienții cu hipertensiune arterială și tulburări de ritm (tahicardie sinusală, suprapreventriculară, aritmii ventriculare):

Diuretice;

Antagoniști centrali;

Verapamil;

Diltiaze;

Prima alegere a medicamentului la pacienții cu hipertensiune arterială și încălcări ale ritmului (bradicardia sinusului, sindromul slab al nodului sinus, blocada AV):

Diuretice;

Antagoniști centrali;

Nifedipină retard și alte medicamente din acest grup;

Inhibitori;

Prima alegere a terapiei hipotensive, care trebuie efectuată pe o perioadă lungă de timp, la pacienții cu o formă pronunțată de dislipidemie:

Diltiazere retard;

Verapamil-retard;

Cartooselective beta adrenoblays;

Inhibitori ai acțiunii pe termen lung (Enalapril);

A doua selecție de terapie hipotensivă, care ar trebui să fie efectuată pentru o lungă perioadă de timp, la pacienții cu o formă pronunțată de dislipidemie:

Diltiazere retard;

Verapamil-retard;

Cartooselective beta adrenoblays;

Inhibitori ai acțiunii pe termen lung (Enalapril);

Inhibitori ai acțiunii SCHIME (CAPPRIL);

Preparate de prima alegere la pacienții cu presiune arterială crescută și formă sistolică de insuficiență cardiacă cronică (Chhn):

Glicozide de inimă;

Nitrați;

Inhibitori;

Diuretice de acțiune moderată (hipotiazidă, indapamidă, oxodolină);

Buclă diuretică (furosemid, curte);

Preparate ale celei de-a doua selecții la pacienții cu presiune arterială sporită și o formă sistolică de insuficiență cardiacă cronică (CXN):

Glicozide de inimă;

Nitrați;

Inhibitori;

Diuretice de acțiune moderată (hipotiazidă, indapamidă, oxodolină);

Buclă diuretică (furosemid, curte);

Preparate care oferă efectul hipotensiv cel mai pronunțat cu monoterapia:

Beta adrenoblocatoare;

Antagoniști de calciu;

Inhibitori;

Adrenoblocatoare alpha1;

Preparate, care nu agravează calitatea vieții și a reduc tensiunea arterială cea mai eficientă în timpul monoterapiei:

Beta adrenoblocatoare;

Antagoniști de calciu;

Inhibitori;

Adrenoblocatoare alpha1;

Preparatele care nu au un impact negativ asupra altor factori de risc pentru dezvoltarea complicațiilor cardiovasculare și presiunea arterială redusă mai eficientă în timpul monoterapiei:

Beta adrenoblocatoare;

Antagoniști de calciu;

Inhibitori;

Adrenoblocatoare alpha1;

Citare:Novikova n.a., gilyarov m.yu. Terapia antititrombotică cu sindrom coronarian acut, cu ridicarea segmentului ST // RMW. 2008. №11. P. 1616.

În prezent, apariția sindromului coronarian acut (Ox) este obișnuit să fie luată în considerare în cadrul conceptului de aterrotonabilitate. Patogeneza acestei stări este asociată cu formarea unei plăci aterosclerotice instabile, ruperea și formarea ulterioară pe suprafața ulcerată a trombului, ocluzarea clearance-ului vasului. Conform coronarianogeniografiei, tromboza arterei este detectată în mai mult de 90% din cazurile de boul cu ridicarea segmentului ST. Aceste date determină rolul important al fondurilor care afectează sistemul hemostazis, în tratamentul pacienților cu infarct miocardic.

Agenți trombolitici
Experiența utilizării terapiei trombolitice (TLT) cu infarct miocardic (IT) are aproape o jumătate de secol. În 1958, A. P. Fletcher a implementat mai întâi streptokinaza streptokinazei pacientului cu ei. Studiile DAL-NEI au demonstrat beneficiul acestei abordări terapeutice într-un număr mare de pacienți.
Preparatele pentru TLC, utilizate în prezent, nu sunt distruse direct cheagul fibrinelor și acționează asupra acestuia prin intermediul sistemului fiziologic de fibrinoliză (figura 1). Acest sistem distruge firele fibrinului insolubil la fragmente solubile, ceea ce duce la liza trombului. Procesul fiziologic fiziologic este inițiat de activatorii de plasminogen tisular, care sunt alocate de celulele endoteliului. Activatorii de plasminogen convertesc plasminogenul la plasmină - proteine \u200b\u200bcare distrug direct fibrinul prin hidroliză. În plus față de fibrină, plasminarea este capabilă să distrugă alte componente ale sistemului de coagulare a sângelui, cum ar fi factorii fibrinogen, V, VIII și XII, precum și protromeră. Prin urmare, creșterea nivelului plasticii nu numai că lărgește trombul, ci și încetinește tromboza.
Preparatele trombolitice afectează sistemul de fibrinoliză prin diferite mecanisme. Deci, streptocinase formează un complex cu plasminogen, ca rezultat al site-ului său activ se deschide. Acest site contribuie la trecerea altor molecule plasminogen la plasmină. Aceasta duce la apariția complexelor streptokinazei-plasmin, care sunt rezistente la neutralizarea efectelor antiplasminului A2 și provoacă un efect fibrinolitic. În același timp, complexul streptokinazei-plasminogen aproximativ în același timp activează atât trombul fibrine, cât și moleculele libere, plasminogen care circulă în sânge.
Spre deosebire de streptocinazei, activatorii de țesături plasminogen recombinant sunt mijloace fibrinse, adică, contribuie direct la tranziția fibrină de plasminogen în plasmină datorită divizării comunicării peptidice.
În prezent, pe piața internă sunt disponibile patru medicamente trombolitice: Streptocinase, proterocine, altepoză și tenecklase.
Streptokinaza.
Streptocinase este un activator direct plasminogen. Aceasta este o polipeptidă cu o singură catenă care nu conține carbohidrați, cu o greutate moleculară de 47.000 D, care este produsă din cultura B-Hemoly-Ti-Che Streptococcus Grup S.
Timpul de înjumătățire al streptocinezei este de 15-25 de minute. Streptokinaza este obținută din cultura bacteriilor, ca rezultat al căruia are proprietăți antigenice. În sângele unei persoane, anticorpii împotriva streptocinazei sunt întotdeauna detectați, care este asociată cu cea mai mare prevalență a infecțiilor streptococice în populația generală. Atitudinile anticorpilor anti-supersonali cresc rapid în câteva zile după introducerea sa și câteva săptămâni ajung la un vârf. Acest vârf poate fi de 1000 de ori anticorpii inițial împotriva streptocinazei. În ceea ce privește pacienții, titrurile de anticorpi anti-supersonal sunt returnate la nivelul inițial (înainte de administrarea acestuia) după 6 luni, dar în multe cazuri titrurile acestor anticorpi rămân crescute la pacienții cărora li sa administrat Streptokinază cu 2-4 ani în urmă, ceea ce provoacă rezistență pentru re-administrarea medicamentului, precum și reacțiile alergice.
În tratamentul streptocinazei acute, acesta este de obicei prescris la o doză de 1500.000 de unități, care este divorțată în 100 ml de soluție de clorură de sodiu izotonică sau o soluție de glucoză 5% și este introdusă în 60 de minute. Cu o introducere mai rapidă de 1500.000 de medicamente (timp de 30 de minute), eficacitatea terapiei trombolitice, oceul Ales în frecvența pasabilității arterei coronariene fără infarct, crește, dar în același timp riscul de dezvoltare Hipotensiunea crește semnificativ.
Eficacitatea streptocinezei este dovedită în mai multe studii randomizate (GISSI-1, ISAM, ISIS-2 și Emeras). Conform analizei meta-analiza terapiei fibrinolitice Grupul colaborativ, utilizarea streptocinazei în primele 6 ore de la momentul dezvoltării, salvează 30 de vieți la 1000 de pacienți și cu introducerea medicamentului în termen de 7 până la 12 ore - 20 de viață la 1000 de pacienți.
Pruurokinasa.
Pruurokinasa sau Activator de plasminogen cu catenă unică a plasminogenului de tip hidrogen are o specificitate ridicată în raport cu fibrinul plasminogen asociat fibrinei (comparativ cu strepto și urchinază), precum și o perioadă de timp de înjumătățire mai lungă. Pro-urocinaza activează în principal plasminogenul legat de fibrină, având o conformație diferită în comparație cu plasminogenul circulant.
Primul mesaj despre aplicarea perurocinazei la omul a făcut ca van de werf în 1986. În anii următori, o serie de studii clinice mari cu un medicament obținut prin metode de inginerie genetică utilizând o moleculă transocinazică nativă - Saloză (pass, SSAM, Compass) , care a arătat comparabil cu eficacitatea R-TPA.
Alplaza.
Activatorul de țesături plasminogen (robinet), alterza este o protează serină cu o greutate moleculară de 72.000 D, care este sintetizată în principal de celulele endoteliale ale vaselor. În sânge, robinetul este secretat ca o moleculă monitală (greutate moleculară de 70.000 d), care se transformă în două catene sub acțiunea plasminului, tripsinei, kallicreinului sau factorului sistemului de coagulare a sângelui HA. Proprietatea unică a robinetului este selectivitatea sa foarte ridicată în raport cu fibrinogenul plasminogen, care asigură activarea sa primară pe suprafața trombului fibrin. Adevărat, această selectivitate este în mare parte pierdută atunci când robinetul este utilizat în doze terapeutice.
Atinsul nu are proprietăți antigene și nu are un efect semnificativ asupra hemodinamicii; Reacțiile pirogenice și alergice ca răspuns la administrarea robinetului sunt rare. Pentru utilizarea clinică, robinetul este obținut prin metoda recombinantă ADN.
Pentru tratamentul ALTEPSLAZ acut, acestea sunt de obicei prescrise într-o doză totală de 100-150 mg timp de 3 ore, iar primele 6-10 mg de medicament sunt administrate ca un bolus timp de 2 minute. Datorită faptului că alternarea într-o doză totală de 150 mg a provocat adesea complicații hemoragice, iar perfuzia de 3 ore a condus prea târziu la recanalizarea arterei coronariene infarctionale, în ultimii ani au propus două noi scheme de introducere a robinetului recombinant.
K. Neuhaus și colab. (1989) a propus o schemă de administrare "accelerată" a unui robinet recombinant: 100 mg timp de 90 de minute, iar primele 15 mg de medicament sunt administrate sub formă de bolus, apoi perfuzie (50 mg în 30 de minute și 35 mg pentru restul 60 min.).
O altă diagramă a introducerii alpărilor în perioada acută este propusă de J. Puris și et al. (1994): Medicamentul este introdus sub formă de două Boles de 50 mg cu un interval între Boles în 30 de minute. Cu o schemă de două iepurași în scopul robinetului recombinant, permeabilitatea la 90 de minute a arterei coronariene infarctionale a fost observată la 78 de 84 (93%) pacienți și permeabilitatea totală de 88% din cazuri.
Cu o evaluare comparativă a eficacității streptocinezei și a altepozei în studiul GUSTO-I, în care au participat mai mult de 41 de mii de pacienți, sa demonstrat că în contextul utilizării mortalității de 30 de zile Alplaze a fost mai mică cu 14% cu a o frecvență puțin mai mare a accidentelor hemoragice.
Tetaktepleza.
Drogurile tencteplazate obținute prin tehnologia ADN recombinant este cea mai de succes încercare de către oamenii de știință pentru a îmbunătăți atingerea naturală naturală datorită schimbărilor în structura diferitelor secțiuni ale moleculei ADN compatibile. Ca urmare a modificărilor structurale, o moleculă a fost obținută cu o perioadă de timp de înjumătățire mai lungă, o specificitate crescută pentru fibrină și o rezistență mai mare la inhibitorul primului tip de activator de plasminogen (PAI-1) comparativ cu robinetul natural.
Rezultatele studiilor randomizate multicentrice ASSENT-I și ASSENT-II, publicate în 1999, au arătat că ambele aceste mijloace trombolitice atunci când aplicarea la pacienții cu infarct miocardic (IM) sunt echivalente cu foarte eficiente. Avantajul fără îndoite al Tekenteplazei atunci când o utilizează în această categorie de pacienți este un profil îmbunătățit de siguranță a medicamentului și posibilitatea administrației sale de bolus unic.
Eficacitatea TLT depinde puternic de momentul începerii acestuia. Extinderea zonei de necroză la ea mărește avalanșele, astfel încât declarația este atât de corectă: "Timpul este miocardul". Cea mai mare cantitate de viață poate fi salvată la începutul TLT în decurs de o oră de la apariția simptomelor, ceea ce îl face deosebit de relevant pentru a efectua tromboliza asupra etapei preopitale.
Acid acetilsalicilic
și clopidogrel
Acidul acetilsalicilic (ASC) suprimă agregarea trombocitelor datorate inhibării ciclooxigenazei și reduce sinteza tromboxanului A2. În această zi, eficacitatea cererii la pacienții cu ACS cu ridicarea segmentului ST este fără îndoială. Potrivit ISIS-2, numirea ASC a redus riscul relativ de deces cu 23%, iar în combinație cu terapia trombolitică streptocinase - cu 42%. Trebuie remarcat faptul că cererea a demonstrat aceeași eficacitate ca streptocinase atunci când le-a fost prescrisă separat (figura 2).
Conform analizei meta-anual a lui Roux S. și colab., Numirea ASC după terapia trombolitică reduce riscul de reclamentare (11% în grupul ASC și 25% fără astfel de<0,001), частоту повторных эпизодов ишемии (25 и 41% соответственно, р<0,001). Эффект АСК был одинаковым как при проведении тромболитической терапии стрептокиназой, так и альтеплазой .
O altă meta-analiză a arătat că utilizarea cererii ca mijloc de prevenire secundară permite 25% să reducă riscul de reîncălzire, accident vascular cerebral și deces cardiovascular.
În prezent, acesta poate fi considerat dovedit (și acest lucru se reflectă în recomandările pentru tratamentul OCS) care solicită să fie prescris tuturor pacienților cu aceștia și să nu aibă contraindicații. Se cere la o doză de 160-325 mg, se recomandă întârzierea. În viitor, medicamentul este prescris la o doză de 75-325 mg / zi. .
Clopidogrel blochează selectiv și ireversibil legarea ADP cu receptorii trombocitelor, suprimă activarea lor, reduce numărul de receptori ADF care funcționează (fără deteriorări), împiedică sorbția fibrinogenului și inhibă agregarea plachetară. Clopidogrelul este un promedicament, bio-trans este format în ficat cu formarea unui metabolit activ.
În recomandările privind diagnosticarea și tratamentul ACS cu creșterea segmentului ST, scopul clopidogrelului este ridicat ca o alternativă pentru a întreba în intoleranța sa. Cu toate acestea, din momentul publicării acestor recomandări, au fost efectuate două studii majore: comitetul-CC-2 și claritatea-TIMI-28, care au evaluat eficacitatea dublei terapii antitrombotice (întrebați + clopidogrel) la pacienții cu ACC cu ridicarea Segmentul st.
Studiul Commit-CCS-2 a inclus 45.852 de pacienți care au primit în plus față de terapia de bază a cererii 162 mg / zi. 75 mg de clopidogrel (fără doză de sarcină) în medie timp de 14,9 zile. Frecvența punctului final combinat, care a inclus moartea, repetată-l și accident vascular cerebral, a fost în grupul placebo de 10,1% și în grupul de clopidogrel - 9,2% (sau 0,91, 95% di 0,86-0,97; p \u003d 0,002). În grupul Clopidogrel, s-a observat o scădere a mortalității totale (7,5 și 8,1%, p \u003d 0,03). Frecvența hemoragiilor intracraniene și a sângerării nu a fost semnificativ diferită (0,55% în grupul placebo și 0,58% în grupul Clopidogrel; p \u003d 0,59). Efectul numirii clopidogrelului pe albastru a fost independent de comportamentul terapiei trombolitice.
Claritatea studiului-TIMI-28 a inclus 3491 de pacienți. Clopidogrelul a fost prescris o dată la o doză de 300 mg urmată de recepția de 75 mg / zi. Obiectivul pericol a inclus o ocluzie a unei artere legată de patch, conform KAG, deces și repetate. În grupul Clopidogrel, frecvența punctului final primar a fost de 15%, în grupul placebo - 21,7% (sau 0,64, 95% di 0,53-0,76; p<0,001). Следует отметить, что в исследование не включались пациенты, получившие дозу гепарина более 4000 ед. .
Aceste studii au cerut modificările recomandărilor existente privind diagnosticul și tratamentul pacienților cu liftul segmentului ST, iar în 2007 au fost publicate add-urile la acestea.
În prezent, numirea clopidogrelului într-o doză de 75 mg / zi. Recomandat tuturor pacienților cu ACS cu ridicarea segmentului ST timp de minimum 14 zile, indiferent dacă terapia trombolitică a fost sau nu a fost efectuată (clasa I, nivelul A). Pacienții cu vârsta sub 75 de ani, indiferent de realizarea terapiei trombolitice, se recomandă atribuirea unei doze de încărcare de clopidogrel 300 mg (clasa IIa, nivelul C). Terapia pe termen lung cu clopidogrel (în cursul anului) este recomandabilă la pacienții cu ACS cu ridicarea segmentului ST, indiferent de terapia de reperfuzie (clasa IIa, nivelul C).
Warfarin.
Istoria utilizării warfarinei cu ea are mai mult de 50 de ani. Înapoi în 1956, acest medicament a fost numit în președintele american D. Eisenhawer.
Cu toate acestea, astăzi, mărturia pentru scopul pe termen lung de warfarină la pacienții supuși ACS cu ridicarea segmentului ST rămâne contradictorie.
Utilizarea terapiei combinate cu doze mici de warfarină (multe<2,0) и низкими дозами АСК не влияло на частоту комбинированной конечной точки (смерть, повторный ИМ, инсульт). В исследование CARS было включено 8803 пациента, которые были раз-де-лены на 3 группы: получавшие 160 мг/сутки АСК, раз-лучавшие 3 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК и получавшие 1 мг/сут. варфарина + 80 мг/сутки АСК. Средний срок наблюдения составил 14 месяцев. По результатам исследования не было получено преимуществ от добавления фиксированных низких доз варфарина к стандартной терапии АСК. Частота первичной конечной точ-ки составила 8,6, 8,4 и 8,8% соответственно .
În studiul Lowasa 1659, pacienții au primit 1,25 mg de warfarină / zi + 75 mg de întrebare. Grupul de control primit de întrebare la o doză de 75 mg / zi a fost inclus 1641 de pacienți. Perioada de observare a fost de 5 ani. Și în acest studiu, adăugarea de doze mici de warfarină nu a dus la o scădere a frecvenței punctului co-strict combinat (deces, repetat, accident vascular cerebral), care a fost de 28,1 și, respectiv, 28,8%.
Rezultatele mult mai încurajatoare au fost observate cu anticoagularea medie și intensă. Într-un studiu de caise II, atunci când warfarina este numită pentru a ajunge la 2,0-3,0, în combinație cu 80 mg de ACC, comparativ cu 80 mg de întrebare, s-a observat o frecvență mai mică de revizuiri (15 față de 28%, p<0,02) и на 23% (р<0,01) снижение относительного риска возникновения комбинированной конечной точки, включавшей смерть, ИМ и реваскуляризацию в группе пациентов, получавших комбинированную терапию .
Studiul Waris II a inclus 3630 de pacienți care au fost împărțiți în 3 grupe: primind warfarină pentru a ajunge la 2.8-4.2, warfarină la MNA 2.0-2.5 + cere 75 mg și 160 mg de întrebare. Perioada de observare a fost de 4 ani. În comparație cu cererea la pacienții din primul grup, a fost observată o scădere a riscului relativ de apariție a punctului final combinat, care a inclus moartea, IT și Cursa embolochimică cu 19% (p \u003d 0,001) și la pacienții din al doilea grup - cu 29% (p \u003d 0 03). În acest caz, nu a existat nici o diferență în supraviețuire, iar avantajul a fost realizat prin reducerea frecvenței lor și a accidentelor vasculare cerebrale. În plus, o frecvență mare de sângerare a fost observată în grupul Warfarin și aproximativ 35% dintre pacienți au încetat să primească warfarină.
Studiul de aspect a fost construit în conformitate cu un design similar și au fost obținute rezultate comparabile. Frecvența punctului final combinat (deces, imult) în grupul anticoagulare cu intensitate ridicată (MNA 3.0-4.0) a fost de 5%, în grupul de terapie combinată (MNA 2.0-2.5 + ASC 81 mg) - 5% și în Grupul ASC 81 mg - 9%. Dar, în grupul de terapie combinată, s-a observat cea mai mare frecvență de sângerare mică (frecvența apariției unei sângerări mari nu a fost distinsă între grupuri). În același timp, 20% dintre pacienți au încetat să primească warfarină și doar 40% au avut nivelul țintă al anticoagulării.
Deși în studiile de mai sus, anticoagularea intensivă medie a warfarinei în combinație cu cererea și-a dovedit eficacitatea în reducerea riscului de reîncălzire și accident vascular cerebral, a fost realizată cu o creștere a frecvenței sângerării. În plus, re-Zul-Tata a fost obținut în rândul pacienților cu cel puțin 75 de ani. O altă problemă a fost un nivel ridicat de anulare a warfarinei și dificultatea realizării valorilor țintă ale multora.
În prezent, numirea de warfarină în acută este considerată adecvată numai la pacienții cu un risc ridicat de complicații tromboembolice: pentru infarct frontal mare, prezența trombozei intracardiace, episoade de tromboembolism în cercurile mari și mici de circulație a sângelui, în prezența de fibrilație atrială și la pacienții cu venele adânci ale membrele venelor inferioare. Pacienții cu factori de risc specificați după heparinerapie în timpul spitalului se recomandă să continue cu warfarina. Dacă există un trombus intracardiaciat, terapia cu Warfarin este recomandată să continue cel puțin 3 luni. Cu o formă constantă de fibrilație atrială, warfarina trebuie luată în mod constant. Sunt recomandat să mențin de la 2,0 la 3,0.
Heparinul nefixat
Formarea trombelor pe suprafața unei plăci instabile joacă un rol-cheie în patogeneza boului. Terapia trombolitică elimină ocluzia arterei datorită dizolvării trombului, dar nu afectează tromboza repetată și, prin urmare, în ciuda trombolizei de succes, sunt păstrate șansele mari de apariție a vasului țintă.
Nefrishipt heparin (NFG) este utilizat în terapia lor de mai bine de 40 de ani. La pacienții care au primit terapie trombolitică, scopul NFG depinde de tipul de medicament utilizat. Preparate trombolitice nespecifice (streptocinază, anti-accident vascular cerebral și urchinază) reduc potențialul de coagulare prin reducerea concentrației de factori V și VIII și formarea unor cantități mari de produse de degradare a fibrilor. Din acest motiv, nevoia de numire suplimentară a anticoagulantelor atunci când le aplică nu este atât de evidentă.
Aceste dispoziții teoretice sunt confirmate de datele de studii în care nu au existat beneficii semnificative din numirea suplimentară a NFG. Potrivit datelor Collins et al-analizarea datelor. Numirea heparinei după trombizisis Streptokinaza permite conservarea a 5 vieți la 1000 de pacienți tratați cu un preț de 3 sângerare la 1000 de pacienți. Deși diferența a fost fiabilă statistic, efectul total a fost mic. Prin urmare, în recomandările moderne, numirea NFG după trombizisis streptokinază este prezentată numai la pacienții cu risc ridicat de complicații tromboembolice (cu un lider extins, fibrilația atrială, tromboembolismul în istorie sau prezența unui trombus intracardiac).
Spre deosebire de streptocinaze, medicamentele specifice fibrinei (Altepleza și Dotectheloză) au o influență mai puțin pronunțată asupra coagulării sistemului și după utilizarea lor necesită scopul anticoagulanților. Terapia NFG începe cu o administrare de bolus de 60 de unități / kg (dar nu mai mult de 4000 de unități) cu perfuzie ulterioară 12 unități / kg / oră (dar nu mai mult de 1000 de unități / oră) până la o creștere a tromboplastinului parțial activat (ArtV) În 1, 5-2 ori de la o valoare de funcționare ISO (aproximativ 50-70 de secunde). Durata perfuziei este de cel puțin 48 de ore.
Ca o alternativă la intoleranța heparinei sau în cazul dezvoltării trombocitopeniei induse de vot induse de heparină, se poate folosi bivalirudina, dar acest medicament este foarte scump și nu există în țară.
Heparine cu greutate moleculară mică
și fondaparinux.
Nevoia de perfuzie intravenoasă pe termen lung și controlul frecvent al AFTV face ca utilizarea NFG să fie destul de incomode. Aceste deficiențe sunt lipsite de heparine cu greutate moleculară mică (NMG). În prezent, ca o alternativă la NFG, se propune o revizuire și o anoxaparină sau un inhibitor sintetic HA fondaparinux. Ultimele două medicamente sunt disponibile în țara noastră. Datele privind eficiența și siguranța medicamentelor sunt prezentate în tabelul 1.
Enexaparina după tromboliză a fost prescrisă la vârsta pacientului și clearance-ul creatininei. Palazi-E-acolo. Mai puțin de 75 de ani, medicamentul a fost prescris sub formă de bolus 30 mg, urmată de administrarea subcutanată de 1 mg / kg (nu mai mult de 120 mg) de 2 ori pe zi. La persoanele de peste 75 de ani, medicamentul a fost prescris numai subcutanat și într-o doză redusă (0,75 mg / kg) de 2 ori pe zi. Cu o scădere a clearance-ului creatininei, enchsaparina a fost prescrisă la o doză de 1 mg / kg 1 timp pe zi. Pacienții cu un nivel ridicat de creatinină (bărbații sunt mai mare de 2,5 mg% și femeile cu mai mult de 2,0 mg%) enocaparină nu sunt prescrise.
FONDAPARINUX este prescris pacienților cu niveluri de creatinină sub 3,0 mg% la o doză de 2,5 mg V / B urmată de administrarea subcutanată de 2,5 mg 1 timp pe zi. Durata terapiei cu enocaparină și fondaparinux este de la 2 la 8 zile. Ambele medicamente sunt recomandate pentru utilizare în cea mai recentă revizuire a recomandărilor ACC / AHA, în timp ce clasa și nivelul dovezilor sunt cele mai înalte (IA).
Ambele medicamente sunt prezentate pacienților cu boul cu ascensorul segmentului ST și în absența terapiei trombolitice.
Inhibitori Receptorii IIB / IIIA
Trombocite
Acest grup de medicamente, după cum se arată într-o serie de studii, nu are activitate de reperfuzie. Dar ele pot fi utilizate în combinație cu trombolizii specifice FIRN, iar următoarele sunt utilizate în două doze. Astfel, în studiul GUSTO-V, utilizarea unei doze complete de retovelază și terapie combinată sub formă de o jumătate de doză de retvelază și o doză completă de Abciximab în primele 6 ore de dezvoltare a acestora a fost comparată. Mortalitatea nu diferă semnificativ în ambele subgrupe (5,6 și, respectiv, 5,9%), dar în grupul de terapie combinată a fost mai mică decât frecvența atacurilor de inimă repetate și a complicațiilor. În același timp, frecvența sângerării a crescut semnificativ atunci când se utilizează terapia combinată (4.6 față de 2,6%; p \u003d 0,001), în special în grupul de pacienți, peste 75 de ani. În același grup de vârstă, frecvența hemoragiei intracraniene a crescut. Rezultatele shota au fost obținute și cu o combinație de AB-CEC-SIMAB cu o jumătate de doză de Tenechellase în studiul ASSENT-3. Astfel, o astfel de abordare are dreptul de a exista la persoanele mai mici de 75 de ani, în special cele care sunt planificate să efectueze intervenția coronariană permisivă.
În țara noastră, inhibitorii străini ai receptorilor IIB / IIIA sunt absenți, dar există un medicament intern din acest grup - monofram dezvoltat de specialiștii RKNPK. În prezent, nu există date privind utilizarea în comun a monoframului și a trombolitice, dar se știe că medicamentul a demonstrat o eficiență ridicată atunci când efectuează intervenții percutanate asupra arterelor coronare la pacienții cu risc crescut.
Concluzie
În ultimii ani, terapia antitrombotică la pacienții cu OCC cu segmentul de ridicare devine mai agresivă. În practica clinică curentă, tienopiridinele, NMG, Fondaparinux sunt introduse ca medicamente trombolitice obligatorii. Numărul de intervenții intrancariale este în creștere, ceea ce necesită moduri speciale de terapie antitrombotică. În același timp, terapia trombolitică este încă insuficient utilizată în țara noastră, care în perioada timpurie a acestora prin eficiență este comparabilă cu angio-plasticul.
Nu departe de munți și de apariția unor noi fonduri pe piața care afectează hemostaza - prasugrel, indraparinux și, eventual, inhibitorii direcți ai trombinei, în special dabigatran. Introducerea în practica inhibitorilor orali ai factorilor de fân - rivaroksaban și apikabana în practica inhibitorilor orali. Eficacitatea și siguranța acestora fac obiectul evaluării viitoarelor studii clinice.

Literatură
1. Ghidul ACC / AHA pentru gestionarea pacienților cu infarct miocardic ST-Lift. Circulația, 2004; 110: E82-292.
2. Indicații pentru terapia fibrinolitică în infarctul miocardic acut suspectat: Privire de ansamblu de colaborare a mortalității timpurii și a rezultatelor majore ale morbidității din toate studiile randomizate de mai mult de 1000 de pacienți. Grupul de colaborare cu terapie fibrinolitică "(FTT). Lancet, 1994; 343: 311-322.
3. Anchetatorii GUSTO. Un studiu internațional randomizat, comparativ cu patru strategii trombolitice pentru infarctul miocardic acut N. Engl. J. Med., 1993; 329: 673-682.
4. Menon V., Harrington R.A. și colab. Tromboliză și terapie adjuvantă în infarctul miocardic acut. Chest 2004; 126 549S-575S.
5. Grupul de colaborare ISIS-2. Procesul randomizat al streptokinazei intravenoase, aspirina orală, ambele, fie nici între 17,187 cazuri de infarct miocardic acut suspectat: ISIS-2. Lancet 1988; 2: 349-360.
6. Roux S. și colab. Efectele aspirinei asupra reocupării coronariene și a ischemiei recurente după tromboliză: o meta-analiză J Am Coll Cardiol, 1992; 19: 671-677.
7. Colaborarea trialiștilor antitrombotici. Meta-analiza colaborării a studiilor randomizate ale terapiei antiplachetare pentru prevenirea morții, infarctul miocardic și accident vascular cerebral la pacienții cu risc crescut. BMJ, 2002; 324; 71-86.
8. Chen Zm, Jiang LX, Chen Yp și colab. Adăugarea de clopidogrel la aspirină la 45.852 de pacienți cu infarct miocardic acut: student localizat randomizat. Lancet, 2005; 366: 1607-1621.
9. Sabatina MS, Canul CP, Gibson cm, și colab. Adăugarea de clopidogrel la terapia cu aspirină și fibrinolitică pentru infarctul miocardic cu înălțimea stratului. N Engl J Med., 2005; 352: 1179-1189.
10. Actualizarea concentrată a Orientărilor ACC / AHA 2004 pentru gestionarea pacienților cu infarct miocardic ST-Lift. Circulație, 2008; 117: 296 - 329.
11. Anchetatorii de studii de reinfarcție al lui Coumadin Aspirină (autoturisme) a anchetatorilor randomizați dublu-orb student de warfarină fixă \u200b\u200bcu doză mică cu aspirină după infarctul miocardic. Lancet, 1997; 350: 389-396.
12. HERLITZ J. ET. Al. Efectul warfarinei cu doze fixe cu doză mică adăugată la aspirină pe termen lung după infarctul miocardic acut. EURO. Heart J., 2004; 25: 232-239.
13. Brouwer Ma, Van Den Bergh PJ, Aengevaeren Wr, și colab. Aspirină plus cumarină versus aspirină numai în prevenirea reoccluziunii după fibrinoliză pentru infarct miocardic acut: rezultatele antitromboticelor în tromboliza coronariană (caise) -2. Circulație, 2002; 106: 659-65.
14. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, Erikssen J, Arnesen H. Warfarin, Aspirină sau Ambele după infarct miocardic. N Engl J. Med, 2002; 347: 969-74.
15. Van Es Rf, Jonker JJ, Verheugt FW, Decante JW, GrobBee de pentru antitrombotice în prevenirea secundară a evenimentelor din grupul de cercetare tromboza coronariană-2 (Aspect-2). Aspirină și coumadin după sindroame coronariene acute: un studiu controlat randomizat. Lancet, 2002; 360: 109-113.
16. Collins R, PETO R, Baikent C, P. Aspirină, Heparin și Terapie fibrinolitică în infarct miocardic acut suspectat. N Engl J Med, 1997; 336: 847-860.

Scopul este de a studia influența etapei ischemiei miocardiului asupra primului ECG la pacienții cu sindrom coronarian acut, cu ridicarea segmentului ST asupra eficacității terapiei trombolitice și a anevrismului ventricular ridicat. În cadrul studiului a inclus 114 pacienți care au fost angiografia coronariană pentru a evalua eficacitatea trombizisisului. La 49 de pacienți au fost dezvăluiți prin etapa a 2-a, 65 - a treia ischemie în Schelovsky - Birnbaum. În etapa a 2-a, tromboliza sa dovedit a fi eficientă de 100%, la 3 35,4% din cazuri (P 0,05), cu toate acestea, anevurysta sa dezvoltat la 28,6% dintre pacienții cu etapa a 2-a și 58,5% pacienți cu a treia etapă ( P.

anevrismul ventriculului stâng

sindromul coronarian acut.

terapie trombolitică

1. Ghidul Steg G. ESC pentru gestionarea infarctului miocardic la pacienții care prezintă elevație ST-Segment. Grupul de lucru privind gestionarea infarctului miocardic acut al Societății Europene de Cardiologie (CES) // EUR. Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P.2569-2619.

2. O'GARA P.T. 2013 Ghidul ACCF / AHA pentru gestionarea infarctului miocardic ST-LEG // AM Coll. Cardiol. - 2013. - Vol. 61, nu. 4. - P. E78-140.

3. Patel M.R. ACC / AATS / ASE / ASC / SCAI / SCCT / STS 2016 Criterii adecvate de utilizare pentru revascularizarea coronariană la pacienții cu sindroame coronariene acute // J. AM Coll. Cardiol. - 2017. - Vol. 69, nu. 5. - P. 570-591.

4. SCLAROVSKY S. Clasificarea electrocardiografică a ischemiei miocardice acute // Isr. J. Med. Sci. - 1990. - Vol. 26. - P. 525.

5. DEMIDOVA M.M., Platonov P.g. Electrocardiogramă în perioada acută de infarct miocardic: de la severitatea ischemiei și dimensiunea deteriorării la prognoza / m.M. Demidova, p.g. Platonov // Cardiologie. - 2014. - №1. - P. 80-86.

6. Chesebro J.h. Trimiterea trombolizei în procesul de infarct miocardic (TIMI), faza I: o comparație între activatorul plasminogenului țesutului intravenos și streptokinaza intravenoasă. Constatări clinice prin descărcarea spitalului // circulația. - 1987. - Vol. 76, nu. 1. - P. 142 - 154.

7. lang r.m. Recomandări pentru cuantificarea camerei cardiace prin ecocardiografie la adult: o actualizare a Societății Americane de Echocardiografie a imaginilor cardiovasculare // J. AM Soc. Ecocardiografie. - 2015. - Voi. 28. - P. 1-39.

8. Westerhout C.m. Influența timpului de la strategia de debut și de reperfuzie a simptomelor la supraviețuirea de 1 an în infarctul miocardic al ST-STIVE: o analiză colectată a unei strategii fibrinolitice timpurii față de intervenția coronariană percutanată primară de la Captim și West / AM Heart J. - 2011. - Vol . 161. - P. 283-290.

9. Armstrong P. fibrinoliza sau PCI primar în infarctul miocardic ST-Segment // N. Engl. J. Med. - 2013. - Vol. 368. - P. 1379-1387.

10. Bonnefoy E. Comparația angioplastiei primare și fibrinrolioliza prehospitală în procesul de infarct miocardic acut (captimp): o urmărire de 5 ani // EUR. Heart J. - 2009. - Vol. 30. - P. 1598-1606.

11. Carrillo X. Infracțiunea miocardă Sfântului Sfântului Centre de intervenție coronariană nepepabilă: Fibrinoliza in situ vs. Transfer de intervenție coronarian percutanat // EUR. Heart J. - 2016. - Vol. 37, nu. 13. - P. 1034-1040.

12. Huang h.d. Compararea constatării angiografice la pacienții cu anterospeptal acut versus perete de perete ST ST-Segment infarct miocardic // am J. Cardiol. - 2011. - Voi. 107. - P. 827.

13. RENTROP K.P. Modificări în completarea canalului de coacere imediat după ocluzia arteră coronariană controlată de o minge de angioplastie pe subiectul uman // J. AM Coll. Cardiol. - 1985. - Vol. 5, nu. 3. - P. 587-592.

În centrul sindromului coronarian acut, cu ridicarea segmentului ST pe electrocardiograma (OSPST) se află cu o tromboză arteră coronariană, care provocată de spațiul unei plăci aterosclerotice instabile, ceea ce duce la necroza porțiunii elegante a miocardului. Prin urmare, principala sarcină de tratament a OSPS este cea mai precoce reducere a fluxului sanguin în artera legată de atac de inimă, cu terapie trombolitică (TLT) sau intervenție coronariană percutanată (CCV). TLT este mai accesibil, dar mai puțin eficient, deoarece nu duce întotdeauna la liza de pânză de sânge și de restaurare a fluxului sanguin coronarian. În acest sens, pare relevant pentru căutarea predictorilor ineficienței TLT, deoarece acești pacienți limitează zona de necroză poate doar CCV. Poate că astfel de predictori includ, de asemenea, stadiul ischemiei miocardiului, estimat în funcție de clasificarea Schelovsky -birnbaum, pe prima electrocardiogramă (ECG) înregistrată după apariția simptomelor clinice ale bolii.

Scopul lucrării este: compararea eficacității TLT cu OSPST la pacienții cu etape diferite ale ischemiei miocardiului pe primul ECG.

Material si metode

Studiul include 114 pacienți cu localizare frontală OSPST, care a fost efectuată de TLT, urmată de o estimare a eficacității sale în conformitate cu angiografia coronariană (KAG). Criteriul obligatoriu al incluziunii a fost prezența primului ECG înregistrat după apariția simptomelor clinice ale bolii. Vârsta pacienților a variat de la 30 la 81 de ani (Mediana - 58,5 ani, quartile 1 și 3 - 52,0 și 65,0 ani). Printre pacienții incluși în studiu au fost femei 94 (82,5%) și 20 (17,5%) femei.

Potrivit primului ECG, înregistrat după apariția simptomelor clinice, a fost determinată stadiul ischemiei în Schelovsky - BIRNBAUM. Prima etapă se caracterizează prin apariția dinților ridicați (coronariani), al doilea - înălțimea segmentului ST fără a schimba partea finală a complexului ventricular, al treilea înălțime al segmentului ST și schimbarea din partea finală a părții complexul ventricular (figura 1).

Smochin. 1. AVERTISMENT cu dinții terminali S (v3) în diferite etape ale ischemiei miocardice

Prima etapă a ischemiei este scurtă și, prin urmare, chiar și pe primul ECG este rar. Nu au existat astfel de pacienți în studiul nostru. A doua etapă a ischemiei a fost înregistrată la 49 (43,0%) inclusă în studiul de față al pacienților, al treilea - în 65 (57,0%).

Eficacitatea TLT a fost evaluată în conformitate cu KAG. Criteriul de eficacitate a fost considerat absența unei ocluzie a arterei coronare cu fluxul sanguin TIMI 2-3. Volumul leziunii miocardului ventriculului stâng și prezența anevrismului său acut a fost estimat în conformitate cu ecocardiografia, care a fost efectuată după KAG și CCV.

Pentru caracteristici cantitative, valoarea medie a fost calculată și interval de încredere de 95% (95% DI). Diferențele de intergrutare în cazul distribuției normale au fost estimate la criteriul elevului T pentru variabilele independente, în cazul deviației distribuției de la normal, criteriul lui Mann a fost utilizat - Whitney. Pentru semne de înaltă calitate, suma de probă a fost calculată și 95% di. Diferențele în eșantioane au fost evaluate prin metoda transformării unghiulare a pescarului.

Rezultate

Potrivit KAG, în 72 (63,2%), din 114 incluse în studiul de față, pacienții TLT au fost eficienți și, în 42 (36,8%) - ineficienți. După cum rezultă din datele prezentate în tabelul 1, pacienții cu TLT efectiv și ineficienți au fost comparabile cu vârsta, compoziția sexuală, prevalența bolii hipertensive concomitente (GB), diabetul zaharat (SD) și stresul angina care precedă dezvoltarea SCLST.

tabelul 1

Caracteristicile pacienților SPSPST, în care TLT s-au dovedit a fi eficiente și ineficiente

	Terapia cu Trubmolitic.
	eficace (n \u003d 72)	ineficientă (n \u003d 42)
Vârsta, ani	58,6 (56,2-61,0)	56,4 (53,3-59,5)
Bărbați, N (%)
Concomitent GB, N (%)
CD-uri similare, N (%)
Angina, n (%)
Angina, zile	21,5 (13,5-29,5)	23,0 (12,5-33,5)
Întârzierea TLT, ceasul	2,95 (2,63-3,27)	3,12 (2,54-3,70)
Numărul de segmente afectate
Anevrism, n (%)
A treia etapă a ischemiei, N (%)

Notă: * - P<0,001.

Durata perioadei de angină preinflact în ambele grupuri a fost aceeași. Același lucru a fost timpul mediu de la apariția primelor simptome SKSPST înainte de începerea TLT (întârziere tlată). Nu există diferențe semnificative statistic în magnitudinea medie a leziunii miocardice și frecvența formării anevrismului acut al ventriculului stâng. Cu toate acestea, a treia etapă a ischemiei pe primul ECG a fost detectată la toți pacienții cu trombolesis ineficientă și mai puțin de o treime dintre pacienții care au avut TLT eficient. Acest lucru face o comparație a pacienților cu etapele 2 și 3 ale ischemiei miocardiului pe primul ECG (Tabelul 2).

masa 2

Caracteristicile pacienților SPSPS cu diferite etape ale ischemiei miocardice

	Etapa ischemiei
Vârsta, ani	57,2 (54,5-59,9)	58,1 (55,4-60,8)
Bărbați, N (%)
Concomitent GB, N (%)
CD-uri similare, N (%)
Angina, n (%)
Natina, zile	24,3 (13,9-34,7)	19,8 (12,5-27,1)
Întârzierea TLT, ceasul	3,07 (2,68-3,46)	2,97 (2,55-3,39)
Numărul de segmente afectate
Anevrism, n (%)
Eficiența TLT, N (%)

Note: * - P<0,001; ** - p <0,005.

După cum rezultă din datele prezentate în tabelul 2, pacienții cu etapele 2 și 3 ale ischemiei au fost comparabile cu cele mai multe caracteristici luate în considerare în acest studiu. Cu toate acestea, eficacitatea TLT diferă drastic: În stadiul 2 al ischemiei, TLT sa dovedit a fi eficient la toți pacienții incluși în studiu, la al treilea - un pic mai mult decât în \u200b\u200balte cazuri.

În plus, trebuie remarcat faptul că, în ciuda faptului că, în ciuda aceleiași cantități de leziuni miocardice, anevrismul acut al ventriculului stâng în stadiul 3 al ischemiei pe primul ECG dezvoltat de 2 ori mai des decât la pacienții cu a doua etapă a ischemiei. Se poate presupune că o dezvoltare mai frecventă a anevrismului ventriculului stâng la pacienții cu a treia etapă a ischemiei se datorează eficienței mai scăzute a TLT. Cu toate acestea, nu este. Anevrismul ventriculului stâng sa dezvoltat în 15 (65,2%) de la 23 de pacienți cu a treia etapă a ischemiei, care TLT, conform lui Kag, a fost eficientă. Aceasta este de 2,3 ori mai mare decât sunetul anevrismului la pacienții cu ischemie cu 2 etape cu tromboles eficient.

Astfel, identificarea etapei a treia a ischemiei miocardiului asupra primului ECG este valoarea prognostică a probabilității de tromboliză reușită, cât și riscul de a dezvolta anevrismul picant al ventriculului stâng. Astfel, raportul dintre șansele (OSH) al dezvoltării anevrismului acut al ventriculului stâng la pacienții cu OSPST de la a treia și a doua etapă a ischemiei este de 3,52 (1.59-7.77). Este mai dificil să se calculeze raportul dintre șansele de ineficiență a trombolizei, deoarece unul dintre câmpurile cu patru câmpuri conține o valoare zero (ineficientă TLT la pacienții cu a doua etapă a ischemiei). Cu toate acestea, dacă extrapolați această valoare populației generale, atunci 95% din intervalul de încredere vor fi de 0,0-7,3%. Pe baza limitei superioare a intervalului de încredere, se poate presupune că de la 49 de pacienți cu a doua etapă a ischemiei, trombolesis ar putea fi maximă ineficientă la 4 pacienți. În acest caz, ineficiența OSH a TLT sub ischemia a 3-a și a doua etapă va fi de 20,5 (6.56-64.3).

Discuţie

Conform acestui studiu, domeniul de daune miocardic la pacienții cu un trombolesis eficient și ineficient sa dovedit a fi aproape același (Tabelul 1), care ar putea duce la o concluzie absolut falsă cu privire la lipsa lipsei de sens al TLT sub această patologie. Eficacitatea TLT cu OSPST, atât în \u200b\u200bceea ce privește reducerea zonei de necroză și în raport cu predicțiile cele mai apropiate și la distanță, a fost dovedită în numeroase studii ale căror rezultate nu sunt în prezent sub semnul întrebării.

Rezultatele "paradoxale" ale acestui studiu sunt legate de faptul că numai acei pacienți, a cărei tratament a fost efectuată în conformitate cu o strategie farmacologică și invazivă care să furnizeze un KAG cât mai curând posibil după finalizarea TLT, indiferent de evaluarea criteriilor sale ECG. Cu ineficiența TLT, în funcție de pacienții KAG, reevaluarea a fost efectuată cu ajutorul PCV, care a provocat diferențe în dimensiunile leziunilor miocardice la pacienții cu tromboles eficace și ineficiente.

Acum ne întoarcem la rezultatele acestui studiu legate direct de obiectivul său principal - comparând eficacitatea TLT cu OSPST la pacienții cu diferite etape ale ischemiei miocardiului pe primul ECG. La un nivel foarte ridicat de semnificație statistică (p<0,001) было показано, что эффективность ТЛТ при 3-й стадии ишемии почти в 3 раза ниже, чем при 2-й стадии (табл. 2). Как можно объяснить выявленную взаимосвязь? Что общего между тяжестью ишемического повреждения миокарда и эффективностью тромболизиса?

Este clar că severitatea daunelor ischemice a miocardului, adică etapa ischemiei în Sklagovsky - Birnbau, depinde de severitatea și durata limitării alimentării cu sânge la miocard. În prezentul examinare a pacienților, timpul mediu de la momentul apariției simptomelor clinice înainte de înregistrarea primului ECG la etapa a doua și a treia a ischemiei nu a fost practic diferită (tabelul 2). Aceasta înseamnă că diferențele dintre severitatea deteriorării ischemice a miocardului au fost asociate cu severitatea limitării alimentării cu sânge miocard. Ce poate reduce severitatea ischemiei miocardice cu ocluzia completă a arterei coronare? Poate că fluxul sanguin în zona ischemiei prin garanții.

În prezența fluxului sanguin colateral, deteriorarea ischemică a miocardului se dezvoltă mai lent decât în \u200b\u200babsența sa. De aici și diferite grade de ischemie în Schelvsky - Birnbaumu în același timp după apariția primelor simptome ale bolii. În absența fluxului sanguin colateral, trombolitic vine cu sânge la trombe numai de la departamentul de arteră coronarian proximal. Dacă există o garanție cu un trombolitic, deși în cantități minime, vine la trombe nu numai din proximal, ci de la departamentele arteriale parfumate distal. În acest caz, se realizează trombul "bilateral", care predeterminează eficiența ridicată a TLT în stadiul 2 al ischemiei. Astfel, prezența aprovizionării cu sânge colaterale, pe de o parte, reduce severitatea deteriorării ischemice a miocardului și, pe de altă parte, creează condiții favorabile pentru dizolvarea țesăturii din sânge. Acest lucru poate explica relația dintre stadiul ischemiei miocardice și eficacitatea TLT.

Starea fluxului sanguin colateral poate fi explicată prin faptul că, cu aceeași zonă de leziune a anevrismului miocardic al ventriculului stâng la pacienții cu a treia etapă a ischemiei miocardice, a fost dezvoltată de 2 ori mai des decât la pacienții cu a doua etapă ( Masa 2). Se poate presupune că, în prezența fluxului sanguin colateral în zona necrozei, se păstrează un anumit număr de cardiomiocite viabile împiedică dezvoltarea anevrismului.

Bineînțeles, considerentele exprimate nu sunt mai mult decât ipoteze, pentru a confirma că sunt necesare mai multe studii "rafinate", în special compararea etapei fluxului de sânge colateral pe scara de închiriere cu eficacitatea TLT și dezvoltarea stânga ventriculare anevrism.

Concluzie

La pacienții cu localizare frontală OSPST cu a treia etapă a ischemiei miocardiului conform clasificării Sklagovsky - Birnbaum, comparativ cu pacienții cu a doua etapă a ischemiei, de 3 ori mai mic decât eficacitatea TLT și de 2 ori mai des, dezvoltarea de Este de așteptat anevrisme ventriculare stângi.

Referință bibliografică

Mazur V.V., Mazur E.s., Rabinovich R.M., Kuznetsova N.S., Kudryashova E.a., Myasnikov K.S., Sidorenkova A.e., Ignatenko K.v. Eficacitatea terapiei trombolitice la pacienții cu sindrom coronarian acut, cu ridicarea segmentului ST în diferite etape ale ischemiei miocardice // Probleme moderne de știință și educație. - 2017. - № 5;
URL: http: // site / en / articol / vedere? Id \u003d 26904 (data manipulării: 31.01.2020). Vă aducem în atenția dvs. revistele care publică în editura "Academia de Științe Naturale"

4286 0

- Anestezie. Relieful unui atac anginal este o parte integrantă a tratamentului. Relieful durerii ar trebui să fie rapid și, dacă este posibil.

• Medicamentele sunt utilizate de analgezice narcotice, care dețin, de asemenea, un analgezic puternic cu un efect sedativ pronunțat.

Morfina este folosită mai des, care este crescută, la minimum, în 10 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% și administrată intravenos încet cu 2-4 mg. Dacă este necesar, scopul se repetă la fiecare 10-15 min la 2-6 mg înainte de a ajunge la efectul sau apariția reacțiilor adverse.

La un atac mai puțin intens, trimesperidina intravenoasă (promoțională) este prescrisă la o doză de 20 mg.

Efectele secundare ale opioidelor: hipotensiune arterială, bradicardie pronunțată (perfuzie intravenoasă a atropină de 0,5-1,5 mg), greață, vărsături (derivați de protecție a fenotiazinei, metoclopramidă), depresie respiratorie. În cazul învinsurilor, respirația este prescrisă intravenos naloxonă la 0,1-0,2 mg și, dacă este necesar, este reintrodusă după 15 minute.

• Uneori se utilizează neuroleptinidesia - o combinație de analgezice narcotice și neuroleptice (0,05 mg de fentanil și 2,5 mg demiteridol).
• Este mai puțin probabil să se utilizeze Atalagesia - o combinație de analgezice narcotice și tranchilizante.
• Dacă un atac de lagină nu este suportat de medicamentele de mai sus, în cazuri rare, se utilizează mijloacele pentru anestezie de inhalare [oxid de diniteogen (abordare de azot).
• Alte metode de anestezie (analgezia zpidurală, electricitate) nu au fost încă răspândite în tratamentul sindromului coronarian acut cu abordarea segmentului ST.

- Terapie trombolitică - Principala metodă patogenetică de tratare a acestora cu abordarea segmentului ST.

• Terapia trombolitică este prezentată la pacienții cu sindrom de durere sau disconfort în durata toracului de mai mult de 30 de minute, ne oprit după ce a primit nitrați sau în repaus cu prescripția mai mică de 12 ore și prezența uneia dintre următoarele caracteristici:

Afirmarea acută (sau aparebil acută) înălțimea segmentului ST la punctul J în două sau mai multe cabluri adiacente, mai mult de 0,2 mV (2 mm) în cabluri V1, V2 sau V3 și mai mult de 0,1 mV (1 mm) în restul Oportunitati.

Blocarea acută a piciorului stâng al fasciculului GIS (sau aparebil acută), ceea ce face dificilă analizarea segmentului ST.

Depresia segmentului ST în predicțiile forestiere în combinație într-un dinți de înaltă r, ceea ce implică prezența unui adevărat spate al acestora. În astfel de cazuri, ECG ar trebui să aibă loc în provocări suplimentare de precansiune V7-V9.

• Este important să se cunoască și să evalueze cu promptitudine prezența contraindicațiilor la comportamentul terapiei trombolitice:

Absolut:

Accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular cerebral de etiologie necunoscută ca anamneză;

Accident vascular cerebral ischemic în cele 6 luni precedente;

Lipsa conștiinței;

Peretele pachetului de aorta;

Daune sau neoplasme ale sistemului nervos central;

Recent (precedent 3 săptămâni) vătămări extinse, operațiuni sau deteriorări ale capului;

Sângerare gastrointestinală în luna precedentă;

Diateza hemoragică.

Relativ:

Încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale în luna precedentă;

Tratamentul înalte;

Sarcina și prima săptămână după o livrare;

Runkey de vase necomprimate, cum ar fi o venă subclaviană;

Activități de resuscitare traumatice;

Refractar greu AG;

Tulburări de funcții hepatice severe;

Endocardită infecțioasă;

Boală în faza de agravare.

• Efectul maxim pozitiv al terapiei trombolitice este în primele 3 ore de la începutul bolii și, în special, în timpul primei ore "de aur". Timpul din momentul spitalizării înainte de începerea terapiei trombolitice nu trebuie să depășească 30 de minute.
• În prezența mărturiei standard, tromboliza este arătată scopul oricăruia dintre medicamentele trombolitice. Alegerea medicinalului de a efectua tromboliză depinde de disponibilitatea și costul acesteia. Întotdeauna preferabil să se utilizeze preparate specifice fibrinei. Diagrama introducerii și principalele caracteristici ale tromboliticii sunt prezentate în tabel. unu.
• Principalele efecte secundare ale terapiei trombolitice:

Sângerare.

Infarct hemoragic.

Febră.

Hipotensiune arterială.

Anafilaxie.

Reperfuzie aritmii.

• Atunci când sângerările cauzate de trombolitice, plasmă proaspăt înghețată, sulfat de protamină, masa trombocitelor, criocrecipitatele sunt de obicei injectate.
• Este posibil să se evalueze în mod obiectiv eficacitatea terapiei trombolitice cu angiografia, indirect pe baza altor metode.

Cu ajutorul KAS, puteți vizualiza direct artera coronariană afectată și puteți estima gradul de flux sanguin în ea.

Metoda indirectă cea mai frecventă și mai accesibilă - estimați dinamica segmentului ST pe ECG. La restabilirea fluxului sanguin coronarian, se observă o scădere rapidă a segmentului ST la conductele în care a fost ridicată. ECG este înregistrată la 90 și 180 de minute de la începutul terapiei trombolitice. Reducerea segmentului ST cu mai mult de 50% din nivelul inițial în cesiune, în cazul în care creșterea sa a fost maximă, considerată un semn de reperfuzie. Dacă segmentul ST scade la valoarea specificată înainte de începerea terapiei trombolitice, puteți să vă asumați reperfuzia spontană.

Un alt semn indirect al reperfuziei este dinamica rapidă a markerilor de necroză miocardă.

tabelul 1

Caracteristicile comparative ale medicamentelor trombolitice

Specificații	Streptokinaza.	Alplaza.	Reintegi.	Pruurokinasa.
Origine Half-Life, Min Metabolism Modul de aplicare Terapie anticoagulantă suplimentară Antigenicitate Specificitate pentru fibrină Risc de accident vascular cerebral hemoragic Risc de sângerare sistemică Eficiența restaurării fluxului sanguin afectat după 90 de minute Reducerea mortalității	Streptococcus Grup S. Prin ficat Perfuzie intravenoasă 1,5 milioane de unități timp de 60 de minute Acid acetilsalicilic în interiorul unei doze de 325 mg / zi	ADN-ul recombinant Prin ficat Intravenos la o doză de 100 mg: Mai întâi la o doză de 15 mg bolus, apoi 0,75 mg / kg de greutate corporală timp de 30 de minute, apoi 0,5 mg / kg de greutate corporală timp de 60 de minute	ADN-ul recombinant Prin rinichi Intravenos bolus 2 milioane de metri, apoi la o doză de 6 milioane UI sub formă de perfuzie în termen de 60 de minute Acidul acetilsalicilic în interiorul unei doze de 325 mg / zi, heparină intravenoasă Necunoscut	ADN-ul recombinant Prin ficat Administrarea bolusului intravenos unic într-o doză de 30-50 mg (0,5 mg / kg greutate corporală) Acidul acetilsalicilic în interiorul unei doze de 325 mg / zi, heparină intravenoasă ++

- Anticoagulante.

NFG este prescris atunci când se utilizează trombolitice specifice fibrinei (Altepoza, Relaim, Tetakteposis). Când se utilizează streptocinaza, nu sunt afișate anticoagulante. În plus, NFG este prescris dacă terapia trombolitică nu este efectuată. Durata tratamentului cu acest anticoagulant în aceste cazuri este de 1-2 zile. NFG este, de asemenea, utilizat ca terapie însoțitoare în timpul TBKA.

Extrasul de mărturie suplimentară în scopul NFG: tromboză intracardiacă, insuficiență cardiacă greu, tromboză venoasă, tel. În astfel de cazuri, durata terapiei anticoagulante poate fi mărită.

NFG este utilizat într-o doză de 70 de unități / kg de greutate corporală bolus (dar nu mai mult de 5000 de unități), apoi prin perfuzie intravenoasă la o rată de 12-18 unități / kg de greutate corporală pe oră cu menținerea APTT la Nivelul de 50-70 S (la 1,5 ori mai mare normă). Cu o întâlnire comună cu blocanți de glicoproteină IIB / IIII, receptorii NFG sunt bolus într-o doză de 60 de unități / kg de greutate corporală, dar nu mai mult de 4000 de unități, iar perfuzia ulterioară nu este efectuată.

• Nmg. Ca o alternativă la NFG, este posibil să se utilizeze NMG. Eficacitatea și siguranța în tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut cu abordarea segmentului ST de două medicamente din acest grup sunt dovedite.

Enoxaparina sodiu este administrată subcutanat la o doză de 1 mg / kg de greutate corporală la fiecare 12 ore. Lungimea terapiei este de 3-5 zile. La toți pacienții cărora li sa administrat enoxaparină, funcțiile renale trebuie explorate și când identifică semne de insuficiență renală, doza de medicament trebuie redusă.

Revaparina de sodiu este prescrisă subcutanată de 2 ori pe zi timp de 7 zile de 3436 de metri la pacienții cu o greutate corporală mai mică de 50 kg, 5153 metri cu o masă de masă de 50-75 kg și 6871 metri cu o greutate corporală mai mare de 75 de ani kg.

• Dacă procedăm de la eficacitate clinică comparabilă, este de preferat să se utilizeze NMG datorită unei metode simplificate de administrare și absenței nevoii de control al laboratorului. În același timp, datorită riscului mai mare de sângerare NMG, nu se recomandă atribuirea pacienților cu 75 de ani. Cu insuficiență renală severă (concentrația creatininei în sângele a mai mult de 221 μmol / l la bărbați și mai mult de 177 μmol / l la femei) este mai bine să se abțină de la numirea NMG.
• Cu terapie anticoagulantă, mai mult de 48 de ore ar trebui să fie controlate nivelurile de trombocite la nivel zilnic datorită trombocitopeniei riscului.
• La pacienții cu venele varicoase severe ale extremităților inferioare, tromboflebita în istorie, insuficiență cardiacă severă, modul de pat pe termen lung este realizat prin prevenirea trombozei venoase și a embolismului:

NFG 7500-12500 unități subcutanate de 2 ori pe zi.

Eanoxaparină sodică subcutanată la 40 mg 1 timp pe zi sau dalteparină sodică subcutanat 5000 de metri 1 timp pe zi.

• Bifați.

NaAlets sunt prescrise în caz de necesitate pentru terapia anticoagulantă pe termen lung.

Tromboza LV;

Forma constantă a flickerului atrial;

HSN cu o fracțiune de emisii mai mici de 30%;

Tromboembolism în istorie.

Este de obicei prescris warfarină cu menținerea unui pic de la 2 la 3 (nivelul țintă 2.5). Dacă pacienții primesc acid acetilsalicilic și / sau clopidogrel în absența citirilor suplimentare enumerate, țâțele nu sunt de obicei prescrise. Există date conform căreia numirea pacienților cu Warfarin cu sindrom coronarian acut cu ridicarea segmentului ST este sub 75 de ani în plus față de acidul acetilsalicilic sau ca monoterapie conduce la o scădere a mortalității și a frecvenței accidentului vascular cerebral. Cu toate acestea, datorită riscului de sângerare, necesitatea unui control permanent de laborator al warfarinei fără mărturie specială este prescris rareori. În prezența contraindicațiilor sau a intoleranței dezactivatoarelor, înaltele sunt arătate în schema obișnuită.

- Dezvoltanți.

• Acidul acetilsalicilic (aspirină) este prezentat tuturor pacienților cu sindrom coronarian acut cu abordarea segmentului ST în absența contraindicațiilor. Scopul medicamentului este însoțit de o îmbunătățire semnificativă a prognozei, o scădere a mortalității și a riscului de reinfutare. Doza inițială este de 250-500 mg, dacă medicamentul nu a fost numit mai devreme. Pentru a accelera începutul acțiunii, precum și cu greață pronunțată, bolile esofagului, stomacul este posibil să se administreze medicamentul intravenos la 300-500 mg sau sub formă de lumânări. Doza de susținere este de 75-150 mg / zi. Utilizați în mod obișnuit un medicament acoperit cu o carcasă solubilă intestinală sau forme "moi". După sângerări ulcerative, acidul acetilsalicilic poate fi prescris cel mai devreme de 8 săptămâni. Dacă o istorie are instrucțiuni privind boala peptic, inhibitorii pompei de protoni (omeprazol) sunt prezentate suplimentar. În ceea ce privește fezabilitatea controlului asupra eficacității tratamentului cu acid acetilsalicilic cu agregateometrie, nu există un punct de vedere general acceptat.
• Clopidogrel - tienopiridină, inhibarea ireversibilă a agregării trombocitelor indusă de ADP. Medicamentul este prezentat tuturor pacienților cu sindrom coronarian acut cu abordarea segmentului ST. În mod tipic, doza de încărcare este de 300 mg spre interior, dar dacă tbka este efectuată în următoarele 2 ore, doza crește la 600 mg. Doza de susținere este de 75 mg pe zi. Contraindicațiile numirii clopidogrelului includ hipersensibilitate confirmată, sângerări active, agravarea ulcerului peptic și hemoragia în creier. În prezent, eficacitatea utilizării clopidogrel a fost dovedită în timpul perioadei de spitalizare cu privire la sindromul coronarian acut cu abordarea segmentului ST. Dacă un TBK a fost efectuat cu stenting, în special la implantarea medicamentelor cu acoperire medicinală, clopidogrelul trebuie luat pe parcursul anului.
• Receptorii de glicoproteină de glicoproteină (Abciximab, Tyosofibe și alții) au fost ineficiente cu utilizarea în comun cu trombolitice. Indicațiile pentru utilizare sunt limitate la TBKA planificată în cazul în care nu este numit sau nu au avut timp să afecteze clopidogrelul.

- nitroglicerina.

• La pacienții cu debit necomplicat, terapia cu nitroglicerină nu este însoțită de îmbunătățirea prognozei. Cu toate acestea, este obișnuit să se efectueze terapia cu perfuzie cu nitroglicerină în decurs de 12-24 ore de la toți pacienții cu aceștia. Există indicii clinice în care este necesară numirea de nitrați: conservarea unui atac anginal, semne de insuficiență cardiacă, AG incontrolabil.
• Pentru perfuzie, mai mult de 24 de ore este ridicată, probabilitatea dezvoltării toleranței la nitrați este ridicată. Pentru a preveni, ele sunt prescrise intermitente în scopul alocării în timpul perioadei de timp în care nitrații nu funcționează. Durata acestei perioade ar trebui să fie de cel puțin 10-12 ore.
• Efectul principal principal este hipotensiunea arterială, care de obicei merge rapid după încetarea perfuziei. Destul de des, se observă o durere de cap puternică, uneori împiedică continuarea terapiei.
• Rata inițială de perfuzie de nitroglicerină trebuie să fie de 10 μg / min. Apoi, viteza este mărită cu 10 μg / min la fiecare 3-5 minute înainte de scăderea tensiunii arteriale sau îmbunătățirea simptomelor. Nu reduceți tensiunea arterială sub 100 mm Hg. La persoanele cu tensiune arterială normală sau mai mult de 25% dintre pacienții inițial cu AG. Doza maximă (rata de administrare) a nitroglicerinei este de 200 μg / min.
• Nitrații nu trebuie aplicați cu PJ.

- β-adrenoblocatori.

- Adrenoblocatorii β se referă la principalele medicamente utilizate în tratamentul sindromului coronarian acut cu abordarea segmentului ST. Se dovedește că împiedică încălcările periculoase ale ritmului, reduce riscul de recurență la acestea, au un efect adversic. Date privind impactul asupra mortalității la pacienții cu sindrom coronarian acut, cu creșterea segmentului ST contradictoriu.

În absența contraindicațiilor, scopul β-adrenoblocolarilor fără activitate simpatomimetică internă este prezentat tuturor pacienților cu acesta din primele ore ale bolii. La pacienții cu extensiv sau cu semne de insuficiență cardiacă, tratamentul acestui grup de medicamente începe cu administrarea intravenoasă. De obicei, propranolol, esholol, metoprolol sau atenolol, metoprolol sau atenolol sunt utilizate în acest scop. Dacă β-adrenoblays nu poate fi numit în prima zi, acestea ar trebui să evalueze în mod constant posibilitatea aplicării lor în viitor.

• Propranololul este administrat intravenos în 1 mg la fiecare 5-10 min, într-o doză totală la 6-10 mg (0,1 mg / kg greutate corporală). Cu o toleranță bună după 1 oră, medicamentul este prescris în 10-20 mg la fiecare 4 ore. Doza zilnică maximă atinge 480 mg.
• Metoprololul este utilizat intravenos 5 mg cu posibilitatea de re-administrare în 5-10 minute la doza totală de 15-20 mg. După 1 oră, medicamentul poate fi administrat în 25-50 mg la fiecare 6-8 ore. Doza zilnică maximă este de până la 300 mg.
• Atenololul este prescris intravenos la o doză de 5 mg, cu posibilitatea de re-administrare în 5-10 minute la doza totală de 15-20 mg. După o oră după recepția medicamentului, acesta este transferat la recepția medicamentului în interiorul 12,5-25 mg la fiecare 8-12 ore. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 200 mg.
• Esmololul este utilizat sub formă de perfuzie intravenoasă la o doză de greutate corporală de 0,1 mg / kg pe minut, cu o creștere de 0,05 mg / kg greutate corporală pe minut la fiecare 10-15 minute înainte de a obține efectul terapeutic dorit. Doza maximă este de 0,3 mg / kg greutate corporală pe minut. Esmolol Consultați preparatele de acțiune ultraShort și după încetarea perfuziei în câteva minute acțiunea sa se oprește. Cu hemodinamică instabilă, esmololul este considerat a fi o selecție de droguri.

Principiul de dozare al β-adrenoblocolarilor este numirea inițială a dozelor mici, urmată de titrare până la atingerea valorilor țintă ale ritmului cardiac la un moment dat de la 50 la 60 pe minut. La frecvența cardiacă mai mică de 45 în doză min, β-adrenoblocker ar trebui redus.

La pacienții cu insuficiență cardiacă și o fracțiune redusă de emisii LV, se recomandă utilizarea unui bisoprolol β-adrenoblocker selectiv (într-o doză de 2,5-10 mg / zi o dată) și carvedilol, blocarea α și β-adrenoreceptorii (la o doză de 1,25-5 mg / zi o dată).

- Adrenoblocoloclasii β sunt contraindicați în astmul bronșic sever, bolile alergice, gradul AV-Blocade II-III, blocarea albastră-atrială, bradicardia sinusală, grădină mai mică de 100 mm HG, insuficiență cardiacă moderată și severă, interval PQ mai mare de 0,24 cu obstructive bolile pulmonare.

- Infibrații de APF. Se afișează tuturor pacienților cu sindrom coronarian acut cu abordarea segmentului ST cu localizare anterioară a acestora, o scădere pronunțată a funcției contractile a LV (fracția de ejecție mai mică de 40%), semne de insuficiență cardiacă, AG, diabet, re -Infarction.

- inhibitori de ACE Terapie lungă Acești pacienți duc la o scădere semnificativă a mortalității, riscul de recurență la acestea, decomnapsiția cardiacă. Majoritatea experților consideră că este adecvată prescrierea inhibitorilor Ace cu toți pacienții cu sindrom coronarian acut cu abordarea segmentului ST în absența contraindicațiilor, cel puțin în perioada spitalului.

• Începeți terapia cu preparate cu acțiune scurtă (Captopril 6-12 mg 3-4 ori pe zi) sau preparate prelungite sunt prescrise (Ramipril, Lisinopril, Zofenoid). Pentru a obține efectul terapeutic optim, doza este crescută treptat la maximum permanent.
• Contraindicații pentru inhibitorii de maimuță ai maimuței sunt hipotensiunea arterială (grădină mai mică de 100 mm Hg), insuficiență renală grea, stenoză bilaterală a arterelor renale, intoleranță individuală. Cele mai frecvente efecte secundare în tratamentul inhibitorilor ACE sunt hipotensiunea arterială și o tuse uscată.

- blocante ale receptorilor angiotensinei II- O alternativă la inhibitorii ACF: sunt prescrise cu inhibitorii ACE (de obicei datorită tusei). Indicațiile sunt aceleași cu inhibitorii ACE.

- blocante ale receptorilor de aldosteron.

• Blocurile receptorilor de aldosteron sunt prezentate la pacienții cu disfuncție sistolică severă (fracție de ejecție mai mică de 40%), care au nevoie de terapie constantă cu medicamente diuretice. Folosim spironolactonă (la o doză de 25-100 mg / zi).
• Blocanții receptorilor de aldosteron sunt contraindicați cu insuficiență renală exprimată, hipercalemie (mai mult de 5 mmol / l). În timpul tratamentului, există o amenințare de hipercalemie, este necesară controlul atât de atenți asupra concentrației acestui electrolit în sânge.

- statine. Pacienții cu sindrom coronarian acut cu creșterea segmentului ST sunt prescrise hipolypidemice terapie cu statine în timpul spitalizării. Pentru valorile inițiale ale conținutului lipidelor din sânge, sunt luate indicatorii obținuți în prima zi a bolii, deoarece în următoarele zile, concentrația CU poate scădea datorită dezvoltării. Conținutul țintă al totalului XC este semnificativ mai mic de 4 mmol / l (160 mg / dl) și LDL este 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Se arată că scăderea concentrației de LDL la 1,8 mmol / L (70 mg / dl) este însoțită de o îmbunătățire suplimentară a prognozei. Conform unui studiu major, numirea unor doze mari de atorvastatină (80 mg / zi) a condus la o scădere a riscului cardiovascular cu 16% comparativ cu denumirea dozelor standard (40 mg de pravastatină).

Shakhovich R.m.

Sindromul coronarian acut.

Datorită influențelor adverse ale factorilor de mediu la nivel mondial sunt surditatea relativă neurotouch larg răspândită. În această privință, problemele actuale ale identificării lor timpurii și efectuarea acțiunilor preventive.

Cuvinte cheie: mediu, surditate relativă neurotouch, prevenire

UDC 616.127.005.8-085.

Terapia trombolitică la pacienții cu sindrom coronarian acut cu ST de ridicare

Gk. Asanova.

Academia farmaceutică din South Kazahstan, Shymkent

Cea mai importantă strategie de tratare a pacienților cu sindrom coronarian acut cu ridicarea reperfuziei St - farmacologice cu utilizarea medicamentelor trombolitice. Terapia trombolitică ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a permanenței arterei legate de infarct, precum și de combaterea refuziei arterei coronare.

Cuvinte cheie: sindrom coronarian acut, reperfuzie farmacologică, terapie trombolitică, altepoză

Sindromul coronarian acut (Ox) este o perioadă de exacerbare a bolii coronariene (IBS). După cum se știe, cursul leziunii aterosclerotice a arterelor se caracterizează prin alternarea fazelor stabile și instabile. În practica clinică, termenul a fost introdus în legătură cu nevoia de intervenții de urgență într-o stadiu incipient de boală acută, înainte de a stabili un diagnostic precis, prezența sau absența infarctului miocardic. Termenul "sindrom coronarian acut" în practica medicală a fost propus de clinicianul din Noua Zeelandă Harvey White în 1996-1997. . În conformitate cu definiția experților Societății Europene a Cardiologilor (EK) și a Colegiului American Cardiologie, sindromul coronarian acut este o combinație de semne clinice sau simptome care vă permit să vă asumați infarct miocardic acut (OIM) sau Steenarad instabil.

Substratul patofiziologic comun al sindromului coronarian acut se bazează pe ischemia miocardă este distrugerea plăcilor instabile. Factorul determinant în dezvoltarea unei variante a OXC este caracteristicile cantitative ale procesului de tromboză - gradul și

Durata ocluziei arterei coronare. Procesul de dezvoltare a unei plăci aterosclerotice este inițiat de disfuncția endotelială, care contribuie la migrarea monocitelor în interiorul navelor, monocitele pătrunse în recipientele interimare sunt transformate în macrofage, care sunt absorbite de lipoproteine \u200b\u200butilizând receptori. Macrofagele supraîncărcate cu lipide sunt transformate în celule spumă. Celulele de garduri în cea mai mare parte rămân în arterele intimă și mor sunt expuse la apoptoză - moartea celulară programată și distrugerea cochiliei celulei. În același timp, cristalele de colesterol și cristalele monohidrat de colesterol neutilizate sunt excretate în celulele spumoase. Aceste procese conduc la clustere focale de colesterol în arterele intima și să creeze condiții prealabile pentru dezvoltarea petelor lipidice, apoi benzi lipidice și plăcile aterosclerotice ulterioare. În plus față de macrofage, lipoproteinele de înaltă densitate sunt implicate în îndepărtarea colesterolului din intima afectată, oferind transportul de colesterol invers. Dacă intimidarea lipoproteinelor predomină peste îndepărtarea, lipidele se acumulează, formează un miez lipid de plăci aterosclerotice. Dezvoltarea ulterioară a leziunii aterosclerotice se caracterizează prin migrarea celulelor musculare netede în sex și proliferarea lor, creșterea țesutului conjunctiv și formarea fibroautomei. Placa aterosclerotică în acest stadiu are un miez lipid și o coajă fibroasă. Pe măsură ce progresează leziuni aterosclerotice, placa începe să accelereze microsuțele, formând o rețea vasculară. Rețeaua cu microunde poate contribui la dezvoltarea diferitelor complicații, navele pot sparge cu ușurință, duc la hemoragii de sânge și la formarea de trombomi. Tromboza este precedată de fisuri, dansuri, pauze de anvelope fibroase și placă aterosclerotică complicată devine sursa de embolism în diferite artere. Conform fluxului clinic și dinamica modificărilor aduse ECG, sindromul coronarian acut este împărțit într-o OCC cu ascensorul ST (OKSPST) atunci când segmentul ST este detectat la un minim în două conductori consecutivi și un AC fără a ridica ST atunci când se ridică segmentul ST. Boul cu o urcare rezistentă a segmentului ST (mai mult de 20 de minute) sau "nou" (prima blocare a picioarelor piciorului stâng al GIS) pe ECG la pacienții cu prezența unei dureri angonale sau a disconfortului în piept reflectă Prezența ocluziei complete acute a arterei coronare și, în majoritatea cazurilor, duce la dezvoltarea infarctului miocardic cu ridicarea ST. În acest caz, scopul tratamentului este realizarea reperfuziei complete și rezistente a miocardului prin intermediul intervenției coronariene primare sau a terapiei fibrinolitice.

Terapia trombolitică (TLT) este o parte importantă a recuperării fluxului sanguin coronarian, în special în cazul imposibilității de a efectua intervenția coronariană primară (CCV). În dezvoltarea tera trombolitică

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

iSD cu infarct miocardic O contribuție uriașă la oamenii de știință din școala sovietică e.i. Chazov, G.V. Andreenko, V.M. Panchenko.

Cercetările de lemn și colab. În 1980, Rentrop et al. În 1979. Cu utilizarea pe scară largă a coronarianogeniografiei, precum și a lucrărilor morfologice Falk și Davies în 1983. , a arătat în mod convingător că cauza infarctului miocardic în curs de dezvoltare este tromboza Intornarity, care apare, de regulă, pe locul unei plăci aterosclerotice cu o suprafață deteriorată cu OIM a jucat un rol decisiv în dezvoltarea TLT. Pe baza rezultatelor acestor lucrări, au fost efectuate două studii majore multicentrice, care au devenit clasice, deoarece a fost dovedită cu ajutorul lor

eficacitatea TLT de reducere a mortalității cu ea. Unul dintre ei - gissi___1

(Gruppo Italiano Per Lo Studio della Streptochinasi Ne Nell'infarto Miocardico) - a fost efectuată în Italia și publicată în 1986; Al doilea - ISIS-2 (al doilea studiu internațional al supraviețuirii infarctului) a fost internațional, iar rezultatele sale au devenit accesibile în 1988. .

Opiniile oamenilor de știință în chestiunea a ceea ce o metodă de urgență pentru ACS este mai bună: invazivă sau droguri sunt divergente, este considerată cea mai eficientă modalitate de a ajuta la angioplastia coronariană percutanată, urmată de stenting cu împlinirea urgentă a acestor manipulări.

Posibilitățile de farmacoterapie modernă sunt studiate destul de bine, deoarece această problemă este foarte relevantă. O reducere semnificativă a mortalității la TLT dogotopal în primele 2 ore a fost demonstrată de metaanalizele studiilor anterioare confirmate de datele efectuate în țările europene și analize ale mai multor studii randomizate recente. Cu o alegere adecvată a componentelor terapiei trombolitice, eficacitatea tratamentului medicamentos nu este inferioară eficacității intervențiilor coronare. Terapia trombolitică este recomandată pentru pacienții cu un box cu un ST, care nu are contraindicații, în decurs de 12 ore de la începutul simptomelor, dacă PCV primar nu poate fi efectuat în 120 de minute de primul contact medical. Timpul de tratament este un factor decisiv în eficacitatea trombolizei. La efectuarea TLT în termeni timpurii, se obține cel mai bun efect al recuperării circulației coronariene, care justifică nevoia și avantajul TLT asupra efectului de capturare.

TLT de la începutul anilor '90 a intrat în lista de măsuri obligatorii la OIM. Pentru a dizolva medicamentele trombinolitice, sunt utilizate medicamente fibrinolitice, pentru a menține artera coronariană, clasele delicate de medicamente antitrombotice: medicamente care inhibă funcția plachetară, precum și educația și inactivarea enzimei cheie de coagulare - trombină.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

Preparatele trombolitice moderne sunt activatori de plasminogen care contribuie la tranziția plasminogenului la plasmină, o protează activă capabilă să despartă fibrinul la fragmente mici, separate de organism de organele sistemului endotelial reticulos. În prezent, sa stabilit că eficacitatea trombolizei depinde de viteza acestuia cu privire la începutul simptomelor. Avantajele trombolizei timpurii sunt necondiționate, deoarece acest lucru contribuie la o scădere a mortalității, iar 40% rupe procesul de dezvoltare. Tromboliza precoce previne daune ireversibilă, dezvoltarea disfuncției miocardice și a morții bruște, majoritatea cazurilor de care apar în primele ore. Prin urmare, prima oră de la începutul simptomelor au primit numele "orei de aur" pentru tromboliză.

Eficacitatea trombolizei este mai mare la pacienții cei mai severi cu ei și crește proporțional cu creșterea riscului de deces. Cu avantajul necondiționat al trombolesisului timpuriu al trombolei târzii efectuate de streptokinazei în primele 12-24 de ore de la începutul simptomelor, este, de asemenea, capabil să reducă mortalitatea în 5 săptămâni de observare cu 19% (ISIS-2). Conform cercetării târzii (evaluarea târzie a eficacității trombolitice), cu o tromboliză târzie a activatorului de țesut plasminogen (robinet), mortalitatea pentru 35 de zile de observare este redusă cu 27%. Printre mecanismele posibile ale influenței pozitive a trombolizei târzii, sunt luate în considerare impactul asupra stabilității electrice a miocardului, mecanismele de remodelare a ventriculului stâng și apariția aritmiei.

Problema gravă a terapiei trombolitice este complicațiile hemoragice - frecvența lor este o medie de aproximativ 0,7%, iar 0,4% cade pe cele mai teribile complicații - lovituri hemoragice. Vârsta de 65 de ani, greutatea corporală este mai mică de 70 kg, hipertensiune arterială sistolică și diastolică, patologia navelor creier din istorie sunt factori de risc fiabili ai unui accident vascular cerebral hemoragic. Contraindicațiile pentru trombolesis sunt împărțite în absolut și relativ. Absolute includ accident vascular cerebral, sângerare din tractul gastrointestinal în luna precedentă, episoadele Diatic Diatic Hemoragic, o leziune sau o operație mare transferate în cele 3 săptămâni precedente, puncția de vase mari necomprimate, separarea anevrismului aortic. La rudă - circulația creierului afectată tranzitorie În ultimele 6 luni, terapia prin anticoagulante indirecte, sarcină, leziuni după resuscitare, hipertensiune arterială refractară (tensiune arterială sistolică de peste 180 mm hg.), Boala hepatică progresivă și endocardita infecțioasă.

Cele mai studiate și utilizate trombolitice - Streptocinase și carne de căldură al, plasminogen activator de țesături. Streptocinase din cauza proprietăților antigene poate provoca reacții anafilactice a căror frecvență este de până la

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

0,1%. Studiile din Gissi-1 și ISIS-2 a fost stabilită că administrarea intravenoasă de 1,5 milioane de unități. Streptocinazele timp de 60 de minute îmbunătățesc prognoza pentru aceasta. La pacienții din primele 12 ore a fost dezvăluită reducerea mortalității cu 18%, iar la pacienții cu trombolesis efectuate în prima oră de la începutul acestora, cu 47%. Eficacitatea trombolizei a fost menținută timp de 1 an de observare și a fost dovedită pentru pacienții cu o vastă, precum și pentru persoanele cu vârsta peste 65 de ani. În primele 24 de ore ale acestora, o scădere a mortalității în grupul de pacienți care au primit Streptoci-Blițuri a fost de 23%.

Alplaza, denumirea comercială "Activare" - Activator de material plasminogen este o enzimă sintetizată de endoteliu și capabilă să transforme plasminogenul la plasmină în prezența fibrinei. Activitatea robinetului depinde de fibrină, are o perioadă scurtă de timp de înjumătățire în plasmă din sânge și este reglementată de inhibitorul specific al ITAP-1. Activarea robinetului are loc pe suprafața fibrinei, în timp ce plasticul de formare este protejat de acțiunea unui inhibitor specific antiplasmin. Spre deosebire de streptocinase, Alplaza este un medicament selectiv de fibrină, are capacitatea de a dizolva trombul rezistent la sânge și nu provoacă o scădere bruscă a plasminogenului. Alplaza este un activator fiziologic plasminogen și nu are proprietăți alergene. Când se administrează, anticorpii nu sunt produse, astfel încât pot fi reutilizate și, spre deosebire de streptokinaza, ridică hipotensiune și șocuri.

Reducerea mortalității la aplicarea Alplaza este prezentată mai întâi în studiul activului de tromboliză timpurie). În viitor, în studiul GUSTO_I și T-PA pentru arterele coronariene ocluzate_i), Alplaza comparativ cu streptokinaza a descoperit cele mai mari avantaje privind mortalitatea în prim plan, oameni de peste 75 de ani.

Un criteriu important pentru eficacitatea medicamentului trombolitic, în plus față de influența mortalității, este gradul de recuperare a fluxului sanguin coronarian în artera legată de atac de inimă (ISA).

Pentru a crește eficiența terapiei trombolitice, căutarea de agenți trombolitici noi este în avans, așa cum se știe că 10-15% dintre pacienții cu cheaguri de sânge în arterele coronare sunt rezistente la acțiunea trombol-căpușii. După studierea structurii moleculei Alpalaz și a funcțiilor diferitelor sale domenii, căutarea de medicamente noi a fost asociată cu crearea de molecule recombinante cu absența anumitor domenii sau crearea de molecule mutante. Spre deosebire de altepoză, activatorul de plasminogen recombinant (se referă) se distinge prin absența a trei domenii în moleculă, ceea ce reduce afinitatea pentru fibrină pe suprafața trombului și cu cât este mai mare posibilitatea de a pătrunde în interiorul mormântului. Reeplementa are mai mult decât Alplaza, Half-Life, care vă permite să introduceți medicamentul mai rapid și într-o doză mai mică.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

Cercetarea lui Gusto_III (utilizarea globală a strategiilor de a deschide arterele coronariene ocluzate_III a fost comparată cu eficiența alilazei și a retetelor. În acest studiu, retușările nu au găsit avantaje față de altepoză pentru mortalitate. Singurul avantaj al relațiilor a fost metoda introducerii sale sub formă de două bolus intravenos.

Eficacitatea formei de tip Tenchellase-Mutant a ALPLAZA a fost comparată cu standardul "aurie" al terapiei trombolitice-alillase la pacienții cu ele în consimțământul și eficacitatea unui nou trombolitic-2).

În ceea ce privește frecvența morții și a supraviețuirii, grupurile primite de avion și Alpowlace, indicatorii au fost complet coincidați, iar în cazul tetaktelozei, avantajul medicamentului a fost confortul administrației medicamentului. ALPLAZA este astăzi cea mai mare folosită trombolitică, are anumite avantaje față de streptocinază, constând în fiboscipișicism, o restaurare mai rapidă a pentriei ISA, absența proprietăților alergene, capacitatea de a reutiliza medicamentul, precum și eficientizarea reducerii mortalității .

Astfel, terapia trombolitică este inclusă în lista activităților standard la ACS cu un lift de ST. S-a stabilit că atunci când este utilizat în primele 6 ore, economisește miocardul potențial obstrucționat, îmbunătățește funcția ventriculului stâng și, cel mai important, reduce ratele de mortalitate.

Strategii de bază pentru tratamentul ACS cu ridicarea terapiei trombolitice și intervenția coronariană percutanată. Cu ajutorul CCV, recuperarea se realizează în 90-95% din cazuri, cu TLT - în 60-70% din cazuri. Avantajele CCV sunt o evoluție rar a restenozei în ISA, angina post-infarctică și reciclarea OIM, precum și posibilitatea de a efectua contraindicații relative și absolute la TLT. Intervenția coronariană primară face posibilă evitarea riscului de sângerare datorită terapiei fibrinolitice, crește fracțiunea de emisie ventriculară stângă și îmbunătățește rezultatele la distanță. Intervenția coronariană primară este un PCV de urgență cu ACS cu un ST, fără terapia fibrinolitică anterioară este tactica de reperfuzie preferată, sub rezerva execuției în cadrul timpului stabilit. Dar dificultățile economice și organizaționale existente în punerea în aplicare a CCV sunt limitate pentru a efectua acest tip de îngrijire pentru pacienții cu sindrom coronarian acut. Reperfuzia farmacologică vă permite să îl restaurați într-un timp mai devreme, chiar și în stadiul de ambulanță, de asemenea, beneficiile prostatei în efectuarea unui cost mai mic în comparație cu CCV.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

Literatură

1. Aronov d.m. Reabilitarea cardiologică la rândul secolelor // inima. - 2002. - №1 (3). - p.123-125.

2. Yoganov r.g. Cardiologie preventivă: de la ipoteze la practică // Cardiologie. - 1999. - №39 (2). - P. 4-10.

3. Infarctul miocardic redefinit - un document consens al Societății Comotate de Cardiologie / Colegiul American de Cardiologie Cammitee pentru infarct miocardic // J. AM. Coll. Cardiol. - 2000. - VOL.36. - P. 959-1062.

4. ROYTBERG G.E., Stratsky A.V. Boli interne. - M.: Informează Medpress, 2011. - 315 p.

5. Moncada S., Higgs A. Oxidul de li-arginină-nitric Patway // N Engl. J. Med. 1993. - vol.329. - P. 2002-2012.

6. Stewart D., Kubac J., Costello K., Cernacek P. Creșterea plasmei de plasmă timpuri de infarct miocardic acut // coll. Cardiol. - 1991. - Vol.18. - P. 38-43.

7. Klimov a.N., Nikulcheva n.g. Lipide, lipoproteine \u200b\u200bși ateroscleroza. -SPB: Peter, 1995. - 304 p.

8. Bolile interne din Tinsley R. Harrison / Sub. ed. E. Faucci, Y. Braunwald, K.Sselbachera și alții. Per. din engleza - M.: PRACTICĂ, 2005. - C.1638-1645.

9. Davies M.J. Pathofysiologia sindroamelor coronariene acute // Inima. -2000. - vol.83. - P. 361-366.

10. Glas C.K., Witztum J. I. Ateroscleroza, drumul dinainte // Cell. - 2001. -vol.8. - P. 503-516.

11. Ghidul ESC pentru gestionarea infarctului miocardic acut la pacienții care prezintă elevație ST-Segment. Grupul operativ privind gestionarea infarctului miocardic acut al ST-Segment al Societății Europene de Cardiologie (CES). EURO.

12. Ghidul ACCF / AHA pentru gestionarea infarctului miocardic ST-Lift. Un raport al Colegiului American de Fundația Cardiologică / American Heart Association Grupul de lucru privind instrucțiunile de practică // jacc. - 2013. - N 61. - R. 485-510; Steg PG, Goldberg RJ, Gore Jm, și al Grace Anchetatori. Caracteristicile de bază, practicile de management și rezultatele spitale ale pacienților spitalizați cu sindroame coronariene acute în registrul global al evenimentelor coronariene acute (Grace) // AM. J. Cardiol. - 2002. N 90 (4). - R. 358-63.

13. Chaz E.i., Andreenko G.V. Experimentarea experimentală a terapiei cu medicamente asemănătoare // întâlnirea cu privire la utilizarea anticoagulantelor. - JL, 1961. - P. 66.

14. Panchenko V.M. Experiența utilizării clinice a arhivei terapeutice Fibrinolysin //. - 1964. - №1. - P. 43-50.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

15. Chazov E.i., Matveeva L.S., Mazeev A.b. și colab. Scopul intern al fibrinolizinei cu infarct miocardic acut // Arhiva terapeutică. -1976. - №4. - P. 8.

16. Delwood M.A., Spores J., Notske R. și colab. Prevalența ocluziei coronariene totale în timpul timpurilor de infarct miocardic transmoral // N. Engl. J. Med.

1980. - VOL.303. - P. 897.

17. RENTROP P., Blanke H., Karsch K.R., Kaiser H. și colab. Tromboliza intracoronară selectivă în infarct miocardic acut și angina instabilă pectorală // circulație.

1981. - Vol.63. - P. 307.

18. Davies M.J., Thomas A. Tromboza și leziunile coronariene acute în moartea bruscă ischemică cardiacă // N. Engl. J. Med. - 1984. - VOL.310. - P. 1137-40.

19. Falk E. Placa Ruptura cu stenoză preexistentă severă Precipitând tromboza coronariană // br / inima J. - 1983. - Vol.50. - P. 127-334.

20. Eficacitatea tratamentului trombolitic intravenos în infarctul miocardic acut. Gruppo Italiano Per Lo Studio della Streptochinasi Nell'infartto Mioocardico (Gissi) // Lancet. - 1986. - Vol.8478. - P. 397-402.

21. TIAL randomizat al streptokinazei intravenoase, aspirina orală, ambele, fie nici între 17, 187 de cazuri de infarct miocardic acut suspectat: ISIS-2. Al doilea studiu internațional al supraviețuirii infarctului) Grupul colaborativ // Lancet. - 1988. - Vol.2. -P.349.

22. Morrison L.J., Verbeek P.r., McDonald A.C. și colab. Mortalitatea și tromboliza prehospitală pentru infarctul miocardic acut: o meta-analiză // JAMA. - 2000. -VOL.283 (20). - P. 2686-2692.

23. Steg P.G., Bonnefoy E., Chabaud S. și colab. Impactul timpului la mortalitatea tratamentului după fibrinoliza prehospitală sau angioplastia primară: datele din studiul clinic randomizat CAPtim // circulație. - 2003. - Vol.108 (23). - P. 2851-2856.

24. Boerma E., Maas A.P.P., Deckers J.W., Simoons M.L., Tratamentul anticipat trombolitic în infarctul miocardic acut: Reevaluarea pe ora de aur // Lancet. -1996. - vol.348. - p.771-775.

25. Welsh R.C., Chang W., Goldstein P. și colab. Et al. Timpul de tratament și impactul unui medic asupra managementului prehospital al infarctului miocardic acut al ST. - 2005. - Vol.91 (11). - P. 14001406.

26. Intervenția coronariană percutanată primară față de tenecteplază la pacienții cu infarct miocardic acut al ST-Segment (ASSENT-4 PCI): student randomizat // Lancet. - 2006. - Vol.367 (9510). - P. 569-578.

27. Iadmberg T., Johanson P. a avut loc C. și colab. Asociația dintre adoptarea tratamentului bazat pe dovezi și supraviețuirea pacienților cu infarct miocardic ST-LETVE // J. AM. Med. Asociere. - 2011. - Vol.124. - p.40-47.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

28. Fox K.A., Steg P.G. Eagle K.A. și colab. Declinul ratelor de deces și insuficiență cardiacă în sindroamele coronariene acute, 1999-2006 // J. AM. Med. Asociere. - 2007. -vol.297. - P. 1892-1900.

29. White H.D. Terapia trombolitică la vârstnici // lancet. - 2000. - Vol.356 (9247). - P. 2028-2030.

30. Indicații pentru terapia fibrinolitică în infarctul miocardic acut suspectat: Prezentare generală de colaborare a mortalității timpurii și a rezultatelor majore ale morbidității Toate studiile randomizate de peste 1000 de pacienți. Tursiunile de terapie fibrinolitică "(FTT) Grupul de colaborare // Lancet. - 1994. - Vol.343. - P. 311-322.

31. Kalla K., Hristos G., Karnik R. și colab. Punerea în aplicare a orientărilor îmbunătățește standardul de îngrijire: reperfuzia de registry vieneză în Registrul Infarctiei Myocardic ST-Lift (Viena Semi) // Circulation. - 2006. - Vol.113. - P. 2398-2405.

32. Abseitova s.r. Sindromul coronarian acut: aspecte moderne ale diagnosticului și tratamentului. - Astana, 2014. - 130 s.

33. De Luca G., Suryapranata H., Otitervanger J.P., Antman E.m. Întârzierea timpului la tratamentul și mortalitatea în angioplastia primară pentru infarct miocardic acut: fiecare minut de întârziere contează // circulație. - 2004. - Vol.109. - P. 1223-1225.

34. ruda m.ya. Sindromul coronarian acut: sistemul de tratare a tratamentului // cardiologie. - 2011. - №3. - P. 4-9.

35. Grupul de studiu târziu. Evaluarea târzie a studiului de eficacitate trombolitică (întârziată) cu Alteplaza 6-24 ore după debutul infarctului miocardic acut // N. Engl. J. Med. - 1993. - Vol.342. - P. 759-766.

36. Wilcox R.G., von der Lippe G., Olsson C.G. și colab. Încercarea activatorului de plasminogen tisular pentru reducerea mortalității în infarctul miocardic acut. Anglo Studiu scandinav al trombolizei timpurii (Asset) // Lancet. - 1988. - N2. - P. 525-530.

37. Anchetatorii GUSTO, un studiu internațional randomizat, comparativ cu patru strategii trombolitice ale infarctului miocardic acut anterior // N. Engl. J. Med. - 1993. - vol.329. - P. 673-682.

38. McManus D.D., Gore J., Yarzebski J. și colab. Et al. Tendințe recente în incidența, tratamentul și rezultatele pacienților cu STEMI și NSTEMI // AM. J. Med. - 2011. -vol.124. - P. 40-47.

39. Baim D.S., Braunwald E., FEIT F., Knterud G.L. și colab. Trimiterea trombolizei în infarctul miocardic (TIMI) Faza II: Informații și perspective suplimentare // J. AM. Coll. Cardiol. - 1990. - Vol.15. - P. 1188-92.

40. O comparație a reteplazelor cu alteplază pentru infarct miocardic acut. Utilizarea globală a strategiilor de deschidere a anchetatorilor coronariani (Gusto III) // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol.337. - p.1118-1123.

41. Van de Werf F., Adgey J., Ardissno D. și colab. Single-bolus Tenecteplază comparativ cu alteplazul încărcat față în infarctul miocardic acut: ASSENT-2 (evaluarea siguranței și eficacității unui nou trombolitic-2) DoublBLind Trial Randomizat // Lancet. - 1999. - Vol.121. - P. 716-722.

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015

42. Eficacitatea și siguranța tenecteplazei în asociere cu enoxaparină, Abci-Ximab, heparină nefracționată: Studiul randomizat ASSENT-3 în infarct miocardic acut // Lancet. - 2001. - vol.358. - P. 605-613.

43. D "Souza SP, Mamas Ma, DG Fraser, Fath-Ordoudi F. Angioplastia coronariană de rutină față de angioplastia ghidată de ischemie după tromboliză în infarctul miocardic acut: o meta-analiză // EUR. Inima. J. 2011. - vol.32. -P. 972-982.

44. Menon V., Pearte C.A., Buper C.e. și colab. Lipsa de beneficii de intervenția percutanată a arterelor infarctate persistente după introducerea acută a infarctului miocardic este independentă de timp: Perspective din studiul arterei ocluzate // EUR. Inima. J. -2009. - vol.30. - P. 183-191.

45. Widimsky P., Faigader J., Danchin N., Wijns W. "a trimis 4 vieți" care vizează PCI la toți cei care vor beneficia cel mai mult. Un proiect comun între EAPCI, EURO-RCR, UEOMED și ESC îngrijorătoare Gare // Ecorainvenție. - 2009. - Vol.4. - P. 555557.

46. \u200b\u200bIoannidis J.P., Katrinsis D.g. Intervenția coronariană percutanată pentru reperfuzia târzie după infarctul miocardic la pacienții stabili // am. Inima. J. - 2007. -VOL.154. - P. 1065-1071.

ST-Nің Johdlauymen Johrine өtkіr Coronarlyқ Sindroame Bar Naukas-Tard EmDeudің Eң Majda Strategii - Trombolyticaly Tratar Kazol-Dan Arқyli Pharmacologicli-Danfusion. Thromcolyticaly Therapiiyas In-Fart-Baylanist Arteriesң ө ө ө ө қ cy cy cy cy ә ә ә ә ә ә ә ә ә ә ә ә ә ә `

Tүylndi SөZDER: өtkіr Koronarlyқ sindrom, farmacologie și reperfuzie, terapie trom-bolitalқ, alplaza

Cea mai importantă strategie de tratament pentru pacienții cu sindrom coronarian acut cu reperfuzia farmacologică ST-Elevație cu utilizarea agenților trombolitici. Terapia trombolitică ar trebui să fie îndreptată spre artera legată de timpurie, precum și la lupta împotriva arteriocluziei coronariene.

Cuvinte cheie: sindrom coronarian acut, reperfuzie farmacologică, tromboliză, alteplază

Igiena muncii și ecologia medicală. №2 (47), 2015