Diferențele dintre ulcer gastric și eroziune. Tratamentul leziunilor erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului

Epidemiologie . In spate ultimul deceniuîn Ucraina, numărul pacienților cu leziuni erozive și ulcerative (EJI) ale tractului gastrointestinal a crescut. Deci, de exemplu, doar numărul pacienților cu ulcer peptic (PU) al stomacului (F) și 12 ulcer duodenal (UD) a crescut cu 38%, iar prevalența acestor boli a ajuns la 150 de cazuri la 100 de mii de populație. Există, de asemenea, o creștere a complicațiilor PU - numărul de sângerări ulcerative a crescut în același timp de 2 ori, ceea ce este asociat cu o creștere a prevalenței nu numai a PU, ci și a ulcerelor simptomatice, în special a celor cauzate de utilizarea a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS).

Afectarea mucoasei gastrice și a duodenului, ducând la dezvoltarea de eroziuni și ulcere, poate fi asociată atât cu acțiunea endogenă (hipersecreție, reflux biliar), cât și cu cea exogenă ( Helicobacter pylori , AINS, alcool) factori agresivi și scăderea factorilor de protecție (scăderea secreției de bicarbonați și a sintezei de prostaglandine, afectarea microcirculației).

Clasificare . EFP sunt de obicei clasificate după etiologie în infecțioase (în primul rând asociate cu HP, precum și tuberculoză, sifilis); medicamente (cel mai adesea asociate cu AINS, precum și cele asociate cu utilizarea glucocorticosteroizilor, rezerpinei, citostaticelor); hemodinamic (cu șoc, vasculită); endocrin (gastrinom, hiperparatiroidism, feocromocitom, diabet zaharat); neoplazice (cancer și limfom de stomac); granulomatos (boala Crohn, sarcoidoza). În funcție de adâncimea leziunii, EJP sunt împărțite în eroziuni (superficiale, complete) și ulcere; după natura procesului - în acută (simptomatică) și cronică; prin prevalență - în unic și multiplu; prin localizare - pe gastrice (cardiacă, corporală, pilorică, antrală), duodenală (bulbosă, postbulbosă) și eroziune și ulcere de gastroenteroanastomoză (postoperator). În mod tradițional, PU este împărțit în activ și inactiv; până la necomplicat și complicat prin perforare, penetrare, sângerare, stenoză, malignitate.

Manifestari clinice Sindromul dispepsie la EJP nu este foarte specific. Principala sa manifestare poate fi durerea în abdomenul superior. Este localizată în zona epigastruală sau piloroduodenală, mult mai rar în hipocondrul stâng sau drept. Natura durerii poate fi variată: arsuri, dureri; uneori pacientul este preocupat doar de senzația de foame. Durerea este de cele mai multe ori periodică, de obicei durează câteva săptămâni, dispărând de la sine sau la administrarea de antiacide sau medicamente antisecretoare. Recidivele sunt asociate cu stresul sau schimbarea anotimpurilor (primăvara, toamna). Odată cu localizarea patologiei în stomac, durerea apare imediat după masă, iar cu un ulcer duodenal, durerile „foame” și nocturne sunt caracteristice.

Ulcerele canalului piloric sunt foarte adesea însoțite de simptome ale unei tulburări tranzitorii de evacuare din stomac - greutate în epigastru, sațietate rapidă, eructații și vărsături. Atunci când ulcerul este localizat în partea cardiacă a stomacului, pacientul poate fi deranjat de dureri retrosternale, agravate în poziție orizontală, care necesită adesea diagnostic diferentiat cu boli de inima.

La mulți pacienți, durerea poate fi ușoară sau absentă, în timp ce alte manifestări ale sindromului dispepsie pot apărea în prim-plan - greutate în epigastru, greață, vărsături, arsuri la stomac. Din păcate, la unii pacienți, în special cei cu ulcere simptomatice, boala se poate manifesta doar prin complicațiile sale - perforație sau sângerare. În același timp, cursul necomplicat al EJP este adesea complet asimptomatic clinic.

Diagnosticare . Dacă se suspectează EJP, este indicată examinarea endoscopică pentru a confirma diagnosticul. Folosit anterior pe scară largă metode radiologice diagnosticele nu au fost foarte informative, mai ales în prezența eroziunilor și a ulcerelor acute. În prezent examinare cu raze X se efectuează atunci când endoscopia este imposibilă, dacă se suspectează o natură malignă a ulcerației (mai informativ tehnici moderne- RMN și tomografie cu raze X și/sau sonografie intragastrică) și, dacă este necesar, evaluarea funcției de evacuare a stomacului. Cu toate acestea, identificarea eroziunilor și ulcerelor în stomac sau duoden necesită o clarificare suplimentară a cauzelor etiologice ale bolii enumerate mai sus.

Etiologie . Cea mai frecventă cauză a EEP este Infecția cu Helicobacter pylori. După cum arată studiile pe scară largă efectuate în multe țări ale lumii, 70-80% din ulcerele duodenale și până la 50-60% din ulcerele gastrice sunt asociate cu această infecție. HP este un microorganism unic care s-a adaptat vieții în mediul extrem de agresiv al stomacului, folosindu-l pentru a se proteja împotriva de acid clorhidric capacitatea de a descompune ureea cu formarea de amoniac - o substanță care are mediu alcalin. Acest microorganism poate provoca diferite tipuri de leziuni ale stomacului: acute și gastrită cronică, ulcer peptic, MALTom (limfom de țesut limfoid asociat mucoasei) și carcinom. Infecția cu Helicobacter pylori se transmite pe cale fecal-oral și oro-oral, astfel încât copiii care locuiesc în familii numeroase sunt cel mai ușor infectați, mai ales în condiții precare de viață. Acest lucru este mai tipic pentru țările în curs de dezvoltare, cărora țara noastră poate fi atribuită într-o oarecare măsură. În Ucraina, mulți oameni sunt infectați cu HP în copilărie, iar la adulți ajunge la 70-90%. În industrial țările dezvoltate frecvența infecției cu HP este mult mai mică - 0,5-1% pe an.

Mecanismele de afectare a mucoasei gastrice și a duodenului în infecția cu H. pylori includ atât o scădere a rezistenței, cât și o creștere a agresivității. HP după aderarea la epiteliocite provoacă imediat o creștere a sintezei de interleukine proinflamatorii și atragerea leucocitelor din fluxul sanguin. Există un tipic răspuns inflamator duce la grade diferite severitatea daunelor SO. Toxinele produse de HP daunează, de asemenea, mucoasa, activează inflamația și afectează microcirculația, ceea ce exacerbează modificările care au avut loc. La pacienții cu helicobacterioză, secreția gastrică crește mai întâi, adică crește agresivitatea suc gastric. Acest lucru se datorează deteriorării predominante a celulelor D care produc somatostatina (un antagonist al histaminei), care stimulează secreția gastrică mediată de histamină. De remarcat că doar 10% dintre persoanele infectate cu HP dezvoltă EFP, în timp ce restul au gastrită cronică neerozivă. Tulpinile care produc o toxină vacuolantă și o proteină citotoxică sunt cel mai adesea conduse la ENP. Importanţă au caracteristici ale răspunsului imun uman și masa determinată ereditar a glandelor din corpul stomacului și prezența receptorilor pentru adezinele HP pe epiteliocite.

Diagnosticul infecției cu HP efectuate folosind o varietate de teste. Specimenele de biopsie de CO, sânge, fecale, saliva, placă dentară pot servi drept material pentru studiu. În funcție de metoda de obținere a materialelor biologice, se disting teste neinvazive (urează respiratorie, determinarea serologică a anticorpilor HP în salivă și fecale, polimerază reacție în lanț[PCR] în salivă, fecale și placă) și invazive (determinarea activității ureazei în probele de biopsie ale mucoasei gastrice, fragmente de ADN ale unui microorganism prin PCR, microscopie HP directă, detectarea anticorpilor împotriva HP în serul sanguin).

De obicei primul test de diagnosticare pe HP în țara noastră este determinarea activității ureazei a mucoasei gastrice în timpul examenului endoscopic și identificarea microscopică a agentului patogen în probele de biopsie ale mucoasei. Metodele de diagnostic neinvazive sunt cel mai adesea utilizate pentru a evalua completitatea eradicării HP nu mai devreme de 4 săptămâni după terminarea terapiei anti-Helicobacter.

Când teste negative pe HP, alte cauze ale EJP trebuie excluse. Cel mai adesea acest lucru se dovedește a fi gastroduodenopatie asociată cu AINS. Mecanismul de deteriorare a mucoasei gastrice și a duodenului la administrarea acestor medicamente este atât inhibarea ciclooxigenazei-1 (COX-1) cu o scădere ulterioară a sintezei prostaglandinelor, cât și deteriorarea directă a mucoasei de către medicamentele în sine. După cum știți, COX-1 este prezent în toate țesuturile corpului, inclusiv în mucoasa gastrointestinală. Aici stimulează producția de prostaglandine E 2 , I 2 , F 2 , care cresc rezistența mucoasei la deteriorare. Efectul protector al prostaglandinelor este de a stimula secreția de bicarbonați de mucus, de a crește fluxul sanguin și de proliferare celulară și de a stabiliza lizozomii și membranele celulare. Depinzând de structura chimica Riscul AINS de a dezvolta gastropatie variază de la 4% pentru diclofenac la 74% pentru ketoprofen. Modificările ultrastructurale ale mucoasei se pot dezvolta în câteva minute după administrarea de AINS, macroscopice - după câteva zile.

Inhibitori mai selectivi ai COX-2 - nimesulida, meloxicam ( movalis), celicoxib, roficoxib.

Factorii care cresc riscul de EEP atunci când luați AINS includ:

vârsta peste 65 de ani;

istoric de ulcer peptic;

doze mari și/sau aportul simultan de mai multe AINS;

tratament cu glucocorticosteroizi;

durata lungă a terapiei;

· Femeie;

fumat;

consumul de alcool;

prezența HP.

Pentru diagnosticul gastropatiei AINS este indicată esofagogastroduodenoscopia, care trebuie efectuată la toți pacienții care iau aceste medicamente și au un risc crescut de complicații, indiferent de prezența oricăror plângeri. Se repetă examinări endoscopice produs la fiecare 6 luni. Spre deosebire de ulcer peptic la pacienții cu AINS-gastropatie, ulcerațiile sunt adesea multiple, sunt localizate în corpul stomacului, inflamația periulceroasă este slab exprimată.

La pacienții cu ulcere necicatrice pe termen lung, este necesar să se excludă forma ulcerativă primară a tumorilor de stomac- carcinom, mult mai rar limfom. Factorii de risc pentru dezvoltarea cancerului gastric includ displazia pronunțată și metaplazia epiteliului, care se dezvoltă pe fondul unei gastrite atrofice pe termen lung, care în cele mai multe cazuri este asociată cu HP. De asemenea mare importanță are polipoză a stomacului. Opinia care exista mai devreme (în „era pre-endoscopică”) despre frecvența mare (până la 50%) a malignității UP benigne primare nu a fost confirmată de studiile ulterioare; in realitate nu depaseste 2%. Destul de des, pe fondul terapiei antiulceroase active cu medicamente antisecretorii moderne, are loc epitelizarea chiar și a ulcerelor maligne. În acest sens, toți pacienții cu localizare a ulcerului în stomac înainte de începerea tratamentului au nevoie de verificarea morfologică a naturii sale benigne, care necesită gastrobiopsie atât din zona periulceroasă, cât și din zona cicatricială. Dacă se confirmă diagnosticul unei tumori la stomac, pacientul trebuie tratat de chirurgi și oncologi.

Detectarea multiplelor leziuni erozive și ulcerative ale mucoasei gastrice este foarte adesea o manifestare leziuni simptomatice non-helicobacter. În această situație, este necesar să ne gândim la așa-numitele boli rare: sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), hiperparatiroidism, vasculită sistemică. Ceva mai des, astfel de modificări ale membranei mucoase sunt asociate cu tulburări circulatorii sistemice sau locale (ulcere de stres). Exemplul clasic de astfel de ulcere sunt ulcerele lui Cushing și Curling asociate cu arsuri, încălcare acută circulatia cerebrala, șoc în infarctul miocardic sau pierderea acută de sânge. Ulcerele de șoc sunt de obicei dificil de diagnosticat, deoarece practic nu există simptome de dispepsie, iar semnele de șoc ies în prim-plan. Foarte des, prima și singura manifestare a unor astfel de ulcere sunt simptomele complicațiilor - sângerare sau perforație.

În ultimele două decenii, abordări ale tratamentul ulcerului peptic , întrucât principiul „fără ulcer fără acid” propus în urmă cu mai bine de 90 de ani a fost înlocuit cu principiul „fără ulcer fără Helicobacter și acid”. Prin urmare, dezvoltarea unor metode eficiente de eliminare a infecției cu HP și apariția de noi medicamente antisecretoare au dus la ceea ce înainte era considerat cronic, adică. incurabil, PU poate fi în prezent vindecat complet.

Mult mai puțină importanță este acum acordată terapiei dietetice. Numeroase studii au arătat că cu adecvate terapie medicamentoasă nu există nicio diferență semnificativă în momentul apariției cicatricilor ulcerului, în funcție de respectarea sau nerespectarea unei diete stricte de către pacienți. Eliminarea alcoolului, a băuturilor cu cofeină și a alimentelor intolerabile individual, precum și renunțarea la fumat, sunt considerate adecvate. Majoritatea pacienților cu ulcere necomplicate pot fi tratați în ambulatoriu și nu necesită spitalizare obligatorie.

Este bine cunoscut faptul că pentru cicatrizarea cu succes a ulcerului, este necesară creșterea pH-ului intragastric la 3 sau mai mult și menținerea acestuia timp de cel puțin 18 ore pe zi. În acest sens, antiacidele și-au pierdut aproape complet semnificația, deoarece s-a dovedit că pentru o reducere adecvată secretia gastrica este necesară utilizarea foarte frecventă în doze mari. Blocanții M-colinergici care i-au înlocuit s-au dovedit, de asemenea, insuficient de eficienți. Rămân importanți în terapia antisecretorie blocante ale celui de-al doilea tip de receptori ai histaminei - ranitidină, famotidină ( kvamatel), nizatidină. Cu toate acestea, din cauza activității antisecretorii insuficiente, acestea nu sunt recomandate pentru tratamentul ulcerului ca medicamente de primă linie; sunt utilizate cu mare efect la pacienții cu formă de FD asemănătoare ulcerului.

Principalul grup de medicamente antisecretoare în prezent sunt IPP - medicamente care acționează pe veriga finală a secreției gastrice și suprimă eliberarea acidului clorhidric cu 90% sau mai mult. Există mai multe generații ale acestor medicamente, dar cele mai comune în țara noastră sunt omeprazolul (generația I) și lansoprazolul (generația a 2-a). După cum confirmă studiile noastre, ele permit obținerea unei frecvențe mari de cicatrizare a ulcerelor (peste 80%) în decurs de 10 zile de la administrare chiar și fără medicamente anti-Helicobacter pylori. Datorită costului mai mare, rabeprazolul, pantoprazolul, esomeprazolul, care aparțin generațiilor următoare, sunt utilizate mult mai rar în Ucraina, deși esomeprazolul este astăzi pe primul loc în lume în ceea ce privește vânzările dintre toate IPP.

Pe baza datelor din studiile clinice multicentrice (GU-MACH, 1997 și DU-MACH, 1999), au fost elaborate numeroase recomandări pentru tratamentul bolilor asociate cu HP. În septembrie 2000, a fost adoptat cel de-al doilea acord de la Maastricht, care prevedea terapia anti-Helicobacter obligatorie pentru ulcerul gastric și ulcerul duodenal (atât activ, cât și inactiv), MALTom, gastrită atrofică; De asemenea, se recomandă tratamentul pacienţilor HP-pozitivi după rezecţia gastrică pentru cancer şi rudelor acestora de gradul I de rudenie. Au fost dezvoltate și regimuri de tratament. Sunt considerate eficiente schemele care asigură eliminarea (eradicarea) HP la cel puțin 80-85% dintre pacienți, de preferință cu efecte secundare minime.

LA terapie de primă linie terapie triplă) include o combinație de IPP sau ranitidin-bismut-citrat (neînregistrat în Ucraina) cu două medicamente antibacteriene: claritromicină și amoxicilină sau claritromicină și metronidazol timp de cel puțin 7 zile. Terapie de linia a doua (cvadroterapie) presupune numirea unui IPP în combinație cu un medicament cu bismut, metronidazol și tetraciclină tot pentru minim 7 zile.

Din păcate, aplicat greșit medicamente antibacteriene a dus la apariția tulpinilor HP rezistente la metronidazol sau claritromicină. Prevalența reală a unor astfel de tulpini în Ucraina este necunoscută, cu toate acestea, în unele regiuni, 70% dintre microorganisme au fost rezistente la metronidazol. Tulpinile rezistente la claritromicină sunt mult mai rar întâlnite, deoarece din cauza costului ridicat și a apariției recente a acestui antibiotic în țara noastră, pur și simplu nu au avut timp să apară. Nitrofuranii au fost propuși ca alternativă la metronidazol, iar azitromicina poate fi un înlocuitor mai ieftin pentru claritromicină. Există rapoarte de studii care demonstrează eficacitatea rifampicinei și fluorochinolonelor.

Gastrita eroziv-ulcerativă este destul de boala grava care este greu de tratat. Pentru a elimina eficient boala, este necesar să o identificăm într-un stadiu incipient de dezvoltare. Acest lucru va evita complicațiile și alte consecințe neplăcute.

Cauze

Ei o numesc gastrită proces patologicînsoțită de inflamația mucoasei gastrice. Forma eroziv-ulcerativă a gastritei se caracterizează prin debutul distrugerii mucoasei, apariția diferitelor defecte și prezența sângerării. Acest tip de boală progresează foarte lent. În multe cazuri, se dezvoltă pe fondul altor patologii și daune mecanice.

Cele mai frecvente cauze ale gastritei erozive includ:

• folosirea unora medicamente pentru o lungă perioadă de timp (antiinflamatoare hormonale, nesteroidiene, Veroshpiron, acid etacrinic);
• conditii nefavorabile Mediul extern(aer poluat, apă de proastă calitate);
• stres frecvent și încordare nervoasă;
• activitate fizică excesivă;
• procese patologice în organele sistemului endocrin (diabet zaharat, perturbarea glandei tiroide);
• boli cronice de natură severă (renale sau insuficienta hepatica, patologie a sistemului cardio-vascular, organele respiratorii);
• încălcarea regulilor de nutriție (abuz de alimente grase și semifabricate);
• obiceiuri proaste(fumat, băut).

În funcție de factorul care a provocat apariția patologiei, există următoarele forme boala de eroziune:

1. Primar - cel mai adesea se dezvoltă la om Varsta frageda. Cauza proceselor de eroziune poate fi o încălcare sistem nervos sau expunerea la un mediu nefavorabil.
2. Secundar - se dezvoltă ca urmare a unor boli cronice grave ale diferitelor sisteme și organe.

În plus, următorii factori pot provoca un ulcer peptic eroziv:

• prezența bacteriei Helicobacter pylori;
• reflux gastroduodenal (aruncarea substanței enzimatice și a conținutului stomacului în esofag);
• o scădere a producției de mucoasă gastrică sau absența completă a acesteia;
• alimentare insuficientă cu sânge a mucoasei gastrice;
• slăbire funcții de protecție organism;
• dezechilibru hormonal.

Simptomele bolii

Gastrita ulcerativă, însoțită de modificări erozive, este împărțită în următoarele tipuri:

1. Forma acută - apare ca urmare a deteriorării mecanice, a arsurilor. Simptome distinctive patologia erozivă sunt incluziuni de sânge în fecale și vărsături.
2. Cronic - se dezvoltă ca o complicație a bolilor cronice de natură somatică. Principalele simptome sunt o modificare ciclică a fazelor de remisiune și exacerbare.
3. Tulburare ulcerativă antrală - acest tip este cel mai frecvent. Simptomele dureroase rezultă din deteriorarea părții inferioare a stomacului (antrul).
4. Gastrita de reflux eroziv este cel mai sever tip de boală gastrică. În acest caz, simptomele sunt caracterizate prin formarea de eroziune și ulcere de dimensiuni considerabile pe membrana mucoasă.

Simptome gastrită ulceroasă poate fi complet diferit. Depinde de factorul care a provocat dezvoltarea modificărilor erozive în mucoasa gastrică. Când privire ascuțită patologie, apariția primelor simptome este însoțită de dureri acute sau dureroase de natură paroxistică. În plus, există greață și arsuri la stomac care apar după mâncare, vărsături și diaree cu impurități din sânge. În cazul gastritei cronice, semnele patologiei sunt destul de vagi și apar periodic sub formă de greață, vărsături și disconfortîn stomac.

Foarte des, o persoană nu experimentează anxietate cu simptome precum arsuri la stomac, balonare și greață. Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, aceste semne indică gastrită, așa că cu siguranță ar trebui să consultați un medic.

Diagnostic și tratament

Modern măsuri de diagnostic vă permit să determinați cu cea mai mare precizie forma patologiei și severitatea deteriorării membranei mucoase. Pentru a depista boala stadiul inițial dezvoltare, este necesar să se efectueze un sondaj format din mai multe etape.

În primul rând, se efectuează o analiză de laborator a fecalelor și urinei. ÎN fara esec generală şi analize biochimice sânge. Acest lucru face posibilă detectarea prezenței agent infecțiosîn organism și determina aciditatea.

Examenul gastroscopic ajută la efectuarea inspectie vizuala înveliș interior stomac. Pentru aceasta, se folosește o sondă specială, care este introdusă printr-un furtun lung cavitatea bucală. În unele cazuri, poate fi necesară prelevarea de țesut suprafata interioara stomac. Această metodă de examinare este utilizată pentru identificarea microorganismelor patogene.

Se efectuează o examinare cu ultrasunete pentru a determina starea celuilalt organe interne. Acest lucru vă permite să confirmați sau să excludeți dezvoltarea comorbidităților.

Pentru a reduce secreția de suc gastric se folosesc medicamente cu pompă de protoni (Omez, Omeprazol, Controloc, Lansoprazol) sau medicamente a căror acțiune se bazează pe blocarea receptorilor histaminei (Kvamatel, Famotidină, Ranitidină). Pentru a reduce efectul negativ al acidului clorhidric asupra pereților stomacului, sunt prescrise medicamente precum Maalox, Phosphalugel, Almagel. Aceste medicamente se formează folie protectoare pe zona inflamată.

Dacă în timpul examinării a fost detectată prezența Helicobacter pylori, este necesar să se utilizeze antibiotice, cum ar fi amoxicilină, metronidazol, claritromicină. Pentru a restabili funcționarea duodenului și a stomacului, medicul prescrie Motilium, Cerucal sau Metoclopramid. Aceste medicamente ajută la eliminarea greaței și a balonării. Cu o modificare erozivă a țesuturilor stomacului, însoțită de leziuni ulcerative, se observă adesea sângerare, care poate fi oprită cu ajutorul Vikasol sau Dicinon. Cele mai multe dintre aceste medicamente sunt eliberate din farmacii fără prescripție medicală.

Pentru a elimina gastrita, al cărei tratament ar trebui să fie cât mai eficient posibil, este necesar mai întâi să scăpăm de cauzele care au cauzat patologia. În cazul gastritei erozive, provocată de bacteria Helicobacter pylori, antibioticele sunt prescrise obligatoriu. Cursul tratamentului cu astfel de medicamente este destul de lung. În niciun caz nu trebuie să încetați să luați medicamente până la recuperarea completă, deoarece acest lucru va provoca re-proliferarea bacteriilor, ceea ce va agrava foarte mult starea persoanei.

Urmează foarte piatră de hotarîn tratamentul gastritei, însoțită de eroziune, este normalizarea nivelului de aciditate. Membrana mucoasă cu gastrită trebuie să fie puternic protejată de efectele negative ale sucului gastric. Medicul prescrie medicamente care au un efect antiacid, cum ar fi Maalox și Rennie. Trebuie amintit că anumite medicamente pot fi luate numai după consultarea unui medic.

Dieta în timpul terapiei

Efectuând tratamentul oricăror boli ale tractului gastrointestinal, este necesar să se respecte alimentația alimentară. Dieta în tulburările erozive și ulcerative este un factor necesar care contribuie la tratamentul eficient al bolii. Odată cu dezvoltarea proces inflamator Medicii prescriu hrana dietetică nr. 1. După eliminarea exacerbarii patologiei, pacientul trebuie să respecte dieta nr. 5.

Dieta pentru boala erozivă și ulcerului peptic prevede mese regulate (la fiecare 5-6 ore). Este necesar să vă asigurați că mâncarea este la o temperatură normală, nu prea fierbinte, dar nici reci.

În timpul terapiei, este necesar să se excludă complet din dietă mâncare proastă. Include băuturi carbogazoase, conserve, alimente prăjite, afumate și picante. Este necesar sa reduceti cat mai mult cantitatea de sare consumata. Nu este recomandat să bei cafea și ceai negru puternic cu o astfel de boală. În plus, ar trebui să renunțați la fumat și la consumul de băuturi alcoolice.

Se recomandă consumul de mâncăruri precum diverse ciorbe și supe, cereale, piureuri de legume și fructe. Legumele și fructele crude sunt contraindicate deoarece pot crește aciditatea din stomac. Ca băuturi, este de dorit să folosiți compoturi, băuturi cu fructe, apă curată fara gaze, ceai verde.

În timpul tratamentului, este necesar să se respecte următoarele reguli livra:

1. Mănâncă alimente fierte sau aburite.
2. Excludeți din dietă alimentele care pot crește cantitatea de suc gastric produs (mâncăruri prăjite și grase, afumate, conserve și salinitate).
3. Mănâncă des, în porții mici.
4. Alimentele pe care le consumi trebuie să fie la temperatură medie. Este mai bine să mănânci alimente calde.

Măsuri de prognoză și de prevenire

Dacă, după depistarea gastritei, tratamentul a fost început în timp util, prognosticul este destul de favorabil. Trebuie amintit că lipsa terapiei poate provoca dobândirea unei forme cronice a bolii.

Dacă sângerare de stomac este de natură primară, și nu se poate afla cauza acesteia, pacientul este neapărat internat în sectia de chirurgie. În cazul unei stări stabile a pacientului, în absența sângerării și a riscului de recidivă, boala se poate vindeca complet chiar și în regim ambulatoriu.

Prevenirea gastritei de tip eroziv constă în implementarea măsurilor antiepidemice, management stil de viata sanatos viață și alimentație adecvată. Dacă o persoană are risc mare se realizează apariția unei forme secundare de gastrită erozivă profilaxie specifică, care presupune introducerea în stomac de H2-blocante a receptorilor de histamină și medicamente care au efect antiacid.

Trebuie amintit că cu cât diagnosticul este pus mai devreme, cu atât tratamentul va fi mai rapid și mai eficient. Prin urmare, la primele semne de boală de stomac, ar trebui să consultați un specialist.

dr T.L. Lapin
MMA numit după I.M. Sechenov

La fel de terapie de primă linie pentru eradicarea infecției cu H. pylori, se recomandă regimuri cu trei componente pe bază de inhibitor al pompei de protoni sau ranitidină, citrat de bismut, prescris timp de 7-14 zile: inhibitor al pompei de protoni (sau ranitidină, citrat de bismut) în doză standard de 2 ori pe zi + claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + amoxicilină 1000 mg 2 ori pe zi (sau metronidazol 500 mg de 2 ori pe zi).

Valoarea inhibitorilor pompei de protoni și a blocanților receptorilor histaminici H2 ca monoterapie pentru ulcerul peptic pare să fie limitată la anumite situații. Este recomandabil să utilizați medicamente antisecretorii:

în caz de ulcer peptic pentru o perioadă limitată de timp necesar pentru stabilirea diagnosticului și confirmarea prezenței infecției H. pyloriînainte de a începe un curs de terapie de eradicare H. pylori(trebuie amintit că toți inhibitorii pompei de protoni interferează cu diagnosticul bacteriilor și conduc la rezultate fals negative în aproape toate metodele de detectare a acesteia);

cu exacerbarea ulcerului gastric, precum și cu exacerbarea severă a ulcerului duodenal care apare pe fondul unor boli concomitente severe, după un curs de terapie de eradicare H. pyloriîn 2-5 săptămâni pentru a obține mai mult vindecare eficientă ulcere;

la pacienții cu ulcer peptic cu intoleranță dovedită la componentele schemelor de eradicare H. pylori(de exemplu, sunt cunoscute reacții alergice severe la amoxicilină și/sau claritromicină);

Inhibitorii pompei de protoni și blocanții receptorilor histaminei H 2 sunt utilizați activ pentru x simptomatic, în care H. pylori nu joacă un rol decisiv.

În cazurile în care ulcerul peptic este complicat de sângerare gastrointestinală, gastroduodenoscopia diagnostică este însoțită de măsuri hemostatice: electrocoagulare, termocoagulare sau coagulare cu laser, agrafe, cusături endoscopice, injecții cu adrenalină, furnici, alcool. În plus, blocantele H2 sunt administrate intravenos (cele mai eficiente famotidina , doza medie este de 20 mg la fiecare 12 ore (picurare sau jet)) sau inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol 40 mg (picurare)).

Famotidina (Kvamatel) aparține generației a 3-a de blocanți H2 ai receptorilor de histamină. Acest medicament poate fi utilizat la pacienții cu insuficiență renală (în doze mai mici - în funcție de gradul de scădere a clearance-ului creatininei). Se știe că famotidina este superioară în activitatea sa ranitidinei, roxatidinei și cimetidinei.

Efectul terapeutic al medicamentului este asociat, în primul rând, cu o scădere a agresivității sucului gastric. Kvamatel reduce producția de acid clorhidric și activitatea pepsinei; într-o singură doză de 40 mg reduce secreţia nocturnă. Kvamatel are mecanism suplimentar acțiune, stimulează proprietățile protectoare ale membranei mucoase a stomacului și duodenului prin:

creșterea fluxului sanguin în membrana mucoasă,

creșterea producției de bicarbonat

creșterea sintezei prostaglandinelor,

Îmbunătățirea reparării epiteliale.

Kvamatel se compară favorabil cu medicamente similare ca mecanism de acțiune, cu un efect pe termen lung de 10-12 ore. Probabilitate efecte secundare nu depășește 1%. Famotidina nu are efect hepatotoxic, nu blochează sistemul citocromului P-450, nu crește nivelul creatininei plasmatice, nu penetrează bariera hemato-encefalică și nu provoacă tulburări neuropsihiatrice. Medicamentul este sigur pentru utilizare pe termen lung.

În absența efectului terapiei conservatoare, se pune problema tratamentului chirurgical. La fel de moduri alternative pot fi utilizate metode de tratament de chirurgie endovasculară (embolizare arterială, administrare intra-arterială de vasopresină).

Farmacoterapia ca prevenire a ulcerelor și eroziunilor acute

A sangera divizii superioare tractului gastrointestinal, care a apărut ca o complicație a ulcerelor și eroziunilor acute - problema serioasa managementul pacienților în stare critică, deoarece mortalitatea în dezvoltarea sângerării este de 50-80%. Cu toate acestea, conform studiilor, sângerarea semnificativă clinic apare la mai puțin de 5% dintre pacienții din secțiile de terapie intensivă. Prevenirea ulcerelor și eroziunilor acute cu ajutorul farmacoterapiei reduce riscul unei astfel de sângerări cu 50%. Cu toate acestea, administrarea profilactică obligatorie a agenților antisecretori și a agenților gastroprotectori la toți pacienții în stare critică nu este recomandată pe baza raportului cost-eficacitate. Este recunoscută necesitatea unei astfel de terapii preventive la pacienții cu coagulopatie și cu ventilație mecanică.

A dovedit că Blocanții receptorilor H2 sunt mai eficienți decât placebo în prevenirea clinică sângerare semnificativă . Cea mai acceptabilă cale de administrare a H2-blocante pentru această situație este perfuzia, dar sunt eficiente și atunci când sunt administrate per os sau prin sondă nazogastrică.

Inhibitorii pompei de protoni, inclusiv omeprazolul, sunt, de asemenea, utilizați pentru a preveni sângerarea din ulcere și eroziuni acute.

Farmacoterapia eroziunilor cronice ale stomacului și duodenului

Dacă în raport cu ulcerul peptic abordări terapeutice elaborate la nivelul recomandărilor standard, susținute de experiența medicinei bazate pe dovezi, nu există o astfel de experiență semnificativă pentru eroziunile cronice. Cauzele și caracteristicile patogenetice ale eroziunilor cronice par a fi foarte diverse. Raportul dintre ulcerul peptic și eroziunile cronice ale mucoasei gastroduodenale nu a fost stabilit cu precizie, poate că acest lucru boala independenta uneori asociat cu ulcer peptic. Ca și în cazul infecției cu ulcer peptic H. pylori este esențial, dar este puțin probabil ca în această patologie acesta să fie singurul și decisiv factor a. M. Stolte şi colab. (1992) pe baza studiului materialului de biopsie de la 250 de pacienți cu IM cronic și 1196 de pacienți cu gastrită cauzată de infecție H. pylori fără eroziune, a arătat că numărul de microorganisme, precum și severitatea și activitatea lui a, sunt mai mari la pacienții cu IM. Astfel, trebuie concluzionat că eroziunile cronice sunt rezultatul unei cauzate de H. pylori . Următoarea concluzie logică este concluzia despre necesitatea terapiei de eradicare a h. cronice. Cu toate acestea, consecințele terapiei de eradicare pentru eroziunile cronice nu au fost studiate în detaliu. În documentul final al Conferinței de Consens privind Diagnosticul și Tratamentul Infecției H. pylori(Maastricht-2, 2000), doar o singură formă de a - atrofic a fost stabilită ca indicație pentru terapia de eradicare. Este important de menționat că primul acord de la Maastricht a numit eroziv ca una dintre indicațiile pentru terapia anti-Helicobacter obligatorie. Trebuie să recunoaștem că este în studiul eradicării H. pyloriîn x cronică, nu s-a făcut mare lucru în ultimii ani și, probabil, pentru o respectare mai strictă a standardelor de evidență, erozivul nu a fost inclus în indicațiile revizuite. Potrivit lui I.V. Maeva şi colab. (2003) terapie de eradicare de succes H. pylori la majoritatea pacienților, este combinată cu vindecarea eroziunilor gastrice, cu toate acestea, au existat pacienți la care nu a fost observată epitelizarea completă a eroziunilor, în ciuda distrugerii microorganismului.

O serie de factori sunt numiți și cauze ale eroziunilor cronice: alcoolul și AINS, care inhibă sinteza prostaglandinelor, sunt cele mai importante dintre cele exogene. A fost recunoscut rolul factorului acido-peptic și al refluxului duodenogastric. În plus, eroziunile cronice sunt adesea găsite pe fondul unei largi varietăți de patologii somatice, în special la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă.

Tratamentul eroziunilor cronice cu medicamente antisecretorii - blocante ale receptorilor H 2 (Kvamatel 40 mg / zi timp de 4-6 săptămâni cu retragerea treptată a medicamentului) și inhibitori ai pompei de protoni duce la o îmbunătățire rapidă a stării de bine și la normalizarea tabloului endoscopic. . Într-o serie de studii, Kvamatel și-a arătat eficacitatea în prevenirea recurenței sângerării și în prevenirea dezvoltării erozive. leziuni ulcerative membrana mucoasă a tractului gastrointestinal superior, exprimată în absența sângerării recurente, dispariția erozive a, dinamica endoscopică pozitivă la pacienții cu ulcer gastric și duodenal.

O anumită valoare în tratamentul eroziunilor cronice au medicamente cu efect gastroprotector - subcitrat bismut coloidalși sucralfat.

Adesea, alte patologii mai grave încep cu eroziunea stomacului (EG). Boala poate fi acută sau forma cronica cu perioade de exacerbări şi remisiuni. Pe măsură ce progresează, leziunile pot sângera și degenera în formațiuni maligne. Cu toate acestea, aceste consecințe pot fi prevenite prin începerea tratamentului la timp.

Informații generale despre boală

Formarea de ulcere pe suprafața mucoasei gastrice se numește eroziune sau gastrită erozivă. Boala, spre deosebire de ulcerul peptic, nu afectează tesut muscular . În 10% din cazuri, boala este detectată și în duoden.

Eroziunea stomacului a fost discutată pentru prima dată în 1759. Un patolog obișnuit italian, Giovanni Morgagni, a identificat defecte erozive pe mucoasa gastrică și a fost primul care a descris această boală.

Aproximativ 15% dintre pacienți se plâng de durereîn abdomen, suferă de eroziunea stomacului. Aceasta este o cifră destul de mare, în plus, în fiecare an cifra crește și continuă să crească. Boala poate apărea la oameni de toate vârstele.

Motive pentru dezvoltarea eroziunii stomacului

Printre principalele cauze ale eroziunii stomacului se numără:

Este luat în considerare unul dintre posibilele motive pentru dezvoltarea eroziunii bacteria Helicobacter pylori, care afectează negativ mucoasa gastrică. Dovada vinovăției ei este prezența anticorpilor împotriva bacteriilor la marea majoritate a pacienților cu eroziune.

Simptome și semne

Toți copiii și adulții cu gastrită erozivă au un aspect dureros. Boala poate avea simptome diferite în funcție de severitate. Pe etapele inițiale pacientii sufera de:

• pielea capătă o nuanță gri;
• vânătăi în jurul ochilor;
• apare miros urât din gură;
• limba este acoperită cu un strat alb;
• scăderea activității fizice și a dispoziției;
• durere în regiunea superioară (epigastrică, epigastrică) a abdomenului (în special după mese sau pe stomacul gol);
• greață și vărsături;
• arsuri la stomac;
• eructa cu gust acru.

Dacă boala perioadă lungă de timp nu trata, atunci simptome generale se poate alătura:

• sângerare - apar în fecale și vărsături;
• anemie la testul general de sânge;
• patologia căilor biliare.

Observând sânge în scaun în fiecare zi, trebuie să vizitați urgent un medic. Bolile inofensive nu provoacă astfel de simptome. Cu toate acestea, cu o singură apariție de sânge în scaun, nu trebuie să vă panicați - aceasta indică o ruptură a unui vas mic sau o fisură în rect, ceea ce nu este periculos.

Diverse forme de boală

EJ are mai multe forme, în funcție de cauza bolii:

• Primar. Apare pe fundal malnutriție, abuzul de alcool, fumatul etc. Nu are nicio legătură cu alte patologii ale tractului gastrointestinal (GIT).
• Secundar. Este o consecință a unei alte boli (boli ale ficatului, stomacului, sângelui, intestinelor, precum și diferite tumori).
• Maligne. Se vorbește despre această formă când este găsită tumori canceroase. Cauza poate fi cancerul de sânge și altele.

Metode de diagnosticare

Pentru a detecta boala, este necesar să se efectueze:

• Endoscopie. Metoda principală și cea mai informativă. Se realizează folosind o sondă flexibilă cu o cameră. Dispozitivul este introdus prin gură în stomac. Vă permite să evaluați și să identificați defecte sub formă de ulcere și neoplasme.
• Biopsie. Colectare de biomaterial din mucoasa gastrică, pt diagnostic suplimentarîn laborator. Se efectuează cu suspiciune de oncologie. Metoda detectează prezența celulelor canceroase cu o acuratețe de 99,99%.
• Examinare cu raze X cu un agent de contrast. Se efectuează după administrarea de săruri de bariu (se folosește în principal sulfat de bariu). Acest amestec este un contrast bun. După radiografie, toate defectele mucoasei gastrice sunt clar vizibile, deoarece bariul tinde să se acumuleze în leziuni.
• Ecografia (examinarea cu ultrasunete) a stomacului. De asemenea, vă permite să evaluați structura stomacului și funcția acestuia, să vedeți modificări erozive și inflamația. Metoda este mai puțin informativă deoarece nu permite clarificarea detaliilor mai fine.

În afară de examene instrumentale, trebuie depus teste de laborator, inclusiv;

• analiza generală a sângelui și a urinei;
• chimia sângelui;
• coprogram (detecție sânge ascunsîn fecale);
• analiza pentru bacteria Helicobacter pylori.

Pe baza rezultatelor examenului general, medicul poate prescrie metode suplimentare dacă diagnosticul rămâne în dubiu.

Tratament

Tratamentul EJ este un proces lung și complex. În timpul unei exacerbări, pacientul trebuie să fie pornit tratament internat. Aici se evaluează periodic starea mucoasei gastrice și se efectuează teste. Medicamentele sunt prescrise conform unei scheme individuale, după rezultatele examinării. Folosit în principal:

• agenți antisecretori - reduc producția de acid clorhidric ( ranitidină, kvamatel);
• preparate speciale pentru tratamentul eroziunilor și ulcerelor gastrice ( venter);
• antiacide - neutralizează temporar acidul clorhidric ( maalox, fosfolugel).

Cu absenta rezultat pozitiv, pacientului i se prescrie cauterizarea ulcerelor folosind un endoscop.

Metodele chirurgicale sunt utilizate în cazuri deosebit de grave complicate de sângerare masivă sau peritonită. Dacă sângerarea în zonele afectate nu poate fi oprită, atunci țesutul stomacal este îndepărtat parțial.

Este inacceptabil să luați medicamente fără prescripție medicală. Adesea, mai multe medicamente nu sunt combinate între ele și în combinație duc la o deteriorare a stării și diferite efecte secundare.

Nutriție

Când se prescrie tratamentul principal, dieta este o condiție prealabilă. Din dietă este necesar să se excludă toate alimentele care rănesc stomacul și provoacă iritații. Lista interzise include:

• bauturi alcoolice;
• toate tipurile de suc;
• fierbinte si rece;
• castraveți murați, roșii etc.;
• alimente grase;
• condimente, condimente;
• maioneză, ketchup;
• roșii și toate felurile de mâncare, inclusiv acestea;
• fructe de pădure acre;
• unele tipuri de cereale (orz, orz, hrișcă, mei);
• produse care conțin fibre grosiere(tărâțe, sfeclă, verdeață etc.);
• afumat;
• dulciuri, pâine albă, coacere;
• cafea ceai;
• ciocolata si cacao.

În timpul tratamentului, trebuie să mâncați:

• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi (lapte, chefir, lapte copt fermentat, brânză de vaci);
• ouă, sub orice formă, cu excepția celor prăjite;
• pupici din fructe de pădure și fructe neacide;
• gris și fulgi de ovăz;
• produse din carne și pește cu un conținut minim de grăsimi;
• mâncăruri de legume la abur și coapte;
• unt și toate tipurile de grăsimi vegetale.

Remedii populare pentru eroziunea stomacului

La fel de ajutoare s-a dovedit a fi excelent retete populare, care sunt prescrise în paralel cu tratamentul și dieta principală:

• Flori de mușețel. 1 lingura musetelul uscat se toarna cu un pahar cu apa clocotita. Remediul se infuzează timp de o oră. Trebuie să luați o jumătate de pahar (adulți) și 1 lingură. (copii), de 3 ori pe zi, înainte de mese. Infuzia are un puternic efect antiinflamator și de vindecare a rănilor.
• Rostopască.În 200 ml se toarnă o linguriță de frunze zdrobite. apă clocotită. Insista 1 ora. După aceasta, bulionul trebuie filtrat. Consumați 1 linguriță, de trei ori pe zi. Are proprietăți de vindecare a rănilor și bactericide. Cursul tratamentului nu trebuie să depășească 1 lună, deoarece. utilizare pe termen lung iar depăşirea dozelor indicate poate fi dăunătoare sănătăţii. După o pauză de 10 zile, procedura poate fi repetată.
• Propolis. Se prepară o tinctură de 100 gr. propolis și 100 gr. alcool, se agită bine timp de 20-25 de minute și se lasă 3-4 zile să se coacă. Apoi soluția se filtrează și amestecul rezultat se consumă cu 10-15 picături cu jumătate de oră înainte de masă. Dupa 2-3 saptamani se face o pauza de 10 zile si dupa aceasta perioada se continua tinctura. Instrumentul este foarte eficient pentru utilizare pe termen lung. În plus, oferă influență pozitivă pe tractului digestivși întregul organism ca întreg.

Prevenirea bolilor

rămânând la măsuri preventive, puteți reduce semnificativ riscul de apariție sau exacerbări ale bolii. Pentru asta ai nevoie de:

• scăpa de obiceiurile proaste;
• tratați în timp util toate patologiile tractului gastrointestinal;
• limitarea consumului de produse nocive;
• Evitați stresul;
• efectuați zilnic exerciții terapeutice;
• controlează activitatea fizică;
• mai multă odihnă și somn;
• asigura corpul vitamine esentialeși minerale;
• Nu luați medicamente pe cont propriu.

Complicații

EJ este o patologie progresivă care, dacă este lăsată netratată, duce la diverse complicații. Ar putea fi.

Există o părere că stomacul va îndura totul. Mulți oameni iau cu ușurință acest organ incredibil de important și valoros al sistemului digestiv. Stomacul este o parte esențială a digestiei alimentelor. Are originea din esofag si trece in duoden. În acest articol vorbim despre ce este eroziunea stomacului și cât de periculoasă este pentru viața umană.

Cu enzimele sale, organismul digeră alimentele, în plus le macină și le transmite în următoarele secțiuni ale sistemului digestiv. Pe lângă toate acestea, stomacul este o barieră puternică, protejând corpul uman de diferite bacterii, infecții și toxine. Acest lucru se realizează prin proprietățile agresive ale acidului clorhidric produs în stomac.

Stomacul nu este doar o pungă

Da, în oricare literatura medicala se poate constata că stomacul este o prelungire saculară a tractului gastrointestinal. Parțial este. Dar, de fapt, acest corp nu este atât de simplu. Are trei secțiuni - cardiacă (adiacent esofagului), corporală și (trece în duoden). Pereții stomacului sunt mușchi puternici, care sunt acoperiți din interior cu un fel de dantelă subțire, o membrană mucoasă.

Începutul și sfârșitul stomacului sunt limitate de obloane puternice (în știință - sfinctere), care împiedică întoarcerea alimentelor din stomac în esofag, precum și intrarea prematură a alimentelor nedigerate în duoden.

Ce este eroziunea gastrică? Și de ce apare?

Auzim adesea acest concept teribil. Literal, tradus din latină, este coroziv. De fapt, aceasta este distrugerea acelei dantelă subțire (membrană mucoasă) care acoperă stomacul din interior. Trăsătură distinctivă este că după eroziunea stomacului nu există cicatrice, adică. cicatrice.

Cele mai variate:

• Infecţie. Există o bacterie atât de specială care dăunează mult tractului nostru gastrointestinal. Se numește H.pylori (Helicobacter pylori). S-a dovedit că trăiește în corpul fiecăruia dintre noi, iar cu o scădere a imunității și o serie de condiții favorabile pentru aceasta, poate provoca un proces patologic sub forma unei boli.
• Unele medicamente. Și anume medicamente antiinflamatoare (aspirina, ibuprofen) și hormoni.
• stres
• Consumul de alcool pe termen lung
• Fumat
• Nutriție. Și anume, intervale lungi de foame (trebuie să mănânci regulat, la fiecare 3-4 ore); utilizarea de alimente prăjite, picante, afumate, o cantitate mare de condimente; pasiune pentru bauturile carbogazoase, si in special Coca Cola, Sprite, Fanta.
• Boli cronice ale plămânilor și inimii. De aceea, medicii recomandă ca astfel de pacienți să fie supuși unei examinări complete cel puțin o dată pe an.

Mai multe despre subiect: metaplazie intestinală antrum stomac

Ce simptome vor ajuta la suspectarea bolii?

Unele simptome și plângeri ar trebui să fie alarmante, pentru că. se poate vorbi despre eroziunea începută sau care deja progresează.
Dacă sunteți adesea îngrijorat de arsuri la stomac sau durere atunci când înghițiți alimente uscate și dure, atunci este foarte posibil să suspectați eroziunea esofagului. Consultați un gastroenterolog.
Dacă plângerea principală este durerea de foame (adică pe stomacul gol), greața, vărsăturile, care aduc alinare, atunci erodarea mucoasei gastrice poate fi suspectată în siguranță. O trăsătură distinctivă a durerii va fi constanța și persistența. Ea pare să răsucească pacientul.

Dacă procesul patologic coboară sub stomac și afectează duodenul, atunci apar în fecale cheaguri de sânge, hemoglobina din sânge este redusă, vărsăturile pot fi cu sânge, există slăbiciune generală, scăderea performanței (toate acestea indică sângerare gastrointestinală). Cu astfel de plângeri, nu ar trebui să amânați o vizită la medic.

Medicii fac distincția între acută și vedere cronică. Ele diferă în ceea ce privește locația, dimensiunea și natura apariției. Eroziunea acută (sau superficială) este înfrângere inițială. Cel mai adesea situat în corpul stomacului și are mărime mică până la 0,2 cm.Cronică (sau completă) este, de regulă, nu o boală independentă, ci o consecință a unei alte patologii (ciroza hepatică, boli ale sistemului cardiovascular sau bronho-pulmonar). Cele cronice degenerează adesea în tumori maligne, așa că nu amânați examinarea și tratamentul. Cel mai adesea cronică este o eroziune a antrului stomacului.

De ce este eroziunea periculoasă și la ce poate duce?

Eroziunea netratată este primul pas pe calea ulcerului peptic. Un ulcer, spre deosebire de eroziune, este tratat mult mai greu și mai lung, lăsând în urmă cicatrici de neșters în stomac sau duoden.

Mai multe despre subiect: Ganglionii limfatici din stomac: cu cancer

Cu o gaură adâncă în pereții stomacului, mare vase de sânge(artere). Ca urmare, la pacienții cu eroziuni și ulcere prelungite, gastrointestinale acute sângerare intestinală(un semn caracteristic va fi vărsăturile de zaț de cafea). Este foarte dificil să opriți o astfel de sângerare și adesea fără intervenție chirurgicală doar imposibil.

După cum am menționat deja, cele cronice degenerează adesea într-un proces malign și formează polipi și tumori, iar aceasta este o poveste și complicații complet diferite.

Ce să faci dacă eroziunea este confirmată? Dietă

Diagnosticul de eroziune a esofagului, stomacului sau duodenului nu este încă o propoziție. Dacă respectați cu strictețe toate recomandările medicului, atunci în curând puteți uita de plângeri și durere.

În primul rând, trebuie să uiți de obiceiurile proaste. Alcoolul, fumatul, băuturile carbogazoase, fast-food-urile etc. sunt în trecut.

Trebuie să vă ajustați dieta. Mănâncă la fiecare 3 ore. Este inacceptabil să ai intervale lungi de foame. Nici gustările nu sunt bune. Alimentatie sanatoasa conform recomandarilor nutritionistilor.

Dieta include câteva caracteristici:

Eliminați din alimente prăjit și alimente grase, pâine integrală, musli, citrice (acidul conținut de portocale, lămâi și alte lucruri are un efect foarte agresiv asupra membranei mucoase deteriorate), alimente afumate (crnați, pește, carne), cafea și ceai (în special pe un gol). stomac), murături, condimente, marinate.

Mulți oameni au obiceiul de a-și începe ziua cu o ceașcă de cafea și o țigară. Cea mai directă cale de eroziune și ulcere!

În primele zile ale unei exacerbări a bolii, medicii prescriu cea mai strictă dietă până când durerea se atenuează sau dispare. Acestea sunt supe nesărate făcute piure și cereale fără condimente. Supe de lapte cu piure de legume (cu excepția varzei), supe de legume cu adaos de legume sau unt. Carne și pește fiartă sau aburită din soiuri cu conținut scăzut de grăsimi (pui, iepure, biban). Lapte pasat și cereale fără lactate(cu excepția grâului).

După ameliorarea durerii, puteți extinde dieta. În dietă se adaugă ouă fierte moi sau sub formă de omletă, legume și fructe fierte sau coapte, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de brânzeturi tari și chefir.