Semne de angină instabilă. Tratamentul anginei instabile. Principii generale pentru tratamentul anginei instabile

Conţinut

Durerea toracică severă este adesea un semn de ischemie, o încălcare a fluxului sanguin către inimă. Condiția este periculoasă pentru dezvoltarea anginei pectorale cu un curs instabil, atunci când atacurile apar fără un motiv aparent. Bărbații sunt mai susceptibili de a experimenta boala, iar persoanele cu vârsta peste 65 de ani sunt expuse riscului.

Ce este angina instabilă

Patologia este o perioadă de IHD - boală coronariană.

Angina într-o formă instabilă se numește stadiul limită dintre infarctul miocardic și o simplă deteriorare a circulației sanguine.

Codul bolii ICD-10 este I20.0. Diferențele dintre această formă de angină pectorală și cea stabilă:

• imprevizibilitatea condițiilor de apariție a convulsiilor;
• dezvoltarea rapidă a bolii;
• eficiență scăzută a nitroglicerinei în timpul unui atac;
• risc crescut de a dezvolta un atac de cord.

Condiții de apariție

Îngustarea lumenului arterelor coronare duce la angina pectorală instabilă. Odată cu scăderea sa cu 50%, sângele către inimă nu curge bine, se dezvoltă ischemia. Miocardul se confruntă cu o lipsă de oxigen, produsele metabolice nu sunt excretate, există durere în spatele sternului.

Cu o formă instabilă de patologie, un atac se dezvoltă cu o încălcare accentuată a circulației sângelui în arterele coronare.

Acest lucru se întâmplă pe fondul aterosclerozei prin următorul mecanism:

1. Plăcile mari se rup, trombocitele se acumulează pe suprafața lor.
2. Apare un cheag de sânge - un tromb, care blochează mai strâns lumenul arterei.
3. Există un spasm al vasului, fluxul de sânge către inimă se oprește brusc.

Pericol pentru viață

Exacerbările instabile în dezvoltarea bolii coronariene au un risc mare de necroză a mușchiului inimii și moarte subită a pacientului. Aproximativ 80% dintre atacurile de cord cu acest istoric apar în prima săptămână. Alte complicații periculoase ale patologiei:

• insuficiență cardiacă cronică;
• edem pulmonar;
• aritmie - tulburări ale ritmului cardiac;
• tahicardie.

Severitate

În cardiologia modernă, se utilizează clasificarea Braunwald a anginei pectorale. Atunci când face un diagnostic, medicul indică litera grupului de patologie, în funcție de cauza dezvoltării acesteia. Apoi puneți numărul clasei, care indică factorii de debut a bolii. Grupuri de angină după Braunwald:

• A- patologia secundară. Convulsiile apar pe fondul unor cauze externe.
• B- angina pectorală primară, care este asociată cu boli de inimă.
• C Convulsiile apar în decurs de 14 zile de la infarctul miocardic.

În funcție de tabloul clinic și de condițiile de apariție a convulsiilor, exacerbarea instabilă a bolii coronariene este împărțită în 3 clase:

• 1 - În timpul efortului apare angina de efort instabilă. Nu există durere în repaus. Primul atac a fost acum 2 luni.
• 2 - Durerea apare fara efort timp de 30 de zile, dar a lipsit in ultimele 2 zile.
• 3 – Crizele acute apar în repaus în decurs de 48 de ore.

Simptome

În tabloul clinic, există 3 simptome obligatorii ale bolii:

• dureri în piept;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• dificultăți de respirație, senzație de lipsă de aer.

Pe fondul simptomelor descrise, pacienții dezvoltă o frică de moarte, amețeli, iar pielea devine palidă. Femeile sunt preocupate de tulburările vegetative: transpirație rece, amorțeală a degetelor, greață. Durerea din spatele sternului este adesea înjunghiătoare, iar la bărbați este presantă. Tulburările de respirație și senzația de lipsă de aer la femei apar mai rar.

Atacurile de durere

Cardialgia este concentrată în jumătatea stângă a toracelui, iradiază (emite) către brațul sau gâtul cu același nume și îndeplinește următoarele criterii:

• Atacurile devin mai frecvente de fiecare dată, durata lor crește de la 5 minute la 15-20.
• Intensitatea durerii crește treptat.
• Efectul administrarii de nitroglicerină devine mai slab de fiecare dată. Sunt necesare doze mai mari sau se mărește perioada de așteptare pentru efectul medicamentului.
• Durerea apare cu un efort fizic slab din ce în ce mai des.
• Cardialgia pe fondul IHD apare în repaus, în vis.
• Durerea în timpul unui atac devine ondulată: intensitatea ei scade și crește.
• Atacul trece cu o scădere a încărcăturii sau luând nitroglicerină.

Caracteristici specifice

Clasificarea anginei instabile în funcție de tabloul clinic are 4 forme de patologie:

• Primar- semnele bolii au apărut cu mai puțin de o lună în urmă, simptomele cresc încet.
• Postinfarct precoce- se dezvoltă la 2-10 zile după necroza țesutului miocardic.
• progresivă- în decurs de o lună, frecvența și durata crizelor de angină cresc foarte mult, durerile de arsură apar în repaus. Sunt necesare mai multe medicamente pentru a opri simptomele bolii.
• Varianta (angina Prinzmetal)- patologia se dezvolta in repaus, atacurile sunt lungi, intense. Durerile de arsură și apăsare apar dimineața și seara devreme din cauza creșterii tonusului nervului vag, combinată cu tahicardie, aritmie și transpirație abundentă. Pielea devine palidă, pacientul leșină. Atacul durează 15 minute, se repetă de mai multe ori în același timp, este dificil să opriți simptomele cu nitroglicerină. Antagoniştii de calciu sunt mai eficienţi. Un alt nume pentru această formă de patologie: angina vasospastică.

Motivele

La mulți pacienți, patologia se dezvoltă pe fondul aterosclerozei, când lipidele se instalează pe pereți sub formă de plăci. Un atac de angină pectorală are loc sub influența unor astfel de factori de risc:

stres;

mâncare excesivă;

presiune atmosferică instabilă;

obezitatea;

Diabet;

hipertensiune;

alcoolism;

fumat.

Diagnosticare

Medicul cardiolog colectează plângeri, date anamneză, ascultă zgomotele inimii. Efectuează un sondaj al pacientului: natura durerii, localizarea, frecvența în timpul zilei. Pentru a diagnostica și a separa angina pectorală de defecte, cardiomiopatie hipertrofică, pleurezie, nevralgie și patologii vasculare, sunt prescrise următoarele examinări:

• Analize generale de sânge- la pacienții cu angină instabilă, există un exces de leucocite și o viteză crescută de sedimentare a eritrocitelor.
• Chimia sângelui- se evaluează nivelul de colesterol, glucoză și fracții lipidice. Cantitatea de troponine determină infarctul.
• Electrocardiografie (ECG)- banda prezintă modificări ale segmentului ST și ale undei T, care indică ischemie. Cu angina instabilă, o nouă cardiogramă este comparată cu cele anterioare.
• Holter ECG– în timpul zilei, aparatul captează impulsurile din inimă. Aceasta determină frecvența și durata convulsiilor.
• Ecocardiografie (EchoCG)- medicul studiaza marimea si structura inimii, valvele acesteia, hemodinamica.
• Angiografie- studiul vaselor coronare arata gradul de ingustare a arterelor si cauza acestei afectiuni: cheaguri de sange, placi, spasme. Pe baza rezultatelor acestui diagnostic, se ia o decizie cu privire la operație.
• Cercetarea radionuclizilor- arată structura inimii, ajută la separarea zonelor de necroză de zonele de ischemie. Efectuat cu un agent de contrast.

Tratamentul anginei instabile

Scopul terapiei este prevenirea infarctului miocardic.

Tratamentul se efectuează într-un spital, tacticile sunt alese în funcție de rezultatele ECG.

Pacientului i se arată repaus la pat. Direcții de terapie:

• elimina cardialgia;
• scăpa de boala de bază.

Tratamentul tuturor formelor de angină pectorală cu o evoluție instabilă este complex, se folosesc următoarele metode:

• consumul de droguri- injectii, perfuzii, tablete inainte si dupa operatie;
• intervenție chirurgicală- cu o formă variantă a bolii, dezvoltarea complicațiilor severe;
• terapie dietetică- reduce riscul de reatac, îmbunătățește starea vaselor de sânge și fluxul sanguin.

Medical

Ca anestezic în timpul unui atac de angină pectorală, pacientului i se administrează nitroglicerină sub limbă și se administrează printr-un picurător cu heparină. După aceea, pentru tratamentul unei forme instabile de patologie, pentru a elimina simptomele acesteia, se utilizează următoarele medicamente:

• Anticoagulante (heparina)- inhiba coagularea sangelui si subtiaza-l, previne aparitia cheagurilor de sange. Introducere intravenoasă și subcutanată.
• Medicamente hipolipemiante (Atorvastatina)- normalizarea nivelului de colesterol la pacientii cu ateroscleroza. Folosit sub formă de tablete, reduce riscul de noi atacuri de angină.
• Dezagregante (Clopidogrel, Aspirina)- nu lăsați trombocitele să se lipească între ele.
• Antagonişti ai canalelor de calciu (verapamil)- reduce necesarul de oxigen al miocardului, dilată vasele de sânge și îmbunătățește alimentarea cu sânge a inimii.
• Diuretice (furosemid)- elimina edemul, elimina excesul de lichid, indicat pentru insuficienta cardiaca.
• Inhibitori ECA (enalapril)- blochează sinteza unei enzime care îngustează vasele de sânge, reduce presiunea.
• Beta-blocante (Inderal)- reduc puterea și frecvența contracțiilor cardiace, sunt interzise în angina pectorală Prinzmetal.

Chirurgical

Cu o zonă extinsă de ischemie, progresia rapidă a patologiei, insuficiența cardiacă și deteriorarea arterelor mari, este indicată o operație, care se efectuează prin astfel de metode:

• angioplastie- un tratament minim invaziv in care medicul umfla lumenul vasului ingustat cu ajutorul unui cateter cu balon. Operația se realizează printr-o puncție a arterei femurale cu anestezie locală. Simptomele patologiei dispar complet la 60% dintre pacienți.
• Grefa de bypass coronarian- efectuat cu stenoza arterei principale peste 50%. Medicul creează un bypass pentru fluxul sanguin printr-un șunt, care este atașat sub zona de îngustare a lumenului și la aortă. Starea se îmbunătățește la 80% dintre pacienți, angina se rezolvă la 63%. Riscul unui atac de cord după o astfel de operație este de 7%.
• Proteză intracoronară sau stentare- se introduce un ghidaj in ingustarea arterei si se pune cateter cu balon. El umflă vasul și medicul plasează un stent în zona de stenoză: un tub din fibre metalice. Designul extinde spațiul liber și previne lipirea pereților. Stentul este acoperit cu medicamente, ceea ce reduce riscul de noi stenoze. Dezavantajul acestui design este că „crește” încet odată cu peretele vasului.

Prognoza si prevenirea

La 20% dintre pacienți, după un atac de angină pectorală într-o formă instabilă, infarctul miocardic apare în primele 2-3 luni. În 11% din cazuri, acest lucru se întâmplă în decurs de un an.

Operația îmbunătățește calitatea vieții și elimină simptomele bolii coronariene, dar nu elimină riscul unui infarct.

Prognosticul pentru diferite forme de boală:

• angina Prinzmetal- daca arterele coronare nu sunt sclerozate, starea pacientului dupa tratament devine stabila. Riscul de deces este minim.
• angina postinfarct precoce- cu disfunctie ventriculara stang fara interventie chirurgicala, pacientul moare in urma unui al doilea atac.
• Forma instabilă de patologie cu afectare a trunchiului principal al arterei stângi- fara interventie medicala urgenta are cel mai sever rezultat cu moartea precoce a pacientului.

Pentru a preveni dezvoltarea anginei pectorale, luați medicamentele prescrise de cardiolog și urmați următoarele recomandări:

• controlați greutatea și presiunea;
• plimbați-vă în aer curat, mergeți la înot, alergați;
• renunțați la fumat, alcool;
• Evitați stresul;
• mănâncă mai des legume și fructe;
• renunțați la alimentele grase și prăjite;
• Consultați-vă un cardiolog și faceți un ECG în fiecare an.

Video

Ai găsit o eroare în text?
Selectați-l, apăsați Ctrl + Enter și îl vom remedia!

Angina instabilă este considerată o afecțiune pre-infarct, așa că trebuie efectuat un tratament în timp util, care va ajuta la prevenirea complicațiilor formidabile. Este obligatorie o examinare completă a pacientului, după care este prescrisă o terapie selectată individual.

Angina instabilă (UA) se referă la sindromul coronarian acut (SCA), care include și infarctul miocardic cu și fără supradenivelare ST. Angina instabilă se caracterizează prin formarea ischemiei miocardice, care nu se termină cu necroza acesteia (adică biomarkerii cardiaci ai necrozei miocardice, cum ar fi izoenzima creatin kinazei, izopropilena, troponina, mioglobina, sunt absenți în sânge).

Angina instabilă necesită tratament de urgență, deoarece riscul de infarct miocardic este mare.

În cursul diagnosticării NS, în primul rând, se utilizează o evaluare a tabloului clinic, după care se utilizează metode de cercetare instrumentală și de laborator. În timpul tratamentului NS, eforturile sunt îndreptate spre restabilirea fluxului sanguin prin vasele coronare și prevenirea cazurilor repetate de blocare a acestora.

Video: Ce este angina pectorală?

Definiția anginei instabile

Termenul „angină nesustenabilă” a fost folosit pentru prima dată la începutul anilor 1970 pentru a defini o afecțiune la care se face referire în publicațiile anterioare ca angină preinfarct, angina crescendo, insuficiență coronariană acută sau sindrom coronarian intermediar.

Au existat mai multe clasificări ale anginei instabile. În clasificarea Braunwald, utilizată pe scară largă, angina pectorală instabilă a fost împărțită în trei clase, corespunzătoare severității:

• Clasa I - include cazurile primare de angină severă sau accelerată de mai puțin de 2 luni fără durere reziduală.
• Clasa II - include stările de boală în repaus în cursul lunii precedente, dar nu în ultimele 48 de ore.
• Clasa III - include angina pectorală în repaus în ultimele 48 de ore.

Astăzi se presupune că angina instabilă este o stare intermediară între angina stabilă și infarctul miocardic (IM). Adesea, angina instabilă este un precursor comun al IM; în unele studii, pacienții au raportat că în săptămâna dinaintea unui atac de cord au experimentat disconfort toracic în concordanță cu clinica NS.

Prevalența anginei instabile

În fiecare an, aproximativ un milion de americani sunt internați pentru angină instabilă. Un număr similar de pacienți nu merg la spital din cauza faptului că nu se recunosc ca fiind bolnavi sau sunt tratați în ambulatoriu. În ciuda progreselor în medicină și a îmbunătățirii supraviețuirii după infarctul miocardic (IM), incidența anginei pectorale este de așteptat să crească, așa cum era de așteptat anterior, și sunt urmărite în mod activ diverse măsuri preventive.

Conform Registrului și Evaluării Globale a Tratamentului Anginei Instabile (GARANTIE), vârsta medie a pacienților cu UA este de 62 de ani, 44% dintre acești pacienți având peste 65 de ani. De asemenea, la pacienții cu angină instabilă se determină hipertensiunea arterială (60%), hipercolesterolemia (43%) și diabetul zaharat (26%).

În medie, femeile dezvoltă NS cu aproximativ cinci ani mai târziu decât bărbații, aproximativ jumătate dintre femei fiind diagnosticate până la vârsta de 65 de ani.

Patogeneza

Se crede că formarea unui tromb intracoronar explică patogeneza la majoritatea pacienților cu angină instabilă. Spre deosebire de IM cu supradenivelare de segment ST, în care trombul era de obicei ocluziv, trombul anginos instabil nu a dus la ocluzia completă a arterelor coronare la cel puțin 80% până la 90% dintre pacienți.

Formarea trombilor în angina instabilă

Principalele mecanisme de dezvoltare a anginei instabile sunt tromboza intracoronariană și leziunile complexe (placă ulcerată sau distrusă), care se găsesc în 50% -80% din cazuri.

Rezultatele studiilor angioscopice indică faptul că un tromb intracoronar sau o placă galbenă se găsește la majoritatea pacienților cu angină instabilă, în timp ce astfel de cazuri cu angină stabilă sunt destul de rare.

Un tromb în angina instabilă este alb-cenușiu și probabil bogat în trombocite, în timp ce în MI este mai des roșu și dominat de globule roșii. De asemenea, formarea trombilor pe o placă fisurată sau erodata este cel mai frecvent mecanism fiziopatologic în angina instabilă, mai ales când vine vorba de durerea acută. În absența durerii, ar trebui efectuate studii suplimentare pentru a identifica o cauză sigură a dezvoltării NS.

Alte mecanisme patogene pentru dezvoltarea anginei instabile

Inflamația joacă un rol important în ruperea plăcilor de ateroscleroză și contribuie la destabilizarea structurii fibroase a așa-numitelor plăci vulnerabile prin secreția de metaloproteinaze matriceale. O dificultate în înțelegerea rolului inflamației este relația dintre cheaguri de sânge și inflamație. Factorul tisular este mai frecvent în plăcile instabile comparativ cu cele stabile, studiile histologice arătând o asociere puternică între infiltrarea macrofagelor și localizarea factorului tisular. Expresia locală a factorului tisular de către macrofage poate duce la activarea cascadei de coagulare. În plus, activarea trombocitelor poate duce la reacții inflamatorii la locul leziunii vasculare.

O altă legătură între inflamație și tromboză poate fi lipoproteina (a). Studii recente arată că lipoproteina (a), care este considerată un factor aterosclerotic și trombogen, este localizată în zone bogate în macrofage, precum și în plăci instabile.

În general, patogenia bolii coronariene este direct legată de progresia lentă sau rapidă a aterosclerozei. Pe de altă parte, mecanismele ischemice reflectă un dezechilibru între aportul de sânge miocardic și consumul de oxigen. În angina instabilă, o scădere pe termen scurt a aportului de sânge sau chiar o mică creștere a cererii miocardice în prezența unei noi leziuni semnificative poate accelera manifestările ischemice ale bolii, și anume UA, prin modificarea acestui echilibru. Malnutriția tranzitorie asociată cu formarea de trombi intracoronari cu liză spontană sau embolizare poate duce, de asemenea, la dureri toracice în repaus. Trombocitele activate eliberează mai multe substanțe vasoactive care, în prezența disfuncției endoteliale (vasodilatație afectată), pot duce la vasoconstricție distală și reduceri tranzitorii ale fluxului sanguin. Deși un tromb este de obicei prezent în astfel de cazuri, orice proces (trombotic sau de altă natură) care perturbă semnificativ acest echilibru poate duce la angină instabilă.

Cauze și factori de risc

Cauza principală a anginei instabile este boala coronariană cauzată de acumularea de depozite aterosclerotice pe pereții arterelor coronare. Ca urmare a unor astfel de modificări patologice, arterele se îngustează și devin mai rigide. Acest lucru reduce fluxul de sânge către mușchiul inimii, iar miocardul îi lipsește nutrienții și oxigenul, ceea ce duce la dureri în piept.

În angina instabilă, sunt luați în considerare factorii de risc comuni tuturor bolilor cardiovasculare:

• Diabet
• Creșterea greutății corporale
• Istoric familial de boli cardiace
• Tensiune arterială crescută
• Colesterol ridicat și lipoproteine ​​cu densitate scăzută
• HDL scăzut
• Conducerea unui stil de viață sedentar
• A avea obiceiuri proaste
• Privare cronică de somn

Dacă un pacient are angină pectorală stabilă, atunci sub influența factorilor de influență de mai sus, se poate transforma într-o formă instabilă.

Bărbații peste 45 de ani și femeile peste 55 de ani sunt mai susceptibili de a dezvolta angină instabilă.

semne si simptome

În angina instabilă, simptomele pot apărea în repaus; apoi devin mai pronunțate, severe și prelungite decât tabloul obișnuit al anginei pectorale. De asemenea, poate exista o schimbare a tabloului obișnuit al anginei pectorale; sau nicio ameliorare după odihnă sau nitroglicerină.

Simptomele anginei instabile sunt similare cu cele ale unui infarct miocardic (IM) și includ următoarele:

• Dureri în piept
• Senzație de presiune în inimă
• Durere sau presiune în spate, gât, maxilar, abdomen, umeri sau brațe
• Transpirație crescută
• Dificultăți de respirație
• Greață, vărsături
• Amețeli sau slăbiciune bruscă
• Oboseală

Este importantă istoricul clinic și examenul diagnostic al pacientului, care de obicei sunt mai sensibile și mai specifice anginei instabile decât examenul fiziologic, care poate să nu ofere informații semnificative.

O examinare obiectivă a unui pacient cu angină instabilă poate duce la următoarele rezultate:

• Transpirație crescută
• Tahicardie sau bradicardie
• Disfuncție miocardică instabilă (de exemplu, tensiune arterială sistolica

Diagnosticare

Sunt efectuate diverse teste de laborator, printre care următoarele sunt cel mai adesea utilizate pentru a determina angina instabilă:

• Electrocardiografie standard cu 12 derivații
• Analiza secvenţială a biomarkerilor cardiaci (de exemplu, creatinkinaza, troponina, mioglobina etc.)
• Hemoleucograma completă cu determinarea nivelului de hemoglobină
• Analiza biochimică a serului sanguin (inclusiv magneziu și potasiu)
• Panoul lipidic

Angiografia coronariană ajută la vizualizarea arterelor îngustate sau a blocajelor. Acesta este unul dintre cele mai frecvente teste utilizate pentru a diagnostica angina instabilă.

Alte metode care pot fi utile în evaluarea pacienților cu suspiciune de NS includ următoarele:

• Nivelul creatininei
• Testarea fizică a pacientului în stare stabilă
• Raze x la piept
• ecocardiografie
• Angiografie tomografica computerizata
• Angiografie prin rezonanță magnetică
• Tomografie computerizată cu emisie de un singur foton
• Imagistică prin rezonanță magnetică
• Imagistica de perfuzie a miocardului

Tratament

Tratamentul anginei instabile depinde de severitatea afecțiunii. Cel mai adesea, în tratamentul NS, tacticile de expunere sunt selectate cu scopul de a:

• Scăderea necesarului miocardic de oxigen
• Îmbunătățirea aportului de sânge miocardic
• Evaluarea riscului de a dezvolta progresia bolii miocardice sau complicații legate de tratament.

Pacienții cu angină instabilă trebuie tratați într-un spital cu monitorizare telemetrică continuă. Se face acces intravenos si se ofera oxigen suplimentar, mai ales daca se observa semne de desaturare.

În cazurile critice, când simptomele clinice ale NS sunt extrem de pronunțate, metoda de tratament primar este utilizată în mod invaziv (chirurgical) sau conservator (medical).

Următoarele medicamente sunt utilizate în tratamentul anginei instabile:

• Agenți antiplachetari (aspirina, clopidogrel)
• Medicamente cu statine hipolipemiante (simvastatina, atorvastatina, pitavastatina si pravastatina)
• Agenți antiplachetari cardiovasculari (tirofiban, eptifibatidă și abciximab)
• Beta-blocante (atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol și propranolol)
• Anticoagulante (heparina, heparina cu greutate moleculara mica sau enoxaparina, dalteparina si tinzaparina)
• Inhibitori de trombină (bivalirudină, lepirudină, desirudină și argatroban)
• Nitrați (nitroglicerină IV)
• Blocante ale canalelor de calciu (diltiazem, verapamil sau nifedipină)
• Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, lisinopril, enalapril și ramipril)

Video: Cum să vindeci angina pectorală

Tratamentul chirurgical al anginei instabile poate include următoarele:

• Plasarea bypassului coronarian - O bucată de vas de sânge este luată dintr-o altă parte a corpului și utilizată pentru a redirecționa sângele în jurul unei părți blocate sau îngustate a unei artere.
• Intervenție coronariană percutanată - o secțiune îngustată a unei artere este extinsă folosind un dispozitiv minuscul numit stent.

Ambele operațiuni sunt la fel de eficiente. Cea mai optimă metodă de tratament este selectată de medic, ținând cont de circumstanțele individuale. Uneori, chiar și după operație, trebuie să continuați să luați medicamente.

Prevenirea

Indiferent de severitatea afecțiunii, pacientul poate avea nevoie să-și schimbe stilul de viață și cu accent pe termen lung, care, în același timp, este prevenirea atacurilor repetate de angină instabilă. Principalele recomandări din acest domeniu de îmbunătățire a sănătății inimii sunt:

• Practicarea alimentației sănătoase
• Reducerea situațiilor stresante
• Scăderea în greutate, mai ales dacă este supraponderală
• Nu mai fumați dacă aveți acest obicei

În cele mai multe cazuri, modificările stilului de viață pot reduce riscul de angina pectorală și atac de cord. Dacă este necesar, puteți discuta cu medicul dumneavoastră opțiunile potrivite pentru exerciții fizice pentru a evita inactivitatea fizică.

Prognoza

Cursul bolii depinde în mare măsură de severitatea bolii. Cu cât manifestările patologice sunt mai puternice, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta diverse complicații care agravează concluzia prognostică. Dacă, în plus, bolile concomitente sunt determinate la pacient de tipul de hipertensiune arterială sau de diabet zaharat, atunci se acordă și un prognostic nefavorabil.

Studiile au arătat că următorii sunt predictori semnificativi ai rezultatelor slabe la pacienții cu angină instabilă:

• Istoric de fracție de ejecție a ventriculului stâng slab
• Instabilitate hemodinamică
• Angina pectorală recurentă în ciuda terapiei intensive anti-ischemice
• Insuficiență mitrală cu debut nou sau recurent
• Tahicardie ventriculară susținută

Cu un tratament în timp util, prognosticul se îmbunătățește adesea, mai ales pe fondul revascularizării sau cateterizării arterelor coronare efectuate cu succes.

Video: IBS. Angina instabilă

Cea mai dramatică boală din cardiologie este de obicei considerată infarct miocardic. Crearea unei rețele largi de unități de terapie intensivă și îmbunătățirea tehnologiilor aplicate (prevenirea și ameliorarea aritmiilor care pun viața în pericol, tratamentul insuficienței cardiace acute, trombolizei) au redus semnificativ mortalitatea spitalicească prin infarct miocardic. Cu toate acestea, este posibil să se influențeze dimensiunea infarctului miocardic și mortalitatea doar în primele ore de dezvoltare a acestuia (3-4 ore), în timp ce majoritatea pacienților intră în spital mult mai târziu. 30-40% din numărul total de mori mor în primele 15 minute de la debutul bolii și cam la fel în următoarele 2 ore, ceea ce înseamnă că, chiar și cu îngrijiri de urgență bine organizate, 2/3 din decese apar. înainte de internarea în spital, deci una dintre cele mai importante modalități de reducere a mortalității prin infarct miocardic - spitalizarea și tratamentul viguros în perioada premergătoare dezvoltării acestuia.

La aproximativ 75% dintre pacienți, dezvoltarea infarctului miocardic este precedată de apariția sau creșterea frecvenței și intensității crizelor de angină. Această afecțiune este clasificată ca angină instabilă (NS) - un sindrom tranzitoriu care reflectă creșterea insuficienței coronariene și este o formă de boală coronariană, intermediară între angina pectorală stabilă și infarctul miocardic. Dintre pacienții diagnosticați cu angină instabilă, 9-12% mor în decurs de un an, iar 12-14% dezvoltă infarct miocardic non-letal.

Diferența dintre un stenocar instabildii din grajd. Angina pectorală se poate simți ca o constricție, presiune, arsură, durere penetrantă

sau o senzație de amorțeală în piept, umeri, spate, gât sau maxilar. De regulă, durerea sau disconfortul apar în timpul activității fizice și necesită o scădere a intensității acesteia. De obicei, pacienții pot spune cu siguranță ce activitate va declanșa un atac de angină. Atacurile sunt asemănătoare între ele. Durata lor este scurtă - de regulă, nu mai mult de 10 minute. Acest tip de disconfort toracic se numește angină stabilă.

Dacă un pacient are o schimbare bruscă a obiceiuluipentru el complexul de simptomenocardie - o creștere a intensității și/sau a duratei convulsiilor, apariția lor în timpulîncărcare semnificativ mai mică sau în repaus, există o lipsă deaer, etc.- angina devine instabilă.

Un rol important în patogeneza NS îl joacă formarea de tromb parietal în arterele coronare și vasospasmul.

Plăcile aterosclerotice constau dintr-o membrană de țesut conjunctiv și o porțiune interioară formată din detritus ateromatos (lipide, fragmente de fibre elastice și de colagen). Se știe că plăcile „tinere”, bogate în lipide, cu o membrană subțire, sunt predispuse la rupere. Ruptura plăcii depinde atât de cauze interne, cât și externe. Cauzele interne sunt structura plăcii: localizare excentrică; miez bogat în lipide, ocupând mai mult de 50% din volumul lor; o membrană de țesut conjunctiv subțire cu un conținut scăzut de celule musculare netede și un număr mare de macrofage - celule inflamatorii. Cauze externe - creșterea tensiunii arteriale, deformarea plăcii în timpul contracției inimii.

O placă excentrică, în virtutea formei sale, experimentează o tensiune arterială semnificativă, mai ales la bază. Chiar la granița dintre placă și endoteliul normal (ca pe un pliu), cel mai adesea apare ruptura acesteia. Nucleul ateromatos are un potențial trombogen ridicat. După ruperea membranei plăcii și contactul sângelui cu miezul acesteia, se poate forma un tromb intra-intim, care nu provoacă manifestări clinice ale bolii coronariene, sau un tromb care blochează parțial sau complet lumenul arterei coronare.

Din toate cazurile de tromboză coronariană, 2/3 sunt asociate cu ruptura plăcii. Ele apar cu leziuni stenozante severe. Cauza blocării vasului este staza sângelui și/sau deendotelizarea plăcii. Aceste tipuri de tromboze sunt de obicei asimptomatice. Acest lucru se explică prin dezvoltarea vaselor colaterale ca răspuns la manifestările frecvente de ischemie care apar în prezența plăcilor stenozante.

Astfel, baza patofiziologică pentru dezvoltarea anginei instabile, a infarctului miocardic, a morții subite este:

ruperea plăcii provocată de o creștere bruscă a activității sistemului nervos simpatic (o creștere bruscă a tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, inotropism al mușchiului inimii, creșterea fluxului sanguin coronarian);

tromboză la locul unei plăci rupte sau chiar intacte, ca urmare a creșterii coagulării sângelui (datorită creșterii agregării trombocitelor, activării sistemului de coagulare și/sau inhibării fibrinolizei);

vasoconstricție locală (secțiuni ale arterei coronare în care se află placa) sau generală;

O creștere semnificativă a necesarului miocardic de oxigen (tensiune arterială ridicată, tahicardie).

Variante ale cursului clinic. Angina instabilă apare sub forma uneia dintre următoarele opțiuni clinice.

Angina pectorală pentru prima dată: aceasta poate include și cazurile în care angina pectorală a reluat după o pauză lungă (luni, ani), după un infarct miocardic, o intervenție chirurgicală de bypass aortocoronar.

Creșterea severității anginei pectorale stabile deja existente: scăderea progresivă a toleranței la efort; extinderea zonei de durere și iradierea acestora; prelungirea duratei atacurilor; apariția anginei de repaus; deteriorarea efectului nitroglicerinei sau încetarea încărcăturii; apariția de noi simptome asociate cu angina pectorală: dificultăți de respirație, tulburări de ritm, slăbiciune, frică etc.

Formal, pentru toate aceste afecțiuni, se stabilește o perioadă de 4 săptămâni, după care nu mai sunt considerate angină instabilă. Deși condiționalitatea unui astfel de termen este evidentă. Cu cât a trecut mai mult timp de la debutul anginei instabile, cu atât este mai mare șansa ca infarctul miocardic să nu apară sau să fie de dimensiuni relativ mici. În acest sens, un pacient care a solicitat o angină pectorală pentru prima dată sau în mod clar progresivă în urmă cu câteva ore sau zile este potențial mult mai amenințat în ceea ce privește dezvoltarea infarctului miocardic și moartea subită decât un pacient cu plângeri similare, la care durata de angina instabilă este deja de 2-3 săptămâni

Dintre toate variantele de angină instabilă, cele mai potențial periculoase progresează rapid

angina pectorală de durată (în câteva ore și zile) și apariția unor crize severe intermediare între angina pectorală și infarctul miocardic.

Un pacient cu angină instabilă are nevoie de spitalizare de urgență într-un spital specializat nu mai puțin decât un pacient cu un infarct miocardic deja dezvoltat.

Obiectivele spitalizării:

la unii pacienți, dezvoltarea infarctului miocardic poate fi prevenită;

terapia antianginoasă masivă cu utilizarea de anticoagulante și agenți antiplachetari poate ajuta la reducerea dimensiunii infarctului miocardic, dacă apare;

odată cu dezvoltarea infarctului miocardic, se va începe precoce terapia trombolitică și antiaritmică; practic doar într-o astfel de situație este posibilă resuscitarea pacienților la care infarctul miocardic în primele minute a fost complicat de fibrilație ventriculară primară, eliminată cu succes în 3/4 din cazuri.

Un diagnostic rapid și destul de precis al sindromului de durere toracică se bazează pe un istoric bine cules, analiza plângerilor pacientului și un ECG înregistrat în repaus (înregistrarea acestuia este utilă atât în ​​perioada durerii, cât și după dispariția acesteia).

Deja ca urmare a examinării inițiale, pacientul poate fi repartizat într-una din cele 4 categorii de diagnostic:

fără boală coronariană;

angină stabilă;

angină instabilă;

infarct miocardic.

În următoarele 72 de ore, diagnosticul poate fi reconsiderat, deoarece IM poate fi deseori exclus doar cu o analiză retrospectivă.

Pentru asta ai nevoie de:

a) studiul nivelului activității enzimelor serice:

creatinfosfokinaza (CPK) și/sau aminotransaminaza aspartică (AST) la fiecare 6-8 ore în prima zi după internare; lactat dehidrogenaza (LDH), care poate fi utilă în determinarea leziunii cardiace la pacienții care se prezintă între 24 și 72 de ore de la debutul simptomelor;

b) analiza dinamicii ECG înregistrate la 24 de ore de la debutul sau reapariția simptomelor.

Evaluarea este necesară și pentru a depista alte boli cardiace (în special boala valvulară aortică și cardiomiopatia hipertrofică).

Având în vedere pacienții cu suspiciune de angină instabilă, trebuie luat în considerare faptul că prognosticul poate varia semnificativ în cadrul acestui grup.

Probabilitatea de a dezvolta IM este determinată de profunzimea și durata ischemiei sale. Semnele prognostice importante sunt creșterea duratei convulsiilor și prezența semnelor de ischemie pe ECG înregistrate în repaus. Contează și rata de progresie a anginei pectorale: cu o creștere rapidă a simptomelor (un factor destabilizator este mai puternic decât mecanismele compensatorii), probabilitatea de IM este mare.

Probabilitatea decesului în ischemia acută miocardică crește proporțional cu prevalența procesului patologic la nivelul arterelor coronare și scăderea contractilității miocardice. Severitatea tulburărilor hemodinamice în timpul unui atac anginos este mai mare la pacienții cu cardioscleroză macrofocală sau leziuni miocardice de altă origine (diabet zaharat, distrofie miocardică alcoolică etc.).

O evaluare rapidă a riscurilor atât fatale, cât și non-fatale

Masa 5.2. Risc imediat de deces și infarct miocardic non-fatal la pacienții cu angină instabilă

Risc ridicat	risc intermediar	risc scazut
Trebuie să fie prezent cel puțin unul dintre următoarele simptome	Nu ar trebui să existe semne de risc ridicat, dar unul dintre următoarele trebuie să fie prezent	Nu există dovezi de risc ridicat sau intermediar, dar poate fi prezent unul dintre următoarele
Durere prelungită (mai mult de 20 de minute) în repaus	Angina pectorală de clasă funcțională III-IV care a apărut în ultimele 2 săptămâni	Angina pectorală cu debut nou acum 2-4 săptămâni
Durerea asociată cu astmul cardiac	O creștere a severității anginei pectorale până la clasa funcțională III în ultimele 2 săptămâni	Creșterea severității anginei de efort la clasa funcțională III-IV cu mai mult de 2 săptămâni în urmă
Apariția sau agravarea suflului de insuficiență mitrală	Angina pectorală nocturnă	Angina pectorală nou apărută clasa funcțională I-II
Apariția unui zgomot al inimii III sau respirație șuierătoare în plămâni	Durere în repaus cu deplasarea segmentului ST de 1 mm sau mai mult
Hipotensiunea arterială în atacul anginos	Angina cu dinamica undei T

complicații (Tabelul 5.2). O căutare sistematică a extracardiacului provocator

motive care pot explica dezvoltarea simptomelor de angină instabilă sau conversia de la un curs stabil la un curs instabil, cum ar fi creșterea nivelului de activitate fizică, terapia medicamentoasă inadecvată, creșterea nivelului de stres psihologic, prezența anemiei sau eritremiei , hipertiroidism etc.

Tratament medical intensivchenie.Încrederea în diagnostic, severitatea simptomelor, starea hemodinamică și istoricul tratamentului ar trebui să ghideze alegerea și momentul administrării medicației la fiecare pacient.

Ameliorarea atacului anginos pa se face de obicei cu forme cu acţiune rapidă de nitrat administrate sublingual sau prin inhalare. Pentru uz sublingual nitroglicerină(0,5-1 mg) sau izosorbid dinit-şobolan(10 mg). Dacă efectul antianginos al primei doze este insuficient,

medicamentul se repetă la fiecare 4-5 minute.

Formele aerosoli de nitrați au un efect de oprire bun. Folosind izo-ket-aerosol o apăsare a atomizatorului eliberează 1,25 mg dinitrat de izosorbid. Pentru oprirea atacului se efectuează 1-3 inhalări cu un interval de 30 de secunde. Dacă efectul nu este atins în 5 minute, inhalările se repetă. Isoket-aerosolul, spre deosebire de nitroglicerina, are o acțiune prelungită.

Durerea anginoasă, neameliorată prin administrarea repetată de nitrați timp de 20 de minute, este o indicație pentru administrarea intravenoasă de analgezice narcotice. Administrarea acestora se poate repeta la fiecare 5-30 de minute, daca este necesar pentru eliminarea simptomelor si pentru confortul pacientului. Contraindicațiile sunt hipotensiunea arterială, depresia respiratorie, confuzia.

Pacienții cu risc crescut de evoluție adversă (Tabelul 5.2) sunt supuși spitalizării de urgență în secția de terapie intensivă

ISD. Tratamentul medicamentos nu trebuie amânat până la internarea în spital, dar trebuie început imediat ce a fost stabilit un diagnostic de funcționare de angină instabilă. Pentru tratamentul anginei instabile, se folosesc de obicei nitrați, beta-blocante, acid acetilsalicilic, heparină.

Efectele vasculare ale nitraților sunt bine cunoscute, dar studiile au arătat că nitrații au, de asemenea, proprietăți de inhibiție a aderenței trombocitelor și de agregare și aparent antitrombotice. Mecanismele de acțiune ale nitraților și ale acidului acetilsalicilic se completează reciproc. Efectele anti-agregare ale nitraților sunt o completare importantă a acțiunii lor anti-ischemice. Combinația dintre acțiunea de inhibare a trombocitelor cu efectele hemodinamice este deosebit de importantă în angina instabilă. Cea mai rapidă și de încredere acțiune are o cale de administrare intravenoasă a nitraților.

Pentru perfuzia intravenoasă, se utilizează de obicei nitroglicerina (soluție alcoolică 0,1%, perlin-ganit - soluție apoasă 0,01% sau izoket - soluție apoasă 0,01% dinitrat de izosorbid). Nitrații administrați intravenos sunt dozați individual. Introducerea se începe cu o rată de 5-10 mcg/min, crescându-l la fiecare 5-10 minute până când simptomele dispar sau efectele secundare sunt limitate (dureri de cap, hipotensiune arterială cu presiunea sistolica mai mică de 90 mm Hg sau scăderea tensiunii arteriale cu peste 30% la persoanele cu hipertensiune arterială). Se recomanda ca presiunea sistolica sa nu scada sub 90 mmHg. și crește ritmul cardiac mai mult PO în 1 min.

Răspunsul parametrilor hemodinamici la introducerea de nitrați depinde de mărimea presiunii de umplere a ventriculului stâng (LVF): la pacienți

La pacienții cu valorile sale normale apare o tendință de scădere precoce a tensiunii arteriale sistolice și a producției de AVC, rezistența periferică nu se modifică sau crește ușor, în timp ce la pacienții cu LVDN mai mare de 15 mm Hg. o scădere a tensiunii arteriale este observată mai târziu și la doze mai mari de medicament, rezistența periferică scade, producția de accident vascular cerebral crește. Deci, de exemplu, după administrarea de diuretice și obținerea diurezei abundente, întoarcerea venoasă către inimă scade și administrarea chiar și a unor doze mici de nitrați poate duce la tahicardie, scăderea debitului cardiac și hipotensiune arterială, în timp ce pacienții cu insuficiență ventriculară stângă și presiunea ridicată de umplere a VS (edem pulmonar cardiogen) este bine tolerată de nitrați, iar tensiunea arterială începe să scadă numai cu introducerea de doze destul de mari, de regulă, ritmul cardiac scade și debitul de accident vascular cerebral crește.

Blocanții beta-adrenergici sunt al doilea grup de medicamente ca importanță utilizate în tratamentul anginei pectorale. O scădere a frecvenței cardiace ca urmare a blocării receptorilor p-adrenergici reduce activitatea inimii, reducând astfel necesarul miocardic de oxigen; prelungește timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, de asemenea, crește timpul de perfuzie coronariană, asigurând o creștere a fluxului sanguin în stratul subendocardic ischemic al miocardului. În plus, propranololul reduce afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, rezultând o creștere reală a reducerii oxigenului de aproape 40%. O proprietate foarte importantă a p-blocantelor este eficacitatea antifibrilatoare.

În angina instabilă cu risc ridicat, terapia beta-blocante este începută cu o doză de încărcare intravenoasă. La

atingerea unui nivel adecvat de blocaj vegetativ, se trec la doze de întreținere în interior. La pacienții clasificați ca cu risc mediu sau scăzut, terapia cu beta-blocante este începută imediat cu administrarea orală.

Standardul de acțiune anti-ischemică și antifibrilatoare este propranololul, care se administrează în doză de 0,5-1 mg intravenos lent (0,1 mg la 1 min). Monitorizarea obligatorie a ECG și a tensiunii arteriale. La nevoie, de obicei la pacientii cu tahicardie si hipertensiune arteriala, administrarea se poate repeta dupa 2-5 minute. După 1-2 ore, se începe administrarea orală la 40-80 mg la fiecare 6-8 ore.

De asemenea, este posibil să se utilizeze blocanți selectivi (3-receptori:

Metoprolol: la început, 1-2 mg se administrează intravenos lent (1 mg pe minut). Dacă este necesar, introducerea se repetă la fiecare 5 minute până la o doză totală de 15 mg. După 1-2 ore, se începe administrarea orală la 25-50 mg la fiecare 6 ore.

Contraindicații ale terapiei cu b-blocante:

segment PQ mai mult de 0,24 s;

Ritmul cardiac mai mic de 50 în 1 minut;

tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg;

insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau congestivă;

spasm bronșic.

În cazul terapiei intensive cu beta-blocante, este necesară monitorizarea ECG constantă (frecvența cardiacă dorită este de 50-60 pe minut), controlul tensiunii arteriale, monitorizarea posibilei dezvoltări a simptomelor de insuficiență cardiacă și bronhospasm.

Numirea suplimentară a blocantelor canalelor de calciu este considerată indicată pentru pacienții cu hipertensiune arterială (presiune sistolica mai mare de 150 mm Hg); cu ischemie refractară la p-blocante; pacienți cu angină pectorală variantă.

Întrucât principalele mecanisme fiziopatologice ale anginei pectorale cu progresie rapidă sunt ruptura plăcii aterosclerotice și formarea progresivă a trombului, un loc important în tratamentul NS este acordat medicamentelor antitrombotice - heparină și antiagregante.

Terapia trombolitică nu este indicată la pacienții care nu prezintă semne de supradenivelare acută a segmentului. SF.

Heparina este prescrisă pacienților cu risc ridicat și intermediar. Terapia începe cu o injecție cu jet (bolus) de heparină la o rată de 80 UI/kg. Aceasta este urmată de o perfuzie constantă cu o rată de aproximativ 1000 U / h: indicatorii de coagulare a sângelui trebuie să depășească inițial de 1,5-2,5 ori. După începerea terapiei sau orice modificare a dozei, coagularea este monitorizată la fiecare 6 ore până când nivelul terapeutic este atins în două determinări consecutive. În plus, coagularea este monitorizată la fiecare 24 de ore.În timpul primelor 3 zile de terapie cu heparină, nivelul hemoglobinei, hematocritul și numărul de trombocite sunt examinate zilnic. Trombocitele trebuie monitorizate din cauza posibilității de trombocitopenie indusă de heparină. În cazurile de ischemie recurentă, sângerare, apariția instabilității hemodinamice, monitorizați imediat coagularea sângelui, nivelul hemoglobinei, hematocritul și numărul de trombocite.

Puțin mai puțin eficientă decât perfuzia intravenoasă continuă este administrarea subcutanată fracționată de heparină sub controlul aPTT sau al timpului de trombină. Pentru administrarea subcutanată este mai potrivită sarea de calciu a heparinei, care are o acțiune prelungită. Pacienților cu o greutate mai mare de 80 kg li se administrează 10.000 UI, mai puțin de

80 kg - 7500 de unități Prima administrare subcutanată de heparină se efectuează simultan cu o perfuzie intravenoasă a unei doze de încărcare de 5000 UI. Heparinatul de calciu este de obicei administrat la intervale de 8 ore. Intervalele dintre injecțiile de sare de sodiu a heparinei sunt de 4-6 ore.Sistemul de coagulare a sângelui este examinat înainte de începerea terapiei cu heparină și apoi 2 ore (pentru sarea de sodiu 1 oră) înainte de următoarea injecție. Dacă valorile obținute depășesc valorile inițiale de mai mult de două ori, următoarea doză de heparină se administrează 3 ore mai târziu. Dacă indicatorii de coagulabilitate au depășit valorile inițiale de mai puțin de 1,5 ori, următoarea doză se administrează cu 1,5-2 ore mai devreme, respectiv schimbând programul injecțiilor ulterioare.

Tratamentul cu heparină prin perfuzie intravenoasă sau administrare subcutanată reduce numărul de crize de angină și episoade asimptomatice de ischemie, precum și durata totală a ischemiei în timpul zilei la pacienții cu angină instabilă refractară.

În anii 1990, fracțiile de heparină cu greutate moleculară mică (greutate moleculară mai mică de 7000) au început să fie utilizate pentru tratarea anginei pectorale instabile, care, spre deosebire de preparatele convenționale de heparină nefracționată, au un efect antitrombotic (neutralizează factorul Xa), fără a modifica semnificativ parametrii de coagulare a sângelui. . Eficacitate comparabilă cu heparina a fost demonstrată de dalteparina (120 UI/kg) și enoxiparina (1 mg/kg), aplicate subcutanat la doza menționată la fiecare 12 ore.Eficacitatea clinică, ușurința de utilizare și efectul antitrombotic stabil fără a fi necesar controlul APTT sugerează că heparinele cu greutate moleculară mică pot înlocui heparina nefracţionată

Parin în tratamentul pacienților cu angină instabilă. Contraindicatii:

trombocitopenie indusă de heparină în istorie;

risc ridicat de sângerare;

AVC recent. Abține-te de la folosire

heparină nefracţionată trebuie administrată, de asemenea, dacă este imposibil să se asigure un control adecvat asupra adecvării dozării sale.

Acid acetilsalicilic(aspirina) inhibă acțiunea ciclooxigenazei în trombocite, prevenind astfel sinteza tromboxanului A2, care are un puternic efect vasoconstrictor și de agregare. Aspirina poate fi utilizată singură sau în combinație cu heparină. Când se tratează fără heparină, se recomandă începerea terapiei cu o injecție intravenoasă cu jet de 1000 mg dintr-o formă solubilă în apă a medicamentului (aspisol, acelysin), corespunzătoare la 500 mg de acid acetilsalicilic. După administrarea intravenoasă a preparatelor cu acid acetilsalicilic, se detectează o suprimare distinctă a agregării plachetare după o oră și atinge un maxim în prima zi. Din a 2-a zi se prescrie un aport zilnic de 500 mg aspirină. Împreună cu heparina se folosesc de obicei doze mai mici de acid acetilsalicilic: 100-250 mg/zi.

Contraindicațiile sunt hipersensibilitatea și riscul crescut de sângerare.

Pacienților cu cianoză, detresă respiratorie sau semne de risc ridicat li se administrează oxigen suplimentar printr-o mască sau cateter nazal la un debit de 2-4 l/min. Monitorizați adecvarea oxigenării arteriale și a conținutului de dioxid de carbon.

Starea majorității pacienților se îmbunătățește după 30 de minute de tratament medicamentos intensiv.

niya. Dacă nu există un răspuns suficient la terapia inițială, alte posibile cauze catastrofale ale durerii în piept ar trebui reevaluate rapid:

dezvoltarea infarctului miocardic acut;

disectia aortica;

pneumotorax;

ruptura esofagului;

ruptura sau ischemia organelor abdominale.

Tratamentul ischemiei severe, refcanceros până la intens inițialterapie. Pacienții care nu răspund la terapia intensivă în 30 de minute prezintă un risc crescut de infarct miocardic sau moarte subită. Principalele complicații ischemice observate în angina instabilă sunt:

durere anginoasă recurentă;

edem pulmonar;

insuficiență mitrală nou apărută sau progresivă;

șoc cardiogen;

▲ aritmii ventriculare maligne;

▲ bloc atrioventricular progresiv.

Acești pacienți, în plus față de regimul medicamentos descris mai sus, sunt indicați pentru numirea unei terapii suplimentare adecvate: tromboliza, medicamente inotrope și antiaritmice, un stimulator cardiac cu o gradație ridicată a blocului a-v.

Dacă este posibil, la pacienții cu angină instabilă și instabilitate hemodinamică, refractară la medicamente, trebuie plasată o pompă cu balon intra-aortic. Această recomandare este exclusă la pacienții cu insuficiență aortică semnificativă, stenoză arterială periferică severă sau boală aortoiliacă.

leziune, inclusiv anevrism de aortă.

Trecerea la tera non-intensăISD. Majoritatea pacienților se stabilizează și se eliberează de atacuri anginoase cu o terapie medicală intensivă adecvată. Trecerea la terapia medicamentoasă non-intensivă se realizează în condițiile:

pacientul este stabil hemodinamic timp de 24 de ore sau mai mult;

ischemia a fost suprimată cu succes timp de cel puțin 24 de ore.

Trecerea la faza non-intensivă de management începe cu înlocuirea perfuziei intravenoase de nitrați cu forme de dozare administrate oral sau aplicate pe piele și mucoase.

Nitrați. Pacienților referiți la grupul cu risc intermediar, cu crize de angină frecvente în timpul zilei, li se prescrie de obicei ISDN 40 mg pe doză de 3-4 ori pe zi. Semnele de insuficiență ventriculară stângă (respirație scurtă în timpul atacurilor, semne ECG de supraîncărcare a atriului și ventriculului stâng) dispar mai rapid și mai stabil atunci când se administrează cardiket-60 (doză zilnică de 180-240 mg).

Având în vedere probabilitatea mai mare de a dezvolta toleranță la nitrați, menținând în același timp concentrația terapeutică a acestora non-stop, pe măsură ce starea se stabilizează, ar trebui să ne străduim să creăm pauze între doze care să asigure o scădere semnificativă zilnică a concentrației medicamentului în sânge.

b- Blocante. Sarcinile acestei perioade includ determinarea dozei individuale pentru fiecare pacient.

Agenți antiplachetari. Heparina este de obicei anulată după 3-5 zile în timp ce luați agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, ticlopidină, plavix). Acid acetilsalicilic

Lotu continuă să ia 100-250 mg / zi, ticlopidină - 250 mg de 2 ori pe zi, Plavix - 75 mg o dată pe zi. Spre deosebire de acțiunea acidului acetilsalicilic, efectul antiplachetar al ticlopidinei și plavixului se manifestă după 8-12 ore și, cu utilizarea continuă a medicamentului, atinge severitatea maximă în a 5-8-a zi.

Recurența durerii și revenirea latratament intensiv. Recurența durerii sau evidența ECG de ischemie de severitate crescândă, care durează mai mult de 20 de minute, care nu răspunde la nitroglicerină, necesită reluarea tratamentului intensiv.

teste de sarcină. Scopul testului de efort la pacienții recent stabilizați este acela de a evalua prognosticul ulterior, în special în următoarele 3-6 luni. Pe baza acestui prognostic, se determină necesitatea cercetărilor suplimentare și a reglementării tratamentului. Testele de stres ajută la evaluarea caracterului adecvat al terapiei antianginoase în curs.

Testele de efort sau farmacologice pot fi efectuate la pacienții stabilizați, cu risc scăzut și mediu, care nu au prezentat crize de angină și simptome de insuficiență cardiacă congestivă timp de cel puțin 72 de ore în condiții de spitalizare.

Alegerea testului de stres se bazează pe ECG de repaus și capacitatea de efort a pacientului. Pacienții cu un ECG normal sunt supuși, de obicei, monitorizării Holter, ergometriei pe bicicletă sau unui test pe bandă de alergare. Testele farmacologice sau stimularea rapidă transesofagiană sunt utilizate la pacienții care nu sunt capabili de activitate fizică.

Angiografie coronariană. Scopul angiografiei coronariene (CG) este de a obține informații detaliate despre natura leziunii

arterelor coronare (AC), necesare pentru a evalua prognosticul și alegerea între tratamentul medicamentos, angioplastia coronariană transluminală percutanată și bypass-ul coronarian. Indicația pentru CG este reapariția episoadelor ischemice în timpul tratamentului.

Revascularizare miocardică. Operația CABG ar trebui recomandată pacienților cu angină severă:

cu îngustarea lumenului CA principal stâng cu mai mult de 50% sau leziuni semnificative (> 70%) la trei CA;

în caz de afectare a două artere coronare cu stenoză subtotală (>90%) a părților proximale ale arterei interventriculare anterioare.

Revascularizare urgentă

stabilizare insuficientă în timpul tratamentului medicamentos;

reapariția anginei/ischemiei în repaus sau cu un nivel scăzut de activitate;

ischemie, însoțită de simptome de insuficiență cardiacă congestivă, apariția unui ritm de galop sau creșterea insuficienței mitrale.

Stadiul spitalicesc de reabilitare. Scopul fazei spitalicești de tratament este de a pregăti pacientul, dacă este posibil, pentru un nivel normal de viață în afara spitalului. Pe măsură ce activarea progresează, revizuiți regimul de medicație al pacientului și ajustați dozele de medicamente anti-ischemice.

Necesitatea de a continua tratamentul internat al unui pacient cu angină instabilă este determinată de starea obiectivă atinsă. Pacienții clasificați ca cu risc scăzut pot fi externați de obicei la 1-2 zile după testarea la efort. pati-

Pacienții cu risc ridicat fără intervenție chirurgicală (nu este posibil, există contraindicații sau refuzul revascularizării) pot necesita spitalizare prelungită până la obținerea unui control adecvat (sau cât mai adecvat posibil) al simptomelor. Pacientul este externat cu un diagnostic de „angină instabilă”, desfășurat conform clasificării acceptate a bolii coronariene („nou debut”, „progresiv”, „variantă”), indicând complicațiile ischemice existente.

Instrucțiuni pentru pacient:

renuntarea la fumat, exercitii fizice zilnice si dieta;

exerciții fizice zilnice în afara spitalului: discutați despre activitățile care sunt acceptabile și care ar trebui evitate (ridicarea de greutăți, urcatul scărilor, activități casnice/economice);

capacitatea de a conduce o mașină și momentul revenirii la locul de muncă (discutați);

scop, doză, efecte secundare majore ale fiecărui medicament prescris;

obligaţia de a lua medicamentele necesare pentru a realiza un control adecvat al simptomelor

mov; utilizarea pe termen lung a agenților antiplachetari după externare, dacă nu există contraindicații, precum și terapia antihipertensivă și hipolipemiantă începută înainte de internare sau în spital;

în cazul unei reveniri a simptomelor care durează mai mult de 1-2 minute, este necesară o încetare rapidă a oricărei activități. În acest caz, 2-4 comprimate suplimentare de nitroglicerină pot fi repetate la un interval de 5 minute. Dacă simptomele persistă după trei doze de nitroglicerină, pacientul trebuie să solicite imediat asistență medicală;

dacă simptomele s-au schimbat în natură (asimptomatice au devenit simptomatice, au devenit mai frecvente sau mai severe), este necesară o consultare urgentă cu un medic.

Ambulatoriu etapă. Faza acută a bolii coronariene sub formă de angină instabilă durează de obicei 4-6 săptămâni. Managementul pe termen lung al anginei ca instabilă se termină atunci când pacientul reintră în faza stabilă a bolii. Stabilitatea evoluției anginei pectorale se constată prin observarea unui pacient care a revenit în mediul său obișnuit.

Această boală este considerată o perioadă critică în formarea bolii coronariene, caracterizată printr-o probabilitate mare de infarct miocardic sau deces. Angina pectorală instabilă este însoțită de evoluția atacurilor de angină pectorală modificată în formă și natură. Manifestările patologiei ne permit să o considerăm o stare intermediară între miocard și angina pectorală, dar gradul de ischemie este insuficient pentru a provoca necroza miocardică.

Angina pectorală stabilă și instabilă - diferențe

Angina pectorală stabilă care apare ca urmare a unei anumite activități fizice. De exemplu, pacientul știe că se va simți rău după ce a mers o jumătate de kilometru. El știe, de asemenea, că durerea poate fi depășită luând nitroglicerină.

O caracteristică a cursului instabil al anginei pectorale este că semnele sale se pot manifesta atunci când o persoană este imobilă, iar luarea chiar și a două tablete de nitroglicerină nu va ajuta să scapi de durere. Această formă a bolii include și angina pectorală, diagnosticată pentru prima dată.

În general, o formă instabilă a bolii este o afecțiune. Prin urmare, după angina pectorală, este posibilă fie recuperarea, fie infarctul miocardic.

Angina instabilă - clasificare

Cel mai adesea, atunci când iau în considerare această boală, ei folosesc clasificarea elaborată de Braunwald, care a distins trei etape în dezvoltarea bolii. În plus, cu cât clasa este mai mare, cu atât este mai probabilă apariția complicațiilor:

1. Apariția primelor manifestări ale anginei pectorale instabile timp de două luni.
2. Angina pectorală în repaus, tulburătoare pe parcursul întregii luni, cu excepția ultimelor 48 de ore.
3. Forma acută de angină pectorală în ultimele 48 de ore.

Angina instabilă - simptome

Boala este însoțită de atacuri, cu toate acestea, la procesarea anamnezei, pot fi detectate semne de angină pectorală progresivă instabilă:

• o creștere a frecvenței convulsiilor și o schimbare a naturii cursului acestora, care a fost observată în ultimele două luni;
• apariția crizelor pe timp de noapte și în repaus;
• apariția convulsiilor vorbește despre prima angină pectorală manifestată;
• nitroglicerina, care a ajutat anterior, și-a pierdut eficacitatea.

Tratamentul anginei instabile

Detectarea simptomelor bolii prevede spitalizarea urgentă. Pacienților li se prescrie un ECG, donarea de sânge pentru analiză și scintigrafie miocardică. Procesul de tratament ar trebui să fie sub supraveghere medicală non-stop.

Tratamentul patologic constă în ameliorarea durerii, prevenirea noilor semne de angină instabilă și accident vascular cerebral. Deoarece cauza bolii este cel mai adesea distrugerea plăcii formate ca urmare a aterosclerozei și a dezvoltării unui cheag de sânge, pacientului i se prescrie în primul rând aspirina, beta-blocante, nitrați.

Nitrații au fost folosiți activ de la sfârșitul secolului al XIX-lea. Cu ajutorul lor, venele se extind, reducand presiunea experimentata de ventriculi. Aceste substanțe au, de asemenea, o proprietate de dilatare coronariană și capacitatea de a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Utilizarea receptorilor beta-adrenergici poate reduce numărul de bătăi ale inimii, reducând astfel necesarul de oxigen experimentat de miocard. De asemenea, medicamentul crește durata perfuziei coronariene, ceea ce contribuie la normalizarea aportului de sânge miocardic.

Aspirina inhibă activitatea ciclooxigenazei, ceea ce duce la producerea de tromboxan, o substanță care are o proprietate vasoconstrictoare. După utilizarea aspirinei, probabilitatea de tromboză este redusă.

Angina pectorală este una dintre formele bolii coronariene (CHD), care se caracterizează prin durere paroxistică în spatele sternului, cu o creștere a sarcinii asupra sistemului cardiovascular pe fondul stresului emoțional și fizic. Cauza bolii este o încălcare a alimentării cu sânge a mușchiului inimii. Angina instabilă este o afecțiune periculoasă care amenință dezvoltarea infarctului miocardic și a complicațiilor asociate.

Cauzele anginei instabile

Încălcarea alimentării cu sânge a mușchiului inimii (miocard) poate fi cauzată din diverse motive. Există anumiți factori de risc, care includ:

• vârsta - șansele de dezvoltare a bolii cresc la pacienții cu vârsta peste 45 de ani;
• ereditate;
• prezența unor boli predispozante precum diabetul, hipertensiunea arterială;
• supraponderal;
• stil de viață - fumat, abuz de alcool, stres, inactivitate fizică.

La bărbați, boala este diagnosticată mai des. La femeile înainte de menopauză, riscul de angină instabilă este extrem de mic datorită producției de hormoni sexuali (estrogeni) care păstrează vasele de sânge. Dar după 50-55 de ani, riscul de a dezvolta boala la femei crește.

Ateroscleroza ca cauză a bolii coronariene

Bolile cardiovasculare, dintre care peste 2/3 sunt bolile coronariene, accidentul vascular cerebral și afectarea arterelor periferice, sunt asociate cu ateroscleroza și rămân principala cauză de deces la nivel mondial. Boala ischemică și angina pectorală apar cel mai adesea din cauza deficitului de sânge a miocardului din cauza aterosclerozei vaselor coronare (de hrănire a inimii). Există o depunere de plăci pe suprafața lor interioară. În același timp, vasele își pierd elasticitatea, pereții lor se ulcerează, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge. Placa aterosclerotică poate crește, deformând și îngustând lumenul arterei, ceea ce provoacă o încălcare cronică a alimentării cu sânge a organului. O scădere locală a diametrului vasului cu mai mult de 50% poate provoca un atac de angină instabilă. Placa se poate prăbuși din cauza proceselor inflamatorii, tulburărilor hemodinamice, excesului de grăsime corporală, lipsei de colagen. O formă instabilă de angină pectorală apare atunci când o placă se rupe cu formarea unui cheag de sânge care împiedică alimentarea normală cu sânge a mușchiului inimii.

Alături de ateroscleroză, există și alte cauze ale anginei instabile:

• defecte congenitale;
• ruperea capilarelor cu hemoragie ulterioară în placă;
• proces inflamator în vase;
• capacitatea crescută a trombocitelor de a lipi;
• spasm al vaselor cardiace în boli infecțioase și reumatoide, o serie de patologii ale tractului gastrointestinal;
• eliberarea serotoninei sau a altui agent biologic activ în sânge, în care există o îngustare bruscă a lumenului vaselor coronare;
• o scădere a proprietăților antitrombotice ale endoteliului (celule de pe suprafața interioară a vaselor de sânge).

Tipuri de boli

Severitatea sindromului durerii depinde de gradul de deteriorare a arterelor, de numărul și de localizarea leziunii. În funcție de caracteristicile tulburărilor circulatorii în vasele coronare, apare angina:

1. A apărut prima dată. Primele atacuri pot apărea la efort fizic serios și variază în intensitate. Durează de la câteva minute până la o jumătate de oră. Poate crește sau poate apărea în repaus. Prognosticul este mai puțin favorabil atunci când, de la primele crize, durerea este în creștere, prelungită și asociată cu modificări ale ECG (electrocardiogramă).
2. progresivă. Apare deja cu diagnosticul existent de angină pectorală stabilă. Se deosebește de manifestările sale obișnuite printr-un atac mult mai lung și mai intens. De obicei, dozele obișnuite de nitroglicerină nu sunt suficiente. În plus, angina progresivă include atacuri cu diferite tipuri de aritmii în repaus.
3. Post-infarct (retur).Începe la 24 de ore sau până la 8 săptămâni după infarctul miocardic. Potrivit statisticilor, atacurile repetate sunt asociate cu activitatea pacientului sau cu afectarea masivă a inimii. În 20-40%, poate duce la deces sau la infarct miocardic recurent.
4. Varianta sau angina Prinzmetal. Motivul este îngustarea vaselor coronare sub formă de spasm. Apare de obicei în același timp și provoacă modificări caracteristice ECG care dispar după un atac.
5. Cu rezultatul în infarctul miocardic mic-focal. Se desfășoară fără tulburări vizibile de ritm și dureri severe. Se deosebește de alte tipuri de angină pectorală prin modificări pronunțate ale ECG. Prognosticul este adesea favorabil.

Clasificare Braunwald pentru determinarea severității unui atac - tabel

	A - angina secundară instabilă. Atacurile sunt provocate de cauze externe (anemie, tireotoxicoză, infecție acută etc.)	B - angina instabilă primară. Asociat cu boli de inima	C - angina pectorală postinfarct. Apare în decurs de 2 săptămâni după infarctul miocardic
I – nou debut, angină pectorală progresivă, fără angină de repaus	in absenta	IB	IC
II - angina de repaus în decurs de o lună, dar nu în următoarele 48 de ore	IIA	IIB	IIC
III - angina de repaus în următoarele 48 de ore	IIIA	IIIB	IIIC

Această tehnică vă permite să evaluați riscul de infarct miocardic în funcție de clinică și de cauzele atacului de durere.

Diagnosticare

În primul rând, medicul ia în considerare plângerile pacientului, efectuează o examinare generală a pacientului, ascultă zgomotele cardiace și colectează o anamneză (istoric medical). Pentru a face un diagnostic, se folosește și diagnosticul instrumental, care include în primul rând un ECG. Când apare un atac de angină pectorală, pe cardiogramă pot fi observate o serie de modificări caracteristice.

În plus, este prescris un test de sânge și urină. În cazul anginei instabile, parametrii biochimici (nivelurile de glucoză, colesterol, trigliceride, creatin kinază etc.) pot fi modificați.

Markerii cardiaci – troponinele – au un rol deosebit de diagnostic. Ele arată prezența celulelor miocardice deteriorate.

În viitor, în timpul tratamentului în spital la un pacient pentru un diagnostic aprofundat, se efectuează o ecografie a inimii - ecocardiografie, ergometrie bicicletă, angiografie coronariană, monitorizare Holter. O ultrasunete poate detecta o încălcare a contractilității inimii și malformații congenitale.

Velgoergometria este un test în care pacientul primește o sarcină pe o bicicletă de exerciții la maximum posibil pentru el. În același timp, modificările ECG sunt înregistrate în mod constant.

Angiografia coronariană este poate cea mai informativă metodă. Constă în introducerea unui agent de contrast în vasele inimii, ceea ce face posibilă determinarea zonei ischemice cu ajutorul unei radiografii.

Monitorizarea Holter este efectuată mai mult pentru a diagnostica tulburările de ritm în momentul unui atac de angină. Rezultatele sunt înregistrate într-o zi.

Simptome și diagnostic diferenţial - tabel

semn	Angina instabilă	angină stabilă	Nevralgie intercostală
Natura durerii	Atacul de durere are un caracter arzător, uneori insuportabil.	Are un caracter arzător tipic al durerii retrosternale.	Durerea, agravată de palpare de-a lungul nervului, paroxistic, se poate manifesta uneori prin arsură sau furnicături.
Localizarea durerii	Localizat în spatele sternului și are o distribuție largă.	Localizat în spatele sternului.	Localizat în spațiile intercostale.
Iradierea (răspândirea) durerii	Durerea iradiază spre brațul drept sau stâng, umeri, sub omoplat, spre abdomen, gât, maxilarul inferior.	Durerea este de obicei localizată doar în spatele sternului, rareori poate fi administrată la mâna stângă.	Durerea iradiază în partea inferioară a spatelui, spate, sub omoplat, localizată în spațiile intercostale.
Durata durerii	Peste 30 de minute.	Până la 30 de minute după încetarea oricărei activități fizice.	Apariția durerii cu orice mișcare, în repaus este complet absentă.
Începutul atacului		În timpul efortului, în repaus, în timpul somnului, în timpul stresului.	Când răsuciți corpul, respirați adânc, după întoarceri sau îndoiri ascuțite, când tușiți sau strănuți.
Cauza atacului	ateroscleroza; boli sistemice; infarct miocardic; angina pectorală; fumat; consumul de alcool; obezitatea; presiune ridicata; stres; activitate fizică intensă.	Activitate fizică intensă, stres, ateroscleroză, boli sistemice.	Suprasolicitare fizică cu o zi înainte, fiind în curent.
Ameliorarea durerii	Nu este oprit de dozele anterioare de nitroglicerină	Este oprit de trei comprimate de nitroglicerină.	Durerea nu este oprită de nitroglicerină, ci este îndepărtată rapid de analgezicele sistemice (Analgin, Ketorolac, Diclofenac, Diclober etc.).
Alte simptome	Greaţă; vărsături; paloarea pielii; transpiraţie; durere de cap; dureri epigastrice; creșterea sau scăderea presiunii; stare excitată; creșterea temperaturii corpului.	Poate fi însoțită de o creștere a tensiunii arteriale.	Este posibilă creșterea tensiunii arteriale.

Tratamentul anginei instabile

În tratamentul anginei instabile, trebuie atinse mai multe obiective:

• restabilirea permeabilității vasculare;
• ameliorează durerea;
• prevenirea infarctului miocardic;
• elimina complicatiile asociate.

Medicamente pe care pacientul le poate lua înainte de a contacta un medic

Tratamentul poate fi împărțit în îngrijire premedicală și îngrijire medicală. Independent în timpul unui atac, pacientul poate lua o tabletă de aspirină și până la 3 tablete de nitroglicerină cu o diferență de aport de 5 minute. Dacă atacul nu se oprește, ar trebui să consultați un medic sau să sunați la ambulanță.

Nu trebuie uitat că nitroglicerina trebuie luată în poziție orizontală sau șezând sub controlul tensiunii arteriale. Dacă sunteți alergic la aspirină, ar trebui să vă limitați aportul.

Măsuri terapeutice care reduc incidența complicațiilor

În stadiul medical prespitalicesc, se administrează intravenos medicamente care ameliorează un atac angio (nitroglicerină, Izomic, dinitrit de izosorbid etc.), care ajută la prevenirea trombozei (Heparină, Streptokinaza, Metalisa, Alteplase). Cu un sindrom de durere severă, este posibilă introducerea de analgezice narcotice (Morfină, Fentanyl).

În stadiul de ambulator sau în spital, la tratamentul de mai sus se adaugă diferite grupuri de medicamente, indiferent de tipul de angină instabilă:

• nitrați prelungiți (utilizați ca nitroglicerină, dar cu acțiune mai lungă) - Molsidomină, Monocaps;
• beta-blocante (medicamente pentru încetinirea pulsului) Bisoprolol, Metoprolol, Bicard, Propanolol;
• alfa-blocante (necesare pentru normalizarea tensiunii arteriale) - Lisinopril, Ramipril, Captopril;
• diuretice (utilizate în prezența edemului și a insuficienței cardiace) - Torasemid, Veroshpiron, Indap, Furosemid, Spironolactona;
• statine (utilizate pentru a scădea nivelul colesterolului din sânge) - Zocor, Atorvastatin, Rosuvastatin.

Nu luați aceste medicamente fără prescripția medicului!

Medicamentele folosite în fotografie

Atorvastatină prescrisă de un medic pentru a reduce colesterolul din sânge Bisoprolol - un medicament care normalizează ritmul cardiac Lisinopril - un medicament conceput pentru a reduce tensiunea arterială Medicamentul Molsidomin-LF afectează mușchii netezi ai vaselor, reducându-le tonusul. Monocaps - un remediu pentru normalizarea tonusului vaselor coronare Veroshpiron este un medicament eficient pentru îndepărtarea edemului Ramipril este prescris pentru scăderea tensiunii arteriale Furosemid - un medicament pentru tratamentul sindromului edematos
Streptokinaza este un medicament eficient pentru tratamentul cheagurilor de sânge
Aspirina este un diluant de sânge

Dieta joacă un rol important. Pacientul trebuie să limiteze cantitatea de alimente grase, nu puteți mânca sărat, picant, prăjit, afumat. Merită să renunți la fumat și la alcool. Activitatea fizică, expunerea la aer curat și limitarea situațiilor stresante au un efect pozitiv asupra stării organismului.

În plus, nu trebuie să săriți peste medicamentele prescrise de medic, trebuie să respectați dozele prescrise.

Dar nu uitați că medicamentele sunt doar o parte a prevenirii anginei instabile, este la fel de important să mențineți un stil de viață sănătos.

Prognosticul tratamentului

Angina instabilă este o etapă intermediară între o evoluție stabilă a bolii coronariene și o complicație. În absența unei asistențe adecvate, procentul de infarct miocardic este mare. Cu toate acestea, cu spitalizare în timp util și tratament calificat, prognosticul poate fi favorabil.

Cum să-ți protejezi inima - video

Respectarea recomandărilor medicului, diagnosticarea în timp util și administrarea prelungită de nitrați pot întârzia atacurile recurente și, în majoritatea cazurilor, pot preveni un atac de cord. Rolul de prevenire a acestei boli este tot în creștere: lupta împotriva factorilor de risc pentru ateroscleroză, alimentație bună, sport la orice vârstă.