Cauze și manifestări ale insuficienței cardiace congestive. Descrierea insuficienței cardiace congestive

Oricât ar fi de paradoxal, dar succesul în tratament boli acute inimile au dus la o creștere a speranței de viață și la o creștere a populației cu insuficiență cardiacă cronică. Prevalența acestei patologii în rândul adulților atinge 2%. În stadiul actual al dezvoltării medicinii, jumătate dintre pacienții cu un grad sever al bolii pot fi salvați.

Insuficiența cardiacă congestivă a fost considerată de cardiologii din URSS încă de la Congresul din 1935 ca unul dintre mecanismele insuficienței circulatorii cronice. Tipurile se disting în funcție de acoperirea predominantă a stagnării sângelui a organelor (ventriculului stâng și drept), etapelor de dezvoltare.

Datele științifice moderne au făcut posibilă introducerea dovezilor în premisele teoretice ale oamenilor de știință din secolul trecut, pentru a dezvolta o bază pentru obținerea de medicamente care să ajute pacienții.

Teoria stagnării „în spatele inimii”

Conform teoriei propuse de S. Hoppe, mecanismul insuficienței cronice este prezentat ca stagnare, formată în spatele unei inimi slăbite.

Distrugerea miocitelor, înlocuirea cu țesut cicatricial duce la o încetinire și scădere a forței contracțiilor. În timpul sistolei, inima nu este capabilă să golească complet ventriculii, să împingă sângele în aortă și în artera pulmonară, ceea ce duce la o reținere a sângelui rezidual în cavități. Stagnarea se transmite în sens opus de la ventriculul stâng la atriu, apoi la circulația pulmonară.

3 moduri de dezvoltare a patologiei contează:

1. Cu tipul ventricular stâng, tensiunea arterială ridicată poate fi înregistrată în atriul stâng în timpul diastolei.
2. Insuficiența cardiacă congestivă izolată de tip ventricular drept este rară.
3. Forma totală de insuficiență (ventriculii stâng și drept) formează un val de stagnare, provocând o creștere a presiunii în atriul drept. Aceasta este urmată de o revărsare a sângelui în vena cavă. Peste tot sistemul venos stagnarea ficatului se răspândește în circulația sistemică.

Toate organele încep să experimenteze foamea de oxigen. În primul rând, creierul, aparatul circulator în sine, plămânii, rinichii, glandele endocrine, organe hematopoietice. Hipoxia stimulează o creștere reflexă a producției de celule sanguine în măduvă osoasă... ȘI sistemul endocrin reacționează cu retenția de sodiu și apă.

Fluxul de sânge încetinește. Presiunea crescută în patul venos determină trecerea fluidului prin peretele capilar, contribuie la edem.

Opiniile moderne acordă importanță creșterii producției hormonului suprarenal aldosteron și hiperfuncției lobului posterior al hipofizei ca răspuns la hipoxie. Acestea sunt responsabile pentru afectarea excreției de sodiu de către rinichi, retenția părții lichide a sângelui.

În cazul insuficienței cardiace, inima nu poate pompa necesare corpului volumul sangelui

Mecanismul disfuncției contractile miocardice

Studiul mecanismelor fiziopatologice de contracție și efectul hipoxiei asupra mușchiului cardiac a făcut posibilă identificarea modificărilor fizico-chimice ale fibrelor de actomiozină. Pentru contracție, este nevoie de energie, pe care celulele miocardice o primesc în timpul descompunerii ATP (acid adenozin trifosforic). Procesul are loc în prezența moleculelor de oxigen. Producția de energie fără oxigen în miocard este posibilă, dar are o greutate specifică prea mică în asigurarea echilibrului energetic. În timpul diastolei, conexiunile sunt restabilite.

Când o stare hipoxică blochează „extragerea” caloriilor, toate procesele biochimice se opresc. Produsele metabolice neutilizate (glucoză, acid lactic, aminoacizi, cetone și altele) se acumulează în celule. Toate tipurile de metabolism tisular sunt încălcate: structurile proteinelor nu sunt reînnoite, miocitele sunt uzate.

Scăderea debitului cardiac este compensată inițial de frecvența crescută a contracțiilor. Dar progresia hipoxiei duce la o slăbire ireversibilă a funcției de pompare a inimii și la simptomele clinice ulterioare ale insuficienței cardiace congestive.

De ce apare stagnarea sângelui?

Cauzele stagnării se pot „ascunde” atât în \u200b\u200binimă, cât și depind de alte boli grave care duc la epuizarea rezervelor de energie ale miocardului. S-a constatat că în 70% din cazuri acestea sunt modificări patologice în arterele coronare.

Cauzele primare afectează în mod direct miocitele:

• boli cardiace reumatice,
• distrofie miocardică,
• tulburări endocrine cu mixedem, diabetul zaharat, tirotoxicoza,
• anemie cronică,
• predispoziție ereditară.

Cauze secundare influență directă nu afectează celulele miocardice, dar provoacă obstacole mecanice, aritmie, modificări distrofice și foamete de oxigen:

• hipertensiune în cercurile mari și mici ale circulației sângelui;
• ateroscleroza vasculară;
• congenitale și;
• pericardită;
• emfizem pulmonar și pneumoscleroză.

Boala coronariană este o cauză frecventă a insuficienței cardiace congestive

Mulți oameni de știință sunt foarte sceptici cu privire la o astfel de diviziune, deoarece ambele grupuri de cauze au loc în mecanismul dezvoltării patologiei. Cel mai adesea, o boală virală acută (gripă, ARVI), complicată de pneumonie, este „declanșatorul” unei boli latente compensate.

Clasificări

Încă din perioada sovietică, clasificarea insuficienței cardiace cronice a rămas. Conform semnelor clinice, există 3 etape:

• I (inițial) - caracterizat prin manifestarea dificultății de respirație, palpitații, oboseală crescută numai în timpul activității fizice, într-o stare calmă, nu există simptome;
• II - primele semne de stagnare apar în ambele cercuri ale circulației sângelui, funcțiile organelor și sistemelor sunt perturbate, este împărțit în etape: 2a (tulburări numai în timpul exercițiului, nu sunt exprimate brusc), 2b (toți indicatorii hemodinamicii și metabolismul apei-electroliți sunt exprimate semnificativ și nu scad în repaus);
• III (final, distrofic) - e diferit încălcări grave circulația sângelui, toate tipurile de metabolism, funcțiile organelor, dezvoltarea modificărilor structurale ireversibile este tipică.

• Clasa I - caracterizată prin modificări minore ale funcției miocardice, hipertrofie cu un volum normal normal și absența circulației sanguine afectate;
• Clasa a II-a - unește posibile încălcări cu un mecanism de adaptare conservat (conectarea rezervelor) cu compensare suficientă în timpul activității fizice, dar deja în prezența semnelor clinice (oboseală, dificultăți de respirație, tahicardie);
• Clasele a III-a și a IV-a - se manifestă prin creșterea tulburărilor hemodinamice și a manifestărilor clinice de decompensare.

Cardiologii identifică, de asemenea, stadiul latent (latent) al insuficienței cardiace congestive. Tipic pentru ea:

• manifestarea funcției miocardice inadecvate numai în condiții de stres extrem;
• lipsa plângerilor constante de la pacient;
• identificare exclusiv prin metode instrumentale.

Simptome eșec congestiv apar treptat, se formează cu implicarea diferitelor mecanisme de decompensare.

Respirație scurtă în clinica de stagnare a sângelui

Respirația scurtă este unul dintre cele mai vechi și mai persistente semne clinice. Se manifestă prin creșterea frecvenței și întăririi mișcări respiratorii... Mecanismul de apariție a unui simptom este asociat cu un efect reflex. centrul respirator medulla oblongata, o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sângele pacientului.

În etapa inițială, se deranjează atunci când mergeți, urcați scările. Pacientul trebuie să se oprească pentru a-și respira respirația. Scăderea respirației crescută asociată cu aportul alimentar abundent, emoție.

Mai mult, frecvența respiratorie crește în repaus, seara, în pat. Este cauzată de o creștere a volumului de sânge circulant în poziție culcat. Omul bolnav se adaptează la somn în timp ce stă așezat. Mușchii sunt conectați la actul de respirație centură scapulară... Odată cu decompensarea, respirația scurtă devine constantă și dureroasă.

Schema de acumulare a lichidului în alveolele pulmonare

O manifestare extremă a stagnării în inima stângă este un atac de astm cardiac și edem pulmonar... Atacul trezește pacientul noaptea. Se poate opri de unul singur în decurs de jumătate de oră sau devine severă: pacientul stă în pat, coborând picioarele de pe pat, gura „prinde” aerul, fața lui este palidă, buzele sunt albăstrui, acoperite de sudoare rece și lipicioasă. Frica de moarte este tipică.

Edemul pulmonar apare atunci când nu există ingrijire medicala... Lichidul se acumulează în secțiunile inferioare ale ambilor plămâni. Pacientul începe să tusească. În același timp, secretă spută spumoasă cu sânge. Respirația se aude la distanță, de tip bule. Hemoptizia depinde de revărsarea sângelui și de ruperea vaselor mici ale plămânului.

Bătăile inimii, mecanism fiziologic

Miocardul slăbit în stadiul inițial încearcă să mențină circulația sângelui nu prin creșterea eliberării de sânge, ci prin creșterea numărului de contracții. Acesta este un mecanism reflex. Se aprinde când tensiune arterială crescută în atrii. Nervii vagi și simpatici sunt implicați activ.

Spre deosebire de răspunsul adaptativ corp sanatos, de exemplu, la activitatea fizică, la un pacient cu congestie, pulsul este arteră radială slab. Aceasta indică o undă insuficientă în arterele periferice.

În stadiul decompensării, tahicardia este înlocuită de atacuri aritmice de la extrasistole la pâlpâire.

Tusea insuficientă congestivă este o modalitate de a scăpa de acumularea de flegme

Dezvoltarea edemului

Retenția de apă și sodiu afectează creșterea presiunii venoase. Avea persoană sănătoasă presiunea în partea arterială a capilarelor este mai mare decât în \u200b\u200bpartea venoasă. Prin urmare, direcția trecerii sângelui prin țesuturi este menținută spre venule.

Creșterea presiunii venoase perturbă mecanismul stabilit de schimb de lichide între vase și țesuturi. Încălcarea metabolismului proteinelor este importantă, ceea ce afectează permeabilitatea crescută a peretelui vascular.

Scăderea filtrării prin glomeruli renali atinge 50% din normă. Edemul apare în părțile inferioare ale corpului: pe picioare și picioare, dacă pacientul se ridică sau se așează, pe sacru sau lateral (în poziție culcat). Marginea superioară a edemului este întotdeauna orizontală. Pielea este cianotică, tensionată, strălucitoare, poate exploda, rece la atingere.

Umflarea picioarelor apare atunci când corpul este în poziție verticală, mergând

Ascita (abdomen mărit) - apare în stadiul decompensării, cauzată de afectarea circulației în vena cavă inferioară și vena portă. Simultan, revărsatul de lichid apare în cavitatea pericardică, între foile pleurale.

Alte simptome

Deficitul de oxigen provoacă următoarele simptome generale:

• oboseală constantă;
• iritabilitate crescută datorită instabilității la stres;
• greață, pierderea poftei de mâncare;
• greutate în hipocondrul din dreapta datorită creșterii ficatului;
• pe picioare, mâini, buze.

Metode de diagnostic

Diagnosticul se bazează pe un studiu aprofundat al istoriei, clarificarea relației simptomelor cu activitatea fizică, predispoziția ereditară.

Asistența pentru diagnostic este asigurată de:

• controlul măsurării greutății;
• analiza generală a sângelui;
• teste biochimice;
• analiza capacității de filtrare a rinichilor;
• ECG cu teste de stres.

Imagine cu raze X a expansiunii și revărsării vaselor pulmonare în secțiunile inferioare

Bolile de inimă pot fi detectate de:

• Ecografia inimii și a vaselor mari;
• scanare Doppler;
• angiografia vaselor de sânge;
• raze x la piept.

Tratament

Dieta implică limitarea lichidelor și a sării. Cantitatea totală de lichid nu trebuie să depășească volumul de urină excretat. Sarea este permisă până la 1 linguriță sub formă de sare mâncăruri gătiteîn timp ce gătești mâncarea fără sare.

Cerințele nutriționale generale corespund tabelului nr. 10, utilizat pentru bolile inimii și ale vaselor de sânge.

Tratamentul principal pentru insuficiența cardiacă congestivă constă într-o combinație droguricare afectează diferite legături ale patologiei:

• - Strofantin, Korglikon, Digoxin în doze selectate „hrănesc” o inimă slăbită, cresc forța de contracție;
• diuretice (diuretice) - o clasă mare de medicamente multidirecționale (Furosemid, Lasix, Hipotiazid, Triampur);
• preparate de potasiu - necesare pentru a compensa pierderile cu diuretice, precum și pentru a restabili contractilitatea miocardului;
• vitaminele C, grupa B, rutina ajută la menținerea unui metabolism redus în celule.

În tratamentul patologiei cardiace care a dus la insuficiență congestivă, sunt necesare medicamente antihipertensive pentru hipertensiune, antibiotice pentru miocardită, pericardită, vasodilatatoare cu infarct. Cu terapie preventivă în timp util boli cronice este posibil să întârzieți apariția insuficienței cardiace pentru o lungă perioadă de timp.

În medicină, moartea subită din cauza insuficienței cardiace este considerată ca un rezultat letal care apare în mod natural. Acest lucru se întâmplă atât cu persoanele care au avut boli de inimă de mult timp, cât și cu persoanele care nu au folosit niciodată serviciile unui cardiolog. O patologie care se dezvoltă rapid, uneori chiar instantaneu, se numește moarte subită cardiacă.

Adesea, nu există semne de amenințare la adresa vieții, iar moartea are loc în câteva minute. Patologia este capabilă să progreseze încet, începând cu durere în zona inimii, puls rapid... Durata perioadei de dezvoltare este de până la 6 ore.

Moartea cardiacă se distinge între rapidă și instantanee. Varianta fulminantă a bolilor coronariene este cauza decesului în 80-90% din incidente. De asemenea, printre principalele cauze se numără infarctul miocardic, aritmia, insuficiența cardiacă.

Mai multe despre motive. Cele mai multe dintre ele sunt asociate cu modificări ale vaselor de sânge și ale inimii (spasme arteriale, hipertrofie a mușchiului inimii, ateroscleroză etc.). Printre premisele comune sunt următoarele:

• ischemie, aritmie, tahicardie, afectarea fluxului sanguin;
• slăbirea miocardului, insuficiență ventriculară;
• fluid liber în pericard;
• semne de boli de inima, vase de sange;
• traumatism cardiac;
• modificări aterosclerotice;
• intoxicaţie;
• malformații congenitale ale valvelor, arterelor coronare;
• obezitate, din cauza malnutriției și tulburărilor metabolice;
  stil de viață nesănătos, obiceiuri proaste;
• suprasolicitare fizică.

Mai des, apariția morții subite cardiace este provocată de o combinație de mai mulți factori în același timp. Riscul de deces coronarian este crescut la persoanele care:

• există boli cardiovasculare congenitale, boli coronariene, tahicardie ventriculară;
• a existat un caz anterior de resuscitare după diagnosticul de stop cardiac;
• diagnosticat cu un atac de cord anterior;
• există patologii ale aparatului supapei, insuficiență cronică, ischemie;
• au fost înregistrate faptele despre pierderea cunoștinței;
• există o scădere a ejectării sângelui din ventriculul stâng cu mai puțin de 40%;
• diagnosticat cu hipertrofie cardiacă.

Secundar condiții esențiale se are în vedere o creștere a riscului de deces: tahicardie, hipertensiune arterială, hipertrofie miocardică, modificări ale metabolismului grăsimilor, diabet. Influenta negativa aveți fumat, activitate fizică slabă sau excesivă

Semne de insuficiență cardiacă înainte de moarte

Stopul cardiac este adesea o complicație după o boală cardiovasculară anterioară. Din cauza inimii este capabil să-și oprească brusc activitatea. După apariția primelor semne, moartea poate surveni în decurs de 1,5 ore.

Simptome periculoase anterioare:

• dificultăți de respirație (până la 40 de mișcări pe minut);
• dureri de natură apăsătoare în regiunea inimii;
• dobândirea unei nuanțe gri sau albăstrui de către piele, răcirea acesteia;
• convulsii datorate hipoxiei țesutului cerebral;
• separarea spumei de cavitatea bucală;
• sentiment de frică.

Pentru mulți, simptomele unei exacerbări a bolii apar în 5-15 zile. Dureri de inimă, letargie, respirație scurtă, slăbiciune, stare de rău, aritmie. Majoritatea oamenilor se confruntă cu frica cu puțin timp înainte de moarte. Trebuie să contactați imediat un cardiolog.

Semne în timpul unui atac:

• slăbiciune, leșin din cauza viteza mare contracția ventriculilor;
• contracția musculară involuntară;
• roșeața feței;
• albirea pielii (devine rece, albăstruie sau cenușie);
• incapacitatea de a determina pulsul, bătăile inimii;
• lipsa reflexelor elevilor, care au devenit largi;
• neregularitate, convulsii respiratorii, transpirație;
• este posibilă pierderea cunoștinței și după câteva minute încetarea respirației.

În cazul unui rezultat letal pe fond, s-ar părea bunastare simptomele pot fi prezente, dar nu se manifestă clar.

Mecanismul de dezvoltare a bolii

Ca rezultat al unui studiu efectuat pe oameni care au murit din cauza insuficienței cardiace acute, s-a constatat că majoritatea dintre aceștia aveau modificări aterosclerotice care afectau artere coronare... Ca urmare, a existat o încălcare a circulației sanguine a miocardului și înfrângerea acestuia.

La pacienți, există o creștere a ficatului și a venelor gâtului, uneori edem pulmonar. Stopul circulator coronarian este diagnosticat, după o jumătate de oră, se observă anomalii în celulele miocardice. Întregul proces durează până la 2 ore. După oprirea activității cardiace, modificările ireversibile apar în celulele creierului în decurs de 3-5 minute.

Adesea, moartea subită cardiacă apare în timpul somnului după stop respirator. Într-un vis, practic nu există șanse de mântuire.

Statisticile mortalității și vârstei prin insuficiență cardiacă

În timpul vieții, una din cinci persoane se întâlnește. Moartea instantanee are loc la un sfert din victime. Mortalitatea prin acest diagnostic depășește mortalitatea prin infarct miocardic de aproximativ 10 ori. Din acest motiv sunt raportate anual până la 600 de mii de decese. Conform statisticilor, după tratamentul pentru insuficiență cardiacă, 30% dintre pacienți mor în decurs de un an.

Mai des, moartea coronariană apare la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 70 de ani cu tulburări vasculare și cardiace diagnosticate. Bărbații sunt predispuși la aceasta mai des: varsta frageda De 4 ori, la vârstnici - 7, până la vârsta de 70 - de 2 ori. Un sfert dintre pacienți nu ating vârsta de 60 de ani. Grupul de risc include nu numai persoanele în vârstă, ci și persoanele foarte tinere. Cauza morții subite cardiace la o vârstă fragedă poate fi vasospasmul, hipertrofia miocardică, provocată de utilizarea substanțelor narcotice, precum și exercițiile fizice excesive și hipotermia.

Măsuri de diagnostic

90% din episoadele de moarte subită cardiacă apar în afara spitalelor. Este bine dacă ambulanța ajunge rapid și medicii fac un diagnostic rapid.

Medicii din ambulanță declară absența conștiinței, pulsului, respirației (sau prezența sa rară), lipsa răspunsului elevului la lumină. A continua activități de diagnostic în primul rând, este necesară resuscitarea (masaj indirect al inimii, ventilație artificială a plămânilor, administrare intravenoasă medicamente).

Acesta este urmat de un ECG. Cu o cardiogramă sub formă de linie dreaptă (stop cardiac), se recomandă administrarea de adrenalină, atropină și alte medicamente. Dacă resuscitarea are succes, mai departe examene de laborator, Monitorizare ECG, ultrasunete ale inimii. Conform rezultatelor, este posibilă intervenția chirurgicală, implantarea unui stimulator cardiac sau tratamentul conservator cu medicamente.

Îngrijire de urgență

Cu simptome moarte subita de la insuficiența cardiacă, medicii au la dispoziție doar 3 minute pentru a ajuta și a salva pacientul. Schimbările ireversibile care apar în celulele creierului, după acest interval de timp, duc la moarte. Primul ajutor acordat în timp util poate salva viața.

O stare de panică și frică contribuie la dezvoltarea simptomelor insuficienței cardiace. Pacientul trebuie să se calmeze cu siguranță prin îndepărtare stres emoțional... Convoca ambulanță (o echipă de cardiologi). Stați confortabil, coborâți picioarele în jos. Luați nitroglicerină sub limbă (2-3 comprimate).

Stop cardiac apare adesea în locuri aglomerate. Oamenii din jurul tău trebuie să apeleze urgent o ambulanță. În așteptarea sosirii ei, trebuie să oferiți victimei un aflux aer proaspatdacă este necesar, faceți respiratie artificiala, efectuați un masaj cardiac.

Prevenirea

Pentru a reduce mortalitatea, măsurile preventive sunt importante:

• consultări periodice cu un cardiolog, proceduri preventive și întâlniri (atenție specială
• pacienți cu hipertensiune arterială, ischemie, ventricul stâng slab);
• respingerea provocării obiceiurilor proaste, asigurarea unei alimentații adecvate;
• controlul ratei tensiunii arteriale;
• eCG sistematic (acordați atenție indicatorilor nestandard);
• prevenirea aterosclerozei ( diagnostic precoce, tratament);
• metode de implantare în grupul de risc.

Moartea subită cardiacă este o patologie severă care apare instantaneu sau într-o perioadă scurtă de timp. Natura coronariană a patologiei este confirmată de absența leziunilor și de stopul cardiac brusc subit. Un sfert din cazurile de moarte subită cardiacă sunt fulgerătoare și fără prezența unor precursori vizibili.

Ați putea fi, de asemenea, interesat de:

Cum să recunoști și să tratezi esec acut inimile
Semne ale bolii coronariene la bărbați: metode de diagnostic

Este unul dintre cei mai complicații periculoasedezvoltându-se pe fundal patologii cardiovasculare... Cu toate acestea, în practica cardiologică există un astfel de concept ca insuficiența cardiacă congestivă, prescurtat ca CHF.

CHF nu este o boală separată, deoarece se dezvoltă cel mai adesea ca o complicație a altor boli ale inimii și vaselor de sânge. Mai mult, în 50% din cazuri, această afecțiune duce la deces. A evita consecinte groaznice cunoașterea caracteristicilor și mecanismelor de dezvoltare va ajuta această boală, simptomele sale specifice, precum și metodele de tratament.

Descrierea generală a insuficienței cardiace congestive

Sângele este un lichid care circulă în vase, furnizând oxigen și alte substanțe dizolvate către celulele corpului, care sunt necesare pentru a menține procesele metabolice. Același lichid colectează substanțe care se formează ca urmare a proceselor metabolice, trimitându-le spre eliminare.

Inima îndeplinește funcția de pompă care pompează sângele prin toate vasele. Mai întâi este sub presiune ridicata împinge sângele afară, astfel încât să poată pătrunde în cel mai mic vas și apoi îl ia înapoi.

Se numește insuficiență cardiacă congestivă starea patologicăcare apare în momentul în care inima, dintr-un anumit motiv, își pierde capacitatea de a pompa complet sângele prin vase.

Capacitatea contractilă a inimii este redusă datorită distrugerii miocitelor - celule musculare care sunt înlocuite țesut conjunctiv, care nu are contractilitate.

Când ventriculii se contractă, sângele curge în aortă și trunchiul pulmonar. Dacă nu se pot contracta complet, o parte din sânge rămâne în ventriculi. În acest caz, resturile de sânge în sens opus intră în circulația pulmonară, stagnând în vase.

Forme de insuficiență cardiacă congestivă

Insuficiența cardiacă congestivă poate lua trei forme:

• forma ventriculară stângă se caracterizează printr-o creștere a presiunii în ventriculul stâng în momentul relaxării miocardice;
• forma ventriculară dreaptă sau izolată se caracterizează printr-o creștere a presiunii în ventriculul drept în momentul relaxării miocardice;
• o formă totală în care ambii ventriculi sunt afectați, formând un val de stagnare și revenire a sângelui în circulația sistemică.

Trebuie remarcat faptul că forma ventriculară dreaptă a patologiei este destul de rară. Cel mai adesea, o formă totală se dezvoltă cu deteriorarea ambilor ventriculi. Deoarece inima nu este capabilă să împingă sângele în întregime, toate organele încep să experimenteze. În același timp, sistemul hematopoietic, creierul, rinichii, plămânii și organele sistemului endocrin sunt cele mai afectate.

Înfometarea cu oxigen provoacă un reflex în măduva osoasă, în urma căreia începe să producă mai activ celule sanguine. Nu mai putin stres sistemul endocrin se confruntă și el, răspunzând la o lipsă de oxigen prin retenția de apă și sodiu în țesuturi.

Deoarece sângele curge mult mai încet, pereții vaselor își cresc tonul, încercând să-l împingă. Acest lucru, la rândul său, duce la întinderea și subțierea pereților vasculari, prin care componenta lichidă a sângelui pătrunde în țesuturi, provocând edem.

Ca răspuns la înfometarea oxigenului, există o creștere a activității lobului posterior al glandei pituitare și suprarenale, care încep să producă mai activ hormonul aldosteron. Acest hormon acționează asupra rinichilor, reducând excreția de sodiu din organism și reținând plasma sanguină în țesuturi.

Pe primele etape o persoană poate să nu simtă manifestări ale bolii din cauza declanșării unui mecanism compensator. Deocamdată, celulele primesc o cantitate suficientă de oxigen prin creșterea ritmului cardiac. Cu toate acestea, mai devreme sau mai târziu mecanismul compensator își epuizează capacitățile, celulele miocardice mor, provocând dezvoltarea simptomelor clinice.

Motive pentru dezvoltarea insuficienței cardiace congestive

Insuficiența cardiacă congestivă poate fi cauzată de cele mai multe motive diferite... Pe lângă problemele cu inima însăși, dezvoltarea această stare poate provoca alte boli. Mai mult, în majoritatea cazurilor, stagnarea sângelui este favorizată de patologia arterelor coronare.

Motivele pot fi primare și secundare. Cauzele primare sunt influenta distructiva pe celulele musculare. Cauzele secundare nu afectează în niciun fel miocitele, dar creează condiții favorabile formării stagnării.

LA motive primare include următoarele condiții patologice:

• boli sistemice ale țesutului conjunctiv;
• tulburări metabolice în celulele țesutului cardiac;
• disfuncție a sistemului endocrin;
• anemie cronică;
• predispoziție ereditară.

Printre cauze secundare Următoarele condiții au cel mai mare impact:

• boala vasculară aterosclerotică;
• precum și dobândit;
• procese inflamatorii în pericard;
• boli pulmonare.

Cu toate acestea, cei mai comuni factori provocatori sunt boli virale, de exemplu, gripa, care sunt complicate de pneumonie.

Clasificarea insuficienței cardiace congestive

De manifestari clinice există trei etape ale insuficienței cardiace congestive.

Primul stagiu

Pe această etapă boala abia începe să se dezvolte. Manifestările bolii sunt vizibile numai în timpul efortului fizic. Acestea includ:

• dispnee;
• ritm cardiac crescut;
• oboseală crescută.

Trebuie remarcat faptul că, într-o stare calmă, relaxată, pacienții nu prezintă simptome de CHF.

A doua faza

În acest stadiu, boala se manifestă trasaturi caracteristiceindicând stagnarea sângelui în ambele cercuri ale circulației sângelui. Există, de asemenea, o încălcare a funcționării tuturor organelor și sistemelor. În acest caz, a doua etapă a bolii este împărțită în două grupe:

În primul caz, semnele bolii apar doar cu efort fizic. Mai mult, schimbări în organe interne iar sistemele sunt slab exprimate. Și în al doilea caz, există o încălcare a funcțiilor sistemului hematopoietic și, de asemenea, perturbată echilibrul apei și electroliților... Simptomele bolii apar nu numai în timpul efortului fizic, ci și într-o stare de odihnă completă.

A treia etapă

A treia etapă are loc în absența unui tratament adecvat. Este caracterizată de puternic foamete de oxigen țesuturi, sub influența cărora apar modificări structurale ireversibile în organele interne.

Semne ale bolii

Puteți suspecta dezvoltarea insuficienței cardiace congestive prin următoarele semne:

• senzație de respirație și dificultăți de respirație;
• pentru slăbiciune fără cauză în întregul corp;
• palpitații cardiace;
• printr-o senzație de greutate în hipocondrul drept, rezultată dintr-un ficat mărit;
• pentru o tuse dureroasă;
• prin provocarea fricii de moarte;
• pe umflarea extremităților inferioare și a zonei lombare, dacă pacientul este culcat;
• printr-o creștere a volumului abdomenului rezultat din acumularea de lichid.

Trebuie remarcat faptul că cel mai mult simptom precoce insuficiența cardiacă congestivă este tocmai scurtarea respirației. Și dacă alte semne nu sunt întotdeauna prezente, aceasta însoțește o persoană pe tot parcursul bolii.

Apariția sa este cauzată de un exces de dioxid de carbon din sânge. Și dacă în stadiul inițial poate apărea numai atunci când mergeți sau urcați scările, atunci se intensifică în poziție culcat. Acest factor se explică prin faptul că sângele se acumulează în plămâni cu insuficiență cardiacă, al cărui volum crește atunci când o persoană ia o poziție orizontală. Prin urmare, bolnavii sunt deseori obligați să doarmă în timp ce stau.

Alte manifestări ale bolii includ următoarele:

• scăderea rezistenței la stres, exprimată în iritabilitate crescută;
• scăderea poftei de mâncare;
• greață și vărsături;
• pe mâini, picioare și buze.

Metode de diagnostic pentru insuficiența cardiacă congestivă

Insuficiența cardiacă congestivă poate fi detectată numai prin efectuarea anumitor studii instrumentale. Cu toate acestea, în primul rând, medicul colectează anamneză și, de asemenea, intervievează pacientul pentru o predispoziție ereditară la boala cardiovasculara... Se dovedește, de asemenea, ce motiv este capabil să provoace dificultăți de respirație și alte manifestări ale bolii.

Principalele metode de diagnostic instrumental includ următoarele

• , inclusiv cu o sarcină;
• scanare Doppler a inimii și a vaselor de sânge;
• angiografia vaselor de sânge;
• raze x la piept;
• analize de laborator de sânge și urină.

Tratamente pentru insuficiență cardiacă congestivă

În stadiile inițiale ale bolii, bolnavii sunt capabili, ca înainte, să meargă la muncă. Prin urmare, tratamentul nu necesită cel mai adesea plasarea unei persoane într-un spital. Pentru început, pacienții sunt sfătuiți să își adapteze dieta prin reducerea aportului de sare și lichide.

Ca principal tratament pentru insuficiența cardiacă congestivă, se utilizează anumite grupuri de medicamente, care în combinație au un efect sistemic asupra inimii și vaselor de sânge.

Acestea includ:

• glicozidele sunt furnizori de energie necesară formării miocitelor și sporesc contractilitatea miocardului;
• diureticele ajută la eliminarea excesului de lichid din țesuturi;
• preparatele care conțin potasiu, vitamine B, precum și vitamina C și rutină cresc capacitatea contractilă mușchiul inimii și se normalizează procesele metabolice în țesuturile inimii.

Restul medicamentelor sunt selectate pe baza cauzei dezvoltării insuficienței cardiace congestive. De exemplu, pentru hipertensiune arteriala pacienților li se prescriu medicamente care scad tensiunea arterială. Dacă inflamația pericardului este cauza CHF, se prescriu antibiotice.

Concluzie

Principalul pericol al insuficienței cardiace congestive este acela că provoacă congestie la plămâni, rezultând procese inflamatorii la persoanele bolnave. Ei sunt cei care cauzează cel mai adesea moartea.

Controlul greutății corporale, renunțarea la obiceiurile proaste, consumul de cafea și gestionarea imagine activă viaţă.

CARDIACUL CONSTANT (CHF) este incapacitatea inimii de a pompa cantitatea de sânge necesară pentru a susține metabolismul țesuturilor. Apare din slăbiciune funcția contractilă inimile. Prevalența insuficienței cardiace congestive la populația adultă este de aproximativ 2%. Rata mortalității la pacienții cu CHF severă depășește 50%.

Cauze

CHF se bazează pe suprimarea funcției ventriculare, care duce la hipertensiune arterială, cardiomiopatie dilatată, leziuni ale valvei cardiace, boli coronariene, miocardită și restricția umplerii ventriculare observată cu stenoză mitrală, cardiomiopatie estrictivă și leziuni pericardice.

Ca răspuns la o scădere a debitului cardiac, sistemele simpatoadrenale și renină-angiotensină-aldosteron sunt activate în principal. Inițial, aceste mecanisme îndeplinesc un rol compensator și apoi cresc rezistenta periferica vasele de sânge și, prin urmare, încărcătura asupra inimii, contribuie la progresia insuficienței cardiace.

Există, de asemenea tulburări apă-electrolit - retenție de sodiu și apă și creșterea excreției de potasiu. Tulburările electrolitice sunt una dintre cauzele tulburărilor de ritm cardiac, care, la rândul lor, îi exacerbează activitatea. Astfel, CHF este un sindrom caracterizat printr-o încălcare a funcției de pompare și (sau) de dilatare a inimii și reglarea sa neurohumorală, care este însoțită de o scădere a toleranței la efort, retenție de lichide în corp și duce la o reducere a speranței de viață .

Simptome

Pe etapele inițiale Pacienții cu ICC se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune și palpitații, iar mai târziu cianoză a pielii și a mucoaselor, greutate în hipocondrul drept, edem la picioare și o creștere a volumului abdominal datorită acumulării de lichide. Respirația scurtă este de obicei însoțită de tuse, care apare cel mai adesea reflexiv din bronhiile congestive. În ICC severă, dificultăți de respirație capătă adesea caracteristicile sufocării, iar noaptea - un atac de astm cardiac. Cianoza apare mai întâi în zonele periferice cele mai îndepărtate de inimă (brațe, picioare, lobii urechii), unde fluxul sanguin este redus în mod special. CHF se caracterizează prin cianoza „rece” (spre deosebire de cianoza „caldă” în bolile pulmonare). Umflarea apare în primul rând pe picioare, pereții abdominali, organele genitale, partea inferioară a spatelui. Apoi, lichidul edematos - transudat - se acumulează în cavitățile seroase (pleurale, abdominale, în pericard). Trebuie amintit că clinica constă și din simptomele bolii de bază care au dus la dezvoltarea CHF. Se obișnuiește să se distingă trei etape ale CHF:

• Etapa I - inițială,
• II - exprimat semne clinice cu alocarea a două perioade - A și B,
• III - final.

Pacienți cu stadiul I CHF vă plângeți de oboseala care se apropie rapid, de palpitații, vis urât... Cu mișcare rapidă, urcarea scărilor, muncă fizică moderată, acestea dezvoltă dificultăți de respirație și pulsul lor se accelerează. Din partea inimii, există semne ale unei boli de bază care a dus la CHF. Seara, se poate dezvolta pastos pe picioare și picioare. În stadiul II, starea de rău crește; scurtarea respirației vine mai repede, există o tahicardie aproape constantă, în plus, dimensiunea inimii crește. Perioada A (HIIA) se caracterizează printr-o predominanță clară a insuficienței ventriculare drepte sau stângi.

Perioada I pe tipul ventricular drept se manifestă ca simptome stagnante în cerc mare circulatia sangelui. Pacienții se pot plânge de dificultăți de respirație cu exerciții fizice moderate, palpitații, durere în hipocondrul drept. Uneori există nocturie, sete moderată. Determinat de acrocianoză, edem la extremitățile inferioare, care nu dispar dimineața. Ficatul este de obicei mărit, neted, dureros. ÎN abdominal nu există lichid sau este o cantitate mică din acesta. Într-un cerc mic, nu există fenomene stagnante.

Perioada I pe tipul ventricular stângcaracterizată prin modificări stagnante ale circulației pulmonare. Pacienții se plâng de dificultăți severe de respirație în timpul exercițiului. Uneori, sub influența efortului pe timp de noapte, există sufocare, tuse uscată, hemoptizie moderată. Se observă acrocianoză. Piele palid. Auscultația în plămâni, în special în părțile inferioare, poate fi determinată de raliuri împrăștiate uscate și, uneori, într-o cantitate mică - umed fin cu bule. Nu există edem la extremitățile inferioare, ficatul nu este mărit.

Perioada II (НII)caracterizată printr-o creștere suplimentară a CHF, precum și implicarea în procesul ambelor cercuri de circulație a sângelui. Funcțiile organelor interne pot fi afectate. În special, se dezvoltă un „rinichi stagnant”, manifestat proteinurie moderată, eritrociturie, leucociturie; în urină apar periodic jeturi de hialină. Ficatul devine dens, ușor sau nedureros, se dezvoltă fibroza hepatică congestivă, crește nivelul de bilirubină din sânge, conținutul de albumină scade, la examinare, se determină cianoză și acrocianoză, edem, ascită, adesea anasarcă, hidrotorax. În plămâni, în principal în părțile inferioare, se aud raluri fine, uscate și umede. Tratamentul intensiv poate elimina sau reduce semnificativ simptomele decompensării organelor interne.

Etapa III - finală, distrofică - pe fondul unei insuficiențe congestive totale pronunțate, se dezvoltă modificări degenerative ireversibile severe în organele interne cu disfuncție și decompensare (azotemie, ciroză congestivă a ficatului, insuficiență pulmonară). Cianoza și dificultăți de respirație sunt, de asemenea, observate în repaus, pacienții pot dormi doar într-o poziție semi-așezată. Edemul creste, apar ascita, hidrotoraxul, anasarca, rezistent la diuretice. Funcția de absorbție intestinală este perturbată, se observă diaree. „Cașexia cardiacă” se dezvoltă treptat, pacienții par să „se usuce”. Dacă măsurile terapeutice nu ating obiectivul, pacienții mor cu fenomenul creșterii CHF.

Diagnostic

Pe baza tabloului clinic, luând în considerare două grupuri de criterii - mare și mic. Criterii mariinclude:

1. dispnee sau ortopnee nocturnă paroxistică;
2. umflarea venelor gâtului;
3. respirație șuierătoare în plămâni;
4. cardiomegalie;
5. edem pulmonar;
6. ritm de galop;
7. presiunea venoasă este mai mare de 160 mm apă. Art.;
8. viteza fluxului sanguin este mai mare de 25 s;
9. reflex hepatojugular.

Criterii mici:

1. umflarea gleznelor;
2. tuse nocturnă;
3. dificultăți de respirație în timpul exercițiului;
4. mărirea ficatului;
5. revărsat pleural;
6. tahicardie sinusală;
7. scăderea capacității pulmonare cu 1/3.

Tratament

Include intervenții non-droguri și consumul de droguri pe baza alegerii individuale, începând cu monoterapia. Terapia non-medicamentoasă include controlul greutății; limitarea inițială a activității fizice, dar după atingerea compensării, trecerea la antrenamentul fizic, începând cu sarcini reduse; restricționarea aportului de sare, intensificată odată cu creșterea severității CHF; limitarea aportului de lichide la 1-2 l / zi (indicat pentru pacienții cu „sindrom de diluare”, la care se înregistrează hiponatremie). Principalele grupe de medicamente utilizate pentru tratamentul pacienților cu CHF sunt glicozide cardiace, diuretice (inclusiv cele care economisesc potasiu), vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ai ECA) și antiaritmici (cordarone și β-blocante).

Glicozidele cardiace rămân principalele medicamente utilizate pentru îmbunătățirea funcției de pompare a inimii. Acest efect este cel mai pronunțat la pacienții cu fibrilatie atriala, tahicardie sinusală și se manifestă chiar și cu un ritm sinusal normal în repaus. Strofantin și korglikon se administrează intravenos pe glucoză numai în cazurile de exacerbare a CHF, când efectul trebuie obținut imediat. În alte cazuri, este mai bine să tratați cu medicamente digitalice (digoxină, digitoxină, izolanidă, celanidă), prescriindu-le în interior. Tratamentul este de obicei început cu doze mari (0,25 mg de 3 ori pe zi) pentru a atinge rapid sațietatea. În funcție de efect (după cum se judecă prin încetinirea ritmului cardiac în repaus), acestea trec la doze de întreținere (1-2 comprimate / zi) în decurs de 2-7 zile. Tratamentul cu glicozide ar trebui să fie pe termen lung sau permanent, prin urmare acestea sunt utilizate în principal pe plan intern.

Diureticele sunt utilizate împreună cu glicozidele. Pentru CHF, diureticele se administrează pe cale orală. Medicamentele de primă alegere sunt diureticele tiazidice (hipotiazidă, ciclometiazidă, triampur - hipotiazidă cu triamteren). Doza terapeutică de hipotiazidă variază de la 25 mg de 1-2 ori pe săptămână la 100 mg zilnic dimineața. Cu o eficacitate insuficientă, este permisă utilizarea temporară a hipotiazidei cu furosemid. Cu tratamentul sistematic cu diuretice, este necesar să luați orice medicament de potasiu (panangia, clorură de potasiu).

Administrarea suplimentară de verspiron, care previne pierderea de potasiu, crește tolerabilitatea și eficacitatea tratamentului. Un rol important în tratamentul pacienților cu ICC îl joacă astăzi vasodilatatorii și inhibitorii ECA. Acestea din urmă, pe lângă efectul vasodilatator, reduc sinteza aldesteronei și conținutul de catecolamine din plasma sanguină, întârzie excreția de potasiu în urină. De la vasodilatatoare, se recomandă o combinație de apressină cu nitrosorbidă și de la un inhibitor ECA - enalapril, care, în combinație cu digoxină și diuretice, oferă cea mai mare supraviețuire a pacientului. Enalapril (sau ramipril, lazinopril) este utilizat în doze de 2,5-10 mg / zi. Aceste medicamente nu sunt utilizate pentru stenoza mitrală și stenoza aortică.

În absența efectului terapiei medicamentoase, problema posibilității de corecție chirurgicală boala de bază care cauzează CHF sau transplant de inimă.

Insuficiența cardiacă cronică (CHF) este o afecțiune în care volumul de sânge expulzat de inimă scade pentru fiecare bătăi de inimă, adică funcția de pompare a inimii scade, în urma căreia organele și țesuturile suferă de o lipsă de oxigen. Aproximativ 15 milioane de ruși suferă de această boală.

În funcție de cât de repede se dezvoltă insuficiența cardiacă, aceasta este împărțită în acută și cronică. Insuficiența cardiacă acută poate fi asociată cu leziuni, toxine, boli de inimă și, dacă nu este tratată, poate fi fatală rapid.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp și se manifestă într-un complex simptome caracteristice (dificultăți de respirație, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.), care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului și adesea cu retenție de lichide în organism

Despre cauzele acestei afecțiuni care pune viața în pericol, simptome și metode de tratament, inclusiv remedii populare vom vorbi în acest articol.

Clasificare

Conform clasificării conform V.Kh. Vasilenko, N.D. Strazhesko, G.F. Lang, se disting trei etape în dezvoltarea insuficienței cardiace cronice:

• I Art. (HI) eșec inițial sau latent, care se manifestă sub formă de respirație scurtă și palpitații numai cu efort fizic semnificativ, care nu o provocase anterior. În repaus, hemodinamica și funcțiile organelor nu sunt afectate, capacitatea de lucru este oarecum redusă.
• Etapa II - severă, insuficiență circulatorie prelungită, tulburări hemodinamice (stagnare în circulația pulmonară) cu efort fizic redus, uneori în repaus. În această etapă, există 2 perioade: perioada A și perioada B.
• Stadiul H IIA - dificultăți de respirație și palpitații cu exerciții moderate... Cianoză neclare. De regulă, insuficiența circulatorie în principal în cercul restrâns al circulației sângelui: tuse periodică uscată, uneori hemoptizie, manifestări de stagnare în plămâni (crepitus și raluri plictisitoare în părțile inferioare), palpitații, întreruperi în inimă. În acest stadiu, manifestările inițiale de stagnare sunt observate și în circulația sistemică (ușoară umflare la picioare și picioare, ușoară mărire a ficatului). Până dimineața, aceste fenomene se diminuează. Capacitatea de a lucra este redusă brusc.
• Stadiul IIB - dispnee în repaus... Toate simptomele obiective ale insuficienței cardiace cresc brusc: cianoză pronunțată, modificări congestive la plămâni, prelungite dureri dureroase, întreruperi în zona inimii, palpitații; semne de insuficiență circulatorie în circulația sistemică, edem constant al extremităților inferioare și trunchiului, ficat dens mărit (ciroză cardiacă a ficatului), hidrotorax, ascită, oligurie severă se alătură. Pacienții sunt invalizi.
• Etapa III (H III) - etapa finală distrofică a eșecului Pe lângă tulburările hemodinamice, se dezvoltă modificări morfologice ireversibile ale organelor (pneumoscleroză difuză, ciroză hepatică, rinichi congestiv etc.). Metabolismul este perturbat, se dezvoltă epuizarea pacienților. Tratamentul este ineficient.

Depinzând de se disting fazele disfuncției cardiace:

1. Insuficiență cardiacă sistolică (asociată cu o încălcare a sistolei - perioada de contracție a ventriculilor inimii);
2. Insuficiență cardiacă diastolică (asociată cu o încălcare a diastolei - perioada de relaxare a ventriculilor inimii);
3. Insuficiență cardiacă mixtă (asociată cu o încălcare atât a sistolei, cât și a diastolei).

Depinzând de zonele de stagnare predominantă a sângelui secretă:

1. Insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă (cu stagnare a sângelui în circulația pulmonară, adică în vasele plămânilor);
2. Insuficiență cardiacă ventriculară stângă (cu stagnare a sângelui în circulația sistemică, adică în vasele tuturor organelor, cu excepția plămânilor);
3. Insuficiență cardiacă biventriculară (cu două ventricule) (cu congestie de sânge în ambele cercuri ale circulației sanguine).

Depinzând de rezultatele cercetărilor fizice sunt determinate de clasele de pe scara Killip:

• I (fără semne de CH);
• II (IC ușoară, puțină respirație șuierătoare);
• III (IC mai pronunțată, mai șuierătoare);
• IV (șoc cardiogen, tensiune arterială sistolică sub 90 mm Hg).

Rata mortalității la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică este de 4-8 ori mai mare decât cea a colegilor lor. Fără drept și tratament în timp util în stadiul decompensării, rata de supraviețuire pe tot parcursul anului este de 50%, ceea ce este comparabil cu unele boli oncologice.

Cauzele insuficienței cardiace cronice

De ce se dezvoltă CHF și ce este? Insuficiența cardiacă cronică este de obicei cauzată de deteriorarea inimii sau de o afectare a capacității sale de a pompa cantitatea corectă de sânge prin vase.

Principalele cauze ale bolii numit:

• boală cardiacă ischemică;
• defecte cardiace.

Există, de asemenea alți factori provocatori dezvoltarea bolii:

• cardiomiopatie - o boală a miocardului;
• - încălcare ritm cardiac;
• miocardită - inflamație a mușchiului inimii (miocard);
• cardioscleroza - afectarea inimii, care se caracterizează prin proliferarea țesutului conjunctiv;
• fumatul și abuzul de alcool.

Conform statisticilor, la bărbați, boala coronariană este cea mai frecventă cauză a bolii. La femei, această boală este cauzată în principal de hipertensiune arterială.

Mecanismul de dezvoltare a CHF

1. Capacitatea de transfer (pompare) a inimii scade - apar primele simptome ale bolii: intoleranță la efort, dificultăți de respirație.
   Sunt conectate mecanisme compensatorii, menite să mențină funcționarea normală a inimii: întărirea mușchiului inimii, creșterea nivelului de adrenalină, creșterea volumului de sânge datorită retenției de lichide.
2. Malnutriția inimii: celulele musculare au devenit mult mai mari, iar numărul vaselor de sânge a crescut ușor.
3. Mecanismele compensatorii sunt epuizate. Activitatea inimii se deteriorează semnificativ - la fiecare împingere, împinge afară sânge nu suficient.

Semne

Următoarele simptome pot fi distinse ca principale semne ale bolii:

1. Respirație frecventă - o stare când există impresia lipsei de aer, deci devine mai frecventă și nu foarte profundă;
2. Creșterea oboselii, care se caracterizează prin rapiditatea pierderii de forță în timpul efectuării unui anumit proces;
3. Ascendent numărul de bătăi ale inimii Intr-un minut;
4. Edem periferic, care indică o îndepărtare slabă a lichidului din corp, încep să apară de pe tocuri, apoi se deplasează din ce în ce mai sus către partea inferioară a spatelui, unde se opresc;
5. Tuse - de la începutul hainelor este uscat cu această boală, iar apoi flegma începe să iasă în evidență.

Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă de obicei încet și mulți oameni consideră că este o manifestare a îmbătrânirii în corpul lor. În astfel de cazuri, pacienții întârzie adesea până în ultimul moment, apelând la un cardiolog. Desigur, acest lucru complică și prelungește procesul de tratament.

Simptome cronice de insuficiență cardiacă

Etapele inițiale ale insuficienței cardiace cronice se pot dezvolta în tipurile atriale ventriculare stângi și drepte, stângi și drepte. Cu un curs lung al bolii, există disfuncții ale tuturor părților inimii. În tabloul clinic, se pot distinge principalele simptome ale insuficienței cardiace cronice:

• oboseală rapidă;
• dificultăți de respirație;
• edem periferic;
• bătăi de inimă.

Majoritatea pacienților se plâng de oboseală rapidă. Prezența acestui simptom se datorează următorilor factori:

• mic debit cardiac;
• flux insuficient de sânge periferic;
• starea de hipoxie tisulară;
• dezvoltarea slăbiciunii musculare.

Respirația scurtă cu insuficiență cardiacă crește treptat - la început apare în timpul efortului fizic, apoi apare cu mișcări minore și chiar în repaus. Odată cu decompensarea activității cardiace, se dezvoltă așa-numitul astm cardiac - episoade de sufocare care apar noaptea.

Scăderea respirației nocturne paroxistice (spontane, paroxistice) se poate manifesta ca:

• scurte crize de dispnee nocturnă paroxistică care trec pe cont propriu;
• atacuri tipice de astm cardiac;
• edem pulmonar acut.

Astmul cardiac și edemul pulmonar sunt în esență insuficiență cardiacă acută asociată cu insuficiență cardiacă cronică. Astmul cardiac apare de obicei în a doua jumătate a nopții, dar în unele cazuri este provocat de efort fizic sau emoție emoțională după amiază.

1. În cazuri ușoare atacul durează câteva minute și se caracterizează printr-o senzație de respirație scurtă. Pacientul se așează, se respiră greu în plămâni. Uneori, această afecțiune este însoțită de o tuse cu o cantitate mică de spută. Atacurile pot fi rare - după câteva zile sau săptămâni, dar se pot repeta și de mai multe ori în timpul nopții.
2. În cazurile mai severe, se dezvoltă un atac sever, prelungit de astm cardiac. Pacientul se trezește, se așează, înclină corpul înainte, își așază mâinile pe șolduri sau pe marginea patului. Respirația devine rapidă, profundă, de obicei cu dificultăți de respirație în interior și în exterior. Sibilul în plămâni poate fi absent. În unele cazuri, bronhospasmul se poate alătura, ceea ce agravează ventilația și stresul respirator.

Episoadele pot fi atât de neplăcute încât pacientul se poate teme să se culce, chiar și după dispariția simptomelor.

Diagnosticul CHF

În diagnosticare, ar trebui să începeți cu analizarea reclamațiilor, identificarea simptomelor. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, oboseală, palpitații.

Doctorul îl întreabă pe pacient:

1. Cum doarme;
2. S-a schimbat numărul de perne în ultima săptămână;
3. Persoana a început să doarmă în timp ce stătea și nu stătea întinsă?

A doua etapă a diagnosticului este examenul fizic inclusiv:

1. Examinarea pielii;
2. Evaluarea severității grăsimii și a masei musculare;
3. Verificarea edemului;
4. Palparea pulsului;
5. Palparea ficatului;
6. Auscultarea plămânilor;
7. Auscultația inimii (tonul I, murmur sistolic la primul punct al auscultației, analiza tonului II, „ritmul galopului”);
8. Cântărirea (o scădere a greutății corporale cu 1% în 30 de zile indică apariția cașexiei).

Obiective diagnostice:

1. Identificarea timpurie a prezenței insuficienței cardiace.
2. Clarificarea gravității procesului patologic.
3. Determinarea etiologiei insuficienței cardiace.
4. Evaluarea riscului de complicații și evoluția bruscă a patologiei.
5. Evaluarea prognozei.
6. Evaluarea probabilității de complicații a bolii.
7. Monitorizarea evoluției bolii și răspunsul în timp util la modificările stării pacientului.

Sarcini de diagnostic:

1. Confirmarea obiectivă a prezenței sau absenței modificări patologice în miocard.
2. Identificarea semnelor de insuficiență cardiacă: respirație scurtă, oboseală rapidă, palpitații cardiace, edem periferic, respirație șuierătoare umedă în plămâni.
3. Identificarea patologiei care a dus la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.
4. Determinarea stadiului și a clasei funcționale a insuficienței cardiace conform NYHA (New York Heart Association).
5. Identificarea mecanismului predominant pentru dezvoltarea insuficienței cardiace.
6. Identificarea cauzelor provocatoare și a factorilor care agravează evoluția bolii.
7. Revelator boli concomitenteevaluarea relației lor cu insuficiența cardiacă și tratamentul acesteia.
8. Colectie suficient date obiective pentru numirea tratamentului necesar.
9. Dezvăluirea prezenței sau absenței indicațiilor pentru utilizarea metodelor chirurgicale de tratament.

Insuficiența cardiacă trebuie diagnosticată folosind metode suplimentare de examinare:

1. ECG prezintă de obicei semne de hipertrofie miocardică și ischemie. Adesea, acest studiu relevă aritmii concomitente sau tulburări de conducere.
2. Se efectuează un test de exercițiu pentru a determina toleranța la acesta, precum și modificările caracteristice bolii coronariene (devierea segmentului ST pe ECG de la izolină).
3. Monitorizarea zilnică Holter vă permite să clarificați starea mușchiului cardiac atunci când comportament tipic pacientului, precum și în timpul somnului.
4. Un semn caracteristic al CHF este o scădere a fracției de ejecție, care poate fi ușor observată cu examen cu ultrasunete... Dacă efectuați suplimentar ultrasunete Doppler, atunci defectele cardiace vor deveni evidente și, cu abilitatea adecvată, puteți chiar să identificați gradul lor.
5. Angiografia coronariană și ventriculografia sunt efectuate pentru a clarifica starea patului coronarian, precum și în ceea ce privește pregătirea preoperatorie cu intervenții deschise asupra inimii.

La diagnostic, medicul întreabă pacientul despre reclamații și încearcă să identifice semnele tipice CHF. Printre dovezile diagnosticului esenţial aveți antecedente de boli de inimă la o persoană. În acest stadiu, cel mai bine este să utilizați un ECG sau să identificați o peptidă natriuretică. Dacă nu se găsesc abateri de la normă, persoana nu are CHF. Dacă sunt detectate manifestări ale afectării miocardice, pacientul trebuie trimis la ecocardiografie pentru a clarifica natura leziunilor cardiace, tulburărilor diastolice etc.

În etapele ulterioare ale diagnosticului, medicii identifică cauzele insuficienței cardiace cronice, clarifică severitatea, reversibilitatea modificărilor pentru a determina tratament adecvat... Poate numirea unor studii suplimentare.

Complicații

Pacienții cu insuficiență cardiacă cronică le pot dezvolta condiții periculoase, la fel de

• frecvent și persistent;
• hipertrofie miocardică patologică;
• numeroase tromboembolisme datorate trombozei;
• epuizarea generală a corpului;
• încălcarea ritmului cardiac și a conducției inimii;
• afectarea funcției hepatice și renale;
• moarte subită prin stop cardiac;
• complicații tromboembolice (embolie pulmonară).

Prevenirea dezvoltării complicațiilor este utilizarea medicamentelor prescrise, determinarea în timp util a indicațiilor pentru tratament chirurgical, numirea anticoagulantelor conform indicațiilor, antibioterapia pentru leziunile sistemului bronhopulmonar.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice

În primul rând, pacienții sunt sfătuiți să urmeze o dietă și o limită adecvate exercițiu fizic... Ar trebui să abandonați complet glucidele rapide, grăsimile hidrogenate, în special de origine animală, și să vă monitorizați cu atenție aportul de sare. De asemenea, trebuie să renunțați imediat la fumat și să beți alcool.

Toate metodele de tratament terapeutic al insuficienței cardiace cronice constau într-un set de măsuri care vizează crearea condițiilor necesare în viața de zi cu zi, contribuind la o scădere rapidă a încărcăturii pe SS, precum și utilizarea medicamentelor destinate să ajute la miocardul funcționează și afectează procesele tulburate ale apei.metabolismul sării. Alocarea volumului măsuri de tratament asociat cu stadiul de dezvoltare a bolii în sine.

Tratamentul insuficienței cardiace cronice este pe termen lung. Include:

1. Terapia medicamentoasă, care vizează combaterea simptomelor bolii de bază și eliminarea cauzelor care contribuie la dezvoltarea acesteia.
2. Mod rațional, inclusiv restricționarea activității de muncă în funcție de formele etapelor bolii. Acest lucru nu înseamnă că pacientul ar trebui să fie constant în pat. Se poate deplasa prin cameră, se recomandă terapie cu exerciții fizice.
3. Dietoterapia. Este necesar să se monitorizeze conținutul de calorii al alimentelor. Acesta trebuie să corespundă regimului prescris al pacientului. Oameni grasi conținutul caloric al alimentelor este redus cu 30%. Și pacienții cu epuizare, dimpotrivă, li se prescrie o nutriție îmbunătățită. Zilele de post se țin, dacă este necesar.
4. Terapia cardiotonică.
5. Tratament diuretic, vizând restabilirea echilibrului apă-sare și acid-bazic.

Pacienții cu prima etapă sunt destul de capabili să lucreze, cu a doua etapă există o capacitate limitată de a lucra sau este complet pierdută. Dar în a treia etapă, pacienții cu insuficiență cardiacă cronică au nevoie de îngrijire constantă.

Tratament medicamentos

Tratamentul medical al insuficienței cardiace cronice are ca scop creșterea funcțiilor de contracție și eliminarea corpului de lichid în exces. În funcție de stadiul și severitatea simptomelor în insuficiența cardiacă, următoarele grupuri droguri:

1. Vasodilatatoare și inhibitori ai ECA - enzima de conversie a angiotensinei (, ramipril) - reduce tonusul vascular, dilata venele și arterele, reducând astfel rezistența vasculară în timpul contracțiilor cardiace și creșterea debitului cardiac;
2. Glicozide cardiace (digoxină, strofantină etc.) - crește contractilitatea miocardică, crește-o funcția de pompare și diureza, contribuie la o toleranță satisfăcătoare la exerciții;
3. Nitrați (nitroglicerină, nitrong, sustak etc.) - îmbunătățiți alimentarea cu sânge a ventriculilor, creșteți debitul cardiacdilatați arterele coronare;
4. Diuretice (, spironolactonă) - reduce retenția excesului de lichid în organism;
5. Β-blocante () - reduce frecvența cardiacă, îmbunătățește circulația sângelui în inimă, crește debitul cardiac;
6. Medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic (vitamine din grupa B, vitamina C, riboxină, preparate de potasiu);
7. Anticoagulante (,) - preveni formarea cheagurilor de sânge în vasele de sânge.

Monoterapia în tratamentul CHF este rar utilizată, iar în această calitate numai inhibitorii ECA pot fi utilizați în etapele inițiale ale CHF.

Terapia triplă (inhibitor ECA + diuretic + glicozid) - a fost standardul în tratamentul CHF în anii 80, iar acum rămâne o schemă eficientă în tratamentul CHF, cu toate acestea, pentru pacienții cu ritm sinusal, se recomandă înlocuirea glicozid cu un beta-blocant. Etalonul aur de la începutul anilor '90 până în prezent este o combinație de patru medicamente - un inhibitor ECA + diuretic + glicozid + beta-blocant.

Prevenirea și prognosticul

Pentru a preveni insuficiența cardiacă, trebuie alimentație corectă, activitate fizică suficientă, respingerea obiceiurilor proaste. Toate bolile a sistemului cardio-vascular trebuie identificate și tratate în timp util.

Prognoza în absență tratament CHF nefavorabil, deoarece majoritatea bolilor de inimă duc la uzura și dezvoltarea acesteia complicații severe... La efectuarea unei intervenții chirurgicale medicamentoase și / sau cardiace, prognosticul este favorabil, deoarece există o încetinire a progresului insuficienței sau o vindecare radicală a bolii de bază.