CARDIACUL CONSTANT (CHF) este incapacitatea inimii de a pompa cantitatea de sânge necesară pentru a susține metabolismul țesuturilor. Apare din cauza slăbiciunii funcției contractile a inimii. Prevalența insuficienței cardiace congestive la populația adultă este de aproximativ 2%. Rata mortalității la pacienții cu CHF severă depășește 50%.
Cauze
CHF se bazează pe suprimarea funcției ventriculare, ceea ce duce la hipertensiune arterială, cardiomiopatie dilatată, leziuni ale valvei cardiace, boală coronariană, miocardită și restricționarea umplerii ventriculare observate în stenoza mitrală, cardiomiopatie estrictivă și leziuni pericardice.
Ca răspuns la declin debitul cardiac în primul rând, sunt activate sistemele simpatoadrenale și renină-angiotensină-aldosteron. Inițial, aceste mecanisme îndeplinesc un rol compensator și apoi cresc rezistenta periferica vasele de sânge și, prin urmare, încărcătura asupra inimii, contribuie la progresia insuficienței cardiace.
Există, de asemenea, tulburări de apă-electroliți - retenția de sodiu și apă și o creștere a excreției de potasiu. Tulburările electrolitice sunt una dintre cauzele tulburărilor de ritm cardiac, care, la rândul lor, îi exacerbează activitatea. Astfel, CHF este un sindrom caracterizat prin pomparea afectată și (sau) dilatarea inimii și a acesteia reglarea neurohumorala, care este însoțită de o scădere a toleranței la efort, de retenție de lichide în organism și duce la o reducere a speranței de viață.
Simptome
Pe etapele inițiale Pacienții cu ICC se plâng de dificultăți de respirație, slăbiciune și palpitații, iar mai târziu cianoză a pielii și a mucoaselor, greutate în hipocondrul drept, edem la picioare și o creștere a volumului abdominal datorită acumulării de lichide. Respirația scurtă este de obicei însoțită de tuse, care apare cel mai adesea reflexiv din bronhiile congestive. Când forme severe Dispneea CHF ia adesea caracteristicile sufocării, iar noaptea - un atac de astm cardiac. Cianoza apare mai întâi în zonele periferice cele mai îndepărtate de inimă (brațe, picioare, lobii urechii), unde fluxul sanguin este redus în mod special. CHF se caracterizează prin cianoza „rece” (spre deosebire de cianoza „caldă” în bolile pulmonare). Umflarea apare în principal pe picioare, pereții abdominali, organele genitale, partea inferioară a spatelui. Apoi, lichidul edematos - transudat - se acumulează în cavitățile seroase (pleurale, abdominale, în pericard). Trebuie amintit că clinica constă și din simptomele bolii de bază care au dus la dezvoltarea CHF. Se obișnuiește să se distingă trei etape ale CHF:
- Etapa I - inițială,
- II - exprimat semne clinice cu alocarea a două perioade - A și B,
- III - final.
Pacienți cu stadiul I CHF vă plângeți de oboseală, palpitații, vis urât... Cu mișcare rapidă, urcarea scărilor, muncă fizică moderată, acestea dezvoltă dificultăți de respirație și pulsul lor se accelerează. Din partea inimii, există semne ale unei boli de bază care duce la CHF. Seara, pastozitatea se poate dezvolta pe picioare și picioare. În stadiul II, starea de rău crește; scurtarea respirației vine mai repede, există o tahicardie aproape constantă, în plus, dimensiunea inimii crește. Perioada A (HIIA) se caracterizează printr-o predominanță clară a insuficienței ventriculare drepte sau stângi.
Perioada I pe tipul ventricular drept se manifestă ca simptome stagnante în cerc mare circulatia sangelui. Pacienții se pot plânge de dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată, palpitații, durere în hipocondrul drept. Uneori există nocturie, sete moderată. Determinat de acrocianoză, edem la extremitățile inferioare, care nu dispar dimineața. Ficatul este de obicei mărit, neted, dureros. Nu există lichid în cavitatea abdominală sau există o cantitate mică din acesta. Nu există fenomene stagnante în cercul restrâns.
Perioada I pe tipul ventricular stângcaracterizată prin modificări stagnante ale circulației pulmonare. Pacienții se plâng de dificultăți severe de respirație în timpul exercițiului. Uneori, sub influența efortului pe timp de noapte, există sufocare, tuse uscată, hemoptizie moderată. Se observă acrocianoză. Pielea este palidă. Auscultația în plămâni, în special în părțile inferioare, poate fi determinată de raliuri împrăștiate uscate și, uneori, într-o cantitate mică - umed fin cu bule. Nu există edem la extremitățile inferioare, ficatul nu este mărit.
Perioada II (НII)caracterizată printr-o creștere suplimentară a CHF, precum și implicarea în procesul ambelor cercuri de circulație a sângelui. Funcțiile organelor interne pot fi afectate. În special, se dezvoltă un „rinichi stagnant”, manifestat proteinurie moderată, eritrociturie, leucociturie; în urină apar periodic aruncări hialine. Ficatul devine dens, ușor sau nedureros, se dezvoltă fibroză hepatică congestivă, crește nivelul de bilirubină din sânge, conținutul de albumină scade, la examinare, se determină cianoză și acrocianoză, edem, ascită, adesea anasarcă, hidrotorax. În plămâni, în principal în părțile inferioare, se aud raluri fine, uscate și umede. Tratamentul intensiv poate elimina sau reduce semnificativ simptomele decompensării organelor interne.
ÎN Etapa a III-a - final, distrofic - pe fondul unui total pronunțat eșec congestiv în cursul anului se dezvoltă modificări distrofice ireversibile severe organe interne cu afectarea funcțiilor și decompensare (azotemie, ciroză hepatică congestivă, insuficiență pulmonară). Cianoza și scurtarea respirației sunt observate în repaus, pacienții pot dormi doar într-o poziție semi-așezată. Edemul creste, apar ascita, hidrotoraxul, anasarca, rezistent la diuretice. Funcția de absorbție intestinală este perturbată, se observă diaree. „Cașexia cardiacă” se dezvoltă treptat, pacienții par să „se usuce”. Dacă măsurile terapeutice nu ating obiectivul, pacienții mor cu fenomenul de creștere a CHF.
Diagnostic
Pe baza tabloului clinic, luând în considerare două grupuri de criterii - mare și mic. Criterii mariinclude:
- dispnee sau ortopnee nocturnă paroxistică;
- umflarea venelor gâtului;
- respirație șuierătoare în plămâni;
- cardiomegalie;
- edem pulmonar;
- ritm de galop;
- presiunea venoasă este mai mare de 160 mm apă. Art.;
- viteza fluxului sanguin este mai mare de 25 s;
- reflex hepatojugular.
Criterii mici:
- umflarea gleznelor;
- tuse nocturnă;
- dificultăți de respirație în timpul exercițiului;
- mărirea ficatului;
- revărsat în cavitatea pleurala;
- tahicardie sinusală;
- scăderea capacității pulmonare cu 1/3.
Tratament
Include intervenții și utilizare non-droguri droguri pe baza alegerii individuale, începând cu monoterapia. Terapia non-medicamentoasă include controlul greutății; limitarea inițială a activității fizice, dar după ce a ajuns la compensare, trecerea la antrenament fizicîncepând cu sarcini mici; restricționarea aportului de sare, intensificată odată cu creșterea severității CHF; limitarea aportului de lichide la 1-2 l / zi (indicat pentru pacienții cu „sindrom de diluare” la care se înregistrează hiponatremie). Principalele grupe de medicamente utilizate pentru tratarea pacienților cu CHF sunt glicozide cardiace, diuretice (inclusiv cele care economisesc potasiu), vasodilatatoare, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și medicamente antiaritmice (cordarone și β-blocante).
Glicozidele cardiace rămân principalele medicamente utilizate pentru îmbunătățire funcția de pompare inimile. Acest efect este cel mai pronunțat la pacienții cu fibrilație atrială, tahicardie sinusală și se manifestă chiar și cu un ritm sinusal normal în repaus. Strofantina și korglikon se administrează intravenos pe glucoză numai în cazurile de exacerbare a CHF, când efectul trebuie obținut imediat. În alte cazuri, este mai bine să tratați cu medicamente digitalice (digoxină, digitoxină, izolanidă, celanidă), prescriindu-le în interior. Tratamentul este de obicei început cu doze mari (0,25 mg de 3 ori pe zi) pentru a atinge rapid sațietatea. În funcție de efect (după cum se judecă prin încetinirea ritmului cardiac în repaus), acestea trec la doze de întreținere (1-2 comprimate / zi) în decurs de 2-7 zile. Tratamentul cu glicozide ar trebui să fie pe termen lung sau permanent, astfel încât acestea sunt utilizate în principal pe plan intern.
Diureticele sunt utilizate împreună cu glicozidele. Pentru CHF, diureticele se administrează pe cale orală. Medicamentele de primă alegere sunt diureticele tiazidice (hipotiazidă, ciclometiazidă, triampur - hipotiazidă cu triamteren). Doza terapeutică de hipotiazidă variază de la 25 mg de 1-2 ori pe săptămână la 100 mg zilnic dimineața. Cu eficacitate insuficientă, este permisă utilizarea temporară a hipotiazidei cu furosemid. Cu tratamentul sistematic cu diuretice, este necesar să luați orice medicament de potasiu (panangia, clorură de potasiu).
Administrarea suplimentară de verspiron, care previne pierderea de potasiu, crește tolerabilitatea și eficacitatea tratamentului. Un rol important în tratamentul pacienților cu ICC îl joacă astăzi vasodilatatorii și inhibitorii ECA. Acestea din urmă, pe lângă efectul vasodilatator, reduc sinteza aldesteronei și conținutul de catecolamine din plasma sanguină, întârzie excreția de potasiu în urină. De la vasodilatatoare, se recomandă o combinație de apressină cu nitrosorbidă și de la un inhibitor ECA - enalapril, care, în combinație cu digoxină și diuretice, oferă cea mai mare supraviețuire a pacientului. Enalapril (sau ramipril, lazinopril) este utilizat în doze de 2,5-10 mg / zi. Aceste medicamente nu sunt utilizate pentru stenoza mitrală și stenoza aortică.
Fără efect de la terapie medicamentoasă problema posibilității corecție chirurgicală boala de bază care cauzează CHF sau transplant de inimă.
Simptome
Simptome de insuficiență cardiacă congestivă
Insuficiența cardiacă este încălcare complexă în hemodinamica întregului organism, care este cauzată de o încălcare a funcției de pompare a inimii. Prin urmare, cauza insuficienței cardiace poate fi orice suprasolicitare sau suprasolicitare a cardiomiocitelor cauzate de dobândite sau malformații congenitale inima, hipertensiune arterială persistentă. Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de deteriorarea mușchilor cardiaci boala ischemică inimă (infarct miocardic), inflamație (miocardită), leziuni toxice (inimă tirotoxică), cardiomiopatie. Deoarece inima îndeplinește funcția de pompă, atunci când această funcție scade, începe să stagneze în venele corpului. Mecanismul dezvoltării insuficienței cardiace și, în consecință, al acesteia manifestari clinice sunt determinate de ce cerc de circulație a sângelui își dezvoltă încălcarea primară. Dacă încălcarea este asociată cu afectarea inimii stângi și stagnarea circulației sângelui se dezvoltă într-un cerc mic, atunci pacientul dezvoltă dificultăți de respirație (inițial - cu efort fizic și apoi în repaus), până la hemoptizie și dezvoltarea edemului pulmonar . Dacă încălcarea este asociată cu patologia părții drepte și stagnarea se dezvoltă în principal într-un cerc mare, se dezvoltă edem, în special membrele inferioare, o mărire a ficatului, care, la rândul său, provoacă tulburări în toate celelalte organe, există o revărsare de lichid în cavitatea abdominală - ascită. ÎN stadiu terminal se dezvoltă edem al întregului organism - anasarca. Insuficiența cardiacă poate fi acută, dezvoltată ca urmare a unei încălcări bruște a funcției contractile a inimii, de exemplu, cu infarct miocardic și cronică, dezvoltându-se în timpul perioada lunga ca urmare a unei scăderi treptate, cronice a funcției de pompare a mușchiului cardiac.
Diagnostic
Diagnosticul insuficienței cardiace congestive
Insuficiența cardiacă se caracterizează printr-un tablou clinic tipic, care se datorează căruia dintre cercurile de circulație a sângelui dezvoltă predominant stagnare. Pentru diagnosticarea instrumentală, se utilizează o electrocardiogramă standard. Dar cele mai multe informații sunt furnizate de ecocardiografie, care vă permite să identificați modificările organice, care duc la dezvoltarea insuficienței cardiace, pentru a determina mecanismul principal al funcției de pompare afectate (funcția contractilă afectată a inimii sau funcția de relaxare a inimii mușchi), precum și pentru a evalua cantitativ gradul de afectare a funcției de pompare. În unele cazuri, pentru a stabili un diagnostic, este necesar să se utilizeze metode de cercetare cu raze X și tomografice.
Tratament
Tratamentul congestiv al insuficienței cardiace
Tratamentul insuficienței cardiace are drept scop eliminarea acelor factori care au dus la scăderea funcției de pompare a mușchiului cardiac, adică Tratamentul insuficienței cardiace este în primul rând tratamentul unei boli subiacente a sistemului cardiovascular, inclusiv, dacă este posibil, intervenții chirurgicale cardiace. În cazul în care un motivul principal dezvoltarea insuficienței circulatorii este o tulburare a ritmului (de exemplu, fibrilatie atriala), terapia antiaritmică are o importanță decisivă. Pentru a combate stagnarea, este necesar să se reducă volumul de lichid din organism și, în consecință, să se reducă volumul fluxului de sânge. În acest scop, se utilizează diuretice, al căror efect este de a reduce umflarea, atât a extremităților, cât și a plămânilor. Al doilea în eficacitatea lor sunt medicamentele care extind patul vascular periferic, reduc rezistența la fluxul sanguin și, prin urmare, reduc sarcina. În prezent, medicamente din grupurile de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocanți ai receptorilor angiotensinei sunt utilizați în acest scop și cu esec acut circulație (cu infarct miocardic, criza hipertensivă) - nitrați. De mulți ani, medicamentele din grupul glicozidelor cardiace au fost utilizate pentru a îmbunătăți funcția contractilă a mușchiului cardiac, deși în anul trecut sunt folosite mai rar. Medicamente non-glicozidice care se îmbunătățesc funcția contractilă inimile, nu au găsit o aplicare largă în medicina practică. În ultimii ani, metodele de circulație a sângelui asistată de hardware (de exemplu, contrapulsarea) s-au răspândit. În cele mai severe cazuri, se utilizează metode de chirurgie cardiacă. Cea mai radicală dintre ele este transplantul de inimă, dar sunt folosite și altele - de exemplu, cardiomioplastia, în care inima este „înfășurată” în mușchiul latissimus dorsi.
Insuficiența cardiacă congestivă este incapacitatea inimii de a pompa suficient sânge pentru a susține metabolismul țesuturilor. Se dezvoltă ca urmare a insuficienței funcției contractile a mușchiului cardiac.
Cauzele apariției
Mecanismul de dezvoltare a insuficienței cardiace congestive se bazează pe inhibarea funcției ventriculare datorată hipertensiunii arteriale, leziunilor valvelor cardiace, cardiomiopatiei dilatate, bolii cardiace ischemice, miocarditei, restricției umplerii ventriculare observate în stenoza mitrală, cardiomiopatia restrictivă și leziunile pericardice.
Ca răspuns la o scădere a debitului cardiac, sunt activate sistemele simpatoadrenale și renină-angiotensină-aldosteron. Inițial, aceste mecanisme îndeplinesc un rol compensator, apoi, crescând sarcina pe inimă, contribuie la progresia insuficienței cardiace.
Există, de asemenea, încălcări ale echilibrului apă-electrolit - o creștere a excreției de potasiu, retenției de apă, sodiu. Tulburările electrolitice provoacă tulburări ale ritmului cardiac, agravând insuficiența cardiacă.
Simptome de insuficiență cardiacă congestivă
În stadiile inițiale ale bolii, pacienții se plâng de slăbiciune, palpitații, dificultăți de respirație și, ulterior - cianoză a membranelor mucoase și a pielii, greutate în hipocondrul drept, o creștere a volumului abdomenului, edem la picioare. Respirația este însoțită de tuse. În formele severe de insuficiență cardiacă congestivă, respirația scurtă ia adesea caracteristicile sufocării, există atacuri de astm cardiac pe timp de noapte. Cianoza (cianoza) apare mai întâi pe brațe, picioare și lobii urechii. Insuficiența cardiacă congestivă se caracterizează prin cianoză „rece”. Edemul apare în primul rând pe pereții abdomenului, picioarelor, spatelui inferior, organelor genitale. Apoi, lichidul edematos se acumulează în cavitățile seroase (abdominale, pleurale, pericardice).
Diagnostic
Diagnosticul insuficienței cardiace congestive se bazează pe tabloul clinic, luând în considerare două grupe de criterii - mic și mare.
Criterii mici:
Tuse nocturnă;
Umflarea gleznelor;
Dificultăți de respirație în timpul exercițiilor;
Revărsat pleural;
Ficat mărit;
Reduceți VC cu 1/3.
Criteriile mari includ:
Umflarea venelor gâtului;
Ritm galop, cardiomegalie;
Tromboză, embolie;
Șoc cardiogen.
Prevenirea insuficienței cardiace congestive
În timp util și tratament adecvat boli care pot provoca insuficiență cardiacă congestivă.
Oricare dintre următoarele leziuni poate duce la perturbarea inimii sau a întregului sistem cardiovascular:
Ruptura unui vas suficient de mare și sângerare masivă. În astfel de cazuri, există un deficit în umplerea camerelor inimii și rezistența pe care o depășește inima prin pomparea sângelui este pierdută;
Deteriorarea sistemului conducător al inimii (până la blocadă, adică pierderea capacității de a efectua excitație). Este însoțită de producerea de impulsuri necoordonate (uneori ducând la fibrilație ventriculară) și perturbă uniformitatea și productivitatea contracțiilor miocardice;
Leziuni care împiedică deschiderea valvelor cardiace, îngustarea deschiderilor sau orificiilor atrioventriculare vase mari... Acestea creează supraîncărcări în activitatea de pompare a inimii deasupra zonei afectate;
Regurgitația sângelui [adică fluxul de sânge retrograd sau fluxul în direcția opusă, de exemplu, în caz de insuficiență valva mitrala (vezi mai jos și capitolul 3)]. Acest lucru duce la reflux de sânge (reflux în direcția opusă), și apoi supraîncărcare funcțională progresivă a miocardului în partea afectată a inimii;
Insuficiența funcției de pompare a inimii ca atare. Apare atunci când diverse daune miocard (atac de cord, miocardită etc.) și se manifestă prin contracții slabe sau inadecvate. În unele condiții, mușchiul inimii nu se poate relaxa suficient în timpul diastolei, ceea ce este însoțit de expansiunea incompletă a cavității (de exemplu, ventriculul stâng) și o deficiență în umplerea acestuia.
Oricare dintre acești factori, dacă este susținut în timp, poate duce la insuficiență cardiacă congestivă. Acesta din urmă se bazează fie pe o scădere a forței contractile a miocardului, fie pe umplerea insuficientă a cavităților inimii cu sânge. Disfuncția sistolică (golire inadecvată) apare adesea cu leziuni ischemice, suprasolicitare miocardică în tensiune arterială crescută sau o creștere a volumului de sânge, precum și cardiomiopatie dilatată. Disfuncția diastolică (umplerea inadecvată) se observă cu hipertrofie masivă a ventriculului stâng, cardioscleroză, depunere amiloidă și pericardită constrictivă (compresivă) (pericardită cronică adezivă cu îngroșare și adesea calcificare a pericardului). Indiferent de mecanismul de dezvoltare, insuficiența cardiacă congestivă se caracterizează printr-o scădere a volumului mic de inimă sau retenția de sânge în patul venos, sau ambele în același timp.
Hipertrofia miocardică și importanța acesteia în dezvoltarea insuficienței cardiace. Esențial pentru discuția despre insuficiența cardiacă congestivă este luarea în considerare a rolului patogenetic al hipertrofiei miocardice de lucru, care este răspunsul său compensator la suprasarcina patologică. O astfel de hipertrofie este discutată în capitolul 6. Aici observăm doar că, în această condiție, diametrul cardiomiocitelor individuale poate crește de la valoarea normală de 15 microni la 25 microni sau mai mult. Amintim, de asemenea, că cardiomiocitele din inima normală adulții nu se împart, prin urmare, cu o creștere a sarcinii funcționale, doar volumul lor crește, dar nu și numărul lor. Cu alte cuvinte, hiperplazia cardiomiocitelor nu apare.
Tipul morfologic de hipertrofie se datorează cauzei care a provocat-o. Deci, în ventricule, cântărite de hipertensiune arterială (de exemplu, cu hipertensiune arterială sau stenoză a deschiderii aortice) se dezvoltă hipertrofie miocardică concentrică. Raportul dintre grosimea peretelui ventriculului și raza cavității sale crește. Și, dimpotrivă, o creștere a volumului ventriculilor (de exemplu, cu regurgitare mitrală) este însoțit de hipertrofie eksientpicheskoy cu dilatarea cavităților. Grosimea peretelui și raza ventriculară cresc proporțional.
Baza patogenetică a slăbiciunii contractile a fibrelor miocardice rămâne în multe cazuri neclară. Desigur, cu infarctul miocardic, când apare moartea cardiomiocitelor contractile, funcția de pompare în zona de necroză se pierde și se transferă în părțile neafectate ale mușchiului cardiac, care într-o astfel de situație sunt supraîncărcate. Se dezvoltă hipertrofie compensatorie postinfarct. În schimb, cu defecte valvulare, hipertensiune sau volum excesiv de sânge, supraîncărcarea afectează întregul miocard ventricular. O creștere a volumului de cardiomiocite este însoțită de o scădere a densității rețea capilară, o creștere a spațiilor intercapilare și dezvoltarea în acestea țesut fibros.
Mai mult, procesele moleculare din miocardul hipertrofiat, care contribuie inițial la o performanță mai intensă a funcției, sunt, de asemenea, implicate în dezvoltarea slabiciune musculara inimile. Pe măsură ce supraîncărcarea hemodinamică continuă, expresia genelor se schimbă, ceea ce duce la reexprimarea proteinelor similare cu cele care apar în timpul dezvoltării inimii la făt. Se produc și alte modificări genetice, asemănătoare proceselor caracteristice celulelor care se divid prin mitoză. În acest caz, proteinele asociate cu elementele contractile, punerea în aplicare a excitației și contracției, precum și cu acumularea de energie, pot fi modificate semnificativ prin producerea diferitelor izoforme anormale sau inferioare proteine \u200b\u200bnormale de funcționalitatesau diferă în cantitate excesivă sau insuficientă. Alte mecanisme responsabile de insuficiența cardiacă congestivă includ scăderea stimulării adrenergice și rolul ionilor de calciu, disfuncția mitocondriilor și spasmul microvasculaturii.
Localizarea, structura și compoziția componentelor miocardului hipertrofiat sunt normale. În esență, hipertrofia reflectă un echilibru delicat între adaptare (de exemplu, dezvoltarea de noi sarcomere) și modificări potențial dăunătoare, inclusiv o scădere a raportului dintre capilare și cardiomiocite, dezvoltarea intensivă a țesutului fibros și sinteza anormală și non- proteine \u200b\u200bfuncționale. Prin urmare, este clar că hipertrofia cardiacă evoluează adesea spre insuficiență cardiacă. Pe lângă o predispoziție specială la insuficiența cardiacă congestivă, ventriculul stâng hipertrofiat al inimii este un factor de risc complet separat în imaginea morbidității și mortalității din patologia cardiacă, în special pentru apariția morții subite cardiace sau dezvoltarea bolilor coronariene [ conform Cotran RS, Kumar V., Collins T., 1998]. Mai mult, hipertrofia fiziologică a inimii (la sportivi) nu duce la apariția mecanismelor dăunătoare menționate mai sus.
Oricare ar fi mecanismul patogenetic al insuficienței cardiace congestive, în perioada în care inima hipertrofiată nu se mai poate adapta cerințelor funcționale crescute, sunt activate câteva procese compensatorii. Ventriculele (și dacă anumite condiții și atria) încep să se extindă, sarcomerele se întind, forța contracției lor și volumul secundar al accidentului vascular cerebral al inimii (volumul de sânge expulzat de ventricul într-o sistolă) crește. Întinderea cardiomiocitelor este însoțită de o hipertrofie suplimentară a acestora: la urma urmei, volumul de sânge din cavități și volumul de inimă cresc în același timp. Ca urmare, datorită dezvoltării cercuri vicioase mecanismele compensatorii devin ele însele o povară suplimentară pentru miocardul hipertrofiat. Esența dăunătoare a hipertrofiei poate crește pe măsură ce cresc cerințele metabolice ale miocardului îngroșat. Și mare masa musculara, și întinderea pereților inimii sunt factori decisivi în consumul de oxigen de către inimă. Frecvența cardiacă și contractilitatea (starea inotropă, adică schimbarea forței de contracție) sunt alți factori importanți. Volumul crescut de sânge din cavitățile cardiace, care menține debitul cardiac, oferă, de asemenea, o sarcină suplimentară asupra miocardului deteriorat.
La un moment dat boală primară, care a dus la hipertrofie, iar încărcăturile impuse mai târziu, epuizează rezervele mușchiului inimii până la întinderea dincolo de care dilatarea nu mai poate continua. Apoi accidentul vascular cerebral și volumul minut al inimii scad treptat. Apoi vine moartea. La autopsie, inima pacienților care au murit din cauza insuficienței cardiace congestive se caracterizează de obicei prin greutate crescută, dar împreună cu acest perete subțiat al ventriculilor, extinderea cavităților lor. La microscop, sunt vizibile semne de hipertrofie miocardică, dar severitatea lor variază de la persoană la persoană.
Numai pe baza studiului morfologic, este imposibil să se decidă dacă a existat inima dată într-o stare de compensare sau decompensare a activităților lor. În plus, multe dintre modificările semnificative de adaptare și consecințe patologice insuficiența cardiacă congestivă, exprimată în alte organe și țesuturi, se dezvoltă sub influența hipoxiei și a congestiei. Interpretarea este, de asemenea, complicată de faptul că atât hipoxia, cât și congestia pot fi cauzate de o insuficiență circulatorie de natură non-cardiogenă (cu șoc hemoragic sau septic). În șoc, multe organe sunt deteriorate de hiperperfuzie (vezi capitolul 3).
Într-o anumită măsură, jumătatea stângă și dreaptă a inimii funcționează ca două unități morfologice și funcționale separate. Cu diferite stări patologice o jumătate și chiar o parte din acesta (de obicei ventriculul) poate dobândi slăbiciune funcțională. În aspectul clinic și patologic, este recomandabil să se facă distincția între insuficiența ventriculară stângă și cea dreaptă. Cu toate acestea, din moment ce sistem vascular este construit ca un cerc vicios, eșecul unilateral nu poate dura mult fără a provoca tensiuni puternice în cealaltă parte (vezi capitolul 3). Prin urmare, în etapele finale, se dezvoltă insuficiența cardiacă totală (combinată). În ciuda acestei interdependențe, aceste două forme pot avea contururi clare într-un anumit stadiu al bolii și, prin urmare, necesită o analiză separată.
Insuficiență ventriculară stângă sau insuficiență cardiacă stângă. Apare mai des decât insuficiența ventriculară dreaptă și provoacă mai întâi stagnarea sângelui venos (hiperemie venoasă) în circulația pulmonară (semnele clinice și patologice ale acestei stagnări sunt discutate în capitolul 3). Cel mai motiv comun Insuficiența ventriculară stângă este un infarct miocardic localizat în ventriculul stâng. Următoarele frecvențe sunt modificările ischemice și hipertensive în miocardul acestui ventricul, apoi mitral și malformații aortice, miocardită (vezi mai jos). După dilatarea ventriculului stâng, se produce o expansiune a atriului stâng. În acesta din urmă, se dezvoltă adesea fibrilație (pâlpâire, contracții incoerente, haotice), care la rândul său poate perturba volumul accidentului vascular cerebral al inimii sau poate provoca staza de sânge, care este însoțită de formarea unui tromb în apendicele atrial stâng. Fibrilarea continuă prezintă un risc de tromboembolism. Principala severitate a leziunii în staza venoasă în circulația pulmonară cade pe plămâni, în care poate apărea indurație brună și (sau) edem. Cu toate acestea, rinichii și creierul sunt, de asemenea, afectați.
O scădere a volumului mic al inimii reduce nivelul perfuziei renale, care este însoțit de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron și, la rândul său, duce la reținerea sărurilor și a apei și la o creștere ulterioară a volumele de lichid interstițial și plasmă sanguină. Astfel de proces compensator promovează o creștere a edemului pulmonar cu insuficiență ventriculară stângă. În rinichi, insuficiența perfuziei persistente cu debit cardiac scăzut duce la leziuni acute tubulonecrotice (vezi capitolul 18) și, în cazuri severe, la azotemie, așa-numita azotemie prerenală.
Cu insuficiență cardiacă congestivă avansată, hipoxia cerebrală poate duce la encefalopatie hipoxică (anoxică) cu excitabilitate crescută, pierderea atenției, anxietate. Uneori această afecțiune progresează spre stupoare (o stare de amorțeală cu reacții slăbite la iritație) și comă (pierderea conștienței cu tulburări ale funcții importante organism).
Insuficiență ventriculară dreaptă sau insuficiență cardiacă dreaptă. Ca formă independentă, complică evoluția câtorva boli și este mai adesea o consecință a insuficienței ventriculare stângi, deoarece orice creștere tensiune arteriala într-un cerc mic este însoțit imediat de o creștere a sarcinii pe jumătatea dreaptă a inimii (vezi Capitolul 3). Prin urmare, cauzele acestei insuficiențe ventriculare drepte mediate sunt factorii care au cauzat insuficiența ventriculară stângă. Cu toate acestea, ca formă independentă, insuficiența ventriculară dreaptă este o complicație a inimii pulmonare (cor pulmonale). Acesta din urmă, la rândul său, se dezvoltă ca răspuns la leziunile pulmonare difuze, în care modificările din patul lor circulator sunt însoțite de o creștere a rezistenței la circulația sângelui.
Cronic inima pulmonară caracterizată prin hipertrofia de lucru a peretelui ventriculului drept, care, cu o creștere a rezistenței în cercul mic, poate suferi dilatare, exacerbând insuficiența ventriculară dreaptă. În același timp, se extinde imediat atriul drept... Cor pulmonale acute este o dilatare acut dezvoltată a ventriculului drept și a atriului (cu rezistență ridicată în cercul mic) cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte acute. (Tulburări circulatorii cu insuficiență ventriculară dreaptă în cavitățile seroase, piele și țesut subcutanat, ficat și alte organe - vezi capitolul 3.)
Insuficiența cardiacă congestivă este o patologie gravă a mușchiului cardiac, manifestată prin pierderea capacității de pompare a cantității necesare de sânge pentru a satura întregul corp cu oxigen. Procesele stagnante pot fi pe partea stângă sau pe partea dreaptă.
pentru că sistem circulator are două cercuri de circulație a sângelui, atunci patologia se poate manifesta în oricare dintre ele separat sau în ambele simultan. Insuficiența cardiacă congestivă poate apărea acut, dar cel mai adesea patologia este cronică.
De multe ori această afecțiune este diagnosticată la persoanele cu vârsta de peste 60 de ani și, din păcate, previziunile pentru această categorie de vârstă sunt complet dezamăgitoare.
- Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU ESTE un ghid de acțiune!
- Oferiți un DIAGNOSTIC EXACT pe care îl puteți doar DOCTOR!
- Vă cerem cu sinceritate să nu vă auto-medicați, ci stabiliți o întâlnire cu un specialist!
- Sănătate pentru tine și cei dragi!
Cauze
Principala cauză a CHF este ereditară. Dacă rudele apropiate au suferit de boli de inimă, care în mod necesar s-au transformat în insuficiență cardiacă, atunci generația următoare, cu o probabilitate mare, va avea aceleași probleme cu acest organ.
Bolile cardiace dobândite pot duce, de asemenea, la CHF. Orice afecțiune care încalcă capacitatea contractilă inima, se termină cu slăbirea puternică, manifestată printr-o pompare slabă a sângelui și stagnarea sa.
Cauzele frecvente ale insuficienței cardiace congestive includ:
| Boală coronariană | Apariția plăcilor aterosclerotice în artere coronare duce adesea la un atac de cord, care inevitabil dăunează organului, provocând un proces stagnant. |
| Boli virale și infecțioase |
|
| Medicamente | Utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente perturbă funcția contractilă a inimii. |
| Modificări patologice în țesuturile mușchiului inimii | De exemplu, amiloidoza poate provoca, de asemenea, CHF. |
| Defecte congenitale | Cel mai adesea, stagnarea este cauzată de o mutație a structurii inimii, care blochează parțial fluxul sanguin sau împiedică funcționarea normală a valvelor. |
| Încălcarea conductivității electrice în inimă | Patologia perturbă ritmul de contracție al mușchiului cardiac, ceea ce duce la un flux și un flux de sânge slab. |
Adesea, la persoanele care suferă se dezvoltă un proces stagnant diabetul zaharat, hipertensiune și tulburări de muncă glanda tiroida... CHF poate fi declanșat de un curs de radiații și chimioterapie. Persoanele care trăiesc cu HIV suferă destul de des de această patologie.
Pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă sunt adesea diagnosticați cu o tulburare echilibrul apă-sare... Această disfuncție duce la creșterea excreției de potasiu din organism, precum și la stagnarea apei și a sărurilor de sodiu. Toate acestea afectează negativ munca. mușchiul principal om - inimă.
Stilul de viață joacă un rol semnificativ în dezvoltarea CHF. La persoanele care au un loc de muncă sedentar și nu sunt implicate în sport, procesele stagnante din inimă sunt diagnosticate cel mai des. Același lucru se aplică și persoanelor care suferă de greutate excesiva și cei care au o mulțime de junk food în dieta lor.
Funcționarea normală a inimii este afectată de fumat și abuzul de alcool. Obiceiurile dependente modifică structura pereților musculari, ceea ce duce la o permeabilitate și stagnare a sângelui slabe.
Simptome de insuficiență cardiacă congestivă
Simptomele CHF la pacienții cu boală cardiacă dreaptă și stângă pot diferi semnificativ. Intensitatea și severitatea simptomelor depind de gradul de deteriorare, pe care medicamentul îl împarte în trei etape de dezvoltare.
Se remarcă următoarele semne generale ale unui proces stagnant:
- slăbiciune și oboseală;
- oboseala cronica;
- susceptibilitatea organismului la stres;
- bataie rapida de inima;
- cianoza pielii și a mucoaselor;
- respirație șuierătoare și dificultăți de respirație după exerciții;
- (uscat sau spumos);
- pierderea poftei de mâncare;
- greață, uneori vărsături;
- letargie;
- atacuri nocturne de sufocare;
- neliniște nerezonabilă sau iritabilitate.
Congestia pulmonară în insuficiența cardiacă este de asemenea frecventă. Acest semn este însoțit tuse umedă, care, în funcție de neglijarea bolii, poate avea descărcare sângeroasă. Prezența acestor simptome indică insuficiență cardiacă congestivă pe partea stângă.
De asemenea, dificultăți de respirație și respirație șuierătoare, care sunt permanente, indică un proces stagnant pe partea stângă. Chiar și în repaus, pacientul nu poate respira normal.
CHF de partea dreaptă are propriile sale caracteristici în manifestarea simptomelor. Pacientul are urinare crescută, mai ales noaptea, dar din cauza stagnării. Plângeri de dureri abdominale și sentiment constant greutate în stomac.
La un pacient cu insuficiență cardiacă congestivă pe partea dreaptă, greutatea crește rapid, dar acest lucru nu se datorează depunerii de grăsime, ci datorită acumulării exces de lichid... Venele umflate la nivelul gâtului sunt un alt simptom de încredere al congestiei pe partea dreaptă.
Într-un cerc mic de circulație a sângelui
Cu un proces stagnant în cercul mic de circulație a sângelui, care a apărut din cauza insuficienței cardiace, componenta lichidă a sângelui este eliberată în alveole - mici cavități sferice care sunt umplute cu aer și sunt responsabile pentru schimbul de gaze în organism.
Ulterior, alveolele, datorită acumulării mari de lichide, se umflă și devin mai dense, ceea ce afectează negativ performanța funcției lor principale.
Insuficiența cardiacă congestivă cronică, care afectează negativ circulația pulmonară, duce la procese ireversibile în plămâni (modificări ale structurii țesuturilor) și a vaselor de sânge. De asemenea, pe fondul acestei patologii, se dezvoltă scleroza congestivă și compactarea difuză în plămâni.
Semne de stagnare în circulația pulmonară:
| Dispnee | se manifestă la fiecare pacient, care este adesea însoțit de dificultăți de respirație și atacuri de sufocare. Pacientul are dificultăți de respirație, ceea ce indică o patologie inspiratorie. |
| Ortopnee | Sindromul Orthopnea - permanent forțat poziția șezând... Adesea oameni care au inima bolnavăchiar dormi într-o poziție semi-așezată. Ortopneea este un simptom. |
| Tuse | Tusea cu insuficiență congestivă apare din cauza umflării mucoasei bronșice sau a iritației nerv recurent... Cel mai adesea, tusea este uscată, dar se întâmplă și cu eliberarea unei cantități mici de spută. |
| Astmul cardiac | Astmul cardiac este acut și spontan. Această caracteristică diferă de astm bronsic faptul că pacientul expiră ușor, dar nu poate inhala. |
| Umflarea plămânilor | - etapa finală a umplerii stagnante a sângelui într-un cerc mic. Însoțit de tuse cu descărcare roz spumoasă. |
Într-un cerc mare de mișcare a sângelui
Simptomele unui proces stagnant în circulația sistemică au propriile caracteristici. Această patologie se manifestă prin acumularea de sânge în organele interne, care, pe măsură ce boala progresează, dobândesc modificări ireversibile. În plus, componenta lichidă a sângelui umple spațiile extracelulare, ceea ce provoacă apariția edemului.
Semne de stagnare în circulația sistemică:
- edem evident și latent;
- sindromul durerii în hipocondrul drept;
- palpitații cardiace;
- oboseală rapidă;
- manifestare dispeptică;
- disfuncție a rinichilor.
La începutul dezvoltării umflăturilor, doar zona picioarelor suferă. Apoi, odată cu progresia bolii, edemul crește mai sus, ajungând la peretele anterior al peritoneului. Umflarea prelungită duce la formarea de răni, lacrimi ale pielii și fisuri, care deseori sângerează.
Durerea din hipocondrul drept indică faptul că, din cauza stagnării, ficatul s-a umplut de sânge și a crescut semnificativ în dimensiune.
Palpitații cardiace trăsătură caracteristică CHF în circulația sistemică la femei, bărbații cu o astfel de plângere sunt mult mai puțin frecvente. Acest simptom apare din cauza contracției frecvente a mușchiului cardiac sau a susceptibilității ridicate a sistemului nervos.
Oboseala apare pe fondul umplerii excesive a mușchilor cu sânge. Fenomenele dispeptice (patologii ale tractului gastrointestinal) se manifestă din cauza lipsei de oxigen din vase, deoarece este direct legată de activitatea peristaltismului.
Activitatea rinichilor este întreruptă din cauza spasmului din vase, ceea ce reduce producția de urină și crește absorbția inversă a acesteia în tuburi.
Diagnostic
Pentru a stabili un diagnostic precis, medicul efectuează un sondaj, pentru a colecta anamneză, o examinare externă a pacientului și prescrie suplimentar metodele necesare studiu.
Dacă se suspectează insuficiență cardiacă congestivă, pacientul trebuie să urmeze următoarele metode de diagnostic:
- ecocardiogramă;
- angiografie coronariană;
- raze x la piept;
- electrocardiogramă;
- analize pentru cercetări de laborator;
- angiografia vaselor de sânge și a inimii.
De asemenea, pacientului i se poate atribui o procedură pentru rezistența fizică... Metoda constă în măsurare tensiune arteriala, pulsul, ritmul cardiac, înregistrarea cardiogramei și înregistrarea cantității de oxigen consumate în timp ce pacientul merge pe o bandă de alergat.
Un astfel de diagnostic nu este întotdeauna efectuat dacă insuficiența cardiacă are o evidentă, severă tabloul clinic, atunci nu se recurge la o astfel de procedură.
Atunci când diagnosticați, nu trebuie să excludeți factorul genetic al bolilor de inimă. De asemenea, este important în timpul sondajului să spuneți cât mai exact posibil simptomele existente, când au apărut și ce ar putea provoca boala.
Tratament
Tratamentul este prescris numai după diagnosticare completă și punerea unui diagnostic. Se desfășoară strict într-un spital sub supravegherea specialiștilor. Terapia este neapărat complexă, constând din medicamente și o dietă specială.
În primul rând, pacientului i se prescriu medicamente care îndepărtează simptome acute ZSN. După o ușoară îmbunătățire a stării, pacientului i se administrează medicamente care suprimă principala cauză a dezvoltării bolii.
Terapia CHF include:
- glicozide cardiace;
- diuretice (diuretice);
- beta-blocante;
- inhibitori ai ECA;
- preparate de potasiu.
Acestea sunt principalele medicamente în lupta împotriva insuficienței cardiace congestive. În paralel cu acestea, diureticele sunt prescrise pentru a elimina lichidul acumulat din corp și, astfel, pentru a ameliora stresul inutil din inimă.
Tratamentul cu remedii populare este, de asemenea, permis, dar numai cu permisiunea unui medic. Mulți tincturi de plante iar decocturile elimină perfect lichidul din corp și elimină unele dintre simptome. Rețete populare contra CHF poate îmbunătăți calitatea de mai multe ori terapie medicamentoasă și accelerați recuperarea.
Atunci când boala este neglijată, pacientului îi sunt prescrise măști de oxigen pentru a îmbunătăți starea, mai ales în timpul somnului, pentru a evita un atac de sufocare.
Pe lângă tratament medicamentos, pacientului i se recomandă să se schimbe și, după externarea din spital, să intre în plămâni pentru norma exercițiu fizic... O persoană cu CHF ar trebui să reducă aportul de sare, să mănânce frecvent cantități mici de alimente și să elimine cu totul cofeina.
Cu o evoluție severă a bolii, atunci când medicamentele nu ajută și starea pacientului se agravează, pacientul are nevoie de un transplant de inimă.
