Șoc cardiogen - aceasta este una dintre cele mai frecvente complicații ale infarctului miocardic, care devine principala cauză de deces a pacientului. Devine clar că patologia este foarte periculoasă și necesită acțiuni imediate. Clinica șocului cardiogen este variată și depinde de cauzele acestei afecțiuni.
Esența patologiei
Șocul cardiogen este o consecință a insuficienței cardiace acute, care apare atunci când inima nu mai îndeplinește funcția sa principală, adică furnizarea de sânge către toate organele vitale ale unei persoane. Șocul cardiogen și manifestările sale clinice se dezvoltă de obicei practic imediat după infarctul miocardic. Ce este șocul cardiogen, patogeneza, clasificarea, tabloul clinic și tratamentul vor fi discutate în continuare.
Severitate
Clinic, șocul cardiogen poate fi împărțit în 3 grade de severitate:
- În primul grad de severitate, șocul nu poate dura mai mult de 5 ore. Manifestările clinice nu sunt pronunțate. Tensiunea arterială este ușor redusă, ritmul cardiac este puțin mai rapid. Șocul cardiogen de gradul I este ușor de tratat.
- Un atac de gradul doi poate dura de la 5 la 10 ore, dar nu mai mult. Tensiunea arterială este mult redusă, pulsul este frecvent și apare edemul pulmonar, ventriculul stâng al inimii are dificultăți în a face față sarcinilor sale, adică se observă insuficiența cardiacă. Acest grad de patologie răspunde foarte lent la măsurile terapeutice.
- Starea de șoc cu al treilea grad de severitate durează mai mult de 10 ore. Presiunea este foarte scăzută, plămânii sunt foarte umflați, pulsul depășește 120 de bătăi pe minut. Reacție pozitivă la măsuri de resuscitare dacă se întâmplă, atunci pe termen scurt.
Cardiogen și clinic
Patologie cu ea manifestari clinice este împărțit în 4 forme principale, în funcție de severitatea procesului patologic:
- Reflex. Cel mai formă ușoară patologie caracterizată prin cădere tensiune arteriala... Dacă nu se iau măsuri la timp pentru eliminarea simptomelor, atunci această formă a bolii poate trece la etapa următoare.
- Adevărat. Infarct miocardic extins, în care țesuturile ventriculului stâng al inimii mor. Când necroza tisulară depășește 50%, atunci, în ciuda tuturor măsurilor de resuscitare luate, pacientul moare.
- Sunt reactivi. Cea mai severă formă de patologie, în care există o patogenie multifactorială a șocului cardiogen cu manifestările sale clinice. Șocul cardiogen activ nu răspunde la nicio terapie și duce întotdeauna la moartea pacientului.
- Aritmic. Patologia este asociată cu o încălcare ritm cardiac, adică cu o creștere sau încetinire a pulsului. Dacă pacientul este resuscitat în timp util, atunci starea poate fi normalizată.
Patogenia șocului cardiogen și clinica în funcție de motive
Principalele motive pentru dezvoltarea șocului cardiogen sunt:
- Infarct miocardic. În această afecțiune, se observă următorul tablou clinic: junghi în stern, frică de panică de moarte, dificultăți de respirație și paloare a pielii, fără rezultat din administrarea de nitroglicerină.
- Încălcarea activității ritmului cardiac. Persoana dezvoltă tahicardie, aritmie sau bradicardie.
Cum să înțelegem când a venit un șoc
Cu cât asistența de urgență este mai rapidă în clinica de șoc cardiogen, mai multe sanse că pacientul va supraviețui. Manifestarea clinică a șocului cardiogen depinde întotdeauna de ce patologie a cauzat dezvoltarea acestuia:
- Cu șocul cauzat de infarctul miocardic, pacientul are întotdeauna o puternică senzație dureroasă în zona pieptului și în spatele acestuia. În cele mai multe cazuri, după durere, apare un sentiment de frică de moarte și începe panica.
- Dacă cauza șocului cardiogen a fost o tulburare a ritmului cardiac, atunci pacientul imediat după cufăr poate începe tahicardia sau bradicardia.
- apare slăbiciune severă, pacientul devine dificil de respirat, uneori poate apărea tusea de sânge. Pielea de pe cap, gât și piept a pacientului devine galbenă sau gri.
Semne de șoc cardiogen
Oricare ar fi motivul, dar în grade diferite apărea urmând simptome șoc cardiogen, care sunt rezultatul tensiunii arteriale scăzute: pacientul începe să transpire mult, buzele și nasul iau o nuanță albastră, venele din gât se umflă mult, brațele și picioarele se răcesc.
Dacă pacientul în momentul șocului cardiogen nu este dat urgent sănătate, apoi își pierde mai întâi cunoștința, din moment ce inima și activitatea creieruluiși apoi moare.
Diagnosticul șocului cardiogen
Pentru a diagnostica șocul cardiogen, clinica desfășoară următoarele activități:
- Electrocardiogramă.
- Procedura cu ultrasunete inimile.
- Fluoroscopia pieptului.
- Analiza biochimică a sângelui și a urinei, care se efectuează pe tot parcursul tratamentului.
Primul ajutor pentru șocul cardiogen
Primul lucru de făcut într-o clinică de șoc cardiogen este să chemați o ambulanță. Și înainte de sosirea ei, este necesar să așezați pacientul, să eliberați gâtul și pieptul de toate inutile, să-i dați o tabletă de nitroglicerină sub limbă.
La sosirea medicilor de la ambulanță, se desfășoară următoarele activități:
- Pentru ameliorarea stării pacientului și eliminarea durerii, se utilizează analgezice, care se referă în principal la narcotice. Acesta este Promedol, Fentanil.
- Pentru creșterea tensiunii arteriale, pot fi utilizate medicamente precum "Dopamina", "Norepinefrina".
- Pacientului i se administrează o picurare ser fiziologic si glucoza.
- Așa cum se utilizează "Prednisolon".
- „Panangin” ajută la normalizarea pulsului.
- Defibrilarea se efectuează după cum este necesar sau masaj indirect inimile.
- Pentru a elimina edemul pulmonar, sunt prescrise medicamente diuretice, în special „Furosemid”.
- Pentru a exclude formarea de tromb, pacientului i se injectează „heparină”.
- Pentru a stabili activitatea proceselor metabolice ale corpului, pacientului i se injectează o soluție de bicarbonat de sodiu.
- Inhalarea oxigenului este utilizată pentru a normaliza nivelul de oxigen din organism.
Toate activitățile de mai sus se desfășoară într-o ambulanță pe drumul pacientului către spital.
Activități de vindecare
Când un pacient este internat la spital, examinare completă în scopul determinării clinicii de șoc cardiogen și tratament. Terapie suplimentară se realizează pe baza a ceea ce a declanșat dezvoltarea.
Deoarece principala cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic, pacientul este supus terapiei trombolitice pentru a elimina „blocajul” din artera coronariana... Dacă pacientul este în comă, se efectuează intubația traheală. Această procedură ajută la menținerea respirației pacientului chiar și într-o stare inconștientă.
Dacă starea unui pacient cu șoc cardiogen și manifestările sale clinice nu se ameliorează după terapia medicamentoasă, atunci medicul poate decide să efectueze o urgență intervenție chirurgicală pentru a salva viața pacientului.
Pentru a combate manifestările clinice ale șocului cardiogen, sunt utilizate astfel de metode. intervenții chirurgicale:
- Grefa de bypass a arterei coronare. Procedura constă în crearea unui flux sanguin suplimentar, care este o punte, care să fie utilizat înainte de efectuarea transplantului de miocard.
- Angioplastie coronariană transluminală percutanată. Această operațiune presupune recuperare totală integritate vase de sângeasigurarea normalizării funcția contractilă mușchiul inimii.
Prognosticul de supraviețuire
Dacă are șoc cardiogen de gradul I și clinica sa, asistență în timp util, iar pacientul a fost dus imediat la spital, atunci putem spune că pacientul va supraviețui. Odată cu al doilea și al treilea grad de șoc cardiogen, mortalitatea apare în 70-80% din cazuri.
Măsuri preventive
Dacă pacientul este diagnosticat cu șoc cardiogen, atunci nu măsuri preventive el nu mai poate fi ajutat, deci este important să aibă grijă de sănătatea sa și să împiedice dezvoltarea oricăruia procese patologice... Prevenirea bolilor cordial- sistem vascular - acest:
- Refuz de la obiceiuri proaste... Dacă o persoană fumează adesea și abuzează de alcool, iar alimentația sa este slabă, atunci mai devreme sau mai târziu corpul va începe să funcționeze defectuos. Ca urmare a alimentației de calitate slabă, a fumatului și a consumului de alcool, plăcile aterosclerotice încep să se formeze pe pereții vaselor de sânge, din cauza cărora încărcătura pe inimă crește semnificativ și, ca urmare, activitatea tuturor organelor vitale ale corpului se înrăutățește.
- Monitorizarea nivelului de activitate fizică. Este important ca toată activitatea fizică a corpului să fie regulată și uniformă. Deci, încărcările excesive pot provoca vătămări colosale organismului, în timp ce un stil de viață sedentar îl afectează la fel de grav, deci este necesar să se mențină un echilibru, adică activitatea fizică trebuie alternată cu odihna. Dacă nu este posibil să practici niciun fel de sport, atunci trebuie să faci plimbări zilnice aer proaspat, înotați, mergeți cu bicicleta. Trebuie să dormi cel puțin opt ore pe zi, acest timp este suficient pentru a te odihni eficient după zi de lucru.
- Examen preventiv. Persoanele cu factori ereditari sau cei care sunt susceptibili la dezvoltarea bolilor sistemului cardiovascular trebuie să fie examinați de medicul lor la fiecare șase luni, cu livrarea tuturor analize necesare... Acest lucru va ajuta la detectarea bolii la timp și la prevenirea dezvoltării unor patologii grave.
- Stresul și stresul emoțional. Este foarte important să ne amintim că în timpul situații stresante sau stres emoțional, nivelul hormonului adrenalină crește brusc, ceea ce afectează în mod negativ activitatea sistemului cardiovascular, de aceea este foarte important să fii cât mai calm posibil cu privire la orice situația vieții, aceasta este singura modalitate de a vă asigura că inima va funcționa fără abateri timp de mulți ani.
- Mâncat sănătos... Dieta pacientului trebuie să aibă cantitatea necesară de macro și microelemente utile. Pentru aceasta, este important să respectați o dietă specială.
Acum patogeneza, tabloul clinic și tratamentul șocului cardiogen au devenit clare. Bolile de inimă sunt adesea pline de moartea pacientului, de aceea este foarte important să urmați toate recomandările de mai sus, la cea mai mică suspiciune de orice patologie, să solicitați imediat ajutorul specialiștilor.
Șocul cardiogen este o afecțiune gravă cauzată de insuficiență cardiacă severă, însoțită de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale și o scădere capacitatea contractilă miocard. În această stare un declin accentuat cantitatea de sânge minut și accident vascular cerebral este atât de pronunțată încât nu poate fi compensată printr-o creștere a rezistenței vasculare. Ulterior, această afecțiune provoacă hipoxie severă, scăderea tensiunii arteriale, pierderea cunoștinței și tulburări grave în circulația organelor și sistemelor vitale.
Tromboembolism ramuri mari artera pulmonara poate provoca șoc cardiogen la pacient.
Șocul cardiogen în aproape 90% din cazuri poate duce la moartea pacientului. Motivele dezvoltării sale pot fi:
- insuficiență valvulară acută;
- stenoza acută a valvelor inimii;
- mixomul inimii;
- forme severe;
- șoc septic, provocând disfuncție a mușchiului cardiac;
- ruperea septului interventricular;
- tulburări ale ritmului cardiac;
- ruperea peretelui ventricular;
- stoarcere;
- tamponare cardiacă;
- pneumotorax tensionat;
- șoc hemoragic;
- ruperea sau disecția anevrismului aortic;
- coarctarea aortei;
- masiv.
Clasificare
Șocul cardiogen este întotdeauna cauzat de o încălcare semnificativă a funcției contractile a miocardului. Există astfel de mecanisme pentru dezvoltarea acestei afecțiuni grave:
- Scăderea funcției de pompare a miocardului. Cu o necroză extinsă a mușchiului cardiac (în timpul infarctului miocardic), inima nu poate pompa volumul necesar de sânge și acest lucru provoacă hipotensiune arterială severă. Creierul și rinichii experimentează hipoxie, în urma căreia pacientul leșină și are retenție urinară. Șocul cardiogen poate apărea atunci când 40-50% din zona miocardică este afectată. Țesuturile, organele și sistemele încetează brusc funcționarea lor, se dezvoltă Sindromul DIC și moartea vine.
- Șoc aritmic (tahizistolic și bradistolic). Acest formular stare de șoc se dezvoltă cu tahicardie paroxistică sau bloc atrioventricular complet cu bradicardie acută care se frolează. Încălcarea hemodinamicii are loc pe fondul unei încălcări a frecvenței contracției ventriculare și a scăderii tensiunii arteriale la 80-90 / 20-25 mm. rt. Artă.
- Șoc cardiogen cu tamponare cardiacă. Acest formular șocul se observă cu o ruptură a septului între ventriculi. Sângele din ventriculi se amestecă și inima își pierde capacitatea de a se contracta. Ca urmare, tensiunea arterială este semnificativ redusă, hipoxia în țesuturi și organe crește și duce la întreruperea funcției lor și moartea pacientului.
- Șoc cardiogen cauzat de embolie pulmonară masivă. Această formă de șoc apare atunci când artera pulmonară este complet blocată de un tromb, în \u200b\u200bcare sângele nu poate curge în ventriculul stâng. Ca urmare, tensiunea arterială scade brusc, inima nu mai pompează sânge, crește foamete de oxigen toate țesuturile și organele și are loc moartea pacientului.
Cardiologii disting patru forme de șoc cardiogen:
- Adevărat: însoțit de o încălcare a funcției contractile a mușchiului cardiac, tulburări microcirculatorii, schimbare metabolică și o scădere a cantității de urină. Poate fi complicat de sever (astm cardiac și edem pulmonar).
- Reflex: condiționat influenta reflexa sindromul durerii asupra funcției miocardului. Este însoțit de o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, vasodilatație și bradicardie sinusală. Tulburările microcirculatorii și metabolice sunt absente.
- Aritmică: se dezvoltă cu brad sau tahiaritmii severe și se elimină după eliminarea tulburărilor aritmice.
- Areactiv: este rapid și dificil, chiar și terapia intensivă a acestei afecțiuni nu dă adesea un efect.
Simptome
În primele etape, principalele semne ale șocului cardiogen depind în mare măsură de cauza dezvoltării acestei afecțiuni:
- cu infarctul miocardic, principalele simptome sunt durerea și senzația de frică;
- în caz de tulburări ale ritmului cardiac - întreruperi în activitatea inimii, durere în regiunea inimii;
- cu tromboembolism al arterei pulmonare - dificultăți de respirație pronunțate.
Ca urmare a scăderii tensiunii arteriale, pacientul dezvoltă reacții vasculare și autonome:
- transpirație rece;
- paloarea transformându-se în cianoza buzelor și vârfurilor degetelor;
- slăbiciune severă;
- neliniște sau letargie;
- teama de moarte;
- umflarea venelor din gât;
- cianoză și marmorare a scalpului, pieptului și gâtului (cu embolie pulmonară).
După încetarea completă a activității cardiace și a stopului respirator, pacientul își pierde cunoștința și, în absența asistenței adecvate, poate apărea moartea.
Este posibil să se determine severitatea șocului cardiogen prin indicatori ai tensiunii arteriale, durata șocului, severitatea tulburări metabolice, reacțiile organismului la terapie medicamentoasă și severitatea oliguriei.
- Gradul I - durata stării de șoc este de aproximativ 1-3 ore, tensiunea arterială scade la 90/50 mm. rt. Art., O ușoară severitate sau absența simptomelor insuficienței cardiace, pacientul răspunde rapid la terapia medicamentoasă și ameliorarea reacției de șoc se realizează într-o oră;
- Gradul II - durata stării de șoc este de aproximativ 5-10 ore, tensiunea arterială scade la 80/50 mm. rt. Art., Sunt determinate reacțiile de șoc periferic și simptomele insuficienței cardiace, pacientul răspunde lent la terapia medicamentoasă;
- Gradul III - reacție de șoc pe termen lung, tensiunea arterială scade la 20 mm. rt. Artă. sau nedeterminate, semne de insuficiență cardiacă și reacții de șoc periferic sunt pronunțate, la 70% dintre pacienți există edem pulmonar.
Diagnostic
Următorii indicatori devin criterii general acceptate pentru diagnosticarea șocului cardiogen:
- Declin presiune sistolică până la 80-90 mm. rt. Artă.
- Scăderea pulsului (presiunea diastolică) până la 20-25 mm. rt. Artă. si sub.
- O scădere accentuată a cantității de urină (oligurie sau anurie).
- Confuzie, agitație sau leșin.
- Semne periferice: paloare, cianoză, marmorare, răceală a extremităților, puls filiform în arterele radiale, vene prăbușite în extremitățile inferioare.
Dacă este necesar să efectuați o intervenție chirurgicală pentru a elimina cauzele șocului cardiogen, efectuați:
- Echo-KG;
- angiografie.
Îngrijire de urgență
Dacă primele semne de șoc cardiogen apar la un pacient în afara spitalului, atunci este necesar să apelați o ambulanță cardiologică. Înainte de sosirea ei, pacientul trebuie așezat suprafata orizontala, ridicați picioarele și oferiți odihnă și aer proaspăt.
Asistență de urgență pentru îngrijire cardiogenă lucrătorii ambulanței încep să efectueze:
În timpul terapiei medicamentoase pentru monitorizarea continuă a funcțiilor organelor vitale, un pacient cu cateter urinar este plasat și sunt conectate monitoare cardiace, care înregistrează indicatorii ritmului cardiac și tensiunii arteriale.
Dacă este posibil să se utilizeze echipamente specializate și ineficiența terapiei medicamentoase pentru a furniza îngrijire de urgență unui pacient cu șoc cardiogen i se pot prescrie următoarele tehnici chirurgicale:
- contrapulsarea balonului intraaortic: pentru a crește fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei, sângele este pompat în aortă folosind un balon special;
- angioplastie coronariană transluminală percutană: printr-o puncție a arterei, se restabilește permeabilitatea vasele coronare, această procedură este recomandată numai în primele 7-8 ore după perioada acută de infarct miocardic.
4.1.2. Șoc cardiogen.
Șocul cardiogen apare, conform literaturii sumare, în 10-15% din cazuri (Malaya L.T. și colab., 1981; Ganelina I.E., 1983; Chazov E.I., 1992; Rayn B., 1996). În prezent, nu există criterii simple și fiabile de laborator și instrumentale care să poată fi utilizate pentru diagnosticarea sau confirmarea prezenței șocului cardiogen. Prin urmare, următoarele criterii clinice sunt considerate cele mai informative.
Criterii clinice pentru șocul cardiogen.
1. Scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. la pacienții fără hipertensiune și sub 100 mm Hg. în hipertensiv *;
2. Puls filetat *;
3. Paloare pieledespre*;
4. Anurie sau oligurie - debit de urină mai mic de 20 mm / oră (Haan D., 1973) o;
5. „Marmorarea pielii” - pe spatele mâinilor pe fundalul palidității pronunțate a pielii, sunt vizibile venele albastre de peste 4-5 ramificații ale acestora.
Notă: * - criterii (primele trei) corespunzătoare colapsului, o - șoc cardiogen (toate cele cinci).
Clasificarea șocului cardiogen (Chazov E.I. și colab., 1981):
1. Reflex,
2. Aritmic,
3. Adevărat,
4. Sunt reactivi.
Evaluarea severității șocului cardiogen (Smetnev A.S., 1981; Chazov E.I., 1981).Severitatea șocului se caracterizează prin nivelul tensiunii arteriale sistolice.
Gradul I de severitate - ADsyst. de la 90 la 60 mm Hg
II gradul de severitate - ADsyst. 60 - 40 mm Hg
III gradul de severitate - ADsyst. sub 40 mm Hg
Mecanismul de dezvoltare a șocului cardiogen.
Mecanismul declanșator al șocului cardiogen este următorii factori: apariția durerii anginoase severe și (sau) a scăderii accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin mic, ceea ce duce la scăderea tensiunii arteriale și a fluxului sanguin regional. O scădere a volumului mic de sânge se poate datora atât disfuncției sistolice datorită dimensiunii mari a leziunii miocardului (mai mult de 40% din zona ventriculului stâng), cât și a disfuncției diastolice sau, mai rar, mixte a ventriculului stâng. În plus, pot fi observate tulburări hemodinamice semnificative din punct de vedere clinic ca urmare a dezvoltării formelor tahististolice sau bradistolice ale ritmului cardiac și ale tulburărilor de conducere. Ca răspuns la durere și la o scădere a debitului cardiac, se observă o activare a sistemului neurohumoral de limitare a stresului (catecolamine, cortizol, serotonină, histamină etc.), care supraestimulează și apoi inactivează receptorii corespunzători ai arteriolelor, inclusiv baroreceptori care reglează deschiderea spikerului între arteriole și capilare (în În mod normal, presiunea în capilare este de 2-3 mm Hg, iar în arteriole până la 4-7 mm Hg și când presiunea în arteriole crește la 6-7 mm Hg, sfincterul se deschide, sângele curge de-a lungul gradientului de presiune din arteriole în capilare, atunci, când presiunea dintre ele este egalizată, sfincterul se închide). Datorită inactivării baroreceptorilor, reflexul axon, care reglează deschiderea sfincterului între arteriole și capilare, este perturbat, drept urmare sfincterul rămâne constant deschis: tensiunea arterială din arteriole și capilare este nivelată și fluxul de sânge din ele se oprește. Datorită întreruperii fluxului sanguin în capilare, se deschid șunturi între arteriole și venule, prin care sângele este eliberat din arteriole în venule, ocolind capilarele. Acestea din urmă, la rândul lor, se extind și sunt vizibile pe dosul mâinii sub forma unui simptom de „marmorare a pielii” și se dezvoltă, de asemenea, anurie sau oligurie (vezi mai sus).
. Șoc cardiogen reflex - caracterizat prin dezvoltarea șocului în primele ore de dezvoltare a infarctului miocardic ca răspuns la durerea anginoasă severă ca urmare a inhibării extreme sistem nervos, inclusiv centrul vasomotor. Un alt mecanism pentru dezvoltarea acestui tip de șoc este implicarea reflexului Berzold-Yarish în infarctul miocardic cu localizare în regiunea peretelui posterior al ventriculului stâng, manifestată prin bradicardie severă cu o frecvență cardiacă mai mică de 50-60 pe minut și hipotensiune. Acest tip de șoc este cel mai adesea găsit de medicii de urgență și de urgență, mai rar cu infarct miocardic în spital.
r Tratamentul șocului cardiogen reflex. Principala metodă de terapie pentru șocul reflex este ameliorarea sindromului durerii - talamonal (fentanil 0,1 mg în combinație cu droperidol 5 mg, intravenos) sau morfină până la 10-20 mg intravenos, în cazul bradicardiei - atropină 1,0 mg intravenos. După eliminarea sindromului anginal, hipotensiunea, precum și alte semne de șoc, sunt oprite. Dacă durerea nu este oprită, șocul reflex se transformă treptat într-unul adevărat.
. Șoc cardiogen aritmic - caracterizată prin dezvoltarea șocului ca urmare a dezvoltării tahiei sau bradiaritmiilor, ducând la o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului sanguin mic.
r Tratamentul șocului cardiogen aritmic. Principala metodă de terapie este eliminarea aritmiilor cardiace. Principala metodă de tratament a tahicardiilor paroxistice (supraventriculare și ventriculare), a paroxismelor de fibrilație atrială și a flutterului atrial este terapia cu impuls electric (defibrilare) și bradiaritmii (blocul atrioventricular gradul II și III, ritmurile atrioventriculare și idioventriculare, refuzul nodul sinusal, mai rar - fibrilație atrială) - electrocardiostimulare temporară venoasă. După eliminarea aritmiei, hipotensiunea, precum și alte semne de șoc, sunt oprite. Dacă aritmiile cardiace sunt eliminate, dar semnele de șoc persistă, este considerat un adevărat șoc cardiogen cu o terapie adecvată suplimentară.
... Șoc cardiogen adevărat- caracterizată prin prezența tuturor semnelor de șoc (vezi mai sus) în absența durerii și a aritmiilor. În tratamentul acestui tip de șoc, se utilizează medicamente care asigură normalizarea fluxului sanguin din arteriole către capilare prin creșterea presiunii în arteriole și închiderea șunturilor.
r Tratamentul șocului cardiogen adevărat. În terapie șoc adevărat se folosesc medicamente cu efect inotrop pozitiv. În prezent, aceste medicamente sunt împărțite în trei clase (a se vedea tabelul 4.1):
Substanțe inotrope cu proprietăți vasoconstrictoare predominante;
Catecolamine cu proprietăți inotrope cu vasoconstricție mică sau deloc;
inhibitorii fosfodiesterazei sunt agenți inotropi cu proprietăți vasodilatatoare predominante.
+ Caracteristicile medicamentelor inotrope vasoconstrictoare. Aceste medicamente sunt dopamina și noradrenalina. Când se prescrie dopamina, contractilitatea mușchiului cardiac și ritmul cardiac sunt crescute prin stimularea directă a receptorilor a- și b-adrenergici, precum și prin eliberarea de norepinefrină din terminațiile nervoase. Prescrisul la o doză mică (1-3 μg / kg / min) afectează în principal receptorii dopaminergici, ducând la dilatarea vaselor renale și o ușoară stimulare a contractilității mușchilor cardiaci prin activarea repetorilor b-adrenergici. La o doză de 5-10 μg / kg / min. predomină efectul b-1-adrenergic, ducând la contractilitatea crescută a mușchiului cardiac și la creșterea ritmului cardiac. Odată cu introducerea acestui medicament într-o doză mai mare, domină efectul asupra receptorilor α-adrenergici, manifestat prin vasoconstricție. Norepinefrina este un medicament vasoconstrictor aproape pur, cu efect pozitiv asupra contractilității miocardice.
Agenții inotropi de catecolamină sunt reprezentați de izoproterenol, dobutamină. Prin acțiunea lor asupra receptorilor b-1-adrenergici, aceștia stimulează contractilitatea, cresc ritmul cardiac și provoacă vasodilatație. Prin urmare, acestea nu sunt recomandate, cu excepția cazurilor urgente când sunt scăzute debitul cardiac datorită bradicardiei severe, iar ritmul cardiac temporar nu este disponibil.
Amrinona și milrinona (inhibitori ai fosfodiesterazei) au efecte inotrope și vasodilatatoare pozitive. Mortalitatea crescută atunci când milrinona a fost administrată pe cale orală pentru o lungă perioadă de timp, precum și toxicitatea ridicată cu administrarea pe termen lung a amrinonei, au redus frecvența acestor medicamente. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt excretați prin rinichi, prin urmare sunt contraindicați la pacienții cu insuficiență renală.
Atunci când tensiunea arterială este scăzută (tensiunea arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg), dopamina este medicamentul ales. Dacă presiunea rămâne scăzută cu o perfuzie de dopamină peste 20 mcg / kg / min, se poate adăuga noradrenalină suplimentară la o doză de 1-2 mg / kg / min. În alte situații, dobutamina este medicamentul ales. Toate catecolaminele utilizate intravenos au avantajul unui timp de înjumătățire foarte scurt, permițând dozarea titrării minut cu minut până când se obține beneficiul clinic. Inhibitorii fosfodiesterazei sunt medicamente de rezervă pentru pacienți dacă nu există niciun efect la utilizarea catecolaminelor, în prezența tahiaritmiei și a ischemiei miocardice induse de tahicardie în timpul tratamentului cu catecolamine. Milrinona se administrează intravenos în doză de 0,25-0,75 mg / kg / min. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu disfuncție renală, deoarece acest medicament este excretat prin rinichi. Trebuie remarcat faptul că, atunci când se prescriu medicamente cu efect inotrop pozitiv, se poate utiliza prednisolon, ceea ce crește sensibilitatea receptorilor dopaminici, b- și a-adrenergici într-o doză zilnică maximă de până la 1000 mg.
. Șoc cardiogen activ - caracterizată prin prezența unei etape ireversibile în dezvoltarea șocului cardiogen adevărat sau o ruptură lentă a mușchiului cardiac al ventriculului stâng (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).
r Tratamentul șocului cardiogen nereactiv (a se vedea tratamentul șocului cardiogen adevărat).
Rata mortalității pentru toate tipurile de șoc cavardiogen este, în medie, de 40%. Cu reflex și șoc aritmic pacienții nu ar trebui să moară, iar moartea lor se datorează mai des referirii tardive a pacienților sau măsurilor terapeutice inadecvate. Rata mortalității pentru șocul real este, în medie, de 70%, iar pentru cea nereactivă - 100%.
Tabelul 4.1. Clasificarea medicamentelor inotrope.
Medicament Mecanism de acțiune Aplicarea efectului inotrop
efect asupra vaselor de sânge
Stimulant pentru izoproterenol ++ Dilatație Hipotensiune arterială după
efectul receptorului b-1 al bradicardiei,
când este imposibil
conduita cardio-
__________________________________________________________________________________
Stimulant Dobutamină ++ Cardiac scăzut moderat
ejectia dilatarii receptorului b-1 la
IAD< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Doze mici de Dopaminergic- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
care receptori lary dila- sau< 30 мм рт. ст.
din obișnuit
______________________________________________________________________________
Doze medii: Stimulant ++ Constricție Vezi mai sus
receptorii b-1
______________________________________________________________________________
Doze mari: Stimulant ++ Sever Se vede mai sus
constricția receptorului a-1
__________________________________________________________________________________
Stimulant pentru noradrenalină ++ Hipoterapie severă severă
constricția receptorului a-1 în ciuda
folosind
dopamina
__________________________________________________________________________________
Amrinon Fos-inhibitor ++ Dilatare Dacă este absent
sau dobutamină
__________________________________________________________________________________
Milrinone Fos-inhibitor ++ Dilatare Dacă este absent
efectul fodiesterazic al dopaminei
sau dobutamină
__________________________________________________________________________________
Notă: TA este tensiunea arterială.
Studiile retrospective au arătat că reperfuzia mecanică utilizând grefa de bypass a arterei coronare sau angioplastia arterelor coronare ocluse reduce mortalitatea la pacienții cu infarct miocardic, inclusiv la cei cu șoc cardiogen complicat. În studiile clinice mari, când s-a efectuat tratamentul trombolitic, mortalitatea spitalicească a variat între 50 și 70%, în timp ce cu reperfuzia mecanică folosind angioplastie, rata mortalității a scăzut la 30%. Un studiu multicentric care a utilizat grefa de bypass a arterei coronare la pacienții cu ocluzie acută a arterelor coronare și șoc cardiogen a observat o scădere a mortalității de la 9,0% la 3,4%. La acești pacienți, în cazul șocului cardiogen care complică cursul infarctului miocardic, altoirea imediată a by-passului coronarian a fost utilizată în cazurile în care alte metode de intervenție de tratament au fost ineficiente. Datele din grupul de studiu SHOCK au confirmat că la unii pacienți cu șoc cardiogen, CABG imediat este însoțit de o scădere cu 19% a mortalității în comparație cu tromboliza. Potrivit diferiților autori, altoirea urgentă a bypass-ului coronarian ar trebui efectuată la pacienții cu infarct miocardic numai cu leziuni multi-vasculare sau șoc cardiogen, pentru care nu s-a efectuat terapie trombolitică sau nu a avut succes (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996) ... Timpul recomandat pentru altoirea bypass-ului coronarian nu este mai mare de 4-6 ore de la apariția simptomelor infarctului miocardic.
Șocul cardiogen se caracterizează printr-o scădere constantă a tensiunii arteriale. În același timp, presiunea superioară scade sub 90 mm Hg. În majoritatea cazurilor, această situație apare ca o complicație a infarctului miocardic și ar trebui să fiți pregătiți pentru apariția acestuia pentru a ajuta inima.
Apariția șocului cardiogen este facilitată (în special de tipul ventricular stâng), în care sunt afectate multe celule miocardice. Funcția de pompare a mușchiului inimii (în special a ventriculului stâng) este afectată. Ca urmare, încep problemele organelor țintă.
În primul rând cădea în condiții periculoase rinichi (pielea devine palidă și umezeala ei crește), sistemul nervos central, apare edem pulmonar. Conservarea pe termen lung a stării de șoc duce invariabil la moartea nucleului.
Datorită importanței sale, șocul cardiogen MCB 10 este alocat într-o secțiune separată - R57.0.
Atenţie. Șocul cardiogen adevărat este cel mai mult manifestare periculoasă AHF (insuficiență cardiacă acută) de tip ventricular stâng, cauzată de leziuni miocardice severe. Probabilitatea de deces în această afecțiune este de 90-95%.
Șoc cardiogen - cauze
Mai mult de optzeci la sută din toate cazurile de șoc cardiogen reprezintă o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în infarctul miocardic (IM), cu leziuni severe ale ventriculului stâng (VS). Pentru a confirma apariția șocului cardiogen, mai mult de patruzeci la sută din volumul miocardului LV trebuie deteriorat.
Mult mai rar (aproximativ 20%), șocul cardiogen se dezvoltă din cauza complicațiilor mecanice acute ale IM:
- insuficiență acută a valvei mitrale datorată ruperii mușchilor papilari;
- separarea completă a mușchilor papilari;
- ruperea miocardului cu formarea unui defect IVS (sept interventricular);
- ruperea completă a IVS;
- tamponare cardiacă;
- mI ventricular drept izolat;
- anevrism cardiac acut sau pseudoaneurism;
- hipovolemie și o scădere accentuată a preîncărcării cardiace.
Incidența șocului cardiogen la pacienții cu infarct miocardic acut variază de la 5 la 8%.
Factorii de risc pentru dezvoltarea acestei complicații sunt:
- localizarea anterioară a infarctului miocardic,
- pacientul are antecedente de atacuri de cord,
- bătrânețea pacientului,
- prezența bolilor de fond:
- diabet,
- insuficiență renală cronică,
- aritmii severe,
- insuficiență cardiacă cronică,
- disfuncție sistolică a VS (ventriculul stâng),
- cardiomiopatie etc.
Tipuri de șoc cardiogen
- adevărat;
- reflex (dezvoltarea colapsului dureros);
- aritmogen;
- sunt reactive.
Șoc cardiogen adevărat. Patogenia dezvoltării
Dezvoltarea unui șoc cardiogen adevărat necesită moartea a peste 40% din celulele miocardice ale VS. În acest caz, restul de 60% ar trebui să înceapă să lucreze la sarcină dublă. Scăderea critică a fluxului sistemic de sânge care apare imediat după un atac coronarian stimulează dezvoltarea unor reacții receptive, compensatorii.
Datorită activării sistemului simpato-suprarenalian, precum și acțiunii hormonilor glucocorticosteroizi și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, organismul încearcă să crească tensiunea arterială. Datorită acestui fapt, în primele etape ale șocului cardiogen, se menține aportul de sânge din sistemul coronarian.
Cu toate acestea, activarea sistemului simpato-suprarenalian duce la apariția tahicardiei, crescută activitate contractilă mușchiul cardiac, o creștere a necesităților de oxigen miocardic, vasospasm al microvasculaturii și o creștere a postîncărcării cardiace.
Debutul spasmului microvascular generalizat îmbunătățește coagularea sângelui și creează un fundal favorabil apariției coagulării intravasculare diseminate.
Important. Sindromul durerii severe asociate cu afectarea severă a mușchiului cardiac agravează, de asemenea, tulburările hemodinamice existente.
Ca urmare a insuficienței alimentării cu sânge, fluxul sanguin renal scade și se dezvoltă insuficiență renală. Reținerea lichidului de către organism duce la o creștere a volumului sanguin circulant și la o creștere a preîncărcării cardiace.
Încălcarea relaxării VS în diastolă contribuie la crestere rapida presiunea în interiorul atriului stâng, congestia venoasă a plămânilor și edemul acestora.
Se formează un „cerc vicios” de șoc cardiogen. Adică, pe lângă menținerea compensatorie a fluxului sanguin coronarian, ischemia existentă este agravată și starea pacientului este agravată.
Atenţie. Hipoxia prelungită a țesuturilor și a organelor duce la încălcarea echilibrului acido-bazic (echilibrul acido-bazic) al sângelui și la dezvoltarea acidozei metabolice.
Patogenia dezvoltării șocurilor cardiogene reflexe
Baza dezvoltării acestui tip de șoc este sindromul durerii intense. Severitatea durerii în acest caz poate să nu corespundă cu adevărata severitate a leziunilor mușchiului cardiac.
Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, cu îngrijiri medicale în timp util, sindromul durerii poate fi oprit cu ușurință prin introducerea analgezicului și medicamente vasculare, precum și terapia prin perfuzie.
O complicație a șocurilor cardiogene reflexe este o încălcare a tonusului vascular, o creștere a permeabilității capilare și apariția unui deficit în volumul sanguin circulant din cauza transpirației plasmei din vas în interstitiu. Această complicație duce la scăderea fluxului sanguin către inimă.
Atenţie. Crizele cardiace posterioare se caracterizează prin bradiaritmie (ritm cardiac scăzut), care crește severitatea șocului și agravează prognosticul.
Cum se dezvoltă șocul aritmogen
Cele mai frecvente motive de acest tip soc considerati:
- tahiaritmie paroxistică;
- tahicardie ventriculară;
- blocul atrioventricular de gradul II-III;
- blocada sinoatriala;
- sindromul sinusal bolnav.
Dezvoltarea șocului cardiogen areactiv
Important. Spre deosebire de șocul cardiogen adevărat, stare dată poate apărea chiar și cu suprafata mica miocard LV deteriorat.
Patogeneza șocului areactiv se bazează pe capacitatea redusă a mușchiului cardiac de a se contracta. Ca urmare, microcirculația și schimbul de gaze sunt perturbate și diseminate coagulare intravasculară sânge.
Șocul activ se caracterizează prin:
- risc ridicat de deces;
- lipsa completă de răspuns la administrarea de amine presor la pacient;
- prezența unei pulsații paradoxale a mușchiului cardiac (bombat, nu contracția părții deteriorate a miocardului în timpul sistolei);
- o creștere semnificativă a cererii de oxigen pentru inimă;
- o creștere rapidă a zonei ischemice în miocard;
- debutul sau creșterea simptomelor edem pulmonar, ca răspuns la introducerea agenților vaso-activi și la creșterea tensiunii arteriale.
Șoc cardiogen - simptome
Principalele simptome ale șocului cardiogen sunt: 
- durere (intensitate ridicată, radiație largă, arsură, stoarcere, apăsare sau „caracter pumnal”). Durerea prin înjunghiere este cea mai specifică pentru rupturile lente ale mușchiului cardiac);
- scăderea tensiunii arteriale (indicativ pentru o scădere accentuată mai mică de 90 mm Hg și tensiunea arterială medie mai mică de 65 și necesitatea utilizării vasopresor medicamente, pentru a menține tensiunea arterială. Presiunea arterială medie se calculează pe baza formulei \u003d (2 tensiune arterială diastolică + sistolică) / 3). La pacienții cu severă hipertensiune arteriala și originalul presiune ridicata, nivelul tensiunii arteriale sistolice în șoc poate fi mai mare de 90;
- dificultăți severe de respirație;
- apariția unui puls slab, fir, tahicardie mai mare de o sută de bătăi pe minut sau bradiaritmii mai mici de patruzeci de bătăi / min;
- tulburări de microcirculație și dezvoltarea simptomelor hipoperfuziei de țesuturi și organe: extremități reci, apariția transpirației reci lipicioase, paloare și marmorare a pielii, insuficiență renală cu oligurie sau anurie (scăderea volumului sau absență completă urină), încălcări ale echilibrului acido-bazic al sângelui și apariția acidozei;
- surditate a sunetelor inimii;
- simptome clinice în creștere ale edemului pulmonar (apariția șuierătorului umed în plămâni).
Poate exista, de asemenea, afectarea conștiinței (apariția excitării psiho-motorii, letargie severă, stupoare, pierderea cunoștinței, comă), venele periferice prăbușite, neumplute și un simptom pozitiv al unei pete albe (apariția unei pete albe, care nu dispare pe pielea spatelui mâinii sau al piciorului, după presiune ușoară cu degetul).
Diagnostic
În majoritatea covârșitoare a cazurilor, șocul cardiogen se dezvoltă după IM acut. Când un anumit simptome clinice șocul cardiogen trebuie să fie cercetări suplimentare pentru a diferenția șocul de:
- hipovolemie;
- tamponare cardiacă;
- pneumotorax tensionat;
- embolie pulmonară;
- sângerări interne din ulcere și eroziuni ale esofagului, stomacului sau intestinelor.
Pentru trimitere. Dacă datele obținute indică în favoarea șocului, este necesar să se determine tipul acestuia (algoritmul ulterior al acțiunilor depinde de acest lucru).
Trebuie amintit că la pacienții vârstnici cu IMC (încălcare circulația cerebrală) și curent pe termen lung diabetul zaharat, șocul cardiogen poate apărea pe fondul ischemiei nedureroase.
Pentru repede diagnostic diferentiat petrece:
- Înregistrarea ECG (pe fondul simptomelor clinice de șoc, nu există modificări semnificative); pulsoximetrie (evaluare rapidă, neinvazivă, a gradului de saturație a oxigenului din sânge);
- monitorizarea tensiunii arteriale și a pulsului;
- evaluarea nivelurilor plasmatice de lactat plasmatic (cel mai semnificativ factor pentru prognostic). În favoarea șocului cardiogen adevărat, nivelul lactatului este mai mare de 2 mmol / L. Cu cât este mai mare nivelul de lactat, cu atât este mai mare riscul de deces.)
Foarte important! Amintiți-vă regula de jumătate de oră. Șansele pacientului de a supraviețui sunt crescute dacă asistența este oferită în prima jumătate de oră de la debutul șocului. În acest sens, toată lumea măsuri de diagnostic trebuie efectuată cât mai repede posibil.
Șoc cardiogen, îngrijire de urgență. Algoritm
Atenţie! Dacă șocul cardiogen nu se dezvoltă într-un spital, induceți imediat ambulanță... Toate încercările de a acorda primul ajutor pe cont propriu vor duce doar la pierderea timpului și vor reduce șansele de supraviețuire ale pacientului.
Îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen:
Șoc cardiogen - tratament
Tratamentul șocului cardiogen constă în mai multe etape:
- Măsuri generale cu ameliorarea adecvată a durerii, oxigenoterapie, tromboliză, stabilizarea parametrilor hemodinamici;
- Terapia prin perfuzie (conform indicațiilor);
- Normalizarea microcirculației și reducerea rezistenței vasculare periferice;
- Contractilitate crescută a mușchiului cardiac;
- Contraimpulsia intra-aortică a balonului;
- Intervenție operațională.
Tratament în funcție de tipul de șoc:
Terapia medicamentoasă
De asemenea, este indicată ataralgezia - introducerea AINS (ketoprofen) sau a unui analgezic narcotic (fentanil) în combinație cu diazepam.
Pentru a crește activitatea contractilă a mușchiului cardiac, se utilizează strofantin, korglikon și glucagon.
Pentru normalizarea tensiunii arteriale, se utilizează norepinefrină, mezaton, cordiamină, dopamină. Dacă efectul creșterii tensiunii arteriale este instabil, este indicată administrarea de hidrocortizon sau prednisolon.
La efectuarea terapiei trombolitice, se administrează o combinație de trombolitice cu heparine cu greutate moleculară mică.
Pentru a normaliza proprietățile reologice ale sângelui și a elimina hipovolemia, se administrează reopoliglucină.
De asemenea, se efectuează eliminarea încălcărilor echilibrului acido-bazic al sângelui, anestezie repetată, corectarea aritmiei și tulburări de conducere cardiacă.
Conform indicațiilor, se efectuează angioplastie cu balon și altoire de by-pass coronarian.
Prevenirea, complicațiile și prognosticul
Șocul cardiogen este cea mai severă complicație a IM. Mortalitatea în dezvoltarea șocului adevărat ajunge la 95%. Gravitatea stării pacientului este cauzată de afectarea severă a hipoxiei mușchiului inimii, a țesuturilor și a organelor, dezvoltarea insuficienței multiple a organelor, tulburări metabolice și coagularea intravasculară diseminată.
Cu șoc dureros și aritmogen, prognosticul este mai favorabil, deoarece pacienții, de regulă, răspund adecvat la terapie.
Pentru trimitere. Nu există prevenire a șocului.
După eliminarea șocului, tratamentul pacientului corespunde terapiei pentru CHF (insuficiență cardiacă cronică). De asemenea, se iau măsuri specifice de reabilitare, care depind de cauza șocului.
Conform indicațiilor, se efectuează oxigenarea membranelor extracorporale (saturație invazivă a sângelui cu O2) și pacientul este transferat la un centru expert pentru a rezolva problema necesității unui transplant de inimă.
Patologiile sistemului cardiovascular sunt pe primul loc în ceea ce privește mortalitatea în rândul populației. Cand curs sever insuficiență cardiacă sau infarct miocardic complicat, pacienții sunt expuși riscului dezvoltării unei afecțiuni atât de critice precum șocul cardiogen, care în 70-85% este fatală. Ce este șocul cardiogen, care sunt simptomele acestuia și cum să se administreze primul primul ajutor cu șoc cardiogen?
Ce este șocul cardiogen?
Șocul cardiogen este o stare critică a corpului, în care există o scădere bruscă a tensiunii arteriale, cu o deteriorare ulterioară a circulației sanguine în toate organele și sistemele interne. Pericolul șocului cardiogen este că în perioada de dezvoltare se modifică semnificativ proprietate reologică sângele, vâscozitatea acestuia crește, în corp se formează microtrombi. Cu șocul cardiogen, ritmurile cardiace sunt reduse, ceea ce implică dezvoltarea tulburărilor în întregul corp. Toate organele vitale încetează să mai primească oxigen, ca urmare se dezvoltă hipoxia: necroza ficatului, rinichilor, procesele metabolice sunt perturbate, funcționarea sistemului nervos și a întregului organism se deteriorează. În ciuda progreselor înregistrate în cardiologia și medicina modernă, pacienții cu dezvoltarea simptomelor șocului cardiogen pot fi salvați doar în 10% din cazuri.
Tipuri de șoc cardiogen
În medicină, există trei tipuri principale de șoc cardiogen, fiecare dintre ele având propriul său grad de severitate și cauze de dezvoltare:
- Reflexul este o formă ușoară de șoc cardiogen, în care apare deteriorarea extinsă a miocardului. O scădere a tensiunii arteriale are loc pe fondul durerii severe în zona pieptului. Asistența medicală în timp util va ajuta la oprirea simptomelor și la îmbunătățirea prognosticului pentru un tratament suplimentar.
- Șocul aritmic este rezultatul bradiaritmiei acute. Odată cu administrarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea unui defibrilator perioada acuta poate fi ocolită.
- Șocul activ - poate apărea cu infarct miocardic repetat, atunci când este absent reacție pozitivă pentru terapia medicamentoasă. În procesul de dezvoltare această boală modificări ireversibile apar în țesuturi cu rezultat letal 100%.
Indiferent de tipul de șoc cardiogen și de gradul de severitate al acestuia, patogeneza este practic aceeași: o scădere accentuată a tensiunii arteriale, pronunțată hipoxie cu oxigen organe interne și sisteme.
Semne și simptome ale șocului cardiogen
Clinica șocului cardiogen este pronunțată, se dezvoltă în câteva ore și se caracterizează.
- O scădere accentuată a tensiunii arteriale.
- Aspectul unei persoane mari se schimbă: trăsături faciale ascuțite și panicoase, paloare a pielii.
- Iese sudoare rece.
- Respirația s-a accelerat.
- Puls slab.
- Pierderea conștienței.
Odată cu dezvoltarea șocului cardiogen, alimentarea cu sânge a creierului este perturbată, ca urmare, cu asistență prematură pentru pacient, rata mortalității este de 100%. Singura cale pentru a salva o persoană sau a crește șansele de viață înainte de sosirea brigăzii de ambulanță - pentru a oferi primul ajutor pacientului. Desigur, dacă șocul cardiogen se dezvoltă într-un cadru spitalicesc, pacientul are șanse mai mari de viață, deoarece medicii vor putea oferi prompt îngrijiri de urgență pentru șocul cardiogen.
Primul ajutor pentru șocul cardiogen
Oricine este în apropiere ar trebui să ajute un pacient cu șoc cardiogen. Este foarte important să „îndepărtezi” panica, să-ți aduni gândurile și să realizezi că viața umană depinde de acțiunile tale. Algoritmul de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen, înainte de sosirea echipei de resuscitare, constă din următoarele acțiuni:
- Așezați pacientul pe spate.
- Apelați o echipă de medici, în timp ce descrieți în mod clar simptomele și starea persoanei către dispecer.
- Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, puteți ridica ușor picioarele.
- Oferiți aer liber pacientului, cămașă de desfacere, ferestre deschise.
- Măsurați tensiunea arterială.
- Dacă este necesar, atunci când pacientul și-a pierdut cunoștința, efectuați resuscitarea cardiopulmonară.
- După sosirea medicilor, spuneți-le ce acțiuni ați făcut și toate celelalte informații despre sănătatea umană, desigur, dacă sunteți familiarizați cu aceasta.
Dacă o persoană nu are educatie medicala sau nu știe ce medicamente sunt permise pentru un anumit pacient, nu are rost să administreze picături de inimă sau nitroglicerină, iar analgezicele sau medicamentele pentru hipertensiune pot dăuna pacientului și mai mult. Chiar dacă o persoană cunoaște algoritmul șocului cardiogen și poate oferi toate ajutor necesar pacientului, nu există nicio garanție 100% că pacientul va trăi, mai ales când forme severe condiție critică.
Dacă starea pacientului este critică, el nu poate fi transportat. Lucrători medicali trebuie să efectueze toate manipulările de urgență la fața locului. Doar după stabilizarea presiunii, pacientul poate fi internat în secție terapie intensivăunde va fi acordată asistență suplimentară. Este foarte dificil să dai un prognostic pentru șocul cardiogen, totul depinde de gradul de afectare a inimii și a organelor interne, precum și de vârsta pacientului și de alte caracteristici ale corpului său.
