- „... de un interes deosebit sunt datele privind organizarea neuronală a relațiilor hipotalamo-corticale și despre prezența unei conexiuni bidirecționale a unor neuroni ai cortexului motor cu neuronii integrali poliefectori ai hipotalamusului. Sistemele neuronale cortico-hipotalamice reciproce, evident, joacă un rol important în controlul corticofugal al mecanismelor hipotalamice. , și în integrarea componentelor somato și visceromotorii ale reacțiilor emoțional-comportamentale cauzate de activarea anumitor structuri ale hipotalamusului. "

Astfel, există toate motivele pentru considerarea obligatorie a interdependenței homeostaziei mentale și fiziologice și, respectiv, a inadaptării psihologice și fiziologice. Se poate manifesta, în special, prin faptul că tulburările homeostaziei mentale pot împiedica realizarea celei fizice, care se poate manifesta sub formă de astm, colită ulcerativă, psoriazis, ulcere gastrice etc.

Dorința organismului de a realiza toate tipurile de adaptare, atunci când apare neadaptarea mentală, declanșează reacții de adaptare mentală, a căror eficacitate depinde de reactivitatea întregului sistem neuronal cortico-hipotalamic. Hiporeactivitatea sa nu permite realizarea deplină a acestor reacții, prin urmare sunt ineficiente și deseori (adică sunt cronice). S. Grof asociază acest curs al bolii cu un exces de energie perinatală, care, datorită prezenței unor bariere, nu găsește o ieșire. Cu toată luminozitatea acestei imagini, se pare că este mai exact și mai practic să explicăm aceste date din punctul de vedere al hiporeactivității sau reactivității pervertite a structurilor integrative ale creierului, care realizează reacții mentale adaptative. Acest punct de vedere coincide cu binecunoscutul concept care interpretează multe manifestări mentale repetate adesea ca un răspuns adaptativ exterior neobișnuit al unui individ la circumstanțele sociale externe inacceptabile pentru el. Se poate presupune cu încredere că terapia holotropă este un tip de terapie homeopatică care crește reactivitatea structurilor de reglare corespunzătoare și, prin urmare, ajută organismul să dezvolte răspunsuri adaptive. Într-adevăr, remediile homeopate tradiționale sporesc manifestarea simptomelor adaptării fiziologice și terapia holotropă - simptome ale adaptării mentale (manifestarea externă este o creștere a tulburărilor mentale în timpul ședințelor de terapie).

Este destul de evident că mecanismele de reprimare a reacțiilor adaptative mentale și fiziologice depline sunt similare, ceea ce este destul de firesc, deoarece în ambele cazuri sunt asociate cu o încălcare a organizării structurilor neuronale ale creierului, adică cu prezența unei combinații patologice în conformitate cu A. D. Speransky, care se poate descompune cu o anumită excitație.

Această mică diferență între interpretarea noastră și interpretarea lui S. Grof nu ar fi putut fi discutată, dar ... Recunoașterea posibilității de hiporeactivitate fiziologică și mentală și, în consecință, a inadaptării fiziologice și mentale, precum și a posibilității asumate în mod natural a interacțiunii lor (întărirea reciprocă) și relaxare reciprocă) duce la presupuneri practice importante.

Este posibil să se normalizeze reactivitatea anumitor părți ale cortexului cerebral prin transmiterea excitației din hipotalamus către acestea. Probabil, acest lucru explică efectul terapeutic bun asupra nevrozelor, formelor timpurii de epilepsie, schizofrenie și alte boli psihosomatice, realizate cu utilizarea gravidanului. Probabil, este optim să se elimine atât neadaptarea fiziologică, cât și cea mentală prin intermediul excitării simultane (sau apropiate în timp) a cortexului și a hipotalamusului (adică prin organizarea „contracurentelor” de excitație a structurilor nervoase în relații reciproce). Dacă acesta din urmă este adevărat, atunci ne putem aștepta la rezultate strălucite de la utilizarea combinată (apropiată în timp) a terapiei cu urină injectabilă sau a terapiei similare, de exemplu, implementată utilizând medicamentul Maikov-Trunechek (secțiunea 3.2.1) și terapia holotropă, care oferă și rezultate bune atunci când este utilizat singur. O gamă largă de boli și tulburări care sunt clasificate în mod convențional fie somatice, fie mentale (dar de fapt conțin adesea sau întotdeauna o a doua componentă, adică sunt în esență psihosomatice) pot face obiectul tratamentului complex specificat. În primul rând, această tehnică ar trebui testată în tratamentul nevrozelor, psihopatiilor timpurii, ulcerului gastric, psoriazisului, colitei ulcerative, alcoolismului. Posibilitatea utilizării terapiei holotrope ca agent polivalent antitumoral, care, pe de o parte, normalizează trofismul nervos, pe de altă parte, provoacă hipoxie a corpului, care afectează negativ creșterea tumorilor maligne și a metastazelor, nu este exclusă. O confirmare indirectă a acestei presupuneri este rezultatele muncii, care ia în considerare realizările psihologiei și psihoterapiei, necesare pentru introducerea unei persoane în stări speciale de conștiință. Autorii săi cred că în aceste stări o persoană are acces la capacitățile de rezervă ale corpului; folosindu-le, el poate corecta tulburările funcționale și morfologice. Introducerea pacienților cu cancer în stări speciale de conștiință a dat următoarele rezultate:

A fost posibilă oprirea completă sau reducerea semnificativă a severității efectelor secundare după chimioterapie și radioterapie (greață, vărsături, durere, astenie etc.);

Cu expunerea vizată, există o restaurare rapidă a numărului de leucocite la pacienții supuși chimioterapiei și radioterapiei, fără utilizarea medicamentelor hemostimulante;

Există o regresie mai rapidă a formațiunilor tumorale cu o combinație de metode tradiționale de tratament anticancer și psihoterapie;

Se dezvoltă stări emoționale pozitive persistente, care afectează semnificativ întregul curs al tratamentului.

Desigur, introducerea bolnavilor de cancer în stări speciale de conștiință poate fi ușor combinată cu gravidanoterapie și clisme de urină (în special, cu tumori ale intestinului gros).

Finalizând subiectul tratamentului tulburărilor și bolilor psihice, trebuie reamintit faptul că vechile lor forme sunt dezvoltarea unor forme inițiale incorecte sau slab tratate. Lipsa de înțelegere a naturii dezadaptative a acestor boli a dus în multe cazuri la o abordare fundamental greșită a tratamentului etapelor inițiale. Este foarte ușor să atribuiți injecții cu gravidan și terapie holotropă elementelor paramedicinei. Dar nu este ușor să fii responsabil pentru transformarea formelor inițiale ale bolilor în cele persistente, cronice, adesea incurabile. Poate că merită totuși să nu mai etichetăm tot ceea ce nu este înțeles sau uitat?

Să ne întoarcem la terapia holotropică. Este posibil ca caracterul său nespecific să fie o condiție prealabilă pentru sporirea eficacității sale terapeutice prin utilizarea suplimentară a homeoterapiei specifice, atât clasice, cât și conform lui R. Voll. Compatibilitatea acestuia din urmă cu terapia holotropică poate fi ilustrată prin următoarele două exemple caracteristice din cartea lui S. Grof și N.L. Lupichev:

- "Norbert, psiholog și preot, a suferit de dureri severe la umeri și la mușchii pectorali timp de mulți ani. Examinările medicale repetate, inclusiv razele X, nu au dezvăluit modificări organice și toate încercările terapeutice au rămas fără succes. În timpul sesiunii de integrare holonomică, a avut mari dificultăți a reușit să suporte muzica și a trebuit să fie convins să rămână în acest proces, depășind disconfortul acut pe care l-a experimentat. Timp de aproximativ o oră și jumătate, a suferit dureri severe la nivelul pieptului și umărului, a luptat cu înverșunare, ca și cum viața lui ar fi fost amenințată, înăbușită și tuse, scoțând țipete puternice. s-a liniștit, s-a relaxat și a devenit liniștit. Cu o surpriză vizibilă, a raportat că această experiență a eliberat tensiunea din umăr și a scăpat de durere. Ameliorarea a fost constantă, la mai bine de cinci ani de la ședință, iar simptomele nu au mai reapărut. "

- "Pacient K., în vârstă de 60 de ani. Sindrom causalgic. În urmă cu zece ani, după o leziune a pielii umărului drept, s-au dezvoltat dureri de arsură severe în brațul drept. În acest sens, a suferit simpatectomie - fără efect. În urmă cu șase ani, a suferit amputarea brațului în treimea superioară a umărului - fără efect Au existat dureri fantomă răspândite de la umăr la mână. Alte metode de tratament - medicamente, acupunctură, stimulare electrică nu au funcționat. Testarea electro-acupuncturii a arătat că, cu ajutorul picturii lui Botticelli „Primăvara”, indicatorul punctului sistemului nervos central a revenit la normal. După șapte ședințe (câte 15 minute fiecare) zilnic) durerea, conform pacientului, a scăzut cu 80%. După șapte ședințe suplimentare, durerea a dispărut (conform pacientului, cu 95%) și nu a mai apărut timp de opt luni. "

Continuând tema terapiei holotropice, trebuie adăugate următoarele.

Poziția lui S. Grof pare insuficient motivată, conform căreia o parte a tiparelor de memorie (și anume, consumul de fecale, băut urină, sânge menstrual, sărutarea diavolului pe anus, plăcere scatologică de la impurități), proiectată în conștiința pacienților în timpul ședințelor de terapie holotropă, se referă la memoria perinatală. despre defecația spontană și diureza atât a mamei, cât și a copilului în timpul travaliului. Desigur, S. Grof seamănă în mod adecvat cu proverbul latin „Ne naștem printre fecale și urină”, însă durata scurtă a contactelor copilului cu aceste excreții în actul de muncă ne permite să ne îndoim că memoria acestor evenimente se manifestă în sesiunile de terapie holotropă. Se pare că stabilitatea și frecvența acestor manifestări în timpul implementării sale se datorează apartenenței lor la modele mai naturale și antice legate de adâncurile filogeniei. Cu alte cuvinte, nu la memoria perinatală, ci la memoria transpersonală a aportului caloric, a băutului și a linsului urina de către animale, adică la elementele filogenetice (stabile și naturale) ale comportamentului. Restul tiparelor indicate au, de asemenea, un caracter natural, predominant sexual și se referă la manifestările obișnuite, biologic naturale ale curtării masculine a femeilor în timpul estului. Deci, M. Butovskaya împreună cu coautorul oferă principalii indicatori ai comportamentului reproductiv al primatelor. În special, tamarinii inițiază împerecherea prin următoarele tehnici: reciprocă după posturare, piloerecție, marcare reciprocă, adulmecarea și linsul organelor genitale ale partenerilor. Este ușor de observat similitudinea acestor elemente comportamentale cu cunnilingusul, care nu este atât de rar folosit în practica sexuală umană.

Cele de mai sus sugerează că tulburările mentale sunt dezvăluite în procesul de terapie holotropă în memoria umană sub formă de modele de comportament filogenetic antice, în mod natural, cu una sau alta distorsiune a expresiei lor externe.

Se pare că interpretarea propusă, pe de o parte, este mai biologică, pe de altă parte, indică dificultatea de a atribui cu precizie tipare unui tip specific de memorie inconștientă (perinatală sau transpersonală). Poate că nu a meritat să intrăm într-o discuție pe această temă, dar subiectul acestei cărți face necesar să se sublinieze consumul natural de urină și fecale de către animale și, în consecință, validitatea biologică a variantelor clasice ale coproterapiei cu urină.

Rezumând, este logic să presupunem că terapia preliminară manuală sau de altă natură a coloanei vertebrale, terapia ulterioară ulterioară și terapia cu urină injectabilă pot elimina tulburările neurofiziologice locale și generale și, prin urmare, pot crește semnificativ viteza și completitudinea tuturor tipurilor de reacții adaptative și, în cele din urmă, pot duce la recuperare. O astfel de terapie non-hardware „curată” și ieftină și, cel mai probabil inofensivă, complexă este logică, are un caracter extrem de fiziologic și poate fi considerată o alternativă serioasă la multe metode de tratament dure și inofensive.

Să luăm în considerare alte combinații.

Ar trebui să fim atenți să presupunem că există mai mult în cuvânt decât într-un sunet banal sau un mediu scris. S-au acumulat multe informații uimitoare despre puterea cuvintelor și voința umană. Printre acestea se numără abilitatea de a ridica pietre pronunțând o frază magică și efectul unor mantre asupra maselor de oameni cu un pretins efect comparabil cu efectul armelor nucleare și mult mai mult, foarte interesant, dar pe care este aproape imposibil să te bazezi într-o discuție serioasă. Prin urmare, vom folosi doar date moderne, care par a fi destul de fiabile. Luându-le în considerare, pot fi construite următoarele metode de tratament, inclusiv terapia cu urină.

Eficacitatea terapeutică a anumitor texte a fost stabilită cu mult timp în urmă și suficient de fiabil; aplicația lor practică modernă este meritul GN Sytin. Recent, Universitatea Harvard a efectuat un studiu al efectelor terapeutice ale rugăciunii și eficacitatea terapeutică a acesteia a fost stabilită în mod fiabil; cu toate acestea, s-a dovedit că rugăciunile nu trebuie să fie de natură religioasă. Psihoterapia și autohipnoza cresc speranța de viață a pacienților cu tumori maligne, ceea ce se datorează faptului că sistemul neuroendocrin și imunitar sunt cei mai probabil mediatori între starea mentală și evoluția bolilor oncologice.

Mecanismul tratamentului cu un cuvânt, probabil, constă în faptul că repetarea textelor care provoacă emoții pozitive pacientului duce la o creștere a producției de neuropeptide opioide de către anumite părți ale creierului său, care au un efect de reglare pozitiv asupra hipotalamusului. Corecția rezultată a funcției de reglare a hipotalamusului, la rândul său, duce la eliminarea inadaptării și, în consecință, la normalizarea homeostaziei perturbate și, în cele din urmă, la recuperare.

Credem că aceste metode de psiho-corecție pot fi completate cu oricare dintre opțiunile pentru terapia cu urină, în special injecții și băut. Ultima opțiune este departe de a fi nouă - recitarea mantrelor în timp ce luăm urină este probabil o tradiție foarte veche.

Posibilitatea utilizării unei tehnici diferite rezultă din următoarele date.

Moskovskiye Novosti a publicat interviuri foarte interesante cu psihiatrii din Moscova care au dezvoltat o nouă metodă de psiho-corecție. După cum se poate înțelege din aceste materiale, care din motive destul de naturale sunt limitate în conținutul informațional, în primul rând, subiectului i se pun întrebări referitoare la cele mai semnificative, inclusiv la calitățile și circumstanțele de viață ascunse de el. Întrebările sunt ascunse în informații sonore indiferente și nu sunt realizate de pacient. Răspunsurile sale corecte, pe care el, precum și întrebările, nu le cunoaște, sunt primite cu ajutorul senzorilor de contact și procesate conform unui program special. Prelucrarea informațiilor primite face posibilă dezvăluirea metodelor verbale individuale de influență efectivă asupra conștiinței subiectului testat. Instilarea ulterioară a „sfaturilor” comportamentale (prescripții), care este imperceptibilă pentru el, se realizează, de asemenea, imperceptibil, pe un fundal sonor indiferent. Judecând după textele interviurilor, eficacitatea psihocorecției este foarte mare.

Să visăm puțin despre posibilitatea unei utilizări umane a acestei metode și nu numai pentru psiho-corecția persoanelor cu dizabilități care sunt periculoase pentru ei și pentru ceilalți. Să ne imaginăm că o persoană în vârstă, din propria sa voință, este supusă unei terapii complexe, inclusiv injecții cu gravidan și corecția descrisă pentru a îndepărta straturile senile de pe psihic: apatie, iritabilitate, suspiciune etc. Întinerit în suflet și trup timp de 10-20 de ani, o persoană înțeleaptă, amabilă, plină de forță revine la o viață activă. Nu neapărat tatăl națiunii, ci și muzele ykant, profesor, medic, inginer, agronom. Da, toți cei care știu ca un bătrân și puternic ca un tânăr. Din păcate, în starea actuală a lumii, această metodă ar trebui păstrată sub două etichete și mai zelos decât armele nucleare. Cu toate acestea, lipsa capacității de a-l utiliza ca o componentă a unui complex medical, în special a unui complex geriatric, nu este fundamentală. Judecând după datele lui S. Grof, terapia holotropică poate fi un înlocuitor aproape complet pentru această metodă.

S-ar fi putut finaliza deja această secțiune, dacă nu pentru una, foarte semnificativă, dar. Să ne întoarcem la subiectul karmei și biocâmpului, folosind materiale din lucrarea senzațională a lui S. Lazarev.

Autorul său, pe baza propriilor cercetări, „a observat că caracterul, soarta și boala sunt cumva interconectate, dar această conexiune este multivariată ... sănătatea, caracterul și chiar soarta sunt determinate de structurile karmice ... există o legătură dialectică între câmp și structurile fizice cu influență reciprocă. Soarta și caracterul unei persoane sunt, de asemenea, codificate în structuri de câmp și, dacă sunt influențate, treptat, multe pot fi îmbunătățite ...

Am o părere că cauza bolilor este o încălcare a structurilor câmpului și nu organul bolnav trebuie tratat, ci câmpul.

El susține că încălcarea structurilor karmice se datorează atât răutăților persoanei înseși, cât și răului care se face acum sau este comis mai devreme de rudele sale, cunoscuți sau chiar de străini. Fapta bunicii sau păcatul grav al bunicului poate fi cauza bolii nepotului. Aceste influențe negative se pot răspândi în direcția opusă - atât copiii, cât și părinții plătesc cu boală și chiar cu moarte timpurie pentru păcatele celuilalt (răul). În general, răul creat este întotdeauna pedepsit într-un fel sau altul. Din moment ce răsplata pentru aceasta se realizează încet, nenorocirile care apar cu sănătatea umană nu sunt aproape niciodată asociate cu cauzele care au dat naștere lor, care sunt puternic separate de ele în timp.

Pe baza acestui fapt, el crede că o vindecare radicală, realizată prin mijloace convenționale de medicină modernă și bioenergetică, este imposibilă din următoarele motive.

- "... vindecând corpul, putem dăuna sufletului, că boala este un blocaj protector al comportamentului greșit și neînțelegerea lumii din jurul nostru ... Principala protecție împotriva bolii este îndeplinirea legilor etice superioare."

Prin urmare, tratamentul efectuat fără a lua în considerare aceste prevederi este ineficient, deoarece, ca urmare a acestuia, boala se transformă în alta sau trece la o altă persoană. O vindecare completă se realizează numai cu eliminarea încălcărilor structurilor karmice și eliminarea cauzelor care au cauzat primele lor sau care pot provoca încălcarea lor repetată. Folosind abilitățile sale unice, S. N. Lazarev detectează și elimină aceste cauze, corectează structurile karmice și oferă, de asemenea, recomandări pacienților și celor dragi despre cum să schimbe gândurile și comportamentul pentru a preveni apariția unor noi boli. El crede că cele mai importante mijloace de tratament și prevenire auto-direcționate sunt respingerea răului și a invidiei, cultivarea pocăinței și a iertării. Realizările practice ale acestei persoane, un psiholog și psiholog talentat, în corectarea structurilor karmice și, în consecință, în tratament și prevenire sunt fără îndoială.

Credem că, chiar dacă nu folosim în practică metoda S.N. Lazarev, nu există niciun motiv să nu analizăm și să nu luăm în considerare capacitățile sale doar pentru că metodele de tratament ale autorului său nu au fost supuse unor cercetări serioase și detaliate, în special prin intermediul electropuncturii sau al electroencefalografiei. diagnosticarea pacienților. Și acest lucru trebuie făcut, doar pentru că prezența acestei tehnici pune la îndoială necesitatea utilizării multor prevederi fundamentale și mijloace practice ale medicinei moderne. Și terapia cu urină, care la prima vedere face redundantă scrierea acestei cărți. Pentru a elimina această situație, să analizăm prevederile lucrării de mai sus, pentru care mai întâi răspundem la următoarele întrebări.

Are dreptate autorul său, negând eficacitatea și, în consecință, necesitatea tratamentului tulburărilor și bolilor somatice folosind metodele cunoscute ale medicinei tradiționale sau alternative? Metoda sa nu are limitări în tratamentul multora, inclusiv a tumorilor și a bolilor infecțioase severe? În ceea ce privește capacitatea unică a S. N. Lazarev de a corecta structurile karmice, ar trebui să presupunem că există puțini oameni unici ca el și că există atât de mulți oameni bolnavi încât cererea pentru serviciile sale îi depășește cu mult capacitățile. Și chiar dacă ar fi mulți ca el, nu există nicio garanție că vor fi mereu acolo în caz de nevoie urgentă. Prin urmare, este adecvat să puneți întrebarea, este posibil să obțineți aceleași rezultate ale tratamentului, dar prin mijloace disponibile oricărui medic?

Mai departe:

FACTORII LOCALI

Din complexul de factori locali care afectează starea țesuturilor parodontale, este necesar să se evidențieze: depozite dentare, microflora plăcii dentare, sarcini inegale pe țesuturile parodontale, anomalii de ocluzie, ocluzie traumatică, cavitate bucală fără șlefuire, umpluturi defectuoase (supracontact, marginea care depășește o umplutură sau o coroană artificială) defecte în proteze, aparate ortodontice, obiceiuri proaste, plasarea necorespunzătoare a frenului buzelor și limbii, influențe fizice (arsuri, radiații ionizante), substanțe chimice (acizi, alcali).

Depozite dentare. Dezvoltarea modificărilor inflamatorii în parodonțiu este o consecință a efectului dăunător al plăcii dentare.

Distingeți între moale nemineralizat - peliculă, placă dentară, substanță albă (placă dentară moale, resturi alimentare) placă dentară și dură mineralizat - depozitele dentare de calcul dentar supra- și subgingival.

Pellicula Este un film organic subțire dobândit care a înlocuit cuticula. Pelicula este lipsită de bacterii, este un derivat al glicoproteinelor salivare, care se adsorb selectiv pe suprafața smalțului. Pelicula este o membrană care conferă smalțului o permeabilitate selectivă. Mecanismul de formare a peliculelor este facilitat de forțele electrostatice (forțele van der Waals), care asigură o legătură puternică a suprafeței hidroxiapatitelor smalțului dinților cu componente încărcate pozitiv de salivă sau fluid gingival.

Placă dentară este o formațiune granulară amorfă moale care se acumulează pe dinți, plombe, proteze. Acesta aderă strâns la suprafața lor și este separat doar prin curățare mecanică.

În cantități mici, placa nu este vizibilă, dar atunci când se acumulează mult, ia forma unei mase gri sau galben-gri. Placa se formează în mod egal pe maxilarele superioare și inferioare, mai mult pe suprafețele vestibulare ale dinților laterali și pe suprafețele linguale ale dinților frontali inferiori.

Placa dentară este compusă în principal din microorganisme proliferante, celule epiteliale, leucocite și macrofage. Este format din 70% apă, în reziduul uscat 70% sunt microorganisme, restul este matricea intercelulară. La rândul său, matricea este alcătuită dintr-un complex de glicozaminoglicanii, în care principalele componente sunt carbohidrați și proteine \u200b\u200b(aproximativ 30% fiecare), lipide (15%), iar restul sunt produsele reziduale ale bacteriilor din plăci, rămășițele citoplasmei și ale membranei celulare, alimente și derivații salivari. glicoproteine. Principalele componente anorganice ale matricei plăcii sunt calciu, fosfor, magneziu, potasiu și sodiu în cantități mici.

Placa dentară este în esență o formațiune bacteriană foarte ordonată, care se caracterizează printr-o creștere progresivă și este atașată ferm de țesuturile dure ale dinților. Placa dentară începe să se formeze în decurs de 2 ore de la spălarea dinților. Se formează și se coace într-un timp scurt - până la trei săptămâni.

Există trei faze principale în procesul de formare a plăcii:

Prima fază - formarea peliculei, care acoperă suprafața dintelui.

Faza a 2-a - însămânțare microbiană primară.

Faza a 3-a - însămânțarea microbiană secundară și conservarea plăcii.

Însămânțarea microbiană primară are loc deja în primele ore de formare a peliculei. Stratul de acoperire principal al peliculelor este Act. viscoz și Str. sanguis, datorită prezenței unor molecule adezive speciale, cu ajutorul cărora aceste microorganisme sunt atașate selectiv de focare adezive similare pe peliculă. Str. sanguis, astfel de situri adezive sunt molecule de dextran, în Act. vâscozele sunt fimbrii proteice care se atașează de proteinele prolinei pe peliculă. Mai întâi, microorganismele se atașează și se atașează la suprafața peliculelor, apoi încep să se înmulțească și să formeze colonii. Odată cu colonizarea microbiană secundară, apar noi microorganisme patogene parodontale: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. În câteva zile, există o creștere a cocilor (populațiile lor) și o creștere a numărului de tulpini gram-negative: coci, tije, bacterii în formă de fus (spirilă și spirochete). Streptococii reprezintă aproximativ 50% din flora bacteriană a plăcii. Un rol important în dezvoltarea plăcii dentare îl au microorganismele capabile să fermenteze (sintetizează) carbohidrații cu formarea de polizaharide, dextrani, levanele, caracterizate prin aderență la țesuturile dure ale dinților. Aceste produse formează structura reticulară a plăcii dentare.

Pe măsură ce se dezvoltă placa dentară, se modifică și compoziția sa. La început, predomină microorganismele aerobe, mai târziu - pe măsură ce placa se maturizează - anaerobă.

În ultimii ani, mulți oameni de știință au considerat placa dentară ca pe un biofilm. Esența noii abordări este următoarea: în conformitate cu secvența introducerii microorganismelor în compoziția plăcii, acestea din urmă sunt populate de forme filamentoase și în formă de fus care eliberează exopolizaharide, care formează o substanță vâscoasă. Astfel, toți microbii care alcătuiesc placa sunt izolați de alte asociații microbiene. În această stare, acest biofilm (sau placă) are acces direct la alimente și, prin urmare, la multiplicarea și realizarea potențialului său dăunător pe formațiunile adiacente ale țesuturilor moi (în special, pe celulele epiteliului conjunctiv). Mai mult, fiind parte a biofilmelor, bacteriile capătă noi proprietăți datorită schimbului de informații genetice între colonii, în special, dobândesc o virulență mai mare și, în același timp, rezistență la efecte antibacteriene.

Compoziția plăcii dentare variază foarte mult de la individ la individ. Unul dintre motive este aportul diferit de carbohidrați din alimente, care contribuie la acumularea de acizi organici în placă.

Pe măsură ce placa crește și se organizează, numărul de microorganisme din ea crește la aproximativ 70-80% din masa sa.

Placă matură are o structură destul de organizată și este format din:1) pelicula dobândită, care asigură legătura plăcii cu smalțul; 2) un strat de microorganisme fibroase asemănătoare palisadei care se așează pe peliculă; 3) o rețea densă de microorganisme fibroase în care există colonii de alte tipuri de microbi; 4) stratul de suprafață al microorganismelor asemănătoare cocului.În funcție de locația în raport cu marginea gingivală, se disting plăcile supragingivale (coronale și marginale) și subgingivale. Placa subgingivală este împărțită în 2 părți: asociată cu dintele și asociată cu epiteliul. Bacteriile din placa subgingivală asociate epiteliului pot pătrunde cu ușurință în țesutul conjunctiv al gingiilor și al osului alveolar.

Bacteriile plăcii utilizează substanțe nutritive (carbohidrați ușor digerabili precum zaharoza, glucoza și într-o măsură mai mică amidonul) pentru a forma componente ale matricei, care constă în principal dintr-un complex polizaharidic-proteic. În cantități foarte mici, placa conține substanțe anorganice, în principal calciu și fosfor, urme de magneziu, potasiu și sodiu .. Rata de formare a plăcii depinde de natura dietei, de starea igienică a cavității bucale, de proprietățile salivei, dar, în medie, durează aproximativ 30 de zile pentru ca placa să se maturizeze. ... Pe măsură ce placa crește, aceasta se răspândește sub gingie, provocând iritarea țesuturilor parodontale, deteriorarea epiteliului și dezvoltarea inflamației țesuturilor subiacente. . Endo- și exotoxinele eliberate de microorganisme au un efect toxic asupra țesuturilor parodontale, perturbă metabolismul celular, cauzează tulburări vasomotorii, sensibilizează țesuturile parodontale și corpul în ansamblu.

Microorganismele plăcii ca urmare a eliberării active a diferitelor enzime (hialuronidază, condroitin sulfatază, protează, glucuronidază, colagenază) au o activitate proteolitică pronunțată). Aceste enzime provoacă depolimerizarea glicozaminoglicanilor, proteinelor țesuturilor parodontale și, în primul rând, a colagenului, contribuie la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii în parodonțiu.

Respirația orală, fumatul, consistența alimentelor moi, consumul excesiv de carbohidrați ușor digerabili și igiena orală deficitară contribuie la formarea crescută a plăcii dentare.

Substanță albă (placă moale) - Aceasta este o formațiune dobândită superficială pe dinții care acoperă pelicula, care nu are o structură internă constantă care este observată în placă. Efectul său iritant asupra gingiilor este asociat cu bacteriile și produsele lor reziduale. Este un depozit moale și lipicios galben sau alb-cenușiu, care este mai puțin aderent la suprafața dintelui decât placa dentară. Cea mai mare cantitate de placă se găsește la gâtul dinților, în spațiile interdentare, pe suprafețele de contact și pe suprafețele bucale ale molarilor. Placa poate fi îndepărtată destul de ușor cu un tampon de bumbac, un jet de apă, o periuță de dinți și se șterge mestecând alimente solide.

Practic, placa este formată dintr-un conglomerat de resturi alimentare (resturi alimentare), microorganisme, descuamare constantă a celulelor epiteliale, leucocite și un amestec de proteine \u200b\u200bsalivare și lipide. Placa dentară conține substanțe anorganice - calciu, fosfor, sodiu, potasiu, oligoelemente - fier, fluor, zinc și componente organice - proteine, carbohidrați, enzime proteolitice. Cea mai mare parte a plăcii dentare este formată din microorganisme: 1 mg de placă poate conține până la câteva miliarde.

Intensitatea formării și cantitatea de placă dentară depind de mulți factori: cantitatea și calitatea alimentelor, vâscozitatea salivei, natura microflorei, gradul de curățare a dinților, starea țesuturilor parodontale. Odată cu consumul crescut de carbohidrați, rata formării plăcii și cantitatea acesteia cresc.

Mecanismul de formare a plăcii:

Etapa 1 - formarea unei pelicule (grosime de la 1 la 10 microni);

2. stadiul - adsorbția pe suprafața peliculelor de proteine, microorganisme și celule epiteliale;

3. stadiul - placa dentară matură (grosime până la 200 microni);

Etapa 4 - tranziția plăcii moi la calculul dentar. Acest lucru se întâmplă atunci când se creează condiții de anaerobioză în placa dentară matură, apare o modificare a compoziției microorganismelor (înlocuirea aerobilor cu anaerobi), o scădere a producției de acid și o creștere a pH-ului, o acumulare de Ca și depunerea acestuia sub formă de săruri de fosfat.

Reziduuri alimentare- Acesta este al patrulea strat de placă dentară ne-mineralizată. Particulele alimentare sunt localizate în punctele de retenție. Când se consumă alimente moi, rămășițele sale suferă fermentație, degradare, iar produsele rezultate contribuie la activitatea metabolică a microorganismelor de placă dentară.

Calcul dentar. În timp, concentrația substanțelor anorganice în placa dentară crește și devine o matrice pentru formarea calculului. Fosfatul de calciu predominant din placă impregnează baza sa coloidală, modificând raportul dintre glicozaminoglicanii, microorganismele, epiteliul descuamat și leucocitele.

Tartrul este localizat în principal în regiunea cervicală a dinților (suprafață vestibulară, linguală) puncte de retenție, pe suprafața dinților adiacenți canalelor excretoare ale glandelor salivare, sub marginea marginală a gingiilor.

În funcție de localizarea relativă la marja gingivală, există supragingivalși subgingival tartru. Acestea diferă prin mecanismul de formare, localizare, duritate și influență asupra dezvoltării proceselor patologice în cavitatea bucală. Componentele minerale (calciu, fosfor, magneziu, carbonați, microelemente) pătrund în tartrul supragingival din fluidul oral și în subgingival din serul sanguin. Aproximativ 75% dintre aceștia sunt fosfat de calciu, 3% carbonat de calciu, restul este fosfat de magneziu și urme de diferite metale. Practic, partea anorganică a calculului dentar are o structură cristalină și este reprezentată de hidroxiapatită. În funcție de cantitatea de substanțe minerale, consistența tartrului se modifică, cu 50-60% din compuși minerali - moi, 70-80% - medii, mai mult de 80% - duri.

Baza organică a calculului dentar este un conglomerat al unui complex proteină-polizaharidă, celule epiteliale descuamate, leucocite și diferite tipuri de microorganisme. O parte semnificativă este alcătuită din glucide, reprezentate de galactoză, glucoză, acid glucuronic, proteine \u200b\u200bși aminoacizi.

În structura calculului dentar, zona de suprafață a plăcii bacteriene fără semne de mineralizare, zona intermediară cu centre de cristalizare și zona tartrului în sine. Prezența unui număr mare de bacterii (proprietățile lor enzimatice) în tartru explică efectul său sensibil sensibil, proteolitic și toxic, care contribuie la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii în parodonțiu și provoacă distrugerea țesutului conjunctiv.

Structural, depozitele dentare dure sunt împărțitepe: cristalin-granular, concentric-asemănător cu coajă și colomorf.

Calcul supragingival (salivar) apare mai des, se formează datorită mineralizării depozitelor dentare moi. De obicei, este de culoare albă sau alb-gălbuie, dură sau argiloasă ca consistență, ușor de detectat la examinare. Culoarea este adesea influențată de fumatul sau de pigmenții alimentari. Există mai multe teorii ale formării calculului supragingival: salivar, coloidal, microbian.

Calcul subgingival se află sub gingia marginală, în buzunarele parodontale gingivale, pe cimentul rădăcinii. De obicei, nu este vizibil la inspecția vizuală. Este necesară sondarea pentru a o detecta. Este dens și dur, de culoare maro închis și fixat ferm de suprafața dintelui. Calculul subgingival se formează ca rezultat al coagulării proteinelor și substanțelor minerale din serul sanguin și a exsudatului inflamator în parodonțiu.

Tartrul (mai ales subgingival) are un efect accentuat de deteriorare mecanică asupra parodonțiului, contribuie la dezvoltarea C-hipovitaminozei locale. Conține oxizi metalici (vanadiu, plumb, cupru), care au un efect toxic pronunțat asupra parodonțiului. Pe suprafața calculului dentar, există întotdeauna o anumită cantitate de plăci ne-mineralizate, care sunt cei mai importanți iritanți ai țesuturilor parodontale și care determină în mare măsură natura acțiunii patogene a calculului dentar. Mecanismul efectului dăunător al calculului dentar asupra parodonțiului este în mare parte asociat cu acțiunea microflorei conținute în acesta.

Microflora.Aproximativ 400 de tulpini ale diferitelor microorganisme locuiesc în cavitatea bucală, dar numai aproximativ 30 dintre ele pot fi considerate patogene condiționat pentru țesuturile parodontale.

Microorganismele variază foarte mult în ceea ce privește capacitatea lor de a se atașa la diferite suprafețe din cavitatea bucală. Deci, Streptococcus mutans, S. sanguis, tulpini de Lastobacillus, Actinomyces viscosus se atașează ușor la smalțul dinților. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii locuiesc în dorsul limbii, în timp ce bacterioizii și spirochetele se găsesc în canelurile gingivale și în buzunarele parodontale. Astfel de tipuri de microorganisme precum Streptococcus mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, tulpini Lactobacillus, au capacitatea de a forma polimeri extracelulari din carbohidrații dietetici. Aceste polizaharide extracelulare sunt insolubile în apă și sporesc semnificativ aderența microorganismelor și, prin urmare, a plăcii, la suprafața dintelui. Acestea aderă la suprafața peliculelor și apoi una la cealaltă, asigurând creșterea plăcii.

În plus față de placa strâns atașată de dinte, există slăbit acumulări microbiene pe pereții din interiorul buzunarului. Rolul plăcii dentare și al microorganismelor neatasate în dezvoltarea procesului patologic nu este același: influența plăcii domină, dar în unele cazuri este vorba de microorganisme lipite slab, care joacă un rol semnificativ în cursul formelor agresive de parodontită și în debutul fazei de exacerbare.

În cavitatea bucală, există un număr semnificativ de diverși factori care inhibă creșterea microflorei. În primul rând, aceasta este saliva, care conține substanțe precum lizozima, lactoperoxidaza, lactoferina. Componentele imune, cum ar fi IgA, sunt secretate de glandele salivare și pătrund în cavitatea bucală, împiedicând microorganismele să se atașeze la suprafața țesuturilor dentare dure și a membranelor celulare.

Membrana bazală este, de asemenea, considerată ca o barieră destul de puternică pentru pătrunderea microorganismelor, dar dacă integritatea acesteia este încălcată, bacteriile pătrund relativ ușor adânc în țesuturile parodontale. Poarta de intrare pentru microflora este o încălcare a integrității (ulcerației) atașării epiteliului canelurii la țesuturile dure ale dinților.

Țesuturile parodontale funcționează pe deplin dacă există un echilibru între rezistența corpului uman și virulența bacteriilor. Unele tipuri de microorganisme au capacitatea de a depăși apărarea gazdei și de a pătrunde în buzunarul parodontal și chiar în țesutul conjunctiv al gingiilor. Bacteriile pot deteriora țesuturile gazdei prin acțiunea directă a toxinelor, enzimelor, produselor metabolice toxice sau indirect prin stimularea răspunsurilor gazdei, în care țesuturile gazdei sunt deteriorate.

Populația microbiană care se formează pe suprafața dinților sub formă de plăci este semnificativ diferită de microorganismele găsite pe suprafața mucoasei bucale. Microorganismele care intră în cavitatea bucală vin mai întâi în contact cu saliva sau suprafețele acoperite de salivă. Prin urmare, acestea sunt ușor spălate cu el dacă nu au capacitatea de a adera la suprafața dinților. Prin urmare, adezivitatea este considerată ca o proprietate importantă și principalul factor al microflorei oportuniste a cavității bucale. Dacă există modificări în organismul gazdei sau în microorganismele în sine în simbioză, acest lucru duce la o perturbare semnificativă a habitatului microbian din cavitatea bucală. Noile condiții care au apărut necesită adaptarea organismului gazdă și a microbilor, prin urmare, cavitatea bucală este de obicei populată cu noi tulpini de microorganisme, mai adaptate condițiilor predominante. Acest fenomen se numește ereditate bacteriană și ocupă un loc important în patogeneza gingivitei și parodontitei.

Există un număr suficient de observații care confirmă specificitatea complexului de microorganisme care sunt asociate cu această boală sau sunt cel mai adesea izolate în diferite tipuri de boli ale parodontitei umane, curs diferit de parodontită generalizată. Acest lucru se întâmplă în ciuda unor cauze destul de diferite ale apariției bolilor și, aparent, reflectă anumite, mai mult sau mai puțin aceleași condiții care apar în acest moment în periodonțiu.

În același timp, studiile microbiologice determină complexul de microorganisme cel mai adesea semănat din buzunarele parodontale.

Acest lucru a făcut posibilă compilarea unui fel de clasificare a complexelor microbiene parodontale.

Distinge: complexe microbiene roșii, verzi, galbene, violete, portocalii.

Complex roșu (P. gingivalis, B. forsitus, T. denticole). Combinația acestor microorganisme se caracterizează printr-un efect agresiv special asupra parodonțiului.

Prezența acestui complex provoacă sângerări severe ale gingiilor și evoluția rapidă a proceselor distructive în parodonțiu.

Complex verde (E. corodant, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Principalul factor de virulență al A. actinomycetemcomitans este leucotoxina, care determină liza neutrofilelor. Această combinație de microbi poate provoca atât boli parodontale, cât și alte leziuni ale mucoasei bucale și ale țesuturilor dentare dure.

Complex galben (S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Complex violet (V. parvula, A. odontolyticus).

Complex portocaliu (P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, C. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia produce fosfolipaza A, perturbă integritatea membranelor celulare epiteliale, este un producător activ de proteaze hidrolitice care descompun proteinele țesuturilor parodontale și fluidului tisular în polipeptide, produce enzime proteolitice și, prin urmare, joacă un rol major în formarea abceselor parodontale.

Aceste trei complexe sunt, de asemenea, capabile să provoace leziuni parodontale și alte boli ale cavității bucale.

Izolarea acestor complexe nu înseamnă că acestea includ doar tipurile de microorganisme enumerate, dar aceste comunități de specii sunt cele mai stabile.

Un posibil motiv pentru stabilitatea doar a unor astfel de combinații microbiene este existența lor sub formă de biofilme vâscoase pe principiul „comodității” menționate mai sus a metabolismului lor, atunci când produsele secretate de unii sunt surse nutritive pentru alți microbi sau asigură stabilitatea și virulența lor crescută.

Asocierile microbiene enumerate sunt incluse în grajd placa dentară atașată la suprafața dintelui sau la pereții buzunarului parodontal. Mai mult, compoziția gratuit acumulările microbiene localizate în interiorul buzunarului parodontal pot fi destul de diferite.

Microorganisme parodontale se disting o serie de factori patogeni diferiți care determină distrugerea țesuturilor parodontale, și anume: leucotoxine, endotoxine (lipopolizaharide), acid lipoic, factor de resorbție, material capsular, diferiți acizi grași cu lanț scurt. Aceste bacterii secretă și enzime: colagenază, tripsină protează, keratinază, neuraminază, arilsulfatază. Aceste enzime sunt capabile să lizeze diferite componente ale celulelor țesutului parodontal. Acțiunea lor este îmbunătățită atunci când este combinată cu enzime care secretă leucocite acumulate pe celulele parodontale.

Reacția principală a gingiilor la acțiunea combinată a acestor factori și, în primul rând, a mediatorilor inflamatori, este dezvoltarea gingivitei. Modificările patologice ale gingivitei sunt reversibile, cu toate acestea, menținerea prelungită a inflamației duce la o creștere a permeabilității barierelor histohematologice, la o creștere semnificativă a migrației leucocitelor și a infiltrării acestora în țesuturile parodontale, la interacțiunea antigenelor bacteriene cu anticorpi și la creșterea secreției enzimelor lizozomale de către leucocite. Transformarea ulterioară a exploziei limfocitelor, ducând la formarea celulelor plasmatice și a bazofilelor tisulare, stimularea secreției de limfokine și activarea osteoclastelor, determină dezvoltarea proceselor distructive în țesuturile moi și dure ale parodonțiului.

Dezvoltarea parodontitei este direct dependentă de cantitatea de placă dentară și de contaminarea microbiană generală a cavității bucale și invers - de eficacitatea măsurilor de igienă.

Ocluzia traumatică.Condițiile în care parodonțiul este supus unor sarcini care depășesc capacitățile sale compensatorii de rezervă și duc la deteriorarea acestuia se numesc „supraîncărcare funcțională traumatică”, „traumă ocluzivă”, „traumatism datorat ocluziei”, „ocluzie traumatică”. Sunt posibile diverse cauze și mecanisme de dezvoltare a ocluziei traumatice. Dacă presiunea de mestecat excesivă dăunătoare acționează asupra dinților cu o sănătate, neafectată de procesul patologic al bolii parodontale, atunci o astfel de ocluzie traumatică este definită ca primar... Ocluzia traumatică primară poate apărea cu suprasolicitarea traumatică a dinților datorită creșterii mușcăturii (umplere, coroană, protecție bucală, aparat ortodontic), malocluzie și dinți individuali, cu pierderea multor dinți, abraziune patologică. Destul de des, ocluzia traumatică primară apare ca urmare a parafuncțiilor: bruxism, reflexe tonice ale mușchilor masticatori, stoarcerea limbii între dinți. Supraîncărcarea traumatică apare atunci când maxilarul inferior este deplasat din cauza pierderii dinților, a protezelor necorespunzătoare. Astfel, ocluzia traumatică primară apare ca urmare a unei sarcini de mestecat excesive (comparativ cu cele normale, fiziologice) pe dinți sau a unei modificări a direcției sale. Trebuie remarcat faptul că ocluzia traumatică primară este reversibil proces patologic.

Pe de altă parte, pe fondul procesului patologic în țesuturile parodontale, sarcina obișnuită normală de mestecat poate depăși forțele de rezervă ale parodonțiului. Ca urmare a resorbției osului alveolar și a fibrelor parodontale, dintele nu poate rezista la presiunea obișnuită de mestecat pe care ar putea să o reziste cu un parodonțiu intact. Această sarcină ocluzală obișnuită începe să depășească toleranța structurilor sale și se transformă dintr-o sarcină fiziologică într-un factor care traumatizează și distruge țesuturile parodontale. Unde. raportul dintre înălțimea coroanei clinice și lungimea rădăcinii se modifică, ceea ce determină o supraîncărcare semnificativă a pereților osoși ai alveolelor. Acest lucru duce la o supraîncărcare a parodonțiului și accelerează resorbția țesutului osos al găurilor. O astfel de ocluzie traumatică este definită ca secundar... Este cel mai frecvent în parodontita generalizată. Se formează un cerc vicios de modificări patologice: ocluzia traumatică apare pe fondul modificărilor parodonțiului și ulterior contribuie la progresia ulterioară a distrugerii osului alveolar și a altor țesuturi parodontale. De obicei, cu ocluzie traumatică secundară, are loc resorbția țesuturilor parodontale (parodonțiul, osul alveolar) și a țesuturilor dentare dure (ciment, dentină).

Efectele adverse ale ocluziei traumatice sunt exacerbate de extracția dinților. Atunci când dinții se pierd sau se îndepărtează, dispare rezistența dinților adiacenți, ceea ce compensează o anumită componentă orizontală a sarcinii de mestecat. Astfel de dinți încep să perceapă sarcina izolat, iar dentiția încetează să mai funcționeze ca un singur sistem. Supraîncărcarea rezultată a unor astfel de dinți duce la înclinația lor spre defectul din dentație. Acest lucru duce la atrofia osoasă a osului alveolar la locul presiunii de mestecat excesive

Cu o situație patologică pe termen lung, activitatea reflexă a mușchilor masticatori se schimbă, iar acest reflex este fix. Mișcările greșite ale maxilarului inferior, în care unele părți ale dentiției nu sunt supuse sarcinii de mestecat, în timp ce altele, dimpotrivă, sunt supraîncărcate, duc la modificări ale articulațiilor temporomandibulare.

Caracterizând această afecțiune patologică în ansamblu, trebuie remarcat faptul că ocluzia traumatică este înțeleasă ca astfel de relații ocluzale ale grupurilor individuale de dinți sau dentiție, care se caracterizează prin închiderea prematură și instabilă a acestora, distribuția inegală a presiunii de masticare cu migrarea ulterioară a dinților supraîncărcați, modificări patologice în parodontală, disfuncție a mestecării mușchii și articulațiile temporomandibulare.

Uneori, ocluzia traumatică combinată se distinge ca o formă separată. În acest caz, sunt dezvăluite semne de ocluzie traumatică primară și secundară.

Anomalii ale mușcăturii și poziției dinților individuali au un efect semnificativ dăunător asupra țesutului parodontal. Modificările pronunțate se dezvoltă cu o mușcătură profundă în partea frontală a dentiției, deoarece aceste zone sunt supraîncărcate cu mișcări verticale și orizontale ale maxilarului inferior. Cu ocluzia distală, acest lucru este agravat de supraîncărcarea orizontală semnificativă rezultată a dinților, care se manifestă ulterior prin divergența în formă de ventilator a dinților anteriori superiori. Când este medial, dimpotrivă, deplasarea lor are loc în partea palatină. În partea frontală a maxilarului inferior, dinții sunt deplasați și înghesuiți. În aceste zone, există o acumulare semnificativă de resturi alimentare, microorganisme, formarea plăcii dentare și tartru.

Dezvoltarea proceselor inflamatorii în parodonțiu cu anomalii în poziția dinților și patologia ocluziei este asociată cu o încălcare a funcționării normale a parodonțiului - supraîncărcarea unora dintre părțile sale și subîncărcarea altora.

Gravitatea acestor modificări patologice în parodonțiu depinde de severitatea malocluziei și a dinților individuali.

Cavitatea bucală neșablată, în care există mulți dinți afectați de cari, este un întreg complex de factori care dăunează parodontalei. Resturile alimentare se acumulează în cavitățile carioase; în zona acestor dinți, se constată formarea unei cantități semnificative de depozite dentare.

Cavitățile carioase situate în regiunea cervicală și pe suprafețele de contact ale dinților laterali au un efect deosebit de advers asupra țesuturilor. Efectul dăunător al acestuia din urmă este intensificat de absența unui punct de contact în aceste zone: resturile alimentare sunt împinse în adâncuri atunci când se mestecă, rănind gingia și alte țesuturi parodontale. Aproximativ același efect advers asupra țesuturilor parodontale este exercitat de cavitățile carioase umplute incorect pe suprafețele de contact ale dinților, în special cu marginile atârnate peste papila gingivală. Sub ele, se acumulează resturi alimentare, se formează depozite dentare și, astfel, se creează condiții pentru debutul și progresia procesului patologic în parodonțiu.

Coroanele artificiale realizate incorect, podurile și protezele amovibile au un efect similar asupra parodonțiului. Creșterea umpluturilor mușcăturilor și a protezelor fixe cauzează suplimentar supraîncărcarea dinților în timpul mișcărilor de mestecat ale maxilarului inferior. Acest lucru duce la dezvoltarea ocluziei traumatice și la apariția nodurilor traumatice în aceste zone.

Anomalii ale structurii anatomice a țesutului gingival, membrana mucoasă și cavitatea bucală în general au, de asemenea, un efect negativ asupra țesuturilor parodontale. Deci, atașarea ridicată a frenului buzelor sau a limbii duce la faptul că, în timpul mișcărilor lor, gingiile sunt rupte de pe gâtul dinților. În acest caz, apare o tensiune care acționează constant în zona de atașare a gingiilor la gâtul dinților, mai precis, atașarea epiteliului canelurii gingivale la țesuturile dure ale dinților. Ulterior, în aceste zone, integritatea atașamentului epitelial este întreruptă, mai întâi se formează un gol și apoi un buzunar parodontal. Aproximativ același mecanism de efect dăunător asupra parodonțiului cu un vestibul superficial al cavității bucale.

Odată cu supraîncărcarea mecanică prelungită a dinților, apare umflarea și distrugerea fibrelor de colagen, mineralizarea structurilor osoase scade și apoi are loc resorbția lor.

Acțiunea microorganismelor este îmbunătățită semnificativ pe fondul trofismului perturbat al țesuturilor parodontale. Acest lucru se întâmplă atunci când structura țesuturilor moi ale vestibulului gurii este perturbată sau când există fire "de tragere" ale membranei mucoase.

Obiceiuri proaste suge sau mușcă limba, țesuturile moi ale cavității bucale, orice obiecte străine au un efect dăunător asupra țesutului parodontal. Mușcarea obișnuită a obiectelor străine creează o forță mică, dar supraîncărcarea traumatică permanentă a dinților în această zonă. Mușcarea țesuturilor moi, cum ar fi obrazul, provoacă tensiune suplimentară în țesuturile sale. Prin membrana mucoasă a pliului de tranziție, acesta este transmis țesutului gingival și promovează separarea acestuia de țesuturile dure ale dinților. Acest lucru duce în continuare la acumularea de resturi alimentare în astfel de zone, la formarea depozitelor dentare.

Iritanti locali.

În plus față de placa dentară, există o serie de factori diferiți în cavitatea bucală care pot provoca traume mecanice, leziuni chimice și fizice ale țesuturilor parodontale.

Iritanti mecanici pot exista diverse corpuri străine care (mai ales la copii) pot răni cu ușurință gingia. Deteriorarea acută este posibilă cu utilizarea neglijentă a obiectelor dure (părți dure ale alimentelor, scobitori, periuțe de dinți, la copii - părți de jucării), traume (vânătăi, impact) ale regiunii maxilo-faciale.

O cauză obișnuită a bolilor parodontale inflamatorii este trauma cronică prin marginile ascuțite ale cavităților carioase (în special cele localizate în regiunea cervicală sau pe suprafețele de contact), marginile care depășesc umpluturile defecte, protezele dentare defecte.

La adolescenți, trauma parodontală acută este adesea observată din cauza leziunilor dentare, luxației sau subluxației acestora, contuziei maxilarului. În astfel de cazuri se dezvoltă de obicei parodontita localizată.

Factori chimici dăunători asociat cu acțiunea asupra parodonțiului diferiților acizi, baze (alcali), medicamente chimice, componente ale materialelor de umplere. În legătură cu extinderea arsenalului de produse chimice de uz casnic, sunt observate arsuri chimice ale membranei mucoase și parodonțiului, în special la copii. În funcție de natura substanțelor chimice, de concentrația acestora și de durata contactului cu mucoasa bucală, se dezvoltă fie inflamație catarală, fie necroză gingivală și, în cazuri severe, leziuni parodontale profunde cu necroză a osului alveolar. De obicei, apar leziuni mai severe la arsurile cu baze, care, spre deosebire de acizi, determină dezvoltarea necrozei țesutului de colicație.

Factori fizici... Acestea includ deteriorarea parodonțiului atunci când sunt expuse la temperaturi ridicate sau foarte scăzute, curent electric, radiații ionizante. În funcție de temperatură, durata stimulului, vârsta victimei, gravitatea modificărilor parodonțiului pot fi diferite: de la inflamația catarală la afectarea distructivă profundă (ulcere, necroză tisulară).

Când țesuturile sunt deteriorate de curent electric, integritatea țesutului gingival este de obicei perturbată, în cazuri severe - necroză a țesuturilor parodontale superficiale și profunde. Modificările inflamatorii ale gingiilor pot fi cauzate de microcurenți între părțile protezelor (umpluturi metalice) realizate din diferite metale. În acest din urmă caz, este posibilă o combinație de efecte electrotermale și electrochimice asupra țesuturilor parodontale.

Influența radiațiilor ionizante este posibilă prin încorporarea substanțelor radioactive în cavitatea bucală, lovirea accidentală a răniților în zonele cu radiații crescute, cu radioterapia neoplasmelor regiunii maxilo-faciale. În funcție de tipul de radiații ionizante și de doza acesteia, sunt posibile diverse variante ale evoluției clinice a leziunii: de la inflamația catarală la leziunile erozive și ulcerative extinse și necroza țesuturilor parodontale.

Factori comuni:

Leziunile parodontale sunt asociate cu o serie de factori comuni: predispoziție genetică, imunodeficiență, modificări legate de vârstă, sarcină, diabet. Rezultatul final al acțiunii lor este întărirea proceselor de distrugere și slăbirea, încetinirea proceselor de reparații. Bolile sistemice sunt mai legitime de considerat ca agravând dezvoltarea bolilor parodontale sau afectând patogeneza acestora.

Tulburări neurotrofice.

Boala parodontală ca proces neuro-distrofic a fost confirmată în lucrările sale din anii 30-60 ai secolului trecut de D.A. Entin, E.E. Platonov, I.O. Novik, E. D. Bromberg, M.G. Bugayova și oamenii de știință moderni - N.F. Danilevsky, L.M. Tarasenko, L.A. Khomenko, T.A. Petrushanko.

O serie de lucrări ale lui D. A. Entin au confirmat experimental rolul sistemului nervos central în apariția parodontitei generalizate. Iritând zona tuberculului cenușiu, a primit mai întâi modificări distrofice în țesuturile parodontale, similare cu parodontita generalizată la om. Aceste modificări se bazează pe tulburări organice și funcționale ale sistemului nervos central, care se intensifică în condiții de mediu nefavorabile (de exemplu, hipovitaminoza C).

N.F. În experimentele sale pe maimuțe, Danilevsky a folosit un stimul fiziologic - o nevroză experimentală cauzată de o încălcare a reflexelor sexuale și a turmei.

Articolele de recenzie despre cortizol și depresie prezentate în acest LJ au fost făcute de mine în timp ce lucram la Centrul științific și practic de psihoneurologie din Moscova (fosta Clinică de nevroză Solovyov), dar din cauza demiterii mele de urgență din această organizație, nu am reușit să le public în presa medicală oficială. Aceste texte de la primul până la ultimul cuvânt am fost scrise de mine. Apariția lor oriunde în tipar fără a menționa autoria mea este furtul.

Depresia este una dintre problemele principale în medicina modernă
Depresia este recunoscută de Organizația Mondială a Sănătății ca fiind una dintre cele mai importante 10 probleme de interes internațional. Pe lângă faptul că afectează negativ calitatea vieții, depresia este asociată cu riscul de a dezvolta o serie de boli și creșterea mortalității. Astfel, numeroase studii au demonstrat relația dintre depresie și un risc ridicat de boli coronariene și infarct miocardic. În studiile rezultatelor intervențiilor chirurgicale, depresia este un factor de prognostic advers independent în perioada postoperatorie la pacienții chirurgicali și este asociată cu un risc ridicat de complicații la acești pacienți. Important, un tratament adecvat pentru depresie duce la o reducere a mortalității și a morbidității la pacienții cu depresie.

Riscul bolilor neurologice este, de asemenea, de 2 până la 3 ori mai mare la pacienții cu depresie comparativ cu populația generală. O serie de studii au arătat că pacienții cu depresie sunt mai predispuși să dezvolte epilepsie, boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale, leziuni cerebrale traumatice, boala Alzheimer. Riscul crescut de boli neurologice la pacienții cu depresie este în concordanță cu datele studiilor moderne de neuroimagistică, indicând specificitatea deficitului în volumul de substanță gri și albă a creierului la acești pacienți. În același timp, potrivit unui studiu realizat de J.L. Phillips și colab. (2012), pe fondul tratamentului antidepresiv, volumul creierului la pacienții cu depresie crește, iar această tendință se corelează cu o îmbunătățire a stării mentale.

Simptome de depresie
Depresia se caracterizează prin dispoziție persistentă deprimată, interes scăzut pentru lume, incapacitate de a primi plăcere și activitate scăzută. Manifestările caracteristice ale depresiei sunt sentimentele de melancolie sau goliciune, depreciere de sine, indiferență și lacrimă. O serie de studii experimentale au arătat tendința pacienților cu depresie de a percepe negativ stimuli și / sau situații neutre sau chiar pozitive. În special, pacienții deprimați au fost mult mai predispuși să perceapă expresiile faciale neutre în portrete ca expresii de tristețe sau furie.

În același timp, manifestările autonome, somatice și psihomotorii ale depresiei pot varia semnificativ. În clasificarea modernă a tulburărilor depresive, se obișnuiește să se distingă două subtipuri de depresie. Depresia melancolică se caracterizează prin complexul clasic de simptome al tulburărilor autonomo-somatice, incluzând insomnia și scăderea poftei de mâncare cu scăderea în greutate. Depresia atipică se manifestă prin tulburări opuse: hipersomnie și creșterea poftei de mâncare cu creșterea în greutate. În ciuda numelui său, depresia atipică apare cu aceeași frecvență (15-30%) ca depresia melancolică „pură” (25-30%), în timp ce majoritatea pacienților se caracterizează printr-un model mixt de tulburări depresive. Mai mult, tiparul tulburărilor depresive se poate schimba la același pacient de-a lungul vieții. În general, tiparul „atipic” al tulburărilor depresive este caracteristic tulburărilor depresive mai severe și este mai frecvent la femei.

Deși întârzierea psihomotorie este caracteristică ambelor tipuri de depresie, în unele cazuri, depresia poate fi însoțită de agitație psihomotorie (depresie agitată). De asemenea, trebuie remarcat faptul că tulburările depresive la consumatorii de substanțe au, de asemenea, particularități, în special, vinovăția excesivă și deprecierea de sine nu sunt caracteristice acestor pacienți. Este important ca, în majoritatea studiilor moderne, subtipurile depresiei să nu se distingă și, în consecință, discrepanța dintre rezultatele studiilor cu modele similare poate fi determinată de diferențele dintre proporțiile diferitelor tipuri de depresie.

Depresia este asociată cu suprasolicitarea sistemelor de răspuns la stres
Acum este general acceptat faptul că consecințele negative ale depresiei sunt asociate cu o suprasolicitare a sistemelor fiziologice ale răspunsului la stres. Într-o situație stresantă, toate resursele necesare ale corpului sunt mobilizate, iar principalii declanșatori ai unei astfel de mobilizări sunt activarea sistemului autonom simpato-suprarenalian (componenta rapidă a răspunsului la stres) și activarea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale (componenta lentă a răspunsului la stres). Componentele clasice ale răspunsului la stres sunt o creștere a tensiunii arteriale, o creștere a ritmului cardiac, o creștere a concentrației de glucoză și o creștere a ratei proceselor de coagulare în sânge. Răspunsul la stres include, de asemenea, modificări semnificative în compoziția celulară și proteină-lipide a sângelui periferic. Astfel, mobilizarea resurselor ca răspuns la stresul acut duce la tranziția corpului la un mod special de funcționare, denumit în literatura relevantă starea de „alostazie” [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd și colab., 2009; Morris și colab., 2012], opus regimului „homeostaziei”, în care predomină procesele metabolice restaurative.

Stresul prelungit duce la modificări adaptive și apoi patologice în organism, denotate prin termenul „sarcină alostatică” [Sudakov, Umryukhin, 2009; Dowd și colab., 2009; Morris și colab., 2012]. Cu cât stresul cronic este mai lung și, în consecință, cu cât sunt mai stresate sistemele de răspuns la stres, cu atât sunt mai pronunțate astfel de markeri biologici ai încărcării alostatice precum creșterea tensiunii arteriale sistolice și diastolice, obezitatea abdominală, creșterea concentrației totale de colesterol și scăderea concentrației de colesterol cu \u200b\u200bdensitate mare, scăderea toleranței la glucoză și creșterea nivelul hemoglobinei glicate, o creștere a cortizolului zilnic, a adrenalinei și a norepinefrinei în urină. Șederea pe termen lung a organismului într-o stare de "alostază" este însoțită de leziuni ale țesuturilor și organelor, inclusiv în legătură cu lipsa proceselor metabolice menite să mențină homeostazia.

Emoțiile negative sunt o parte integrantă a răspunsului sistemului nervos la stimulii și evenimentele stresante [Sudakov, Umryukhin, 2009]. Chiar și pe fondul sarcinilor zilnice moderate de stres, apar schimbări regulate în sfera emoțională. Deci, într-un studiu realizat de N. Jacobs și colab. (2007) au arătat că pe fondul unei creșteri a nivelului de stres de zi cu zi (efectuarea unei munci neinteresante și solicitante etc.), nivelul emoțiilor pozitive scade și crește nivelul emoțiilor negative și al excitării. Un studiu realizat de T. Isowa și colab. (2004) sarcinile de stres au dus, de asemenea, la o creștere semnificativă a nivelului de anxietate situațională și oboseală fizică și mentală la subiecții sănătoși.

În ultimii ani, o mare parte din cercetările privind efectele adverse ale stresului acut și cronic, precum și ale depresiei, s-au concentrat pe rolul sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal ca unul dintre principalii mediatori ai răspunsului la stres. Dintre toți hormonii acestui sistem, efectele cortizolului au fost studiate în cea mai mare măsură atât în \u200b\u200blegătură cu amploarea efectelor sale de reglementare asupra structurii și funcțiilor corpului, cât și datorită disponibilității măsurătorilor sale. În această revizuire analitică a literaturii, am rezumat cele mai importante rezultate ale studiilor privind efectul cortizolului asupra funcțiilor și proceselor neurotrofice din sistemul nervos central, atât în \u200b\u200bcondiții fiziologice, cât și în condiții de stres cronic, precum și la pacienții cu depresie și / sau tulburări de anxietate.

Caracteristici ale reglării secreției de cortizol în depresie
Anomaliile în funcționarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal la pacienții cu depresie au fost studiate în numeroase studii. În general, la pacienții cu depresie, abaterile în ritmul circadian al secreției de cortizol, hiperactivitatea și / sau reactivitatea scăzută a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian sunt semnificativ mai des înregistrate comparativ cu controalele normale. Cu toate acestea, speranțele inițiale pentru o specificitate și o sensibilitate ridicate ale testelor care evaluează funcțiile sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal ca metodă pentru diagnosticarea depresiei nu s-au împlinit. În acest stadiu, nu a existat, de asemenea, nici o dovadă fără echivoc a diferențelor în funcționarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian în tipurile de depresie melancolice și atipice.

Hipercortizolemia dimineața este tipică atât pentru pacienții deprimați, cât și pentru subiecții sănătoși predispuși la depresie. La aproximativ 50% dintre pacienții cu depresie, hipercortizolemia este detectată și seara. Studiul conținutului de cortizol în păr indică, de asemenea, caracteristica hipercortizolemiei cronice la pacienții cu depresie.

Conform diferitelor studii, absența unui efect inhibitor al dexametazonei asupra concentrației de cortizol este detectată în medie la 30-60% dintre pacienții cu tulburare depresivă. Frecvența unui test pozitiv de dexametazona variază în funcție de severitatea tulburării depresive. Deci, într-un studiu care a inclus pacienți ambulatori cu depresie, frecvența unui test pozitiv de dexametazonă a fost de doar 12%, în timp ce la populațiile de pacienți cu forme psihotice de depresie, absența efectului inhibitor al dexametazonei a fost înregistrată în 64 - 78% din cazuri. Acest test nu este foarte specific pentru depresie, așa cum se credea anterior, și poate prezenta rezultate similare în prezența postului sau a altor evenimente stresante. Lipsa unui efect inhibitor al dexametazonei asupra secreției de cortizol este interpretată de cercetători ca o manifestare a rezistenței receptorilor glucocorticoizi.

Prescrierea corticoliberinei induce mai des hiperproducția ACTH cu hipercortizolemie ulterioară la pacienții deprimați comparativ cu controalele sănătoase, ceea ce indică, de asemenea, o activare excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal la acești pacienți. Conform unor studii, această tendință este mai caracteristică depresiei atipice decât melancolică. În ultimii ani, un test modificat de dexametazonă-corticoliberină a început să fie utilizat în mod activ, când, după administrarea dexametazonei la ora 23 cu o zi înainte, după determinarea nivelului de cortizol, corticoliberina este prescrisă în ziua următoare cu măsurarea nivelului de cortizol pentru câteva ore ulterioare.

Ipoteza unei modificări treptate a funcționării sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal pe măsură ce crește durata tulburării depresive. Studiile experimentale pe animale indică valoarea predominantă a corticoliberinei ca inductor al secreției de ACTH - cortizol în faza acută a bolii, urmată de o tranziție la reglarea predominant vasopresină a activității sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în stadiul cronic al bolii. Astfel, pacienții cu depresie prelungită și hipercortizolemie indusă de vasopresină păstrează posibilitatea unui răspuns acut la stres cu o creștere suplimentară a secreției de cortizol pe fondul activării acute a reglării corticoliberinei a secreției ACTH.

Prezența a două sisteme independente pentru reglarea secreției de ACTH - cortizol, potrivit cercetătorilor, explică discrepanța dintre rezultatele studiilor din acest domeniu, care evaluează în prezent în principal activitatea legăturii corticoliberinei. Autorii recomandă evaluarea duratei și severității tulburării depresive, a tipului de depresie (melancolică, atipică), precum și a caracteristicilor individuale ale pacienților ca covariabile ale funcționării sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal la pacienții cu depresie.

Luând în considerare datele privind efectul advers al hipercortizolemiei asupra severității experiențelor depresive, s-au încercat evaluarea eficacității blocării receptorilor glucocorticoizi ca metodă de tratare a depresiei. Datele preliminare din astfel de studii indică necesitatea luării în considerare a stării sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenalian înainte de începerea tratamentului, deoarece efectele individuale ale blocării receptorilor glucocorticoizi variază semnificativ de la îmbunătățirea semnificativă la agravarea semnificativă a tulburărilor emoționale.

O serie de studii au identificat disfuncționalitatea axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale și la pacienții cu tulburări de anxietate. Cu toate acestea, rezultatele studiilor în acest domeniu sunt contradictorii: unele studii au arătat hiperactivitate excesivă a axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale în tulburările de anxietate, în timp ce alte studii au relevat niveluri semnificativ mai scăzute ale concentrației de cortizol sau modificări mai mici ale concentrației de cortizol ca răspuns la sarcina de stres în pacienții cu tulburări de anxietate comparativ cu martorii.
În special, populațiile de pacienți cu tulburare de stres posttraumatică se caracterizează prin niveluri mai scăzute de cortizol din sânge comparativ cu martorii. Potrivit unui număr de studii, situația se schimbă în cursul bolii, hipercortizolemia este caracteristică perioadei acute după un eveniment stresant, hipofuncția axei hipotalamo-hipofizo-suprarenale este dezvăluită în faza cronică a tulburării post-stres. Studiile privind concentrația de cortizol în părul pacienților cu tulburări de anxietate indică, de asemenea, caracteristica nivelurilor cronice scăzute de cortizol la acești pacienți.

Cortizol, factori neurotrofici și neurogeneză
Sinteza factorilor neurotrofici în structurile hipocampului, în principal BDNF (factor neurotrofic derivat din creier), scade pe fondul stresului cronic. Datele experimentale indică în mod constant un efect negativ puternic al glucocorticoizilor asupra sintezei BDNF în hipocampus, pe de o parte, și o creștere a sintezei BDNF pe fondul administrării cronice a antidepresivelor.

Studiile experimentale au arătat că stresul cronic duce la modificări accentuate ale conexiunilor sinaptice interneuronale în hipocamp, amigdala, cortexul prefrontal medial cu o scădere a lungimii și a numărului de procese dendritice cu 16 - 20%. În plus, stresul cronic în condiții experimentale a dus la o scădere a neurogenezei (în mod normal, în hipocampul unui șobolan adult, 9.000 de neuroni se nasc zilnic și supraviețuiesc o lună). Activitatea celulelor microgliale se schimbă și cu stresul cronic. Majoritatea cercetătorilor asociază aceste modificări neuromorfologice cu efectele adverse ale hipercortizolemiei.

Într-adevăr, administrarea cronică a glucocorticoizilor farmacologici duce la scăderea proliferării și maturării neuronilor, iar concentrația glucocorticoizilor endogeni în stresul cronic se corelează cu modificările morfologice ale oligodendrocitelor corpului calos. Scurtarea și ramificarea redusă a dendritelor în hipocampus și cortexul prefrontal au fost raportate, de asemenea, după administrarea corticosteroizilor sintetici și naturali în studiile la animale.

Hipercotisolemia accelerează procesul de îmbătrânire a sistemului nervos, manifestat printr-o scădere a numărului de neuroni și a axonilor acestora, precum și o scădere a densității receptorilor corticosteroizi. În plus, glucocorticoizii măresc acumularea de beta-amiloid în astrocite, ceea ce poate accelera formarea plăcilor de amiloid caracteristice bolii Alzheimer.

În același timp, datele dintr-o serie de studii indică un efect pozitiv al dozelor mici de corticosteroizi care activează receptorii mineralocorticoizi asupra neurogenezei. Un efect benefic similar al stimulării receptorilor mineralocorticoizi a fost demonstrat pentru sinteza BDNF. În plus, o serie de studii experimentale au demonstrat o creștere a neurogenezei pe fondul unui curs de două săptămâni de antidepresive.

Hipercortizolemia, modificările neurotrofice și afectarea cognitivă
Modificările hipotrofe ale sistemului nervos central în condiții de stres cronic au fost studiate în numeroase studii experimentale. Efectele adverse ale stresului cronic asupra structurilor hipocampului au fost studiate în cea mai mare măsură. Recent, s-a demonstrat dezvoltarea hipotrofiei pe fondul stimulării cronice a stresului în structurile cortexului prefrontal și amigdalei.
La pacienții cu sindrom Cushing s-au detectat, de asemenea, o scădere a volumului hipocampului și o scădere a performanței în testele de memorie, comparativ cu controalele sănătoase. În același timp, tratamentul cu succes al sindromului Cushing duce la o creștere a structurilor hipocampului și la o îmbunătățire a performanței în testele de memorie. Pe lângă deficiențele de memorie, pacienții cu sindrom Cushing se caracterizează prin instabilitate emoțională, depresie, anxietate și impulsivitate. Trebuie remarcat faptul că hipertrofia suprarenală cu tendință la hipercortizolemie cronică este o manifestare tipică a stresului cronic [Sudakov, Umryukhin, 2009].

O corelație inversă între severitatea hipercortizolemiei și volumul memoriei episodice a fost demonstrată la pacienții cu depresie, boala Alzheimer și la populațiile persoanelor în vârstă relativ sănătoase. Într-un studiu realizat de D.L. Mu și colab. (2013) la pacienții cu chirurgie cardiacă cu hipercortizolemie, în prima zi postoperatorie, a fost înregistrată o severitate mai mare a afectării cognitive la o săptămână după operație, comparativ cu grupul de control cu \u200b\u200bvalori normale ale cortizolului.
În studiile longitudinale a fost raportată o scădere progresivă a memoriei episodice cu o scădere paralelă a volumului structurilor hipocampice la persoanele vârstnice relativ sănătoase cu hipercortizolemie. În plus, hiperactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal sub forma unei concentrații crescute de ACTH pe fondul evenimentelor stresante și a unui volum crescut de hipofiză în combinație cu un volum redus de hipocampus este caracteristică populațiilor cu un risc ridicat de a dezvolta tulburări psihotice.
În condiții normale, glucocorticoizii sintetici penetrează bariera hematoencefalică mai rău decât cei naturali. Cu toate acestea, probleme neuropsihiatrice semnificative apar la aproximativ 6% dintre pacienții cărora li se administrează corticosteroizi.
În mod corect, trebuie remarcat faptul că sindromul Addison se caracterizează și prin afectarea cognitivă. Astfel, atât activitatea crescută, cât și cea scăzută a sistemului glucocorticoid sunt nefavorabile.

Factori genetici și de mediu care modifică efectele hipercortizolemiei
Sensibilitatea individuală la efectele hipercortizolemiei variază semnificativ, iar această variație este determinată atât de factorii genetici, cât și de factorii de mediu. Este important ca polimorfismul genetic al genelor receptorilor glucocorticoizi și mineralocorticoizi, precum și al genei enzimei 11β-hidroxisteroid dehidrogenază-1, să fie relativ rar, în special la populațiile asiatice, ceea ce indică o semnificație foarte mare a acestor gene pentru funcționarea normală a corpului. Mai multe studii care investighează relația dintre polimorfismul genelor receptorilor glucocorticoizi sau mineralocorticoizi cu tulburări psihiatrice au demonstrat o frecvență ridicată a depresiei la purtătorii unui număr de alele ale receptorilor glucocorticoizi și, mai puțin frecvent, ai mineralocorticoizilor.

Este important ca factorii de stres din timpul dezvoltării în copilărie să poată influența expresia genelor receptorilor glucocorticoizi prin metilare (sau acetilare) a ADN-ului acestuia din urmă, care ulterior afectează semnificativ expresia acestor gene. În special, sa demonstrat că îngrijirea maternă crește numărul receptorilor glucocorticoizi, ceea ce la rândul său crește sensibilitatea la feedback în sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal. În ciuda faptului că metilarea ADN-ului este un proces reversibil, este posibilă moștenirea ADN-ului metilat, care asigură transferul epigenetic al caracteristicilor activității sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cel puțin către generația următoare.

Polimorfismul genei receptorilor corticotropină-liberină și factorul neurotrofic Polimorfismul genei BDNF sunt, de asemenea, capabili să modifice riscul de a dezvolta depresie în timpul evenimentelor stresante și, eventual, efectele hipercortizolemiei. Astfel, aproximativ 30% din populație are alela Val66Met, iar aceste persoane se caracterizează printr-un risc crescut de depresie în combinație cu un volum mai mic de hipocamp și memorie episodică.

Neuro-steroidul dehidroepiandrosteron (DHEA) are, de asemenea, un efect neuroprotector. DHEA are cea mai mare concentrație în sânge a tuturor celorlalți steroizi, iar concentrația sa este redusă la pacienții cu depresie. Potrivit lui J. Herbert (2013), o valoare prognostică mai importantă în raport cu efectele adverse ale hipercortizolemiei nu este valoarea absolută a concentrației de cortizol, ci raportul dintre cortizol și DHEA, în timp ce autorul arată perspectivele studierii DHEA ca potențial blocant al modificărilor neurotrofice pe fondul hipercortizolemiei.

Literatură

K.V. Sudakov, P.E. Umryukhin Bazele sistemice ale stresului emoțional. M.: GEOTAR-Media, 2010.

Aden P, Paulsen RE, Mæhlen J, Løberg EM, Goverud IL, Liestøl K, Lømo J. Glucocorticoizii dexametazona și hidrocortizonul inhibă proliferarea și accelerează maturarea neuronilor granulelor cerebeloase ale puiului. Brain Res. 2011 18 octombrie; 1418: 32-41.

Aiello G, Horowitz M, Hepgul N, Pariante CM, Mondelli V. Anomalii de stres la indivizii cu risc de psihoză: o revizuire a studiilor la subiecți cu risc familial sau cu stare de risc „la risc”. Psihoneuroendocrinologie. Octombrie 2012; 37 (10): 1600-13.

Ballmaier M., Toga AW, Blanton RE, Sowell ER, Lavretsky H., Peterson J., Pham D., Kumar A. Cingulate anterioare, girus rect și anomalii orbitofrontale la pacienții vârstnici cu depresie: o parcelare bazată pe RMN a prefrontalului cortex. A.m. J. Psihiatrie 2004; 161: 99 - 108.

Bell-McGinty S., Butters M.A., Meltzer C.C., Greer P.J., Reynolds C.F., Becker J.T. Anomalii morfometrice ale creierului în depresia geriatrică: efecte neurobiologice pe termen lung ale duratei bolii. Am J Psychiatry 2002; 159: 1424-1427.

Berardelli R, Karamouzis I, D "Angelo V, Zichi C, Fussotto B, Giordano R, Ghigo E, Arvat E. Rolul receptorilor mineralocorticoizi pe axa hipotalamus-hipofiză-suprarenală la om. Endocrin. 2013 februarie; 43 (1) : 51-8.

Carney R.M., Freedland K.E., Veith R.C. Depresia, sistemul nervos autonom și boala coronariană. Psihosom. Med. 2005; 67 Supliment. 1: S29-33.

Charmandari E, Chrousos GP, Lambrou GI, Pavlaki A, Koide H, Ng SS, Kino T. Ceasul periferic reglează activitatea transcripțională a receptorului glucocorticoid țesut țesut într-un mod circadian la om. Plus unu. 2011; 6 (9): e25612.

Chen YF, Li YF, Chen X, Sun QF. Tulburări neuropsihiatrice și disfuncții cognitive la pacienții cu boala Cushing. Chin Med J (Engl). 2013 aug; 126 (16): 3156-60.

Cremers H.R., Demenescu L.R., Aleman A., Renken R., van Tol M.J., van der Wee N.J.A., Veltman D.J., Roelofs K. Neuroticismul modulează conectivitatea amigdala-prefrontală ca răspuns la expresiile faciale negative. Neuroimage 2010; 49: 963-970.

Dowd JB, Simanek AM, Aiello AE. Statutul socio-economic, cortizolul și sarcina alostatică: o revizuire a literaturii. Int J Epidemiol 2009; 38: 1297-1309.

Dubovsky AN, Arvikar S, Stern TA, Axelrod L. Complicațiile neuropsihiatrice ale utilizării glucocorticoizilor: psihoza steroidică revizuită. Psihosomatica. 2012 mar-apr; 53 (2): 103-15.

Dunlap KD, Jashari D, Pappas KM. Blocarea receptorilor glucocorticoizi inhibă adăugarea celulelor creierului și semnalizarea agresivă la peștii electrici, Apteronotus leptorhynchus. Horm Behav. 2011 aug; 60 (3): 275-83.

Fann JR, Burington B, Leonetti A, Jaffe K, Katon WJ, Thompson RS. Psihiatric
boală după leziuni cerebrale traumatice la o organizație de întreținere a sănătății adulților
populației. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 53-61.

Faravelli C, Sauro CL, Godini L, Lelli L, Benni L, Pietrini F, Lazzeretti L, Talamba GA, Fioravanti G, Ricca V. Evenimente stresante în copilărie, axă HPA și tulburări de anxietate. World J Psychiatr 2012; 2 (1): 13-25.

Geerlings MI, Schoevers RA, Beekman AT și colab. Depresia și riscul cognitiv
declin și boala Alzheimer. Rezultatele a două potențiale comunități
studii în Olanda. Br J Psychiatry 2000; 176: 568-75.

Gilabert-Juan J, Castillo-Gomez E, Pérez-Rando M, Moltó MD, Nacher J. Stresul cronic induce modificări în structura interneuronilor și în expresia moleculelor legate de plasticitatea structurală neuronală și neurotransmisia inhibitoare în amigdala șoarecilor adulți. ... Exp Neurol. 2011 noiembrie; 232 (1): 33-40.

Goyal T.M., Idler E.L., Krause T.J., Contrada R.J. Calitatea vieții după o intervenție chirurgicală cardiacă: impactul severității și evoluției simptomelor depresive. Psihosom. Med. 2005; 67 (5); 759-65.

Grant N, Hamer M, Steptoe A. Izolarea socială și răspunsurile cardiovasculare, lipidice și cortizol legate de stres. Ann Behav Med 2009; 37: 29-37.

Gur R.C., Erwin R.J., Gur R.E., Zwil A.S., Heimberg C., Kraemer H.C. Discriminarea emoțiilor faciale: II. Descoperiri comportamentale în depresie. Psychiatry Research 1992; 42: 241-51.

Prevenirea tulburărilor neurotrofice centrale este o sarcină complexă și încă nu pe deplin rezolvată. Pentru aceasta se pot folosi sedative. medicamente neuroleptice, anticolinergice și blocante pentru ganglioni. În funcție de ce parte a sistemului nervos autonom - simpatic sau parasimpatic - joacă rolul principal în patogeneza bolii, ar trebui să se acorde preferință medicamentelor de acțiune simpatolitică sau anticolinergică. De exemplu, pentru ameliorarea tulburărilor gastro-intestinale în accident vascular cerebral, este mai bine să utilizați anticolinergice (atropină, ciclodol etc.).

Pentru a preveni pneumonia timpurie, este necesar să se blocheze fluxul de impulsuri patologice de la creier la plămâni, să se îmbunătățească ventilația plămânilor, să se lupte cu edemul cerebral și pulmonar și infecția. Măsurile terapeutice și profilactice se reduc la numirea de antibiotice, medicamente care blochează ganglionii, expectoranți, masaj toracic. Este necesar să rotiți pacienții (la fiecare 30-40 de minute), să alternați poziția de flexie a membrelor (pe partea sănătoasă) cu extensorul (pe spate), să efectuați sesiuni de respirație profundă. Odată cu apariția tulburărilor de ritm respirator, o creștere a hipoxemiei, este necesar să se transfere la respirație controlată.

Utilizarea terapiei patogenetice în perioada acută de accident vascular cerebral, însoțită de hiperglicemie, este posibilă după o evaluare aprofundată a metabolismului glucidic (studii multiple ale glicemiei în timpul zilei). Cu fluctuații ale glicemiei la un nivel scăzut, este mai bine să vă abțineți de la utilizarea insulinei, deoarece introducerea acesteia poate provoca hipoglicemie tranzitorie și poate agrava starea pacientului. În cazurile de dezvoltare a unui sindrom diabetic ascuțit, trebuie recomandată persistența acestuia, în primele 3-5 zile după apariția unui accident vascular cerebral, utilizarea atentă a dozelor fracționate adecvate de insulină (8-12 U) în combinație cu o soluție de glucoză hipertonică. Cu sindromul diabetic persistent în subacut și în special în perioadele de recuperare a accidentului vascular cerebral, devine necesară stabilirea dietei, insulinei sau a altor medicamente care reduc zahărul.

Tulburările vegetative și trofice cauzate de secreția excesivă a unuia sau altui hormon (sindroame iritante ale afectării glandei endocrine) sunt oprite cu neuroleptice, tranchilizante, electroforeză cu novocaină și terapie cu raze X. În cazul în care se bazează pe secreția insuficientă de hormoni, medicamentele de substituție (prednisolonă, tiroidină, paratiroidină, prefizonă etc.) ajută. Se utilizează tratamentul chirurgical: îndepărtarea adenomului hipofizar (cu sindrom de acromegalie), a glandelor suprarenale (cu sindromul Itsenko-Cushing), replantarea glandelor paratiroide (cu tetanie) și a comprimatelor DOXA (cu sindromul de adissonism) etc.

Prognosticul tulburărilor neurotrofice în leziunile cerebrale focale acute (accident vascular cerebral, traumatism cranian, meningoencefalită etc.) este în general favorabil. Modificările funcțiilor inimii, rinichilor, intestinelor, pancreasului, ficatului sunt clinic ușoare și tranzitorii. Tulburări neurotrofice mai severe la plămâni (consecința lor sunt pneumonie severă) și stomac (eroziune, ulcere, hemoragii).

Distrofiile de organe și țesuturi cu leziuni ale glandelor endocrine, deși cresc lent, sunt în general mai severe și numai în stadiile relativ timpurii ale bolii se poate realiza compensarea completă a acestor tulburări.

Yu. Martynov, E. Malkova, H. Chekneva.

Încălcarea trofismului nervos. Proces neurodistrofic

Trofismul celular și procesul distrofic.Trofismul celular este un complex de procese care îi asigură activitatea vitală și menținerea proprietăților inerente genetic. Tulburarea trofismului este distrofia, se dezvoltă modificări degenerative proces distrofic.

Proces neurodistrofic.Aceasta este o încălcare în curs de dezvoltare a trofismului, care se datorează pierderii sau schimbării influențelor nervoase. Poate apărea atât în \u200b\u200bțesuturile periferice, cât și în sistemul nervos în sine. Pierderea influențelor nervoase este: 1) la încetarea stimulării structurii inervate în legătură cu o încălcare a eliberării sau acțiunii neurotransmițătorului; 2) cu încălcarea secreției sau acțiunii comedianților - substanțe care sunt secretate împreună cu neurotransmițători și joacă rolul neuromodulatorilor care asigură reglarea receptorilor, a membranei și a proceselor metabolice; 3) cu încălcarea excreției și acțiunii trofogenilor. Trofogenii (trofinele) sunt substanțe de natură variată, în principal proteică, care au efect efectiv trofic în menținerea activității vitale și a proprietăților inerente genetic ale celulei. Sursa trofogenilor sunt: \u200b\u200b1) neuroni, din care trofogenii vin cu curent axoplasmic anterograd (ortograd) către celulele receptorilor (alți neuroni sau țesuturi inervate din periferie); 2) celule ale țesuturilor periferice, din care trofogenii pătrund în neuroni de-a lungul nervilor cu curent axoplasmic retrograd (Fig. 21-3); 3) celulele gliale și Schwann, care schimbă substanțe trofice cu neuroni și procesele lor. Substanțele care joacă rolul trofogenilor sunt, de asemenea, formate din ser și proteine \u200b\u200bimune. Anumiți hormoni pot avea un efect trofic. Peptidele, gangliozidele și unii neurotransmițători sunt implicați în reglarea proceselor trofice.

LA normotrofogeniinclud diverse proteine \u200b\u200bcare promovează creșterea, diferențierea și supraviețuirea neuronilor și a celulelor somatice, conservarea homeostaziei lor structurale (de exemplu, factorul de creștere a nervilor).

În condiții de patologie, substanțele trofice sunt produse în sistemul nervos, provocând patologice persistente

Figura: 21-3.Conexiuni trofice ale neuronului motor și ale mușchilor. Substanțele din corpul unui neuron motor (MN), membrana 1, perikarion 2, nucleele 3 sunt transportate cu curent axoplasmic anterograd 4 la terminalul 5. De aici, ele, precum și substanțele sintetizate în terminalul 6 în sine, intră transsinaptic prin fanta sinaptică (SC) în terminal placă (CP) și în fibră musculară (VM). O parte din materialul neutilizat revine de la terminal la corpul neuronului cu curent axoplasmic retrograd

7. Substanțele formate în fibra musculară și placa de capăt intră transsinaptic în direcția opusă terminalului și apoi cu curent axoplasmic retrograd 7 în corpul neuronului - în nucleu

8, în pericarionul 9, către membrana dendritelor 10. Unele dintre aceste substanțe pot curge din dendrite (D) transinaptic către un alt neuron prin capătul său presinaptic (PO) și din acest neuron mai departe către alți neuroni. Între neuron și mușchi, există un schimb constant de substanțe care susțin trofismul, integritatea structurală și activitatea normală a ambelor formațiuni. Celulele gliale participă la acest schimb (D). Toate aceste formațiuni creează un sistem trofic regional (sau contur trofic)

modificări în celulele destinatarului (patotrofogeni,de G.N. Kryzhanovsky). Astfel de substanțe sunt sintetizate, de exemplu, în neuroni epileptici - intrând în alți neuroni cu curent axoplasmatic, pot induce proprietăți epileptice în acești neuroni receptori. Patotrofogenii se pot răspândi de-a lungul sistemului nervos, ca și în rețeaua trofică, care este unul dintre mecanismele de răspândire a procesului patologic. Patotrofogeni se formează și în alte țesuturi.

Proces distrofic într-un mușchi denervat.Substanțele sintetizate în corpul unui neuron și transportate la terminal cu un curent axoplasmatic sunt secretate de terminațiile nervoase și intră în fibrele musculare (vezi Fig. 21-3), îndeplinind funcția de trofogeni. Efectele neurotrofogenilor pot fi observate din experimente cu tăierea nervului motor: cu cât este mai mare tranziția, adică cu cât se păstrează mai mulți trofogeni în segmentul periferic al nervului, cu atât mai târziu se instalează sindromul de denervare. Neuronul împreună cu structura inervată de acesta (de exemplu, fibra musculară) formează un contur trofic regional sau un sistem trofic regional (vezi Fig. 21-3). Dacă efectuăm o reinnervare încrucișată a mușchilor cu caracteristici structurale și funcționale inițiale diferite (reinnervarea mușchilor „încet” de către fibrele provenite de la neuroni care inervau mușchii „rapizi” și invers), atunci mușchiul reinnervat capătă în mare măsură caracteristici dinamice noi: „lent” devine „rapid” , "Repede incet".

În fibra musculară denervată apar noi trofogeni, care activează proliferarea fibrelor nervoase (încolțire).Aceste fenomene dispar după reinervare.

Proces neurodistrofic în alte țesuturi.Influențele trofice reciproce există între fiecare țesut și aparatul său nervos. Când nervii aferenți sunt tăiați, apar modificări distrofice ale pielii. Transecția nervului sciatic, care este mixt (senzorial și motor), determină formarea unui ulcer distrofic în articulația hock (Fig. 21-4). În timp, ulcerul poate crește ca dimensiune și poate acoperi întregul picior.

Experiența clasică a lui F. Magendie (1824), care a servit ca început al dezvoltării întregii probleme a trofismului nervos, constă în tăierea primei ramuri a nervului trigemen la un iepure. Ca rezultat

Aceste operații dezvoltă cheratită ulcerativă, inflamația apare în jurul ulcerului și, din partea limbului, vasele cresc în cornee, care sunt în mod normal absente în ea. Creșterea vasculară este o expresie a dezinhibării patologice a elementelor vasculare - în corneea modificată distrofic, un factor care inhibă în mod normal creșterea vaselor din ea dispare și apare un factor care activează această creștere.

Factori suplimentari ai procesului neurodistrofic.Factorii implicați în dezvoltarea procesului neurodistrofic includ: modificări vasculare în țesuturi, tulburări ale hemo- și limfomicrocirculației, permeabilitatea patologică a peretelui vascular, transportul afectat al substanțelor nutritive și al substanțelor plastice în celulă. O legătură patogenetică importantă este apariția de noi antigeni în țesutul distrofic ca urmare a modificărilor aparatului genetic și a sintezei proteinelor, se formează anticorpi împotriva antigenelor tisulare, apar procese autoimune și inflamatorii. Acest complex de procese patologice include, de asemenea, infecția secundară a ulcerului, dezvoltarea leziunilor infecțioase și inflamația. În general, leziunile țesutului neurodistrofic au o patogenie multifactorială complexă (N.N. Zaiko).

Proces neurodistrof generalizat.Cu afectarea sistemului nervos, pot apărea forme generalizate ale procesului neurodistrofic. Una dintre ele se manifestă sub formă de leziuni ale gingiilor (ulcere, stomatită aftoasă), pierderea dinților, hemoragie în plămâni, eroziune a membranei mucoase și hemoragie în stomac (mai des în pilor), în intestin, în special în

zona valvei boisinei, în rect. Deoarece astfel de modificări apar relativ regulat și pot apărea cu diverse leziuni cronice ale nervilor, ele sunt numite formă standard de distrofie nervoasă(AD Spansky). Adesea, aceste modificări apar atunci când centrele vegetative superioare sunt deteriorate, în special hipotalamusul (cu leziuni, tumori), în experiment, când se aplică o bilă de sticlă pe șaua turcească.

Toți nervii (motori, senzoriali, autonomi), indiferent de funcția pe care o îndeplinesc, sunt în același timp trofici (AD Spansky). Tulburările trofismului nervos constituie o legătură patogenetică importantă în bolile sistemului nervos și reglarea nervoasă a organelor somatice; prin urmare, corectarea modificărilor trofice este o parte necesară a terapiei patogenetice complexe.

PATOLOGIA NEURONULUI