Ciuma rumegătoarelor mici. Dăunător la rumegătoarele mici, măsuri specifice de prevenire și combatere

Ciuma rumegătoarelor mici. Dăunător la rumegătoarele mici, măsuri specifice de prevenire și combatere

15.06.2019

UDC 619: 616.98:578.823.1.

Chernykh O.Yu. GBUKK „Laboratorul veterinar regional Kropotkin”, Kropotkin
Mișcenko A.V., Mișcenko V.A. FGBU „ARRIAH”, Vladimir
Shevkoplyas V.N. Departamentul de Medicină Veterinară al Ministerului Agriculturii al Federației Ruse, Moscova
Jailidi G.A. Administrația Veterinară de Stat a Teritoriului Krasnodar, Krasnodar
Dresvyannikova S.G. GKU KSBBZH "Krasnodarskaya", Krasnodar

Dăunătorul rumegătoarelor mici (PPR) este o boală virală transfrontalieră, emergentă, contagioasă a oilor și caprinei, caracterizată prin febră (40,0 - 42,0 ° C), diaree, anorexie, leziuni ulcerative-necrotice ale membranei mucoase a cavității bucale și nazale. , conjunctivită, scurgeri purulente din ochi și nas, gastroenterită hemoragică, pneumonie și afectarea sistemului imunitar al organelor.

Denumirea oficială a bolii, ciuma rumegătoarelor mici (Peste des mici rumegătoare), a fost adoptată în 1980 la Simpozionul Internațional (Nigeria), iar agentul cauzal al PPR a fost identificat ca un grup nosologic separat, iar în 1991 i s-a atribuit la genul Morbillivirus din familia Paramixoviridae.

Agentul cauzal al ciumei micilor rumegătoare este un virus care conține ARN, cu dimensiunea de 120-300 nm, aparținând genului Morbilivirus din familia Paramixoviridae. Toți virusurile din familia Paramixoviridae nu sunt stabili în mediul extern. Agentul cauzal al PPR este legat de virusul pestei bovine. Cu toate acestea, conform datelor studiilor genetice moleculare și imunobiologice, s-a stabilit că virusurile pestii bovine și pestei bovine, acești agenți patogeni, sunt considerați ca unități nosozoare independente. Pe baza datelor analizei filogenetice a secvenței de nucleotide a genomului agentului cauzal, tulpinile PPRV formează patru grupuri filogenetice, agenți patogeni din trei au fost găsiți în probe din țările africane. Virușii genotipurilor 1 și 2 au fost detectați în probe de material patologic din Africa de Vest. Virușii genotipului 3 circulă în Africa de Est. Al patrulea grup include agenți patogeni izolați din material patologic de la animalele din subcontinentul indian, Orientul Apropiat și Mijlociu. Toate izolatele de virus PPR izolate în timpul focarelor din diferite regiuni din Turcia și Iran aparțin celei de-a patra linii filogenetice și sunt strâns legate de virușii din țările din Orientul Apropiat și Mijlociu. Rezultatele unei analize filogenetice a unei tulpini de virus izolate de la pacienții cu ciuma de rumegătoare mici din Tadjikistan, Kârgâzstan, Kazahstan și Uzbekistan au arătat că agentul patogen specificat aparține liniei a patra. Pe 12 ianuarie 2016, la o fermă de oi din regiunea Varketili din Georgia a fost depistată o boală a mieilor de 1-2 luni. La animalele bolnave s-au găsit leziuni erozive în cavitatea bucală, pe membrana mucoasă a limbii, a gingiilor și a oglinzii nazale. În probele de material patologic din laboratorul de referință din Pirbright (Anglia), a fost găsit virusul de temperare la rumegătoare mici. Agentul cauzal aparține genotipului 4, care include agenți patogeni izolați din material patologic de la animalele din subcontinentul indian, Orientul Apropiat și Mijlociu. Ciuma rumegătoarelor mici este ușor distrusă în mediul extern. Valoarea optimă a pH-ului pentru agentul patogen PPR este 7,3±0,2. Încălzirea la 60°C ucide imediat virusul. La temperatura camerei, sângele citrat care conține virusuri rămâne activ timp de 4-6 zile, la 0°C - mai mult de 5 ani. La un pH sub 6,0 în carnea de animale, virusul moare în 4-6 ore. În urină și fecale, virusul persistă nu mai mult de 30 de ore. Virusul este sensibil la eter, cloroform, alcooli și detergenți. Razele ultraviolete și lumina soarelui inactivează agentul patogen PPR în 40-300 de minute. Când cadavrele animalelor moarte putrezesc, virusul moare rapid. La eliminarea focarelor PPR, dezinfecția se efectuează cu soluții de fenol, hidroxid de sodiu, formaldehidă și alte substanțe care conțin aldehide.

Ciuma rumegătoarelor mici este inclusă în lista bolilor supuse declarației obligatorii. Virusul PPR infectează nu numai oile și caprele domestice, ci și caprele sălbatice, precum și saigas, gazele și alte specii de rumegătoare. Vitele nu sunt afectate de PPR, dar anticorpii se formează în organism după inocularea virusului. Se crede că doar oile și caprele joacă un rol epizootic. Caprele sunt mai sensibile decât oile. Oamenii nu sunt sensibili la ciuma micilor rumegătoare. PPR este definită în Codul de sănătate al animalelor terestre OIE 2015 ca infecția oilor și caprinelor domestice cu virusul PPR. Perioada de incubație pentru ciumă a rumegătoarelor mici este de 21 de zile.

Prejudiciul economic adus creșterii caprinelor și oilor este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50%. Caprele sunt cele mai sensibile la PPR, cu o rată a mortalității de până la 95%.

Pierderile directe sunt cauzate de moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea lânii și pufului), precum și costul măsurilor de carantină. Moartea animalelor se produce în principal din complicații ale infecțiilor secundare ale organelor respiratorii afectate de virusul PPR. FAO estimează că costul economic anual al acestei boli este de peste 2 miliarde de dolari.

Ciuma rumegătoarelor mici poate apărea în forme hiperacute, acute și subclinice (subacute și cronice).

Cursul hiperacut al bolii se observă cel mai adesea la capre, boala se caracterizează prin febră mare, depresie, moarte rapidă a animalelor cu scurgere bruscă spumoasă seroasă sau sângeroasă din nas, fără simptome vizibile anterioare ale bolii.

În forma acută de ciumă a rumegătoarelor mici la animale, temperatura corpului crește brusc la 40-42 ° C. De regulă, în prima etapă a bolii, tractul intestinal este afectat, se înregistrează constipația și, ulterior, diareea. La multe animale bolnave se înregistrează umflarea buzelor, hiperemie, leziuni ulcerativ-erozive ale mucoasei bucale, conjunctivită, rinită, bronhopneumonie și tuse. Animalele gravide fac avorturi. La 1-2 săptămâni de la apariția primelor semne clinice la animale se observă deshidratare, epuizare, hipotermie, ducând la moarte.

Într-un curs acut, boala poate evolua într-o formă mai puțin severă și, uneori, poate deveni cronică. În cazuri rare, se înregistrează recuperarea animalelor bolnave. În etapele ulterioare, apar simptome de diaree cu sânge. Moartea animalelor poate avea loc în 5-10 zile.

Boala in forma subacuta se dezvolta mai lent, iar primele semne de patologie apar in ziua a 5-10 si dureaza 2-3 saptamani cu temperatura corpului de 39,5-40,5°C. opresiune ușoară și scurgeri seroase din cavitățile nazale și bucale. În ziua 15-18, febra atinge nivelul maxim și apar semne de pneumonie (ca urmare a reproducerii microflorei secundare) și diaree. În aceste forme de patologie se înregistrează stomatite, leziuni ulcerativ-erozive pe buze și în cavitățile bucale și nazale, pneumonie, diaree, scurgeri din nas și ochi și leziuni cutanate asemănătoare ectimiei. Cu un rezultat fatal, aceste semne se intensifică și apare deshidratarea corpului. Moartea animalelor bolnave are loc la 2-3 săptămâni de la debutul bolii. Rareori, o formă atipică a bolii este diagnosticată, manifestată prin afectarea sistemului nervos central, precum și prin avorturi și vulvovaginită.

Modificările patoanatomice în ciuma micilor rumegătoare la oi și capre au fost asemănătoare cu leziunile la pesta bovină, dar mai puțin pronunțate. Cadavrele micilor oi și capre rumegătoare care au căzut de pe urma ciumei sunt sever epuizate. Membranele mucoase ale cavității nazale, laringelui și traheei sunt hiperemice cu hemoragii, ulcere și eroziuni acoperite cu o peliculă de exsudat fibrinos. Cavitățile toracice și abdominale conțin un lichid seros tulbure amestecat cu sânge. Plămânii sunt pletorici cu focare de pneumonie lobulară sau croupoasă și zone multiple de emfizem interstițial. În forma acută a bolii, o imagine tipică a unei autopsii patoanatomice este reprezentată de fenomenele de diateză hemoragică generală, pronunțată și leziuni inflamatorii-necrotice ale membranei mucoase a organelor digestive.Ulcere multiple, eroziuni roșii aprinse și leziuni difterice. sunt vizibile pe mucoasa bucală. Pe mucoasele amigdalelor se înregistrează leziuni ulcerative croupoase și difterice. Ganglionii limfatici mezenterici sunt umflați, suculenți, de culoare roșie cu hemoragii. Ficatul este flasc, de culoare galbena sau sofran. Vezica biliară este mărită în volum, întinsă cu bilă groasă amestecată cu sânge. Cartea este întinsă cu mase dense de furaje comprimate uscate. Pe frunzele cărții sunt ulcere și eroziuni. Membrana mucoasă a abomasului este umflată, de culoare roșu aprins sau roșu vișiniu, cu ulcere și eroziuni acoperite cu o peliculă de fibrină. Pe membrana mucoasă a jejunului, există o inflamație hemoragică croupoasă cu hemoragii multiple și suprapuneri de fibrină. În intestinul gros - inflamație catarrală acută. Pe plasturii Peyer și foliculi solitar se înregistrează leziuni difterice, iar valva leocecală este îngroșată, hiperemică, punctată cu hemoragii multiple și acoperită cu pelicule de fibrină.

Cele mai importante caracteristici epizootologice ale ciumei micilor rumegătoare, ca unitate nosologică, sunt determinate de patogeneza bolii, ecologie și proprietățile biologice ale agentului patogen. Se crede că virusul ciuma micilor rumegătoare are pantotropism, adică capacitatea de a se înmulți în celule de diferite tipuri. Când pătrunde în corpul animalelor, virusul se înmulțește în celulele epiteliale ale organelor digestive și respiratorii, precum și în celulele sistemului imunitar (ganglioni limfatici, timus, splină).

Mecanismele de transmitere a agentului cauzal al ciumei micilor rumegătoare dezvoltate în procesul de evoluție includ următoarele etape:

  • modalități de izolare a virusului din corpul unui animal bolnav (infectat);
  • factori de transmitere care asigură conservarea temporară a agentului patogen în mediul extern și livrarea acestuia către o nouă gazdă;
  • modalități de penetrare (implementare) a virusului în corpul unei noi gazde și localizarea primară asociată acesteia.

Virusul rumegătoarelor mici de temperatură provine de la animalele bolnave și infectate care se află în perioada de incubație a bolii. Din corpul animalelor bolnave, virusul PPR este excretat cu toate excrețiile și secretele. Virusul este prezent în toate organele și țesuturile corpului, dar mai ales agentul patogen se acumulează în ganglionii limfatici, splină, timus și mucoasa abomasului. Calea aerogenă de transmitere a agentului cauzal al ciumei micilor rumegătoare este cea principală. Virusul se transmite și pe cale alimentară, prin contactul direct al oilor și caprelor cu animalele bolnave, precum și prin furaje infectate, apă, așternut, inventar și îmbrăcăminte a însoțitorilor. Virusul bolii la rumegătoarele mici este instabil în mediul extern. Mulți cercetători cred că agentul patogen se transmite doar prin contactul direct al pacienților cu animalele susceptibile. Se consideră că boala rumegătoarelor mici nu are rezervoare de virus în afara populației acestui grup de animale sensibile. Faptele de purtare a virusului chiar și după infectarea experimentală a oilor și caprinelor cu agentul cauzal al pestei micilor rumegătoare nu au fost dezvăluite.

Cu toate mecanismele de transmitere a agentului cauzal al ciumei micilor rumegătoare, porțile infecției sunt mucoase ale organelor respiratorii și digestive, conjunctiva ochilor, în celulele epiteliale ale cărora se înmulțește și ulterior se răspândește prin vaselor, ceea ce duce la viremie și, ca urmare, apare hipertermie.

În țările din Orientul Apropiat și Mijlociu, un vaccin din tulpina virusului „Nigeria 75/1” este utilizat pentru a preveni ciuma la rumegătoarele mici.

Concluzie. Recent, în Turcia, Iran, Afganistan, Pakistan și China, Kazahstan, Kârgâzstan, Tadjikistan și Georgia, au fost raportate cazuri de peste ovine și caprine. Ciuma izolată a rumegătoarelor mici aparținea genotipului 4. În Iran, Turcia, Afganistan și Pakistan, infecția este înregistrată de câțiva ani, ceea ce indică endemicitatea bolii. Un număr mare de focare de ciumă ale rumegătoarelor mici în provinciile Iranului la granița cu Armenia, Azerbaidjan și Turkmenistan indică o mare amenințare ca virusul să fie introdus pe teritoriul țărilor vecine și ulterior pe teritoriul Federației Ruse. Recent, un număr mare de focare de PPR au fost raportate în Turcia la granița cu Georgia și Armenia. În ianuarie 2016, în Georgia a fost raportată ciuma de mici rumegătoare la oi. Rezultatele analizei situației bolii pielii noduloase din Azerbaidjan (2014) și Republica Daghestan (2015) confirmă amenințarea constantă existentă a introducerii virusului ciumei micilor rumegătoare pe teritoriul Federației Ruse. Pe teritoriul Federației Ruse, ciuma rumegătoarelor mici nu a fost niciodată înregistrată. Din corpul animalelor bolnave, virusul PPR este excretat cu toate secretele și excrețiile. Calea aerogenă de transmitere a agentului cauzal al ciumei micilor rumegătoare este cea principală. Virusul se transmite și pe cale alimentară, prin contactul direct al oilor și caprelor cu animalele bolnave, precum și prin furaje infectate, apă, așternut, inventar și îmbrăcăminte a însoțitorilor. Porțile infecției sunt membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive, precum și conjunctiva ochilor.

Bibliografie:

  1. Alekhin A.F., Mishchenko V.A. Particularități ale cursului ciumei în rândul vitelor care pășesc pe pășune îndepărtată //Voprosy Vet. virologie, microbiologie și epizootologie / Lucrările conferinței științifice VNIIV-ViM, Pokrov, 1992, 151-152.
  2. Infecția cu virusul bolii rumegătoarelor mici // Codul sanitar pentru animale terestre OIE 2015, capitolul 14.7., 717-729.
  3. Patologia infecțioasă a animalelor.//Ed. ȘI EU. Samuylenko, B. V. Solovieva, E.A. Nepoklonova şi colab., 2006, V.1., 251-263.
  4. Zakutsky N.I., Balyshev V.M., Knize A.V. et al. Ciuma rumegătoarelor mici (starea actuală, epizootologie, măsuri specifice de prevenire și control) // Revista științifică a KubSAU, 2012.83(09).
  5. Kalantaenko Yu.F., Mikhalkin I.P., Balyshev V.M.. et al. Ciuma rumegătoarelor mici - distribuţie, diagnostic şi prevenire // Patologie veterinară, 2007, 2, 38-43.
  6. Mișcenko A.V., Mișcenko V.A., Kononov A.V. et al. Problema dermatitei noduloase la bovine // Veterinary of the Kuban, 2015, 5.3-6.
  7. Sergeev V.A., Nepoklonov E.A., Aliper T.I. Virusuri și vaccinuri virale, M, Biblionics, 2007,394-395.
  8. Situația epizootică și măsurile de combatere a ciumei micilor rumegătoare în lume și pe teritoriul Republicii Tadjikistan / Koshemetov Zh.K., San-syzbaev A.R., Sattori I și colab.
  9. Amjad H., Qamarul I., Forsyth M. Peste des petits rumegătoare la capre în Pakistan // Vet. Rec., 1996, 139(5), 118-119.
  10. Fentahum T., Woldie M. Recenzie asupra pestei micilor rumegătoare (PRR) // Europa. Aplic. Științe, 2012, 4(4), 160-167.
  11. Jurnalul EFSA 2015, 13(1), 3985, 94 p.
  12. Ozkul A., Akca Y., Alkan F. et al. Prevalența, distribuția și gama de gazdă a virusului pestei micilor rumegătoare în Turcia // Emerging infectious bolis// 2002, 8, 7, 708-712.
  13. Peste des petits rumegătoare// Manualul terestru OIE 2012, capitolul 2.7.11., 1032-1043.
  14. www.OIE.int., 08.02.16.

Rezumat. Sunt date date despre modalitățile de răspândire și mecanismele de transmitere a agentului patogen al unei boli virale contagioase transfrontaliere a oilor și caprelor, caracterizată prin febră, diaree, leziuni ulcerativ-erozive ale membranei mucoase a cavității bucale și nazale, conjunctivită, gastroenterită hemoragică. , leziuni ale sistemului limfoid și pneumonie. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50%. Caprele sunt cele mai sensibile la PPR, cu o rată a mortalității de până la 95%. Ciuma rumegătoarelor mici este cauzată de un virus aparținând genului Morbilivirus din familia Paramixoviridae. Conform analizei filogenetice a secvenței de nucleotide a genomului virusului, toate tulpinile formează patru linii filogenetice, agenți patogeni din trei au fost identificați în probe de material patologic din Africa. A patra descendență genetică a inclus agenții cauzali ai peste ai rumegătoarelor mici care circulă în subcontinentul indian, China, Orientul Apropiat și Mijlociu, Tadjikistan, Kârgâzstan, Kazahstan, Uzbekistan, Iran, Turcia și Georgia. Se crede că doar oile și caprele domestice joacă un rol epizootic. Pe teritoriul Federației Ruse, ciuma rumegătoarelor mici nu a fost niciodată înregistrată. Din corpul animalelor bolnave, virusul PPR este excretat cu toate secretele și excrețiile. Calea aerogenă de transmitere a agentului cauzal al ciumei micilor rumegătoare este cea principală. Virusul se transmite și pe cale alimentară, prin contactul direct al oilor și caprelor cu animalele bolnave, precum și prin furaje infectate, apă, așternut, inventar și îmbrăcăminte a însoțitorilor. Porțile infecției sunt membranele mucoase ale organelor respiratorii și digestive, precum și conjunctiva ochilor.

Ciuma rumegătoarelor mici (pseudoplaga vitelor) este o boală acută și subacută a oilor, caprinelor, caracterizată prin stomatită necrotică ulceroasă, inflamație cataral-hemoragică a intestinului și afectarea sistemului limfoid.

Etiologie. Agentul cauzal este un virus care conține ARN aparținând familiei de paramixovirusuri, genul Merbiliviruses.

Epizootologia. Ciuma rumegătoarelor mici a fost înregistrată pentru prima dată și are în prezent un caracter enzootic în țările africane (Nigeria, Senegal, Coasta de Fildeș). Oile și caprele sunt sensibile la virus. Căile de transmitere a agentului patogen nu au fost studiate. Se presupune că virusul poate fi transmis prin mijloace aerogenice sau alimentare, prin contact direct sau prin furaje contaminate, apă, articole de îngrijire etc.

Patogenia este puțin înțeleasă. După ce a pătruns în organism, virusul provoacă distrugerea celulelor epiteliale ale tractului respirator, tractului gastrointestinal și organelor limfoide. Ca urmare a dezintegrarii acestor celule, se eliberează o cantitate mare de substanțe biologic active, cum ar fi serotonina, histamina, limfotokena, care duc la afectarea permeabilității vasculare, la apariția hemoragiilor, a proceselor inflamatorii și necrodistrofice în organe și țesuturi. Severitatea afectării acestor organe se corelează cu gradul de manifestare a simptomelor clinice.

Simptomele bolii. Cursul bolii este acut și subacut. În cazuri acute, animalele prezintă febră (41-41,4 ° C), anxietate, apoi depresie, pierderea sau lipsa poftei de mâncare, uscăciunea oglinzii nazale, inflamații, eroziune, ulcere pe mucoasele cavității bucale și nazale, mucopurulente cu o ieșire de miros ichoros din acesta din urmă, dificultăți de respirație, semne de pneumonie, iar în a 8-a-10 zi de boală are loc moartea animalului.În forma subacută, febră intermitentă, depresie, secreții seroase din nazal și oral. se observă carii, semne de pneumonie, diaree, deshidratare. Cu un deznodământ favorabil, animalele își revin treptat, în cazuri grave, după 2-3 săptămâni, survine moartea animalului.

modificări patologice. La animalele care au murit după un curs acut al bolii, se găsesc hiperemie a membranelor mucoase ale cavității bucale și tractului gastrointestinal, în special în regiunea valvei ileocecale, și pneumonie focală. Dacă boala decurge cu o imagine clinică clară, leziunile de organe sunt similare ca natură cu cele ale pestei bovine. Cadavrele unor astfel de animale sunt epuizate, se descompun rapid. Cruste aderente de scurgeri purulente uscate sunt vizibile în jurul orificiilor nazale.

Principalele modificări se găsesc în tractul gastrointestinal. Membrana mucoasă a cavității bucale este inflamată și punctată cu hemoragii, eroziuni și ulcere, acoperită cu mase necrotice laxe. Procesul din acesta este de natura stomatitei necrotice ulcerative. Eroziunile se găsesc uneori și în faringe. Cele mai dramatice modificări sunt stabilite în duoden, ileon și cecum. Membrana lor mucoasă este hiperemică, umflată, plină de hemoragii punctate-pătate și dungi, erodate și ulcerate pe alocuri, în special în zona plăcilor Peyer și a valvei ileocecale. Acesta din urmă este îngroșat, infiltrat hemoragic, ciuruit de hemoragii și ulcere. În unele cazuri, se observă inflamația membranelor mucoase ale tractului respirator superior și bronhopneumonia catarrală, mai des în lobii cardiaci și apicali ai plămânilor. În inimă, hemoragiile petehiale se găsesc de-a lungul cursului vaselor coronare. Ganglioni limfatici, adesea faringieni, mezenterici și portali, hiperemici, edematoși, cu hemoragii și focare de necroză. Splina este uneori mărită, moale, pulpa pletorică, cu numeroase hemoragii. Membrana mucoasă a vezicii urinare este ușor hiperemică. În unele cazuri, se remarcă pletora renală și eroziunea mucoasei vaginale.

Modificările histologice corespund tabloului de autopsie.În celulele epiteliului cavității bucale, intestinele și elementele reticulare ale ganglionilor limfatici (în apropierea sinusurilor și centrelor de lumină ai foliculilor limfatici), se găsesc corpi de incluziune intranucleare și citoplasmatice.

Citopatologie. Virusul se înmulțește într-o cultură de celule renale embrionare de ovine, bovine, porci etc. După o scurtă perioadă de adaptare, virusul se acumulează rapid în această cultură cu apariția unor modificări citopatice caracteristice sub forma formării de simplaste și citoplasme. incluziuni eozinofile.

Diagnosticul într-un curs tipic al bolii se face pe baza datelor patologice și clinice. Stomatita necrotică ulceroasă, enterita catarhal-hemoragică, hemoragii și eroziuni în membrana mucoasă a valvei ileocecale, fenomene de diateză hemoragică generală, prezența corpurilor de incluziune în celulele epiteliale ale cavității bucale, intestine și în celulele reticulare. organele limfoide ale corpurilor-incluziuni sunt destul de caracteristice ciumei.

diagnostic diferentiat. Distemperul la rumegătoarele mici trebuie să fie diferențiat de febra aftoasă, febra ovină și boala Nairobi (vezi secțiunile relevante).

Mai multe despre subiectul PLACEREA RUMEGATORILOR MICI:

  1. PLACA DE STĂCĂ ȘI RUMEGĂTORI MICI Peste bovina (lat.); Pesta bovină (germană); Placă de vite (engleză); Peste bovine (franceză); Peste bovina (spaniolă)

Ciuma rumegătoarelor mici este o boală virală foarte contagioasă a oilor și caprinelor, care apare în principal acut sau subacut, caracterizată prin febră, leziuni ulcerative ale mucoaselor cavității bucale și nazale, conjunctivită, gastroenterită hemoragică, leziuni ale sistemului limfoid și ale dezvoltarea pneumoniei.

Virusul PPR infectează nu numai oile și caprele domestice, ci și caprele sălbatice, precum și saigas, gazele și alte specii de rumegătoare. Vitele nu sunt afectate de PPR, dar anticorpii se formează în organism după inocularea virusului. Oamenii nu sunt sensibili la ciuma micilor rumegătoare. Prejudiciul economic adus creșterii caprinelor și oilor este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50%. Caprele sunt cele mai sensibile la PPR, cu o rată a mortalității de până la 95%. Pierderile directe sunt cauzate de moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea lânii și pufului), precum și costul măsurilor de carantină.

Limitarea bolii necesită măsuri speciale de prevenire, care pot include controlul mișcării animalelor, carantină a unităților afectate și suspectate și profilaxie medicală (vaccinarea în locurile focarelor și în zonele cu risc crescut).

Perioada de incubație pentru ciumă a rumegătoarelor mici este de 6-15 zile. Evoluția bolii în formă hiperacută la capre se observă cu creșterea temperaturii corpului până la 40-42 de grade, depresie, lipsă de poftă de mâncare, secreții nazale, lacrimare, strănut, diaree. Durata bolii este de 4-5 zile. La majoritatea pacienților, moartea survine brusc. În cazurile severe, animalele bolnave mor în 2-3 săptămâni.

Diagnosticul se face într-o manieră complexă pe baza datelor clinice, anatomopatologice, epizootologice și a rezultatelor de laborator.

Baza pentru prevenirea ciumei micilor rumegătoare este prevenirea introducerii agentului cauzal al bolii din fermele și teritoriile defavorizate cu animale infectate.

Pentru a asigura stabilizarea situației pe ciuma rumegătoarelor mici, este necesar să se efectueze următoarele măsuri:

Nu permiteți importul de animale din fermele mici de rumegătoare și din teritorii care nu sunt sigure pentru ciumă, precum și fără documente veterinare de însoțire și fără acord cu serviciul veterinar de stat.

Proprietarii de animale trebuie să identifice toate tipurile de animale de fermă în parcelele gospodărești private și să se înregistreze la serviciul veterinar.

Produceți furaje într-o zonă sigură.

În timpul sezonului de pășunat, evitați contactul animalelor domestice cu animalele sălbatice.

La îngrijirea animalelor, folosiți salopete curate, dezinfectate, curățați și dezinfectați sistematic spațiile pentru păstrarea micilor rumegătoare.

Dacă bănuiți o boală la animalele domestice și prezența semnelor caracteristice de ciumă ale rumegătoarelor mici, informați imediat serviciul veterinar de stat.

Inspectoratul Veterinar de Stat al Republicii Khakassia informează despre amenințarea de a aduce ciuma rumegătoarelor mici (PPR) pe teritoriul Federației Ruse de pe teritoriul Georgiei și Mongoliei. Teritoriul Republicii Khakassia este liber de această boală infecțioasă.
Ciuma rumegătoarelor mici este o boală virală foarte contagioasă a oilor și caprinelor, care apare în principal acut sau subacut, caracterizată prin febră, leziuni ulcerative ale mucoaselor cavității bucale și nazale, conjunctivită, gastroenterită hemoragică, leziuni ale sistemului limfoid și ale dezvoltarea pneumoniei.
Virusul PPR infectează nu numai oile și caprele domestice, ci și caprele sălbatice, precum și saigas, gazele și alte specii de rumegătoare. Vitele nu sunt afectate de PPR, dar anticorpii se formează în organism după inocularea virusului. Se crede că doar oile și caprele joacă un rol epizootic.
Oamenii nu sunt sensibili la ciuma micilor rumegătoare. Prejudiciul economic adus creșterii caprinelor și oilor este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%. Caprele sunt cele mai sensibile la PPR, cu o rată a mortalității de până la 95%. Pierderile directe sunt cauzate de moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea lânii și pufului), precum și costul măsurilor de carantină. Moartea animalelor se produce în principal din complicații ale infecțiilor secundare ale organelor respiratorii afectate de virusul PPR.
Perioada de incubație pentru ciumă a rumegătoarelor mici este de 6-15 zile. Evoluția bolii în formă hiperacută la capre se observă cu creșterea temperaturii corpului până la 40-42 de grade, depresie, lipsă de poftă de mâncare, secreții nazale, lacrimare, strănut, diaree. Durata bolii este de 4-5 zile. La majoritatea pacienților, moartea survine brusc. În cazurile severe, animalele bolnave mor în 2-3 săptămâni.
Diagnosticul se face într-o manieră complexă pe baza datelor clinice, anatomopatologice, epizootologice și a rezultatelor de laborator.
Baza pentru prevenirea PPR este prevenirea introducerii agentului cauzal al bolii din ferme nefavorabile și teritorii nefavorabile pentru PPR.
Inspectoratul Veterinar de Stat al Republicii Khakassia informează că, pentru a preveni această boală, este necesar să se respecte o serie de reguli care vor ajuta la evitarea apariției ciumei micilor rumegătoare în gospodăriile cetățenilor:
să efectueze identificarea tuturor tipurilor de animale agricole din ferme.
Nu permiteți importul de animale din fermele mici de rumegătoare și din teritoriile afectate de ciumă, precum și fără documente veterinare însoțitoare.
Achiziționarea furajelor trebuie efectuată pe un teritoriu ferit de ciumă a rumegătoarelor mici.
În timpul sezonului de pășunat, animalele ar trebui să fie pășunate în zone separate de pășuni, cu udare și pășunat izolate, separate pentru fiecare specie de animale, precum și cu excluderea contactului cu animalele sălbatice.
La îngrijirea animalelor, folosiți salopete curate, dezinfectate, curățați și dezinfectați sistematic spațiile pentru păstrarea micilor rumegătoare.
Dacă bănuiți o boală la animalele domestice și prezența semnelor caracteristice de ciumă ale rumegătoarelor mici, informați imediat serviciul veterinar de stat.

Gastroenterita hemoragică, afectarea sistemului limfoid și dezvoltarea pneumoniei.

Agentul cauzal al bolii este un virus care conține ARN din familia Paramyxoviridae, genul Morbillivirus. PPRV are o strânsă relație antigenică cu virusul pestei bovine. Animalele de companie sunt sensibile la PPR, precum și caprele și oile sălbatice, saigas, gazele și alte câteva animale. Vitele nu suferă de această boală, dar dacă există un agent patogen în organism, acesta reacționează cu formarea de anticorpi specifici. În același timp, rumegătoarele mici sunt susceptibile la virusul aferent pestei bovine. Oile și caprele care s-au recuperat sau au fost vaccinate împotriva pestei bovine sunt rezistente la infecția cu PPR. În acest sens, se credea anterior că PPR și pesta bovină sunt cauzate de un singur agent patogen - virusul pestei bovine. În prezent, pe baza studiilor genetice moleculare și a unui studiu detaliat al proprietăților imunobiologice și antigenice ale PPR și agenților patogeni al pestei bovine, aceștia sunt clasificați ca specii separate: virusul Peste-des-petits-rumegătoare și, respectiv, virusul pestei bovine și sunt considerați ca fiind unități nosocomiale independente.

Prejudiciul economic cauzat de PPR creșterii caprinelor și ovinelor este extrem de mare. Mortalitatea în focarele primare poate ajunge la 100%, iar în zonele permanent dezavantajate - până la 50,0%. Pierderile directe sunt alcătuite din moartea animalelor, scăderea productivității (producția de lapte, creșterea calității și în greutate a cărnii, pierderea lânii și a pufului), precum și costul măsurilor de carantină.

În 1985-2005 PPR a fost înregistrată în peste 40 de țări ale lumii: 29 dintre acestea sunt țări din Africa de Vest, Centru, Est și Nord-Est, 17 - țări din Asia de Sud, Peninsula Arabă, Orientul Apropiat și Mijlociu. În lista generală a bolilor deosebit de periculoase, PPR ocupă zone în care pesta bovină era comună. Agentul cauzal al PPR, ca noua entitate nosologica, are o arie de distributie progresiva. În 2003, a fost adus din nou în Israel și Mauritania. În 2005-2006 PPR a fost raportată în Congo, unde evoluția bolii a fost caracterizată de semne clinice tipice și decese. În 2007, PPR a fost identificat în China și Uganda.

Extinderea PPR nosorange a fost confirmată prin diagnosticarea bolii în 2005 pe teritoriul Republicii Kazahstan și Tadjikistan, unde a fost găsit agentul patogen PPR izolat din material patologic de la animale moarte, precum și anticorpi specifici în serurile sanguine prelevate din oi și capre bolnave.

Potrivit Ministerului Agriculturii al Rusiei, ciuma rumegătoarelor mici, care în prezent nu este înregistrată pe teritoriul său, aparține și celor mai periculoase boli exotice care reprezintă o amenințare de introducere în Federația Rusă. În Rusia, această boală poate apărea în teritoriile districtelor federale de sud, Volga, Siberia și Orientul Îndepărtat, în care există creșterea animalelor de pășune îndepărtată.

În prezent, vaccinurile cu virus omolog bazate pe tulpini atenuate ale acestui agent patogen sunt utilizate pe scară largă în scopul profilaxiei specifice în zonele defavorizate pentru PPR. Inițial, pentru a preveni PPR, s-au folosit vaccinuri cu virusuri de cultură heterologe împotriva pestei bovine, care au protejat animalele de manifestările clinice ale bolii, dar nu au inhibat reproducerea acestui virus în corpul lor. Au fost dezvoltate și alte tipuri de vaccinuri: preparate inactivate, asociate și recombinate. Cu toate acestea, vaccinurile omoloage inactivate induc imunitate pe termen scurt la oi și capre.


Fundația Wikimedia. 2010 .

Vedeți ce este „Dăunător al rumegătoarelor mici” în alte dicționare:

    Instituția științifică de stat „Institutul de Cercetare a întregului Rus de Virologie și Microbiologie Veterinară” (GNU VNIIVViM al Academiei Agricole Ruse) Tip de GNU Anul înființării ... Wikipedia

    BOLI DE CARANTINA ALE ANIMALELOR- (în italiană quarantena, de la quaranta giorni patruzeci de zile), un grup de boli infecțioase. bolile zhny, caracterizate prin contagiozitate ridicată (contagiozitate), o tendință pronunțată de răspândire și determinând, prin urmare, economic. deteriora. La înregistrarea acestor ...... Dicţionar Enciclopedic Agricol

    Senegal (Senegal), Republica Senegal (Republique du Senegal), un stat din Africa de Vest. Se învecinează la nord și nord-est cu Mauritania, la est cu Mali, la sud cu Republica Guineea și Guineea Bissau; la vest este spălat de apele Oceanului Atlantic. DIN… …

    I Senegal (Senegal) un fluviu din Africa de Vest (Republica Guineea, Mali, Senegal, Mauritania). Are originea în lanțul muntos Futa Jallon numit Bafing; dupa confluenta cu Bakoy primește numele S. Lungimea de la izvorul râului. Buffing 1430… … Marea Enciclopedie Sovietică

    - (Bovidae) ** * * Familia bovidelor, sau bovinelor, este cel mai extins și divers grup de artiodactili, include 45-50 de genuri moderne și aproximativ 130 de specii. Bovidei formează un grup natural, clar definit. Indiferent cât de... ... Viața animală

    I (Tchad, Ciad) am închis lacul în Africa, în regiunea naturală Sudan, în Nigeria, Niger, Republica Ciad și Camerun. Lacul modern al unei relicve vechi rezervor închis, care sa extins în mod repetat în timpul erei de creștere a umidității climatice ... Marea Enciclopedie Sovietică

    Un grup extins de microorganisme unicelulare caracterizat prin absența unui nucleu celular învelit. În același timp, materialul genetic al unei bacterii (acid dezoxiribonucleic sau ADN) ocupă un loc foarte specific în celulă ... ... Enciclopedia Collier

© 2022 huhu.ru - Gât, examinare, secreții nazale, boli ale gâtului, amigdale