Șoc cardiogen- Acesta este cel mai grav grad de insuficiență circulatorie acută, când inima încetează să-și îndeplinească functie principala pentru a asigura toate organele și sistemele cu sânge. Cel mai adesea, o astfel de complicație se dezvoltă în infarctul miocardic acut larg răspândit în prima sau a doua zi de boală.
Condiții pentru dezvoltarea șocului cardiogen pot apărea la pacienții cu defecte, în timpul operațiilor pe vase mari si inima. În ciuda realizărilor Medicină modernă, mortalitatea în această patologie rămâne până la 90%.
Cauze
Cauzele șocului cardiogen apar în interiorul inimii sau în vasele și membranele din jur.
LA motive interne raporta:
- Infarctul miocardic acut al ventriculului stâng, care este însoțit de sindrom de durere intratabilă pe termen lung, dezvoltarea slăbiciunii severe a mușchiului inimii în legătură cu o zonă extinsă de necroză. Extinderea zonei ischemice spre ventriculul drept agravează semnificativ șocul.
- Tipuri paroxistice de aritmii cu o frecvență mare a impulsurilor cu fibrilație și fibrilație ventriculară.
- din cauza imposibilităţii conducerii impulsurilor de la nodul sinusal către ventriculi.
Se iau în considerare motive externe:
- Diverse inflamatorii sau leziune traumatică punga pericardică (cavitatea în care se află inima). Rezultatul este o acumulare de sânge (hemopericard) sau exudat inflamator care stoarce exteriorul mușchiului inimii. În astfel de condiții, reducerile devin imposibile.
- Pneumotoraxul (aerul din cavitatea pleurală din cauza rupturii pulmonare) duce la o compresie similară.
- Dezvoltarea tromboembolismului trunchiului mare al arterei pulmonare perturbă circulația sângelui prin cercul mic, blochează activitatea ventriculului drept și duce la deficiența tisulară de oxigen.
Mecanisme de dezvoltare a patologiei
Patogeneza apariției tulburărilor hemodinamice diferă în funcție de forma șocului. Există 4 soiuri.
- Soc reflex- cauzate de reactia organismului la dureri severe... În același timp, se înregistrează o creștere bruscă a sintezei catecolaminelor (substanțe asemănătoare adrenalinei). Ele provoacă un spasm vasele periferice, crește semnificativ rezistența la munca inimii. Sângele se acumulează la periferie, dar nu hrănește inima în sine. Rezervele de energie ale miocardului se epuizează rapid și se dezvoltă slăbiciune acută. Această variantă de patologie poate apărea cu o zonă mică de atac de cord. E diferit rezultate bune tratament dacă durerea este ameliorată rapid.
- Șoc cardiogen (adevărat)- asociat cu înfrângerea a jumătate sau mai mult masa musculara inimile. Dacă chiar și o parte a mușchiului este exclusă de la lucru, aceasta reduce forța și volumul de ejecție a sângelui. Cu o leziune semnificativă, sângele care vine din ventriculul stâng nu este suficient pentru a hrăni creierul. Nu intră în arterele coronare, alimentarea cu oxigen a inimii este întreruptă, ceea ce agravează și mai mult posibilitățile de contracție a miocardului.varianta cea mai gravă a patologiei. Răspunde slab la terapia în curs.
- Forma aritmică- alterarea hemodinamicii cauzate de fibrilație sau contracții cardiace rare. Utilizarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea defibrilației și stimularea electrică vă permite să faceți față acestei patologii.
- Șocul areactiv - apare mai des cu atacuri de cord repetate. Numele provine de la lipsa de răspuns a organismului la terapie. În această formă, modificările ireversibile ale țesutului, acumularea de reziduuri acide și zgura corpului cu substanțe reziduale se alătură încălcării hemodinamicii. În această formă, moartea apare în 100% din cazuri.
În funcție de severitatea șocului, în patogeneză sunt implicate toate mecanismele descrise. Rezultatul patologiei este o scădere bruscă capacitatea contractilă inima si pronuntata deficit de oxigen organe interne, creierul.
Manifestari clinice
Simptomele șocului cardiogen indică manifestarea tulburării circulației sanguine:
- pielea este palidă, fața și buzele au o nuanță cenușie sau albăstruie;
- se eliberează transpirație rece și umedă;
- mâinile și picioarele sunt reci la atingere;
- diferite grade de afectare a conștienței (de la letargie la comă).
La măsurarea tensiunii arteriale, sunt relevate cifre scăzute (cel de sus este sub 90 mm Hg), o diferență tipică cu presiunea inferioară este mai mică de 20 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera radială nu este determinat, pe artera carotidă - cu dificultate.
Odată cu scăderea presiunii și vasospasm, apare oligurie (debit scăzut de urină), până la anurie completă.
Ambulanța este obligată să livreze pacientul la spital cât mai curând posibil după acordarea asistenței
Clasificare
Clasificarea șocului cardiogen în funcție de severitatea stării pacientului presupune trei forme:
| Manifestari clinice | gradul I (ușoară) |
gradul 2 (moderat) |
gradul 3 (greu) |
| Durata șocului | mai putin de 5 ore | de la 5 la 8 ore | mai mult de 8 ore |
| TA în mm Hg. Artă. | la limita inferioară a normei 90/60 sau până la 60/40 | superior la 80-40, inferior la 50-20 | nedefinit |
| Tahicardie (batai pe minut) | 100–110 | până la 120 | tonuri înfundate, puls firav |
| Simptome tipice | prost exprimat | predomină insuficiența ventriculară stângă, este posibil edem pulmonar | edem pulmonar |
| Răspunsul la tratament | bun | lent și instabil | absentă sau pe termen scurt |
Diagnosticare
Diagnosticul în șoc cardiogen se bazează pe constatările clinice tipice. Mult mai greu de definit motiv adevăratşoc. Acest lucru trebuie făcut pentru a clarifica schema terapiei viitoare.
Acasa, echipa cardiologica face un studiu ECG, semnele sunt determinate atac de cord acut, tip de aritmie sau blocare.
Într-un spital, ecografia inimii se efectuează conform indicatii de urgenta... Metoda relevă o scădere a funcției contractile a ventriculilor.
Pe radiografia organelor toracice, este posibil să se stabilească contururi modificate ale inimii cu defecte, edem pulmonar.
Pe măsură ce tratamentul progresează, medicii de secție terapie intensivă sau unitățile de terapie intensivă verifică gradul de saturație în oxigen a sângelui, activitatea organelor interne prin analize generale și biochimice și țin cont de cantitatea de urină eliberată.
Cum să acordați primul ajutor unui pacient
Ajutorul cu șocul cardiogen de la cei dragi sau trecători poate include un apel devreme"Ambulanță", descriere completa simptome (durere, dificultăți de respirație, stare de conștiență). Dispeceratul poate trimite o echipa de cardiologie specializata.
Întinderea pacientului cu picioarele ridicate este necesară pentru a îmbunătăți aportul de sânge a creierului
Ca prim ajutor, ar trebui să scoateți sau să dezlegați o cravată, să desfaceți un guler strâns, o centură, să dați nitroglicerină pentru durerea de inimă.
Obiectivele primei îngrijire medicală:
- eliminare sindrom de durere;
- sustinerea tensiunii arteriale cu droguri cel putin la nivel limita inferioară normelor.
Pentru a face acest lucru, "Ambulanța" este administrată intravenos:
- analgezice din grupul nitraților sau analgezice narcotice;
- medicamentele din grupul agoniștilor adrenergici sunt utilizate cu atenție pentru a crește tensiunea arterială;
- cu presiune suficientă și edem pulmonar, sunt necesare diuretice cu acțiune rapidă;
- oxigenul este dat dintr-un cilindru sau pernă.
Pacientul este dus de urgență la spital.
Tratament
Tratamentul șocului cardiogen în spital continuă terapia începută la domiciliu.
În caz de fibrilație se efectuează de urgență o descărcare electrică cu un defibrilator
Algoritmul acțiunilor medicilor depinde de o evaluare rapidă a activității organelor vitale.
- Introducerea unui cateter în vena subclavie pentru terapia prin perfuzie.
- Elucidarea factorilor patogenetici ai stării de șoc - utilizarea de analgezice cu continuarea durerii, medicamente antiaritmice în prezența unui ritm perturbat, eliminarea pneumotoraxului tensionat,.
- Lipsa de conștiință și proprie miscarile respiratorii- intubarea și trecerea la ventilația artificială a plămânilor cu ajutorul unui aparat respirator. Corectarea conținutului de oxigen din sânge prin adăugarea acestuia în amestecul de respirație.
- La primirea informațiilor despre debutul acidozei tisulare - adăugarea soluției de bicarbonat de sodiu la terapie.
- Amplasarea cateterului în vezică pentru a controla cantitatea de urină excretată.
- Continuarea terapiei care vizează creșterea tensiunii arteriale. Pentru aceasta, Noradrenalina, Dopamina cu Reopoliglucină, Hidrocortizonul sunt injectate cu atenție prin picurare.
- Se efectuează controlul asupra lichidului injectat, odată cu apariția edemului pulmonar, acesta este limitat.
- Pentru a restabili proprietățile de coagulare perturbate ale sângelui, se adaugă heparină.
- Lipsa de răspuns la terapia aplicată necesită o soluție la problema urgentă a intervenției chirurgicale de contrapulsiune intraaortică prin introducerea unui balon în arcul aortic descendent.
Metoda vă permite să mențineți circulația sângelui înainte de a efectua angioplastie coronariană, inserarea stentului sau a decide dacă să efectuați bypass coronarian din motive de sănătate.
Singurul mod care ajută la șoc non-reactiv poate fi un transplant de inimă de urgență. Din păcate, starea actuală a dezvoltării sănătății este încă departe de această etapă.
Organizarea asistenței de urgență este dedicată simpozioane internaţionale si conferinte. Din oameni de stat necesită o creștere a costului de apropiere a terapiei de specialitate cardiacă de pacient. Start prematur tratamentul joacă un rol critic în menținerea vieții pacientului.
13. Şocul cardiogen în infarctul miocardic: patogeneză, tablou clinic, diagnostic, îngrijiri de urgenţă.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă acută, caracterizat printr-o scădere bruscă a funcției contractile miocardice (scăderea șocului și a debitului minut), care nu este compensată de o creștere a rezistenței vasculare și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și șervețele. Este cauza decesului la 60% dintre pacienții cu infarct miocardic.
Se disting următoarele forme de șoc cardiogen:
Reflex,
Adevărat cardiogen,
Areactiv,
aritmic,
Din cauza rupturii miocardice.
Patogenia șocului cardiogen adevărat
Această formă de șoc cardiogen este pe deplin conformă cu definiția șocului în infarctul miocardic, care a fost dată mai sus.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei cu infarct miocardic transmural extins. Mai mult de 1/3 dintre pacienți per secțiune prezintă stenoză de 75% sau mai mult din lumenul celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Mai mult, aproape toți pacienții cu șoc cardiogen prezintă ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001). Posibilitatea dezvoltării șocului cardiogen crește semnificativ la pacienții cu infarct miocardic recurent.
Principalul factori patogeneticișocul cardiogen adevărat sunt următoarele.
1.Reducerea funcției de pompare (contractilă) a miocardului
Acest factor patogenetic este principalul. Scăderea funcției contractile a miocardului se datorează în primul rând excluderii miocardului necrotic din procesul de contracție. Șocul cardiogen se dezvoltă atunci când dimensiunea zonei de necroză este egală cu sau depășește 40% din masa miocardului ventricularului stâng. Un rol important îl joacă și starea zonei peri-infarctului, în care, cu cele mai multe curs severșoc, se formează necroză (astfel infarctul se extinde), evidențiază o creștere persistentă a nivelurilor sanguine de CPK-MB și KFK-MBmass. Un rol important în reducerea funcției contractile a miocardului îl joacă și procesul de remodelare a acestuia, care începe deja în primele zile (chiar și ore) după dezvoltarea ocluziei coronariene acute.
2. Dezvoltarea unui cerc vicios patofiziologic
Cu șoc cardiogen, pacienții cu infarct miocardic dezvoltă o afecțiune fiziopatologică cerc vicios, ceea ce agravează cursul acestei complicații redutabile a infarctului miocardic. Acest mecanism începe cu faptul că, ca urmare a dezvoltării necrozei, în special extinse și transmurale, are loc o scădere bruscă a funcției sistolice și diastolice a miocardului ventricularului stâng. O scădere pronunțată a volumului vascular duce în cele din urmă la o scădere a presiunii în aortă și la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană și, în consecință, la o scădere a fluxului sanguin coronarian. La rândul său, o scădere a fluxului sanguin coronarian agravează ischemia miocardică și, prin urmare, perturbă și mai mult funcțiile sistolice și diastolice ale miocardului. Eșecul de golire a ventriculului stâng are ca rezultat, de asemenea, preîncărcare crescută. Preîncărcarea este înțeleasă ca gradul de întindere a inimii în timpul diastolei, depinde de cantitatea de flux sanguin venos către inimă și de extensibilitatea miocardului. Creșterea preîncărcării este însoțită de extinderea miocardului bine perfuzat intact, care, la rândul său, în conformitate cu mecanismul Frank-Starling, duce la o creștere a forței contracțiilor inimii. Acest mecanism compensator restabilește volumul stroke, dar fracția de ejecție - un indicator al contractilității miocardice globale - scade din cauza creșterii volumului telediastolic. În plus, dilatarea ventriculului stâng duce la creșterea postîncărcării - adică. gradul de tensiune miocardică în timpul sistolei în conformitate cu legea lui Laplace. Această lege prevede că tensiunea fibrelor miocardice este egală cu produsul presiunii din cavitatea ventriculului cu raza ventriculului, împărțit la grosimea peretelui ventricular. Astfel, la aceeași presiune aortică, postsarcina experimentată de un ventricul dilatat este mai mare decât la o dimensiune ventriculară normală (Braunwald, 2001).
Cu toate acestea, cantitatea de postsarcină este determinată nu numai de dimensiunea ventriculului stâng (în acest caz, de gradul de dilatare a acestuia), ci și de rezistența vasculară sistemică. O scădere a debitului cardiac în șoc cardiogen duce la un vasospasm periferic compensator, în a cărui dezvoltare sunt implicați sistemul simpatoadrenal, factorii vasoconstrictori endoteliali și sistemul renină-angiotensină-II. O creștere a rezistenței sistemice periferice are ca scop creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea aportului de sânge către organele vitale, dar crește semnificativ postîncărcarea, ceea ce duce la o creștere a necesarului miocardic de oxigen, agravarea ischemiei și o scădere suplimentară a contractilității miocardice și o creștere. în final volumul diastolic al ventriculului stâng. Această din urmă împrejurare contribuie la creșterea stazei pulmonare și, în consecință, la hipoxie, care agravează ischemia miocardică și la scăderea contractilității acesteia. Apoi totul se întâmplă din nou așa cum este descris mai sus.
3. Tulburări ale sistemului de microcirculație și scăderea volumului sângelui circulant
După cum s-a menționat mai devreme, în șocul cardiogen adevărat, apare o vasoconstricție larg răspândită și o creștere a rezistenței vasculare periferice totale. Această reacție este de natură compensatorie și are ca scop menținerea tensiunii arteriale și asigurarea fluxului sanguin în vital organe importante(creier, rinichi, ficat, miocard). Cu toate acestea, vasoconstricția continuă dobândește semnificație patologică, deoarece duce la hipoperfuzie tisulară și tulburări ale sistemului de microcirculație. Sistemul microcirculator este cea mai mare capacitate vasculară din corpul uman, reprezentând peste 90% din patul vascular. Tulburările microcirculatorii contribuie la dezvoltarea hipoxiei tisulare. Produșii metabolici ai hipoxiei tisulare provoacă dilatarea arteriolelor și sfincterelor precapilare, iar venulele care sunt mai rezistente la hipoxie rămân spasmodice, drept urmare sângele se depune în rețeaua capilară, ceea ce duce la scăderea masei de sânge circulant. Se observă de asemenea eliberarea părții lichide a sângelui în spațiile interstițiale tisulare. O scădere a întoarcerii sângelui venos și a cantității de sânge circulant contribuie la o scădere suplimentară a debitului cardiac și a hipoperfuziei tisulare, agravează și mai mult tulburările microcirculatorii periferice până la o oprire completă a fluxului sanguin cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. În plus, stabilitatea celulelor sanguine scade în microvasculatură, se dezvoltă agregarea intravasculară a trombocitelor și eritrocitelor, crește vâscozitatea sângelui și apare microtromboza. Aceste fenomene agravează hipoxia tisulară. Astfel, putem presupune că la nivelul sistemului de microcirculație se dezvoltă un fel de cerc vicios patofiziologic.
Adevăratul șoc cardiogen se dezvoltă de obicei la pacienții cu infarct miocardic transmural extins al peretelui anterior al ventriculului stâng (adesea cu tromboză a două sau trei artere coronare). Dezvoltarea șocului cardiogen este posibilă și cu infarctele transmurale extinse ale peretelui posterior, în special cu răspândirea simultană a necrozei la miocardul ventriculului drept. Șocul cardiogen complică adesea cursul infarctelor miocardice repetate, în special cele însoțite de tulburări ritm cardiacși de conducere, sau în prezența simptomelor de insuficiență circulatorie chiar înainte de dezvoltarea infarctului miocardic.
Tabloul clinic al șocului cardiogen reflectă tulburări pronunțate ale aportului de sânge la toate organele, în primul rând cele vitale (creier, rinichi, ficat, miocard), precum și semne de circulație periferică insuficientă, inclusiv în sistemul de microcirculație. Aportul insuficient de sânge a creierului duce la dezvoltarea encefalopatiei circulatorii, hipoperfuziei renale - la insuficiență renală acută, alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului poate provoca formarea de focare de necroză în acesta, circulația deficitară în tractul gastrointestinal poate provoca eroziuni acute și ulcere. Hipoperfuzia țesuturilor periferice duce la tulburări trofice severe.
Starea generală a unui pacient cu șoc cardiogen este severă. Pacientul este inhibat, conștiința poate fi întunecată, este posibilă pierderea completă a conștienței, mai rar se observă excitare pe termen scurt. Principalele plângeri ale pacientului sunt plângeri severe slăbiciune generală, amețeli, „ceață în fața ochilor”, palpitații, senzație de întrerupere în regiunea inimii, uneori dureri în piept.
Când se examinează pacientul, se atrage atenția asupra „cianoză gri” sau culoarea cianotică palidă a pielii, poate exista acrocianoză pronunțată. Pielea este umedă și rece. Părțile distale ale extremităților superioare și inferioare sunt marmură-cianotice, mâinile și picioarele sunt reci, se remarcă cianoza spațiilor subunguale. Caracterizat prin apariția unui simptom al unei „pete albe” - prelungirea timpului de dispariție punct alb după apăsarea pe unghie (în mod normal acest timp este mai mic de 2 s). Simptomatologia de mai sus este o reflectare a tulburărilor microcirculatorii periferice, al căror grad extrem poate fi necroza pielii în zona vârfului nasului, auriculelor, părților distale ale degetelor de la mâini și de la picioare.
Pulsul pe arterele radiale este filiforme, adesea aritmic și adesea nu este detectat deloc. Tensiunea arterială este redusă brusc, întotdeauna sub 90 mm. rt. Artă. O scădere a presiunii pulsului este caracteristică, conform lui A. V. Vinogradov (1965), este de obicei sub 25-20 mm. rt. Artă. La percuția inimii, se dezvăluie o expansiune a marginii sale stângi, semnele auscultatorii caracteristice sunt surditatea zgomotelor cardiace, aritmii, un suflu sistolic liniștit la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic (un simptom patognomonic al insuficienței ventriculare stângi severe. ).
Respirația este de obicei superficială, poate fi rapidă, mai ales cu dezvoltarea unui plămân „șoc”. Cel mai sever curs al șocului cardiogen se caracterizează prin dezvoltarea astmului cardiac și a edemului pulmonar. În acest caz, apare sufocarea, respirația devine clocotită, tusea cu separarea grijilor spumă roz spumă. Cu percuția plămânilor se determină matitatea sunetului de percuție în secțiunile inferioare, aici se aud crepitus, mici bubuituri din cauza edemului alveolar. Dacă nu există edem alveolar, nu se aud crepitus și rafale umede sau sunt determinate în cantități mici ca o manifestare a congestiei în părțile inferioare ale plămânilor, poate apărea o cantitate mică de râs uscat. Cu edem alveolar pronunțat, rafale umede și crepitus se aud pe mai mult de 50% din suprafața plămânului.
La palparea abdomenului, patologia nu este de obicei detectată, la unii pacienți se poate determina o mărire a ficatului, care se explică prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Este posibilă dezvoltarea eroziunilor acute și a ulcerelor stomacului și duodenului, care se manifestă prin durere în epigastru, uneori vărsături sângeroase, durere la palparea regiunii epigastrice. Cu toate acestea, aceste schimbări tract gastrointestinal sunt rare. Cel mai important semn al șocului cardiogen este oliguria sau oligoanuria; în timpul cateterizării vezicii urinare, cantitatea de urină excretată este mai mică de 20 ml/h.
Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen:
1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:
piele cianotică pal, „marmorată”, umedă
acrocianoză
vene prăbușite
mâini și picioare reci
scăderea temperaturii corpului
prelungirea timpului de dispariție a petelor albe după presiunea pe unghie > 2 s (scăderea vitezei fluxului sanguin periferic)
2. Deteriorarea conștiinței (letargie, confuzie, posibil inconștiență, mai rar - excitare)
3. Oligurie (scăderea debitului de urină< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Reducerea tensiunii arteriale sistolice la o valoare< 90 мм. рт. ст (по
unele date mai mici de 80 mm. rt. st), la persoanele cu antecedente arteriale
hipertensiune< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minute.
Scăderea tensiunii arteriale a pulsului până la 20 mm. rt. Artă. si sub
Scăderea tensiunii arteriale medii< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Artă. în> = 30 min
7. Criterii hemodinamice:
presiune în pană pulmonară > 15 mm. rt. Art (> 18 mm Hg, de
Antman, Braunwald)
indicele cardiac< 1.8 л/мин/м2
creșterea rezistenței vasculare periferice totale
creșterea presiunii telediastolice din ventricul stâng
scăderea volumului cursei și minutelor
Un diagnostic clinic de șoc cardiogen la pacienții cu infarct miocardic poate fi pus pe baza depistării primelor 6 criterii disponibile. Determinarea criteriilor hemodinamice (punctul 7) pentru diagnosticul șocului cardiogen nu este de obicei necesară, dar este foarte recomandabil să se organizeze tratamentul corect.
Activitati generale:
Anestezie (de o importanță deosebită în cazul unei forme reflexe de șoc - ajută la stabilizarea hemodinamicii),
Terapia cu oxigen,
Terapia trombolitică (în unele cazuri, tromboliza eficientă permite dispariția simptomelor de șoc),
Monitorizare hemodinamică (cateterizare venoasă centrală pentru introducerea unui cateter Svan-Ganz).
2. Tratamentul aritmiilor (forma aritmică a șocului cardiogen)
3. Administrare intravenoasă de lichide.
4. Scăderea rezistenței vasculare periferice.
5. Creșterea contractilității miocardice.
6. Contrapulsatie cu balon intra-aortic (IBD).
Administrarea intravenoasă de lichid, care mărește întoarcerea venoasă către inimă, este o modalitate de a îmbunătăți funcția de pompare a ventriculului stâng prin mecanismul Frank-Starling. Cu toate acestea, dacă presiunea finală diastolică inițială a ventriculului stâng (LVEDP) este crescută brusc, acest mecanism nu mai funcționează și o creștere suplimentară a LVEDV va duce la o scădere a debitului cardiac, o înrăutățire a situației hemodinamice și perfuzia organelor vitale. Prin urmare, administrarea intravenoasă a fluidelor se efectuează cu PAW mai mică de 15 mm. rt. Artă. (dacă nu este posibilă măsurarea PAWP, control prin CVP - lichidul este injectat dacă CVP este mai mic de 5 mm Hg). În timpul introducerii, semnele de congestie în plămâni (respirație scurtă, respirație șuierătoare umedă) sunt atent controlate. De obicei se injectează 200 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, dextran -40), puteți folosi un amestec polarizant cu 200 ml soluție de glucoză 5-10%. Ar trebui să conduci până la IAD, soră. peste 100 mm Hg. Artă. sau DLA mai mare de 18 mm Hg. Artă. Viteza de perfuzie și volumul lichidului injectat depind de dinamica PAWP, tensiunea arterială și semnele clinice de șoc.
Scăderea rezistenței periferice (cu tensiunea arterială mai mare de 90 mm Hg) - utilizarea vasodilatatoarelor periferice duce la o ușoară creștere a debitului cardiac (ca urmare a scăderii preîncărcării) și o îmbunătățire a circulației sângelui către organele vitale. Medicamentul de alegere este nitroprusiatul de sodiu (0,1-5 μg / min / kg) sau nitroglicerina (10-200 mg / min) - viteza de perfuzie depinde de tensiunea arterială a sistemului, care este menținută la un nivel de cel puțin 100 mm Hg. Artă.
Cu tensiunea arterială soră. sub 90 mm Hg Artă. și DLA mai mare de 15 mm Hg. Artă. :
Dacă tensiunea arterială sis. mai mic sau egal cu 60 mm Hg. Artă. - norepinefrină (0,5-30 mcg/min) și/sau dopamină (10-20 mcg/kg/min)
Dupa cresterea tensiunii arteriale sis. până la 70-90 mm Hg. Artă. - adăugați dobutamina (5-20 mcg/kg/min), opriți administrarea de norepinefrină și reduceți doza de dopamină (până la 2-4 mcg/kg/min - aceasta este „doza renală”, deoarece dilată rinichii artere)
Dacă tensiunea arterială sis. - 70-90 mm Hg. Artă. - dopamină în doză de 2-4 μg/kg/min și dobutamina.
Dacă debitul de urină este mai mare de 30 ml/oră, este de preferat dobutamina. Dopamina si dobutamina pot fi utilizate simultan: dobutamina ca agent inotrop + dopamina in doza care creste fluxul sanguin renal.
În caz de ineficacitate a măsurilor terapeutice - IBD + cateterism cardiac de urgență și angiografie coronariană. Scopul IBD este de a câștiga timp pentru o examinare amănunțită a pacientului și o intervenție chirurgicală țintită. În IBD, un balon, umflat și dezumflat în timpul fiecărui ciclu cardiac, este introdus prin artera femurală în aorta toracicăşi situată uşor distal de gura arterei subclaviei stângi. Principala metodă de tratament este angioplastia coronariană cu balon (reduce mortalitatea la 40-50%). Pacienții cu ACC ineficient, cu complicații mecanice de infarct miocardic, leziune a trunchiului arterei coronare stângi sau leziune severă a trei vase sunt supuși grefei de bypass coronarian de urgență.
Șoc refractar - IBD și suport circulator înainte de transplantul cardiac.
Data publicării articolului: 08.06.2017
Data actualizării articolului: 21.12.2018
Din acest articol veți afla: ce este șocul cardiogen, ce prim ajutor este acordat pentru acesta. Cum este tratată și există un procent mare de supraviețuitori. Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.
Profilaxie
Pentru a evita șocul cardiogen, infarctul miocardic trebuie evitat.
Pentru a scăpa de factorii care cresc riscul:
- obiceiuri proaste;
- consumul excesiv de alimente grase, sărate;
- stres;
- lipsa de somn;
- greutate excesiva.
Pentru boli si stări patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala ischemica inimă, ateroscleroză, hipertensiune arterială, trombofilie), urmează o terapie preventivă adecvată.
Acesta, în funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați(cu ateroscleroză, boală cardiacă ischemică), inhibitori ai ECA sau beta-blocante (cu hipertensiune arterială), agenți antiplachetari (cu ateroscleroză, trombofilie).
Pentru a preveni miocardita acută, începeți tratamentul la timp boli infecțioase... Întotdeauna cu o creștere a temperaturii corpului și a nu se simti bine consultați un medic și nu vă automedicați. În caz de reumatism sistemic în timpul exacerbărilor, începeți imediat tratamentul prescris de un reumatolog.
Pentru prevenire, dacă aveți un risc crescut de a dezvolta aceasta, luați medicamente antiaritmice prescris de cardiolog sau aritmolog. Sau, instalați un stimulator cardiac cu defibrilare cardioversie, dacă este indicat.
O dată la 1-2 ani, dacă sunteți sănătos, faceți o examinare preventivă de către un cardiolog. O dată la 6 luni - dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburări endocrine(În primul rând, riscul de infarct este crescut în diabet).
Dacă ați suferit deja un infarct miocardic, luați măsuri preventive foarte în serios, deoarece în cazul unui al doilea atac de cord, riscul de șoc cardiogen și de deces crește semnificativ.
Șocul cardiogen este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, o stare critică a unui pacient cu o probabilitate mare de deces. Mortalitatea pacienţilor cu tipuri diferiteȘocul cardiogen, chiar și dezvoltat într-un cadru spitalicesc, depășește 80%.
Cele mai multe cazuri de șoc cardiogen sunt o complicație a infarctului miocardic (IM) macrofocal, transmural sau extins, cu leziuni care afectează 40% sau mai mult din mușchiul inimii. Riscul de a dezvolta această complicație este deosebit de mare în cazul recidivelor de infarct miocardic, cardioscleroză, hipertensiune arteriala... Prezența factorilor agravanți poate provoca șoc în necroza focală mică a mușchiului cardiac, în special la vârstnici.
Unul dintre motive posibile dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol poate fi îngrijire medicală inadecvată sau prematură, în special, ameliorarea insuficientă sau prea tardivă a durerii fără corecția concomitentă a tensiunii arteriale.
Uneori, șocul cardiogen se dezvoltă pe fondul miocarditei sau leziunilor cu compuși chimici cardiotoxici.
Cauze directe ale șocului cardiogen:
- tahiartimie severă;
- Embolie pulmonară;
- Încălcarea funcției de pompare a inimii;
- Revărsat intracardiac sau sângerare care provoacă tamponare ventriculară.
Șocul cardiogen la copii se poate dezvolta ca o complicație a malformațiilor cardiace congenitale severe.
Leziuni miocardice extinse duce la deteriorare accentuată circulația sângelui într-un cerc mare, inclusiv patul coronarian. Tromboza arterei coronare este însoțită de spasme ale arterelor mici, ceea ce implică o creștere a simptomelor ischemice și extinderea în continuare a zonei afectate.
Ischemia progresivă este agravată de acidoză; pe fondul șocului cardiogen, se poate dezvolta atonie miocardică, fibrilație ventriculară și asistolă. Stopul respirator și moartea clinică sunt posibile.
Clasificare
V practica clinica se foloseşte clasificarea şocului cardiogen pe motiv de apariţie. Pe această bază, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:
- Reflex;
- Areactiv;
- aritmic;
- Din cauza rupturii miocardice;
- Adevăratul șoc cardiogen.
Patogeneza
Șocul cardiogen reflex apare ca urmare a manifestării reflexului Bezold-Jarisch și adesea însoțește perioadă dureroasă LOR. Are loc expansiunea vaselor periferice cerc mare circulatia sangelui, tensiune arteriala scade brusc, starea pacientului se înrăutățește chiar și cu leziuni relativ mici ale mușchiului inimii. Având în vedere patogeneza șocului cardiogen reflex, mulți experți tind să numească această formă de colaps al durerii patologice. Tulburările microcirculației sanguine sunt nesemnificative, starea de șoc nu duce la modificări patologice profunde. Cu o terapie adecvată în timp util, probabilitatea decesului este scăzută.
Cu MI focală mare și extinsă, sunt posibile rupturi ale zonei afectate a mușchiului inimii. Ruptura miocardică presupune:
- O scădere bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
- Obstrucție mecanică a contracțiilor (tamponada cardiacă rezultată dintr-o ruptură externă)
- Supraîncărcarea părților inimii care nu sunt implicate în procesul patologic;
- Pierderea parțială a contractilității miocardice.
Adevăratul șoc cardiogen apare pe fondul unui miocard extins. Riscul de complicații de șoc este deosebit de mare în cazul infarctului miocardic recurent.
Factori patogenetici:
- Scăderea funcției contractile a mușchiului inimii. Apare din cauza morții unor zone mari ale miocardului (40% din masă sau mai mult) și a extinderii focarului leziunii necrotice din cauza zonei peri-infarctului (în cazuri deosebit de severe și în absența asistenței în timp util) .
- Cercul vicios patofiziologic. Odată cu pierderea contractilității, volumul debitului cardiac în aortă scade și aportul de sânge coronarian deja afectat se înrăutățește. Ischemia continuă să progreseze, zona peri-infarctului este implicată în procesul patologic, miocardul continuă să-și piardă capacitatea de a se contracta. Părțile inimii neafectate de necroză sunt supraumplute cu exces de sânge pentru a compensa insuficiența circulatorie, dar ventriculul stâng afectat nu este capabil să restabilească volumul debitului cardiac. În plus, ca răspuns la disfuncția inimii, se dezvoltă un spasm al vaselor periferice pentru a restabili circulația sângelui în organele vitale. Sarcina pe ventriculul afectat crește, cererea miocardică de oxigen crește. Încălcarea funcției de pompare a inimii duce la congestie în circulația pulmonară. Ischemia continuă să progreseze, iar miocardul se contractă din ce în ce mai puțin.
- Încălcarea microcirculației sanguine. Pentru a menține tensiunea arterială în organele vitale, are loc vasoconstricția periferică. Cu un curs prelungit de șoc se dezvoltă lipsa de oxigențesuturile și stagnarea în rețeaua capilară, fracțiunea lichidă a sângelui este eliberată în țesuturile din jur. Stagnarea în capilare reduce volumul de sânge în canalul general, ceea ce agravează tulburările microcirculatorii dezvoltate și fenomenele de hipoxie până la oprirea circulației sanguine cu insuficiență ulterioară a organelor și sistemelor.
Șocul cardiogen aritmic se dezvoltă ca urmare a unor aritmii cardiace semnificative, în special, paroxisme. tahicardie ventriculară, flutter atrial sau o formă de bloc atrioventricular. Volumul stroke și volumul debitului cardiac scad odată cu formarea ulterioară a modificărilor fiziopatologice, similare proceselor din șoc cardiogen adevărat.
Cea mai severă și periculoasă formă de șoc cardiogen este cea activă. Se dezvoltă cu epuizarea aproape completă a mecanismelor compensatorii, duce la tulburări circulatorii profunde, procesele metabolice, echilibrul acido-bazic, coagularea sângelui. Semnele progresive ale șocului cardiogen sunt similare cu tabloul clinic al adevăratei forme de patologie. În majoritatea cazurilor, tratamentul medicamentos nu este susceptibil la o mortalitate apropiată de 100%. Se spune că șocul cardiogen areactiv este dacă parametrii hemodinamici nu se modifică în 20-30 de minute de la începerea terapiei adecvate.
Simptome
Dezvoltarea șocului cardiogen este de obicei precedată de infarct miocardic sau angina pectorală. Un simptom caracteristic aceste condiții amenințătoare - durere în spatele sternului, care iradiază în partea stângă a corpului. Există și alte forme mai rare de curgere. procese patologice, până la nedureroasă. În cazul infarctului miocardic, durerea nu este oprită prin administrarea de nitroglicerină și dacă pacientului nu i se oferă asistență calificată în timp util, vor începe să apară simptome de șoc cardiogen. Dacă ușurarea nu a venit la 5 minute după administrarea primei pastile, ar trebui să sunați la „ Ambulanță„, Descriind în detaliu ce se întâmplă cu pacientul.
Șocul cardiogen este indicat de un ten pământiu, scădere bruscă tensiune arterială sistolică, puls filiforme, respirație rapidă. Vine lipicios transpirație rece, pacientul poate fi confuz sau inconștient. Tulburările circulatorii periferice se manifestă prin cianoză la nivelul buzelor, vârfurilor degetelor de la mâini și de la picioare, iar în cazurile severe, vârfurilor urechilor și nasului. Pielea în locurile de cianoză este rece. Simptome similare se pot dezvolta cu altele conditii periculoase, primul ajutor necalificat pentru șoc cardiogen în astfel de cazuri va face mai mult rău decât bine.
Asistență de urgență pentru șoc cardiogen înainte de sosirea medicilor:
- Pentru a pune pacientul înăuntru postură confortabilăși ridică picioarele;
- Desfaceți toate elementele de fixare care comprimă pieptul;
- Asigurați alimentarea cu aer proaspăt;
- Vorbeste cu victima, linistind-o.
Este important să monitorizați în mod constant respirația și pulsul, în absența acestora, treceți la ventilație artificială. Toate celelalte măsuri de urgență pentru șoc cardiogen trebuie efectuate de personal calificat.
Diagnosticare
În cazul șocului cardiogen, fiecare minut contează, diagnosticul se realizează pe baza tabloului clinic.
Șocul cardiogen se caracterizează prin:
- cianoza „marmură” a extremităților;
- Transpirație rece lipicioasă;
- Durere în regiunea inimii;
- Scăderea temperaturii corpului;
- Încălcarea diurezei până la anurie;
- Puls rapid;
- Tensiune arterială foarte scăzută;
- Sunete inimii surde;
În cele mai multe cazuri, șocul cardiogen este însoțit de tahicardie; încetinirea ritmului cardiac este mai puțin frecventă.
Tratamentul șocului cardiogen
Este imposibil să transporti un pacient în stare critică, medicii care au ajuns la apel trebuie să ia măsuri pentru stabilizarea semnelor vitale de bază. Acestea includ:
- Analgezic;
- Restabilirea ritmului cardiac;
- Restaurarea parțială a contractilității miocardice.
Aceste măsuri sunt luate pentru a stabiliza tensiunea arterială cel puțin la valoarea minimă admisă la care pacientul poate fi dus la secția de chirurgie cardiacă sau terapie intensivă.
Într-un spital, se asigură monitorizarea constantă a frecvenței cardiace, a cantității de urină și a frecvenței respiratorii. Se efectuează oxigenoterapie şi tratament medicamentos... Când starea pacientului se deteriorează, acestea sunt conectate la dispozitive artificiale de susținere a vieții.
Pentru a elimina sindromul de durere, pacientului i se injectează analgezice narcotice și se începe o perfuzie prin picurare cu o soluție de glucoză. Pentru a normaliza tensiunea arterială, se infuzează dopamină sau dobutamina. În absența efectului utilizării aminelor presoare, pacientului i se injectează norepinefrină. Pentru restabilirea circulației coronare și capilare se prescriu nitrați organici, care au efect vasodilatator. Heparina este utilizată pentru a preveni tromboza vasculară. Cu edem sever, se prescriu diuretice.
În caz de stop cardiac, se efectuează ventilație mecanică, compresii toracice sau defibrilare. Se readministra norepinefrina si lidocaina.
V cazuri extreme este indicat tratamentul chirurgical al socului cardiogen. În funcție de indicații, se pot efectua următoarele:
- Contrapulsatie;
- angioplastie coronariană percutanată;
- Grefa de bypass coronarian.
Intervenția chirurgicală se efectuează nu mai târziu de 8 ore de la apariția primelor simptome ale unui atac de cord.
Consecințele posibile
Pe fondul șocului cardiogen, sunt posibile următoarele:
- Necroza pielii la vârful degetelor, urechilor și nasului;
- aritmie;
- Insuficiență renală
Odată cu trecerea șocului cardiogen la o formă areactivă, șansele de supraviețuire ale pacientului sunt în scădere rapidă. Mortalitatea în 24 de ore după primele simptome de șoc cardiogen apare 70%. Aproximativ 20% dintre pacienți mor în următoarele două până la trei zile. Pacienții supraviețuitori dezvoltă insuficiență cardiacă cronică.
Una dintre cele mai comune și complicații periculoase infarctul miocardic este un șoc cardiogen. Aceasta este o condiție dificilă a pacientului, care în 90% din cazuri se termină cu deces. Pentru a evita acest lucru, este important să diagnosticați corect starea și să oferiți asistență de urgență.
Ce este și cât de des este observată?
Faza extremă a insuficienței circulatorii acute se numește șoc cardiogen. În această stare, inima pacientului nu îndeplinește funcția principală - nu asigură toate organele și sistemele corpului cu sânge. De regulă, acesta este un rezultat extrem de periculos al infarctului miocardic acut. În același timp, experții furnizează următoarele date statistice:
- în 50%, starea de șoc se dezvoltă în 1-2 zile de infarct miocardic, în 10% - în stadiul prespitalicesc, iar în 90% - la spital;
- dacă infarct miocardic cu undă Q sau supradenivelare a segmentului ST, starea de șoc se observă în 7% din cazuri și după 5 ore de la debutul simptomelor bolii;
- dacă infarctul miocardic fără undă Q, starea de șoc se dezvoltă până la 3% din cazuri, iar după 75 de ore.
Pentru a reduce probabilitatea dezvoltării unei stări de șoc, se efectuează terapia trombolitică, în care fluxul sanguin în vase este restabilit datorită lizei unui tromb în interiorul patului vascular. În ciuda acestui fapt, din păcate, probabilitatea decesului este mare - la spital, mortalitatea este observată în 58-73% din cazuri.
Cauze
Există două grupe de motive care pot duce la șoc cardiogen - interne (probleme în interiorul inimii) sau externe (probleme la nivelul vaselor și membranelor care învăluie inima). Să luăm în considerare fiecare grup separat:
Intern
Astfel de motive externe sunt capabile să provoace șoc cardiogen:
- forma acuta infarctul miocardic al stomacului stâng, care se caracterizează prin sindrom de durere intratabilă pe termen lung și o zonă extinsă de necroză, provocând dezvoltarea slăbiciunii inimii;
Dacă ischemia se extinde în stomacul drept, aceasta duce la o agravare semnificativă a șocului.
- aritmia speciilor paroxistice, care se caracterizează printr-o frecvență mare a pulsului cu fibrilație a miocardului gastric;
- blocarea inimii din cauza incapacităţii de a conduce impulsuri care nodul sinusal trebuie să servească stomacurile.
Extern
O serie de cauze externe care duc la șoc cardiogen arată ca în felul următor:
- punga pericardică (cavitatea în care se află inima) este deteriorată sau inflamată, ceea ce duce la compresia mușchiului inimii ca urmare a acumulării de sânge sau exudat inflamator;
- plămânii sunt rupti, iar aerul pătrunde în cavitatea pleurală, care se numește pneumotorax și duce la compresia pungii pericardice, iar consecințele sunt aceleași ca în cazul anterior citat;
- se dezvoltă tromboembolismul trunchiului mare al arterei pulmonare, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui prin cercul mic, blocarea stomacului drept și deficiența tisulară de oxigen.
Simptomele șocului cardiogen
Semnele care indică șoc cardiogen indică o încălcare a circulației sângelui și se manifestă extern în următoarele moduri:
- pielea devine palidă, iar fața și buzele devin cenușii sau albăstrui;
- se eliberează transpirație rece și umedă;
- observate patologic temperatura scazuta- hipotermie;
- mâinile și picioarele se răcesc;
- conștiința este perturbată sau inhibată și este posibilă excitarea pe termen scurt.
Pe lângă manifestările externe, șocul cardiogen se caracterizează prin următoarele semne clinice:
- tensiunea arterială este redusă critic: la pacienții cu hipotensiune arterială severă, the presiune sistolică este sub 80 mm Hg. Art., iar cu hipertensiune - sub 30 mm Hg. art.;
- presiunea înclinării capilare pulmonare depășește 20 mm Hg. art.;
- umplerea ventriculului stâng crește - de la 18 mm Hg. Artă. și altele;
- debitul cardiac scade - indicele cardiac nu depaseste 2-2,5 m/min/m2;
- presiunea pulsului scade la 30 mm Hg. Artă. si sub;
- indicele de șoc depășește 0,8 (acesta este un indicator al raportului dintre frecvența cardiacă și presiunea sistolice, care este în mod normal 0,6-0,7, iar cu șoc poate crește chiar la 1,5);
- o scădere a presiunii și spasmele vasculare duc la un flux de urină scăzut (mai puțin de 20 ml / h) - oligurie și este posibilă anurie completă (încetarea fluxului de urină în vezică).
Clasificare și tipuri
Starea de șoc este clasificată în diferite tipuri, dintre care principalele sunt următoarele:
Reflex
Apar următoarele fenomene:
- Echilibrul fiziologic dintre tonusul celor două diviziuni ale sistemului nervos autonom - simpatic și parasimpatic - este perturbat.
- Central sistem nervos primește impulsuri nociceptive.
Ca urmare a unor astfel de fenomene, situație stresantă, ceea ce duce la o creștere compensatorie insuficientă a rezistenței vasculare – șoc cardiogen reflex.
Această formă se caracterizează prin dezvoltarea colapsului sau hipotensiunii arteriale severe dacă pacientul a suferit un infarct miocardic cu sindrom de durere intactă. Starea colaptoidă manifestă simptome vii:
- palid acoperirea pielii;
- transpirație excesivă;
- tensiune arterială scăzută;
- ritm cardiac crescut;
- umplere cu puls scăzut.
Șocul reflex este de scurtă durată și, datorită anesteziei adecvate, este rapid eliberat. Pentru restabilirea hemodinamicii centrale se administrează mici medicamente vasopresoare.
Aritmic
Se dezvoltă tahiaritmia paroxistică sau bradicardia, care duce la tulburări hemodinamice și șoc cardiogen. Există încălcări ale ritmului cardiac sau ale conducerii acestuia, care devin cauza tulburării exprimate hemodinamică centrală.
Simptomele șocului vor dispărea după oprirea tulburărilor, iar ritmul sinusal este restabilit, deoarece aceasta va duce la o normalizare rapidă a funcției superficiale a inimii.
Adevărat
Apare leziuni miocardice extinse - necroza afectează 40% din masa miocardului stomacului stâng. Acesta este motivul pentru o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii. Adesea, astfel de pacienți suferă de un tip de hemodinamică hipokinetică, în care apar adesea simptome de edem pulmonar.
Semnele exacte depind de presiunea panei capilare pulmonare:
- 18 mmHg Artă. - manifestări stagnanteîn plămâni;
- de la 18 la 25 mm Hg Artă. - manifestări moderate de edem pulmonar;
- de la 25 la 30 mm Hg Artă. - manifestări clinice pronunțate;
- de la 30 mm Hg. Artă. - tot complexul manifestari clinice edem pulmonar.
De regulă, semnele de șoc cardiogen adevărat sunt detectate la 2-3 ore după ce a avut loc infarctul miocardic.
Areactiv
Acest formular socul este asemanator cu forma adevarata, cu exceptia ca este insotit de factori patogenetici mai pronuntati care sunt de natura prelungita. Cu un astfel de șoc, corpul nu este afectat de niciunul masuri terapeutice, motiv pentru care se numește areactiv.
Ruptura miocardică
Infarctul miocardic este însoțit de rupturi interne și externe ale miocardului, care este însoțită de următoarele tablou clinic:
- turnarea sângelui irită receptorii pericardului, ceea ce duce la o scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
- dacă apare o ruptură externă, tamponada cardiacă împiedică inima să se contracte;
- dacă apare o ruptură internă, anumite părți ale inimii primesc o suprasolicitare pronunțată;
- funcţia contractilă a miocardului scade.
Măsuri de diagnostic
Complicația este recunoscută după semnele clinice, inclusiv prin indicele de șoc. În plus, pot fi efectuate următoarele metode de anchetă:
- electrocardiografie pentru a identifica localizarea și stadiul infarctului sau ischemiei, precum și amploarea și profunzimea leziunii;
- ecocardiografie - ecografie a inimii, în care se apreciază fracția de ejecție și se apreciază și gradul de scădere a contractilității miocardului;
- angiografie - examen radiografic de contrast vase de sânge(metoda radioopac).
Algoritm de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen
Dacă pacientul prezintă simptome de șoc cardiogen, înainte de sosirea ambulanțelor trebuie întreprinse următoarele acțiuni:
- Așezați pacientul pe spate și ridicați picioarele (de exemplu, așezați-l pe o pernă) pentru a asigura un flux mai bun de sânge arterial către inimă:
- Sunați echipa de resuscitare, descriind starea pacientului (este important să acordați atenție tuturor detaliilor).
- Aerisiți camera, eliberați pacientul de îmbrăcăminte strâmtă sau folosiți o pungă de oxigen. Toate aceste măsuri sunt necesare pentru a se asigura că pacientul are acces liber la aer.
- Utilizați analgezice non-narcotice pentru ameliorarea durerii. De exemplu, astfel de medicamente sunt Ketorol, Baralgin și Tramal.
- Verificați tensiunea arterială a pacientului dacă este disponibil un tensiometru.
- Dacă există simptome moarte clinică, a efectua masuri de resuscitare la fel de masaj indirect inimi și respiratie artificiala.
- Transferați pacientul profesioniști medicaliși descrie starea lui.
Mai mult, primul ajutor de urgență este deja acordat de lucrătorii medicali. Cu o formă severă de șoc cardiogen, transportul unei persoane este imposibil. Ei iau toate măsurile pentru a-l scoate dintr-o stare critică - stabilizează ritmul cardiac și tensiunea arterială. Când starea pacientului este normalizată, acesta este transportat într-un aparat special de resuscitare la secția de terapie intensivă.
Furnizorii de servicii medicale pot face următoarele:
- intra analgezicele narcotice, care sunt Morfina, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
- injectați intravenos 1% soluție Mezaton și în același timp subcutanat sau intramuscular Cordiamină, 10% soluție de cafeină sau 5% soluție de efedrină (medicamentele pot fi injectate la fiecare 2 ore);
- prescrie o perfuzie intravenoasă prin picurare cu soluție de norepinefrină 0,2%;
- prescrie protoxid de azot pentru îndepărtare atac de durere;
- efectuați terapia cu oxigen;
- dați Atropină sau Efedrina în caz de bradicardie sau bloc cardiac;
- injectați intravenos soluție de lidocaină 1% în caz bătăi premature ventriculare;
- efectuează stimularea electrică în caz de blocaj cardiac, iar dacă este diagnosticată tahicardie paroxistică ventriculară sau fibrilație gastrică - defibrilarea electrică a inimii;
- conectați pacientul la un ventilator (dacă respirația s-a oprit sau se observă dificultăți severe de respirație - de la 40 pe minut);
- conduce interventie chirurgicala dacă șocul este cauzat de leziune și tamponare, în timp ce este posibil să se utilizeze anestezice și glicozide cardiace (operația se efectuează la 4-8 ore de la debutul infarctului, restabilește permeabilitatea arterelor coronare, se păstrează miocardul și întrerupe cercul vicios al dezvoltării șocului).
Viața pacientului depinde de acordarea rapidă a primului ajutor, care vizează ameliorarea sindromului dureros, care provoacă șocul.
Tratament suplimentar se determină în funcție de cauza șocului și se efectuează sub supravegherea unui resuscitator. Dacă totul este în ordine, pacientul este transferat în secția generală.
Măsuri preventive
Pentru a preveni dezvoltarea șocului cardiogen, trebuie să respectați aceste sfaturi:
- tratați în timp util și adecvat orice boli cardiovasculare - miocard, infarct miocardic etc.
- mănâncă corect;
- urmați schema de muncă și odihnă;
- a refuza de la obiceiurile proaste;
- se angajează în moderată activitate fizica;
- face față condițiilor stresante.
Socul cardiogen la copii
Această formă de șoc nu este tipică în copilărie, dar poate fi observată în legătură cu o încălcare a funcției contractile a miocardului. De regulă, această afecțiune este însoțită de semne de insuficiență a stomacului drept sau stâng, deoarece copiii sunt mai susceptibili de a dezvolta insuficiență cardiacă cu malformație congenitală inimă sau miocard.
În această stare, copilul înregistrează o scădere a tensiunii la ECG și o modificare a intervalului ST și a undei T, precum și semne de cardiomegalie pe cufăr pe baza rezultatelor radiografiei.
Pentru a salva pacientul, trebuie să efectuați acțiunile de urgență conform algoritmului dat anterior pentru adulți. În plus, lucrătorii din domeniul sănătății efectuează terapie pentru a crește contractilitatea miocardică, pentru care se administrează medicamente inotrope.
Deci, o continuare frecventă a infarctului miocardic este șocul cardiogen. Această afecțiune poate fi fatală, astfel încât pacientul trebuie să ofere îngrijirea corectă de urgență pentru a-și normaliza ritmul cardiac și a crește contractilitatea miocardului.
