Citit:

Pathogeneza inimii pulmonare cronice în bolile pulmonare obstructive cronice este complicată și legată în mod inextricabil cu tulburările respiratorii. În același timp, printre inimile dăunătoare ale factorilor alocă:

- hipoxia alveolară și hipoxemia arterială;

- hipertensiune ușoară;

- tulburări hemorologice;

- tulburări neurohumorale;

- influențe infecțioase și toxice;

- daune imune și autoimune;

- schimbări de electroliți;

- efectul medicamentelor utilizate în tratamentul acestor pacienți;

- Boli însoțitoare și în primul rând IBS.

Reducerea funcției de drenaj a bronșilor cu o creștere accentuată a rezistenței la debitul aerului duce la dezvoltarea hipertensiunii neuniforme și întreruperea nutriției miocardice. Creșterea tonului în sistemul arterial al unui cerc mic de circulație a sângelui poate fi datorată unei geneze deosebit de neurogene, adică. Ca urmare a îmbunătățirii funcției de innervare simpatică. Trebuie subliniat faptul că majoritatea pacienților cu boli obstructive cronice ale plămânilor, hipertensiunea pulmonară nu atinge numere mari.

Hipoxemia are un efect dăunător direct asupra mușchilor netezi ai arterelor mici ale plămânilor și, în general, pe miocard. Cu o deficiență de oxigen în țesuturile musculare, rata de eliminare a glucozei și absorbția acizilor grași liberi este redusă. În hipoxie, glicolizul anaerobic este principala sursă de ATP. Ieșirea lactatului din celulă și acumularea de ioni H +. Precum și produsele de peroxidare lipidice conduc la acidoza și încălcarea permeabilității membranelor celulare. Acest lucru implică o încălcare a activității diferitelor sisteme enzimatice, în special sistemele NA + / K + -Tafaza, membranele CA2+-TF-AZ ale celulelor. Acumularea NA și SA apare în citoplasmă și pierderea intracelulară la +. Aceste procese în bolile pulmonare obstructive cronice pot spori hipertensiunea pulmonară, determină instabilitatea electrică a miocardului cu formarea diferitelor tulburări ale ritmului cardiac.

O legătură importantă în procesele patogenetice ale bolii cardiace pulmonare în bolile obstructive cronice ale plămânilor este încălcările emergente ale proprietăților reologice ale sângelui, cu dezvoltarea tulburărilor microcirculate care agravează foamea energetică a miocardului. Creșterea compensatorie a volumului eritrocitelor circulante și reducerea plasticității, umflarea și degranularea plachetelor, cu eliberarea substanțelor vasoactive, duc la o creștere a vâscozității sângelui, o schimbare a stării agregate, formarea sindromului DVS , care contribuie, de asemenea, la creșterea presiunii într-un mic cerc de circulație.

În ultimii ani, cercetătorii au atras rolul endoteliului vaselor pulmonare, al unui sistem de renină-angiotensină-aldosteron, citokine în formarea hipertensiunii pulmonare și insuficiența cardiacă în bolile pulmonare obstructive cronice. Sa demonstrat că, ca răspuns la hipoxie, apare o producție crescută de filetare a substanțelor vasoconstrictor, împreună cu o scădere a formării substanțelor vasodilante, în special a factorului de relaxare a endoteliului. De asemenea, sa stabilit că nivelul enzimei lucioase angiotensină și componentele sistemului de renină-angiotensină-aldosteron la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică crește cu un grad din ce în ce mai mare de hipoxie. Modificări similare contribuie la formarea hipertensiunii pulmonare, stimularea proceselor de fibroză în miocard, perturba funcția sistolică și diastolică a ambelor ventricule, ceea ce duce la dezvoltarea deficitului de circulație a sângelui.

În literatura de specialitate există tot mai multe rapoarte despre participarea activă la formarea insuficienței cardiace cronice în diferite boli ale inimii citokinelor proinflamatorii (interleukina-1b, interleukin-6 și factor de necroză tumorală-a). Se crede că influența citokinelor asupra formării și progresiei insuficienței cardiace cronice se realizează prin deteriorarea directă a acțiunii lor asupra cardiomiocitelor și modularea activității sistemului neurohumoral, a funcțiilor endoteliului, a unui număr de alți factori biologic activi.

Impactul negativ asupra pacienților cu miocardium cu boli pulmonare obstructive cronice au, de asemenea, factori infecțioși-toxici. Activitatea procesului inflamator în bronhi și severitatea intoxicației endogene joacă în același timp în dezvoltarea atât a încălcărilor ritmului inimii, cât și a decompensării activității cardiace. Se știe că substanțele greutății moleculare medii au un efect toxic direct asupra țesutului, incluzând miocardul, înrăutățirea microcirculației.

Prezența insuficienței imunologice secundare la pacienții care suferă de bolile pulmonare obstructive cronice este bine cunoscută. Diferențierea țesuturilor organizate înalte, inclusiv a sistemului imunitar, datorită hipoxiei tisulare la pacienții cu sindrom bronhologic, poate duce atât lipsa imunității antiinfecțioase, cât și la descoperirea toleranței imunologice. Au existat date despre o legătură clară între scăderea capacității de contractilitate a miocardicului și a gravității autosensibilizării. Cu exacerbarea procesului inflamator în plămâni la pacienți, se determină sensibilizarea la antigenul inimii. La pacienții cu o contractilitate miocardică redusă, sensibilizarea la antigenul inimii este menținută și în timpul iertării bolilor obstructive cronice ale plămânilor, ceea ce indică includerea mecanismelor autoimune în dezvoltarea leziunilor miocardice. Deteriorarea autoimună a miocardului își schimbă în mod inevitabil proprietățile bioelectrice, contribuind la formarea de încălcări ale ritmului în activitatea inimii.

Observațiile efectuate de diferiți cercetători indică posibila participare a medicamentelor utilizate în tratamentul pacienților cu boli pulmonare obstructive cronice (eutillin, teofilină, simpatomimetică, atropină, corticosteroizi), în dezvoltarea leziunilor miocardice și în formarea diferitelor tulburări ale ritmului cardiac.

O atenție deosebită în bolile obstructive cronice ale plămânilor merită patogeneza leziunii secțiunilor stângi ale inimii.

Principalii factori care se deteriorează funcționarea ventriculului stâng la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice includ:

- creșterea dilatării ventriculului drept, cu o creștere a presiunii și volumului său finală, care duce la compresia ventriculului stâng;

- mișcarea paradoxală a partiției interventriculare, care proeminentă în cavitatea ventriculului stâng și face dificilă umplerea acesteia;

- Hipoxia, influența infecțioasă și toxică și a drogurilor, activarea sistemelor simpatice și renină-angiotensină-aldosteron în raport cu care departamentele inimii drepte și stângi se află în aceleași condiții.

Mâștiința miocardului la pacienții cu boli pulmonare obstructive cronice se poate datora atât patologiei cardiace (IBS, boală hipertensivă). Se demonstrează că dezvoltarea IBS contribuie la progresia bolilor pulmonare obstructive cronice, care este asociată cu generalitatea unora dintre legăturile patogenezei lor. Astfel, formarea hipertensiunii arteriale pulmonare secundare în bolile obstructive cronice ale plămânilor crește sarcina pe capul drept al inimii și atriumului stâng. Astfel se înrăutățește starea rezervei coronariene. Ischemia miocardică amplificată a ambelor ventricule conduce la progresia insuficienței cardiace coronare și pulmonare.

La următoarea etapă a clasei, profesorul împreună cu studenții desfășoară o întrebare și examinează pacientul cu o inimă pulmonară cronică sau patologie care necesită diagnostic diferențial cu o inimă pulmonară cronică. Elevii aflați sub controlul profesorului participă la abrazivul pacientului, colectarea plângerilor, datele abstracte ale bolii și viața pacientului.

Inima singuratica cand BPOC. Diagnosticare

Acest termen patologic este numit hipertrofia ventriculului drept. cauzate de tulburări într-un mic cerc de circulație. BPOC este cea mai frecventă cauză a inimii pulmonare, dar există o opinie pe care se întâlnește mai rar, cel puțin în țările dezvoltate. Inima pulmonară este diagnosticată in vivo cu ajutorul RMN al inimii.

Diagnostic Se bazează, de obicei, pe o evaluare clinică - edemul îmbinărilor gleznelor și o creștere a presiunii într-o venă jugulară la pacienții cu hipoxhemie constantă, împreună cu semne ECG de dilatare a departamentelor de inimă din dreapta și a dinților pulmonari P-pulmonale cu disfuncție ecocardiografică sau fără.

Pentru Cobl. Hipoxemia este principalul factor în dezvoltarea inimii pulmonare, iar corecția sa este cel mai eficient tratament. Deși nu duce la regresia hipertensiunii pulmonare severe, dar previne progresia sa.

Două teste controlate randomizate. petrecut cu mai mult de 25 de ani în urmă arată că pacienții cu RAO2<7,3 кПа живут дольше, если получают в домашних условиях кислород. Эти изменения необязательно соотносятся с физиологическими улучшениями в малом круге кровообращения.

Oxigen Este mai bine livrat de un concentrator de oxigen utilizând o mască facială sau o canulă nazală (sunt mai convenabil de utilizat). Pacienții trebuie examinați într-o stare stabilă din punct de vedere clinic pentru a confirma prezența hipoxemiei cu un rezistent și că concentrația de oxigen prescrisă este realizată de RA02 de peste 8 kPa fără dezvoltarea hipercaps. O explicație detaliată a obiectivelor de hidrocrapie este de mare importanță. Este puțin probabil să reducă scurtarea respirației în timpul tensiunii fizice, iar pacientul trebuie să fie cunoscut.

Oxigenoterapie în ambulatoriu Este prevăzută pentru pacienții capabili să iasă din casă sau să transfere o exercitare fizică semnificativă.

Terapie medicală Acesta joacă un rol limitat. Diureticele sunt încă utilizate pentru a reduce edemul periferic, în timp ce inhibitorii ACE sunt prescrise pe scară largă și, se pare, sunt eficiente, deși nu există studii clinice majore care să confirme acest lucru.

Aplicație Alte sustențe, cum ar fi digoxina, nu sunt recomandate în absența pacienților cu fibrilație atrială. Vasodilatatoare de orice tip, inclusiv inhalare N0, agravează semnificativ schimbul de gaz la o inimă pulmonară datorită BPOC. Nu există studii care să arate că utilizarea acestor medicamente are un efect favorabil asupra fluxului natural.

Întorcându-se rabdator În tratamentul pacienților care respectă tratamentul, chiar dacă acest placebo, se simt mult mai bine decât cei care nu o observă. Convingerea oamenilor în necesitatea de a observa regimul de tratament este probabil să fie una dintre cele mai bune noi am folosit metode de tratament. Identificarea persoanelor cu o depresie pronunțată și anxietate are o importanță deosebită, iar gravitatea simptomelor ar trebui tratată prin ființa lor.

Selecţie de timp Pentru a explica natura bolii la pacient, ceea ce înseamnă și ceea ce se realizează prin tratament este întotdeauna util, oferind o evaluare realistă a ceea ce se poate face pentru ei și când vor face, ajută la convingerea asta Nu totul este atât de fără speranță. Este necesar un control aprofundat pentru a vă asigura că pacientul efectuează terapia prin inhalare și este necesară re-conducrea acestora. Orientările speciale pentru aplicarea dispozitivului sunt obligatorii.

Controlul conformității cu tratamentul prescris - Acesta este un criteriu util pentru determinarea celor care ar trebui să se aștepte la probleme mari în viitor, mai ales atunci când iau mai puțin de 80% din dozele desemnate.

Boala pulmonară obstructivă cronică

Puncte majore:

Semne.

Cel mai vechi simptom al BPOC - tuse. În stadiile incipiente ale bolii, el este episodic, dar mai târziu se îngrijorează în mod constant, chiar și într-un vis. Tusea este însoțită de un spray. De obicei, este un pic, dar în stadiul de agravare, cantitatea de creșteri separate. Posibilă spută purulentă.

Un alt simptom al BPOC este o dificultate de respirație. Se pare târziu, în unele cazuri chiar și la 10 ani de la începutul bolii.

Suferința COBLS sunt împărțiți în două grupe - "Puffers roz" și "Vedere albastră". "Pinkffers roz" (tip emhizematic) sunt mai adesea subțiri, simptomul lor principal este dificultăți de respirație. Chiar și după o mică activitate fizică, ei pufau, umezind obrajii.

"Suncheeks albastru" (tip bronșic) sunt supraponderali. BPD se manifestă în ele în cea mai mare parte tuse puternică cu sputa. Ei au o piele albastră, picioarele se umflă. Acest lucru se datorează inimii pulmonare și stagnarea sângelui într-un cerc de circulație mare.

Descriere

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), BPOC suferă 9 bărbați de la 1000 și aproximativ 7 femei din 1000. Aproximativ 1 milion de suferință de această boală. Deși există motive să presupunem că sunt mult mai mult.

În cazul de 90%, cauza BPOC este fumatul. Mai mult, atât activ cât și pasiv. Restul de 10% din cazurile BPOC se dezvoltă din cauza:

• boli infecțioase transferate ale tractului respirator (bronșită);
• astm bronsic;
• greutate redusă la naștere;
• predispoziție ereditară;
• impactul afectării profesionale (praf, perechi de acizi, alcalii, SO2);
• poluarea atmosferică a aerului, bucătărie Ciad.

Dezvoltarea BPOC este posibilă datorită combinației acestor factori.

Există 4 etape ale BPOC. Pe Etapele I. (Curentă ușoară) Suferința nu poate observa că are ceva în neregulă. Adesea, boala se manifestă numai prin tuse cronică, iar tulburările organice sunt nesemnificative, prin urmare, diagnosticul corect este foarte rar în această etapă.

Suferind cobl Etapa II. (Cheltuieli medicale) se întorc adesea la medic despre dificultăți de respirație în timpul activității fizice sau datorită exacerbării bolii și a tuselor intensive.

Pe Etapele III. (fluxul de flux sever) în tractul respirator sunt deja semnificativ limitate, dificultatea de respirație apare nu numai în timpul exercițiilor fizice, ci și în repaus, boala este adesea ascuțită.

Pe Etapa IV. (Flux extrem de dificil) Copl exacerbarea devine amenințătoare de viață. Bronchiul este în mod semnificativ întunecat (obstrucție bronșică), se dezvoltă inima pulmonară. În acest stadiu, un handicap este atribuit copl.

Bronchi este o parte importantă a sistemului respirator. Este pentru ei că aerul intră în plămâni. Acestea sunt tuburi cu un diametru de până la 18 mm, constând din inele de cartilaj sau plăci. Principalul bronhi, dreapta și stânga, pleacă de la trahee. Bronchusul drept este un pic mai larg decât stânga, deoarece volumul plămânului drept este mai mare decât stânga. Principalele bronturi sunt împărțite în capitalul propriu (bronhi al ordinului 1), zonal (Bronchi al Ordinei 2), subiect (Bronhi al Ordinei 3), segmentar (Bronchi din comenzile a IV-a și 5) și bronhiile mici de la 6 - Du-te la 15 comenzi. Treptat ramificat, transferă Bronchi Bronchioles.

Lumina bronhi căptușită cu membrană mucoasă. Cu bronhoscopie, are o culoare gri. Celulele epiteliale ale membranei mucoase au cilia să producă incluziuni străine. În plus, aceste celule produc un mucus care protejează bonoanele de efectele corpurilor străine și ale microorganismelor.

Boala începe cu faptul că fumul de tutun sau alte substanțe toxice interacționează cu receptorii nervului rătăcitor, rezultând un spasm de bronhi. În plus, sub acțiunea diferiților factori dăunători (fumul de tutun de intoxicare, gazele, infecțiile etc.) se oprește mișcarea ciliei epiteliului Bronchi. Ca rezultat, mucusul, care distinge membrana mucoasă a bronhiilor, nu este emise din mod natural. În plus, datorită efectelor factorilor de risc asupra membranei mucoase a bronhiilor, celulele sale încep să producă mai mult mucus pentru a fi protejat. În acest stadiu, apare o tuse cronică, în principal este îngrijorată de om dimineața. Mulți fumători în acest stadiu sunt încrezători că nu se întâmplă nimic grav, dar ele sunt geloase din cauza fumatului.

Cu toate acestea, după un timp în pereții bronhiilor, inflamația cronică este în curs de dezvoltare, agravând blocarea Bronchiului. Apoi, ca urmare a blocării Bronchiului, are loc complet alveolul. ALVEOOLUL STRUCTURILOR STRIBE BRONCHIOL MICI, care contribuie în continuare la încălcarea rutelor aeriene.

La începutul bolii, blocajul este reversibil, deoarece se dezvoltă ca urmare a spasmelor bronșice și a hipersecreției mucusului. Dar mai târziu, când se dezvoltă colapsul expiratoriu al bronhiilor mici și bronhiolul, fibroza și emfizemul. Blocajul este deja ireversibil.

BPOC este izbitoare în principal Bronchi 2-17 comenzi.

În procesul de dezvoltare a BPOC, se produce reducerea canalului capilar al cercului mic de circulație a sângelui. Cu toate acestea, organismul continuă să aibă nevoie de o anumită cantitate de sânge îmbogățit cu oxigen. Pentru aceasta, el este forțat să conducă mai mult sânge printr-un mic cerc de circulație a sângelui. Pentru a face posibil, este necesar să creșteți presiunea într-un mic cerc de circulație. În același timp, sarcina de pe ventriculul drept al cărui mușchi sunt mai slabi decât în \u200b\u200balte departamente de inimă. Ventriculul drept crește, întins - astfel încât inima pulmonară este formată.

BPOC poate duce la un rezultat fatal. Potrivit OMS, acum această boală este acum la locul 11 \u200b\u200bÎn numărul de rezultate letale, cu toate acestea, experții sugerează că ani după 10 mortalitatea din această boală va crește cu 30%, și va intra în primele cinci. BPOC este periculos nu numai de la sine, periculos și complicațiile sale sunt o inimă pulmonară, o insuficiență respiratorie acută și cronică. insuficienta cardiaca. Policiemia secundară (creșterea numărului de eritrocite), pneumotorax spontan, pneumomedinum.

Diagnosticare

Diagnosticul "bolii pulmonare obstructive cronice" pune un pulmonolog. Diagnosticul se bazează pe date de anamneze, o imagine clinică și rezultate de cercetare.

Golden Diagnostic Standard BPOC este un studiu al funcției de ventilație a plămânilor. Evaluați volumul aerului expirat forțat în prima secundă (din V1). În BPOC persistent, este redusă și scade ca boala progresivă. De asemenea, efectuați o probă farmacologică, în timpul căreia OFV1 este măsurată la 35-40 de minute după inhalarea medicamentelor care se extind lumenul bronhiilor și reduc separarea mucusului. Când BPOC, creșterea volumului aerului este minimă. Această defalcare este diferențiată de COPL cu astm bronșic, la care, după inhalarea medicamentului, FEV crește semnificativ.

De asemenea, faceți electrocardiografia. care văd modificările în inimă, ecocardiografia, cu care este determinată prezența hipertensiunii pulmonare și a inimii pulmonare cronice. În plus, există o analiză clinică a sângelui.

În cazul BPOC sever, se determină compoziția gazului din sânge.

Odată cu ineficiența terapiei, ia sputa pe analiza bacteriologică.

Tratament

Boala pulmonară obstructivă cronică este o boală incurabilă. Cu toate acestea, terapia adecvată poate reduce frecvența exacerbărilor și poate extinde semnificativ viața pacientului. Pentru tratamentul copgilor, se utilizează preparate, extinderea lumenului agenților bronhi și musolitici care diluează sputa și contribuie la îndepărtarea acestuia din organism.

Glucocorticoizii sunt prescrise pentru inflamație. Cu toate acestea, utilizarea lor pe termen lung nu este recomandată datorită efectelor secundare grave.

În timpul exacerbării bolii, dacă natura sa infecțioasă este dovedită, antibioticele sau agenții antibacterieni sunt prescrise în funcție de sensibilitatea microorganismului.

Pacienții cu insuficiență respiratorie sunt prescrise terapie cu oxigen.

Suferința hipertensiune pulmonară și BPOC, în prezența edemului, diureticele sunt prescrise, cu aritmii - glicozide de inimă.

În spitalul de Ghid BPOC suferind, dacă este:

• creșterea semnificativă a severității simptomelor;
• lipsa de efect din tratamentul prescris;
• apariția unor noi simptome;
• primele încălcări ale ritmului inimii;
• boli concomitente severe (diabet zaharat. pneumonie. insuficiență renală. insuficiență hepatică);
• imposibilitatea de a oferi asistență medicală calificată în condiții de ambulatoriu;
• dificultăți de diagnosticare.

În departamentul de terapie intensivă, pacientul este spitalizat dacă este:

• scurtarea severă a medicamentelor;
• Încălcări ale conștiinței, comă.

Prevenirea

Principala prevenire a BPOC este refuzul fumatului. Medicii recomandă să conducă un stil de viață sănătos, să mănânce și să ridice imunitatea.

De asemenea, este important să se trateze în timp util bolile infecțioase ale tractului respirator.

Lucrul în procedurile dăunătoare ar trebui să respecte cu strictețe tehnicile de siguranță, să poarte respiratoare.

Din păcate, în orașele mari, unul dintre factorii de risc nu poate fi eliminat - o atmosferă poluată.

BPOC este mai bine să înceapă să trateze în primele etape. Pentru diagnosticarea în timp util a acestei boli, trebuie să treceți clizerizarea.

Dragi colegi!
La mărturia participantului la seminar, care va fi generată în cazul unei implementări reușite a sarcinii de testare, va fi indicată data calendaristică a participării dvs. online la seminar.

Seminar "Boala pulmonară obstructivă cronică în combinație cu insuficiența cardiacă cronică: probleme complexe de diagnostic și tratament"

Realizează: Universitatea Medicală Republicană

Data: De la 09/25/2014 la 09/25/2015

Boala obstructivă cronică (BPOC) și insuficiența cardiacă cronică (CHL) se caracterizează prin prevalență ridicată, mortalitate (mortalitate - orice abatere, obiectivă sau subiectivă, din starea de bunăstare fiziologică sau psihologică) și mortalitatea și, prin urmare, reprezintă o medicină serioasă și problema socială. În ultimele două sau trei decenii, au fost obținute succese grele în studiul prevalenței, etiologiei, patogenezei și determinării abordărilor terapeutice.

Studiul prevalenței, caracteristicile fluxului și prognozării, precum și eficacitatea diferitelor regimuri terapeutice la pacienții cu o combinație de COPD și CHF au dedicat un număr foarte limitat de cercetare. În acest sens, o serie de aspecte importante nu sunt suficient studiate, inclusiv diagnosticul de BPOC la pacienții cu HSN și invers; Frecvența reală a COPD și comorbiditatea HSN, influența unei astfel de comorbidități asupra prognozei și alegerea programelor medicale adecvate [1-6]. Trebuie remarcat faptul că, în recomandările Asociației Europene a Cardiologilor privind diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice (2012) și orientarea Gold (Inițiativa Globală de diagnosticare și tratamentul copgilor) de vizionare 2013 plătită nemeritat Atenție la particularitățile diagnosticului, tratamentului și previziunilor, respectiv la pacienții cu BPOC HSN și concomitent și la pacienții cu BPOC în prezența HSN [,].

Terminologie, epidemiologie, prognoză.

Acesta poate fi considerat recomandabil pentru a cita definițiile și CHF, sunt prezentate în documente moderne de conciliere. "BPOC este o boală comună caracterizată prin restricționarea persistentă a tractului respirator (ostelație bronșică), de obicei progresivă și inflamație în tractul respirator ca răspuns la efectele dăunătoare ale particulelor sau gazelor (în principal datorate fumatului). Contribuția semnificativă la severitatea bolii se face prin exacerbări și boli conexe. " CHF este definită ca o condiție însoțită de o încălcare a structurii și a funcției cardiace în care nu poate fi eliberată în circulație a unui astfel de sânge oxigenat, care să satisfacă nevoile țesuturilor. Din punct de vedere clinic, CHF este un sindrom, dintre care caracteristici tipice este de a reduce toleranța la efort fizic, întârzierea fluidului în organism, progresivă și limitarea speranței de viață.

Adevărata prevalență a combinației de HSN și BPOC în practica clinică este destul de dificil de estimat, ceea ce se explică din mai multe motive. În primul rând, cardiologii, în domeniul responsabilității, a cărei diagnosticare și tratament al CHF au o atenție insuficientă asupra evaluării funcției pulmonare, motiv pentru care frecvența de detectare a BPOC concomitent rămâne scăzută. Dimpotrivă, pulmonologii sunt implicați în diagnosticul și tratamentul pacienților cu BPOC, subestimăm probabilitatea prezenței CHN concomitent și nu îndeplinesc măsurile de diagnostic relevante. În al doilea rând, CXN și BPOC este inerentă comunității semnificative de factori de risc, simptome și date fizice. În al treilea rând, confirmarea instrumentală a diagnosticului, în special a emfizemului și a hiperinflației pulmonare poate fi, de asemenea, dificil de realizat desfășurarea studiilor ecocardiografice (ECCG), iar fenomenele congestive semnificative într-un mic cerc de circulație sunt adesea însoțite de dezvoltarea unor schimbări obstructive în spirometrie. Studiile epidemiologice la scară largă care au evaluat adevărata prevalență a combinației de BPOC și HSN în populația globală nu au fost efectuate. În mod tradițional, prevalența acestor comorbidități a fost estimată separat: numai la contingentul pacienților cu HSN sau numai la persoanele cu BPOC.

Conform unei metaziste la scară largă, care are o zeci de studii de observare inconceput cu o populație totală de peste 3 milioane de persoane, prevalența copgilor din întreaga lume este de aproximativ 7%. Mortalitatea anuală cu BPOC într-o populație generală este relativ mică (aproximativ 3%), dar foarte mare după spitalizare din cauza exacerbărilor (25%) [10-12]. Experții Organizației Mondiale a Sănătății (OMS) și Banca Mondială în sarcina globală investigată de boală prevăd că în 2030, BPOC va avea 3-4 loc în structura globală a mortalității din întreaga lume.

HSN este mai puțin frecventă în comparație cu BPOC și este observată la 1-3% dintre persoanele din populația globală [14-17]. Cu toate acestea, CXN este asociat cu indicatori de prognostic distinct negativ. Mortalitatea anuală în populația globală este de aproximativ 5-7%, speranța medie de viață după spitalizare față de decompensarea bolii este mai mică de 2 ani [18-20].

Frecvența detectării BPOC la pacienții spitalizați pentru CHSN este de la 9 la 51% în diferite studii [,]. Împreună cu aceasta, la pacienții ambulatoriu cu un CHF stabil, se găsește cu o frecvență de 7-13%. O astfel de diferență poate fi explicată prin faptul că sub decontarea CHF dezvoltă schimbări spirometrice "pseudo-constructive" care sunt rezolvate după o terapie adecvată a CHSN.

Dimpotrivă, descrierea prevalenței HSN în rândul pacienților cu BPOC, se poate observa că CHF a fost atribuit un loc în primul rând ca complicații BPOC grele sub forma dezvoltării HSN-ului drept, adică Cord pulmonar. Astfel de observații s-au bazat în principal pe rezultatele mai multor studii mici efectuate în anii '70 din secolul al XX-lea la pacienții relativ tineri cu BPOC severă fără boală caldă ischemică concomitentă și, în consecință, disfuncția ventriculară stângă. Doar recent au fost acumulate date suficiente care demonstrează în mod convingător prevalența HSN la COPL (aproximativ 25%) [22-24]. În același timp, locul dominant în originea sa este dat la disfuncția ventriculului stâng (LV), în timp ce rolul hipertensiunii pulmonare și al Corului Pulmonale în dezvoltarea de polițist cu BPOC are o valoare importantă, dar nu, paramoună [25-27 ].

În general, rezumând informațiile despre epidemiologia combinației de HSN și BPOC, este posibilă formularea unui fel de "regulă": fiecare al cincilea pacient cu HSN are un BPOC concomitent, iar fiecare al patrulea pacient cu BPOC are un CHF.

Mecanisme patogenetice pentru interacțiunea BPOC și HSN.

Relația reciprocă dintre BPOC și sistemul cardiovascular este departe de a completa înțelegerea. Se crede că rolul-cheie în patofiziologia generală a BPOC și HSN joacă generalitatea factorilor de risc (fumatul, vârsta senior), precum și prezența inflamației sistemice în ambele boli. În special, la majoritatea pacienților cu BPOC severă există o creștere de 2-3 ori nivelurile de proteină C-reactivi circulante, care este unul dintre cei mai importanți markeri ai inflamației sistemice [28-30]. Una dintre ipotezele care explică cea mai mare prevalență a disfuncției sistolice LV la pacienții cu BPOC este că inflamația sistemică accelerează progresia aterosclerozei coronare și a bolilor cardiace ischemice. În plus, mediatorii pro-inflamatorii circulanți pot avea un efect citotoxic direct asupra miocardiocitelor și, astfel, stimulează progresia disfuncției miocardice [31-33].

În plus față de efectele sistemice ale fumatului și inflamației, BPOC și CHF au alte mecanisme comune care provoacă progresia reciprocă a bolii. Ambele boli sunt însoțite de hiperactivarea sistemului de renină-angiotensină (RAC). Angiotenzina II este un bronhoconstrictor puternic, poate activa fibroblastele pulmonare și poate stimula apoptoza celulelor epiteliale pulmonare, precum și sporirea hipertensiunii pulmonare și agravarea schimbului de gaz prin membrana alveolei-capilare [,]. BPOC este, de asemenea, însoțită de activitatea excesivă a sistemului simpatic, care joacă un rol extrem de important în progresia HSN [,]. Ambele boli sunt afectate în mod egal de metabolismul celular, stimulând substituția proceselor energetice dependente de glucoză dependentă de lipido, ca rezultat al disfuncției musculare și a pierderii masei musculare cu dezvoltarea cașexiei în cascada finală a ambelor boli [,].

Probabil cele mai importante efecte pulmonare ale CHF sunt creșterea presiunii capilare pulmonare a fenomenelor deplintare, stagnante din plămâni, prezența unei edeme interstițiale și peribroncholare. Aceste fenomene pot duce la o scădere a capacității de difuzie a plămânilor și pot stimula remodelarea patului vascular pulmonar cu dezvoltarea hipertrofiei pereților arteriolului pulmonar [,]. În plus, creșterea secundară a presiunii în artera pulmonară se poate dezvolta datorită disfuncției LV. Pe de altă parte, inerentă hipoxia alveolară BPOC și, ca rezultat, vasoconstricția pulmonară îmbunătățește suplimentar remodelarea canalului vascular pulmonar datorită: 1) redistribuirea fluxului sanguin din zonele insuficient ventilate în zone mai bine ventilate ale plămânilor; 2) hipertrofia suplimentară a pereților arterelor pulmonare; 3) Proliferarea celulelor musculare netede de vase de sânge din acele nave ale unui cerc mic de circulație a sângelui, care normal nu ar trebui să fie mușchi [,]. Cu o deteriorare adecvată a unei părți semnificative a plămânilor, creșterea rezistenței vasculare pulmonare și hipertensiunea arterială pulmonară, ceea ce duce la o creștere a încărcăturii pe ventriculul drept și poate duce la dilatarea și hipertrofia ventriculului drept și, în final, Lipsa departamentelor de inimă din dreapta (Cor Pulmonale) [, 38-42].

General întrebări diagnosticare combinaţie Cobl. și HSN.

Adesea, stabilirea diagnosticului corect și a diagnosticului diferențial al BPOC și CHF asociate cu anumite dificultăți și necesită diferite cercetări de laborator și instrumentale. Mai jos sunt generalizate principalele caracteristici de diagnosticare și diagnosticare diferențială, care sunt utilizate în diagnosticul de BPOC în cazul unui HSN concomitent.

Manifestările clinice ale BPOC și CHF sunt foarte asemănătoare [,,,]. Dispneea în timpul exercițiilor este principala plângere la una și cu un stat diferit. În cele mai multe cazuri, în ambele boli, apare o scurtare mixtă de respirație, la pacienții cu CHF, adesea cu predominanța componentei inspiratoare și când BPOC-ul este expirator. La pacienții cu HSN, se poate observa Ortopna, care nu este caracteristică BPOC. Un simptom important caracteristic al HSN este o scurtare de noapte paroxismică de respirație, care este de obicei redusă în mod clar într-o poziție verticală, care poate servi ca un semn diferențial cu atacurile de sufocare, uneori observate atunci când BPOC. Creșterea oboselii este, de asemenea, foarte caracteristică a ambelor boli. Tuse, atât cu produse de sputum, cât și uscate, apare în principal atunci când BPOC, totuși, la CHF severă, nu este rară. Episoadele de decompensare cardiacă acută pot duce la dezvoltarea obstrucției pulmonare cu fluierul de respirație șuierătoare și alungire a expirației, care sunt uneori dificil de distins de atacurile de bronhospasm. Simptomele depresive și deranjante sunt foarte frecvente și la pacienții cu BPOC și la pacienții cu HSN.

Un studiu obiectiv al inimii și pieptului este de obicei dificil datorită prezenței hiperinflației pulmonare, prin urmare nu are suficientă sensibilitate sau specificitate. La pacienții cu BPOC cu un curs sever, pieptul achiziționează o formă caracteristică emhizematous ("în formă de baril") și la percuție, se observă un sunet cutia, care nu este tipic pacienților cu CXN. Cu un ventricular cu ventriculare joasă, este de obicei slăbit de ritmul rezistent al galopului și de zgomotul pensistolic, este adesea slăbit substanțial, adesea ascultat de bandă și suflă zgomotul pansist, care nu este deosebit pentru majoritatea pacienților cu BPOC.

Prezentarea generală a radiografiei organelor toracice nu este o metodă sensibilă pentru diagnosticul combinației de BPOC și HSN. Pe de o parte, emfizemul hiperinflației plămânilor poate masca și reduce umbra inimii, reducând valoarea indicelui cardiotor. În plus, caracteristica remodelării BPOC a vaselor pulmonare și a secțiunilor de schimbare a densității țesăturilor pulmonare poate fi ambii și imita fenomenele de stagnare și edemul interstițial al plămânilor. Cu toate acestea, radiografia sondajului este o metodă importantă și utilă pentru identificarea altor patologii importante localizate în cavitatea toracică. În special, rămâne o metodă importantă de screening care joacă auxiliare, dar un rol foarte important în diagnosticul CXN.

Simptomele cu raze X în favoarea prezenței CXN iau în considerare o creștere a indicelui cardiotorakal\u003e 0,50, semne de redistribuire a fluxului sanguin în plămâni (întărirea modelului vascular și mărirea venelor în bucățile superioare ale plămânilor , eventual o extindere a rădăcinilor minore și o creștere a calibrării umbrelor ortogonale ale vaselor în plămânii centrali), semne de edeme interstițiale (creșterea desenului, modelul polimorf, modelul celular al modelului, fuzzenii navelor și bronhiilor, prezența cerului Liniile, liniile pleurale) și edemul alveolar (umbre focale de scurgere multiple datorită acumulării de transudate în alveole). Sa demonstrat că analiza atentă a radiografiilor primografice ale pieptului la pacienții cu exacerbare a BPOC permite nu numai să îmbunătățească în mod semnificativ diagnosticul de disponibilitate a CCN asociat, ci și să înființeze un grup de pacienți cu o prognoză negativă de supraviețuire.

Diagnosticdar BPOC în prezența comorbiței HSN.

Abordări ale diagnosticului BPOC în prezența CXN concomitent în ansamblu sunt aceleași ca la pacienții fără comorbiditate. În definiția de mai sus, BPOC indică două aspecte fundamentale inerente BPOC: prima, persistentă (adică constantă și nu pe deplin reversibilă) și, în al doilea rând, relația cu inhalarea patogenă. Astfel, prezența lor este necesară și obligatorie pentru formularea corectă a diagnosticului. Conform prevederilor recomandărilor inițiativei globale de boală pulmonară obstructivă cronică (Gold 2014), diagnosticul de COPD ar trebui luat în considerare la toți pacienții cu vârsta de peste 40 de ani, cu manifestări clinice caracteristice supuse unor factori de risc. Se poate observa separat că atunci când evaluează factorii de risc de inhalare, locul dominant ocupă fumatul (mai mult de 10 pachete-ani, mai des decât 20-30 pachete-ani), care este factorul etiologic imediat pentru dezvoltarea BPOC cel puțin 75 de ani -80% dintre pacienți. În restul de 20-25% dintre pacienții cu BPOC, poluarea gospodăriilor casnice și industriale sunt influența cauzală principală (de obicei, produsele de combustie de combustibil organic) au o contaminare profesională inhalată. La pacienții cu vârsta de peste 40 de ani, care fac plângeri caracteristice și au fost expuse unor factori de risc de inhalare, probabilitatea prezenței obstrucției bronșice ireversibile este de aproximativ 30-40%. Acești pacienți trebuie neapărat să efectueze un studiu spirometric pentru a verifica diagnosticul.

Examinarea spirometrică Funcțiile respiratiei externe sunt faza cea mai importantă și obligatorie a diagnosticului de COPD. Criteriul de diagnostic obligatoriu, fără de care diagnosticul BPOC este imposibil, este confirmarea prezenței unei obstrucții bronșice neplătite. Sub obstrucția bronșică neplăcută, înțeleg obstrucția, care, după ce a folosit o doză mare de -ulatorie (mai des de 400 μg de salbutamola), nu este complet rezolvată, indiferent de gradul de creștere a indicatorilor Funcția de ventilație. De obicei, pentru a stabili prevalența obstrucției, se utilizează spirometria, în care raportul dintre volumul expirației forțate în prima secundă (FEV 1) este calculat în rezervorul de viață al plămânului forțat (Freak).

Criteriul obstrucției neplătite nu este considerat a fi păstrat după eșantion cu fraselidactor, raportul dintre FEV / incendiu mai puțin decât o anumită valoare de prag (criteriul de diagnosticare) [,]. Cu toate acestea, în ciuda eforturilor semnificative ale grupurilor de experți internaționale și naționale și ale asociațiilor profesionale, nu există încă un consens față de criteriul spirometric unic al obstrucției bronșice și, în consecință, diagnosticul funcțional al BPOC.

Criteriul spirometric cel mai frecvent utilizat al obstrucției bronșice propus în recomandările de aur este raportul de referință al FEV 1 / Foc<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Smochin. 1. Compararea criteriilor fixe FEV 1 / Foc<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

După cum se poate vedea, FEV 1 / Foc<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Sa stabilit că, spre deosebire de aleasă aleatoriu de critingul Fix 1 / Fiver<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Alegerea criteriului de diagnosticare optimă este deosebit de relevantă în contextul BPOC în combinație cu CHF, deoarece ambele aceste boli sunt mai frecvente la vârstnici. În plus, o stagnare pulmonară, cardiomegalie, efuziune pleurală și alte fenomene pot schimba suplimentar indicatorii spirometrici, complicând diagnosticul și evaluarea gravității BPOC. În special, în timpul decompresiei Chhn, aproximativ 20% dintre pacienți există o dezvoltare a schimbărilor spirometrice "pseudo-propulsive", cu o scădere semnificativă a FEV / ventilator. După o terapie diuretică adecvată, aceste fenomene sunt rezolvate independent fără utilizarea de -ulatoare luminoase. Publicat în prezent date preliminare privind avantajul utilizării parametrului febrului 1 / foc

Spre deosebire de diagnosticul real al obstrucției bronșice, criteriile de evaluare a gravității la pacienții cu COPD-uri sunt convenite și aproape nu au fost discutate. În edițiile anterioare ale recomandărilor de aur (până în 2011), a fost propusă gradă și a primit ubiquity, pe baza estimării FFV 1: cu FEV 1 ≥ 80% - obstrucție ușoară; la 50% ≤ dinciv 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

În ciuda utilizării pe scară largă, abordarea de evaluare a gravității obstrucției, bazată pe calcularea interesului de la indicatorii adecvați ai FEV 1, are același dezavantaj ca fiind utilizarea unui criteriu de obstrucție fix comparativ cu LLN. În primul rând, se bazează pe o premisă falsă că unul sau un procent din indicatorul adecvat este echivalent pentru toate persoanele, indiferent de vârstă, creștere, sex și etnie. Inconsecvența acestui adevăr prealabil poate fi demonstrată printr-un exemplu: LLN pentru FEV 1 într-o vârstă de vârstă mijlocie de 30 de ani poate fi de 74% din 70 de ani de 70 de ani de 70 de ani din propriu-zis. În al doilea rând, toate limitele de mai sus ("punctele de decupare") pentru distribuția categoriilor de gravitate sunt selectate în mod arbitrar pe baza unui aviz expert. Rezultatul acestor deficiențe ale abordării tradiționale la severitatea obstrucției poate fi subestimată de severitatea încălcărilor funcției de ventilație a plămânilor în raport cu tinerii și, în special, importanți pentru pacienții cu BPOC și HSN, reevaluarea la vârstnici.

Testul de bronzat.Conform tradiției actuale, de mai bine de o jumătate de secol, unul dintre semnele-cheie de a distinge între BPOC și astmul bronșic (BA), a considerat reversibilitatea obstrucției bronșice sub influența bronhodulatoarelor. În prezent, studiul reversibilității obstrucției cu ajutorul unui test blindat (BDT) a fost ferm inclus în practica clinică și este reglementat de documentele moderne de conciliere în diagnosticarea atât BA, cât și BPOC [,]. Cu toate acestea, în anii 1980 ai secolului trecut, valoarea diferențială și diagnostic a criticării subdezvoltate BDT. Rezultatele testului sunt foarte dependente de mulți factori care nu sunt controlați de control (droguri, doză, variabilitate naturală, diferite standarde și altele). Aceasta duce la cazuri frecvente de diagnostic eronat, ceea ce implică terapie inadecvată și rezultate adverse pentru pacient.

Anumite definiția termenului "reversibilitate a bronhoratului" este foarte dificilă. În primul rând, acest lucru se datorează utilizării diferitelor criterii în diferite orientări clinice, în al doilea rând, cu dificultățile de adaptare a termenilor de limbă engleză general acceptată. În special, analogul conceptului folosit de cea mai largă - "reevalusibilitate bronhodilatator" este termenul de limbă rusă "reversibilitatea obstrucției bronșice". Acest termen poartă o anumită dualitate. Pe de o parte, obstrucția reversibilă este rostită prin rezoluția completă a fenomenelor obstructive (dacă, după utilizarea IPB 1 / FRZH, ea devine mai mare de 0,7 sau LLN). Pe de altă parte, este utilizat conceptul de reversibilitate a obstrucției și atunci când descrie o creștere semnificativă a indicatorilor spirometrici după browsectură. În recomandările aurului 2014, creșterea FEV 1 este considerată semnificativă după luminozitatea ≥ 12% și ≥ 200 ml. În recomandările ATS / ERS 2005, în plus față de FEV 1, reversibilitatea poate fi evaluată și în ceea ce privește indicele (numerele sunt aceleași).

Ca o ilustrare a manifestărilor conflictuale ale aceluiași termen, poate fi citată un exemplu de obstrucție ușoară, care după ce BDT a fost complet rezolvată, dar creșterea în FEV 1 a fost de numai 4% și 110 ml. În acest caz, criteriile sunt obstrucționarea "reversibilă" și "ireversibilă". Pentru a evita conflictele terminologice similare, în literatura străină pentru a descrie creșterea volumelor pulmonare și a firelor, este adesea folosit conceptul de "răspuns de bronhodilatator", care poate fi desemnat ca "răspuns la bronhodiantor" [,]. Astfel, rezultatele BDT permit doi parametri pentru a descrie: reversibilitatea bronhoratului (reversibil / nu reversibil) și răspunsul la bronhodiantor (pronunțat / nu pronunțat).

În toate recomandările internaționale moderne referitoare la spirometrie, se susține că prezența unor răspunsuri pronunțate la brutine nu este un criteriu de diagnostic suficient pentru diagnosticul BA, așa cum a fost considerat mai devreme. Acest lucru este explicat de un număr de factori.

În primul rând, un răspuns pronunțat la bronhodulator este adesea observat la pacienții cu BPOC "curat", fără concomitent BA. Rezultatele unui studiu la scară largă a înălțării, în care un răspuns pronunțat la bronhodulul de aproximativ 40% dintre pacienții cu BPOC.

În al doilea rând, "reversibilitatea" obstrucției bronșice - caracteristica este instabilă, variabila în timp. În studiul P.M. Calverley și colab. (2003) Statutul de obstrucție "reversibilitate" sa schimbat în mod repetat la jumătate dintre pacienții cu BPOC timp de 3 luni de observare. O schimbare multiplă similară a "reversibilității" a fost demonstrată și la pacienții care sunt considerați în mod tradițional că sunt cel puțin predispuși la acțiunea Bright-Taiters - la 13% dintre pacienții cu plămâni emhizemici.

Astfel, atunci când se evaluează un pacient cu o suspiciune de BPOC, principala valoare de diagnostic din utilizarea BDT este îmbunătățirea calității diagnosticului de BPOD datorită excepției de obstrucție complet reversibilă (de obicei datorită disponibilității BA) .

Diagnosticul HSN în prezența unui BPOD comorbid.

Conform recomandărilor societății europene de cardiologie (2102), diagnosticarea CHF se bazează pe evaluarea prezenței simptomelor subiective și a semnelor obiective ale CXN și a dovezilor obiective ale prezenței leziunilor structurale ale inimii (sistolice și / sau disfuncția diastolică, dilatarea hiperropie a camerelor de inimă) obținute prin intermediul cercetării instrumentale (mai întâi de toate - ECHOCG). Criteriul auxiliar este, de asemenea, un răspuns clinic pozitiv la tratamentul HSN.

Două opțiuni principale pentru HSN se disting: cu o funcție sistolică redusă a LV (fracția de expulzare (FV) LV<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ> 40%). Pentru a seta prima opțiune, este necesar: (1) din plângerile caracteristice (2) ale datelor obiective inerente CXN; (3) o declin confirmat de FV LV. Instalarea celei de-a doua opțiuni necesită (1) plângeri; (2) datele obiective inerente HSN; (3) o funcție sistolică conservată confirmată a LV în absența dilatării LV; (4) Prezența hipertrofiei de dilatare a LV / / sau a datelor ECC privind prezența disfuncției diastolice (de preferință bazată pe Doppler tisular).

Trebuie remarcat faptul că criteriile de diagnosticare prezentate în recomandările de mai sus nu au o natură discretă, dar probabilistă (în categoriile "reduce probabilitatea" sau "crește probabilitatea" de diagnosticare) și, în multe cazuri, nu oferă motive de interpretare fără ambiguitate a setului de date clinice. Într-o situație de a avea un BPOC concomitent, diagnosticul precis al HSN (în special varianta cu funcția sistolică conservată de LV) devine deosebit de dificil.

Implementarea studiilor ecocode la pacienții BPOC poate fi dificilă datorită prezenței unei ferestre acustice slabe datorită prezenței hiperinflației pulmonare. Frecvența vizualizării inadecvate depinde de severitatea BPOC și, în conformitate cu o serie de studii, este de 10%, 35% și mai mult de 50% dintre persoanele cu BPOC non-grele, severe și extrem de grele, respectiv [,, 57- 59]. Imaginea normală la ECCG vă permite să eliminați complet prezența HSN. Identificarea fracțiunii de emisie ventriculul stâng (FV LV)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ > 40% și prezența dilatării camerelor inimii Helli de creștere a masei semnelor miocardice LV Ihle de disfuncție diastolică a LV) este o întrebare dificilă chiar și în absența unui BPOC concomitent. Iar prezența acestei comorbidități poate complica în plus evaluarea atât a simptomelor, cât și a datelor tuturor metodelor de cercetare și instrumentale instrumentale.

Studierea nivelurilor BNP și NT-ProBNP sunt utile pentru eliminarea HSN la persoanele cu dificultăți de respirație acut sau intensificată. Criteriul care permite o fiabilitate de 98% pentru a exclude prezența CXN sunt nivele scăzute ale acestor peptide (NT-ROBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP > 500 pg / ml la un pacient cu simptomatică caracteristică poate fi considerată ca un semn al insuficienței cardiace acute, care ar trebui să implice începutul tratamentului adecvat. Cu toate acestea, trebuie amintit că peptidele de rafinare de sodiu sunt adesea false pozitive, adică. au specificitate scăzută și o valoare prognostică pozitivă și, astfel, să joace doar un rol auxiliar în confirmarea diagnosticului CXN. Această observație este deosebit de relevantă în prezența unui BPOC concomitent, deoarece proprietățile de diagnosticare ale peptidelor etice de sodiu au fost foarte limitate la astfel de pacienți.

Încălcarea structurii și a funcției LV la pacienții cu BPOC.Până la începutul celor două mii de ani, simptomele HSN într-un Pacient BPOC au fost considerate în mod tradițional un semn al insuficienței capetelor drepte ale inimii (Cor Pulmonale). Acest stereotip a fost bazat pe datele de studii mici ale BPOC și BPOC și COP, care au inclus pacienți relativ tineri (vârsta medie 53-68) cu BPOC severă și, în mod deosebit, fără boală caldă ischemică concomitentă, sa bazat pe numărul de publicat publicat în anii '70 și 1980 din secolul trecut. Disfuncția clinic semnificativă a LV a fost observată la 0-16%. Bazându-se pe aceasta, ideea a fost dominată de mult timp că la pacienții cu BPOC cu semne de HSN, disfuncția de stânga stânga nu joacă un rol semnificativ, dar în 2003 p.a. McCullough și colab. Și mai târziu în 2005 F.h. Rutten și colab. Sa stabilit că fiecare al cincilea pacient cu BPOC are loc nediagnosticat HSN la stânga (,]. În viitor, au fost acumulate o mulțime de dovezi că, în practica clinică reală la pacienții cu BPOD, hipertrofie LV nediagnosticată (în 43,2% dintre femei și 21,4% dintre bărbați), precum și disfuncția sistolică și diastolică a LV (22% și 71% din cazuri, respectiv) [,, 63-71]. Treptat, comunitatea academică a venit să creadă (și acum domină) că încălcarea structurii și a funcțiilor LV sunt factori cheie pentru dezvoltarea simptomelor HSN la majoritatea covârșitoare a pacienților cu BPOC, inclusiv deoarece bolile cardiovasculare conexe sunt Cele mai frecvente comorbiditate BPOC (până la 70% dintre pacienți).

Cea mai sus, desigur, nu exclude rolul schimbărilor structurale și funcționale ale PJ ca în dezvoltarea simptomelor de supraîncărcare a cercului mare de circulație a sângelui și în deteriorarea funcției LV prin inerente mecanismelor interacțiune interventriculară [,,,]. În plus, există un număr de factori care afectează simultan lucrarea atât a inimii stângi cât și cele drepte. De exemplu, hiperinflația pulmonară, în special cu efort fizic, are efectul comprimării ambelor ventricule, ceea ce duce la o scădere a umplerii diastolice, scăderea volumului șocului și a ieșirii cardiace [,,,]. Pe de altă parte, cu exacerbări ale BPOC, se observă adesea decompensarea disfuncției drepte, ceea ce duce la dezvoltarea sau consolidarea stagnării sistemice și a edemelor periferice. Trebuie remarcat faptul că astfel de episoade nu sunt întotdeauna însoțite de o creștere a presiunii medii în sistemul arterei pulmonare, ceea ce demonstrează rolul altor factori în reducerea genezei în contractilitatea PJ. Mai mult, exacerbările BPOC sunt adesea însoțite de apariția edemului periferic, chiar și fără semne de decompensare PJ datorată hiperkapiniei și acidozei respiratorii, care sunt însoțite de retenție de sodiu și retenție de fluid.

Rolul inimii pulmonare cronice și hipertensiunea pulmonară în evaluarea pacientului BPOC cu simptomele CHF.În 1963, care experții au dat următoarea definiție a inimii pulmonare cronice (CHLS): "Cor Pulmonale - hipertrofia ventriculului drept, care se dezvoltă datorită bolilor care încalcă funcția și / sau structura pulmonară, cu excepția cazurilor în care modificările pulmonare sunt rezultatul din leziunile primare ale inimilor stângi sau defectele cardiace congenitale. " În ciuda faptului că conceptul de "inimă pulmonară" este foarte popular în practica clinică, definiția redusă este mai probabilă ca și clinica, mai degrabă decât cea clinică și nu trebuie să fie mai bine adaptată pentru utilizarea clinică, a cărei Interpretarea largă și neomogenă a acestui concept. Având în vedere că fenomenul cheie în dezvoltarea COR Pulmonale este hipertensiunea pulmonară (LH) și este de a diagnostica și tratamentul diferitelor opțiuni pentru LG (nu numai legate de bolile plămânilor), focalizarea este făcută în majoritatea modernă Documente internaționale de conciliere, mulți experți consideră că definiția optimă a HLS, dată fiind de e. Weitzenblum (2003): "HLS este consecințele LH datorate bolilor care afectează structura și / sau funcția plămânilor, sub formă de hipertrofie și / sau dilatarea ventriculului drept (PZH) al inimii cu simptomatica insuficienței cardiace dreapta. "

LG este o complicație frecventă a BPOC, deși creșterea presiunii în sistemul arterei pulmonare este de obicei mică sau moderată. Pentru pacienții cu obstrucție nealimentară, creșterea presiunii în artera pulmonară este atipică și când BPOC cu FEV 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Trebuie remarcat faptul că, dacă este mai devreme în dezvoltarea HLS, rolul principal a fost acordat hipoxemiei cronice cu dezvoltarea LH, supraîncărcarea ulterioară a PJ și formarea deficiențelor drepte și stagnarea într-un cerc de circulație mare, în ultimele Anii acest concept este subiectul tuturor dezbaterilor mari. În special, sa demonstrat că un număr semnificativ de pacienți cu BPOC cu stagnare semnificativ din punct de vedere clinic are loc doar un minor LH cu structură relativ stocată și funcția PZH. În acest sens, dezvoltarea simptomelor HLS (în special sindromul edemului) este explicată în mod avantajos prin hipercapinia asociată cu vasodilatația sistemică, activarea sistemelor neurohumorale și întârzierile în rinichi de sodiu și apă. Prin urmare, pentru diagnosticul HLS, evaluarea simptomelor clinice are o sensibilitate și specificitate scăzută, iar baza verificării diagnosticului este studiul structurii și funcțiilor PJ și starea circulației pulmonare.

Cea mai frecvent utilizată în practica de rutină prin estimarea LH și a schimbărilor structurale și funcționale ale PJ este ecocrin. În special, sa demonstrat că, în populația globală, nivelurile de LH, estimate prin metoda dopplerografică, sunt foarte corelate cu nivelurile de presiune în artera pulmonară, metoda invazivă estimată. Dar, din păcate, pacienții cu BPOC reprezintă o excepție de la această regulă. În primul rând, hiperinflația plămânilor inerente în BPOC face imposibilă vizualizarea în mod adecvat a inimii la jumătate dintre pacienții cu un curs sever de boală, adică aceia a căror hausse este observată mai des. În al doilea rând, o eroare medie în estimarea presiunii în artera pulmonară atunci când se utilizează dopplegrafie în comparație cu "standardul de aur" invaziv este de aproximativ 10 mm Hg. . Într-un studiu mare (N \u003d 374), candidații pentru transplantul pulmonar (în primul rând datorită BPOC) presiunea sistolică în artera pulmonară prin doplerografie a fost posibilă estimarea doar 44% dintre pacienți, iar din 52% din cazurile de evaluare au fost semnificativ incorecte în comparație cu estimarea invazivă (diferența\u003e 10 mm Hg). În plus, este necesar ca, în orice orientări clinice internaționale pentru diagnosticul de utilizare a LH, indicatoare exclusiv obținute în timpul cateterismului cardiac (presiunea medie în artera pulmonară\u003e 25 mm Hg).

Datorită acurateței insuficiente a evaluării presiunii în artera pulmonară pe baza studiilor ECHOCG, experții grupului de lucru al Societății Europene de Cardiologi și Societatea Europa respiratorie pentru diagnosticarea și tratamentul LH în recomandările lor generale indică faptul că Diagnosticul LG poate fi definit numai la nivelul presiunii sistolice în artera pulmonară\u003e 50 mm Hg, adică. Cel puțin de două ori mai mare decât pragul de diagnosticare obișnuit. Se crede în mod tradițional că principalul beneficiu al studiului ECHOCG în diagnosticul LH este valoarea sa prognostică mare negativă, adică, permite încrederea ridicată pentru a elimina prezența LH la numerele de presiune scăzută în artera pulmonară, dar necesită verificare suplimentară prin cateterizarea inimii la valori de presiune ridicată în artera pulmonară. De asemenea, merită atenție că nivelurile ridicate de presiune medie în artera pulmonară (mai mult de 40 mm hg. Cu un studiu invaziv) sunt suficient de atipice pentru BPOC și trebuie întotdeauna să găsească factori de cauzali suplimentari (apnee de noapte obstructivă, disfuncție ventriculară stângă, artera pulmonară tromboembolism și alții). Foarte rar (în 1-3%) Există un LH semnificativ la pacienții cu BPOC non-curajos, în astfel de cazuri se numește "disproporționată" LG. Pacienții cu o astfel de opțiune LH au o obstrucție nealimentară, o capacitate de difuzie redusă substanțial a plămânilor, hipoxsemie severă și hipocrină și caracterizată printr-o prognoză extrem de negativă.

Abordarea generală a tratamentului unei combinații de HSN și BPOC.

Tratamentul COP la pacienții cu BPOC trebuie efectuat în conformitate cu abordările standard. Majoritatea pacienților cu HSN cu LV redus FV sunt prezentate de β-adrenoblays. Utilizarea β 1 \u200b\u200b-Adrenoblockers selectivă (Nebivolol, Bisoprolol) este considerată suficient de sigură, chiar și cu o obstrucție semnificativă bronșică. S-a stabilit că utilizarea β-adrenoblockers la pacienții cu COPD poate duce la o ușoară scădere a FEV 1 (în special atunci când se utilizează agenți non-monitorizați), dar acest fenomen nu este însoțit de o creștere a dificultății de respirație sau de agravarea Calitatea vieții și, probabil, nu are o valoare clinică semnificativă [,]. Mai mult, în studiile observaționale și în meta-analizele lor, sa demonstrat în mod repetat că la pacienții primesc în mod constant β-adrenobloclas, a existat o frecvență mai mică a exacerbărilor BPOC, indiferent de gradul de cardioelecctivitate al agenților [81-84]. Există o singură precauție atunci când aplicați β-adrenoblockers la persoanele cu BPOC. Într-un studiu epidemiologic ridicat publicat la persoanele cu BPOC extrem de sever de oxigen, utilizarea β-adrenoblocolarilor a fost asociată cu o influență nefavorabilă asupra prognozei. În general, pentru toți ceilalți pacienți, regula este corectă: utilizarea utilizării β 1 -adrenoblockerilor selectivi la CHD depășește semnificativ orice risc potențial.

Într-o serie de studii mici care necesită o validare suplimentară, s-a stabilit că inhibitorii antagoniști ai receptorilor de conversie a angiotensinei (IAPF) și angiotensină II (ARA II), care sunt o componentă obligatorie a tratamentului HSN cu un LV redus FV, au o serie de efecte utile ale efectelor "pulmonare". Ele sunt capabile să influențeze structura bronho prin reducerea nivelurilor de angiotensină II, îmbunătățirea schimbului de gaz alveolar, reducerea inflamației pulmonare și vasoconstricționarea vaselor pulmonare. În două studii observaționale publicate recent la pacienții cu BPOC, efectul favorabil al IAPF și ARA II a fost prezentat nu numai pe obiectivele cardiace, ci și pe o serie de obiective importante pulmonare, cum ar fi exacerbările BPOC, spitalizarea și mortalitatea respiratorie [,] .

Utilizarea statinelor este o componentă integrală a tratamentului bolilor de inimă ischemice, care este cea mai frecventă cauză a CXN. Prezența unui BPOC concomitent nu afectează alegerea unui medicament hipolipidemic sau a modului său de aplicare. În același timp, pe baza rezultatelor unui număr de studii, sa constatat că utilizarea statinelor poate fi afectată favorabil de BPOC, reducând frecvența exacerbărilor, spitalizărilor, încetinirea progresului funcției pulmonare și Reducerea ratei mortalității [88-90]. Cu toate acestea, aceste rezultate nu au găsit confirmarea în Studiul StatCop Randomizat, în care terapia 40 mg de simvastatină nu a fost însoțită de o scădere a frecvenței exacerbărilor în comparație cu placebo.

Tratamentul BPOC la pacienții cu CXH ar trebui să fie standard în conformitate cu recomandările internaționale, deoarece nu există date convingătoare care BPOC pentru prezența CHSN concomitent ar trebui tratate altfel. Studiile randomizate speciale privind eficacitatea și siguranța terapiei de inhalare BPOC la pacienții cu HSN nu au fost efectuate. Prin urmare, recomandarea indicată a experților se bazează în principal pe rezultatele unor studii ample, în care utilizarea pe termen lung a bronhodilatatoarelor prelungite la pacienți ca și CHF și cu prezența sa, nu numai că nu a crescut frecvența complicațiilor cardiovasculare, dar și însoțită de o scădere a riscului de infarct miocardic și o serie de evenimente cardiovasculare (fluticazonsonmeterol în studiul de torță, tiotropi în creștere) [,].

Împreună cu acest lucru, profilul securității cardiovasculare a unor agenți antiholinergici este în prezent discutat în mod activ, în special în contextul dezvoltării decompensației IILD a CHF. Conform rezultatelor mai multor meta-analize, utilizarea unui agent antiholinergic de scurtă durată a mithrattropiei poate crește frecvența dezvoltării tocurilor HSN.

Potrivit unuia dintre studii, la pacienții cu HSN, luarea de β2 -goniști, a fost observată o creștere a riscului de mortalitate și frecvență spitalicească. Trebuie remarcat faptul că natura de observare a acestui studiu nu permite să facă o concluzie încrezătoare cu privire la prezența unor relații cauzale adecvate. Prin urmare, nu este nevoie să se abțină de la utilizarea acestei clase de brut la CXN. Dar este probabil ca acesta să fie recomandabil să observe mai atent pacienții cu HSN severe care primesc inhalare β 2 -goniști despre BPOC.

1. Rutten, F.h., Diagnosticul și gestionarea insuficienței cardiace în BPOC, în. BPOC și comorbiditate. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J.J., și colab., Ghidul ESC pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012: Grupul de lucru pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice 2012 a Societății Europene de Cardiologie. Dezvoltat în colaborare cu Asociația de insuficiență cardiacă (HFA) a CES. EUR J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. și S. Jiang, Actualizarea în diagnosticarea și terapia bolii pulmonare obstructive coexistente și insuficiența cardiacă cronică. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N.M., și colab., Insuficiență cardiacă și boală pulonară obstructivă cronică: capcane și epidemiologie de diagnosticare.Jurnalul european al insuficienței cardiace, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.h. și colab., Insuficiență cardiacă și boală pulmonară obstructivă cronică: o combinație ignorată? EUR J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vstbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticarea, gestionarea și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice, rezumatul executiv de aur. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vstbo, J., și colab., Strategia globală pentru diagnosticarea, gestionarea și prevenirea bolii pulmonare obstructive cronice: Rezumatul executiv al aurului. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., și colab., Discrepanța în utilizarea testelor de confirmare la pacienții spitalizați cu diagnosticul bolii pulmonare obstructive cronice sau insuficiența cardiacă congestivă. Respir Care, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R.J., și colab., Sarcina globală a BPOC: revizuire sistematică și meta-analiză. EUR RESPIR J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., și colab., Actualizat la mortalitatea din BPOC - raport din studiul Olin BPOC. 12 (1): p. unu.

11. Wang, H., și colab., Vârsta specifică și mortalitatea specifică sexului în 187 de țări, 1970-2010: o analiză sistematică pentru sarcina globală a studiului bolii 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C.e., și colab., Epidemiologia bolii pulmonare obstructive cronice: o revizuire a literaturii. INT J CHRON obstrucționează pulmon DIS, 2012. 7 : p. 457-94.

13. Mathers, C.D. Și D. Loncar, Proiecții privind mortalitatea și povara globală a bolii din 2002 la 2030. PLOS MED, 2006. 3 (11): p. E442.

14. Cook, C., și colab., Sarcina economică globală anuală a insuficienței cardiace. INT J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez și J. Segovia-Cubero, Epidemiologia insuficienței cardiace în Spania în ultimii 20 de ani. Rev Esp Cardiol (ENGL ED), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. și H. Shimokawa, Epidemiologia insuficienței cardiace în Asia. CIRG J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. și T. McDonagh, Epidemiologia insuficienței cardiace: perspectivă europeană. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18. Jhund, P.S., și colab., Tendințe pe termen lung în prima spitalizare pentru insuficiența cardiacă și supraviețuirea ulterioară între 1986 și 2003: un studiu de populație de 5,1 milioane de oameni. Circulație, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. și D.P. Francis, Prognoza la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică: Este modul în care respira asta contează.Inima, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Pren, P., și colab., Tendințe în prevalență din 1990 până în 2007 a pacienților spitalizați cu insuficiență cardiacă în Suedia. EUR J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., și colab., Frecvența și semnificația pulmonarului obstructiv cronic nerecunoscut dissează la pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă stabilă. Aging Clin Exp res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F.h., și colab., Insuficiența cardiacă nerecunoscută la pacienții vârstnici cu boală pulmonară obstructivă cronică stabilă. EUR Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., și colab., Schimbările precoce ale structurii cardiace și funcția la pacienții cu BPOC cu hipoxemie ușoară. Chest, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., și colab., Impactul pulmonarului obstructiv cronic dissează cu hipertensiune pulmonară atât asupra performanței sistolice și diastolice ventriculare stângi. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouth, A., R. Neije și E. Weitzenblum, Hipertensiune pulmonară în BPOC. EUR RESPIR J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., Funcția inimii drepte în BPOC.Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. și B.G. Boerrigter. Hipertensiune pulmonară la exerciții fizice în BPOC: contează? Jurnalul european respirator, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. Și D. Mannino, Inflamația sistemică la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică.Jurnalul american al medicinei de îngrijire respiratorii și critice, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y., și colab., Inflamația sistemică, funcția pulmonară depresia și obstructivă: un studiu bazat pe populație.Cercetarea respiratorie, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., și colab., Comorbiditate, inflamație sistemică și extruși în cohorta Eclipse. Medicina respiratorie, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sostul, R., și colab., Disfuncția ventriculară stângă și dreaptă subclinică la pacienții cu BPOC. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. Van Deursen, V.M., și colab., Co-morbidități în insuficiență cardiacă. Heart Fail Rev, 2012.

33. LAM, C.S., și colab., Disfuncția cardiacă și disfuncția noncardiacă ca precursori ai insuficienței cardiace cu fracțiune de ejectare redusă și de conservare în Comunitate. Circulation, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., și colab., Activarea neurohumorală ca legătură cu manifestările sistemice ale bolii pulmonare cronice. Chest, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W., și colab., Activarea și inflamația neurohormonală în boala cardiopulmonară cronică: o scurtă revizuire sistematică.Wien Klin WoChenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. Van Gestel, A.J., M. Kohler și C.F. Clarenbach, Fixabilitate simpatică și boală cardiovasculară la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Discov Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P., și colab., Alternarea capacității de difuzie a membranei alveolare-capilare în boala cronică stângă stângă. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, și J.A. Barbera Implicarea vasculară pulmonară în BPOC. Chest, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N.F., J. Gomez-Arroyo și S. Mizuno, BPOC / EMPHYZEMA: Povestea vasculară. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. și A. Chaouat, Cord pulmonar.Chron respir dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa, și J.D. Curnă Hipertensiunea pulmonară secundară la BPOC. Pulm Med, 2012. 2012 : p. 203952.

42. Weitzenblum, E., Cronică Cor pulmonale. Inima, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik și M. Lainscak, Insuficiență cardiacă și boală pulmonară obstructivă cronică: două pentru ceai sau ceai pentru două?World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth AD, O.T., Karlsson Bd, Brekke Ph, Sueyseth V, Evaluarea standardizată a congestiei pulmonare în timpul exacerbării BPOC mai bine identifică pacienții cu riscul de a muriJurnalul internațional de boală pulmonară obstructivă cronică, 2013. 2013:8 p. 621 - 629.

45. Miller, M.R., și colab., Standardizarea spirometriei. EUR RESPIR J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46. \u200b\u200bGuder, G., și colab., "Aurul sau limita inferioară a definiției normale? O comparație cu diagnosticul bazat pe expertiză al bolii pulmonare obstructive cronice într-un studiu prospectiv de cohortă ". Respir Res, 2012. 13 (1): p. 13.

47. Pellegrino, R., și colab., Strategii interpretative pentru testele funcțiilor pulmonare. Jurnalul european respirator, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., și colab., Subiecte cu obstrucție discordantă a căilor respiratorii: Pierdute între definițiile spirometrice ale BPOC. Pulm Med, 2011. 2011 : p. 780215.

49. Van Dijk, W.D., și colab., Relevanța clinică a diagnosticului BPOC prin raportul fix sau limita inferioară a normalului: o revizuire sistematică.BPOC, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, AG., Și colab., BPOC în insuficiență cardiacă cronică: mai puțin comună decât ThouGht anterior? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E.D., și colab., Strategia globală pentru gestionarea și prevenirea astmului: Rezumatul Gina Executive. EUR RESPIR J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N.A., și colab., Bronhodilatator Reversibilitate în BPOC. Chest, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. BOROS, P.W. Și m.m. Martusewicz-Boros, Reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii vs Bronchodilatation: Vorbim aceeași limbă?BPOC, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., și colab., Bronhodilatator de reacție la pacienții cu BPOC. EUR RESPIR J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P.M., și colab., Testarea de reversibilitate a bronhodilatatorului în boala pulmonară obstructivă cronică. Thorax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M.K., și colab., Prevalența și corelarea clinică a brongchoreversibilității în emfizem sever. EUR RESPIR J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. GUPTA, N.K., și colab., Evaluarea ecocardiografică a inimii în bolnavul pulmonar obstructiv cronic și co-relația sa cu severitatea bolii. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Ivers, K.K., și colab., Boala pulmonară obstructivă cronică la pacienții admiși cu insuficiență cardiacă. J Interne Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J.C., și colab., Valoarea diagnostică a examinării fizice și testarea suplimentară la pacienții cu îngrijire primară cu insuficiență cardiacă suspectată. Circulation, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S.F., și colab., Recomandări pentru evaluarea funcției diasmolice ventriculare stângi prin ecocardiografie. J AM SOC ECHOCARDIOGR, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.h. și a.w. Hoes. Boala pulmonară obstructivă cronică: o boală cardiovasculară progresivă lentă mascată de efectele sale pulmonare? EUR J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P.A., și colab., Descoperirea insuficienței cardiace la pacienții cu antecedente de boală pulmonară: rațională pentru utilizarea timpurie a peptidei natriuretice de tip B în departamentul de urgență. Acad Emers Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W.J., și colab., Hipertrofia ventriculară stângă în cronică obstructivă disese de hipoxemie: elefantul din cameră? Chest, 2012.

64. Anderson, W.J., și colab., Hipertrofia ventriculară stângă în Hipoxemia BPOC de valoare: elefantul din cameră? Chest, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G.C., și colab., Disfuncția diastolică ventriculară stângă la pacienții cu BPOC în prezența și absența presiunii arteriale pulmonare ridicate. Chest, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Maleba, M., și colab., Disfuncția diastolică ventriculară stângă subclinică în stadiul incipient al bolii pulmonare obstructive cronice.J Biol Regul Agenți Homeost, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Gripa, W.J., și colab., Coexistența APCD și disfuncția ventriculară stângă la pacienții cu chirurgie vasculară. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E., și colab., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B.m., și colab., Deficiențe de umplere ventriculară stângă în BPOC și emfizem: Este inima sau plămânii?: Studiul multi-etnic al studiului BPOD aterosclerozei. Chest Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R.G., și colab., Procentajul de emfizem, observarea fluxului de aer și umplerea ventriculului stâng defectuos. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., și colab., Disfuncția ventriculară nerecunoscută în BPOC. Jurnalul european respirator, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H. și colab., Comorbiditatea cardiovasculară în BPOC: Revizuirea literaturii sistematice. Chest Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., și colab., Efectul hipertrofiei ventriculare drepte pe fracția de ejecție ventriculară stângă în emfizemul pulmonar. Chest, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Acikel, M., și colab., Efectul hipertensiunii pulmonare asupra funcției diastolice ventriculare la stânga în boala pulmonară obstructivă cronică: un image al dopplerului țesutului și un studiu de cateterizare cardiacă dreaptă.Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., și colab., Evaluarea funcției de ventriculare dreaptă cu 64 rânduri CT la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică și Cor Pulmonale. EUR J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B.m., și colab., Hiperinflația pulmonară și masa ventriculară stângă: studiul multi-etnic al studiului BPOD aterosclerozei. Circulație, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511E1-6.

77. Tratarin, R., și colab., Doppler Evaluarea ecocardiografică a presiunii arterei pulmonare în boala pulmonară obstructivă cronică. Un studiu european multicentric. Grupul de lucru privind evaluarea neinvazivă a presiunii arterei pulmonare. Biroul European al Organizației Mondiale a Sănătății, Copenhaga. EUR Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S.M., și colab., Evaluarea ecocardiografică a hipertensiunii pulmonare la pacienții cu boală pulmonară avansată.Am J respir crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., și colab., Linii directoare pentru diagnosticarea și tratamentul hipertensiunii pulmonare: Grupul de lucru pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii pulmonare a Societății Europene de Cardiologie (ESC) și a societății respiratorii europene (ERS), aprobată de societatea internațională a inimii și a transplantului pulmonar ( Ishlt). EUR Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J.D., și colab., Insuficiență cardiacă și BPOC: Parteneri în crimă? Respirologie, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M.Z., și colab., utilizarea și incidența beta-blocantă a exacerbărilor pulmonare obstructive cronice. Ann Farmacot, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Short, P.M., și colab., Efectul blocurilor β în tratamentul bolii pulmonare obstructive cronice: un studiu de cohortă retrospectivă. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R.J., și colab., Asociația utilizării și selectivității beta-blocante cu exsomi la pacienții cu insuficiență cardiacă și boală pulmonară polimonară cronică (de la optimizați-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Eminan, M., și colab., Utilizarea beta-blocantă și mortalitatea BPOC: o revizuire sistematică și meta-analiză. Medicină pulmonară BMC, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson și K.e. Strom, Efectele medicamentelor cardiovasculare asupra mortalității în boala pulmonară obstructivă cronică severă. Am J respir crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., și colab., Reducerea morbidității și a mortalității prin statine, inhibitori de enzime de conversie a angiotensinei și receptorul angiotensinei bockets la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 - 2560.

87. Mortensen, E.M., și colab., Impactul statinelor și inhibitorii ACE asupra mortalității după exacerbările BPOC. Respir Res, 2009. 10 : p. 45.

88. Alexeeff, S.E., și colab., Folosirea statinei reduce declinul funcției pulmonare: VA de studiu normativ de îmbătrânire. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong și G.B. Marchează Asociații între statine și BPOC: o revizuire sistematică. BMC Pulm Med, 2009. 9 : p. 32.

90. Janda, S., și colab., Statine în BPOC: o revizuire sistematică. Chest, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G.J., și colab., Simvastatin pentru prevenirea exacerbărilor în BPOC moderat la severă. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calveley, P.M., și colab., Salmeterol și fluticazonă propionat și supraviețuire în boala pulmonară obstructivă cronică. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., și colab., Mortalitatea în procesul de 4 ani a tiotropiumului (ridicați) la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică.Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S., și colab., Efectele pro-aritmice și pro-ischemice ale medicamentelor anticholinergice inhalate. Thorax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N.M., și colab., Insuficiență cardiacă și boală pulmonară obstructivă cronică Quandaria beta-bluxi și beta-agoniști. Jurnalul Colegiului American de Cardiologie, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

1

Caracteristicile insuficienței cardiace cronice (Chhn) sunt studiate la pacienții cu prezența și în absența bolii pulmonare obstructive cronice (COPD). În acest scop, au fost examinate 75 de persoane. Pacienții au fost împărțiți în 2 grupe pe semnul prezenței BPOC. În primul grup au inclus 38 de pacienți cu BPOC, în cel de-al doilea-37 de pacienți fără BPOC. La pacienții cu patologie combinată, se observă o scădere a toleranței fizice de evacuare, agravarea fenomenelor de hipoxemie, o creștere a frecvenței cardiace, o presiune sistolică mai mare în artera pulmonară. A existat o doză insuficientă de beta-blocante la pacienții cu BPOC, care pot exacerba cursul și progresia CXN. Astfel, pacienții cu prezența COPD necesită o atenție deosebită, o analiză mai detaliată a istoriei și analiza aprofundată a datelor obținute pentru diagnosticarea în timp util a patologiei cardiace și numirea terapiei specifice, inclusiv beta-blocante foarte selective.

insuficiență cardiacă cronică

boala obstructivă cronică a plămânilor

1. Batyraliev t.a., Makhmuthodzhaev S.A., Pataraja S.a. Hipertensiunea pulmonară și eșecul mondial. Partea IV. Bolile pulmonare cronice. Cardiologie. - 2006. - № 5. - P. 77-88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Tratamentul insuficienței cardiace în secolul 21: realizări, întrebări și lecții de medicină bazată pe dovezi. Cardiologie. - 2008. - № 48 (2). - P. 6-16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov a.P. Diagnosticarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică. Medicină clinică. - 2015. - № 5. - P. 50-56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Marev v.Yu. și alții. Prevalența insuficienței cardiace cronice în partea europeană a Federației Ruse este datele EPOCH-HSN. Revista insuficiență cardiacă. - 2006. - 7 (3). - P. 112-115.

5. Campo G., Pavasini R., Malgù M., Mascetti S., Biscaglia S., Cectii C., PAPI A., Contoli M. Boala pulmonară obstructivă cronică și comorbiditatea bolilor de inimă ischemice: Prezentare generală a mecanismelor și managementului clinic. Cardiovasc droguri Ther. - 2015. Apr. - № 29 (2). - P. 147-57.

6. Curkendall S.M., Deluise J., Jones J.K., și colab. Boala cardiovasculară la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică, boala cardiovasculară Saskatchewan Canada la pacienții cu BPOC. Ann Epidemiol. - 2006. - № 16. - P. 63-70.

7. Le Jemtel T.H., PADELETTI M., Jelic S.J. Provocări diagnostice și terapeutice la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică coexistentă și insuficiență cardiacă cronică. Am Coll Cardiol. - 2007. 16 ianuarie. - № 49 (2). - P. 171-80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Îngrijirea și rezultatele gestionării spitalizării între pacienții vârstnici cu insuficiență cardiacă congestivă. Arch intern Med. - 1998. - № 158. - P. 1231-1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. și colab. Tendințele naționale recente în ratele de readmisie după spitalizarea insuficienței cardiace. Circ inima eșuează. - 2010. - № 3. - P. 7-103.

10. Swedberg K. Reducerea ratei cardiace pură: perspective suplimentare în insuficiența cardiacă. EURO. Heart J. - 2007. - № 9. - P. 20-24.

Insuficiența cardiacă cronică (CHF) și boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) sunt patologii de lider datorită spitalizării în rândul pacienților de la bătrânețe. Combinația lor va potența inflamația sistemică și hipoxia, care, la rândul său, duce la disfuncția endotelială, o creștere a rigidității arteriale, crește reactivitatea trombocitelor, accelerează procesele de aterogeneză, apoptoza celulelor miocardului și a mușchilor scheletici. Prezența unui pacient a ambelor patologii este însoțită de o creștere a riscului de evenimente adverse sub forma unei infarcute miocardice recurente, decompensații mai frecvente de exacerbari CHF și BPOC. Moartea, de regulă, provine din cauza cardiovasculară.

Prevalența HSN în Rusia este de 7% (7,9 milioane de persoane). HSN pronunțat clinic are loc în 4,5% (5,1 milioane de persoane). Mortalitatea anuală a pacientului este de 12%, iar un de trei ani - 36%. . Terminalul XSN ajunge la 2,1% din cazuri (2,4 milioane de persoane). Prevalența HSN la pacienții BPOC variază de la 7,2 la 20,9%, în Federația Rusă aproximativ 13%.

Diagnosticul în timp util al HSN la pacienții cu BPOC vă permite să atribuiți modulatori neurohumoral, îmbunătățind astfel calitatea și speranța de viață a pacienților.

scop

Pentru a studia caracteristicile CHF la pacienții cu prezența și absența BPOC.

Materiale și metode

În conformitate cu obiectivul, 75 de persoane au fost examinate cu HSN spitalizați în Universitatea de Stat "Spitalul Clinical Regional din Saratov" în perioada 2013-2014, care informează consimțământul informat la participare la studiu. Studiul este aprobat de Comisia pentru Etica GBou VPO "Saratov GMU. IN SI. Razumovsky "Ministerul Sănătății din Rusia. Criteriile de includere au fost podeaua masculină, vârsta de peste 40 de ani și mai puțin de 80 de ani, prezența CHF diagnosticată în conformitate cu recomandările societății cardiologice ruse 2013. Criteriul excepției a fost prezența unei boli ischemice ischemice instabile ( IUC) (infarct miocardic, sindrom coronarian acut) în mai puțin de 3 luni înainte de includere, defecte cardiace, boli miocardizate, cardiomiopatie, acute și cronice în faza de exacerbare (cu excepția COPD). Pacienții au fost împărțiți în 2 grupe, în funcție de prezența BPOC. Spirografia pe microlab (Micro Medical Ltd. Micro Medical Ltd. (Marea Britanie), ECHO-KG pe Apogeee`CX utilizând un senzor cu o frecvență de 2,75 MHz cu înregistrare simultană a unei ecocardiograme bidimensionale și a dopplerhocardiogramelor într-un mod de impulsuri, un studiu al fragmentului peptidicului de sodiu a creierului (MNP) utilizând un set de reactivi de producție biomedica, Slovacia. Manifestările clinice ale CHF au fost evaluate, scala estimativă a stării clinice a fost utilizată cu Chhn (șoc), un domeniu de aplicare modificat de scurtarea respirației (MMRC), Indicele Comorbidității Charlson.

Prelucrarea statistică a fost efectuată utilizând pachetul Statistica 8. Pentru a număra semnele cu tipul de distribuție normală, a fost utilizat un test T pentru grupuri independente. Sub distribuția anormală, au fost utilizate criteriile de mana albă, criteriul χ2 cu corectarea încă. A fost efectuată o analiză de corelație. Diferența dintre grupurile de grupuri a fost considerată semnificativă din punct de vedere statistic<0,05.

Rezultate

Printre pacienții examinați 62 (83%), pacientul a fost în Departamentul de Cardiologie, din care Copl a fost dezvăluit de la 25 (40%). Pentru prima dată, BPOC a fost diagnosticat cu 13 (21%) pacienți spitalizați în departamentul de cardiologie. Printre cei din care BPOC a fost diagnosticat mai devreme, diagnosticul a fost confirmat de la toți pacienții. Astfel, există hipodiagnostic al patologiei respiratorii la stadiul pre-spitalicesc, iar detectabilitatea BPOC în rândul pacienților cu CXN corespunde datelor din literatură.

În 38 (50,7%) de pacienți atunci când efectuează spirografia, BPOC a fost diagnosticată (Grupul 2), iar grupul 1 a fost 37 de pacienți fără semne de BPOC. Așa cum este prezentat în tabelul 1, pacienții din ambele grupuri au fost comparabile cu vârsta, frecvența și durata hipertensiunii arteriale, istoricul anginei, indicele de masă corporală.

tabelul 1

Caracteristica generală a pacienților cu prezența și absența COPD (M ± S); (UI).

Indicator	Pacienți cu CHN și BPOC (n \u003d 38)	Pacienții HSN fără COPD (n \u003d 37)	Fiabilitatea diferențelor
Vârsta, ani
Indicele de masă corporală, kg / m 2
Durata dificultății de respirație, ani
Numărul de fumători
Fumatori activi
Puneți / ani, SL. Unități.
Durata fumatului, ani
Durata tusei, ani
Disponibilitatea hipertensiunii arteriale (%)
Durata hipertensiunii arteriale, ani
Prezența infarctului miocardic (%)
Angina (%)
Tensiune arterială sistolică, mm rt. Artă.
Tensiune arterială diastolică, mm hg. Artă.
Stadiul BPOC II.
BPOC III etapa
BPOC IV Etapa
Ritmul cardiac, ud. În min.
Rezultatul testului cu o plimbare de 6 minute, m
Fracția emisiilor ventriculelor ușoare,%
SDL, mm hg. Artă.
Shoks, puncte
mMRC, grad
Indicele Charlson Comorbid, puncte

În rândul pacienților, grupul 2 fumători au fost fiabili mai mari decât în \u200b\u200brândul pacienților 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) și mai intens (P<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Durata scurgerii respirației ca unul dintre principalele simptome ale BPOC și CHF a fost comparabil la pacienții cu prezența și absența BPOC. În același timp, durata tusei ca unul dintre principalele simptome respiratorii ale BPOC a fost mai mult la pacienții cu prezența patologiei respiratorii (P<0,001).

Pacienții cu BPOC și CHSN au prezentat tulburări pronunțate ale unei funcții respiratorii externe. Majoritatea pacienților (60%) au suferit BPOC severe și extrem de grele.

Caracteristicile CHF în grupurile studiate de pacienți sunt prezentate în Tabelul 2. Pacienții cu patologie combinată sunt mai adesea remarcat de astfel de manifestări de HSN ca edem pe extremitățile inferioare, HydroTorax.

masa 2

Caracteristicile manifestărilor HSN la pacienții examinați cu prezența și absența BPOC (M ± S), (UI).

Indicator		HSN fără plită	Fiabilitatea diferențelor
EDEMA Periferia
Aripile umede în plămâni (+ stagnare venoasă în plămâni în funcție de radiografia organelor toracice)
HydroTorax.
Hidropericard
Pulsarea venelor de col uterin
Creșterea ficatului (palpator)

Problema diagnosticului diferențial de scurgere a respirației are adesea o decizie dificilă. Cauza dificultății de respirație poate fi o gamă largă de patologii: insuficiență cardiacă și respiratorie, anemie, obezitate etc. O dificultate specială este o detectare a insuficienței cardiace la pacienții cu BPOC. Acest lucru se datorează în principal prezenței emfizemului, care este capabil să ascundă astfel de manifestări ale CXN, ca niște ceruri umede de apă umedă în plămâni, trecerea limitelor de percuție a inimii și, în unele cazuri, ritmul galopului . Și bronhorarea ca o manifestare suficient de specifică a BPOC poate fi secundară, datorită edemului interstițial al plămânilor. În acest sens, datele de spiografie la pacienții cu decompensare a activității cardiace severe nu sunt adesea destul de obiective, dar raportul dintre FEV 1 la cei speriat mai mult de 0,7 este păstrat în absența BPOC. Printre pacienții examinați de noi, această caracteristică a ajutat la excluderea BPOC în 7 (19%) dintre pacienții din primul grup.

Pentru a face claritate în soluționarea problemei de diagnosticare este capabilă să se identifice la un pacient cu BPOC de semne clinice de decompensare sub formă de manifestări de astm cardiac - incapacitatea de a face o poziție orizontală, precum și umflarea și valurile cervicale vene. La colectarea anamnezei, este important să aflați dacă pacientul este capabil să se situeze cu o pantă convențională în perioada interconcefată. Printre pacienții din cel de-al doilea grup de manifestare a astmului cardiac s-au observat la 9 (24%) pacienți și în 4 (11%) au dezvăluit pulsarea și umflarea venelor de col uterin.

A instalat o scădere a performanței fizice (eșantion de șase minute) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

În prezent, pentru înființarea unei clase funcționale (FC) CXN, este utilizat rezultatul unui aluat de șase minute. Conform datelor noastre, în primul grup la majoritatea pacienților (81,1%), a fost înființată cel de-al 3-lea FC HSN, la 3 (8,1%) - 2 pacienți FC și 4 (10,8%) - 4 FC. Grupul 3 a predominat de asemenea al 3-lea FC (76,3%), a fost diagnosticat restul 4 FC (23,7%).

În același timp, trebuie să se țină cont de faptul că pacienții cu patologie respiratorie concomitentă, în special cu BPOC severă și extrem de severă, rezultatul testului poate fi redus în detrimentul tulburărilor bronhologice și formarea de insuficiență respiratorie. Acest lucru poate duce la hipendiagnoză a gravitației HSN la pacienții cu patologie cardio-respiratorie combinată. În acest caz, studiul necesar este de a determina nivelul fragmentului N-terminal al MNP. Printre pacienții cu prezența BPOC nivelul său a fost de 309 pg / ml.

La pacienții cu BPOC și CHCN, se observă o creștere a frecvenței cardiace (ritm cardiac) comparativ cu pacienții fără BPOC. În prezent, creșterea ritmului cardiac în pace este asociată cu o creștere a mortalității totale, a mortalității cauzelor cardiovasculare, a frecvenței re-spitalizării datorită cauzelor cardiovasculare și exacerbării CHSN. Scăderea ritmului cardiac este asociată cu o scădere a riscului de deces din cauza cauzelor cardiovasculare, a deceselor bruște și a probabilității de reinfarctare. Potrivit datelor noastre, majoritatea pacienților cu COPD (61%) CSS au reprezentat mai mult de 80 de lovituri pe minut (P<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Printre beta-blocantele, bisoprololul în doza mijlocie de 4,84 ± 2,54 mg / zi a fost prescris tuturor pacienților cu COPL și CXN., Cu o durată medie de recepție de 4,57 ± 4,96 ani. În grupul de pacienți fără BPOC, majoritatea pacienților au utilizat, de asemenea, bisoprolol (17-85%) la o doză de 4,79 ± 2,25 mg / zi. Pentru 2,5 ± 1,83 ani), 1 pacient a primit un carvediolol la o doză de 12,5 mg / zi. În cursul anului, 1 pacient - metoprolol succinat la o doză de 100 mg / zi. Timp de 3 ani, 1 pacient - Nebivolol la o doză de 1,25 mg / zi. în timpul unui an. O diferență statistic semnificativă în doza și durata aportului de bisoprolol la pacienții din ambele grupuri nu a fost detectată.

Printre pacienții cu HSN Hosting beta-blocante în mod constant, ritmul cardiac mediu a fost de 65,85 ± 9,16 fotografii pe minut și în grupul de pacienți cu BPOC și HSN - 75,77 ± 10,2 batai pe minut (P<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Pacienții cu CHN și BPOC, luând în mod constant brutine, au fost de 17 (45%). Cel mai adesea bolnav de acest grup a fost numit berodual, pe care pacienții au fost preluați în termen de 1,82 ± 1,07 ani. Trei pacienți au fost obținuți în mod constant formoterol la o doză de 24 mg / zi. În termen de 3,00 ± 1,73 ani. Ritmul cardiac mediu la pacienții care găzduiesc în mod constant bronhoditatorii de bronșuri sa ridicat la 81,24 ± 12,17 fotografii pe minut.

Atunci când se analizează particularitățile pacienților suferite la pacienții cu BPOC și COP, sa dovedit că majoritatea (34 de pacienți 90%) aveau o versiune angiosky, la 4 pacienți - non-Berevoye. În 25 (66%), pacienții au marcat schimbări transmurale în miocard. Doar un pacient a avut o istorie de două, restul - unul câte unul. Zidul frontal a fost uimit la 27 (71%) pacienți, partiția interventriculară - în 22 (58%), partea de sus - în 21 (55%), peretele din spate a fost implicat în procesul patologic la 14 (37%) pacienți .

În grupul de pacienți fără BPOC în 35 (95%) pacienți a existat o versiune angioasă, în 2 (5%) - astmatică. Leziunea transmurată a miocardiului este menționată la 30 (81%) pacienți. 23 (62%) Pacienții au fost transferați unul câte unul, 13 (35%) - doi și un pacient a fost trei din ele în istorie. Peretele frontal, partiția interventriculară, partea superioară a fost uimită la 26 (70%), peretele din spate - la 19 (51%) pacienți.

Astfel, schimbările transmurante sunt exprimate în mod egal în grupurile studiate de pacienți. În același timp, în grupul cu BPOC, se observă prezența unei forme baroase că necesită o atenție mai strânsă a medicii de a efectua o astfel de categorie de pacienți.

Identificarea stresului angină la pacienții cu BPOC este destul de dificilă datorită faptului că adesea severitatea dificultății de respirație nu permite pacienților să atingă intensitatea activității fizice care pot provoca sindromul de durere. Diagnosticat, de regulă, clasa funcțională Angina, care confirmă studiul nostru, în cazul în care de la 28 (74%) pacienți cu diagnostic diagnosticat de 26 (93%), acesta corespundea clasei 3 funcționale, într-un singur FC și numai Unul - 2 fc. Într-un grup de pacienți cu HSN în absența BPOC, regiunea angina a fost diagnosticată la 31 (84%) pacienți, dintre care 26 (70%) - al 3-lea FC, la 2 pacienți - al doilea FC și la 3 pacienți - Al 4-lea Fc.

Potrivit ideilor moderne, păstrarea unui pacient cu BPOC, evaluarea eficacității terapiei și a ratei de supraviețuire sunt în mare parte determinată de frecvența exacerbării și de severitatea acesteia. Exacerbarea puternică este principala cauză a decesului pacienților. Fiecare astfel de episod este asociat cu accelerarea progresiei bolii, o scădere a calității vieții, o creștere a costurilor de tratament, decompensarea bolilor concomitente, inclusiv CXN. Printre pacienții chestionați cu BPOC (32%) în cursul anului precedent, au existat 2 exacerbări pentru pacienți în cursul anului precedent, 11 (29%) dintre pacienți, trei exacerbări, trei exacerbări și un pacient a avut 4 exacerbări într-un element . În același timp, agravarea însăși a servit ca un motiv pentru spitalizare la 9 (24%) pacienți. Interrelația frecvenței exacerbărilor cu FC XSN (R \u003d 0,47, P a fost observată<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Fracțiunea de emisie (FV) a ventriculului stâng este unul dintre indicatorii cheie hemodinamici cu CH și are o valoare prognostică mare: cu cât este mai mică FV, cu atât mai rău prognoza. Conform datelor noastre, la pacienții cu BPOC și HSN, fracția de fracție este semnificativ mai mare decât acest indicator la pacienții fără BPOC (P<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Pacienții cu valori intermediare de FV (de la 35 la 50%) se referă la așa-numita zonă gri și sunt recomandate să fie considerate ca având disfuncție sistolică nesemnificativă. Astfel de pacienți din grupul examinat au fost de 47 (62%): 26 (34%) dintre pacienți nu au avut semne de BPOC și la 21 (28%) pacientul a fost diagnosticat de BPOC.

Fracțiunea normală de emisie (mai mult de 50%) a fost detectată la 4 (11%) pacienți fără BPOC și la 11 (29%) pacienți cu BPOC (P<0,001).

Presiunea sistolică în artera pulmonară (SDL) la pacienții cu BPOC și CHF depășesc în mod fiabil nivelul aceluiași indicator la pacienții fără BPOC (P<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Cauzele hipertensiunii pulmonare sunt astfel de factori cum ar fi hipoxia, hipercaps și acidoză, disfuncție endotelium. Acestea din urmă pot fi asociate cu hipoxhemia cronică care duce la o scădere a produselor de vasoconstrictori, cum ar fi prostacyclinul, prostaglandina E2, oxidul de azot, precum și inflamația cronică.

Alți factori capabili să conducă la hipertensiunea pulmonară includ o reducere a zonei canalului capilar și comprimarea vaselor pulmonare asociate cu distrugerea parenchimului plămânilor în emfizem, precum și policitemia capabilă să suprimă relaxarea dependentă de endotelium nave ca răspuns la acetilcolină.

La efectuarea analizei de corelare la pacienții care suferă de BPOC, relația inversă a SDL cu portabilitatea exercițiului (test cu o plimbare de șase minute) (R \u003d -0,40, P<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

La pacienții fără COPD, au fost găsite relații asemănătoare cu SDL cu SAO 2 (R \u003d -0,62, P<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

Concluzii

Diagnosticul HSN la pacienții cu BPOC este destul de complex, care este asociat cu similitudinea imaginii clinice a ambelor patologii, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării acestora. În multe privințe, prin urmare, CXN este de obicei diagnosticată la pacienții cu BPOC severă și extrem de severă. Identificarea unghiularității de joasă tensiune la pacienții cu BPOC este, de asemenea, dificilă datorită incapacității pacienților pentru a obține nivelul de încărcare, care poate duce la apariția sindromului de durere. La pacienții cu patologie combinată, se observă o scădere a toleranței fizice de evacuare, agravarea fenomenelor de hipoxemie, o creștere a ritmului cardiac, un nivel mai ridicat de SDL. Cu o creștere a presiunii în artera pulmonară, sunt asociate încălcările mai pronunțate ale unor parametri clinici și instrumentali. La pacienții din ambele grupuri, disfuncția sistolică a ventriculului stâng (FV< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Recenzenii:

Kosheleva N.A., D.M., profesor asociat al Departamentului de Terapie pentru Spitalul Facultatii Medicale din SGMU. IN SI. Razumovski, Saratov;

Nikitina N.M., D.M., profesor asociat al Departamentului de Terapie Spitalul Facultatii Medicale din SGMU. IN SI. Razumovsky, Saratov.

Referință bibliografică

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov a.P. Caracteristicile insuficienței cardiace cronice la pacienții cu prezența și în absența unei boli obstructive cronice a plămânilor // Probleme moderne ale științei și educației. - 2015. - № 4.;
URL: http: // site / en / articol / vedere? Id \u003d 21327 (data manipulării: 31.01.2020).

Vă aducem în atenția dvs. revistele care publică în editura "Academia de Științe Naturale"

Citare:Akhmetzyanova E.h., Gaynitdinova V.V., Sharafutdinova L.a. Realizarea pacienților cu insuficiență cardiacă cronică cu o funcție sistolică conservată pe fondul BPOC severă în faza de agravare // RMW. 2014. №2. P. 138.

În prezent, obiectivele tratamentului insuficienței cardiace (CH), conform recomandărilor societății europene de cardiologie (EK, 2012) privind diagnosticul și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice (CHF), sunt de a reduce simptomele și manifestările, prevenirea spitalizării și supraviețuirea îmbunătățită. Strategia de tratament include: preparatele medicamentoase prezentate de toți pacienții cu Simptomici (FC IV NYNA) CH (IAPF, β-blocante, braț) și medicamente cu mai puțină eficiență la pacienții cu simptome (FC II-IV NYNA) CH (Sutien, Ivabradin, digoxină, izosorbide dinitrate, omega-3-PPGC). Rezultatele studiului de schimbare efectuate în 2010 au arătat că un marker crescut al ritmului cardiac al rezultatului nefavorabil al CHF și a demonstrat că conceptul de blocadă neurogornonală cu CHSN poate fi suplimentat cu o scădere eficientă a ritmului cardiac de către blocantul IVBRDIN în cazul în care canalele IVBRDIN .

Este de interes pentru o nouă abordare terapeutică în tratamentul CSH, care se bazează pe un control eficient al bolilor cardiace datorită utilizării unui inhibitor Ivabdin If-canale, recent inclus în circuitul de tratament CHR la pacienții cu ritm sinusal, emisie Fracția (FV) ≤35%, ritmul cardiac ≥70 ./min., Simptome durabile (FC II-III NYNA) în intoleranța bocanțelor β.

Studiul de schimbare a demonstrat, de asemenea, o scădere a riscului relativ asupra rezultatului combinat primar al decesului cardiovascular sau al spitalizării cu privire la insuficiența cardiacă, îmbunătățirea funcției LV și a calității vieții în tratamentul Ivabradinului.

În Rusia, boala obstructivă cronică a plămânilor (BPOC) ca cauză a dezvoltării HSN, potrivit societății de inspecție cardiacă (OSS, 2010), se observă în 13% din cazuri. Diagnosticul insuficienței cardiace la BPOC reprezintă anumite dificultăți, deoarece este în mare parte mascată de manifestări de insuficiență respiratorie acută și cronică. Tratamentul cu COPL, conform inițiativei globale de aur 2011, include scopul bronholitic (agoniștii β2-agoniști de acțiune pe termen scurt și lung, M-colinolici de acțiune pe termen scurt și lung), glucocorticosteroizii inhalare (ICCC), Combinate β2-agoniști ai acțiunii mai lungi + Igcc, GCS sistem (pentru aportul pe termen lung nu sunt recomandate), inhibitori de fosfodiesterază IV (pentru Gold III, Gold IV). În exacerbare, antibiotice, musolici, terapia cu oxigen sunt prescrise.

Conform studiului observațional, la pacienții cu CH, primind agoniștii β2 inhalatori, creșterea riscului de deces și spitalizare, care este probabil să indice necesitatea unei observații mai aprofundate a pacienților cu CH severă, primind agoniștii β2 inhalatori despre BPOC.

Blocurile canalelor de calciu din această categorie de pacienți pot spori insuficiența cardiacă stagnantă și pot duce la edem periferic.

Terapia cu β1-adrenoblockers selectivă are un efect semnificativ asupra ratei de supraviețuire a pacienților cu CH, iar prezența BPOC este cel mai important motiv pentru care această categorie de pacienți nu primește în întregime tratament.

Tratamentul pacienților cu patologie combinată prezintă întotdeauna anumite dificultăți; Astfel, încercările de impact activ al drogurilor asupra unei boli sunt conjuga cu amenințarea reală a unei exacerbări a lui Yathedral a patologiei concomitente.

Efectul influenței inhibitorului IVBradin Ivbradin Ivabdin asupra simptomelor clinice ale HSN la pacienții cu ciclism sever în faza de exacerbare este efectuat.

Materiale și metode

Studiul a inclus 120 de pacienți cu sindrom HSN atunci când un curs greu BPOC în faza de exacerbare. Diagnosticul COPL instalat conform recomandărilor de aur 2010, sindromul CHN a fost stabilit în conformitate cu recomandările EKO ON (2012) pe baza a 4 criterii: simptome tipice, semne tipice, FV normale și schimbările structurale și funcționale ale inimii (Extinderea LP, disfuncția diastolică LV).

Criterii de extindere pentru cercetare:

1. BPOC (Gold III, Gold IV, 2010), faza de exacerbare.

2. Ritmul sinusal (ritmul cardiac mai mare de 70 Q / min.).

3. Hipertensiune pulmonară (mai mare de 20 mm HG singur).

4. Inima cronică pulmonară.

6. Consimțământul informat al pacientului pentru participarea la studiu.

Criterii de excepție din partea cercetării:

1. Forme acute de boli cardiovasculare (sindromul coronarian acut, infarctul miocardic acut, încălcarea acută a circulației cerebrale).

1. Forma de fibrilație atrială cronică.

2. Tulburări de ritm paroxistical.

3. Diabetul zahărului.

Toți pacienții inițial, după 1 și 3 săptămâni. A efectuat un ECG singur, s-a determinat frecvența cardiacă. ECHOCG (în aceleași intervale de timp) pe aparatele umpluturi NNVVISERCHD - au fost studiate parametrii standard ai hemodinamicii, dimensiunea ventriculului stâng în diastolă (LVD DRD), dimensiunea ventriculului stâng în systol (KDRS LV), finala Volumul diastolic al ventriculului stâng (QDO LV), volumul sistolic final al ventriculului stâng (CSR LV), volumul șocului (UO), fracția de emisie ventriculară stângă (FV LV), stânga atrială (LP), atrialul drept (PP), Grosimea peretelui ventriculului drept (TC PZ), dimensiunea diastolică finală a ventriculului drept în diastol (KDD PZ), presiunea sistolică în artera pulmonară (PPA), raportul dintre vitele E / A LV și PJ. Pentru a studia funcția respirației externe (FVD), a fost efectuată un spirometrie de calculator utilizând corpul ecranului principal (Jaeger), volumul expirației forțate a fost studiat în prima secundă (FEV1), capacitatea de viață a plămânului forțată (Freak) , raportul de referință / ciudat. Controlul zilnic independent al iadului (SCAD) a fost ținut utilizând aparatul M4 (OMRON) Monitor M4 (OMRON) de tensiune arterială digitală, cu înregistrarea ritmului cardiac. Toleranța la efortul fizic a fost estimată la încercarea unui test pas de 6 minute, cu o evaluare ulterioară a severității pantalonilor Borg, evaluarea stării clinice la CHF, după 1 și 3 săptămâni , saturația de sânge a fost determinată de oxigen (SAO2) înainte și după exerciții fizice. Folosind un puls oximetru MD300C la aceleași intervale de timp.

Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată utilizând pachetul de aplicații Stistica V.6.0 (StatSofti NC, SUA). Se obțin statistici medii: aritmetica medie cu o eroare a aritmeticii medii. Analiza dispersiei rangului Fredman (Friedman ANOVA), un test non-parametric al Wilcoxon (testul Wilcoxon MatchedPairs), o metodă non-parametrică de analiza de corelare a spiritului (R), analiza dispersiei cu două factori. Ipoteza zero despre absența diferențelor de grupuri respinse cu p<0,05.

rezultate si discutii

Studiul include pacienți care au fost pe tratamentul în terapia intensivă și ramurile pulmonare ale Spitalului Clinic Republican. G.g. Kuvatova (UFA) despre tratamentul exacerbării BPOC. La toți pacienții din istorie, a existat un BPOC cu o durată medie a bolii de 12,84 ± 0,53 ani, iar în ultimii 1-2 ani, a fost observată progresia agravării stării generale, scurtarea respirației, Conform înregistrărilor medicale, spitalizarea repetată (≥2) a fost înregistrată pentru ultimul an. 12,5% dintre pacienți au fost tratați în resuscitare și unitate de terapie intensivă (o medie de 4,5 ± 1,21 k / n). Printre bolile concomitente, 24,1% dintre pacienți au avut un IBS, o angină stabilă a clasei funcționale a tensiunii II (FC), infarctul miocardic transferat (IM), în hipertensiune arterială de 17,5% (ah) I-II. Diagnosticul și fibrobronchoscopia saniațională a fost efectuată 109 (72,67%) pacienți.

Testul cu exercițiul (pași de 6 minute) a fost efectuat în 1-2 zile. La admiterea la compartimentul pulmonar sau după traducerea de la unitatea de terapie intensivă. Caracteristicile clinice ale pacienților incluse în studiu sunt prezentate în tabelul 1.

Pacienții au predominat plângerile de tuse cu eliberarea membranelor mucoase cu duritate și sputele cu mucus-purulente, respirația în repaus. Dispneea de diferite grade de severitate a fost observată la toți pacienții: în 75% din cazuri, sa manifestat sub forma unui sentiment de lipsire a aerului, 12,5% - sub formă de bucată, în 95,8% - în Forma de dificultate de respirație cu un exercițiu mic, în 26,6% - sub formă de dificultăți de respirație. Aproximativ jumătate dintre pacienți (46,6%) s-au plâns de durere și disconfort în inimă. Frecvența inimii inimii, întreruperile inimii au remarcat majoritatea covârșitoare a pacienților - în 84,2% din cazuri. Pacienții s-au plâns, de asemenea, de slăbiciune generală, de oboseală crescută și apariția umflării extremităților inferioare (Tabelul 2).

Cu o examinare obiectivă, akricianoza a fost observată la 56,6% dintre pacienții chestionați, la 25% dintre pacienți au avut un fenomen de cianoză difuză. Wheeze de fluier uscat au fost ascultate pe toți pacienții. Frecvența medie a mișcărilor respiratorii a fost de 23,50 ± 1,26 pe minut, a fost înregistrată o scădere a saturației oxigenului în sânge (SAO2) până la 90,74 ± 0,69%.

Severitatea scurgerii, estimată utilizând chestionarul MMRC, medie de 3,09 ± 0,03 puncte. Creșterea frecvenței cardiace a fost observată la toți pacienții, constituind o medie de 101,02 ± 0,81 ° C / min. Accent II Ton pe artera pulmonară a fost detectată cu auscultarea la pacienți în 75,8% din cazuri. În medie, tensiunea arterială sistolică (grădina) a fost de 119,31 ± 1,41 mm Hg. Artă., Tensiune arterială diastolică (DD) - 68,34 ± 0,77 mm Hg. Artă. La evaluarea stării clinice pe scala șocului și o probă de mers pe jos de 6 minute, sindromul CXN corespunde clasei funcționale III (Tabelul 3).

O creștere a dimensiunii ficatului și prezența edemelor periferice este observată la 25 (25,8%) pacienți.

Cifrele ecocardiografice ale inimii la pacienții studiați au fost caracterizați printr-o creștere a TPS a PJ, o scădere a relației dintre ventriculul E / A, o creștere a presiunii sistolice în artera pulmonară. Împreună cu modificările departamentelor de inimă din dreapta, au fost observate modificări structurale și funcționale patologice din departamentele din stânga. O creștere nesemnificativă a dimensiunii medii a atriumului stâng este dezvăluită la 35,12 ± 0,30 mm, ceea ce indică indirect o creștere a presiunii de umplere și reducând funcția ventriculului stâng (LV). Încălcările funcției sistolice ale LV (o scădere a FV este mai mică de 50%) nu a fost detectată în niciun caz observat, valorile medii ale FV LH se apropiau de granița superioară a normei și au atins 64,28 ± 0,43%. Disfuncția diastolică a LV a fost înregistrată la 87,33% dintre pacienți, sa manifestat cu o scădere a relației E / A. Tipul predominant de disfuncție diastolică LV a fost relaxarea. La 5 (3,3%) pacienți cu debit extrem de sever, a fost observat un tip de umplere pseudonormal de LV.

Toți pacienții din BPOC au primit terapie standard (Gold 2011, 2013): bronholitics (bromură de tiotropie sau combinația sa cu agoniștii β2 de acțiune pe termen lung), inhalare (ICCC) și system (SGS) glucocorticoizi, antibiotice, musoli. Tratamentul cu CHP a fost realizat de antagoniștii la receptorii mineralocorticoizi (ARM) - spironolactonă 50-75 mg / zi, inhibitori ai enzimei de angiotensibilizare (IAPF) - enalapril la o doză de 5-10 mg / zi sau blocante ale receptorii de angiotensină (doza Wovssartan în o doză de 40 mg / zi. Blocurile β nu au fost prescrise datorită componentei bronhologice pronunțate la pacienții observați asociați cu severitatea bolii și a fazei de exacerbare.

Pacienții au fost împărțiți în două grupe: un grup de comparație 60 de persoane și un grup de cercetări de 60 de persoane. Grupurile au fost formate din metoda eșantionului aleatorie, semnificativă statistic (p\u003e 0,05) nu diferă în funcție de vârstă, sex, caracteristici clinice, CSS inițială, efectuate prin terapie standard și, prin urmare, au fost considerate identice. Fiecare grup a avut același număr de pacienți cu patologie concomitentă din sistemul cardiovascular. Grupurile sunt randomizate prin recepția Ivabradin (cu titrare la doza maximă de 7,5 mg 2 p. / Zi) sau tratamentul standard al BPOC în faza de agravare (Gold 2011, 2013). Observarea dinamică a fost efectuată în termen de 18 zile.

La compararea indicatorilor clinici și instrumentali inițiale, în grupurile studiate, în nici un caz nu s-au observat diferențe semnificative statistic (p\u003e 0,05). Majoritatea pacienților au avut un nivel redus de oxigenare din sânge. CHDD la pacienții ambelor grupuri s-au ridicat la 22,40 ± 1,08 și 23,62 ± 1,14 ° C / min. respectiv. În ambele grupuri, a fost înregistrată tahicardia sinusală, CSS a fost de 99,46 ± 7,99 într-un grup de comparație și 102,53 ± 13,59% / min. - în grupul de studiu. La majoritatea pacienților cu privire la rezultatele testului cu o plimbare de 6 minute de III FC XSN (NYHA).

În studiul parametrilor hemodinamici în comparație și grupuri de cercetare, o creștere a grosimii peretelui ventriculului a fost observată 6,0 ± 0,35 mm și respectiv 6,03 ± 0,35 mm, mărind nivelul presiunii medii asupra arterei pulmonare la 38.0 ± 2,8 mm Rt. Artă. și 39,15 ± 2,46 mm hg. Artă., Velocități de vârf reduse E / un ventricul stâng. Funcția sistolică a LV în toate grupurile a fost păstrată, valorile medii ale FV LH au abordat granița superioară a normei și a reprezentat 63,64 ± 1,02% și respectiv 62,35 ± 1,61%. Aceste date sunt în concordanță cu rezultatele n.a. Caroli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Disfuncția diastolică a ventriculului stâng a fost manifestată sub forma unei scăderi a rapoartelor de vârfuri E / A LV, a fost detectată la 73,0% dintre toți pacienții studiați. Tipul predominant de disfuncție diastolică LV a fost relaxarea.

Diagrama distribuției ritmului cardiac la pacienții studiați (figura 1) arată în mod clar că cea mai frecventă frecvență cardiacă a fost înregistrată în intervalul de la 90 la 100 ° C / min. Cu severitate severă și extrem de severă a diferențelor de COPL în ritmul cardiac, nu a existat (p\u003e 0,25).

La pacienții care au primit Ivabradin, a existat o bună toleranță la medicament. Pentru întreaga perioadă de observație, în orice caz, nu sunt înregistrate efecte secundare, niciunul dintre pacienți nu a notat întărirea tusei, dificultăți de respirație, aspectul disconfortului respirator.

Evaluarea stării clinice la CHF la pacienții cu BOPD-uri ale ambelor grupuri pe fondul tratamentului sa îmbunătățit. S-au obținut diferențe semnificative statistic între grupuri în funcție de rezultatele scalei de șoc, pe fundalul tratamentului standard, a existat o scădere a indicatorilor de șoc la 5,25 ± 0,18 puncte, pe fondul numirii Ivabradin - până la 4,09 ± 0,18 puncte. Scopul suplimentar al IVABDIN a condus la o îmbunătățire a stării clinice la pacienții cu CXN, la exacerbarea BPOC de debit sever și extrem de sever (P<0,05) (рис. 2).

Potrivit înregistrărilor în jurnale, majoritatea pacienților echipei de cercetare au observat o îmbunătățire subiectivă a statului și a tolerabilității exercitării fizice. După 3 săptămâni Tratamentul la pacienți a crescut toleranța la efortul fizic, care sa manifestat într-o creștere semnificativă statistic a distanței parcurse și reducerea scurgerii respirației pe scara Borg (P<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Pe fundalul tratamentului standard, distanța parcursă în 6 minute. a crescut cu 14,49% (de la 237,05 la 277,23 m), pe fondul numirii Ivabdin - cu 22,58% (de la 236,25 la 305,48 m) (p<0,05) (рис. 4).

La toți pacienții de grupuri de comparație și grupuri de cercetare pe fondul tratamentului (fig.5), o scădere semnificativă statistic a ritmului cardiac (P< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Pentru a studia dependența de eficacitatea utilizării IVABDIN la pacienții cu un trucuri de greu și extrem de sever, a fost efectuată o analiză multifactorică de dispersie din sindromul CCS inițial. Analiza a inclus doi factori: ritmul cardiac (două categorii - mai puțin de 100 ° C / min., Mai mult de 100 IDES / min.) Și tratamentul cu Ivabradin (două categorii - înainte și după tratament). Pentru aceasta, o echipă de cercetare, ținând cont de distribuția valorilor ritmului cardiac inițial (figura 1), a fost împărțită în 2 subgrupe: de la ritmul cardiac<100 уд./мин. и ЧСС >100 ud. / Min. (Figura 6, 7). Rezultatele analizei au arătat absența dependenței de eficacitatea tratamentului Ivabradin asupra ritmului cardiac inițial la pacienții studiați.

Atunci când se analizează impactul factorilor asupra toleranței pentru exercitarea fizică, a fost notat un indicator îmbunătățit pe fundalul tratamentului cu IVabradin, indiferent de ritmul cardiac inițial (figura 6).

Astfel, analiza cu două factori indică importanța influenței Ivabdin asupra rezultatelor unei probe de mers pe jos de 6 minute.

Analiza efectului a doi factori (tratamentul CSS și Ivabradin) asupra evaluării stării clinice pentru CXH SHOX la pacienții studiați, de asemenea, a arătat că efectul pozitiv al IVABDIN în timpul tahicardiei sinusale nu depinde de ritmul cardiac inițial (Fig. 7).

Analiza influenței a doi factori (boli de inimă și tratamentul Ivabradin) asupra severității scurgerii de respirație pe chestionarul Borg al pacienților studiați a arătat că efectul pozitiv al IVABDIN depinde de ritmul cardiac inițial. La pacienții cu ritm cardiac inițial\u003e 100 Q / min. A existat un grad mare de reducere a respirației, evaluată de acest chestionar (p<0,05).

Astfel, o îmbunătățire a evaluării stării clinice la CHC de la scara de curățare și o creștere a toleranței fizice a exercițiilor fizice la pacienții cu HSN cu un BPOC grave actual în faza de exacerbare pe fundalul tratamentului cu IVabradin, ritmul cardiac inițial nu este dependentă. Eficacitatea tratamentului Ivabradin este aceeași ca la frecvența cardiacă de la 70 la 100 Up / min. Și cu tahicardie pronunțată. Reducerea dificultății de respirație pe chestionarul Borg pe fundalul tratamentului cu Ivabradin este mai remarcat la pacienții cu CSS\u003e 100 ° C / min.

Concluzii

1. La pacienții cu BPOC severă și extrem de severă, durata bolii este înregistrată cu mai mult de 10 ani CXN cu funcția sistolică conservată a ventriculului stâng.

2. Includerea Ivabradinului în tratamentul complex al pacienților cu HSN cu exacerbarea fluxului greu al BPOC conduce la o îmbunătățire a stării clinice: o scădere a simptomelor CHF, o creștere semnificativă statistic a toleranței fizice de evacuare, o creștere în capacitatea funcțională de a reduce severitatea dificultății de respirație. Reducerea dificultății de respirație pe chestionarul Borg pe fundalul tratamentului IVabradin este mai remarcat la pacienții cu CSS inițial\u003e 100 ° C / min.

3. Ivabradin La o doză de 15 mg / zi poate fi recomandată pentru menținerea pacienților cu HSN cu o funcție sistolică conservată, cu un curs sever de BPOC în faza de exacerbare.

Recomandările naționale de INC și OSSN privind diagnosticarea și tratamentul HSN (a treia recenzie, 2010).

STATSENKO M.E., DEREVKO M.V. Locul β-adrenoblockers în tratamentul bolilor cardiovasculare la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică // cardiologie. 2012. Nr. 12. P. 57-63.

Inițiativa globală pentru bolile pulmonare obstructive cronice (aur). Strategia globală de diagnosticare, gestionare și prevenire a bolii pulmonare obstructive cronice. NHLBI / WHOWOKSHOPREPORT. - Publ. № 2701, aprilie 2001. - Actualizat 2011.

Inițiativa globală pentru bolile pulmonare obstructive cronice (aur). Strategia globală de diagnosticare, gestionare și prevenire a bolii pulmonare obstructive cronice. NHLBI / WHOWOKSHOPREPORT. - Publ. 2701 aprilie 2001. - Actualizat 2013.

Ghidul ESC pentru diagnosticarea și tratamentul insuficienței cardiace acute și cronice, 2012.

Salpeter S.R., Oriton T.M., Salpeter E.e. Efectele cardiovasculare ale beta-agoniștii la pacienții cu astm și BPOC: o meta-analiză // piept. 2004. voi. 125, nr. 6. P. 21-23.

Hawkins N.M., Mac Donald M.R. și colab. Bisoprolol la pacienții cu insuficiență cardiacă și moderată la boala pulmonaru obstructivă cronică severă: un studiu controlat randomizat // EUR. J. Heart nu reușește. 2009. voi. 11. P. 684-690.