Infarct miocardic transmural acut al altor situsuri specificate (I21.2). Infarctul miocardic acut - totul despre patologie Infarctul miocardic acut lateral

Motivele pentru aceasta sunt diferite. În special, patologiile vaselor de sânge - ateroscleroza. În acest caz, se formează plăci care se îngustează și în cele din urmă blochează lumenul vasului. Cauzele aterosclerozei - fumatul, obezitatea, hipertensiunea arterială, stilul de viață pasiv. Adesea - probleme cu procesele metabolice din organism.

Uneori apar probleme de circulație atunci când arterele principale ale inimii devin inflamate. În acest caz, se dezvoltă arterita. Boala este rară, dar posibilă cu un atac de cord. Poate fi infecțioasă sau neinfecțioasă.

Vânătăile pot duce și la infarct miocardic, mai ales penetrant. Leziunile închise sunt considerate periculoase în ceea ce privește apariția unui atac de cord, deoarece duc la leziuni grave, contuzii ale inimii, care provoacă o încălcare a coagulării sângelui. În plus, după vânătăi, se formează cheaguri de sânge, care provoacă adesea infarct miocardic acut.

Îngroșarea pereților vaselor de sânge din cauza tulburărilor metabolice - acest proces se dezvoltă lent, dar este ireversibil. În acest caz, apare foarte des infarctul miocardic extins anterior-septal.

Rareori, dar se întâmplă ca infarctul miocardic al peretelui anterior să fie rezultatul unei intervenții chirurgicale pe inimă. Medicii nu sunt întotdeauna de vină, pentru că este aproape imposibil de prezis complicațiile.

Motivele pentru aceasta sunt diferite. În special, patologiile vaselor de sânge - ateroscleroza. În acest caz, se formează plăci care se îngustează și în cele din urmă blochează lumenul vasului. Cauzele aterosclerozei - fumatul, obezitatea, hipertensiunea arterială, stilul de viață pasiv. Adesea - probleme cu procesele metabolice din organism.

Patogeneza

Există etape:

1. ischemie
2. Daune (necrobioză)
3. Necroză
4. Cicatrici

Ischemia poate fi un predictor al unui atac de cord și poate dura destul de mult timp. În centrul procesului este o încălcare a hemodinamicii miocardice. Îngustarea lumenului arterei inimii într-o asemenea măsură încât restrângerea alimentării cu sânge a miocardului nu mai poate fi compensată este de obicei considerată semnificativă clinic.

Cel mai adesea acest lucru apare atunci când artera este îngustată cu 70% din aria sa transversală. Când mecanismele compensatorii sunt epuizate, se spune că apar leziuni atunci când metabolismul și funcția miocardică suferă, dar modificările pot fi reversibile (ischemie).

Stadiul de deteriorare durează de la 4 până la 7 ore. Necroza se caracterizează prin leziuni ireversibile. La 1-2 săptămâni după infarct, zona necrotică începe să fie înlocuită cu țesut cicatricial. Formarea finală a cicatricei are loc după 1-2 luni.

Cauzele bolii cardiace ischemice

Odată cu incapacitatea arterelor coronare de a satisface nevoile miocardului în oxigen, există un focar de ischemie și apoi necroză. Factorii etiologici ai unui atac de cord:

• Ateroscleroză cu o leziune primară a aortei și arterelor coronare ale inimii.
• Hipertensiune arterială, formă cardiacă.
• Tromboza și embolia coronariană asociate cu hipercoagularea sângelui.
• Vasculita (arterita), care duce la proliferarea epiteliului intravascular și a sclerozei de perete.
• Stres fizic sau psiho-emoțional puternic.
• Excesul de greutate, obiceiuri proaste, inactivitate fizică, erori de alimentație.

Infarctul circular acut este o leziune cardiacă cu focală mare transmurală asociată cu obliterarea arterei circumflexe. Conduce la complicații severe, până la deces prin șoc cardiogen sau ruptură miocardică. Se manifestă clinic:

• durere compresivă ascuțită în spatele sternului;
• sentiment de frică de panică;
• hiperidroză - transpirație crescută;
• slăbiciune severă;
• stare colaptoid;
• lipsa aerului;
• senzație de bătăi ale inimii și pulsații.

Afectarea mușchiului inimii are loc în 4 etape:

• Infarctul zilnic (etapa cea mai acută) se caracterizează prin cel mai mare risc de a dezvolta complicații severe. Este reprezentată de necrobioza fibrelor musculare cu o reacție celulară slabă de-a lungul periferiei.
• Stadiul acut durează 1 săptămână, focarul de necroză este clar format, pătruns cu leucocite nucleare segmentate, în jurul său este o „corolă hemoragică” (o zonă de hemoragii punctuale). Starea pacientului este gravă, dar stabilă.
• Țesutul de granulație crește în zona de necroză - o etapă subacută. Durează până la o lună, starea pacientului se îmbunătățește treptat, activitatea inimii este restabilită.
• Stadiul de cicatrizare continuă timp de 2 luni. Infarctul miocardic în stadiul de cicatrizare germina cu țesut conjunctiv, se formează o cicatrice.

Dacă în perioada de până la 2 luni apare un nou focar de necroză miocardică, se vorbește despre o recidivă. Un atac de cord care s-a dezvoltat după sfârșitul etapei de cicatrizare se numește repetat.

În cazul infarctului miocardic circular, necroza se extinde pe toată grosimea peretelui ventriculului stâng, ducând la tulburări severe ale activității inimii:

• insuficiență cardiacă acută cu edem pulmonar;
• aritmii și blocaje în caz de deteriorare a sistemului de conducere al inimii;
• șoc cardiogen cu dezvoltarea DIC;
• hemoragii multiple cu scăderea coagulării sângelui;
• tromboza venoasă migrantă ca urmare a coagulării crescute ulterioare;
• tromboză intracardiacă parietală;
• ruperea peretelui cu hemotamponada cămășii inimii, ducând la moarte.

Stopul cardiac poate fi cauzat din mai multe motive. Acest:

• Ateroscleroza. Boala arterială cronică, care se caracterizează prin formarea de cheaguri de sânge periculoase. Dacă nu sunt împiedicate să se dezvolte, acestea vor crește în dimensiune și, în cele din urmă, vor bloca artera și alimentarea cu sânge.
• Spasm acut al arterelor coronare. Acest lucru poate proveni din frig sau din expunerea la substanțe chimice (otrăvuri, medicamente).
• embolie. Acesta este un proces patologic în care apar particule în limfă sau sânge care nu ar trebui să fie acolo, ceea ce duce la întreruperea aportului local de sânge. Cea mai frecventă cauză a infarctului miocardic acut este embolia grasă, când picăturile de grăsime intră în sânge.
• Anemia alergică. În această stare, există o scădere bruscă a hemoglobinei în sânge, prin urmare, funcțiile de transport ale sângelui sunt reduse, astfel încât oxigenul nu este furnizat în cantitatea adecvată.
• Cardiomiopatie. Hipertrofia ascuțită a mușchiului inimii se caracterizează printr-o discrepanță între nivelul de alimentare cu sânge și nevoile crescute.
• Intervenții chirurgicale. În timpul operației a avut loc o disecție completă a vasului sau ligatura acestuia.

Pe lângă cauzele principale, există și factori de risc - afecțiuni patologice care pot duce la un infarct. Acestea includ:

• boli ale sistemului cardiovascular (adesea boli coronariene);
• Diabet;
• infarct miocardic anterior;
• boala hipertonică;
• Aritmie cardiacă;
• niveluri crescute de colesterol;
• fumatul sau abuzul de alcool;
• obezitate;
• malnutriție (abuz de sare și grăsimi animale);
• creșterea concentrației de trigliceride în sânge;
• vârsta peste 40 de ani;
• stres cronic.

Cauzele infarctului miocardic al peretelui anterior al ventriculului stâng provoacă multe controverse în rândul medicilor. Unii cred că aceasta este o boală separată, a doua, ia în considerare reacția sa a organismului la procesele patologice.

Adică, are sens să luăm în considerare nu factorii care duc la apariția afecțiunii, ci cauzele deficitului de sânge.

Un astfel de infarct (transmural) extins al peretelui anterior al ventriculului stâng apare din cauza faptului că un vas mare care alimentează inima este înfundat. În acest caz, trombul blochează lumenul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi.

Acesta este un vas destul de mare, care, pe lângă peretele anterior, hrănește și alte părți ale inimii, și anume:

• peretele frontal
• Apexul ventriculului stâng
• Septul interventricular
• Peretele lateral
• muschii papilari

Prin urmare, adesea infarctul miocardic al peretelui anterior este combinat cu afectarea apexului inimii. In unele cazuri se dezvolta infarctul miocardic septal anterior, cand este afectat si septul interventricular.

Etiologie

Infarctul miocardic se dezvoltă ca urmare a obstrucției lumenului vasului care alimentează miocardul (artera coronară). Motivele pot fi (după frecvența de apariție):

1. Ateroscleroza arterelor coronare (tromboză, obstrucția plăcii) 93-98%
2. Obturație chirurgicală (ligatura arterelor sau disecția pentru angioplastie)
3. Embolizarea arterei coronare (tromboză în coagulopatie, embolie grasă etc.)
4. Spasm al arterelor coronare

Separat, un atac de cord se distinge cu defecte cardiace (originea anormală a arterelor coronare din trunchiul pulmonar)

Tabloul clinic

Semnul clinic principal este durerea intensă în spatele sternului (durere anginoasă). Cu toate acestea, senzațiile de durere pot fi variabile. Pacientul se poate plânge de disconfort în piept, durere în abdomen, gât, braț, omoplat. Adesea boala are un caracter nedureros, care este tipic pentru pacienții cu diabet zaharat.

Sindromul de durere persistă mai mult de 15 minute (poate dura 1 oră) și încetează după câteva ore, sau după utilizarea analgezicelor narcotice, nitrații sunt ineficienți. Există transpirație abundentă.

În 20-30% din cazurile cu leziuni focale mari se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă. Pacienții raportează dificultăți de respirație, tuse neproductivă.

Adesea apar aritmii. De regulă, acestea sunt diferite forme de extrasistole sau fibrilație atrială. Adesea, singurul simptom al infarctului miocardic este stopul cardiac brusc.

Factorul predispozant este activitatea fizică, stresul psiho-emoțional, oboseala, criza hipertensivă.

Clasificare

Pe stadii de dezvoltare:

1. Perioada prodromală (0-18 zile)
2. Perioada acută (până la 2 ore de la debutul IM)
3. Perioada acută (până la 10 zile de la debutul IM)
4. Perioada subacută (de la 10 zile la 4-8 săptămâni)
5. Perioada de cicatrizare (de la 4-8 săptămâni până la 6 luni)

După anatomia leziunii:

1. transmural
2. intramural
3. subendocardică
4. Subepicardic

În ceea ce privește daunele:

1. Focal mare (transmural), Q-infarct
2. Focal mic, non-infarct Q

• Localizarea focarului de necroză.
  1. Infarct miocardic al ventriculului stâng (anterior, lateral, inferior, posterior).
  2. Infarct miocardic apical izolat.
  3. Infarct miocardic al septului interventricular (septal).
  4. Infarctul miocardic al ventriculului drept.
  5. Localizări combinate: posterior-inferioare, anterior-laterale etc.

Cu fluxul:

1. Monociclic
2. persistând
3. IM recurent (în curgerea arterei primare coronare, un nou focar de necroză de la 72 de ore la 8 zile)
4. IM repetat (în alt articol scurt, un nou focar de necroză la 28 de zile după IM anterior)

• IM spontan (tip 1) asociat cu ischemie din cauza unui eveniment coronarian primar, cum ar fi eroziunea și/sau ruptura plăcii, fisurarea sau disecția.
• IM secundar (tip 2) asociat cu ischemie cauzată de o creștere a lipsei de oxigen sau a aportului acestuia, de exemplu, cu spasm coronarian, embolie coronariană, anemie, aritmii, hiper- sau hipotensiune arterială.
• Moarte coronariană subită (tip 3), inclusiv stop cardiac, adesea cu simptome de suspectare a ischemiei miocardice cu o nouă supradenivelare preconizată a ST și un nou bloc de ramură stângă, detectarea unui tromb coronarian proaspăt la angiografie și/sau autopsie, deces înainte de recoltarea probelor de sânge obţinute, sau înainte de creşterea concentraţiei markerilor.
• MI asociat PCI (tip 4a).
• IM asociat cu tromboza de stent (tip 4b), care este confirmată prin angiografie sau autopsie.
• IM asociat CABG (tip 5).

Trebuie avut în vedere că uneori pacienții pot prezenta mai multe tipuri de IM simultan sau secvenţial. Trebuie remarcat faptul că termenul „infarct miocardic” nu este inclus în conceptul de „necroză a cardiomiocitelor” din cauza CABG (gaura în ventricul, manipulări cu inima) și influența următorilor factori: insuficiență renală și cardiacă, stimulare, ablație electrofiziologică, sepsis, miocardită, acțiunea otrăvurilor cardiotrope, boli infiltrative.

Infarctul anterior poate fi focalizat mic sau mare. De asemenea, este împărțit în funcție de locația de pe peretele frontal:

• infarct septal anterior;
• anterolateral;
• infarct miocardic lateral;
• anterior-apical;
• izolat-lateral;
• transmurală.

etape

Dezvoltarea infarctului miocardic acut poate fi împărțită în patru etape:

1. Faza de deteriorare. Etapa cea mai acută a evoluției bolii. Durata - de la 2 ore la o zi. În această perioadă are loc procesul de moarte miocardică în zona afectată. Conform statisticilor, majoritatea oamenilor mor în această etapă, așa că este extrem de important să diagnosticăm boala în timp util!
2. Acut. Durata - până la 10 zile. În această perioadă, în zona de infarct are loc un proces inflamator. Faza este caracterizată o creștere a temperaturii corpului.
3. Subacută. Durata - de la 10 zile la o lună sau două. În această etapă, are loc formarea unei cicatrici.
4. Faza cicatricială sau cronică. Durata - 6 luni. Simptomele unui atac de cord nu se manifestă, cu toate acestea, riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă, angina pectorală și reinfarct rămâne.

Infarctul peretelui anterior are aceleași etape ca oricare altul:

• Starea preinfarct - durata sa este de la câteva ore până la o lună. O trăsătură caracteristică este creșterea numărului de atacuri de angină.
• Acut - durează de la 30 de minute la două ore. Această fază se caracterizează prin dureri de arsură, apare transpirație rece și scade tensiunea arterială. Ritmul cardiac poate scădea sau crește.
• Acut - durează 2-10 zile. Se formează locul de deteriorare, durerea scade, există o încălcare a ritmului cardiac și temperatura crește.
• Subacută - durata 4-5 săptămâni. O cicatrice începe să se formeze la locul necrozei. Această perioadă se caracterizează prin restabilirea ritmului cardiac. Sindromul de durere scade, presiunea se normalizează.
• Perioada postinfarct. Durează 3-6 luni. În acest moment, țesuturile cicatricii sunt compactate, inima se obișnuiește cu noile condiții de funcționare.

Dacă infarctul miocardic al peretelui anterior ar putea fi detectat în primele două etape și asistența medicală oferită, atunci prognosticul de recuperare va fi pozitiv, iar afectarea organului va fi minimă.

Dacă infarctul miocardic al peretelui anterior ar putea fi detectat în primele două etape și asistența medicală oferită, atunci prognosticul de recuperare va fi pozitiv, iar afectarea organului va fi minimă.

Motivele dezvoltării bolii

Medicii numesc infarctul peretelui anterior într-o măsură mai mare o boală „bărbătească”, deși la grupele de vârstă mai înaintate numărul cazurilor de diagnosticare a acestei afecțiuni la femei crește. Adesea, un factor ereditar este clar urmărit, iar acest lucru se datorează încălcărilor stării vaselor de sânge.

Printre factorii de risc pentru deteriorarea extinsă a peretelui anterior al inimii se numără:

1. obiceiuri proaste, în special fumatul;
2. creșterea tensiunii arteriale;
3. Diabet;
4. cantitate crescută de lipide/lipoproteine ​​în sângele pacientului.

Simptome

Ca orice altă boală cardiacă, infarctul miocardic acut se caracterizează prin durere în inimă. Alte simptome includ:

• durere severă constrictivă în piept, care este periodică și își amintește de ea însăși de mai multe ori pe zi și poate fi foarte intensă și poate radia în alte locuri, nelocalizate într-un singur loc;
• durere insuportabilă la nivelul inimii, care nu poate fi ameliorată cu nitroglicerină;

• durere la brațul stâng, omoplat, umăr, gât sau maxilar;
• lipsă acută de aer, care poate fi observată din cauza unei încălcări a aportului de sânge;
• amețeli, slăbiciune, transpirație excesivă, greață și chiar vărsături (aceste manifestări însoțesc adesea durerea);
• încălcarea pulsului, care este confuz sau lent.

Primul și principalul simptom al unui infarct miocardic extins al peretelui anterior este durerea. Se simte in piept. Poate fi tragere, durere. Adesea, pacienții se plâng de durere în partea stângă a corpului - maxilar, omoplat, umăr.

Există o serie de simptome posibile pentru infarctul miocardic al peretelui anterior:

• răceală la nivelul degetelor membrelor;
• probleme de respirație;
• slăbiciune generală;
• instabilitatea bătăilor inimii;
• cianoza pielii;
• anxietate și panică;
• stare de leșin.

În cazul unui atac de cord atipic, poate exista o durere ascuțită de arsură în stomac, nevoia de a vărsă, probleme de memorie și incapacitatea de concentrare.

Așa se va manifesta un infarct extins, adică de mare focalizare. În ceea ce privește forma mic-focală, simptomele acesteia sunt uneori neclare, neexprimate clar. Singurul semn care va fi prezent cu siguranță este durerea în piept, anxietatea.

Riscul de a dezvolta un atac de cord masiv la persoanele în vârstă și la diabetici crește. Inima lor, vasele de sânge și alte organe lucrează cu abateri. În acest caz, simptomele atacului de cord acut nu apar. Durerea nu apare din cauza scăderii sensibilității. Atunci ar trebui să acordați atenție unor astfel de simptome:

• un atac ascuțit de slăbiciune;
• dispnee;
• Dureri de cap puternice;
• creșterea tensiunii arteriale și apoi scăderea sa bruscă;
• transpirație rece abundentă;
• amețeli, pierderea conștienței, tulburări de coordonare.

Înainte de a vorbi despre simptomele unui atac de cord acut, să ne dăm seama ce înțelegem prin acest termen. Perioada acută începe aproximativ în a 2-a zi. Ceea ce se dezvoltă imediat după blocarea vasului în primele ore și zile se numește perioada cea mai acută. Vom analiza însă manifestările clinice ale unui infarct din primele momente, inclusiv perioada cea mai acută.

Prin urmare, principalele simptome ale bolii sunt următoarele:

1. • Durata durerii peste 15-20 de minute
2. Slăbiciune generală
3. Transpirație rece
4. Dispneea
5. "Picioare umplute"

Infarctul miocardic masiv este o problemă serioasă care costă adesea viața pacientului. Din păcate, numărul atacurilor de cord nu scade în timp.

Există o creștere a accidentelor cardiovasculare în întreaga lume.

IM transmural acut

Infarctul miocardic macrofocal acut al peretelui anterior al ventriculului stâng este o afecțiune patologică în care moartea (necroza) a întregii grosimi a mușchiului cardiac are loc pe peretele anterior al ventriculului stâng.

1. Durerea este un simptom care are multe caracteristici.

• Durerea în regiunea inimii sau în spatele sternului este extrem de intensă. Într-un infarct transmural, întregul piept poate doare
• Prevalența durerii în piept drept și stâng, gât, maxilar inferior, brațe
• Natura ondulată a durerii - episoade de durere în creștere și diminuare
• Niciun efect al nitroglicerinei
• Durata durerii peste minute

Întreruperi, palpitații

Slăbiciune generală

Transpirație rece

Dispneea

"Picioare umplute"

Diagnosticare

Diagnosticul de succes al infarctului miocardic este un proces complex care constă în mai multe etape:

1. Culegere de anamneză. Medicul află dacă în trecut au existat atacuri de durere de frecvență și localizare diferită. În plus, efectuează un sondaj pentru a afla dacă pacientul este expus riscului, dacă au existat infarcte miocardice la rudele de sânge.
2. Efectuarea cercetărilor de laborator. Într-un test de sânge, un miocard acut este indicat de o creștere a numărului de leucocite și o creștere a ratei de sedimentare a eritrocitelor (VSH). La nivel biochimic, se detectează o creștere a activității:

• enzime aminotransferaze (ALT, AST);
• lactat dehidrogenază (LDH);
• creatin kinaza;
• mioglobina.

1. Utilizarea metodelor instrumentale de cercetare. Pe ECG (electrocardiografie), unda T negativă și un complex QRS patologic sunt considerate un semn caracteristic al unui atac de cord, iar pe EchoCG (ecocardiografie) - o încălcare locală a contractilității ventriculului afectat. Angiografia coronariană evidențiază îngustarea sau blocarea vasului care alimentează miocardul.

1. Din timp:
   1. Electrocardiografie
   2. ecocardiografie
   3. Test de sânge pentru proteine ​​cardiotrope (MB-CPK, ASAT, LDH 1, troponina)
2. Întârziat:
   1. Angiografie coronariană
   2. Scintigrafie miocardică

La primul semn, pacientul trebuie să cheme o ambulanță. La sosirea la spital, se efectuează un examen miocardic - ECG. Cardiograma va arăta stadiul de dezvoltare, care va ajuta la determinarea măsurilor de urgență și la determinarea regimului de tratament. În plus față de ECG, este prescris un test biochimic de sânge, ultrasunete a zonei inimii.

Diagnosticul infarctului miocardic se bazează pe date clinice, studii de laborator și instrumentale.

1. Diagnosticul de laborator include determinarea markerilor - substanțe, al căror nivel crește odată cu MI. Cu un atac de cord extins, nivelurile de enzime cum ar fi:

• Troponinele T și I
• mioglobina
• Creatina fosfokinaza-MB (CPK-MB)
• Lactat dehidrogenaza-1 (LDH-1)

Pe lângă determinarea markerilor specifici ai infarctului, se efectuează analize de sânge generale și biochimice.

• Test general de sânge: conținutul de leucocite crește, VSH accelerează
• Test de sânge biochimic: conținut crescut de fibrinogen, seromucoid, haptoglobină, acizi sialici, a2-globulină, gamma-globulină, proteină C reactivă.

2. Diagnosticul ECG este o metodă obligatorie care vă permite să determinați localizarea, întinderea leziunii, complicațiile unui atac de cord. ECG este utilizat pentru a monitoriza dinamica bolii.

3. Ecografia inimii este o metodă de diagnosticare care vă permite să evaluați contractilitatea miocardului, să identificați cheaguri de sânge în cavitatea inimii și să stabiliți localizarea leziunilor.

4. Angiografia coronariană - o metodă de studiu de contrast al vaselor inimii. Detectează încălcări ale permeabilității vaselor de sânge, stabilește localizarea unui cheag de sânge.

5. Scintigrafie miocardică

6. Tomografie computerizată

7. RMN - imagistica prin rezonanta magnetica

8. Tomografia cu emisie de pozitroni

Descrieți problema dvs. și obțineți un răspuns de la un medic din Israel cu opțiuni de tratament și diagnosticare necesare

Îngrijirea de urgență include administrarea de comprimate de nitroglicerină (până la 3 bucăți) și apelarea imediată a unei ambulanțe. Principalele măsuri pentru tratamentul infarctului acut pot fi efectuate numai de personalul medical.

Există mai multe principii de terapie:

1. Restabilirea circulației sângelui în arterele coronare. După ce pacientul este internat în unitatea de terapie intensivă cardio, se efectuează toate studiile necesare pentru a confirma diagnosticul. După aceasta, există o nevoie urgentă de a restabili rapid circulația sângelui în arterele coronare. Una dintre metodele principale este tromboliza (dizolvarea celulelor trombice în interiorul patului vascular). De regulă, în 1,5 ore, tromboliticele dizolvă cheagul și refac circulația sanguină normală. Cele mai populare mijloace sunt:

• Alteplază;
• Reteplasa;
• Anistreplaza;
• Streptokinaza.

1. Ameliorarea sindromului durerii. Pentru a elimina durerea, aplicați:

• Nitroglicerina sublinguală (0,4 mg), totuși, nitrații sunt contraindicați la tensiune arterială scăzută;
• beta-blocante, care elimină ischemia miocardică și reduc zona de infarct (de obicei prescris 100 mg de metoprolol sau 50 mg de atenolol);
• analgezice narcotice - în cazuri speciale, când nitroglicerina nu ajută, morfina este administrată intramuscular pacientului.

1. Intervenție chirurgicală. Este posibil să aveți nevoie urgentă de stentul pentru a restabili fluxul sanguin. O structură metalică este ținută de loc cu un tromb, care se extinde și extinde vasul. Operațiunile planificate sunt efectuate pentru a reduce zona leziunilor necrotice. De asemenea, bypass-ul coronarian este efectuat pentru a reduce riscul unui al doilea atac de cord.
2. Evenimente generale. În primele zile pacientul se află în secția de terapie intensivă. Mod - pat strict. Se recomandă excluderea rudelor în vizită pentru a proteja pacientul de tulburări. Pe parcursul primei săptămâni, poate începe treptat să se miște, dar urmând toate recomandările medicului pentru dietă și exerciții fizice. În ceea ce privește dieta, este necesar să excludeți mâncărurile picante, sărate și piperate în prima săptămână și să îmbogățiți meniul cu fructe, legume, feluri de mâncare piure.

Tratamentul în stadiile incipiente, dacă este posibil, se reduce la eliminarea durerii, restabilirea fluxului sanguin coronarian (terapie trombolitică, angioplastie a arterelor coronare, CABG). Cu insuficiență cardiacă severă în clinică, este posibilă configurarea contrapulsării balonului intra-aortic.

În cazul unui stop cardiac, resuscitarea cardiopulmonară trebuie începută imediat. Disponibilitatea defibrilatoarelor externe automate crește supraviețuirea în aceste situații.

Pe lângă restabilirea fluxului sanguin, tratamentul unui atac de cord are următoarele obiective:

• Anestezie
• Prevenirea cheagurilor de sânge
• Scăderea necesarului miocardic de oxigen
• Normalizarea tensiunii arteriale
• Tratamentul complicațiilor

Tratamentul infarctului miocardic extins nu este o sarcină ușoară. Dificultățile în terapie apar din cauza dezvoltării frecvente a complicațiilor pe fondul unor zone mari de necroză. Tratamentul se efectuează în mod necesar în secția de terapie intensivă și terapie intensivă.

Scopul terapiei pentru infarctul miocardic este de a restabili fluxul sanguin în vasul afectat. Se poate face în 2 moduri:

1. Dizolvarea medicală a cheagurilor de sânge.
2. Restabilirea chirurgicală a fluxului sanguin. Se poate face în 2 moduri:

• Plasarea unui stent într-un vas, datorită căruia lumenul său se extinde și fluxul sanguin este restabilit.
• Chirurgia bypass este crearea de căi de bypass pentru fluxul sanguin folosind vase prelevate din alte părți ale corpului.

Terapie

Un infarct extins al peretelui anterior este tratat numai în condiții staționare. Cu o astfel de afectare a inimii, rata mortalității este cea mai mare. Și sunt mai puține recuperări decât decese. La început, pacientului i se asigură odihnă fizică și psiho-emoțională completă.

Pentru ca organismul în general, și inima în special, să nu fie supraîncărcat, medicul va prescrie o dietă specială. În primele două zile, starea tuturor organelor și sistemelor este monitorizată cu atenție. În această perioadă există un risc crescut de deces al pacientului.

Regimul de tratament include următoarele medicamente:

1. Mijloace care ajută la restabilirea circulației sângelui în zona afectată.
2. Calmante.
3. Medicamente care ajută la scăderea aritmiei.
4. Anticoagulante pentru prevenirea cheagurilor de sânge.
5. Trombolitice pentru resorbția cheagurilor de sânge existente.

În unele cazuri, este necesară o intervenție chirurgicală. În acest caz, pot fi implementate trei metode pentru tratamentul infarctului miocardic al peretelui anterior:

• Angioplastia arterei coronare.
• Stentarea unui vas coronarian.
• Grefa de bypass coronarian.

Consecințe

Ischemia miocardică acută poate fi complicată și mai mult de următoarele manifestări:

• Ritm neregulat al inimii. Fibrilația ventriculară cu trecerea la fibrilație poate fi fatală.
• insuficienta cardiaca. O stare periculoasă poate provoca edem pulmonar, șoc cardiogen.
• Tromboembolismul arterei pulmonare. Poate provoca pneumonie sau infarct pulmonar.
• Tamponadă cardiacă. Acest lucru se întâmplă atunci când mușchiul inimii se rupe în zona de infarct și sângele se sparge în cavitatea pericardică.
• Anevrism cardiac acut. În această stare, există o „protruzie” a zonei țesutului cicatricial, dacă a existat o deteriorare extinsă a miocardului.
• Sindromul post-infarct. Acestea includ pericardita, pleurezia, artralgia.

Consecințele infarctului miocardic al peretelui anterior al inimii sunt grave. Boala provoacă diferite tipuri de blocaj miocardic, care au adesea un prognostic de tratament dezamăgitor.

Consecințele acute ale unui atac de cord:

• Insuficiență cardiacă - se dezvoltă tip ventricular stâng. Zona afectată a inimii se contractă slab, în ​​circulația pulmonară apar procese congestive, ceea ce duce la un flux sanguin insuficient către organele periferice.
• Edem pulmonar. Se caracterizează prin apariția dificultății de respirație, apare o tuse uscată. După ceva timp, devine umedă, apare spumă spumoasă.
• Aritmie.
• Tromboza vaselor unui cerc mare. Acest lucru duce la mișcarea cheagurilor de sânge în vasele creierului, ceea ce duce la un accident vascular cerebral.

Alte consecințe includ:

• Lucru incorect al ventriculului stâng.
• Blocaj sinoatrial.
• Pericardita este o inflamație a seroasei inimii.
• Încălcarea funcționării altor organe.
• Paralizia membrelor.

Consecințele sau complicațiile IM transmural acut sunt asociate cu remodelarea miocardică. Dacă s-a dezvoltat și un atac de cord în zona septală, acest lucru exacerba prognosticul nefavorabil. Deci, în infarctul transmural acut, se pot dezvolta următoarele complicații:

• Șocul cardiogen este o complicație formidabilă care se poate dezvolta în prima zi de la debutul bolii. În condiții de tensiune arterială scăzută, sângele începe să „salveze” organele vitale, redistribuindu-l acolo. Aceste organe sunt creierul, rinichii și ficatul. Alte organe se confruntă cu o lipsă de oxigen, în urma căreia se dezvoltă o încălcare a funcției lor.
• Insuficiența cardiacă acută este una dintre cele mai adverse consecințe care pot fi observate în infarctul transmural acut.
• Rupturile cardiace constituie un grup de consecințe fatale ale infarctului miocardic. Din păcate, această complicație duce în majoritatea cazurilor la deces. Sângele se revarsă în sacul pericardic și îl comprimă din exterior. În astfel de condiții, nu se poate contracta, și are loc stopul circulator.

• Anevrismul este o complicație a infarctului miocardic în care miocardul își pierde elasticitatea și iese la locul leziunii.
• Tulburări de ritm și conducere
• Pleurezie - acumulare de lichid în cavitatea pleurală
• Pericardita - acumulare de lichid în cavitatea sacului pericardic
• Angina postinfarct precoce
• Tromboembolismul vaselor pulmonare ale corpului - artera pulmonară, ramurile arterei abdominale, vasele extremităților inferioare
• Formarea cheagurilor de sânge în cavitatea inimii
• Ulcere și eroziuni ale stomacului și duodenului
• retenție urinară
• Tulburări psihice sub formă de delir, diferite grade de pierdere a conștienței. Ar trebui să acordați atenție uneia dintre tulburările mintale din lista consecințelor unui atac de cord - depresia. Poate agrava cursul IM și este o cauză frecventă a actelor suicidare.

Factori de risc

• Fumatul de tutun și fumatul pasiv
• Poluarea aerului
• Bărbații sunt mai susceptibili de a suferi de infarct miocardic decât femeile
• Obezitatea
• Consumul de alcool
• Diabet

Prevenirea bolilor coronariene

1. Combate excesul de greutate.
2. Renunțați la obiceiurile proaste.
3. Monitorizați nivelul de glucoză și colesterol din sânge.
4. A o face pentru sport.
5. Controlează-ți tensiunea arterială.

Fiți conștienți de posibilele manifestări clinice ale unui atac de cord, cursul său atipic. Un medic de ambulanță va determina infarctul miocardic pe o electrocardiogramă. Dar evoluția ulterioară a bolii și completitatea restabilirii funcțiilor inimii depind de cunoștințele și abilitățile tale.

• Terapia antitrombotică cu aspirină și/sau clopidogrel reduce riscul de infarct miocardic recurent. Utilizarea clopidogrelului și a aspirinei reduce riscul de evenimente cardiovasculare, dar în același timp crește riscul de sângerare.
• Beta-blocante precum metoprololul sau carvedilolul pot fi utilizați pentru a preveni infarctul miocardic. Aceste medicamente îmbunătățesc în special prognosticul acelor pacienți care au afectarea funcției ventriculare stângi. Beta-blocantele reduc mortalitatea și morbiditatea.
• Terapia cu statine după infarctul miocardic reduce mortalitatea.
• Utilizarea acizilor grași polinesaturați poate îmbunătăți, de asemenea, prognosticul.
• Utilizarea heparinei la persoanele cu angină instabilă poate reduce riscul de infarct miocardic, dar în același timp crește posibilitatea de sângerare minoră.
• Inhibitorii ECA sunt, de asemenea, utilizați pentru a preveni infarctul miocardic.

ECG cu infarcte laterale poate fi în două variante principale: 1) semnele directe și reciproce ale unui infarct de mare focalizare sunt prezentate clar în 12 derivații general acceptate; 2) semnele directe ale unui atac de cord sunt complet sau parțial absente (poate exista doar o scădere a amplitudinii RI, II, V5, V6). nu există întotdeauna semne reciproce convingătoare și modificări care apar și dispar periodic în segmentul RS-T și undea T.

Opțiunea 1. Pe ECG, modificările caracteristice infarctului miocardic lateral (Q patologic, segment RS crescut - T) sunt clar exprimate în derivațiile I, II, aVF, V5, V6 și adesea în derivațiile aVL, III, V4. Inclusiv în stadiul cel mai acut, deplasarea în sus a segmentului RS-T poate fi uneori concordantă în toate derivațiile standard (I, II, III). Odată cu apariția unei unde QI, II, aVF, V5, V6 mărită, o scădere a undei RI, II, V5, V6 este foarte caracteristică.

Simultan determinat modificări reciproce ale pieptului extrem drept: dintele înalt RV1, V2, deplasarea în jos a segmentului RS - TV1, V2 (uneori V3) și mai departe coronal pozitiv TV1, dinte V2 (uneori V3).

Opțiunea 2. Unda Q patologică nu este determinată pe ECG, segmentul RS-T poate fi ridicat pentru o perioadă scurtă de timp (prima zi) în derivațiile I, II, aVL sau Vg și, prin urmare, adesea nu au timp să înregistreze deplasarea acestuia. . Valul negativ al TI, II, aVF, III, V5, V6 este adesea înregistrat doar în a doua zi și începând din a 10-a - a 12-a zi a infarctului. Datorită faptului că ECG nu este întotdeauna înregistrat în a doua zi, acest simptom este adesea determinat doar la sfârșitul celei de-a doua săptămâni de boală.

Cu această opțiune singura un semn direct al unui infarct macrofocal în prima săptămână poate fi o scădere a dinamicii amplitudinii undei RI, II, V5, V6, uneori RaVL, aVF. Schimbările reciproce mult mai clar definite în pieptul drept conduc în dinamică în timpul primei săptămâni de infarct:

1) în primele ore - ziua bolii, există o schimbare bruscă în jos de la izolinia segmentului RS - TV1, V2 (uneori V3);

2) o creștere a amplitudinii undei Rv1,V2 și o scădere a amplitudinii undei SV1,V2;

3) apariția unei unde coronariene pozitive TV1, V2 (uneori V3) în a doua zi și creșterea înălțimii acesteia de la 8-12 zile de boală la 15-25 de zile.

Trebuie sa marcă. că, ca și în cazul primei variante de modificări ECG, al doilea infarct lateral poate fi destul de extins și transmural. Absența undei Q patologice se datorează probabil faptului că septul interventricular opus peretelui lateral al ventriculului stâng nu dă potențiale suficient de mari și este excitat în doar 0,03 - 0,04 sec. și, prin urmare, vectorul Q deviază spre dreapta (până la polul negativ al derivațiilor I, II, aVL, V5, V6) pentru o perioadă scurtă de timp și, în consecință, nu crește durata și adâncimea undei Q.

Infarctele laterale

Infarctele laterale sunt anatomic laterale.

Orientarea lor variază foarte mult în funcție de poziția inimii:

într-o poziție intermediară, peretele lateral este răsturnat în sus și spre stânga - semne de infarct se găsesc în aVL plumb;

la întoarcerea în sens invers acelor de ceasornic, peretele lateral este orientat înainte și spre stânga - semnele unui atac de cord se găsesc în derivațiile V 6.7;

când este rotit în sensul acelor de ceasornic, peretele lateral este întors înapoi, la stânga și în jos - semnele de infarct se găsesc în derivațiile V 8.9 și sunt vizibile și în derivațiile II, III și aVF.

Semnele directe ale infarctului lateral variază în funcție de orientarea inimii și de răspândirea leziunilor miocardice. Valuri de necroză, afectare și ischemie apar, după caz, în aVL (și uneori în derivația I), V 6.7. V8.9. captând în unele cazuri II, III, aVF sau multe dintre aceste derivații. Infarctele anterioare și laterale, adesea denumite anterior comune, sunt compuse din localizări anterioare și laterale, semnele lor sunt înregistrate în I, aVL și în toate derivațiile toracice de la V 1 la V 7.

Infarctele posterolaterale combină semnele infarctului posterior și lateral și se caracterizează prin apariția unor valuri de necroză, leziuni subepicardice și ischemie în derivațiile II, III, aVF, V 5-7 și ocazional în aVL și I.

Infarctele anterioare și posterioare (septale masive sau profunde) combină localizarea septală anterioară și posterioară. Semnele unui infarct septal masiv (anteroposterior) sunt detectate simultan în derivațiile II, III, aVF și în piept drept de la V 1 la V 3 . iar uneori în derivațiile toracice ulterioare, în funcție de prevalența lezării peretelui liber al ventriculului stâng.

infarct ventricular drept- un fenomen rar, și izolat - excepțional (1-2% din toate cazurile de infarct). Înfrângerea combinată a ambilor ventriculi se observă în 10% din cazuri (VE Nezlin, 1951). De regulă, peretele posterior al ventriculului drept este afectat concomitent cu un infarct masiv postero-septal al ventriculului stâng în caz de tromboză a arterei coronare drepte, mult mai rar - concomitent cu infarctul septal-apical anterior în tromboza descendentă stângă. artera (2 cazuri sunt descrise de ON Vinogradova et al. 1970).

Semnele electrocardiografice ale infarctului ventricular drept pot fi exprimate prin apariția undelor patologice Q sau QS în derivațiile toracice drepte (V 1-3) și deplasarea în sus a segmentului ST V 1-3. uneori poate exista o creștere a amplitudinii dinților PII, III, aVF.

În toate cazurile de afectare combinată a ambilor ventriculi sau leziuni izolate ale semnelor electrocardiografice drepte de infarct pot fi explicate doar prin afectarea ventriculului stâng și practic, nici electrocardiografic, nici clinic, este imposibil să distingem infarctul ventricular drept de infarctul ventricular stâng. (anterior-septal sau postero-septal).

„Boala cardiacă ischemică”, ed. I.E. Ganelina

Localizarea unui atac de cord

ECG pentru infarctul miocardic

Modificările ECG în infarctul miocardic depind de forma, localizarea și stadiul acestuia.

În semnele electrocardiografice, în primul rând, trebuie să distingem între infarctele miocardice transmurale și subendocardice.

La transmural necroză (focală mare), mai mult de 50-70% din grosimea peretelui ventriculului stâng este deteriorată. Deoarece cea mai mare parte a miocardului de sub electrod își pierde capacitatea de a excita, forma ECG în derivații directe este determinată de vectorul de depolarizare al peretelui opus, formând un complex QS sau o undă Q patologică. Unda Q este considerată patologică cu o durată de 0,04 s sau mai mult, cu o amplitudine mai mare de % a undei R, precum și în piept duce la dreapta zonei de tranziție. Vectorul părții conservate a miocardului determină formarea unei unde r cu o amplitudine mai mică decât cea inițială.

În infarctul miocardic subendocardic, o undă Q patologică nu se formează, deși pot fi observate dintări ale părții inițiale a complexului QRS. ECG prezintă semne doar de afectare subendocardică (cel mai pronunțat în derivațiile V 3 -V 5, mai rar în derivațiile III și aVF). Aceste semne indică un atac de cord dacă persistă cel puțin 48 h, se schimbă ulterior în mod regulat și sunt însoțite de o creștere a activității enzimelor corespunzătoare sau a conținutului de proteine ​​cardiospecifice din sânge. Infarctele subendocardice sunt aproape întotdeauna extinse și, deși modificările de repolarizare nu delimitează cu exactitate zona afectată, ele nu pot fi clasificate ca focale mici.

Infarctul miocardic intramural se manifestă printr-o modificare izolată a undei T, este posibil să se reducă amplitudinea undei R în comparație cu cea originală. Cu acest tip de boală, unda Q patologică nu se formează și nu se observă deprimarea segmentului ST. Infarctele intramurale sunt atât de rare încât mulți specialiști în diagnosticare funcțională, precum A. B. De Luna (1987), se îndoiesc de existența lor.

Alocarea acestor forme este condiționată și nu coincide întotdeauna cu datele patomorfologice. Deci, la */ 3 pacienți cu infarct miocardic transmural (mult mai des cu afectare a ramurii circumflexe a arterei coronare stângi), unda Q patologică nu este detectată, în timp ce poate apărea cu infarct miocardic non-transmural sau alte boli cardiace (cardiopatie hipertrofică, miocardită). Infarct miocardic fără undă Q patologică, dar cu o scădere bruscă a amplitudinii undei R; pe fondul blocajului picioarelor mănunchiului Lui; când este localizat în regiunile bazale posterioare sau pe peretele lateral, este în general dificil de atribuit oricărui tip electrocardiografic.

La pacienții cu infarct miocardic acut, următoarele semne ECG sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic:

ritm cardiac ridicat;

Denivelare cumulativă semnificativă a segmentului ST;

Prezența depresiei severe sau persistente a segmentului ST în derivații reciproce;

O creștere a duratei complexului QRS până la 0,11 sau mai mult;

Prezența semnelor unui infarct miocardic anterior (complexe QS sau unde Q patologice în derivații îndepărtate de infarctul miocardic acut).

Diagnosticare topica

Există patru tipuri principale de localizare a infarctului miocardic:

1) anterior - în care se înregistrează modificări directe în derivațiile V t - V 4;

2) inferior (diafragmat posterior) - cu modificări directe ale derivaţiilor II, III, aVF;

3) lateral - cu modificări directe ale derivaţiilor I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) bazal posterior - în care nu există modificări directe în cele 12 derivații ECG general acceptate, iar modificările reciproce sunt înregistrate în derivațiile Vi-V 2 (undă înaltă, îngustă, R, deprimare a segmentului ST, uneori înaltă, undă T ascuțită) . Modificările directe pot fi detectate numai în cablurile suplimentare D, V 7 -V 9 .

Cu afectarea atrială se remarcă următoarele: modificarea formei undei P, deprimarea sau ridicarea segmentului PQ, migrarea stimulatorului cardiac, fibrilația sau flutterul atrial, ritmul de la conexiunea AV.

La infarctul ventricular drept, modificările directe (denivelarea segmentului ST) sunt înregistrate numai în derivații suplimentare (piept drept) V 3 R - V 4 R .

Se prezintă diagnosticul topic al infarctului miocardic

în tabel. 7.1.

Pe fig. 7.2 prezintă o electrocardiogramă cu infarct miocardic larg răspândit anterior, în fig. 7.3 - cu posterio-afragmatică (inferioară) cu răspândire pe peretele lateral.

Cu un atac de cord al secțiunilor înalte ale peretelui anterior, unda Q patologică în derivațiile V 1 - V 4 poate să nu fie detectată. În aceste derivații se remarcă de obicei doar o scădere a amplitudinii undei R, uneori inversarea undei T. Pentru a diagnostica un infarct miocardic anterior ridicat, trebuie înregistrat un ECG în derivațiile toracice la nivelul celui de-al doilea sau al treilea. spațiu intercostal (V 2 -V 3), unde sunt de obicei detectate modificări tipice ale infarctului.

Un exemplu de imagine electrocardiografică a unui infarct transmural septal anterior „înalt” este ECG-ul prezentat în figura unui pacient de 73 de ani. În derivații normale, nu există semne clare ale unui infarct focal mare. Există o expansiune a undei Q în derivația aVL, inversarea undei T în derivațiile I, aVL, V 1 - V 5 . În derivațiile V 2 - V 4 există o scădere a amplitudinii undei R și o ușoară creștere a segmentului ST, ceea ce face să suspectăm un infarct septal anterior acut.

În derivațiile toracice înalte, este înregistrată o imagine tipică a unui infarct septal anterior transmural cu răspândire pe peretele lateral. Infarctele peretelui lateral al ventriculului stâng au o serie de caracteristici electrocardiografice comune cu infarctele anterioare. În acest sens, în unele ghiduri străine, infarctul lateral este considerat o variantă a infarctului peretelui anterior. În infarctul lateral se observă modificări caracteristice ale complexului ventricular (undă Q patologică, supradenivelare de segment ST etc.) în derivațiile I, II, aVL, V 5 - V 7 .

Infarctul de perete lateral înalt poate să nu fie însoțit de modificări distincte ale complexului ventricular în derivații normale sau se poate manifesta ca undă Q patologică numai în aVL de derivație. Diagnosticul infarctului lateral înalt este facilitat de înregistrarea ECG în derivațiile V 3 și V 6 , unde modificările caracteristice unui atac de cord sunt mai distincte.

O leziune izolată a peretelui lateral este rară, mai des infarctul peretelui anterior sau posterior se extinde până la peretele lateral.

Figura prezintă un ECG al unui pacient de 67 de ani cu diagnostic de boală coronariană, infarct miocardic acut extins anterior și lateral. ECG arată o undă Q patologică și o creștere bruscă a segmentului ST în derivațiile I, aVL, V 2 - V 6, deprimarea segmentului ST în derivațiile III, aVR, aVF, extrasistolă politopică.

„Electrocardiografie practică”, V.L. Doshchitsin

Infarctul miocardic este înțeles ca necroză „coronară” a unei secțiuni a mușchiului inimii. Dezvoltarea unui atac de cord este de obicei precedată de ischemie acută și leziuni miocardice. În perioada acută de infarct, zonele de afectare și ischemie înconjoară focarul necrotic. Manifestările electrocardiografice ale ischemiei, afectarea și necroza miocardului depind de localizarea, profunzimea acestor procese, durata lor, dimensiunea leziunii și alți factori. Se crede că ischemia acută...

Necroza miocardică se manifestă de obicei pe ECG prin modificări ale complexului QRS. Formarea unui focar necrotic în miocard duce la încetarea activității electrice a zonei afectate, ceea ce determină deviația vectorului QRS total în sens opus. Ca urmare, în derivațiile cu un pol pozitiv deasupra zonei necrotice, sunt detectate o undă Q patologic profundă și largă și o scădere a amplitudinii undei R, ceea ce este tipic ...

Infarctele peretelui anterior al ventriculului stâng În majoritatea cazurilor, infarctul este localizat în miocardul ventriculului stâng. Infarctul miocardic al ventriculului drept este mult mai puțin frecvent. În miocardul ventriculului stâng, pereții anterior, lateral și posterior sunt izolați, afectarea cărora se reflectă în diferite derivații ECG. În cazul infarctelor mari focale ale peretelui anterior, vectorul total de excitare a ventriculilor este îndreptat în direcția opusă focarului de necroză, adică.

2014-03-01 18:19:25

Ludmila intreaba:

Salut! te-am contactat, multumesc pentru ajutor. Dar am probleme noi. Am apelat la tine despre extrasistole gastrice, care se repetau de mai multe ori pe minut, uneori erau împerecheate, iau concor, panangin si extract de valeriana. ES nu a dispărut, dar am crezut că are legătură cu stomacul meu, am decis să mănânc în porții mici, a doua zi a dispărut ES, uneori se repetă de 1 dată pe zi, dar cred că este normal. Am decis să merg la o clinică plătită, să fac o electrocardiogramă. Mi s-a făcut o cardiogramă pe electrocardiograful BIOCFRE ECG-300G?jy a emis automat o concluzie care m-a supărat foarte tare, pur și simplu nu pot intra în ritmul vieții, mă gândesc constant la asta și nu-mi găsesc un loc. . Concluzie: infarctul miocardic lateral de durată nedeterminată nu poate fi exclus. Se poate avea încredere într-o astfel de concluzie? Sunt foarte ingrijorat. Cum așa? Concluzia ECHO-kg nu a dezvăluit nimic de acest fel. Iată concluzia despre ECHO-KG: Suprafața corpului (mp): 1,63
Atriul stâng în mm: 36
Ventriculul stâng:
KDR în mm: 48,00
TFR în mm: 27,00
EF conform Teicholz: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
VALVA MITRALA:
Modificări mixomatoase în cuspizii MV: nu
Deschidere MK: gratuit
Gradul de regurgitare pe MC: Minimal
Prolambarea MK de un grad ușor
VALVĂ AORTICĂ:
AoK: Schimbat
Usi: sigilate
Deschidere AoK: gratuit
Gradul de regurgitare pe AoC: nedeterminat
Baza aortei la nivelul sinusurilor Valsalva: 27
Atriul drept: nu este mărit
Ventriculul drept în mm: 17
Valva pulmonară: neschimbată
Artera pulmonară: nu este dilatată
VALVĂ TRICUS:
TK: Nu a fost schimbat
Gradul de regurgitare pe TC: Minimal
Grosimea IVS în diastolă în mm 9
Grosimea ZSLZh în ​​diastolă în mm: 9
Revărsat pericardic în mm diastola posterioară: 4
Scăderea funcției diastolice VS prin metoda Doppler? da
CONCLUZIE:

Aparat Karis+
Prolaps MK ușor
Insuficiență mitrală minimă.
Regurgitație tricuspidiană minimă.
Aorta este sigilată. Modificări sclerotice FAK, FC 2 linguri
Semne ale scăderii funcției diastolice a ventriculului stâng prin metoda Doppler.
O cantitate mică de lichid în pericard, cu condiția ca acesta să fie distribuit uniform, aproximativ 60 ml
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTC 0,37

Există vreo dovadă de la ECHO-KG că am avut un atac de cord?

Și acestea sunt datele de pe electrocardiograf:

Ritm ventricular 80 bpm 8400 ritm supraventricular
Interval PR 0 ms 8570 Extrasistolă ventriculară
Durata QRS 112 ms 1514 Nu se poate exclude lateral
infarct miocardic
vechi la nesfârşit
Interval QT/QTC 0/ 0 ms 52 T modificat, probabilitate
ischemie subendocardică (V5)
Unghi P/QRS/T 0/ 37/ 64 1014 = ECG atipic =
Amplitudine RV5/SV1 0,23/0,61 mU
RV5+SV1 amplitudine 0,84 mU

Sunt foarte îngrijorat de un atac de cord. nu mai stiu ce sa fac. Aștept cu nerăbdare răspunsul dumneavoastră. De ce diferă rezultatele ECHO-KG și cele ale electrocardiografului? Chiar am avut un atac de cord?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Dacă nu ați avut nicio plângere, este puțin probabil un atac de cord. Nu aș acorda atenție concluziei aparatului, ECG-ul ar trebui analizat de un medic și este mai bine - un cardiolog, și nu un diagnosticist funcțional. Nu cred că ai de ce să-ți faci griji.

2012-04-03 15:44:12

Julia întreabă:

Salut! Mama mea are 72 de ani. 06/05/2011 a avut un infarct miocardic lateral inferior acut cu undă Q. Al doilea diagnostic a fost tromboză acută a venelor poplitee, surale și a marii safene a leului. inferior membrelor. Leu de vene varicoase. inferior final CVI gradul II. Tromboembolismul ramurilor segmentare și subsegmentare ale arterei pulmonare. Pneumonie cu infarct polisegmental, evoluție severă. Functionare: 20.06.11 crossectomie = trombectomie leu. inferior sfârşit. După externare, luăm în continuare următoarele medicamente: warfarină 2 mg., Concor, Hartil 2,5 mg., Liprimar 10 mg. 29, PTI-77. Deoarece este dificil să ajungi la un cardiolog bun în orașul nostru, spune-mi dacă mai trebuie să luăm aceste medicamente, trebuie să luăm warfarină și în ce doză dacă a scăzut de la 2,5 la 1,29. Vă mulțumesc foarte mult anticipat.

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Judecând după „setul” de diagnostice, unele dintre ele sunt luate din tavan. Există anumite indicații pentru administrarea de anticoagulante (Warfarină). Printre acestea - tromboembolismul amânat al unei artere pulmonare. Dacă nu există contraindicații, warfarina trebuie luată în mod continuu. Dar efectul său va fi doar cu valorile INR de la 2 la 3. 1,29 indică o doză ineficientă (auto-înșelăciune, nu există niciun efect al medicamentului).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana întreabă:

Buna ziua, sotul meu are 46 de ani. Pe 24 aprilie 2011 a fost internat. Diagnosticul IHD Infarct miocardic lateral anterior zQ. S-au efectuat coronografia, aspirarea unui tromb, stentarea indirectă a LAD (segmentul 7) CHF 1, FC2. Diabetul zaharat a fost, de asemenea, diagnosticat pentru prima dată. La internare, zahărul a fost de 28 mmol. Acum nu se simte rău, dar totuși nu își poate aduce zahărul la normal, deși ia insulină. Dimineața este stabil 12-15 mmol, iar la 21.00 tot. În timpul zilei, se va aplica de la 7,8 la 12 mmol. Acum sunt dureri în inimă. Există dureri, înjunghiere și tăieturi. Mai ales dimineața după somn. Presiunea este scăzută 107/95 peste 70/65. Ia toate medicamentele prescrise de medic. Se poate menține presiunea scăzută datorită administrării Preductal? Și durerea în inimă este permisă? Și ce să faci pentru a evita aceste dureri? Mulțumesc anticipat!

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Din cauza preductalului - nu, uite. Ce alte medicamente mai ia? Durere în partea stângă a pieptului - nu neapărat inimă. Merită să faceți o monitorizare Holter ECG de 24 de ore, uitându-vă la ECG în timpul durerii. În cazul zahărului - la endocrinolog.

2015-08-21 17:08:58

Dragostea întreabă:

Am 58 de ani acum 1,5 ani am suferit un infarct miocardic transmural al septului anterior, apexului, peretelui lateral al ventriculului stang. Stare după stentare.
Diagnostice concomitente: Hipertensiune arterială grad 2, risc 4, diabet zaharat tip 2. astm bronșic de severitate moderată.
Pot zbura cu avionul la stațiunea Borovoye din teritoriul Altai.
Vă mulțumesc pentru răspunsul dumneavoastră.

2014-09-08 15:03:51

Julia întreabă:

Salut! Tatăl meu are 49 de ani, a avut 2 atacuri de cord masive. după examinare, diagnosticul complet: boală coronariană: angina pectorală stabilă clasa funcțională 3. postinfarct (cu un infarct miocardic cu undă Q a regiunii anterioare-septal-apical-laterală a ventriculului stâng) cardioscleroză. anevrism postinfarct al segmentului septal-apical al ventriculului stâng. scleroza coronariană stenotică: subocluzie în segmentul proximal al arterei descendente anterioare. modificări degenerative ale foliolelor valvelor aortice și mitrale. insuficiență valvulară mitrală, regurgitare 0-1 lingură. rare aritmii supraventriculare extrasistolice; frecvente aritmii parazitolice ventriculare polimorfe, politopice, incl. grup. CH 2A cu funcția sistolică păstrată a ventriculului stâng (EF 47%). Trebuie să facă o operație de anevrism și să se ridice. cat costa aceasta operatiune?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Costurile vor varia în funcție de centrul în care este planificată operațiunea, așa că aceste întrebări ar trebui adresate direct acolo. Operația este, desigur, necesară.

2013-02-26 07:35:30

Indira întreabă:

Buna ziua. Soțul meu are 39 de ani, a primit un atac de cord masiv în urmă cu șase luni. Iată diagnosticul său clinic. „Infarct miocardic Q anterolateral acut cu răspândire la apex și peretele lateral al ventriculului stâng.” I s-a pus un stent. " Complicații: Killip a doua etapă Anevrism la vârful stângi Luăm cardiomagnyl, Plavix, Concor, Prestarium, Veroshpiron, Diuver din două în două zile, Crestor Câți ani poate trăi după un astfel de atac de cord și care sunt consecințe?

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Nu pot spune cât va trăi - nu sunt ghicitoare. Cu siguranță mai puțin decât dacă nu ar fi fost atac de cord. Consecințele sunt neplăcute, el poate rămâne cu handicap. Este necesar să faceți angiografie coronariană și să consultați un chirurg cardiac în privința operației - bypass coronarian și, probabil, anevrismectomie. Tablete cu el pentru totdeauna.

2011-08-14 11:50:28

Tatyana întreabă:

Moment bun al zilei!
Bărbat de 51 de ani, de la școală până în ziua de azi joacă volei, fotbal, baschet (amator)
A suferit adesea de amigdalita lacunara, in 1999 a facut din nou amigdalita lacunara (purulenta) de 2 ori la rand.Au facut ECG: interval RR 0,8;zona de tranzitie V3-V4; intervale PQ 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; complexul QRS nu este modificat AVF este zimțat. Concluzie: ritm sinusal cu o frecvență cardiacă de 75 la 1 min, poziția normală a email-ului. axa inimii, încălcarea / stomacului. conducere .. In 2001, era ingrijorat de durerile presante in piept (mai ales in repaus, dimineata) era in tratament ambulatoriu (10 zile). cl, nu au fost examinări, cu excepția ECG. ECG 2001: semne de hipertrofie VS cu ischemie subepinardială a peretelui anterior. Încălcarea conducerii intraventriculare. Atacurile nu au fost lungi până la 2 minute și nu au fost frecvente, majoritatea fără nitroglicerină, a refuzat la sfârșitul tratamentului, deoarece. avea dureri de cap severe. Nu a mai mers la spital, dar a participat la fotbal, volei, a mers la pescuit 20 km. În același timp, i s-a administrat un ulcer duodenal, a tratat ulcerul cu remedii populare, dar nu a luat niciun medicament din inimă. Până în 2007, convulsii unice care au avut loc în poziție șezând, după care nimic nu deranjează deloc, crizele nu s-au repetat nici măcar o dată până în prezent. De asemenea, duce un stil de viață activ, nu există dificultăți de respirație, umflături, merge mereu, durerile de cap nu deranjează. În 2008, din nou, amigdalita purulentă., de la t la 41, cumva doborâtă de asta. acasă, au scăzut brusc la 36,8, dar a doua zi la programarea la medic era deja 38,5.
În 2008, a fost internat pe o bază planificată pentru a clarifica diagnosticul.
Diagnostic: hipertensiune 11. HNS o-1, cardiopatie ischemică, angina pectorală 1 fc, PICS? Endocardită infecțioasă, remisie?, ulcer duodenal, remisiune
Date de examinare: Ecografia inimii
MK: gradient de presiune - normă, regurgitare - subvalvă, îngroșare a PSMK. AK: diametrul aortic (nu este clar mai departe) - 36 mm, diametrul aortic la nivelul secțiunii ascendente - 33 mm, pereții aorticii sunt etanșați, divergența sistolica a valvelor - 24, gradient de presiune max - 3,6 mm Hg, regurgitare - nu, educaţie d = 9,6 mm în domeniul RCC-vegetaţie?. TK-regurgitare subclap, LA-regurgitation subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Pericardul nu este modificat.
Test ECG cu doze. fizic sarcină (VEM) - test de toleranță negativă în / sterd
holter.monitorizarea ECG: dinamica zilnică a ritmului cardiac - ziua - 63-151, noaptea - 51-78, ritm sinusal. Aritmie ideală: PVC unice - total 586, PE unică - total 31, blocaj SA cu pauze de până la 1719 msec - total 16. Nu s-au înregistrat semne ECG de ischemie miocardică. Au verificat esofagul, au pus gastro-duodenita. Ecografia rinichilor - nu s-a depistat patologie a rinichilor.S-a recomandat o examinare la Institutul Inimii (PE_EchoCG, CVG). Nu a luat medicamente prescrise.În 2009, nu a fost examinat nicăieri.
2010 - examen în Secţia Regională de Cardiologie Diagnostic: boală coronariană. Angina pectorală 11fc, PICS (fără datare), hipertensiune arterială stadiul 11, gradată, corectare la normotensiune, risc 3. Sindrom tranzitoriu W-P-W, formarea foiței coronare drepte, CHF 1 (NYHAI FC)
Examinare:
PE Echo-KG: pe foișorul coronar drept este localizată o formațiune rotunjită, suspendată (d 9-10mm) pe un pedicul (pedicul 1-6-7mm, grosime 1mm), emanând din marginea foliolei
Banda de alergare: La a treia etapă a încărcăturii, ritmul cardiac adecvat nu a fost atins. Cresterea maxima a tensiunii arteriale! :) / 85 mm Hg. Sub sarcină, sindrom WPW tranzitoriu, tip B, extrasistolă ventriculară unică. Modificările ST, ST nu au fost dezvăluite. Toleranța la sarcină este foarte mare, perioada de recuperare nu este încetinită.
Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore: Orele de zi: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Orele de noapte: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Monitorizare ECG zilnică: Contra: Frecvența cardiacă ritm sinusal 46-127 pe minut (în medie-67 pe minut). Nu au fost înregistrate episoade de înălțare și deprimare a segmentului ST, activitate ectopică ventriculară: PVC-uri unice-231, Bigeminie (număr de PVC-uri)-0, PVC-uri pereche (cuple)-0, Jogging TV (3 sau mai multe PVC-uri)-0. Activitate ectopică supraventriculară: NZhES-450 unic, cuplete NZhES 9 pereche) -15, rulează SVT (3 sau mai multe NZhES) -0. Pauze: înregistrate-6. Max. durata-1.547s.
Recomandări: consultație la „Institutul Inimii” pentru rezolvarea problemei tratamentului chirurgical. Nu ia medicamente. La următoarea inspecție, au scris că se acordă 1 an pentru munca unui șofer de stație de compresoare de gaz, apoi pentru adecvare profesională
2011 Institutul Inimii (de la 24.05 la 25.05)
Diagnostic: cardiopatie ischemică, angină pectorală vasospatică, cardioscleroză postinfarct (cu undă Q posterioară nedatată)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 arc 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, gros. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nu se modifică, AK (deschis) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2d \u0000d; 1,96 m2, uşoară dilataţie a AR, LVH uşoară, hipokinezie posterolaterală, pereţi inferiori la nivel bazal, segment septal inferior. Funcția LV este redusă, tip 1 LVDD
Coronografie (doza de iradiere 3,7 mSv): fara patologii, tipul de circulatie a sangelui este corect, LVHA este normal Se recomanda tratament conservator
18.07.2011 a fost supus Echo-KG fara a prezenta diagnostic, doar pentru a fi verificat
Rezultate: Dimensiuni: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Functie: EF-62%., UO-89 ml., FU-32%.Valve: Valva mitrala: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ch-K poziţia-51-38; aorta: diametrul-035; deschiderea AO cl-21; ventriculul stâng: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
atriul drept: axul lung-48;axul scurt-40; ventricul drept: parasternal-25; NEP, diametru-23; NEP,% colaps-Nr.; artera pulmonară: diametru-23; SDLA-Nr.; clasa aortică: arie-Nr.; clasa mitrală: arie-Nr.
Concluzie: aorta nu este dilatată, dilatarea moderată a camerelor stângi ale inimii, hipertrofie simetrică VS, disfuncție diastolică tip 1, LVMI 240g/m (m-pătrat) este peste normal, valvele nu sunt modificate, nu există încălcări a contractilității miocardice locale, contractilitatea globală ușor redusă. Ecografia a fost făcută de un medic de cea mai înaltă categorie.
Rezultatele celui de-al doilea studiu.
AO-37v-35, S1-17, S2-16, LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; pericard -Nu; AK-neschimbat; AK 9 deschis) -27; FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitare-nedetectată; MK-nemodificat; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitare-nedetectată; TK-nemodificat; regurgitare-nedetectată; LA-25; VeI/Pg-0 .77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Concluzie: BCA-1,93 m2, dilatație pronunțată a VS (indice de sfârșit de viață VS-102ml/m2; LVH excentric pronunțat (OTS-0,39; MI miocardic-204g/m2), nu au fost identificate zone semnificative de asinergic VS, VS sistolic functia este satisfacatoare, LVDD tip 1, valvele nu sunt schimbate, presiune normala in LA.Ecografia a fost facuta de un medic de cea mai inalta categorie, sef sectie cardiologie.Supunem atatea ecografii pentru a demonstra ca sotul meu nu a avut un infarct, deoarece rezultatele examenului nu confirmă acest lucru și este concediat de la serviciu din cauza diagnosticului. Tensiunea lui este de 123/80, recent a fost de 130/80, pulsul este de 72, la programarea la medic. tensiunea arterială era 140/82, pulsul 75. Am depus la comisia de experți să reconsidere diagnosticul Întrebări: 1) cum se interpretează ultimele ecografii ale inimii (în condițiile în care totul este în regulă cu alte examinări? 2) Dacă a avut PICS din 2001 sau 2004, se putea simți atât de bine fără medicamente? 3) poate exista un infarct miocardic cu vase coronare curate? 4) poate afecta frecvent amigdalita îngroșarea pereților (conform ultimei ecografii, ni s-a spus că a avut o îngroșare a pereților, care poate fi confundată cu o cicatrice post-infarct, și chiar înainte, când a suferit am/comisie, unii medici ar fi văzut o cicatrice, alții nu și au fost foarte surprinși că avea boală coronariană și infarct, pentru că din nou, nimic nu a fost confirmat, dar a fost rescris cu încăpățânare de la an la an) Părinții lui fac nu are boală coronariană, mama lui are 78 de ani, are tensiune arterială scăzută Aș dori să știu Ce părere aveți despre acest bărbat? (IRM al inimii nu se face la noi in regiune, deoarece se face si scintigrafia miocardica). Multumesc anticipat pentru raspunsuri!

Responsabil Bugaev Mihail Valentinovici:

Buna ziua. Din păcate, să lipiți diagnosticul unui atac de cord cu noi este uneori mai ușor decât să îl eliminați. Există inerție. Va trebui să faceți o scintigrafie miocardică, este imposibil să identificați în mod fiabil cicatricile prin ultrasunete, nu o puteți face atât de des.

2011-04-27 15:35:46

Julia întreabă:

O zi buna! Soț, 50 de ani. A fost in secția de cardiologie din 20.04.2011 până în 26.04.2011.
DIAGNOSTIC: cardiopatie ischemică. Infarct miocardic Q-negativ transferat al regiunii antero-septale, apicale a ventriculului stâng 21.07.2010, Forma paroxistică a fibrilației atriale-flutter. CHF IIA st. IIFC. Hipertensiune III, risc 4. Obezitate III.
SOCIETATE:
ECG: ritm sinusal cu ritm cardiac 67 min. EOS normal. hipertrofie VS.
HM ECG: flutter atrial paroxistic cu o frecvență cardiacă de 225-240 în 1 min. Cu menținerea 2:1 cu ritmul cardiac 110-120 în 1 min. Durata maximă a unui episod este de 6 ore și 35 de minute. 3 sec. Fibrilatie atriala, forma paroxistica, durata maxima a episodului este de 4 ore Extrasistologie supraventriculara (dupa criteriul prematuritatii 20%, singur 282, pereche 26, cel mai mic interval de cuplare 304 ms). Extrasistologie ventriculară IV gr. conform Lown.(single 534, pereche 1, cel mai mic interval de cuplare 510 ms.) Pauze mai puțin de 2,5 secunde. sau episoade de încetinire a ritmului: 7.
ECHO-KG din 04.08.2011 Localizarea ecoului este extrem de dificilă. Aortă. Secție ascendentă: nu extins 37 mm (N la 38 mm). Aorta: compactată, nedilatată 35 mm (N până la 38 mm). Inelul AK: intercalate cu calciu. Jaluzele AK: compactate, intercalate cu calciu. Amplitudinea deschiderii AK: normală. Există straturi hiperecogene pe pereții AO. Atriul stâng: extins în secțiune cu 4 camere: 52x67 mm. (N până la 40x49 mm). Cavitatea VS se află la limita superioară a CDR-ului normal de 55 mm (N până la 55 mm). Septul interventricular este îngroșat în segmentele bazale și medii 11-12 mm (N până la 10 mm). Peretele posterior VS nu este îngroșat cu 9 mm. (N până la 10 mm). Contractilitatea totală a miocardului este redusă cu FE cu aproximativ 46-47% (N peste 55%).Contractilitatea locală a miocardului VS: Hipokineza peretelui inferior cu akineză în segmentul bazal. Hipokinezie pronunțată cu zone de akinezie ale segmentelor apicale. Hipokineza segmentelor medii ale regiunii laterale. Impresia zonelor de hipokineză PS. Endocardul VS este localizat indistinct peste tot. Apexul este oarecum lărgit, rotunjit. Creșterea trabecularității apexului VS. Pe trabecule nu pot fi excluse mici straturi trombotice. Inel MK MK cu incluziuni de calciu. Valvele MC sunt compactate, intercalate cu calciu, calcifiere la baza SCMC. Există o antifază. Dopplerografia MC: Regurgitare la MC: +(+/++), Flux la MC cu predominanța PPN. Atriul drept: extins în secțiune cu 4 camere 46x57 mm. (N până la 40x49 mm). Există un flux accelerat din vena cavă în cavitatea venei drepte. Cavitatea ventriculului drept la limita superioară a normei este de 30 mm. Supapele sunt compactate, ușor îngroșate. Dopplerografia TC: Regurgitare pe TC: + valva LA fără hipertensiune arterială severă de-a lungul fluxului D. Dopplerografia LA: Regurgitare pe LA:+
CONCLUZIE: Încălcarea contractilității miocardice VS. Dilatația atrială. hipertrofie miocardică VS.disfuncție diastolică VS. Calcificarea AK și MK. Ateroscleroza AO.
Ecografia cavităţilor pleurale - Sinusurile pleurale sunt libere pe ambele părţi.
TS BCA: pereții arterelor sunt sigilați. KIM OSA dreapta și stânga 0,8 mm. Diametrul PA în stânga este de 3,8 mm, LSC este de 50 cm/sec, orificiul este circulabil. Diametru PA dreapta 2,8 mm (artera cu diametru mic), LBF 40 cm/sec, orificiul este transitabil. Nerectitudinea cursului PA pe ambele părți.
Roentgenografia câmpurilor pulmonare OGK fără focare și infiltrate. Rădăcinile sunt structurale. Sinusurile sunt libere. Inimă, aortă fără trăsături.
CAG (21.04.2011) Calcificarea arterelor coronare. Tipul de alimentare cu sânge: corect. Baril LKA: trecem. Stenoză PNA de 30% în secțiunea proximală, stenoză critică după descărcarea DV1, modificată în secțiunea distală cu stenoze de 30-40%. OA, RCA: acceptabil. Doza absorbita: 807 mGy.
Analize de laborator:
UAC: lac. 8,57х10/l, er. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202х10/l. ESR 20 mm/oră.
MOR neg.
OAM: greutate sp. 1.030, Ph 5.5, fără proteine ​​g/l, glucoză neg.
BAC: glucoză 5,4 mmol/l, uree 7,66 mmol/l, creatinina 127 µmol/l, proteine ​​totale 70,64 g/l, bilirubină: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L, colesterol 3,62 mmol l, trigliceride 1,3 mmol/l.
Coagulograma: PTT 17,3 sec, INR 1,84, fibrinogen 5,52 g/l.
Hepatitele B și C nu au fost depistate la 19.04.2011.
22.04.2011 Operatie: PTA PTCA cu implantare stent Xience V 3,5x23 mm. La angiografia de control, lumenul vasului de la locul implantării stentului a fost restaurat fără semne de disecție și embolizare distală. Doza totală absorbită (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Operația a fost efectuată la Centrul Krasnodar de Chirurgie Toracică.
Greutatea pacientului la momentul infarctului era de 195 kg, astăzi este de 155 kg.
Înot de 2-3 ori pe săptămână. Drumeții 1,5-2 km. pe zi (a început de la 100 m) fără oprire (dacă nu există crize de aritmie). Dietă. Îndeplinește toate prescripțiile medicilor. Dorință mare de a reveni la viața normală.
Ia următoarele medicamente:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Ziua - Atacand 16 mg
Seara - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Am incercat urmatorul cordaron antiritmic timp de 3 luni (ritmul nu a tinut), alapinina (timp de 1 luna, nu a avut efect). Am luat Omacor timp de șase luni.
Peste 2 luni a fost programat un consult la un aritmolog.
Întrebări:
1. Cât de critică este situația lui (risc ridicat) cu aritmie. Ar trebui sa mai astept inca 2 luni? Dacă este posibil să se elimine aceste aritmii. Care este prognoza? (Extrasistolele ventriculare de un grad atât de mare sunt foarte deranjante).
2. La ce să ne așteptăm în continuare cu o astfel de stare a arterelor coronare, pentru că este afectată cea mai mare arteră care hrănește inima?
3. Nu toate analizele sunt normale, sunt îngrijorat de VSH crescut, creatinina, coagulograma. Care ar putea fi motivul?

Multumesc pentru raspuns!

Informatii generale

- un focar de necroză ischemică a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări acute a circulației coronariene. Se manifestă clinic prin dureri de arsură, apăsare sau strângere în spatele sternului, care iradiază spre brațul stâng, claviculă, omoplat, maxilar, dificultăți de respirație, senzație de frică, transpirație rece. Infarctul miocardic dezvoltat este o indicație de spitalizare de urgență în terapie intensivă cardiologică. Dacă nu se oferă asistență în timp util, este posibil un rezultat fatal.

La vârsta de 40-60 de ani, infarctul miocardic este de 3-5 ori mai frecvent la bărbați datorită dezvoltării mai devreme (10 ani mai devreme decât la femei) a aterosclerozei. După 55-60 de ani, incidența în rândul ambelor sexe este aproximativ aceeași. Rata mortalității pentru infarct miocardic este de 30-35%. Statistic, 15-20% din decesele subite se datorează infarctului miocardic.

Încălcarea alimentării cu sânge a miocardului timp de 15-20 de minute sau mai mult duce la dezvoltarea unor modificări ireversibile ale mușchiului inimii și la o tulburare a activității cardiace. Ischemia acută provoacă moartea unei părți a celulelor musculare funcționale (necroză) și înlocuirea lor ulterioară cu fibre de țesut conjunctiv, adică formarea unei cicatrici post-infarct.

Există cinci perioade în cursul clinic al infarctului miocardic:

• 1 perioada- preinfarct (prodromal): frecventa crescuta si intensificarea crizelor de angina, poate dura cateva ore, zile, saptamani;
• 2 perioada- cele mai acute: de la dezvoltarea ischemiei până la apariția necrozei miocardice, durează de la 20 de minute la 2 ore;
• 3 perioada- acută: de la formarea necrozei până la miomalacie (fuziunea enzimatică a țesutului muscular necrozat), durata de la 2 la 14 zile;
• 4 perioada- subacute: procese inițiale de organizare a cicatricilor, dezvoltarea țesutului de granulație la locul țesutului necrotic, durata 4-8 săptămâni;
• 5 perioada- postinfarct: maturarea cicatricilor, adaptarea miocardică la noile condiţii de funcţionare.

Cauzele infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o formă acută de CAD. În 97-98% din cazuri, baza dezvoltării infarctului miocardic este leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, care provoacă îngustarea lumenului acestora. Adesea, tromboza acută a zonei afectate a vasului se unește cu ateroscleroza arterelor, provocând o întrerupere completă sau parțială a alimentării cu sânge în zona corespunzătoare a mușchiului inimii. Formarea trombilor este facilitată de creșterea vâscozității sângelui observată la pacienții cu boală coronariană. În unele cazuri, infarctul miocardic apare pe fondul spasmului ramurilor arterelor coronare.

Dezvoltarea infarctului miocardic este favorizată de diabet zaharat, hipertensiune arterială, obezitate, stres neuropsihic, dependență de alcool, fumat. Stresul fizic sau emoțional puternic pe fundalul bolii coronariene și al anginei pectorale poate provoca dezvoltarea infarctului miocardic. Mai des se dezvoltă infarctul miocardic al ventriculului stâng.

Clasificarea infarctului miocardic

dupa dimensiuni leziunile focale ale mușchiului inimii secretă infarct miocardic:

• macrofocal
• focală mică

Infarctele miocardice cu focale mici reprezintă aproximativ 20% din cazurile clinice, totuși, deseori, focarele mici de necroză în mușchiul inimii se pot transforma în infarct miocardic cu focală mare (la 30% dintre pacienți). Spre deosebire de infarctele cu focal mare, anevrismul și ruptura inimii nu apar în infarctele focale mici, cursul acestora din urmă este mai rar complicat de insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară și tromboembolism.

In functie de profunzimea leziunii necrotice infarctul miocardic este izolat de mușchiul inimii:

• transmural - cu necroză a întregii grosimi a peretelui muscular al inimii (de obicei macrofocală)
• intramural - cu necroză în grosimea miocardului
• subendocardică – cu necroză miocardică în zona adiacentă endocardului
• subepicardic – cu necroză miocardică în zona adiacentă epicardului

Conform modificărilor înregistrate pe ECG, distingeți:

• "Q-infarct" - cu formarea unei unde Q patologice, uneori un complex QS ventricular (mai adesea infarct miocardic transmural cu focal mare)
• „nu Q-infarct” - nu este însoțit de apariția unei unde Q, manifestată prin dinți T negativi (mai adesea infarct miocardic cu focală mică)

După topografie iar în funcție de afectarea anumitor ramuri ale arterelor coronare, infarctul miocardic se împarte în:

• ventricular drept
• ventricular stâng: pereții anterior, lateral și posterior, sept interventricular

După frecvența de apariție distinge infarctul miocardic:

• primar
• recurent (se dezvoltă în decurs de 8 săptămâni după primară)
• repetat (se dezvolta la 8 saptamani dupa precedenta)

În funcție de dezvoltarea complicațiilor infarctul miocardic este împărțit în:

• complicat
• necomplicat

În funcție de prezența și localizarea sindromului de durere distingeți formele de infarct miocardic:

1. tipic - cu localizarea durerii în spatele sternului sau în regiunea precordială
2. atipic - cu manifestări dureroase atipice:

• periferic: scapular stâng, stângaci, laringo-faringian, mandibular, maxilar, gastralgic (abdominal)
• nedureroase: colaptoid, astmatic, edematos, aritmic, cerebral
• asimptomatic (șters)
• combinate

Dupa perioada si dinamica dezvoltarea infarctului miocardic alocă:

• stadiul ischemiei (perioada acută)
• stadiul de necroză (perioada acută)
• stadiu de organizare (perioada subacută)
• stadiu de cicatrizare (perioada postinfarct)

Simptomele infarctului miocardic

Perioada pre-infarct (prodromală).

Aproximativ 43% dintre pacienți constată dezvoltarea bruscă a infarctului miocardic, în timp ce majoritatea pacienților au o perioadă de angină instabilă progresivă de durată variabilă.

Perioada cea mai acută

Cazurile tipice de infarct miocardic se caracterizează printr-un sindrom de durere extrem de intens cu localizare a durerii în piept și iradiere la umărul stâng, gât, dinți, ureche, claviculă, maxilarul inferior, zona interscapulară. Natura durerii poate fi compresivă, arcuită, arzătoare, apăsătoare, ascuțită („pumnal”). Cu cât zona de afectare a miocardului este mai mare, cu atât durerea este mai pronunțată.

Atacul de durere se desfășoară în valuri (uneori se intensifică, apoi se slăbește), durează de la 30 de minute la câteva ore, iar uneori zile, nu este oprit prin administrarea repetată de nitroglicerină. Durerea este asociată cu slăbiciune severă, agitație, frică, dificultăți de respirație.

Poate un curs atipic al celei mai acute perioade de infarct miocardic.

Pacienții au o paloare ascuțită a pielii, transpirație rece lipicioasă, acrocianoză, anxietate. Tensiunea arterială în timpul unui atac este crescută, apoi scade moderat sau brusc în comparație cu inițial (sistolic< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

În această perioadă se poate dezvolta insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar).

Perioada acută

În perioada acută a infarctului miocardic, sindromul durerii, de regulă, dispare. Conservarea durerii este cauzată de un grad pronunțat de ischemie a zonei apropiate de infarct sau de adăugarea de pericardită.

Ca urmare a proceselor de necroză, miomalacie și inflamație perifocală, se dezvoltă febră (de la 3-5 la 10 sau mai multe zile). Durata și înălțimea creșterii temperaturii în timpul febrei depind de zona de necroză. Hipotensiunea arterială și semnele de insuficiență cardiacă persistă și cresc.

Perioada subacută

Nu există senzații de durere, starea pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează. Simptomele insuficienței cardiace acute devin mai puțin pronunțate. Dispare tahicardia, suflu sistolic.

Perioada postinfarct

În perioada postinfarct, nu există manifestări clinice, datele de laborator și fizice sunt practic fără abateri.

Forme atipice de infarct miocardic

Uneori există un curs atipic de infarct miocardic cu localizarea durerii în locuri atipice (în gât, degetele mâinii stângi, în zona omoplatului stâng sau a coloanei vertebrale cervicotoracice, în epigastru, în maxilarul inferior) sau forme nedureroase, ale căror simptome principale pot fi tuse și sufocare severă, colaps, edem, aritmii, amețeli și confuzie.

Formele atipice de infarct miocardic sunt mai frecvente la pacienții vârstnici cu semne severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie, pe fondul infarctului miocardic recurent.

Cu toate acestea, doar perioada cea mai acută se desfășoară de obicei atipic, dezvoltarea ulterioară a infarctului miocardic devine tipică.

Cursul șters al infarctului miocardic este nedureros și detectat accidental pe ECG.

Complicațiile infarctului miocardic

Destul de des, complicațiile apar deja în primele ore și zile ale infarctului miocardic, agravând cursul acestuia. La majoritatea pacienților se observă diferite tipuri de aritmii în primele trei zile: extrasistolă, tahicardie sinusală sau paroxistică, fibrilație atrială, blocaj intraventricular complet. Cea mai periculoasă este fibrilația ventriculară, care se poate transforma în fibrilație și poate duce la moartea pacientului.

Insuficiența cardiacă ventriculară stângă se caracterizează prin respirație șuierătoare congestivă, astm cardiac, edem pulmonar și se dezvoltă adesea în perioada cea mai acută a infarctului miocardic. Un grad extrem de sever de insuficiență ventriculară stângă este șocul cardiogen, care se dezvoltă cu un atac de cord extins și este de obicei fatal. Semnele șocului cardiogen sunt o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 80 mm Hg. Art., afectarea conștienței, tahicardie, cianoză, scăderea diurezei.

Ruptura fibrelor musculare în zona de necroză poate provoca tamponare cardiacă - hemoragie în cavitatea pericardică. La 2-3% dintre pacienti, infarctul miocardic este complicat de tromboembolismul sistemului arterelor pulmonare (poate provoca infarct pulmonar sau moarte subita) sau circulatie sistemica.

Pacienții cu infarct miocardic transmural extins în primele 10 zile pot muri din cauza rupturii ventriculare din cauza încetării acute a circulației sanguine. În cazul infarctului miocardic extins, poate apărea insuficiența țesutului cicatricial, bombarea acestuia odată cu dezvoltarea unui anevrism acut al inimii. Un anevrism acut se poate transforma într-unul cronic, ducând la insuficiență cardiacă.

Depunerea de fibrină pe pereții endocardului duce la dezvoltarea tromboendocarditei parietale, care este periculoasă pentru posibilitatea emboliei vaselor plămânilor, creierului și rinichilor de către mase trombotice detașate. Într-o perioadă ulterioară se poate dezvolta sindromul postinfarct, manifestat prin pericardită, pleurezie, artralgie, eozinofilie.

Diagnosticul infarctului miocardic

Printre criteriile de diagnostic pentru infarctul miocardic, cele mai importante sunt istoricul bolii, modificările caracteristice ale ECG și indicatorii activității enzimelor din serul sanguin. Plângerile pacientului cu infarct miocardic depind de forma (tipică sau atipică) a bolii și de gradul de afectare a mușchiului inimii. Infarctul miocardic trebuie suspectat în atacul sever și prelungit (mai mult de 30-60 de minute) de durere retrosternală, tulburări de conducere și ritm cardiac, insuficiență cardiacă acută.

Modificările caracteristice ECG includ formarea unei unde T negative (cu infarct miocardic subendocardic sau intramural cu focal mică), un complex QRS patologic sau o undă Q (cu infarct miocardic transmural cu focal mare). Ecocardiografia relevă o încălcare a contractilității locale a ventriculului, subțierea peretelui acestuia.

În primele 4-6 ore după un atac dureros în sânge, se determină o creștere a mioglobinei, o proteină care transportă oxigenul în celule, o creștere a activității creatin fosfokinazei (CPK) în sânge cu peste 50% se observă după 8-10 ore de la dezvoltarea infarctului miocardic și scade la normal după două zile. Determinarea nivelului de CPK se efectuează la fiecare 6-8 ore. Infarctul miocardic este exclus cu trei rezultate negative.

Pentru a diagnostica infarctul miocardic la o dată ulterioară, ei recurg la determinarea enzimei lactat dehidrogenază (LDH), a cărei activitate crește mai târziu de CPK - 1-2 zile după formarea necrozei și ajunge la valori normale după 7-14. zile. Foarte specific pentru infarctul miocardic este o creștere a izoformelor proteinei troponinei contractile miocardice - troponina-T și troponina-1, care cresc și în angina instabilă. În sânge, se determină o creștere a VSH, leucocite, activitatea aspartat aminotransferazei (AcAt) și alanin aminotransferazei (AlAt).

Angiografia coronariană (angiografia coronariană) vă permite să stabiliți ocluzia trombotică a arterei coronare și o scădere a contractilității ventriculare, precum și să evaluați posibilitatea grefei de bypass coronarian sau a angioplastiei - operații care ajută la restabilirea fluxului sanguin în inimă.

Tratamentul infarctului miocardic

La infarctul miocardic este indicată spitalizarea de urgență la terapie intensivă cardiologică. În perioada acută, pacientului i se prescrie repaus la pat și repaus mental, fracționat, limitat în volum și nutriție calorică. În perioada subacută, pacientul este transferat din secția de terapie intensivă în secția de cardiologie, unde tratamentul infarctului miocardic continuă și regimul este extins treptat.

Calmarea durerii se realizează printr-o combinație de analgezice narcotice (fentanil) cu neuroleptice (droperidol), administrarea intravenoasă de nitroglicerină.

Terapia pentru infarctul miocardic are ca scop prevenirea si eliminarea aritmiilor, insuficientei cardiace, socului cardiogen. Atribuiți medicamente antiaritmice (lidocaină), beta-blocante (atenolol), trombolitice (heparină, acid acetilsalicilic), antagoniști de Ca (verapamil), magnezie, nitrați, antispastice etc.

În primele 24 de ore după dezvoltarea infarctului miocardic, este posibilă restabilirea perfuziei prin tromboliză sau angioplastie coronariană de urgență cu balon.

Prognosticul infarctului miocardic

Infarctul miocardic este o boală severă asociată cu complicații periculoase. Majoritatea deceselor au loc în prima zi după infarctul miocardic. Capacitatea de pompare a inimii este legată de locația și volumul zonei de infarct. Dacă mai mult de 50% din miocard este deteriorat, de regulă, inima nu poate funcționa, ceea ce provoacă șoc cardiogen și moartea pacientului. Chiar și cu leziuni mai puțin extinse, inima nu face întotdeauna față sarcinii, ducând la insuficiență cardiacă.

După perioada acută, prognosticul de recuperare este bun. Perspective nefavorabile la pacienții cu infarct miocardic complicat.

Prevenirea infarctului miocardic

Condițiile necesare pentru prevenirea infarctului miocardic sunt menținerea unui stil de viață sănătos și activ, evitarea alcoolului și fumatului, alimentația echilibrată, excluderea tensiunii fizice și nervoase, controlul tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol din sânge.